L`appareil optique

Des informations généraux :

-astigmate : déformation de la cornée la courbe n`est pas régulière donc la réfraction de l`œil est inégal mais le
pouvoir réfractaire reste le même (mais il se change en cas ce cristallin)

-Avec l`ag le cristallin perte son pouvoir de se contracter la conséquence est la difficulté de voir de près (presbytie)
-les fibres de cristallin normalement transparents si ils ont perdu la transparence et deviennent opaque la lumiere ne
peut pas passer a travers le cristallin c`est le cataracte

La myopie : Pour la myopie, le point focal des rayons lumineux est en avant de la rétine. Les verres divergents
corrigent ce problème en réduisant la convergence des rayons lumineux, déplaçant ainsi le point focal en arrière, de
sorte qu’il se situe sur la rétine. Cela permet une vision claire des objets distants. Si l’on utilisait des verres
convergents (convexes), cela augmenterait encore plus la convergence des rayons lumineux, ce qui aggraverait la
myopie en déplaçant le point focal encore plus en avant de la rétine.

-La rétine est un prolongement de système nerveux pas un organe périphérique. la rétine est forme par une couche
pigmente et une couche de cellules nerveuses .

-tache aveugle = disque optique =papille optique=anopsie binoculaire

-l`ophtalmoscopie est l`appareil qu`on peut avec lui visualiser le fond d`œil

-macula =tache jaune / la fovea c`est le centre de tache jaune / la tahce aveugle point de sortie de nerf optique

- chaque type de cone est plus efficacement active par une longueur d`onde particulière de la lumiere dans la
gamme de la couleur qui lui donne son nom de de cône bleu / vert / rouge

-les cones repondent aussi a un degre variale aux autres longueurs d`ondes

-Achromatopsie : la vision résulte de l`activité de 2 cônes seulement(la plus fréquent déficience en cone vert ou
rouge ) >>> les personnes atteintes voir le monde en gris

-daltonisme : difficulté a distinguer certaines couleurs mais ne voit pas le monde en gris
La rhodopsine et l'opsine sont des protéines photoréceptrices présentes dans les cellules de la rétine de l'œil,
mais elles se trouvent dans différents types de photorécepteurs et jouent des rôles distincts dans la perception
de la lumière. Voici où elles se trouvent et leurs fonctions respectives :

Rhodopsine

A. Localisation : La rhodopsine est trouvée dans les bâtonnets de la rétine.

B. Fonction : Elle est responsable de la vision en basse lumière (vision scotopique). La rhodopsine
permet aux bâtonnets de détecter des niveaux de lumière très faibles, ce qui est essentiel pour la
vision nocturne.
C. Composition : La rhodopsine est composée d'une protéine appelée opsine (spécifiquement,
scotopsine dans les bâtonnets) et d'un chromophore appelé rétinal (une forme de vitamine A).

Opsine

1. Localisation : Les opsines sont des protéines présentes dans les cônes et les bâtonnets de la rétine. Il
existe plusieurs types d'opsines, chacun associé à une gamme de longueurs d'onde spécifiques de la
lumière.
o Bâtonnets : Contiennent une opsine spécifique appelée scotopsine, qui fait partie de la
rhodopsine.
o Cônes : Contiennent trois types d'opsines différentes, chacune sensible à une gamme
spécifique de longueurs d'onde correspondant aux couleurs bleu, vert et rouge (photopsines).
2. Fonction : Les opsines des cônes sont responsables de la vision des couleurs (vision photopique) et
de la perception des détails fins. Chaque type de cône est sensible à différentes longueurs d'onde de
la lumière, permettant la perception des couleurs.

Résumé

 Rhodopsine : Trouvée dans les bâtonnets, responsable de la vision en faible luminosité.

 Opsines :
o Scotopsine : Composant de la rhodopsine dans les bâtonnets.
o Photopsines : Trouvées dans les cônes, responsables de la vision des couleurs et de la vision
en lumière intense.

Ces protéines sont essentielles pour la conversion de la lumière en signaux électriques qui sont ensuite
interprétés par le cerveau pour créer des images [Link] qui est la conversion du stimulus
lumineux en signal électrique

- la cécité nocturne est la conséquence de la carence en rétinal en niveau des bâtonnets

-la lumiere clive la rhodopsine qui devient inactive … c`est pour ca les bâtonnets sans inactive le jour et travaillent la
nuit en l`absence de lumiere

Le parcours du message électrique généré par la lumière, depuis les photorécepteurs de la rétine jusqu'au thalamus,
est complexe et bien orchestré. Voici les étapes détaillées de ce processus :

### 1. Capture de la Lumière par les Photorecepteurs

1. **Photorecepteurs (Bâtonnets et Cônes)** :

- Les photorécepteurs situés dans la rétine captent la lumière.

- **Bâtonnets** : Responsables de la vision en faible lumière.

- **Cônes** : Responsables de la vision des couleurs et des détails fins.

### 2. Conversion de la Lumière en Signal Électrique

1. **Transduction** :

- Les photorécepteurs convertissent l'énergie lumineuse en signaux électriques par un processus appelé
phototransduction.

- La rhodopsine (dans les bâtonnets) et les photopsines (dans les cônes) changent de conformation lorsqu'ils
absorbent la lumière, déclenchant une cascade biochimique qui conduit à une modification du potentiel de
membrane de la cellule.

### 3. Transmission des Signaux Électriques au Niveau de la Rétine

1. **Cellules Bipolaires** :

- Les photorécepteurs transmettent les signaux électriques aux cellules bipolaires.

2. **Cellules Ganglionnaires** :

- Les cellules bipolaires transmettent les signaux aux cellules ganglionnaires.

- Les cellules ganglionnaires intègrent les signaux et génèrent des potentiels d'action.

### 4. Formation du Nerf Optique

1. **Nerf Optique (Nerf Crânien II)** :

- Les axones des cellules ganglionnaires se regroupent pour former le nerf optique.

- Chaque œil a son propre nerf optique qui transporte les informations visuelles de la rétine au cerveau.

### 5. Passage par le Chiasma Optique

1. **Chiasma Optique** :

- Les nerfs optiques des deux yeux se rencontrent au chiasma optique.

- Les fibres des moitiés nasales (médiales) des rétines croisent la ligne médiane pour se rendre à l'hémisphère
opposé.

- Les fibres des moitiés temporales (latérales) des rétines continuent sans croiser.

### 6. Formation des Tractus Optiques

1. **Tractus Optiques** :

- Après le chiasma optique, les fibres continuent sous forme de tractus optiques.
 - Chaque tractus optique contient des fibres provenant des deux yeux, mais représentant les champs visuels
contralatéraux (opposés).

### 7. Relais au Thalamus

1. **Corps Genouillé Latéral (CGL)** :

- Les tractus optiques projettent vers le corps genouillé latéral (CGL) du thalamus.

- Le CGL agit comme une station de relais et traite les informations visuelles.

### 8. Projection vers le Cortex Visuel

1. **Radiations Optiques** :

- Du CGL, les informations visuelles sont transmises au cortex visuel primaire (situé dans le lobe occipital) via les
radiations optiques.

2. **Cortex Visuel Primaire (V1)** :

- Le cortex visuel primaire reçoit les signaux électriques et commence le traitement de l'information visuelle pour
l'interprétation des formes, des couleurs, et des mouvements.

### Résumé du Trajet

1. **Photorecepteurs (Rétine)** : Capture de la lumière -> signal électrique.

2. **Cellules Bipolaires et Ganglionnaires** : Transmission du signal -> potentiel d'action.

3. **Nerf Optique** : Transport des signaux vers le cerveau.

4. **Chiasma Optique** : Croisement partiel des fibres.

5. **Tractus Optiques** : Transport vers le thalamus.

6. **Corps Genouillé Latéral (CGL)** : Relais et traitement initial.

7. **Radiations Optiques** : Projection vers le cortex visuel primaire.

8. **Cortex Visuel Primaire** : Traitement final et interprétation.

Cette séquence permet de transformer les signaux lumineux captés par les yeux en une perception visuelle détaillée
et cohérente.

Les informations visuelles gagnent des régions du cerveau non responsable de la vision , les messages veenant du
cône est du bâtonnets contribuent :

-a l`attention et l`état de vigilance

-au control de diamètre de la pupille

- au control des mouvements des yeux

L`uvée est forme par : iris /corps ciliaire / choroïde

-le cristallin est une lentille convexe elastique transparent avec l`age il va perdre son l`élasticité

-perte de l`élasticité : c`est le presbytie / la perte de transparence : cataracte

-la globe oculaire est divise par le cristallin en 2 segments : segment anterieure du cristallin jusqu`a la cornée en
avant et le segment posterieur du cristalin jusqu`a la retine en arrière

Le segment antérieur est divise en 2 chambres : le chambre antérieur de cornée jusqu`à l`iris / est la chambre
postérieur de l`iris jusqu`a le cristallin
 Thérapeutique oculaire
Le but de traitement est variables selon l`affection en cause :
medicament Bacterocide/bacteriostatique/virostatique/effet hypotonisant
oculaire

Anti inflamatoire .
90% application 10% sous forme
topique systematique - Tout médicament doit avoir une sélectivité d’action(sa capacité à affecter

uniquement les cibles spécifiques liées à la maladie tout en ayant peu ou pas,
80% sous forme
collyre d'effet sur d'autres parties du corps.)avec fixation

du principe actif sur des sites d’action. des cibles biologiques spécifiques, telles

que des récepteurs, des enzymes, des canaux ioniques, ou des protéines de

signalisation.

-Nous étudierons surtout les thérapeutiques locales car elles sont propres à l’ophtalmologie.

-selon son mode de prescription les médicaments se repartis dans certain compartiments

Le cul de sac conjonctival

Le film lacrymal

Le segment antérieur de l`oeil avec ses 2 chambres

Le segment postérieur avec le cristallin

(la cornée /le film lacrymal /la conjonctive>>> les surface oculaire )

Devenir du médicament au niveau oculaire

Absorption intraoculaire : selon la prescription

si systématique à travers les barrières hémato-oculaire / topique >> a travers les membranes
1-Après administration {Gouttes oculaires} : La forme la plus courante. Le médicament est instillé directement dans
le sac conjonctival. Le médicament se disperse dans le film lacrymal et le sac conjonctival.( Une partie du
médicament est immédiatement perdue par drainage nasolacrimal ou par évaporation.)
Après administration, le médicament se disperse dans le film lacrymal et le sac conjonctival. Une partie du
médicament est immédiatement perdue par drainage nasolacrimal ou par évaporation.
2-Absorption
À travers la conjonctive et la sclère : Les médicaments peuvent également être absorbés à travers ces structures,
mais cette voie est souvent moins efficace que la voie cornéenne.
À travers la cornée : La cornée est une voie principale pour les médicaments destinés à agir à l'intérieur de l'œil. Elle
est composée de trois couches principales : l'épithélium, le stroma et l'endothélium. L'épithélium est lipophile (attire
les substances liposolubles), tandis que le stroma est hydrophile (attire les substances hydrosolubles), ce qui signifie
que les médicaments doivent avoir une certaine solubilité dans les lipides et l'eau pour une absorption efficace.
3-Diffusion et pénétration dans
l`humeur aqueuse : Après avoir traversé la cornée>>l'humeur aqueuse(les médicaments destines a traiter les parties
interne de l`œil ou vers les autres tissus cibles selon la nature de médicament

Elimination, excrétion des médicaments : passage à travers la barrière hémato-aqueuse, par la voie uvéo -sclérale et
par les voies d’excrétion de l’humeur aqueuse constituées par le trabéculum, le canal de schlemm, les veines
aqueuses puis les veines orbitaires.
 Le choix d’une voie de pénétration intra-
1molecule 4 voie d`administration
2 sa dose 5metabolisme
3 la fixation 6elimination 7voie d`administration
-Les injections augmentent la concentration locale du médicament :soit les injection conjonctival peri
bulbaire soit les injections intraoculaire
1-les collyre : les gouttes d`œil contient : un principe active /un excipient / un conservateur.
A action breve et immédiate, utiliser surtout pour les affections au niveau du segment antérieur (la cornée et la
conjonctive), la pénétration et la durée d`efficacité selon le collyre utiliser : on a 8 types des collyres
Les mydriatiques :
-Atropine: la concentration 0,3 – 0,5% chez l’enfant /1% chez l`adulte ?mydriase après 10 a20 min et
dure de 5 à 6 jours accompagner de paralysie de l`accommodation =cycloplegie
-homatropine: la concentration de 1%, action 2heure
-cyclopentalate: la concentration 0.5%,mydriatiqueet cycloplegique
-tropicamide:le plus utilise , rapide mais fugace (dure 4 a 6 heures)
Qcm :

-Les collyres est la forme galénique la plus utilisée en ophtalmologie.

– les pommades ont un pouvoir allergisant supérieur au collyre
–les injections sous conjonctivale son plus efficace que les collyres
– les collyres beta bloquant sont contre indique en cas de : trouble respiratoire apparie / l`asthme /insuffisance
cardiaque décompensé / bradycardie / bloc auriculoventriculaire de haute dégrée

Il faut une surveillance menstruelle en cas de l`utilisation de collyre corticoïde(comme timolol)

-les effets indésirables de corticoïde sont : - cataracte/ hypertonie oculaire / glaucome chronique secondaire pas
primitif / infection / réaction herpétique/ retard de cicatrisation /ulcere de la cornee

-Les analogues de prostaglandine sont : des collyres qui augmente évacuation de l`humeur aqueuse agit sur la voie
uveo sclerale . contre indique en cas de glaucome maculaire , on peut pas les utiliser en cas de uvéite hypertensive
parceque ils ont un rôle pro inflammatoire

-les inibiteurs de l`anhydrase carbonique et

les bétabloquants diminue la sécrétion de
l`humeur aqueuse alors que les
prostaglandines augmente l`évacuation
l`humeur aqueuse

- les corticoïdes et les mydriatiques augmente

le tonus oculaire

-ethambutol (collyre antibiotique ) donne :

 Neuropathie optique
rétrobulbaire
 Dyschromatopsie d'axe
rouge-vert
 Altération de la vision des
couleurs
 L'hypertonie oculaire
 Altération de la conduction
nerveuse du nerf optique
 Les troubles oculomoteurs
Innervation Nerf moteur oculaire commun Nerf moteur oculaire externe Nerf pathétique 1/Sympa
2/parasympa
(3)>> noyau au niveau de Nerf abducens Nerf trochleaire
3parasympatique
mésencéphale
(6)>>(noyau au niveau de (4)>> (noyau au de 3
protubérance ) niveau de
mésencéphale)

Les muscles muscle droit Muscle doit externe Muscle grand -Muscle dilatateur
supérieur /interne/ inferieur oblique (oblique de l`iris
supérieur)
-muscle petite oblique (oblique -muscle sphincter
inferieur ) de l`iris

-muscle releveur de la paupière -changement de la

courbure de
cristallin

Role des muscles :

Les adducteurs Les abducteurs
Muscles droit interne les droit externe
Les muscles obliques(localisation les muscles horizontaux
interne)

Muscles droit superieur >>>> élvateur et extorteur / muscle oblique superieur >>>
abaisseur et intorteur (le contraire de muscle droit superieur )
Muscle droit inferieur >>>>> abaisseur et inorteur / muscle oblique inferieur eleveur et
extorteur

-L`iris est un membrane musculo-vasculaire en avant de cristallin

-Les muscles synergiques controlatéraux sont ceux qui dans les deux yeux ont le
même champ d'action :

-Les muscles antagonistes homolatéraux sont ceux qui ont une action opposée dans
le même œil.
L’action de ces couples agonistes et antagonistes est régie par 2 règles de l’innervation
réciproque :
-Loi de Sherrington (tous les muscles) Lorsque l’agoniste se contracte l’antagoniste se
relâche En cas de paralysie d’un muscle son antagoniste se contacte de façon réversible au
début puis définitive.
-Loi de Hering (MOM) Lors des mouvements binoculaires, l’influx nerveux est envoyé en
quantité égale aux muscles agonistes des 2 yeux.

Strabisme
-De cause motrice atteinte des muscles (strabisme paralytique) ou de cause sensorielle de faut d`alignement des 2
yeux ou baise de l`acuité visuelle de l`œil dévie

-strabisme sensorielle peut être la cause de strabisme paralytique

-il y a aussi strabsime –maladie (Il s'agit de tous les autres strabismes : strabismes précoces, strabismes
accommodatifs, strabismes aigus normosensoriels,)

-chez les jeunes enfants, ou en cas de strabisme ancien, la seconde image peut être supprimée par un phénomène
cortical, la neutralisation (l'image d'un des deux yeux est ignorée par le cerveau). Après l'âge de 8-10 ans, la
neutralisation est salvatrice : elle permet d'éviter la diplopie. En revanche, avant l'âge de 8-10 ans, cette
neutralisation, si elle s'effectue constamment aux dépens du même œil, va conduire progressivement à une
amblyopie, qui, elle, doit être prévenue et traitée.

L'amétropie est un terme général qui désigne les L'amblyopie, souvent appelée "œil paresseux", est une
anomalies de la réfraction de l'œil, où les images ne condition où un œil n'atteint pas une acuité visuelle
sont pas correctement focalisées sur la rétine. normale, même avec une correction optique
Myopie / hypermétropie/ presbyte/astigmatisme appropriée. Amblyo=affaibli/opie=vision
A=sans/METR=mesure/opie=vue Elle se développe généralement pendant l'enfance
Abcense de mesure de l`œil=abcence de mesure lorsque le cerveau et l'œil ne travaillent pas ensemble
correcte de la vision correctement.
Strabisme/anisometropie/dérivation visuelle
-jamais de vision stéréoscopique fine(anomalie cerebral) dans le strabisme précoce, c'est-à-dire installé avant l'âge
de 6-9 mois.

-L'angle de déviation strabique est mesuré sans, puis surtout avec correction. En cas de disparition complète du
strabisme par la correction optique, on parle de strabisme accommodatif ; aucun autre traitement que le port d'une
correction optique assorti d'une surveillance n'est indiqué.

-Si ce processus d'apprentissage est perturbé par une amétropie ou par un strabisme, la conséquence est la
diminution de l'acuité visuelle d'un œil en général, l'œil par ailleurs anatomiquement sain. Cela s'appelle la
déficience de la fonction visuelle ou amblyopie.

-diplopies binoculaires, c'est-à-dire qui ne sont présentes que les deux yeux ouverts et disparaissent à l'occlusion de
l'un ou de l'autre œil

-Une diplopie monoculaire persiste en revanche à l'occlusion de l'œil sain et disparaît à l'occlusion de l'œil atteint
-La vision binoculaire est assurée grâce à la synergie d'action entre muscles oculomoteurs : chaque muscle possède
un antagoniste homolatéral et un synergiste (agoniste) controlatéral. Ainsi, par exemple, le droit latéral droit a
comme antagoniste le droit médial droit et comme agoniste le droit médial gauche. Cette synergie est réglée par les
lois de Hering et de Sherrington :

• la loi de Hering est propre à l'oculomotricité : lors de mouvements binoculaires, l'influx nerveux est envoyé en
quantités égales aux muscles agonistes des deux yeux ; ainsi, dans le regard à droite, droit latéral droit et droit
médial gauche reçoivent en même temps la même quantité d'influx nerveux, mécanisme assurant le parallélisme des
deux yeux dans les différentes directions du regard ;

• selon la loi de Sherrington, de plus, quand les muscles synergistes se contractent, les muscles antagonistes se
relâchent ; par exemple, le regard à droite fait intervenir la contraction du droit latéral droit et du droit médial
gauche, et parallèlement, selon la loi de Sherrington, le relâchement du droit médial droit (antagoniste du droit
latéral droit) et du droit latéral gauche (antagoniste du droit médial gauche)

Correspondance sensorielle Un objet se projette sur les deux yeux sur des points
rétiniens dits « points rétiniens correspondants », permettant une localisation
identique par les deux yeux. Par exemple, un objet situé dans le champ visuel droit est
vu par deux points rétiniens correspondants situés sur la rétine nasale de l'œil droit et
la rétine temporale de l'œil gauche ; un objet situé droit devant est vu par les maculas
des deux yeux. Si le parallélisme des deux yeux disparaît, un objet fixé par la macula
d'un œil sera fixé par une autre zone, extra maculaire, de l'autre œil ; c'est la «
correspondance rétinienne anormale » : le même objet est alors localisé de façon
différente par les deux yeux, phénomène responsable d'une vision double (diplopie)

Le strabisme accommodatif est appelé ainsi car il est directement lié à l'accommodation nécessaire pour voir
clairement chez les enfants hypermétropes. L'effort excessif pour accommoder entraîne une convergence excessive
des yeux, causant un strabisme convergent. La correction de l'hyperopie avec des lunettes peut réduire ou éliminer
le strabisme en réduisant l'effort accommodatif nécessaire.

strabisme non accommodatif, également connu sous le nom de strabisme non réfractif, n'est pas directement lié à
des problèmes de réfraction ou d'accommodation. Les causes sensorielles de ce type de strabisme impliquent
souvent des anomalies ou des perturbations dans le système sensoriel visuel.

o
En résumé, le strabisme non accommodatif a souvent une origine sensorielle, liée à des déficiences visuelles dans un
œil qui perturbent la fusion des images par le cerveau. Le diagnostic et le traitement appropriés des conditions sous-
jacentes sont essentiels pour gérer efficacement ce type de strabisme.

Qu’est-ce qu’une correspondance rétinienne anormale ? ([Link])

Test de hisbergue

Degeneresence et hypermétropie

Stabisme divergent et myopie

Esotropie resposnable d`un exotropie

Dipolopie mono(in voit double même a la présence d`un seul œil qui voit) et binoculaire (on voit double juste en cas
de présence 2 yeux ouvert / absence a la fermeture d`un œil)

La migraine ophtalmique

Qcm : la paralysie du nerf 3 entraine :

strabisme

Le muscle sphincter est innervé par le nerf crânien III (nerf oculomoteur) intrinseque dont les fibres
parasympathiques partent du gangliron d'Edinger-Westphal (III) situé dans le tronc cérébral ; alors que
le muscle dilatateur est innervé par des fibres sympathiques.

Strabisme organique =non accomodative = non fonctionelle= infection ,tumeur, trauma,

Stabisme non organique =stabisme accomodative=fonctionelle= amyblyopie (myopie / hypermetropie/

astigmate )>>> toutes les anomalies qui touche l`accomodation

-Test de lancaster

- on cas de paralysie de muscle oculaire associe avec un diplopie il y a augmentationd e la diplopie lorsque on dirige
l`œil vers le champs visuel du ce muscle

-stabisme alternant et non alternant

- la paralysie oculomotrice la plus fréquente ( VI => III => IV ) reponse fausse ? 3 la plus frequent

-diplopie homonyme et non homonyme

- L'apparition soudaine d'une diplopie binoculaire chez un adulte jeune, sans antécédents ophtalmologiques, doit
faire évoquer ? >>>> une paralysie oculomoteur

-la diplopie est exagerer dans le champs de muscle paralyse

-Strabisme (deviation de l oeil)>>>> amblyopie/-diplopie

- les muscles oculomoteurs prennent totu leur origine au niveau du tendon de zinn sauf le petite oblique

- le cataracte peut declancher un strabisme

-Dans le strabisme accommodatif, on a une disparition complète du strabisme par la correction optique totale, aucun
autre traitement que le port d'une correction optique assorti d'une surveillance n'est indiqué
Glaucome
 Il existe de nombreuses classifications des différentes
formes de glaucomes, en fonction :

• de l'état anatomique de l'angle iridocornéen

(glaucome à angle ouvert lorsque l'angle formé par l'iris et la
cornée est large et permet facilement l'accès de l'humeur
aqueuse au trabéculum, ou glaucome par fermeture de
l'angle lorsque l'iris a tendance à s'apposer contre le
trabéculum et la cornée, et à empêcher l'accès de l'humeur
aqueuse au trabéculum)

• de l'étiologie du glaucome
(glaucome primitif en l'absence d'anomalies oculaires ou générales associées, ou secondaire à une autre pathologie
oculaire ou générale), etc.

Le glaucome primitif à angle ouvert=glaucome chronique est la forme la plus fréquente des glaucomes en
Occident et en Afrique, et sera détaillé en premier dans ce chapitre

Glaucome primitif à angle ouvert :

une maladie initialement peu ou pas symptomatique et d'évolution lente, s’évolue vers une neuropathie optique
progressive avec des altérations caractéristiques de la tête du nerf optique, et des altérations correspondantes du
champ visuel (atteinte de la fonction), en présence d'un angle iridocornéen ouvert

-Le glaucome est la deuxième cause de cécité dans le monde

gpao >>>>prédominant en afrique (prévalence augmente avec l’âge) /gpaf>>>>> prédominant en Asie

Touche les sujets plus de 40ans

Physiopathologie

- Après 40 ans, le simple fait de vieillir entraîne la perte d'environ 5000 à 8000 cellules ganglionnaires par an. Le
GPAO est en fait la perte accélérée de ces fibres optiques par rapport à la perte physiologique liée à l'âge. Le GPAO
est caractérisé par une accélération de la vitesse d'apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes, et est donc
considéré comme étant une maladie neurodégénérative

-de nombreux facteurs associés à un risque élevé d'apparition d'un glaucome ont été clairement identifiés
>>> l`age /hypertonie oculaire /les antécédents familiaux /l`ethnicité(black humain) / la myopie/ diabète / maladie
cardiovasculaire /la cornee fine/tonus oculaire a 24mmhg

Circonstances de découverte

-augmentation de la pression intraoculaire (supérieure à 21 mm Hg)>> il y a de glaucome avec pression intraoculaire

dans les limitites de normale (glaucome a pression normal)>>>normal est entre 10-21 mm hg parfois (10-15mmhg)
-une anomalie de la papille optique, essentiellement une grande excavation.
-une découverte à l'occasion d'un examen demandé par un patient qui a des antécédents familiaux de glaucome ;
-une découverte à l'occasion d'une complication de GPAO(la baisse de l`acuité visuelle )en cas de stade tardif
-En cas de GPAO, l'aspect externe de l'œil n'est pas modifié (pas de rougeur oculaire) et l'œil n'est pas douloureux

Diagnostic :

1-Au début l`œil est calme, blanc, non douloureux >>>À l'examen à la lampe à fente, la chambre antérieure est
profonde et la motilité pupillaire normale
-dans un stade tardif >>> il y a diminution de l`acuité visuelle /un déficit pupillaire afférent relatif est observé.
L'examen de l'angle iridocornéen (gonioscopique ou encore gonioscopie) montre par définition un angle ouvert,
c'est-à-dire une visibilité du trabéculum pigmenté (le filtre où se draine l'humeur aqueuse) de plus de 180° de la
circonférence de l'angle.

2-La cupule optique est la zone blanche en forme de cupule au centre du disque optique. [1]

Le rapport entre la taille de la cupule optique et le disque optique

(rapport cupule/disque, ou C/D) est une mesure utilisée dans le
diagnostic du glaucome. Différents C/D peuvent être mesurés
horizontalement ou verticalement chez le même patient. Les C/D varient
considérablement chez les individus en bonne santé. Cependant, des C/D
verticaux plus grands, ou des C/D très différents entre les yeux, peuvent
faire suspecter un glaucome. Un C/D qui grossit verticalement au fil des
mois ou des années suggère un glaucome.

Le rapport coupelle/disque compare le diamètre de la partie coupelle du disque optique avec le diamètre
total du disque optique. Une bonne analogie pour mieux comprendre le rapport tasse/disque est le rapport
entre un trou de beignet et un beignet. Le trou représente la tasse et la zone environnante le disque. Si la
tasse remplit 1/10 du disque, le rapport sera de 0,1. S’il remplit 7/10 du disque, le rapport est de 0,7. Le
rapport ventouse/disque normal est inférieur à 0,5. Un rapport cupule/disque élevé peut impliquer un
glaucome ou une autre pathologie. [3] Cependant, les ventouses en elles-mêmes ne sont pas révélatrices
d’un glaucome. C’est plutôt une augmentation des ventouses à mesure que le patient vieillit qui est un
indicateur de glaucome. Des ventouses profondes mais stables peuvent survenir en raison de facteurs
héréditaires sans glaucome.
Tasse =coupelle=ventouse=cupule

il s'agit des anomalies de la papille optique, structure

anatomique bien visible lors de l'examen du fond d'œil et qui correspond à la coudure à 90° des axones des cellules
ganglionnaires avant de quitter le globe oculaire par le canal scléral
3-presion intraoculaire élevée

4- anomalies de la structure visibles avec des examens complémentaires :

l'OCT(tomographie en cohérence optique) utiles pour évaluer une éventuelle
dégradation de la maladie glaucomateuse Elle est utile pour le diagnostic positif et le
diagnostic différentiel du GPAO ainsi que pour l'évaluation du suivi et de l'efficacité des
traitements mis en place

5- anomalies de la fonction : L'examen clé est le champ visuel réalisé aujourd'hui avec la périmé trie statique
automatisée (PSA). Cet examen qui prend aujourd'hui environ 5 minutes par œil exige une bonne coopération et une
bonne compréhension

L'altération du champ visuel est principalement marquée par l'apparition de scotomes dont la topographie et la
forme sont parfois évocatrices :
• scotome arciforme de Bjerrum (+++), partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation central ;
• ressaut nasal, se traduisant par un ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau du méridien horizontal
• déficits scotomateux paracentraux isolés, relatifs ou absolus.
Traitement :

1. Traitement médical Le traitement médical est généralement prescrit « à vie » et ne doit pas être interrompu
inopinément. Le choix se fait essentiellement en fonction des contre-indications et des effets indésirables de
chacune des classes thérapeutiques, même si les collyres à base de prostaglandines et les collyres bêta-
bloquants sont généralement prescrits en première intention. De nombreux médicaments sont disponibles,
sous forme locale ou générale, agissant selon des mécanismes différents :
-diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse :
collyres bêta-bloquants, – collyres agonistes alpha-2-adrénergiques, – inhibiteurs de l'anhydrase
carbonique : par voie topique (collyres) ou par voie générale ; •
-augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse : collyres à base de prostaglandines.

1ere intention 2eme intention Cas particulier

Un collyre à base de Les collyres hypotonisants Ce n'est que dans certains cas
prostaglandines (par exemple On peut être amené à associer que l'on peut être amené à
latanoprost, travoprost, plusieurs collyres hypotonisants, associer au traitement local de
bimatoprost)>>> une seule goutte sans dépasser en règle une « l'acétazolamide (Diamox®) par
le soir trithérapie » voie générale. Il est prescrit
-la tolérance générale est • agonistes alpha-2- rarement au long cours et le plus
excellente mais une mauvaise adrénergiques comme la souvent en attente d'un
tolérance local (rougeur et brimonidine (une goutte matin et traitement chirurgical
irritation de l`iris apres quelques soir) ; - Diamox® comporte
mois ) • brinzolamide ou dorzolamide, effectivement des effets
une modification de la coloration inhibiteurs de l'anhydrase secondaires fréquents et
de l'iris (qui apparaît plus sombre) carbonique (une goutte matin et invalidants : acidose
et accélérer la pousse des cils) soir). métabolique, hypokaliémie,
Un collyre bêta-bloquant lithiase rénale
le plus connu est le timolol. - Ses contre-indications sont
Il est prescrit à raison d'une l'insuffisance rénale,
goutte matin et soir (il existe l'insuffisance hépatique sévère,
également des formes à libération l'allergie aux sulfamides, une
prolongée, prescrites une fois par lithiase rénale (avis urologique
jour) nécessaire).
Eviter la prescription s`il y a une
contre indication d`utilisation de
beta bloquant
2. B Trabéculoplastie au laser
Entre médicaments et chirurgie, la trabéculoplastie au laser
consiste à réaliser une photocoagulation sélective de l'angle
iridocornéen, ce qui entraîne un meilleur écoulement de
l'humeur aqueuse au niveau du trabéculum. Son effet est
 souvent modeste et non durable dans le temps, mais cela constitue une option thérapeutique valable dans
des cas sélectionnés

3. Traitement chirurgical La chirurgie repose essentiellement sur la chirurgie filtrante qui consiste en une
fistulisation sous-conjonctivale de l'humeur aqueuse. La trabéculectomie est la procédure de référence. Après
incision conjonctivale, on pratique un volet scléral lamellaire sous lequel est pratiquée une ablation sectorielle
limitée du trabéculum ; c'est une résection pleine épaisseur qui met en relation directe l'humeur aqueuse et l'espace
sous-conjonctival.

- Les complications des chirurgies filtrantes sont relativement rares mais doivent être recherchées : cataracte ;
hypotonie précoce compliquée de décollement choroïdien ; infection du globe oculaire par la bulle de filtration.

Le traitement du glaucome congénital unilatéral :Est une urgence chirurgicale.( Le glaucome congénital est dû à la
persistance d’une membrane embryonnaire (membrane dite de Barkan) responsable d’une obstruction de l’angle.)

G. Suivi : La surveillance doit porter sur l'évaluation régulière de la PIO/l'aspect de la tête du nerf optique (fond d'œil
et OCT) et du champ visuel(chaque 6 mois) et l`angle iridocornee par gonioscopie

Autres formes de glaucomes

Glaucomes à angle ouvert secondaires Glaucomes par fermeture de l'angle (gpaf)

-le glaucome exfoliatif -peut etre secondaire a hypermétropie
-le glaucome pigmentaire - L'élévation de la PIO est secondaire à une fermeture de l'angle
-les glaucomes post-traumatiques, iridocornéen, du fait d'une apposition progressive de l'iris contre le
infectieux ou inflammatoires (lors trabéculum empêchant l'évacuation de l'humeur aqueuse en dehors de
d'uvéites, par exemple), l'œil. Cette apposition de l'iris contre le trabéculum est généralement
-post chirurgicaux et post secondaire à une gêne à l'écoulement de l'humeur aqueuse de la
médicamenteux (après corticoïdes, par chambre postérieure (espace en arrière de l'iris) vers la chambre
exemple). antérieure (espace en avant de l'iris), qui aboutit à une pression plus
-Le diagnostic, la surveillance et es élevée en chambre postérieure qu'en chambre antérieure, ce gradient
modalités thérapeutiques sont de pression repoussant la base de l'iris vers le trabéculum. Cette
identiques au GPAO situation est appelée blocage (ou encore bloc) pupillaire (c'est-à-dire
gêne à l'écoulement de l'humeur aqueuse par la pupille). Les
glaucomes par fermeture de l'angle sont plus fréquents que les GPAO
en Asie. La présentation clinique est très voisine de celle des GPAO,
mais avec souvent une PIO plus élevée et une évolution plus rapide,
et de ce fait un risque d'évolution vers la perte de la fonction visuelle
plus rapide.
Le bilan clinique et paraclinique est identique, avec comme seule
différence la constatation d'un angle iridocornéen étroit ou fermé en
gonioscopie. Les anomalies à l'examen du fond d'œil, en OCT ou lors de
l'examen du champ visuel sont les mêmes. Le traitement consiste
également à abaisser la PIO de façon à éviter une évolution de la
neuropathie glaucomateuse. Le traitement de première intention a
pour but de réouvrir l'angle iridocornéen, en réalisant soit une petite
perforation de l'iris au laser – appelée iridotomie laser –, soit une
chirurgie de la cataracte si le sujet est âgé et présente des opacités
cristalliniennes. Ces procédures facilitent l'écoulement de l'humeur
aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, et
éloignent l'iris du trabéculum. Si ce n'est pas suffisant, les autres étapes
du traitement sont les mêmes que celles d'un GAPO (collyres en
première intention).

- Diagnostics différentiels :
Hypertonie oculaire : L'hypertonie oculaire se définit comme une PIO supérieure à 21 mmHg, un angle ouvert en
gonioscopie et l'absence de neuropathie optique. Souvent confondue avec un glaucome, elle touche 10 fois plus
d'individus. Elle nécessite une surveillance mais pas forcément un traitement. On gardera à l'esprit qu'elle constitue
le facteur de risque le mieux identifié pour le GPAO

Crise aiguë de fermeture de l'angle (tort glaucome aigu), la crise aiguë de fermeture de l'angle (CAFA) est
symptomatique, avec douleurs oculaires et baisse de l'acuité visuelle. Sa prise en charge est une urgence
ophtalmologique qui permet le plus souvent d'éviter des atteintes du nerf optique et donc un glaucome. Le risque de
CAFA augmente avec l'âge, et est plus élevé chez les femmes et lorsque le globe oculaire est de petite taille (sujets
hypermétropes). Une dilatation pupillaire physiologique (obscurité, stress, exercice physique) ou pharmacologique
(par exemple certains antihistaminiques, antidépresseurs, anxiolytiques, vasoconstricteurs, antiparkinsoniens,
anticholinergiques, etc.) peuvent constituer l'élément déclenchant d'une CAFA.

-œil hypermétrope, petite cornée, petite chambre antérieure, angle étroit

La symptomatologie est brutale et bruyante, avec des douleurs oculaires et une baisse d'acuité visuelle souvent
profonde. Les douleurs oculaires peuvent s'accompagner de nausées et de vomissements , cercle
perikeratique,cornee œdémateux . À l'examen macroscopique, l'œil est rouge, et la pupille souvent en
semimydriase non réactive à la lumière. L'examen ophtalmologique met en évidence une acuité visuelle diminuée,
une PIO élevée (plus de 30 mmHg), une hyperhémie conjonctivale avec un cercle périkératique, un œdème de
cornée, une chambre antérieure peu profonde et en gonioscopie un angle iridocornéen fermé. L'examen de l'œil
adelphe montre généralement une chambre antérieure peu profonde et un angle iridocornéen étroit. La pupille de
l'œil adelphe ne doit pas être dilatée pour l'examen. Le traitement est une urgence, et nécessite souvent une
hospitalisation. La PIO est réduite rapidement par l'administration de collyres réduisant la PIO (les quatre classes
thérapeutiques disponibles peuvent être utilisées), combinée avec l'administration par voie générale d'agents
entraînant une déshydratation du globe oculaire (acétazolamide [Diamox®] par voie IV ou orale, et mannitol par voie
IV). Après cette prise en charge, un collyre myotique est utilisé de façon à ramener la pupille en myosis(les
mydriatiques[soit collyre ou atropine par voie generale ] sont formellement contre indiqués, mais les myotiques sont
indiqués, et constituent le traitement local du glaucome aigu.) et à faciliter l'écoulement de l'humeur aqueuse de la
chambre postérieure vers la chambre antérieure (pilocarpine collyre).

Une fois la PIO normalisée et l'œdème de cornée réduit, une iridotomie laser est réalisée de façon à éviter une
récidive .Une iridotomie préventive de l'œil controlatéral est également réalisée de façon obligatoire. Parfois, le
traitement médical n'est pas suffisant ou efficace, et une prise en charge chirurgicale (trabéculectomie et/ou
chirurgie de la cataracte) doit être envisagée.
Lorsqu'une iridotomie ou une chirurgie de la cataracte a été réalisée, le risque de fermeture de l'angle lors d'une
dilatation pupillaire disparaît, et les agents pharmacologiques mydriatiques ne sont plus contre-indique

-qcm : -se manifeste par douleur oculaire et halos colore

- Neuropathies optiques non glaucomateuses Les neuropathies optiques non glaucomateuses sont nombreuses :
neurologiques, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires, etc. Le contexte clinique est
souvent parlant et les atteintes du champ visuel souvent différentes du GPAO. Cependant, elles peuvent rester
difficiles à distinguer d'un GPAO à PIO normale.

Qcm :
Buphtalmie = Augmentation du volume du ou des globes oculaires, liée le plus souvent à un glaucome congénital

Goniosynéchie>>> présence au niveau de glaucome a angle ferme

Gonio- : Se réfère à l'angle iridocornéen, la partie de l'œil où l'iris rencontre la cornée.

Synéchie : Adhérence anormale entre deux structures normalement séparées, dans ce cas, entre l'iris et le
trabéculum (la structure à travers laquelle le liquide intraoculaire s'écoule).

-myopies c`est un facteur de risque de gcao

-le glaucome neovasculaire pertte brutal de vision est un glaucome secondaire a glaucome a angle ferme
-l`evolution de glaucome gpao est irréversible après traitement , A NOTER : Ø guérison possible : objectif = stabiliser
la neuropathie !! toute dégénérescence des fibres optiques est irréversible La compliance du traitement et
l'observance À VIE sont indispensables

-les signes fonctionnels de gpao : Buphtalmie, Epiphora(larmoiement clair), Photophobie, Blépharospasme

-LA DMLA ( Dégénérescence dmla liée à l’âge) est la 1ère cause de cécité dans les pays développés et la 3ème cause
mondiale de déficience visuelle)

-l`élévation de la pression intra oculaire n`a pas de rôle dans la définition de la gpao
-La surveillance de GPAO est à vie soit annuelle en absence de l'atteinte du champ visuel ou semestrielle en présence
de celle-ci. La surveillance repose sur:
- Examen ophtalmologique complet avec mesure de la PIO (à l'aide d'un tonomètre à aplanation) et un examen du
FO pour l'évaluation de la papille optique.
- Evolution du champ visuel (mesuré par la périmétrie automatique)
- la cornée a normalement un diamètre de 10.5 mm environ, dans le glaucome congénital le diamètre atteint 12, 13
mm parfois plus.

Gpao>>>>trabelectomie /gpfa>>>iridotomie au laser

-en cas de gpao il y a baisse de l`acuité visuelle mais en ca s de stade très avance

Tous ces anomalies on peut les

voir au cour de gpao sauf
hemianopsie bitemporale
la surveillancede gpao repose sur 3 éléments : - on dépiste le gpao par la mesure repete de la

1. La mesure PIO (N ~ 16 mmHg) gpao par la mesure répété de la pression

2. Le fond d'œil (excavation papillaire) intraoculaire
3. Examen du champs visuels (Humphrey)

les médicaments contre indique en cas de glaucome aigu :

- L'atropine provoque une mydriase par son action parasympatholytique.

- L'artane provoque une mydriase par son action anticholinergique.
- Le mécanisme et la réalité de la contre indication des IMAO et des dérivés nitrés semblent plus discutable.
- En se fixant sur les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine, les antihistaminiques H1 non sélectifs vont avoir
des effets atropiniques indésirables: mydriase, constipation, rétention urinaire, etc.
 Diabète et l`œil
a/ rétinopathie diabétique :

La RD est une cause majeure de malvoyance et de cécité en France, et c'est la première cause de cécité avant l'âge
de 55 ans. La prévalence de la RD augmente avec la durée du diabète, le niveau de l'hyperglycémie chronique et le
niveau de pression artérielle

-La rétinopathie diabétique est aussi fréquente au cours du diabète de type 1 qu'au cours du diabète de type 2 :

dans le diabète de type 1, la RD ne survient en général pas avant 7 ans d'évolution ; après 20 ans d'évolution, 90 à
95 % des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40 % une RD proliférante ;

dans le diabète de type 2, 20 % des diabétiques ont une RD dès la découverte de leur diabète. Après 15 ans
d'évolution, 60 % d'entre eux ont une sRD. Le risque à long terme des diabétiques de type 2 est moins celui d'une
rétinopathie proliférante que celui d'un œdème maculaire

-Les principaux facteurs de risque de rétinopathie diabétique sont l'ancienneté du diabète, le mauvais
équilibre glycémique (HbA1c élevée et/ou instabilité glycémique) et l'hypertension artérielle

Physiopathogénie

externe

Les premières lésions histologiques de la RD sont l'épaississement de la membrane basale, la perte des péricytes,
puis la perte des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant à leur obstruction. À proximité des petits
territoires de non-perfusion capillaire ainsi créés, des microanévrismes se développent sur les capillaires de
voisinage, La RD inclut également une dégénérescence neuronale rétinienne précoce, pouvant précéder l'apparition
de lésions vasculaires

Diagnostic :

-La baisse d'acuité visuelle ne survient qu'après une longue période d'évolution
de la RD. Elle est due aux complications néovasculaires ou à l'œdème
maculaire. La RD est donc une affection longtemps silencieuse qui ne sera
détectée que par un examen systématique du FO (à la découverte de diabète ou a l`examen annuelle des patients
diabétiques permet de classer la retinopathie diabetique )

Atteinte vasculaire >>>> apres periode atteinte des cellules réceptrices

-Le diagnostic de la RD repose sur l'examen du FO ou des rétinophotographies couleur du FO, les différents signes de
la RD : les micro anévrismes rétiniens /les hémorragies rétiniennes punctiformes /les
nodules cotonneux

Il est difficile de distinguer entre micro anévrisme et hémorragie punctiforme

-Les microanévrismes sont bien visibles en angiographie à la fluorescéine

D’autres signes sont évocateurs de l'occlusion capillaire (ischémie) rétinienne :

les hémorragies des hémorragies des anomalies des dilatations des néovaisseaux des
intrarétiniennes en flammèches microvasculaires veineuses prérétiniens et hémorragies
« en taches » évoquent une intrarétiniennes irrégulières « prépapillaires prérétiniennes
sont le témoin rétinopathie (AMIR) sont des en chapelet » caractérisent la RD ou
d'une occlusion hypertensive proliférations ou des boucles proliférante intravitréenne
capillaire récente associée capillaires veineuses s surviennent
en périphérie intrarétiniennes s'observent en à partir des
rétinienne développées bordure de néovaisseaux
autour des larges
territoires territoires
d'occlusion d'occlusion
capillaire capillaire

Rétinopathie diabétique (RD) : symptômes, diagnostic et traitement ([Link])

Les complication :

-décollement de la rétine par traction (au niveau de la choroïde on trouve les neovaissaux )
-néo vascularisation irienne (prolifération de néo vaisseaux sur l'iris et dans l'angle iridocornéen) pouvant provoquer
un glaucome néovasculaire par blocage de l'écoulement de l'humeur aqueuse
-un œdème maculaire cytoide [Link]
-des exsudats lipidiques(n`est pas signe de gravite ) qui sont des accumulations de lipoprotéines dans l'épaisseur de
la rétine œdématiée. Ils forment des dépôts jaunes, souvent disposés en couronne autour des anomalies micro
vasculaires dont ils proviennent (exsudats circinés)-la photographie pour dépister la rétinopathie diabétique et pour
évaluer la gravite
Les examens complementaires

Tomographie en cohérence optique Angiographie fluorescéinique Échographie en mode B

L'OCT est essentielle pour le Elle facilite l'identification des L'échographie en mode B est utile,
diagnostic et le suivi de l'œdème territoires ischémiques en cas d'hémorragie du vitré dense
maculaire par l'obtention de coupes périphériques et d'éventuels empêchant l'examen du FO, pour
de la macula permettant d'identifier néovaisseaux ; elle est également diagnostiquer un éventuel
l'œdème maculaire et de mesurer un support incontournable au décollement de rétine par traction
son épaisseur). traitement par photocoagulation au sous-jacent
laser des œdèmes
maculaires. Elle permet de déceler
une hyperperméabilité capillaire
(diffusion de colorant) et
d'apprécier l'existence de territoires
d'occlusion capillaire rétiniens. Elle
évalue également le degré
d'ischémie maculaire, même si
l'OCT-angiographie tend à la
supplanter.

Classification de la rétinopathie diabétique :

selon la classification de la Société francophone du diabète (SFD)*
• Pas de rétinopathie diabétique (RD).
• RD non proliférante (absence de néovaisseaux) :
– RD non proliférante minime (quelques
microanévrismes ou hémorragies punctiformes)
– RD non proliférante modérée (par exclusion si ni RD
non proliférante minime, ni RD non proliférante
sévère) – RD non proliférante sévère
(ou RD préproliférante) : règle du « 4, 2, 1 », c'est-à-
dire hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du
fond d'œil et/ou dilatations veineuses dans 2
quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant
• RD proliférante :
– RD proliférante de minime à sévère (selon la taille et
la localisation des néovaisseaux)
– RD proliférante compliquée (hémorragie
intravitréenne(on utilise l`écographie ne mode b pour
dépister la présence de décollement rétinien),
décollement de rétine tractionnel, glaucome
néovasculaire).

Chaque stade de rétinopathie peut être associé à un

certain degré d'œdème maculaire diabétique ;
l'œdème maculaire est classifié en minime, modéré ou sévère, selon sa localisation par rapport au centre de la
macula. Il est considéré comme sévère lorsqu'il atteint le centre de la macula.

-La maculopathie rétinienne, souvent appelée œdème maculaire diabétique (OMD) dans le contexte du diabète,
peut se produire à la fois dans les stades prolifératifs et non prolifératifs de la rétinopathie diabétique

On trouve les neo vaisseaux pre retiniens – prés papilllaire – papillaire au stade avance au niveau de l`iris (pas de
neovaisseaux au niveau maculalire )
Causes de baisse d'acuité visuelle sévère en cas de rétinopathie diabétique(la plus part des signes au niveau des
stades prolifératifs )
– Maculopathie diabétique œdémateuse (œdème maculaire, exsudats lipidiques) = première cause
– Hémorragie intravitréenne
– Décollement de rétine par traction
– Glaucome néovasculaire
– Maculopathie ischémique

Dépistage :

-Un large consensus existe pour recommander une surveillance annuelle du FO de tout patient diabétique

Diabete de type 1 Diabete de type 2 Au cour de grossesse

Enfant Adulte Femem avec diabete
ulterieur
-La RD ne survient en -la RD n'apparaîtra pas le dépistage de la RD doit Si la grossesses est
général pas avant avant 3 ans d'évolution être réalisé dès la programme :
7 ans d'évolution -mais un examen du FO par découverte du diabète car le un examen du FO est nécessaire
-il n'est donc pas rétinophotographies est début du diabète est difficile avant ou au debut et
en absence de RD la surveillance
nécessaire que le souvent réalisé lors de à la à préciser et une RD est tout les 3 mois
premier examen découverte du diabète présente dans 20 % des cas à -si présence de RD surveillance
ophtalmologique soit – il servira d'examen de la découverte du diabète tout les mois
réalisé avant l'âge de référence –, puis sera ? À noter qu'il est inutile de
surveiller le FO d'une patiente
10 ans répété de façon annuelle. présentant un diabète
gestationnel, car il n'existe en
théorie aucun risque de
développer une RD
-La surveillance a pour but de mettre en œuvre un traitement éventuel (photocoagulation au laser, injections
intraoculaires d'anti-VEGF) avant que ne survienne une baisse d'acuité visuelle irréversible

surveillance annuelle du FO par photographies surveillance du FO par photographies couleurs tous les
couleurs 4 à 6 mois.
en l'absence de RD /en cas de RD non proliférante en cas de RD non proliférante modérée à sévère
minime

il y a des cas particulière ou on doit renforcer la surveillance parceque il y a un grand risque d`aggravation rapide
derétinopathies :
-au cours de la puberté et de l'adolescence(16-20ans ) srt si le diabète instable
-en cas d'une équilibration trop rapide de la glycémie
-en cas de chirurgie de la cataracte aggravation apres un an de l`operation (l'idéal est donc de n'opérer un patient de sa cataracte
que quand la RD est bien stabilisée et traitée )
- la chirurgie bariatrique, du fait de la perte de poids très rapide qu'elle engendre, représente également un facteur
de risque d'évolution de RD
-en cas d'œdème maculaire - la grossesse

Évolution : La RD progresse lentement tout au long de la vie du diabétique, mais peut être marquée par des épisodes
d'aggravation rapide.
Traitement :

Traitement médicamenteux Traitement de RD proliferante et œdème maculaire

-Équilibre glycémique et tensionnel – primordial 1. Photocoagulation au laser
-une HBA1c de moins de 7,5 % La photocoagulation panrétinienne (PPR)
-une pression artérielle en deçà de 130/80 mmHg Elle n'agit pas directement sur les néovaisseaux mais indirectement p
-Il n'existe pas à ce jour de traitement la destruction étendue des territoires de rétine ischémique. La
médicamenteux spécifique susceptible d'améliorer régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire
ou de ralentir l'évolution de la RD est obtenue dans près de 90 % des cas et réduit considérablement le
risque de cécité lié à la RD proliférante
indiquée :
tous les cas de RD proliférante ; certains cas de RD non proliférante
sévère
-Dans l'œdème maculaire diabétique, le laser est en pratique réservé
traitement des foyers d'œdème maculaire focal qui génèrent une
accumulation d'exsudats lipidiques ou une accumulation de liquide
dans le centre de la macula.(on evite le centre de macula ou il y a la
vision fine )qcm trt de oedeme mculaire par ppr (reponse fausse)
2. Injections intravitréennes d'anti-VEGF
elles pouvaient prévenir ou faire régresser la néovascularisation
prérétinienne ou prépapillaire
Ces derniers auront un effet stabilisant de la RD permettant au laser
d'être réalisé de façon adaptée car les séances sont souvent étalées s
plusieurs semaines.
en cas d`œdème maculaire :Des injections de dexaméthasone retard
ont également un effet favorable sur l'œdème maculaire avec une
durée de 3 à 4 mois, risque de : cataracte et un risque d'hypertonie
oculaire
Le traitement de reference de RD est le PPR
3. Traitement chirurgical (chirurgie rétinovitréenne)
indiquée dans les cas de RD proliférante compliquée d'hémorragie
intravitréenne persistante ou de décollement de rétine tractionnel

-Le traitement de la rétinopathie diabétique repose sur la destruction des zones d'ischémie à partir du stade de
rétinopathie diabétique proliférante pour limiter l'extension de la néovascularisation. Le traitement laser reste à ce
jour le seul traitement définitif de l'ischémie rétinienne, même si les anti-VEGF semblent limiter l'évolution de la
néovascularisation tant qu'ils sont injectés. Le traitement de l'œdème maculaire passe avant tout par les injections
intravitréennes d'anti-VEGF ou de corticoïdes et de façon plus rare par le laser maculaire.

- La PPR doit être débutée dès l'apparition d'une néovascularisation prérétinienne et chez certains sujets à risque, au
stade de RD non proliférante sévère. En revanche, il n'y a jamais d'urgence à traiter par laser une maculopathie
diabétique

-Le traitement par anti-VEGF est le principal traitement de l'œdème maculaire central entraînant une baisse de
vision au prix d'injections intravitréennes répétées. Les injections intravitréennes de corticoïdes ont un effet plus
prolongé, mais présentent des effets secondaires (cataracte, hypertonie) pouvant limiter leur utilisation. La rigueur
du suivi

-Le traitement de l'œdème maculaire avant des lésions irréversibles permet une meilleure préservation visuelle

- Diplopie : le diabète est une des causes de diplopie en raison de la neuropathie diabétique

Qcm :
 Hypertension et l`œil

b/ rétinopathie hypertensive:

En revanche, l'augmentation régulière de l'espérance de vie a sensiblement majoré l'incidence des lésions
rétiniennes secondaires à l'HTA définissant la rétinopathie hypertensive. Excepté les cas sévères (stade de
rétinopathie hypertensive maligne), elle ne s'accompagne pas baisse d'acuité visuelle

En revanche, l'HTA favorise la survenue d'autres complications oculaires potentiellement cécitantes

-les occlusions artérielles rétiniennes
-les occlusions veineuses rétiniennes
-les neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës non artéritiques
-Par ailleurs, l'HTA aggrave les lésions de rétinopathie diabétique; on parle alors de rétinopathie mixte.

- La présence d'une rétinopathie hypertensive est un marqueur de risque cardiovasculaire reconnu qui nécessite une
collaboration étroite et une prise en charge multidisciplinaire

Physiopathogénie [Link]

1-c'est le phénomène d'autorégulation qui va permettre aux vaisseaux rétiniens de réagir aux modifications
tensionnelles
2-Cela permet le maintien d'un débit vasculaire rétinien stable en présence de modifications de la pression
artérielle (PA) grâce à la vasoconstriction artérielle active qui se produit en présence d'une augmentation de
la PA
3-La pression artérielle élevée exerce un stress mécanique sur les parois des artères rétiniennes
4-Ce stress entraîne des dommages à l'endothélium, la couche interne des vaisseaux sanguins.
5-Les dommages endothéliaux provoquent la libération de molécules d'adhésion et de cytokines, attirant les
cellules immunitaires (monocytes et lymphocytes) dans la paroi vasculaire.
6-Les monocytes se transforment en macrophages dans la paroi vasculaire et absorbent les lipides, formant
des cellules spumeuses.
7-Les LDL pénètrent dans l'intima endommagée, où elles sont oxydées.
8-Les macrophages chargés de lipides (cellules spumeuses) s'accumulent, formant des stries lipidiques et des
plaques athéromateuses.
9-Les cellules musculaires lisses du média migrent vers l'intima et prolifèrent, produisant de la matrice
extracellulaire (collagène et élastine), ce qui épaissit la paroi vasculaire.
10-conduit à un rétrécissement du diamètre interne des artères.
11-les cellules musculaires lisses et les cellules spumeuses libèrent des vésicules matricielles riches en
phosphates de
calcium, entraînant
la calcification de la
plaque
athérosclérose. rend
les plaques plus
rigides et contribue
à la perte d'élasticité
de la paroi
vasculaire
12-Une occlusion
d'un vaisseau
rétinien peut
entraîner une
ischémie, suivie de
la rupture des vaisseaux environnants et d'une hémorragie
Stade de sclérose ou artériosclérose
On peut observer également la présence d'engainements artériels (fig. 23.1). Le signe du croisement artérioveineux
(signe de Gunn) :

Le signe de Gunn se produit en raison de la compression de la veine rétinienne par une artère rétinienne épaissie et
rigide à un croisement artérioveineux. Ce phénomène est particulièrement
observé chez les patients souffrant d'hypertension artérielle chronique en
cas Artériosclérose : Les artères deviennent plus rigides et moins flexibles
en raison de l'épaississement de leurs parois.
Les artères et les veines rétiniennes se croisent naturellement à plusieurs
points dans la rétine.
À un croisement artérioveineux, l 'artère épaissie et rigide exerce une
pression sur la veine rétinienne sous-jacente. La veine rétinienne est
comprimée par l'artère rigide à l'endroit du croisement.
La compression entraîne un rétrécissement visible de la veine, souvent décrit comme une "pincement" ou une
"réduction en sablier" de la veine à ce point de croisement.

la veine rétinienne qui apparaît écrasée au niveau du croisement artérioveineux et dilatée en amont

Stade exsudatif
En présence d'une HTA sévère, ou d'installation rapide, les capacités d'autorégulation sont dépassées. À ce stade, la
BHR est rompue, Cela se traduit cliniquement par des hémorragies rétiniennes superficielles, un œdème maculaire
et des exsudats secs (sont d'apparition plus tardive )
Tous ces signes, non spécifiques lorsqu'ils sont isolés >>>>>>>sont très évocateurs d'HTA
lorsqu'ils sont associés >>>>>Ils sont facilement identifiables
mais ne s'accompagnent habituellement pas de diminution d'acuité visuelle. Malgré la présence d'exsudats
maculaires, un œdème maculaire symptomatique avec baisse d'acuité visuelle est rare
Rapport SFO 2014 - Glaucome primitif à angle ouvert ([Link])

Les couches vascularisée de l`œil

Choroïdopathie hypertensive

Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de

mécanisme d'autorégulation mais subissent une
vasoconstriction dépendante du système nerveux
sympathique en présence d'une HTA maligne
et/ou d'une prééclampsie : des occlusions de la
choriocapillaire peuvent apparaître, responsables
d'une ischémie et d'une nécrose de l'épithélium
pigmentaire

À la phase aiguë, ces lésions sont profondes et

blanchâtres au fond d'œil ; elles cicatrisent en
laissant de petites taches pigmentées profondes
(taches d'Elschnig). Les formes les plus sévères de la choroïdopathie
hypertensive avec ischémie choroïdienne étendue s'accompagnent
d'un décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur,
responsable d'une baisse d'acuité visuelle. On peut en rapprocher
les décollements de rétine exsudatifs de la prééclampsie, qui
relèvent des mêmes altérations choroïdiennes. Avec le traitement
de l'HTA, le décollement de rétine exsudatif se réapplique et
l'acuité visuelle se normalise le plus souvent

Neuropathie optique hypertensive

-faite la défférence entre œdème maculaire et œdème papillaire

-L'œdème papillaire (OP) est l'élément principal du

dernier stade de la classification de la rétinopathie
-Sa présence, en association avec des valeurs élevées
de la PA diastolique (> 130 mmHg), permet de poser
le diagnostic d'HTA maligne
-L'OP peut être entouré d'hémorragies en
flammèches et d'exsudats secs péripapillaires ou
associé à des exsudats secs maculaires formant une
étoile maculaire
-Au début, l'OP n'entraîne pas ou peu de
modifications fonctionnelles en dehors d'un agrandissement de la tache aveugle. Si l'OP persiste, la papille devient
atrophique et l'acuité visuelle chute .
Classifications de la rétinopathie hypertensive

La
rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique en dehors des formes malignes (en cas HTA aigu
/preeclampsie) ou de
complications locale(stade
avance de retinopathie
hypertensive =œdème
papillaire ) ca va se manifester
par une baisse de l`acuité
visuelle

Si HTA est associe au diabète

ca va aggraver la rétinopathie
diabétique
 L`œil rouge
Les infections et inflammations oculaires sont un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Dans ces
situations, c'est habituellement l'apparition ou le constat d'un œil rouge plus ou moins douloureux qui constitue le
signe d'alerte important et qui amène à consulter. Face à ce tableau clinique, le défi pour le clinicien sera de savoir
distinguer ce qui n'est pas inflammatoire, de repérer l'infection qui requiert de principe un traitement spécifique et,
surtout, de différencier une pathologie bénigne d'une pathologie grave qui menace la fonction visuelle et nécessite
une prise en charge urgente (glaucome aigu par fermeture de l'angle, infection postopératoire, corps étranger
intraoculaire [CEIO], uvéite, kératite aiguë).

Examen d'un œil rouge :

1-préciser le mode d'apparition(1e episode ou récurent ) et les caractéristiques de

la rougeur oculaire (unilateral ou bilateral)
2-préciser la notion de douleur, son type et son intensité
3-rechercher une baisse d'acuité visuelle :absence de baisse de l`acuité
visuelle>>> conjonctivite / hémorragie sous conjonctivale ,rarement tumeur de la
surface oculaire ou épisclérite
4-préciser les antécédents ophtalmologiques et généraux, les traitements en
cours/notamment topiques/l'âge et la profession du patient
5-rechercher une notion de traumatisme et les conditions de survenue (accident
domestique ou du travail)
6-rechercher les signes associés locaux (prurit, sécrétions, etc.), régionaux
(exophtalmie, œdème orbitaire et palpébral, adénopathies..) et généraux
(céphalées, fièvre, manifestations ORL )

Examen clinique oculaire

- L'examen est bilatéral et comparatif.

Trois niveaux d'examen physique sont à considérer selon l'équipement à
disposition :
1-examen externe en lumière ambiante et avec une source lumineuse
additionnelle,
2-examen à l'aide d'un système grossissant couramment disponible pour faciliter l'analyse (optique type loupe ou
numérique type tablette ou smartphone)
3-examen ophtalmologique à la lampe à fente

1. Acuité visuelle : est mesurée de loin et de près, avec correction optique éventuelle
2. Conjonctive bulbaire et paroi du globe : L'aspect, l'étendue et la topographie de la rougeur oculaire sont
analysés :
les patients atteints de conjonctivite rapportent une sensation de corps étranger, de grains de sable ou de
poussière, parfois par un prurit, une perception de brûlure ou de cuisson. Fréquentes, uni- ou bilatérales les
conjonctivites sont d'origines variées, qu'elles soient de causes infectieuses, inflammatoires ou encore
allergiques.
-La survenue d'une baisse d'acuité visuelle permanente et de douleurs témoigne d'une atteinte cornéenne
centrale et donc d'une kératoconjonctivite
en nappe (en flaque)d'aspect diffuse et superficielle : conjonctivite autour du limbe sclérocornéen
hémorragique rougeur sans hémorragie -vasodilatation concentrique des
hémorragie sous-conjonctivale. vaisseaux conjonctivaux
Fréquente, banale, habituellement limbiques, péricornéens sur 360°
unilatérale, indolore ou n'induisant
qu'une sensation de tension locale
lorsqu'elle est conséquente (patient
sous anticoagulants par exemple),
elle se présente sous la forme d'une
tache hématique de couleur variant
selon l'épaisseur du dépôt .Elle = cercle périkératique
régresse en quelques semaines sans en secteur : épisclérite(+douleur)
traitement mais doit faire On note une rougeur le plus souvent kératite aiguë ; vasodilatation
rechercher une anomalie vasculaire en secteur ou plus rarement diffuse plus profonde = injection
locale ou une hypertension qui disparaît après instillation d'un ciliaire : uvéite antérieure ;
artérielle méconnue. Dans un collyre vasoconstricteur
contexte traumatique, une plaie de (chlorhydrate de phényléphrine ou
la conjonctive et du globe oculaire Néosynéphrine®).
doit être systématiquement L'examen du -
recherchée. Au moindre doute, un segment
scanner orbitaire(tdm) sera antérieur est
demandé à la recherche d'un normal, mais la
CEIO(corps étranger intraoculaire) lésion prend parfois un aspect de
passé inaperçu. L'IRM est contre- relief nodulaire.
indiquée tant que l'hypothèse d'un -La douleur oculaire est modérée.
corps étranger métallique n'est pas Il est nécessaire de rechercher une
formellement écartée ; maladie de système d'emblée, vasodilatation superficielle
comme on le fait dans les sclérites si pressionnelle = en tête de
l'interrogatoire est informatif ou en méduse : fistule artérioveineuse
cas de récidive.
- L'épisclérite isolée est traitée
localement par anti-inflammatoires
non stéroïdiens ou corticoïdes
Guerison sans laisser de cicatrice

sclérite :
Traitement de sclerite :

les cas idiopathiques ou d'origine

rhumatologique, le traitement de
première ligne consiste à
administrer des anti-
inflammatoires non stéroïdiens
par voie générale.

Dans les cas sévères ou associés à

une évolution de la maladie - des douleurs oculaires importantes
générale, les corticoïdes, les dites ciliaires, majorées à la
immunosuppresseurs ou les mobilisation du globe, irradiant au-
biothérapies sont préférés. Le dessus et au pourtour de l'orbite,
choix thérapeutique dépend alors parfois même dans l'oreille ou la
à la fois de l'efficacité potentielle mâchoire. Ces douleurs sont
du produit vis-à-vis de l'affection volontiers insomniantes , réveillant le
causale et de la nécessité relative patient en fin de nuit
d'une action rapide sur l'atteinte - Dans ce cas, on observe une
rougeur plane ou nodulaire, localisée
inflammatoire oculaire. Enfin,
en secteur ou diffuse qui ne disparaît
lorsqu'une origine infectieuse est
pas à l'instillation du collyre
retrouvée, un traitement vasoconstricteur. L'existence d'une
antimicrobien adapté est nécrose sclérale ou celle d'une
systématiquement prescrit kératite périphérique ulcérante sont
des marqueurs de gravité
-Une baisse d'acuité visuelle peut
survenir en cas de scléro-uvéite, de
sclérite postérieure ou encore
d'effusion uvéale liée à la sclérite.
 La sclérite requiert de rechercher une
maladie de système ou un processus
infectieux s
-l'enquête biologique est obligatoire,

- l`origine de conjonctivite : (bactirienen aigu et chronique / viral / allergique/ de sechresse)

1-Conjonctivites Ces conjonctivites se présentent sous la forme d'une rougeur conjonctivale diffuse,
bactériennes prédominant dans le cul-de-sac inférieur, peuvent être uni-ou bilatérales, parfois avec
aiguës un intervalle libre avant l'atteinte du deuxième œil. La rougeur s'accompagne
de sécrétions mucopurulentes collant les paupières le matin au réveil avec un aspect
en poils de pinceau, et volontiers d'un chémosis
et d'un œdème palpébral dans les cas plus
sévères. Bien que les germes en cause varient en
fonction de l'âge et du terrain
les conjonctivites bactériennes aiguës sont dues le
plus souvent à des cocci à Gram positif
(principalement streptocoque ou staphylocoque),
et guérissent habituellement sans séquelles.
Un trouble de perméabilité des voies lacrymales doit être secondairement recherché,
notamment aux âges extrêmes de la vie, en cas de larmoiement chronique ou
d'épisodes infectieux récurrents.
Le traitement probabiliste sans prélèvement de première intention comprend :
• hygiène des mains : prévention de l'entourage ;
• lavages fréquents au sérum physiologique ou un soluté isotonique pharmaceutique ;
• collyre antiseptique 4 à 6 fois/jour qui s'avère habituellement suffisant.
L'antibiothérapie n'est donc pas systématique en l'absence de signe de gravité.
Dans le cas contraire, elle sera prescrite avec la même fréquence et ciblée sur les cocci
à Gram positif. Devant une forme grave ou résistante à ce traitement de première
ligne, un prélèvement conjonctival par écouvillonnage est effectué et transféré au
laboratoire dans un milieu de transport pour être mis en culture
-on utilise généralement des antibiotiques locaux
2-Conjonctivites Certaines conjonctivites bactériennes évoluent sur un mode
bactériennes chronique, induisant en règle l'apparition d'une adénopathie
chroniques : prétragienne. C'est le cas notamment des infections à Chlamydia
conjonctivites à mais aussi de Bartonnella henselae ou exceptionnellement de
Chlamydia Mycobacterium tuberculosis.
Le trachome (conjonctivite à Chlamydia trachomatis) est très fréquent dans les pays
les moins avancés (Maladie liée à la pauvreté ) et sévit majoritairement sur le continent
africain. Il s'agit d'une conjonctivite bilatérale avec fibrose tarsale(palpébrale) et
entropion(trichiasis) induisant une néovascularisation cornéenne. Ses complications
cornéennes sévères en font la deuxième cause mondiale de cécité évitable après la
cataracte.
Sa prise en charge repose sur le traitement antibiotique de l'infection par
azithromycine ou tétracyclines et la cure chirurgicale des complications palpébrales.
La conjonctivite à inclusions de l'adulte est une affection sexuellement transmissible
uni- ou bilatérale, qui peut s'associer à une urétrite ou une vaginite et sera donc
généralement traitée par azithromycine orale en monodose.
-Peut être guérit spontanément .
3-Conjonctivites Très fréquentes, extrêmement contagieuses, liées en premier lieu à certains sérotypes
virales d'adénovirus, les conjonctivites virales surviennent par épidémies et touchent
plusieurs personnes au sein d'une famille ou d'une collectivité. L'atteinte commence
souvent d'un côté et se bilatéralise par autocontamination dans les jours qui suivent.
Le tableau comporte :
• une hyperhémie conjonctivale franche souvent
accompagnée d'hémorragies
• des sécrétions claires ;
• une adénopathie prétragienne sensible à la palpation
qui signe la cause infectieuse et conforte le diagnostic

Si nécessaire, un test diagnostique rapide permet de détecter les antigènes viraux sur
un échantillon lacrymal conjonctival.
-L'évolution est en règle spontanément favorable en 10 à 15 jours, mais la
conjonctivite virale peut se compliquer de membranes fibrineuses dans les cas les plus
graves et/ou évoluer vers un tableau de kératoconjonctivite (voir plus loin).
- La prise en charge est essentiellement symptomatique :
au nettoyage de la surface oculaire
à l'instillation de produits mouillants
Les corticoïdes locaux ne sont par ailleurs prescrits que dans les formes sévères après
ablation des membranes car leur utilisation prolonge la durée du portage
4-Conjonctivites Cinq entités sont actuellement distinguées dans le cadre des conjonctivites allergiques
allergiques a. Conjonctivite allergique saisonnière
b. Conjonctivite allergique perannuelle
c. Kératoconjonctivite vernale (ou conjonctivite printanière)
Cette forme grave d'allergie oculaire chronique pédiatrique touche principalement
les garçons avant la puberté. Les lésions conjonctivales de fond s'acutisent en période
chaude et ensoleillée le printemps ou l'été, entraînant alors un prurit intense, puis
avec l'apparition de l'atteinte cornéenne s'ajoutent une photophobie, un
blépharospasme et un larmoiement fréquemment invalidants.
Deux types de présentation sont possibles et parfois associés :
• la forme limbique prend l'aspect d'un • la forme tarsale est la plus grave car
bourrelet rosé périkératique souvent les lésions pavimenteuses ou papilles de
associé à des infiltrats blanchâtres la conjonctive palpébrale supérieure
ponctiformes appelés grains de Trantas agressent directement la cornée,
provoquant en règle une kératite
épithéliale ponctuée, parfois la
survenue d'une ulcération épithéliale
arrondie ou ovalaire (ulcération vernale)

plus rarement la constitution d'une plaque solide réactionnelle (plaque vernale). La

présence de sécrétions fibrineuses ou muciniques est également possible.
Le traitement recourt spécifiquement à l'instillation de corticoïdes topiques en phase
aiguë et/ ou de ciclosporine en collyre pour le traitement de fond, en sus des
éléments énoncés plus haut utilisés de manière usuelle
d. Kératoconjonctivite de la dermatite atopique
e. Conjonctivite de l'allergie de contact
5- Très fréquente, plus souvent qualitative que quantitative, l'insuffisance de la sécrétion
Kératoconjonctivite lacrymale est la première étiologie de conjonctivite. Elle se présente donc sous la
 sèche ou forme d'une rougeur oculaire habituellement modérée associée à une sensation de
sécheresse oculaire grains de sable ou à des douleurs oculaires superficielles. Ces signes sont secondaires à
une atteinte de l'épithélium conjonctival, associée ou non à une atteinte épithéliale
cornéenne, par altération de la trophicité des cellules épithéliales.
Les syndromes secs sévères peuvent entraîner une baisse d'acuité visuelle par
atteinte épithéliale cornéenne centrale ou simplement par rupture prolongée du film
lacrymal altérant la qualité du dioptre cornéen.
Le diagnostic repose sur :
• un examen quantitatif de la sécrétion lacrymale : le test de Schirmer. Réalisé sans
anesthésie, il consiste à placer une bandelette de papier graduée au niveau du cul-de-
sac conjonctival inférieur et à mesurer la zone humidifiée après 5 minutes.
L'hyposécrétion est franche si l'imprégnation est
inférieure à 5 mm ;
• une estimation quantitative de la qualité du film
lacrymal : le temps de rupture du film lacrymal ou
break-up time (BUT). Après instillation d'une goutte
de fluorescéine dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, celle-ci se répartit dans le film
lacrymal lors des clignements, permettant sa visualisation avec un filtre bleu. On peut
alors analyser la stabilité du film lacrymal en demandant au patient de ne plus cligner
et en chronométrant le délai de rupture spontanée
• un examen de la surface cornéenne
• un examen de la surface conjonctivale

Les causes d'hyposécrétion lacrymale sont rattachées :

-une involution des glandes lacrymales liée à l'âge/medicament/alteration de l`arc
reflexe
-la destruction progressive des glandes lacrymales au cours d'un syndrome de
Gougerot-Sjögren,
Les causes d'altérations lacrymales qualitatives sont liées :
une hyper-évaporation par dysfonctionnement meibomien au cours de la rosacée +++
-un déficit de la composante muqueuse lors des atteintes conjonctivales
inflammatoires ou fibrosantes (pemphigoïde cicatricielle oculaire, syndrome de
Steven-Johnson, brûlure chimique), d'infections locales étendues ou d'agressions
environnementales importantes
La prise en charge de la sécheresse oculaire repose en premier lieu sur:
• l'instillation de substituts lacrymaux larmes artificielles (en flacons /gel)
• l'éviction des facteurs irritants ou aggravants : vapeurs chimiques /tabac/ poussière,
soleil (lunettes teintées)/climatisation/air sec ou air chaud pulsé (humidificateurs).

4. Examen de la conjonctive palpébrale5: Conjonctive | Medicine Key ([Link])

• des follicules (conjonctivite infectieuse virale / bactérienne), des papilles (conjonctivite allergique de type
printanière / une fibrose conjonctivale séquellaire ); à revoir :
 Papillaire Folliculaire
-zone inflammation surélevé sans vaisseaux -zone inflammatoire surélevé autour d`un
-plus rouge en surface plus pale a la base vaisseau
-disposition pavée(‫)مرصوف‬ -plus pale en surface et plus rouge a la base
-possède des noyaux vasculaires centraux -légèrement élevé (comme les restes de grains d
-peut atteindre une grande taille riz)
-cause (allergie=akc,vkc/corps -encercle par navire
etranger/keratoconjonctivite) -Dans les acm virlae 
-cause (toxine
)=apraclonidine/virus=adenovirus)chlamydia

• un corps étranger sous la paupière supérieure en retournant la paupière de manière systématique pour
s'exposer la conjonctive tarsale.

5-Examen de la surface oculaire après instillation d'un collyre

à la fluorescéine (colorant orange) dans le cul-de-sac conjonctival (kératite=inflammation de la cornée)
L'examen recherche des altérations de l'épithélium cornéen (abrasion ou ulcération) lors de l'éclairage avec une
lumière bleue.

. L'épithélium cornéen normal ne retient pas la fluorescéine qui, en revanche, se fixe sur le stroma dans les
zones où l'épithélium est lésé ou défectueux ; les altérations apparaissent vertes en lumière bleue. Leur aspect,
leur nombre et leur localisation orientent le diagnostic :

une ulcération cornéenne unique et régulière une ulcération localisée avec une zone blanche
évoque un traumatisme adjacente évoque une kératite infectieuse
bactérienne ou fongique avec un abcès de
cornée (recherche un corps étranger au niveau
du conjonctivite palpébrale ), mais peut parfois
aussi correspondre à une infiltration
inflammatoire stérile

Ulcère
dendritique
=kératite
herpétique

Kératite
ponctuée(pointille) =
Sècheresse oculaire
 Corps
étranger au
niveau de la
conjonctive
palpébrale
supérieur

Dans ces situations, chez un patient algique,

photophobe et larmoyant, l'addition ponctuelle
d'une goutte de collyre anesthésique pour le
temps de l'examen facilitera grandement
l'observation clinique

Les causes de Kératite :

C'est une atteinte cornéenne unique ou multiple à type d'altération épithéliale,
d'ulcération superficielle ou d'infiltration tissulaire de survenue brutale ou
rapide et très symptomatique dans sa présentation aiguë, ou plus
torpide(stable) et aux conséquences optiques souvent majorées au cours des
formes chroniques.
Une kératite aiguë se manifeste par :
• une baisse d'acuité visuelle d'importance variable suivant la
localisation de l'atteinte cornéenne par rapport à l'axe visuel ;
• des douleurs oculaires pouvant être intenses, à type de sensation de
corps étranger, de piqûre, de déchirure ou d'arrachement superficiel
• un larmoiement réflexe ;
• une photophobie parfois majeure ;
• un blépharospasme difficile à réprimer.
L'examen à la lampe à fente sera facilité par l'instillation ponctuelle d'une à deux gouttes d'anesthésiques
topiques (oxybuprocaïne ou tétracaïne), mais en aucun cas ces derniers ne doivent être prescrits de façon
répétitive et prolongée sous peine de complications graves de type perforation cornéenne. Il retrouve des
érosions ou des ulcérations de la cornée ,une diminution de transparence cornéenne souvent située en regard
de l'ulcération et un cercle périkératique
- la chambre antérieure est de profondeur et d'aspect normaux ou peut être le siège d'une réaction
inflammatoire dans les cas sévères
L'examen à la lampe à fente sera
facilité par l'instillation ponctuelle
d'une à deux gouttes d'anesthésiques
topiques (oxybuprocaïne ou
tétracaïne).

Il retrouve des érosions ou des ulcérations de la cornée une diminution de transparence cornéenne souvent
située en regard de l'ulcération et un cercle périkératique»)
-la chambre antérieure est de profondeur et d'aspect normaux ou peut être le siège d'une réaction
inflammatoire dans les cas sévères.
1-Kératites infectieuses viral
- Kératite à adénovirus
Une kératite peut compliquer une conjonctivite à adénovirus (voir plus haut « Conjonctivites virales ») ; on
parle de kératoconjonctivite à adénovirus ou de kératoconjonctivite épidémique.
Elle est caractérisée par des petites ulcérations disséminées prenant la fluorescéine.
L'évolution est souvent favorable, mais les lésions initiales peuvent laisser place à des opacités stromales
antérieures et s'accompagner d'une baisse d'acuité visuelle durable en cas d'opacités cicatricielles centrales.
 Le traitement de base est le même que pour la conjonctivite à adénovirus. Une corticothérapie locale
lentement dégressive est souvent proposée pour aider à dissiper des opacités
centrales symptomatiques

b. Kératite herpétique
Une kératite herpétique se présente classiquement sous la forme d'une ulcération
cornéenne unilatérale d'aspect typique, de forme arborescente dite « en feuille de
fougère » qui correspond à l'ulcère
herpétique dendritique
ou est parfois plus étendue et moins spécifique avec des angulations néanmoins
évocatrices d'une infection herpétique dites « en carte de géographie »

Un prélèvement pour détection virologique moléculaire peut s'avérer

nécessaire dans les formes atypiques ou en cas de résistance thérapeutique
avérée.
Le traitement réside dans la prise d'antiviraux par voie générale (valaciclovir ou
aciclovir) pendant 7 à 10 jours, associée ou non au débridement initial de la
lésion virale.
L'alternative consiste, en fonction des situations, en une application locale de même durée d'antiviraux en
pommade (aciclovir), en gel (ganciclovir) ou en collyre (trifluridine
Les kératites herpétiques sont susceptibles de s'aggraver de façon majeure sous l'effet d'une
corticothérapie locale inappropriée, pour aboutir dans le pire des cas à une perforation cornéenne. Il faut
donc systématiquement écarter le diagnostic de kératite herpétique active (et de façon plus générale celui
de kératite infectieuse) avant de débuter une corticothérapie locale sur un œil inflammatoire
Sous traitement adéquat, la kératite herpétique évolue favorablement dans la majorité des cas. A Il existe
néanmoins un risque non négligeable d'une part de récidives virales B motivant alors une prophylaxie anti-
herpétique orale

c. Kératite zostérienne
Le zona ophtalmique peut également provoquer des lésions cornéennes :
• à type de kératites superficielles dendritiformes (aussi appelées plaques virales), contemporaines de
l'épisode aigu du zona, directement liées à l'atteinte virale et répondant à son traitement ;
• à type de kératite neurotrophique (aussi appelée kératite neuroparalytique), plus à distance de l'éruption
zostérienne, secondaire à l'anesthésie cornéenne séquellaire et de traitement plus délicat

2-Kératites bactériennes, mycosiques et parasitaire

Ces kératites infectieuses surviennent le plus souvent sur
-un terrain fragilisé par un port inadapté d'une lentille de contact (La
situation pratique la plus fréquemment), un traumatisme épithélial
cornéen récent (coup d'ongle, branche d'arbre, corps étranger), des
troubles de l'anatomie palpébrale (entropion, ectropion)
-des modifications immunologiques locales d'origine iatrogène
(corticothérapie prolongée, immunosuppression) qui vont alors réduire
l'efficacité des moyens de défense de la surface oculaire
Les kératites infectieuses à pyogènes sont caractérisées par la présence
 d'une plage blanchâtre d'infiltration cornéenne donnant un tableau d'abcès de cornée.
Une ulcération est retrouvée à son contact et se colore après instillation de fluorescéine.
Elle est parfois aussi accompagnée d'un hypopion réactionnel, témoin ne inflammation intraoculaire de
contiguïté
Un prélèvement est effectué au niveau de l'abcès pour examen direct, mise en culture et réalisation d'un
antibiogramme ou d'un antifongigramme afin de prescrire l`antibiothérapie selon la bactérie
Les habituels cocci à Gram positif (staphylocoques, streptocoques) sont aussi fréquemment impliqués.
3-Keratite non infectieuse
Infiltrats inflammatoires non infectieux de siège préférentiellement
périphérique, d'aspect blanchâtre et souvent ulcérés en surface, les infiltrats
inflammatoires non infectieux constituent le principal diagnostic différentiel
des abcès de cornée et sont plus souvent la conséquence de phénomènes
inflammatoires locaux (de type une rosacée oculaire notamment) que le reflet
d'une maladie systémique associée
4-Kératite sur syndrome sec (susceptible de se surinfecter secondairement)
5-Kératite d'exposition : Lors d'une paralysie faciale, la mauvaise occlusion palpébrale est responsable d'une
exposition cornéenne induisant une altération épithéliale dans l'aire de la fente palpébrale
Ces kératites peuvent nécessiter une tarsorraphie

6. Examen de la chambre antérieure :

apprécier la profondeur.
-Une chambre antérieure étroite ou plate plaide pour un
glaucome aigu ou une hypotonie par plaie perforante,
- une chambre antérieure trop profonde pour un recul du
bloc ciliocristallinien avec
déchirure de l'angle ;

de rechercher à la lampe à fente les signes inflammatoires de l'uvéite

antérieure (précipités rétrocornéens, effet Tyndall, hypopion
membrane cyclitique ou bouchon de fibrine

Uvéite : se décline de façon anatomique en fonction de la localisation principale ou première du phénomène

inflammatoire intraoculaire en cours. Quand le processus touche de manière sensiblement homogène les
différents segments du globe oculaire, on parle alors de panuvéite
1. Uvéites -sont les formes les plus fréquentes d'uvéite
antérieures - sont également appelées iridocyclites parce qu'elles touchent la partie antérieure
de l'uvée composée de l'iris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite).
-Au cours d'une uvéite antérieure aiguë, le patient présente
un œil rouge / une baisse d'acuité visuelle variable / des douleurs profondes
d'intensité modérée qui irradient vers la région sus-orbitaire.
-L'examen à la lampe à fente retrouve
• une pupille en myosis relatif
• le plus souvent synéchies
iridocristalliniennes = synéchies postérieures
>>>>> des adhérences inflammatoires entre
la face postérieure de l'iris et la capsule
antérieure du cristallin responsables d'une
déformation pupillaire qui se dévoile surtout
à la dilatation

• synéchies iridocornéennes ou synéchies

antérieures=parfois des adhérences inflammatoires entre
face antérieure de l'iris et face postérieure de
la cornée visibles en gonioscopie
• un phénomène de Tyndall : présence de protéines et de cellules
inflammatoires circulant dans l'humeur aqueuse donnant un aspect de
phare dans le brouillard à la projection d'un faisceau lumineux de la lampe
à fente
 • des dépôts de cellules inflammatoires sur la face postérieure de la
cornée : précipités rétrocornéens :
- L'enquête étiologique est indispensable, même si elle reste
fréquemment négative (un tiers =1/3 à la moitié des cas). Les
principales causes d'uvéites antérieures sont :
-la spondylarthrite ankylosante et le terrain HLA-B27 +
-l'uvéite herpétique
-l'arthrite juvénile idiopathique
-la sarcoïdose
-la maladie de Behçet
-L'examen du segment postérieur comprenant l'étude du vitré et l'analyse du fond
d'œil doit être systématique à la recherche d'une atteinte inflammatoire vitréenne
(hyalite), rétinienne ou choroïdienne =existence d'une uvéite postérieure.

7. Examen de l'iris et de la pupille

• la présence de • une atrophie irienne • un myosis relatif, • une semi-mydriase

synéchies sectorielle en faveur souvent présent dans aréflectique, fréquente
iridocristalliniennes, qui d'une origine herpétique l'uvéite antérieure aiguë au cours du glaucome
marque l'uvéite ou ou traumatique ; et même parfois dans la aigu par fermeture de
l'antécédent d'uvéite ; kératite sévère l'angle.

8. Mesure de la pression intraoculaire

effectuée au tonomètre à air ou à aplanation, ou simplement estimée par un palper bidigital transpalpébral en
l'absence d'instrument de mesure
Une hypertonie>>>>>> un glaucome aigu par fermeture de l'angle/ un glaucome néovasculaire / une uvéite
hypertensive.
Une hypotonie >>>>>>>>une plaie oculaire transfixiante et il faut dans ce cas rechercher
un signe de Seidel, c'est-à-dire une fuite d'humeur aqueuse qui va laver le film de
fluorescéine

9. Examen du fond d'œil Après dilatation pupillaire par le tropicamide, l'examen du fond
d'œil sera pratiqué devant toute pathologie pouvant s'accompagner d'une atteinte vitréenne ou rétinienne. Ainsi,
la recherche d'une uvéite postérieure doit être systématique dès lors qu'il existe un tableau d'uvéite antérieure
Infection (endophtalmie) postopératoire :
Le contexte postopératoire permet d'évoquer une complication d'origine infectieuse. Elle survient le plus souvent
quelques jours après une chirurgie de la cataracte, plus rarement après une chirurgie de la rétine ou plus à
distance d'une chirurgie du glaucome
mais parfois aussi au décours d'une simple injection intravitréenne thérapeutique par anti-VEGF/corticoide
-Le patient ressent une douleur oculaire intense du côté opéré, qui irradie vers la région sus-orbitaire et
s'accompagne d'une baisse visuelle habituellement conséquente
-À l'examen, on peut noter l'existence d'un œdème palpébral/un hypopion / d'une membrane cyclitique visibles
avec la lampe à fente >> Association d`uvéite antérieur
celle enfin d'une hyalite signant l'inflammation du segment
postérieur, selon son importance, limite ou empêche
la visualisation du fond d’œil.
 -Le traitement étiologique impose la réalisation urgente d'injections intravitréennes d'antibiotiques, associée
ou non à une antibiothérapie systémique
-Un prélèvement de vitré ou à défaut d'humeur aqueuse est effectué dans l'instant précédant l'injection
intraoculaire des antibiotiques. Il est adressé rapidement au microbiologiste pour examen direct et culture, et
complété d'analyses moléculaires quand les techniques sont disponibles.
-une varectomie a discute
2. Uvéites Les uvéites postérieures regroupent les atteintes inflammatoires et infectieuses
postérieures touchant l'uvée postérieure ou choroïde (choroïdite), la rétine (rétinite) ou les deux
tuniques ensemble
-La gravité des uvéites postérieures réside initialement dans la possibilité d'une
atteinte maculaire, vasculaire ou papillaire
-puis dans la survenue de complications rétiniennes inflammatoires (œdème
maculaire cystoïde) ou mécaniques (décollement de rétine tractionnel) tout aussi
redoutable
-En fonction des étiologies, l'œil atteint peut avoir un aspect extérieur normal ou
présenter une rougeur marquée et des douleurs ciliaires comme au cours des
uvéites antérieures. Les symptômes rapportés par le patient sont le plus souvent à
type de myodésopsies ou de baisse d'acuité visuelle (progressive en cas de trouble
des milieux ou plus brutale lorsqu'il s'agit d'une atteinte maculaire directe).
-L'examen du fond d'œil après dilatation permet de confirmer le diagnostic d'uvéite
postérieure, et de préciser les éventuelles complications.
Les principales causes d'uvéites postérieures infectieuses sont :
La toxoplasmose/les infections postérieur a herpes /la syphilis/tuberculose
/brucellose
Parmi les causes d'uvéites postérieures non infectieuses, on retrouve :
La sarcoïdose / la maladie de behcete /des affections à expression ophtalmologique
principale (maladie de Harada, ophtalmie sympathique)

Diagnostic devant une conjonctivite :

1- recherché les éléments contextuels importants (notion de traumatisme physique, chimique ou thermique récent,
d'antécédent de chirurgie, d'anomalies orbitaires ou palpébrales, de traitements locaux en cours) pour extraire ces
situations particulières de la démarche générale,
2-l'orientation se fait ensuite en fonction de la localisation et de l'aspect de la rougeur oculaire
3- l'existence de signes associés qui peuvent parfois être au premier plan du tableau clinique et sont évocateurs de
certains diagnostics.
4-un œil rouge sans baisse d'acuité visuelle est habituellement le fruit d'une atteinte pariétale ne touchant pas l'axe
optique cornéen tandis que la survenue d'une baisse d'acuité visuelle sur un œil infecté ou inflammatoire provient
d'un trouble des milieux sur l'axe visuel ou d'une lésion rétinienne centrale.
 Qcm :

-les complications de corticoïde au niveau de l`œil est cataracte

-on trouve cercle perikeratique en cas de (viral bacterien )keratite herpetique/ iridocyclite aigu et chronique / ulcere
bacterien , mais en cas d`allergie on le trouve pas

-iridodyalyse >> désinsertion de l`iris

-
 Œil et pathologies generales
l`œil et pathologie auto immun

Sclerose en plaque :inflamation du nerf optique Stade 3 >>> tout les structure precedents
visible jusqu’à éperon sclerale
-La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune entraînant la formation de
foyers de démyélinisation au sein du système nerveux central une des manifestations la plus fréquente de sclérose
en plaque (inaugurale dans 1/3>>>20%) (rarement paralysie oculomoteur>>> relation avec les
muscles pas les nerfs ??)
- l`inflammation du nerf optique = névrite optique rétrobulbaire
-SEP affecte les jeunes adulte entre 20 et 40ans (auto immun début précoce) avec prédominance féminin

Signe clinique : -cliniquement on observe :

 une baisse important de l`acuité visuelle brutalement quelques heures a

quelques jours le plus souvent unilatéral.
 douleur rétrobulbaire augmente par les mouvements oculaire (précèdent la
survenue de la neuropathie optique)>>> présente dans 80 % des cas .
 un déficit pupillaire afférent (pupille de Marcus Gunn) du côté atteint.
 L'examen du fond d'œil est normal dans la grande majorité des cas ; une
inflammation antérieure du nerf optique (papillite) se manifeste par un œdème
papillaire non spécifique dans de rares cas.

Les examens complémentaires :

 L`examen du champs visuel : un scotome central ou cæcocentral

 L`examen de la vision des couleurs : une dyschromatopsie d'axe rouge-vert.
 L'OCT en cas de névrite optique aiguë>>> on peut retrouver un épaississement des fibres
ganglionnaires péripapillaires /Au stade séquellaire ou lors des SEP anciennes. >>>> une
perte de cette épaisseur des fibres ganglionnaires maculaires et péripapillaires (évolution
vers une atrophie optique de degré variable

Devant une névrite optique, l'IRM encéphalique, de réalisation systématique, permet d'évaluer le risque
d'évolution ultérieure vers une SEP, dans la majorité de cas un hypersignal du nerf optique en cas de
neuropathie optique. Celui-ci se rehausse après injection de gadolinium, traduisant le caractère récent de la
lésion.
-Une ponction lombaire et potentielle d`action évoqué n'est pas systématique

Evolution :

-Le plus souvent l`evolution est vers la guerison avec recuperation de l`acuite visuelle au bout de 3 a 6 mois mais
certains patient plainent de pesistance des troubles de couleur
– le principale risque l`evolution vers SEP {presence en lesion en irm >>> 75% evolution versSEP}
- {absence de lesion en irm >>>25% pas d`evolution } ‫يا تولي ياتولي‬

À la phase chronique, ou après récupération visuelle, on peut observer un phénomène d'Uhthoff

-Une récidive homo- ou controlatérale survient chez 30 % des patient

Traitement : Le traitement recommandé de la crise comporte :

une corticothérapie suivi parfois d'un relais oral

parentérale (en bolus court (11 jours). La
1 g/ jour par voie corticothérapie orale seule est
intraveineuse, pendant 3 à contre-indiquée en raison du
5 jours), risque accru de rechutes
-En France on utilise les immunomodulateurs pour traiter la SEP (sont contre indique en cas de neuromyelite de
devic)

Pronostic:

Le pronostic fonctionnel de la névrite optique typique, idiopathique ou de la SEP, est le plus souvent favorable ; des
séquelles visuelles sont possibles, notamment dans les formes sévères avec baisse d'acuité visuelle initiale profonde.
L'acuité visuelle initiale est en effet le meilleur facteur prédictif de l'acuité visuelle finale

Diagnostic defferenctiel :

-neuromyelite optique
-Névrites optiques non démyélinisantes : C de nombreuses maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé,
panartérite noueuse, maladie de Behçet, sarcoïdose) ou infections (maladie de Lyme, syphilis, tuberculose, famille
des herpes virus) peuvent être responsables de névrites optiques non démyélinisantes

autres atteintes :

1. Atteintes oculomotrices (atteinte musculaire)

 A paralysies du VI , avec :

– diplopie binoculaire
– convergence de l'œil atteint en position primaire
– déficit de l'abduction,
– position compensatrice de la tête, tournée du côté de la paralysie oculomotrice ;

 paralysies internucléaires
 paralysies supranucléaires

2. nystagmus
3. phlebite retinien (atteinte vasculaire )

maladie de Behçet : inflamation des vaisseaux

La maladie de Behçet est une vascularite chronique, récidivante et souvent bilatérale, associant une aphtose buccale
et génitale (Bipolaire) à des lésions oculaires. Elle affecte essentiellement l’adulte jeune de sexe masculin, et est
particulièrement présente à l’est du pourtour méditerranéen et au japon. Le phénotype HLA-B51 est fréquemment
isolé

Les signes oculaires Les signes extraocualries

Ils sont présents chez 75% des patients, à type de :  Aphtose bipolaire : Aphtes répartis dans la bouche
 Uvéite : (Face interne des joues, langue, palais, pharynx) et des
Pouvant évoluer vers la cécité : organes génitaux (Scrotum, pénis, vulve, vagin), très
- Pan uvéite (uveite total=diffuse) non granulomateuse. évocatrice, qui disparaissent en une 15aines de jours
- Uvéite antérieure à hypopion stérile (30% des cas) sans laisser de traces.
mobile au changement de position, pathognomonique  Signes cutanés : Erythème noueux, folliculite,
(Signe le diagnostic). exanthème acnéiforme, hyperréactivité au moindre
- Même en l’absence d’hypopion, l’uvéite peut donner traumatisme...
des synéchies irido-cristalliniennes et une séclusion  Signes digestifs : - Ulcérations digestives (Femmes ++)
pupillaire avec iris tomate. à différents étages pouvant aboutir à des
 Hyalite (60% des cas) : Peu bruyante et contraste perforations/hémorragies. - Colite ulcéreuse.
avec la découverte de l’hypopion.  Signes articulaires : Arthrites non déformantes.
 Vascularite périphérique avec un engainement net  Signes pulmonaires : Angéite pulmonaire
des petits vaisseaux (Artères ou veines). Cette responsable de thromboses multiples (Hémoptysie,
hyperperméabilité pariétale est bien visible sur embolie...).
l'angiographie et souvent responsable d'hémorragies  Signes neurologiques : HTIC, céphalée, paralysie des
 rétiniennes, exsudats ou œdème rétinien. Si la nerfs crâniens...
vascularite est plus postérieure que périphérique, on
voit apparaître un œdème maculaire cystoïde.
Des zones d'ischémies peuvent survenir, à la suite des
occlusions capillaires, avec néovaisseaux dans 10% des
cas. Une papillite s'ajoute parfois à ce syndrome
d'inflammation et aggrave le pronostic visuel.

Traitement

Le traitement de l’atteinte oculaire repose sur : par voie local et par voie générale

- Des cycloplégiques (Prévention des synéchies).

- Des corticoïdes et immunosuppresseurs.
- Des anti-TNF

Sarcoidose
Aussi dite maladie de Besnier-Boeck-Schaumann, c’est une maladie granulomateuse diffuse d’étiologie inconnue,
touchant préférentiellement l’appareil respiratoire, avec à l’examen anatomopathologie un granulome épithélioïde
et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse.

L’atteinte oculaire au cours de la sarcoïdose est retrouvée dans 25 à 50% des cas, la forme la plus classique est le
syndrome de Heerfordt (Uvéo-parotidite fébrile avec atteinte du nerf facial).
Mais tous les territoires oculaires peuvent être touchés :  Atteinte de la glande lacrymale principale.  Sclérite et
épisclérite.  Conjonctivite, sécheresse oculaire, symblépharon...  Kératopathie en bandelette.  Cataracte.

 Uvéite :
- Uvéite antérieure (2/3) chronique uni- ou bilatérale granulomateuse (Précipités rétro-
cornéens granulomateux) synéchiante, avec nodules de Koeppe et de Busacca
- Uvéite intermédiaire (25-60%) pouvant être discrète (Hytalite
auto-limitée) soit amas vitréens en œuf de fourmis (Snowballs)
ou en collier de perles (String of pearls) ou en banquise
(Snowbanking).
- Uvéite postérieure (Critère de sévérité).>>> vacularite
+nevrite
 Foyer de choriorétinite, granulome choroïdien.
 Vascularite se manifestant le plus souvent par des périphlébites focales,
associées à des lésions nodulaires blanc jaunâtres le long des périphlébites (Taches
de bougie).
 Œdème maculaire, membrane épimaculaire, néovaisseaux rétiniens, ischémie
rétinienne...
 Atteinte du nerf optique (Urgence thérapeutique).

L’abstention thérapeutique est le cas le plus fréquent sous réserve d’une

surveillance régulière. Si un traitement est indiqué (Atteintes
viscérales/hypercalcémie), le traitement repose sur la corticothérapie et les immunosuppresseurs.
Rhumatisme inflamatoire :
A- Arthrite juvénile idiopathique (< 16 ans) L’AJI est la cause la plus fréquente d’uvéite chez l’enfant
(Age moyen de 4 ans), où elle représente une complication sévère pouvant être à l’origine d’une
baisse importante de l’acuité visuelle voire d’une cécité. Elle se
différencie de l’uvéite des spondylarthropathies par des signes
fonctionnels en général très pauvre, ce qui retarde le diagnostic.
L’uvéite se bilatérale dans les 2 ans dans 75% des cas, et évolue selon
un mode chronique entrecoupé par des poussées. Elle peut être à l’origine de kératite en
bandelette (Caractéristique)>>>oct, cataracte, de synéchies (Pupille en trèfle) voire de séclusion
pupillaire, ou de glaucome.

Le traitement repose sur les mydriatiques/cycloplégiques et les AINS par voie générale, corticothérapie
dans les formes sévères voire immunosuppresseurs. Le pronostic est bon en cas de traitement précoce.

B- Spondylarthrite ankylosante C’est une affection systémique du sujet jeune (32-36 ans), liée à l’HLA-
B27. La manifestation ophtalmologique la plus fréquente, est l’uvéite antérieure. Elle se manifeste
par un œil rouge douloureux d’apparition brutal, unilatérale, non granulomateuse. Elle est
unilatérale dans la majorité des cas mais les récidives sont fréquentes pouvant être controlatérale.
La principale complication est la formation de synéchies.

C- Polyarthrite rhumatoïde Les manifestations

oculaires les plus fréquentes sont :
 La sclérite : Antérieure ou postérieure
(Diminution de l’acuité visuelle).
 La scléromalacie : C’est une atteinte non
inflammatoire de la sclère antérieure chez les
patients atteints de polyarthrite rhumatoïde
évoluant depuis longtemps.
Elle est asymptomatique, et l’examen clinique
montre une sclère amincie avec une protrusion
de l’uvée sous-jacent
L`œil et maladies infectieuses :
A. Tuberculose (mouton et boucher)

L’uvéite est l’atteinte la plus fréquente de la tuberculose oculaire.

Le plus souvent, c’est une atteinte par hypersensibilité de type 4 et
rarement, il s’agit d’une dissémination par voie hématogène du bacille de la
tuberculose Mycobactérium tuberculosis.
 Uvéites antérieures : Il s’agit d’uvéites granulomateuses(comme de
sarcoidose), avec des précipités en « graisse de mouton », très
synéchiantes. Elles peuvent être unilatérales ou bilatérales, aigues ou
chroniques.

 Uvéites postérieures : Les tubercules choroïdiens, dits de bouchut, sont la

lésion intraoculaire la plus fréquente d’une tuberculose systémique. Il s’agit
d’un ou de plusieurs granulomes choroïdiens dispersés au pôle postérieur.
Le diagnostic de tuberculose repose sur un faisceau d’argument avec le
terrain du patient, la radiographie du thorax, les résultats de
l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine et le test de prolifération
lymphocytaire (En particulier le Quantiferon).
Le traitement repose sur la corticothérapie

B. Syphilis La syphilis est une maladie bactérienne causée par le Treponema pallidum.
C’est une infection sexuellement transmissible. Toutes les structures de l’œil peuvent être atteintes :
 La cornée : Il s’agit de la kératite interstitielle syphilitique, manifestation oculaire évocatrice de la syphilis
congénitale tardive touchant l’enfant entre 6 à 12 ans, qui ne répond pas aux antibiotiques mais aux
corticoïdes du fait de son mécanisme probablement immunitaire.
Elle peut entrer dans le cadre de la triade de Hutchinson qui
associe :
- Malformations dentaires : Dents de Hutchinson, petites et d’un
gris sale.
- Lésions oculaires : Kératite interstitielle bilatérale.
- Troubles auditifs : Surdité labyrinthique.
 La sclére : Sclérite.
 La conjonctive : Conjonctivite granulomateuse,
 L’uvée : Uvéite antérieure, intermédiaire ou
postérieure.  Le nerf optique :
Névrite optique, papillite, atrophie optique

C. Toxoplasmose (atteinte de uvee posterieur)

La toxoplasmose est une maladie parasitaire dont l’agent pathogène est
le Toxoplasma gondii (Parasite probablement le plus répandu dans le
monde). C’est un protozoaire intracellulaire qui affecte les humains et
les animaux. L’affection peut être congénitale ou acquise. Elle peut se
transmettre par ingestion, inhalation, transplantation d’organe,
transfusion sanguine ou transmission trans-placentaire.
Une perte de la vision centrale peut apparaitre en cas d’atteinte de la
 macula et /ou du nerf optique par un foyer de toxoplasmose oculaire.
Le signe oculaire le plus typique de la toxoplasmose est le foyer de rétinochoroïdite qui se présente sous la
forme d’une lésion blanchâtre, profonde, à bords flous, fréquemment satellite d’une lésion ancienne
pigmentée et/ou atrophique. L’évolution spontanée ou sous traitement se fait vers la cicatrisation

Œil et hypertension intracrânienne

Tumorale La symptomatologie Craniosténoses Idiopathique (Voir neuro)
oculaire comporte : Il s’agit d’une fermeture précoce Affecte plutôt la femme jeune (25-
 L’œdème papillaire : Il est d’une ou plusieurs sutures des os du 35 ans), avec un surpoids et des
toujours bilatéral, parfois crâne (Synostose) chez l’enfant. troubles menstruels. Elle peut être
asymétrique, plus important d’un L’hypertension intracrânienne est le de découverte fortuite
côté. signe essentiel à rechercher devant (Œdème papillaire bilatéral et
Dans l'HIC, l’œdème papillaire est toute craniosténose. symétrique) ou se manifester par
lié à l’élévation de la pression du Cette HIC s’installe progressivement des éclipses visuelles (Disparition
liquide céphalorachidien entourant et elle est d’autant plus grave s’il totale de la vision, quelques
le nerf optique, dans l’espace s’agit de synostoses multiples, secondes, souvent bilatérale
sousarachnoïdien de la gaine du comme l’oxycéphalie (Fermeture de déclenchée par les mouvements de
nerf optique. L’acuité visuelle est toutes les sutures). la tête ou les efforts, mais qui
normale initialement mais si Les signes ophtalmologiques sont à peuvent se voir dans toute HTIC),
persiste il évolue vers l’atrophie. type de : une baisse de l’acuité visuelle
 Les paralysies oculomotrices :  Baisse de l’acuité visuelle : (Stades avancés) ou rarement une
Permettent de localiser la lésion (A - Par atteinte du nerf optique : diplopie par paralysie du 6.
l’exception de la paralysie du 6). Oedème papillaire, atrophie optique Le suivi est multidisciplinaire et
 Les troubles du champ visuel : par compression du nerf optique repose sur le champ visuel, la
Voir “Anatomie de l’appareil dans son canal trop étroit. rétinographie, les potentiels
visuel”. - Par atteinte de la cornée : évoqués visuels (Médico-légal),
Kératopathie d’exposition, l’IRM, la PL..
conséquence de l’exophtalmie
secondaire à la réduction du
contenant orbitaire osseux.
 Troubles oculomoteurs : Il s’agit le
plus souvent d’un strabisme
divergent.
Cours [Link] - Google Drive

Orbitopathie dysthyroïdienne

Le mot orbitopathie est plus juste que le mot ophtalmopathie car il s'agit d'une
atteinte de l'orbite (muscles oculomoteurs et graisse orbitaire). Dans la très
grande majorité des cas, l'orbitopathie complique une maladie de Basedow
(appelée maladie de Grave ou Grave's disease dans les pays anglo-saxons).
L'atteinte de l'orbite peut aussi s'inscrire, plus rarement, dans le cadre d'une
thyroïdite auto-immune de Hashimoto.
La maladie de Basedow est la première cause d'hyperthyroïdie et elle est 5 fois
plus fréquente chez la femme. Il s'agit d'une maladie auto-immune due à la
production d'auto-anticorps antirécepteur à la thyroid stimulating hormone (TSH)
qui stimulent la thyroïde, mais agissent également sur les muscles oculomoteurs et
la graisse orbitaire, augmentant ainsi leurs volumes

-L'atteinte orbitaire survient chez 25 % des patients qui ont une maladie de
Basedow(75%n`ont jamais de orthopathie ) et bilatéral dans 75% des cas

- elle survient quasi en même temps que hyperthyroïdie dans 80% des cas/ 10% orbitopathie la precede /10% elle
apparaît plus tard,

Exophtalmie bilatérale, asymétrique, axile, non pulsatile et réductible + Rétraction palpébrale, diplopie, signes
inflammatoires
 Traumatisme oculaire
Devant un traumatisme oculaire récent, il faut distinguer trois situations :
• les traumatismes à globe fermé ou contusions du globe ;
• les traumatismes à globe ouvert. Ce sont les plaies du globe oculaire nécessitant une prise en charge chirurgicale
urgente ;
• les corps étrangers pouvant être superficiels bénins ou intraoculaires, mettant en jeu le pronostic visuel

EPIDEMIOLOGIE

 Fréquence :Pathologie très fréquente en ophtalmologie générale./Représente 10% des consultations

 Age: sujet jeune+++ des personnes concernées ont en effet moins de 40 ans.
Sexe : masculin dans 60 à 80% des cas.

Contusion du globe
Du surface A. Interrogatoire
On recherche :
-les circonstances et le mécanisme du traumatisme
-Les agents contondants sont d'autant (plus dangereux que leur volume est petit).
-les signes fonctionnels : les douleurs (elles évoquent une atteinte du segment antérieur
(conjonctive, cornée, sclère) ;
-l'acuité visuelle : elle peut donner des indications sur la gravité des lésions, mais est souvent
difficile à mesurer en cas de douleur importante (elle a aussi un intérêt médico-légal)
-l'heure du dernier repas ou de prise de boisson (dans l'hypothèse d'une prise en charge
chirurgicale).
-On recherchera des lésions associées (traumatisme crânien, traumatisme facial, etc.).
B. Examen : permet de distinguer les contusions du segment antérieur et les contusions du
segment postérieur
1. Contusions du segment antérieur :
-La cornée : une érosion cornéenne superficielle peut être
mise en évidence après instillation de fluorescéine, très
douloureuse, et peu ou pas calmée par les antalgiques
classiques.
Traitement : gel cicatrisant et antibiothérapie (2 a 3 jours )
-L'œil est souvent fermé par un pansement oculaire pour
minimiser les douleurs. La cicatrisation complète survient
le plus souvent en 48 heures sans séquelle
b. Conjonctive :
soit plaie conjonctival>> grande taille doit être suturer
une hémorragie conjonctival >> pas de traitement
si elle est important rechercher un corps étranger et une plaie sclérale
c. Chambre antérieure
-on peut retrouver une hémorragie de la chambre antérieur =hyphema (résorption spontanée)
si elle est d`origine antérieur >>irienne si postérieur >>> de mauvais pronostic
Les complications sont hypertonie oculaire (fermeture d`angle iridocronee et passage de l`humeur
aqueuse vers la chambre postérieur) et récidive hémorragique
Un hyphéma total avec hypertonie peut être responsable d'une infiltration hématique de la
cornée (hématocornée) irréversible et cécitante.
A l`interieur Un lavage chirurgical de la chambre antérieure
doit alors
être tenté.
d. Iris :
une iridodialyse / une rupture du sphincter irien (déformation pupillaire) /une mydriase post-
traumatique (avec diminution du réflexe photomoteur) transitoire ou définitive

e. Cristallin
• une subluxation du cristallin ou une luxation incomplète avec
rupture partielle de la zonule ;
• une luxation complète du cristallin dans la chambre antérieure
ou dans la cavité vitréenne par rupture totale de la zonule ;
• une cataracte contusive (apparaissant plusieurs semaines ou
mois après le traumatisme)

2. Contusions du segment postérieur

- L'hémorragie intravitréenne est due à une rupture vasculaire rétinienne traumatique. Elle
évolue en général favorablement vers la résorption spontanée. Lorsqu'elle empêche la
visualisation de la rétine, elle doit faire pratiquer une échographie B à la recherche d'un
décollement de rétine associé
-Un œdème rétinien peut être responsable d'une baisse d'acuité visuelle souvent
transitoire. Le fond d'œil montre un aspect maculaire pâle En cas de traumatisme
très violent, la macula dégénère et peut parfois évoluer vers un trou maculaire
avec des baisses d'acuité sévères et définitives.
- Hémorragie rétinienne
-Déchirures rétiniennes périphériques
peut survenir à distance du traumatisme, parfois plusieurs mois ou années après,
Un traitement prophylactique des déchirures par photocoagulation au laser avant la constitution
d'un décollement de rétine peut parfois en prévenir l'apparition
-Rupture de la choroïde être responsables d'une baisse d'acuité visuelle séquellaire définitive
lorsqu'elles affectent la macula
Traumatismes à globe ouvert (sans présence du corps étranger)
B. Ruptures du globe oculaire
Les traumatismes contusifs très violents peuvent provoquer une ou plusieurs ruptures du globe
oculaire au niveau des zones de moindre résistance (limbe sclérocornéen ++), révélées par une
hypotonie, une hémorragie sous-conjonctivale, une hémorragie intravitréenne.
Le pronostic postopératoire est d'autant plus péjoratif que la plaie sclérale est postérieure
(notamment en arrière de l'insertion musculaire) car la plaie touche alors la rétine et se complique
d'un décollement de la rétine
C. Traumatismes perforante
Les plaies directes du globe oculaire peuvent être observées au cours d'accidents de la voie
publique (cause devenue rare avec les pare-brise actuels), d'accidents domestiques, de bricollage
ou dans un contexte d'agression
Il s'agit parfois de plaies évidentes, larges, de mauvais pronostic >>>se compliquant très
fréquemment de décollement de rétine ou d'atrophie du globe oculaire (phtise) avec une cécité
complète définitive .
il s'agit de plaies de petite taille de meilleur pronostic : • plaies cornéennes de petite taille
(rechercher un signe de Seidel) pouvant s'associer à des lésions intraoculaires de l'iris ou du
cristallin (cataracte d'apparition précoce et d'évolution rapide par plaie du cristallin) ; • plaies
sclérales de petite taille.
Le risque est de méconnaître la plaie en l'absence d'un examen soigneux, notamment de
méconnaître une plaie sclérale masquée par une hémorragie sous-conjonctivale.
Le risque est également de méconnaître un CEIO. Au moindre doute, un scanner du massif facial
 doit être pratiqué afin de rechercher et de localiser un éventuel CEIO, sa méconnaissance pouvant
avoir des conséquences graves (voir ci-dessous).

Corps étrangers

Il faut bien distinguer les corps étrangers superficiels et les corps étrangers intraoculaires (CEIO), de
pronostic tout à fait différent :

les corps étrangers - les corps étrangers intraoculaires (CEIO) : sclerale / iris / la
superficiels : conjonctivite/ cronee/ cristallin
Diagnostic kératite superficielle/corps
evident étranger corneen

-les circonstances de survenue : circonstances de survenue :

meulage – évidentes : agression par grenaille de plomb, – ou évocatrices :
-des symptômes unilatéraux : projection d'un corps étranger ferrique par un marteau lors de
Conjonctivite / kératite bricolage ou lors du travail sur une pièce métallique
selon le lieu signes cliniques évocateurs :
- le corps étranger est souvent porte d'entrée visible, souvent punctiforme, cornéenne ou
visible, cornéen superficiel sclérale (penser à la rechercher par un examen clinique soigneux
(c'est notamment le cas des « devant une hémorragie sous-conjonctivale),
grains de meule », très – trajet de pénétration visible : perforation cristallinienne et/ou
fréquents irienne
Parfois, il est masqué sous la – le corps étranger est parfois directement visible : sur l'iris, dans
paupière supérieure : toujours le cristallin, dans l'angle iridocornéen, dans le vitré ou sur la rétine
penser à retourner la paupière Diagnostic délicat
supérieure à la recherche d'un Le diagnostic de CEIO est souvent moins évident :
corps étranger sous-palpébral • si le traumatisme initial n'a pas été remarqué par le patient
Le pronostic est favorable • si aucune porte d'entrée n'est retrouvée
un traitement qui associe • si ni le trajet de pénétration ni le corps étranger ne sont visible
ablation à l'aide d'une aiguille à Examens complémentaires
corps étranger, Dans tous les cas, à la moindre suspicion de CEIO, un examen
traitement cicatrisant et tomodensitométrique doit être pratiqué afin de rechercher et
antibiotique locale geste surtout de localiser avec précision le corps étranger
du retournement palpébral est -Echographie mode b >>> contre indique risque de pression
à connaître afin de ne pas - IRM >>> Contre indiquée risque de mobilisation de corps
méconnaître un corps étranger étranger
enclavé sous la paupière Complications précoces des Complications tardives
corps étrangers
intraoculaires -uvéite auto-immune sévère
Les complications précoces de l'œil controlatéral ( qlq
peuvent révéler un CEIO semaine a plusieurs années )
méconnu, mais peuvent - sidérose ( et chalcose :
également survenir même atteintes rétiniennes
après le traitement toxiques très sévères
correctement conduit d'un survenant plusieurs années
corps étranger diagnostiqué après un CEIO méconnu,
lors du traumatisme ferrique (sidérose) ou
Endophtalmie cuivrique (chalcose).
Decollemnt retinien La chalcose s'accompagne
Cataracte typiquement d'un anneau
cornéen de Kayser-Fleisher
 (identique à celui que l'on
observe dans la maladie de
Wilson)

Les fractures du plancher de l'orbite sont les plus fréquentes :

- Élévation du globe est douloureuse et limitée avec diplopie verticale
- Énophtalmie
- Test de duction forcée (mobilisation passive du globe par traction du droit inférieur) est
impossible
- Explorations neuroradiologiques: visualisent le trait de fracture, voire la hernie graisseuse
et musculaire ss/f d'une image en goutte dans le sinus maxillaire .

Tumeurs oculaires
Tumeurs de l`enfant
Tumeurs bénignes

Hémangiome L'hémangiome capillaire est une tumeur bénigne constituée de

capillaire vaisseaux sanguins capillaires anormalement développés. Ces
(orbito- tumeurs sont fréquentes chez les nourrissons et les jeunes
palpebral) enfants, bien que les adultes puissent également en être atteints.
Voici une vue d'ensemble détaillée de cette condition :
Description de l'Hémangiome Capillaire
Hémangiome Capillaire:
 Définition: Une prolifération bénigne de petits vaisseaux
sanguins (capillaires) dans la peau ou d'autres organes.
prédominance féminin
 Apparence: Les hémangiomes apparaissent généralement sous forme de taches rouges ou
violettes sur la peau, souvent appelées "taches de fraise" en raison de leur couleur et de
leur texture.
Types d'Hémangiomes Capillaires
1. Hémangiome Infantile:
o Phase de Prolifération: Se développe rapidement après la naissance, atteignant
généralement une taille maximale vers 6-12 mois.
o Phase d'Involution: La plupart des hémangiomes commencent à rétrécir
spontanément après la première année de vie, avec une résolution complète ou
partielle vers l'âge de 5-10 ans.
2. Hémangiome Congénital:
o Rapidement Involutif (RICH): Présent à la naissance et rétrécit rapidement au
cours des premiers mois de vie.
o Non Involutif (NICH): Présent à la naissance et ne montre pas de régression
significative avec le temps.
Causes et Facteurs de Risque
1. Facteurs Génétiques:
o Bien que la cause exacte des hémangiomes ne soit pas bien comprise, des facteurs
génétiques peuvent jouer un rôle.
o Les hémangiomes ne sont généralement pas héréditaires.
2. Facteurs de Risque:
o Prématurité: Les bébés prématurés ont un risque plus élevé de développer des
hémangiomes.
o Sexe: Les hémangiomes sont plus fréquents chez les filles que chez les garçons.
o Facteurs Maternels: Certaines études suggèrent que l'âge maternel avancé, les
complications pendant la grossesse, ou la prééclampsie peuvent être des facteurs
de risque.
Symptômes et Présentation Clinique
1. Cutané:
o Tache Rouge ou Violette: Une lésion rouge vif ou violacée sur la peau.
o Prolifération: La lésion peut devenir plus grande, plus épaisse, et plus
protubérante au cours des premiers mois de vie.
2. Non-Cutané:
o Les hémangiomes peuvent également se développer dans les organes internes,
comme le foie, les poumons, ou le cerveau, bien que cela soit moins fréquent.
o Symptômes: Varient selon la localisation, incluant des problèmes respiratoires,
des douleurs abdominales, ou des symptômes neurologiques.
Diagnostic
1. Examen Physique:
o Observation Clinique: Les caractéristiques typiques des hémangiomes capillaires
permettent souvent de poser un diagnostic basé sur l'apparence clinique.
2. Imagerie:
o Échographie: Pour évaluer la profondeur et l'étendue des hémangiomes internes.
o IRM (Imagerie par Résonance Magnétique): Pour les cas complexes ou les
hémangiomes internes, permettant une visualisation détaillée des structures
 impliquées.
3. Biopsie:
o Rarement nécessaire, mais peut être réalisée si le diagnostic est incertain.
Traitement
1. Observation:
o Surveillance: De nombreux hémangiomes ne nécessitent pas de traitement et
régressent spontanément.
o Suivi Régulier: Pour surveiller la croissance et l'involution de l'hémangiome.
2. Médicaments:
o Bêta-bloquants (Propranolol): Souvent utilisés pour réduire la taille des
hémangiomes. C'est actuellement le traitement de première ligne.
o Corticostéroïdes: Parfois utilisés, bien que moins couramment avec l'usage accru
des bêta-bloquants.
o Inhibiteurs de l'angiogenèse (comme le sirolimus): Utilisés dans certains cas
réfractaires.
3. Traitements Locaux:
o Laser: Utilisé pour traiter les hémangiomes superficiels ou résiduels.
o Chirurgie: Rarement nécessaire, sauf pour des hémangiomes causant des
complications fonctionnelles ou esthétiques significatives.
Complications
1. Ulcération:
o Les hémangiomes peuvent s'ulcérer, entraînant douleur, infection et cicatrices.
2. Obstruction Fonctionnelle:
o Les hémangiomes situés près des yeux, des voies respiratoires ou de la bouche
peuvent interférer avec la fonction normale et nécessiter une intervention plus
agressive.
3. Esthétique:
o Les hémangiomes peuvent laisser des cicatrices ou des anomalies cosmétiques,
surtout s'ils sont volumineux ou ulcérés.
Conclusion
Les hémangiomes capillaires sont des tumeurs vasculaires bénignes courantes chez les
nourrissons, généralement caractérisées par une phase de prolifération suivie d'une phase
d'involution spontanée. Le traitement dépend de la taille, de l'emplacement et des symptômes de
l'hémangiome, avec la surveillance et les bêta-bloquants étant les approches les plus courantes.
Dans les cas compliqués, des interventions supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer
les complications fonctionnelles ou esthétiques.

Kyste Le kyste dermoïde de l'œil est une tumeur bénigne congénitale

dermoide composée de tissus ectodermiques tels que la peau, les cheveux, et
parfois les glandes sébacées. Ces kystes se forment souvent près de
l'œil, habituellement sur la marge orbitale ou sous la conjonctive. Voici
une vue d'ensemble détaillée de cette condition :
Description du Kyste Dermoiïde de l'Œil
Kyste Dermoiïde:
 Définition: Un kyste dermoïde est une tumeur bénigne formée de tissus ectodermiques, y
compris la peau et ses annexes (cheveux, glandes sébacées, etc.).
 Localisation: Souvent situé sur la marge orbitale (au niveau des paupières ou du coin
externe de l'œil) ou sous la conjonctive.
Causes et Facteurs de Risque
1. Origine Congénitale:
o Les kystes dermoïdes sont présents à la naissance et résultent d'un
développement anormal des cellules ectodermiques pendant la formation
embryonnaire.
o Ils se forment lorsque des cellules ectodermiques sont piégées à l'intérieur du
corps pendant le développement fœtal.
2. Facteurs Génétiques:
 o Aucun lien génétique spécifique n'a été identifié, bien que la présence de kystes
dermoïdes puisse parfois être associée à des syndromes génétiques rares.
Symptômes et Présentation Clinique
1. Symptômes Visuels:
o Masse Visible: Une masse palpable et visible près de l'œil, souvent indolore.
o Irritation: Peut provoquer une irritation ou une inflammation de l'œil si elle est
proche de la surface oculaire.
2. Impact sur la Vision:
o Généralement, les kystes dermoïdes n'affectent pas la vision, sauf s'ils sont
suffisamment gros pour exercer une pression sur l'œil ou provoquer un
astigmatisme en déformant la cornée.
3. Complications:
o Infection: Bien que rare, un kyste dermoïde peut s'infecter, entraînant douleur et
inflammation.
o Rupture: Très rare, mais un kyste dermoïde peut se rompre, causant une
inflammation locale sévère.
Diagnostic
1. Examen Physique:
o Observation Clinique: Inspection visuelle et palpation de la masse.
o Lampe à Fente: Utilisée pour examiner la surface de l'œil et déterminer l'étendue
de la lésion.
2. Imagerie:
o Échographie Orbitaire: Pour évaluer la taille et la localisation du kyste.
o Tomodensitométrie (CT Scan): Pour une visualisation détaillée de la structure du
kyste et son interaction avec les structures environnantes.
o Imagerie par Résonance Magnétique (IRM): Utilisée pour évaluer les kystes plus
profondément situés ou les structures adjacentes.
Traitement
1. Surveillance:
o Pour les petits kystes asymptomatiques, une surveillance régulière peut être
suffisante.
2. Chirurgie:
o Exérèse Chirurgicale: Le traitement de choix pour les kystes symptomatiques ou
esthétiquement problématiques. La chirurgie vise à enlever le kyste dans son
intégralité pour éviter les récidives.
o Technique: L'intervention est généralement réalisée sous anesthésie locale pour
les adultes et sous anesthésie générale pour les enfants.
3. Soins Post-Opératoires:
o Antibiotiques: Pour prévenir les infections post-chirurgicales.
o Suivi: Des visites de suivi sont nécessaires pour s'assurer de la guérison et de
l'absence de récidive.
Complications et Pronostic
1. Complications:
o Récidive: Possible si le kyste n'est pas complètement enlevé.
o Infection Post-Opératoire: Rare mais possible, nécessitant un traitement
antibiotique.
2. Pronostic:
o Les kystes dermoïdes ont généralement un excellent pronostic après une exérèse
complète.
o Ils ne sont pas cancéreux et n'ont pas tendance à devenir malins.
Conclusion
Les kystes dermoïdes de l'œil sont des tumeurs bénignes congénitales fréquentes qui se
présentent souvent sous forme de masses visibles près de l'œil. Bien qu'ils soient généralement
asymptomatiques, leur traitement repose principalement sur une exérèse chirurgicale pour éviter
les complications et améliorer l'esthétique. Le pronostic est excellent avec un traitement
approprié.
gliome du Le gliome du nerf optique est une tumeur cérébrale rare
nerf optique qui affecte le nerf optique, le chemin par lequel les
informations visuelles sont transmises de l'œil au
cerveau. Ces tumeurs sont principalement observées
chez les enfants et peuvent être associées à des troubles
génétiques comme la neurofibromatose de type 1 (NF1).
Voici une vue d'ensemble de cette condition :
Description du Gliome du Nerf Optique
Gliome du Nerf Optique:
 Définition: Une tumeur cérébrale dérivée des
cellules gliales qui entourent et soutiennent le
nerf optique.
 Localisation: Affecte le nerf optique, et peut
s'étendre à d'autres parties du système visuel,
comme le chiasma optique.
Causes et Facteurs de Risque
1. Facteurs Génétiques:
o Neurofibromatose de Type 1 (NF1): Environ 15 à 20% des enfants atteints de NF1
développent un gliome du nerf optique. La NF1 est un trouble génétique qui
provoque la croissance de tumeurs bénignes le long des nerfs.
2. Autres Causes:
o La majorité des gliomes du nerf optique se produisent sporadiquement, sans
cause génétique identifiée.
Symptômes et Présentation Clinique
1. Symptômes Visuels:
o Perte de Vision Progressive: La perte de vision est souvent unilatérale mais peut
affecter les deux yeux si le chiasma optique est impliqué.
o Proptose: Protubérance de l'œil due à la croissance de la tumeur.
o Strabisme: Déviation des yeux en raison de la perte de fonction du nerf optique.
2. Autres Symptômes:
o Douleur Oculaire: Rare mais possible.
o Nystagmus: Mouvement involontaire des yeux.
Diagnostic
1. Examen Ophtalmologique:
o Test de l'Acuité Visuelle: Pour évaluer l'étendue de la perte de vision.
o Examen du Fond d'Œil: Pour observer les changements au niveau du nerf optique.
2. Imagerie:
o IRM (Imagerie par Résonance Magnétique): L'IRM est l'outil de diagnostic
principal, permettant de visualiser la tumeur et d'évaluer son extension.
o Tomodensitométrie (CT Scan): Parfois utilisée, mais moins détaillée que l'IRM
pour les tissus mous.
3. Tests Génétiques:
o Recherche de NF1: Si la neurofibromatose de type 1 est suspectée, des tests
génétiques peuvent être réalisés.
Traitement
1. Observation:
o Surveillance Active: Dans les cas où la tumeur ne progresse pas et n'entraîne pas
de symptômes sévères, une surveillance régulière peut être suffisante.
2. Chimiothérapie:
o Agent Principal: La chimiothérapie est souvent le traitement de première ligne, en
particulier chez les jeunes enfants, pour réduire la taille de la tumeur et préserver
la vision.
o Protocole: Le carboplatine et le vincristine sont fréquemment utilisés.
3. Radiothérapie:
o Utilisée dans certains cas, particulièrement chez les adultes, ou si la
 chimiothérapie n'est pas efficace.
o Protonthérapie: Une forme de radiothérapie qui peut cibler la tumeur de manière
plus précise, minimisant les dommages aux tissus environnants.
4. Chirurgie:
o Indications: La chirurgie est rarement utilisée en première intention, sauf si la
tumeur provoque une compression significative ou des complications aiguës.
o Risques: Les interventions chirurgicales sont complexes en raison de la localisation
et des risques de dommages au nerf optique.
Complications et Pronostic
1. Complications:
o Perte Permanente de la Vision: Même avec un traitement, la perte de vision peut
être irréversible.
o Hydrocéphalie: Si la tumeur affecte les voies de drainage du liquide cérébrospinal.
2. Pronostic:
o Variabilité: Le pronostic varie considérablement selon l'âge de l'enfant, l'étendue
de la tumeur, et la réponse au traitement.
o Survie à Long Terme: Les gliomes du nerf optique ont tendance à être des
tumeurs à croissance lente, et la survie à long terme est généralement bonne,
surtout si la tumeur est diagnostiquée et traitée précocement.
Conclusion
Le gliome du nerf optique est une tumeur rare mais significative qui affecte principalement les
enfants. Son association fréquente avec la neurofibromatose de type 1 nécessite une vigilance
accrue dans cette population. Le diagnostic repose principalement sur l'imagerie par IRM et les
examens ophtalmologiques, tandis que le traitement varie de la surveillance à la chimiothérapie
et, moins fréquemment, à la chirurgie. La gestion de cette condition vise à préserver autant que
possible la fonction visuelle et à contrôler la croissance tumorale.

Tumeur maligne

Rhabdomyosarcome Le rhabdomyosarcome orbitaire est une tumeur maligne rare mais agressive qui survient
orbitaire dans les muscles striés de l'orbite (la cavité contenant l'œil). Il est le plus souvent
diagnostiqué chez les enfants et les adolescents. Voici une vue d'ensemble détaillée de
cette condition :
Description du Rhabdomyosarcome Orbitaire
Rhabdomyosarcome Orbitaire:
 Définition: Un cancer qui se développe dans les muscles striés de l'orbite, la cavité
qui contient l'œil.
 Localisation: Principalement autour de l'œil, dans les muscles qui contrôlent les
mouvements oculaires.
Causes et Facteurs de Risque
1. Facteurs Génétiques:
o Certaines anomalies génétiques et syndromes héréditaires, comme le
syndrome de Li-Fraumeni, peuvent augmenter le risque de développer un
rhabdomyosarcome.
2. Facteurs Environnementaux:
o L'exposition à des radiations ionisantes a été impliquée dans certains cas,
bien que ce soit rare.
Symptômes et Présentation Clinique
1. Symptômes Visuels:
o Proptose: Protubérance de l'œil en avant.
o Diplopie: Vision double due au déplacement de l'œil.
o Masse Visible ou Palpable: Une masse autour de l'œil peut être palpable
ou visible.
2. Autres Symptômes:
o Douleur: Inconfort ou douleur autour de l'œil.
 o Rougeur et Gonflement: Inflammation de l'orbite.
o Restriction des Mouvements Oculaires: Difficulté à bouger l'œil affecté.
Diagnostic
1. Examen Clinique:
o Examen Ophtalmologique: Évaluation de la proptose, de la mobilité
oculaire, et de l'acuité visuelle.
o Palpation: Recherche de masses ou de zones de sensibilité autour de l'œil.
2. Imagerie:
o IRM (Imagerie par Résonance Magnétique): Permet une visualisation
détaillée des tissus mous, aide à évaluer l'étendue de la tumeur.
o Tomodensitométrie (CT Scan): Utilisée pour visualiser les structures
osseuses et la relation de la tumeur avec celles-ci.
3. Biopsie:
o Biopsie Excisive ou Incisionnelle: Prélèvement de tissu tumoral pour un
examen histopathologique et confirmation du diagnostic.
Traitement
1. Chirurgie:
o Exérèse Tumorale: Si possible, l'ablation chirurgicale complète de la
tumeur est le traitement de
choix.
o Chirurgie Débulking: Réduction
de la taille de la tumeur si elle
ne peut pas être complètement
enlevée.
2. Chimiothérapie:
o Protocole Standard:
Combinaison de médicaments
comme la vincristine,
l'actinomycine D et le
cyclophosphamide.
o Rôle: Utilisée en adjuvant à la
chirurgie ou en néoadjuvant
pour réduire la taille de la
tumeur avant l'intervention
chirurgicale.
3. Radiothérapie:
o Radiothérapie Conventionnelle: Utilisée pour traiter les résidus tumoraux
post-chirurgie ou pour les tumeurs
inopérables.
o Protonthérapie: Peut être préférée
pour cibler précisément la tumeur
tout en minimisant les dommages
aux tissus environnants.
Complications et Pronostic
1. Complications:
o Propagation Métastatique: Le
rhabdomyosarcome peut se
propager aux ganglions
lymphatiques et à d'autres organes.
o Effets Secondaires du Traitement:
Les traitements peuvent entraîner
des effets secondaires significatifs, y
compris des dommages aux
structures oculaires et environnantes

retinoblastome Le rétinoblastome est une tumeur maligne rare de la rétine qui touche principalement les
jeunes enfants, généralement avant l'âge de cinq ans. Il est causé par des mutations
génétiques dans les cellules de la rétine, qui est la couche sensible à la lumière située à
l'arrière de l'œil. Voici une vue d'ensemble détaillée de cette condition :
Description du Rétinoblastome
Rétinoblastome:
 Définition: Une tumeur maligne des cellules rétiniennes, responsable de la
détection de la lumière et de la transmission des informations visuelles au cerveau.
 Localisation: Affecte la rétine, mais peut potentiellement envahir d'autres parties
de l'œil et les structures environnantes.
Causes et Facteurs de Risque
1. Facteurs Génétiques:
o Mutation du Gène RB1: La cause principale du rétinoblastome est une
mutation du gène RB1 sur le chromosome 13, qui régule la croissance
cellulaire. Cette mutation peut être héréditaire (forme germinale) ou
survenir de manière sporadique (forme somatique).
o Forme Héréditaire: Environ 40% des rétinoblastomes sont héréditaires.
Les enfants avec cette forme ont un risque accru de développer des
tumeurs dans les deux yeux et d'autres cancers plus tard dans la vie.
2. Forme Sporadique:
o Environ 60% des cas de rétinoblastome sont sporadiques, résultant de
mutations qui se produisent uniquement dans les cellules rétiniennes.
Symptômes et Présentation Clinique
1. Symptômes Visuels:
o Leucocorie: Réflexe pupillaire blanc (souvent appelé "œil de chat"), où la
pupille apparaît blanche au lieu de noire, particulièrement visible sur les
photos prises avec un flash.
o Strabisme: Déviation des yeux, souvent l'un des premiers signes observés.
o Diminution de la Vision: Réduction progressive de la vision dans l'œil
affecté.
2. Autres Symptômes:
o Rougeur et Irritation: Les yeux peuvent apparaître rouges et irrités.
o Douleur: Moins fréquente, mais possible si la tumeur provoque une
inflammation ou une pression accrue dans l'œil.
Diagnostic
1. Examen Ophtalmologique:
o Examen du Fond d'Œil: Utilisé pour visualiser directement la rétine et
détecter la présence de tumeurs.
o Échographie Oculaire: Pour évaluer la taille et la localisation de la tumeur.
2. Imagerie:
o IRM (Imagerie par Résonance Magnétique): Permet de visualiser les
structures oculaires et de détecter une éventuelle extension de la tumeur
à l'orbite ou au cerveau.
o Tomodensitométrie (CT Scan): Moins couramment utilisée aujourd'hui en
raison de l'exposition aux radiations, mais peut encore être employée pour
évaluer l'extension osseuse.
3. Tests Génétiques:
o Analyse du Gène RB1: Pour confirmer la mutation génétique et
déterminer si la forme est héréditaire ou sporadique.
Traitement
1. Chirurgie:
o Énucléation: Ablation complète de l'œil affecté, souvent nécessaire pour
les tumeurs avancées ou lorsque la vision ne peut pas être sauvée.
o Prothèse Oculaire: Placement d'une prothèse après l'énucléation pour des
raisons esthétiques.
2. Chimiothérapie:
o Chimiothérapie Systémique: Utilisée pour réduire la taille de la tumeur
 avant d'autres traitements locaux.
o Chimiothérapie Intra-Artérielle: Administration directe de médicaments
chimiothérapeutiques dans l'artère ophtalmique pour cibler la tumeur plus
précisément.
3. Thérapie Focale:
o Laser (Photocoagulation au Laser): Pour détruire les petites tumeurs
rétiniennes.
o Cryothérapie: Utilisation de la congélation pour détruire les petites
tumeurs.
4. Radiothérapie:
o Radiothérapie Externe: Moins couramment utilisée en raison des risques
de dommages aux tissus environnants.
o Plaque de Radiothérapie (Brachythérapie): Une petite plaque radioactive
est placée près de la tumeur pour délivrer une dose localisée de radiation.
Complications et Pronostic
1. Complications:
o Métastases: Le rétinoblastome peut se propager aux structures oculaires
environnantes, aux os, et au cerveau.
o Second Cancers: Les patients atteints de la forme héréditaire du
rétinoblastome sont à risque de développer d'autres cancers plus tard
dans la vie.
2. Pronostic:
o Variabilité: Le pronostic dépend de la taille, de la localisation de la tumeur,
et de la rapidité du traitement.
o Survie à Long Terme: Avec un diagnostic précoce et un traitement
approprié, le taux de survie est élevé. Les taux de survie à cinq ans
dépassent 95% pour les cas localisés.
Conclusion
Le rétinoblastome est une tumeur rétinienne maligne rare mais potentiellement curable si
elle est diagnostiquée et traitée rapidement. Les progrès en imagerie et en traitement ont
considérablement amélioré le pronostic pour les patients atteints de cette condition. La
surveillance continue et les soins multidisciplinaires sont essentiels pour optimiser les
résultats et minimiser les complications à long terme.

Tumeurs Chez l`enfant plus souvent dans l`orbite que le globe oculaire on observe exophtalmie aigu
metastasiques bilatéral avec ecchymose
neuroblastome A l`inverse de l`adulte ou on trouve le métastase au niveau du choroïde
Neurblastome =tumeur maligne su système nerveux sympathique
Infiltrats leucémique Différents tissus :uvee , retine , vitree, orbite,muscles

Tumeur de l`adulte
tumeur Hemangiome L'hémangiome caverneux de l'œil est une tumeur vasculaire bénigne formée par
bénigne caverneux des vaisseaux sanguins dilatés. Il se situe principalement dans l'orbite, la cavité
osseuse qui contient l'œil. Ces tumeurs sont généralement diagnostiquées chez
les adultes et sont souvent asymptomatiques, bien que certaines puissent
provoquer des symptômes en raison de leur taille ou de leur localisation. Voici
une vue d'ensemble de cette condition :

### Description de l'Hémangiome Caverneux de l'Œil

**Hémangiome Caverneux de l'Œil**:

- **Définition**: Une tumeur vasculaire bénigne formée de vaisseaux sanguins
dilatés, encapsulée et bien délimitée.
- **Localisation**: Principalement dans l'orbite, souvent derrière le globe
oculaire.

### Causes et Facteurs de Risque

1. **Causes**:
- Les hémangiomes caverneux sont généralement sporadiques, sans cause
spécifique identifiable.
- Ils résultent de la prolifération anormale des cellules endothéliales qui
tapissent les vaisseaux sanguins.

2. **Facteurs de Risque**:
- Il n'y a pas de facteurs de risque clairement définis pour le développement
des hémangiomes caverneux.

### Symptômes et Présentation Clinique

1. **Symptômes Visuels**:
- **Proptose**: Protubérance progressive de l'œil, la caractéristique la plus
courante.
- **Diplopie**: Vision double, causée par le déplacement du globe oculaire.
- **Diminution de l'Acuité Visuelle**: Peut survenir si l'hémangiome comprime
le nerf optique.

2. **Autres Symptômes**:
- **Douleur**: Rare, mais possible si la tumeur exerce une pression sur les
structures environnantes.
- **Sensation de Plénitude**: Dans l'œil ou l'orbite.

### Diagnostic

1. **Examen Clinique**:
- **Examen Ophtalmologique**: Évaluation de la proptose, de la mobilité
oculaire, et de l'acuité visuelle.
- **Palpation de l'Orbite**: Recherche de masses ou de zones de sensibilité
autour de l'œil.

2. **Imagerie**:
- **IRM (Imagerie par Résonance Magnétique)**: Méthode de choix pour
visualiser l'hémangiome et évaluer ses caractéristiques et son extension.
- **Tomodensitométrie (CT Scan)**: Utilisée pour évaluer l'impact sur les
structures osseuses et fournir des images détaillées de la tumeur.

### Traitement
 1. **Observation**:
- **Surveillance Active**: Recommandée pour les hémangiomes
asymptomatiques ou de petite taille, avec des examens réguliers pour surveiller
leur croissance.

2. **Chirurgie**:
- **Exérèse Chirurgicale**: Indiquée si l'hémangiome provoque des
symptômes significatifs, tels que la proptose, la vision double ou une diminution
de l'acuité visuelle.
- **Techniques Chirurgicales**: La méthode d'ablation varie selon la
localisation et la taille de la tumeur, visant à minimiser les risques pour les
structures environnantes.

### Complications et Pronostic

1. **Complications**:
- **Complications Chirurgicales**: Risques associés à la chirurgie, tels que
l'infection, les saignements, et les dommages aux structures oculaires.
- **Compression du Nerf Optique**: Peut entraîner une perte de vision si
l'hémangiome n'est pas traité.

2. **Pronostic**:
- **Bénin**: Les hémangiomes caverneux sont des tumeurs bénignes et n'ont
pas tendance à se transformer en tumeurs malignes.
- **Résultats Post-Opératoires**: Généralement favorables avec une exérèse
complète, et les patients récupèrent souvent bien avec une amélioration des
symptômes.
Le méningiome du nerf optique est une tumeur bénigne qui se développe à
Méningiome du partir des cellules des méninges, les membranes qui entourent le cerveau et la
nerf otique moelle épinière. Lorsqu'il affecte spécifiquement le nerf optique, il peut
provoquer des symptômes visuels et nécessiter une intervention médicale. Voici
une explication détaillée sur cette condition :

### Description du Méningiome du Nerf Optique

**Méningiome du Nerf Optique** :

- **Définition** : Une tumeur bénigne qui se forme à partir des cellules des
méninges, spécifiquement autour du nerf optique.
- **Localisation** : Le méningiome peut se développer à différents endroits où
le nerf optique traverse les méninges, généralement près du chiasma optique ou
à proximité immédiate de l'orbite.
Tumeur Mélanome de la Le méningiome du nerf optique est une tumeur bénigne qui se développe à
maligne choroïde partir des cellules des méninges, les membranes qui entourent le cerveau et la
moelle épinière. Lorsqu'il affecte spécifiquement le nerf optique, il peut
provoquer des symptômes visuels et nécessiter une intervention médicale. Voici
une explication détaillée sur cette condition :

### Description du Méningiome du Nerf Optique

**Méningiome du Nerf Optique** :

- **Définition** : Une tumeur bénigne qui se forme à partir des cellules des
méninges, spécifiquement autour du nerf optique.
- **Localisation** : Le méningiome peut se développer à différents endroits où
le nerf optique traverse les méninges, généralement près du chiasma optique ou
à proximité immédiate de l'orbite.
Lymphome Le rhabdomyosarcome orbitaire est une tumeur maligne rare mais agressive qui
orbitaire survient dans les muscles striés de l'orbite (la cavité contenant l'œil). Il est le plus
souvent diagnostiqué chez les enfants et les adolescents. Voici une vue
 d'ensemble détaillée de cette condition :

Description du Rhabdomyosarcome Orbitaire

Rhabdomyosarcome Orbitaire :

Définition: Un cancer qui se développe dans les muscles striés de l'orbite, la

cavité qui contient l'œil.
Localisation: Principalement autour de l'œil, dans les muscles qui contrôlent les
mouvements oculaires.
autres -Tumeur de la glande lacrymale (tres rare)
-Tumeurs palpébrale

Carcinome basocellulaire carcinome spinocellulaire

Nodule perle avec télangiectasie et prolifération rapide et possibilité de
parfois ulcère central métastase
Malignite localement seulement

Qcm

-Glaucome primitif a angle ouvert ne donne pas des douleur comme glaucome aigu a angle ferme
-Gafa est caracterise par blocage pupilaire
–keratite herpetqiue souvent unulateral

-HTIC on surveille : l`acuite visuel / fond d`œil / champs visuel

Oedme papilalie peut etre trouver en cas de :

 Sclerose en palque
 Maladie de horton
 Hta maligne
 Hyeprtension intracranien
 Toxemie gravidique
L`acuite visuelle depend de : la macula , les celluels cones

-l`IRM est contre indique en cas de presence de corps etranger

Le cataracte ne donne pas une altération du champs visuelle

-en cas de crise aigu de la fermeture de l`angle on peut observer :

 Peut être provoquée par le stress, l’émotion, la douleur, l’anesthésie générale ou certains médicaments
 Est caractérisée par une pression intraoculaire très élevée dans un contexte d’œil rouge douloureux
 Est caractérisée par une chambre antérieure très étroite et un angle iridocornéen fermé sur 360°
 Parmi les séquelles, nous pouvons avoir des opacités cristalliniennes antérieures

-La membrane musculo vasculaire est compose de 3 segment d`arrière en avant : choroïde / corps ciliaire / l`iris

-l`amblyopie peut est due a un stabisme

-dacryocystite aigu : infection du canal lacrymal generalement due a une obstruction nasolacrymal

Les facteurs de risque de rétinopathie prématuré sont (premature/ petit poid / hypoxie/oxygenotherapie )

 Age gestationnel inférieur à 30 semaine

 Petit poids de naissance
 Oxygénothérapie intensive et prolongée
 L'hypoxie

Les folliculite conjonctivaux : hyperplasie des follicules lymphoïdes conjonctivale

-les maladies qui favorise le décollement rétinien rhegmatogene (par dechirure de la retine ) :

 Myopie
 Aphakie(les personnes qui enleve le crristallin)
 La contusion oculaire

Les causes de photophobie sont :

Causes Ophtalmologiques (atteinte de uvée antérieur )

 Conjonctivite : Inflammation de la conjonctive, souvent due à une infection virale ou bactérienne, des
allergies, ou des irritants.
 Kératite : Inflammation de la cornée causée par une infection, une blessure ou l'utilisation prolongée de
lentilles de contact.
 Uvéite : Inflammation de l'uvée, la couche moyenne de l'œil, qui peut être causée par des infections, des
maladies auto-immunes ou des traumatismes.
 Glaucome : Augmentation de la pression intraoculaire pouvant endommager le nerf optique.
 Abrasion ou Ulcère de la Cornée : Dommages à la surface de la cornée, souvent dus à des blessures, des
corps étrangers dans l'œil, ou des infections.
 Sécheresse Oculaire : Insuffisance de production de larmes ou de mauvaise qualité de celles-ci, causant une
irritation de la surface oculaire.
En cas d`occlusion centrale de la retine il y a baisse brutal de l`acuité visuelle et on observe un oedeme ischemique
blanc grisatre au fond d`œil

Les cause d elcicite chez l`enfant : retinoblastome / glaucome congenitale/ cataracte congenital /retinopathie
premature

Les causes de cicete chez l`adulte sont : occlusion de la veine et l`artere centrale de la retine

- La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une altération acquise de la macula (partie centrale de la rétine)
touchant les patients à partir de 50 ans.
Les patients atteints de DMLA souffrent d'une baisse d'acuité visuelle progressive uni ou bilatérale, pouvant être
asymétrique, d'un scotome central ou de métamorphopsies objectivées par la grille d'Amsler. La vision
périphérique n'est pas affectée.

-sujet agee avec baisse de l`acuite visuele /occlusion de artere centrale de la retine / avec augmentation de
vitesse de sedementation >>>> maladie de horton

-baisse brutal de l`acuite visuell precede de eclaire lumineux ou mouches volonte >>> dechiirure retinien
rhegmatigeme

-La cécité monoculaire transitoire ou « amaurose fugace » consiste en une baisse de l'acuité visuelle strictement
monoculaire et transitoire, durant de quelques secondes à quelques minutes, et secondaire à un défaut de
perfusion brutal et temporaire du globe oculaire.

- les causes de baissse de l`acuite visuelle progressive :attention glaucome neovasculaire (baisse brutal de AC)

 Glaucome primitif a angle ouvert

 Retinopahtie heriditaire

Les causes de baisse brutal de l`AC :

 Decollemt de la retine
 Endophtalmie
 Neuropathie optque ischemique
 Decollement de la retine

Les causes qui donne un œil blanc et indolor : attention uveite anterieuret gafa donne un œil rouge douleureux

 Hemorragie de vitree
 Degenerecence maculaire lie a l`age
 Occlusion de la veine central de la retine

-le dioptre le plus puisssant(2/3 de pouvoir refractaire de l`oeil) de l`œil est la cornne meme le crisstalin mais il est
moin puissant

-biomicroscopie indirecte de fond d`œil : donne un image inverse de fond d`œil, consiste à examiner le fond d'œil à
l'aide de la lampe à fente en utilisant une lentille ou un verre de contact d'examen (Verre à 3 miroirs).

Il est realise apres dilatation de la pupille et faite de facon comparative entre les 2 yeux

-les milieux transparent de l`œil sont : humeur aqueuse –cristallin –vitree

-les muscle oculomoteur prennent tous leur origine au niveau du tendon de Zinn SAUF le petit [Link] terminent
tous au niveau sclerale

-La choroïde est située entre la sclérotique à l'extérieur et la rétine à l'intérieur. Elle représente 2/3 postérieurs de la
membrane musculo-vasculaire. Elle est fine, pigmenté, richement vascularisée, et responsable en grande partie de la
nutrition rétinienne.

-La cornée, transparente et arrondie, est en continuité avec la sclère en avant. Elle couvre 1/6 antérieur de la surface
du globe oculaire et, du fait de sa transparence, permet le passage de la lumière. Elle est constituée de 5 couches (de
l’extérieur à l’intérieur) :
- Epithélium stratifié non kératinisé.
- Membrane de Bowman (lame limitante antérieure).
- Stroma.
- Membrane de Descemet (lame limitante postérieure).
- Endothélium unistratifié.

La cornée est riche en terminaisons nerveuses, le contact avec un objet provoque le réflexe de clignement et
augmente la sécrétion lacrymale.
La cornée est complètement avasculaire pour ne pas nuire à sa transparence. Cela la rend donc hors de portée du
système immunitaire, donc c’est le seul tissu qu’on peut transplanter sans risque de rejet.

-les cavite de `lorbite ont un forme de pyramide quadrangulaire

-role de corps cilliare : production de l`humeur aqueuse et fait aprtie de système uveal de l`appareil visuel