Licence Fondamentale

Science de la Vie
Semestre 5

INTERACTIONS MICROORGANISMES -
HOTE – ENVIRONNEMENT
Pr F. HAMADI

Année universitaire : 2020-2021 1

Chapitre I. INTERACTIONS DES MICROORGANISMES AVEC LES
AUTRES ORGANISMES SUPERIEURS

2
I. Introduction
Micro-organismes

Mènent une vie indépendante d’autres Nécessitent d’autre organismes pour

organismes: vivre et pour croître:
- Ils vivent dans la nature en - Ils vivent à la surface d’un autre
décomposant la matière organiques ( organisme
saprophytes) - Ils vivent à l’intérieur d’un autre
- Ils sont impliqués dans divers cycles organisme

Différents types d’interactions

3
 II. Interactions hôte-microorganisme

Indifférence Parasitisme

Interactions hôte-microorganisme

Symbiose commensalisme

4
II. 1. L'indifférence
Les microorganismes vivent chez l’hôte sans lui apporter ni de dommage ni
d’avantage. Ces microorganismes sont apportés par l’alimentation et ils sont
transitaires.

II. 2. La symbiose

La symbiose est l'association de deux organismes vivants d'espèces

différentes qui cohabitent en tirant un bénéfice mutuel. On appelle le
plus petit symbiote et le plus grand l'hôte.
5
 Exemple de symbiose

Lichen: Association symbiotique

entre une algue et un champignon.

Relation Rhizobium – légumineuses est bénéfique

aussi bien pour la plante que pour la bactérie

nodules
6
 II. 3. Le commensalisme

Commensalisme: relation dans laquelle un organisme, le commensal, tire un

avantage, alors que l’autre, l’hôte, n’est ni affecté, ni aidé. Souvent, l’hôte et
le commensal « mangent à la même table

Bactéries commensales de tube digestif

7
Oiseaux et arbre
 Flore commensale du revêtement cutanéo-muqueux

Surface de la peau Flore buccale Gros intestin

8
9
 II. 4. Le parasitisme

- C’est une association, sous forme de relation symbiotique, entre deux

organismes vivants dont l'un (l'hôte) héberge l'autre (les parasites) et le nourrit.

- Forme de vie d’un organisme aux dépens d’un autre être vivant

10
Bénéficie pour les Avantage La bactérie est
deux partenaires uniquement pour la pathogène
bactérie 11
 Tableau 1. Différents types de relations hôtes-microorganismes

Type de relation Microorganisme Cellule animale

& Cellule végétale

Indifférence (neutralisme) 0 0
Symbiose (mutualisme) + +
Commensalisme + 0
(saprophytisme)
Exploitation (parasitisme) + -
0 =sans effet + =effet favorable - =effet défavorable
12
 III. Classification des interactions hôte-bactéries

Transit Colonisation Maladie

infectieuse

Absence d’implantation de la implantation de la bactérie sur le conflit hôte-bactérie

bactérie sur l’hôte pour des revêtement cutanéo-muqueux aboutissant à des lésions
raisons sans provoquer de chez l’hôte infecté
d’exigence nutritionnelle ou dommage pour l’hôte (bactéries (Maladie): infection.
physiologiques (ex : commensales
température de croissance)
13
 L’infection?

L’infection est donc l’agression de l’hôte ( organisme humain) par une bactérie
pathogène.

Quand l’infection est acquise à l’hôpital l’infection est dite nosocomial.

Quand elle est acquise à l’extérieur de l’hôpital, l’infection elle est dite
communautaire.

14
 IV Virulence et pouvoir pathogène des bactéries

Pouvoir pathogène ou pathogénicité d’une bactérie : Ensemble des propriétés

biologiques d'un micro-organisme qui lui permettent de provoquer la maladie
dans un hôte déterminé(Notion qualitative)

15
Virulence: capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse. Elle est
définie par la dose infectante. Parfois pour un même pouvoir pathogène, il peut
y avoir des souches plus ou moins virulentes
Exemple : Shigella dysenteriae et Shigella flexneri
– Responsables de dysenterie bacillaire, mais pas avec les mêmes doses.
• S.dysenteriae 100 bactéries
• S. flexneri 100 000 bactéries

La pathogénicité est une notion qualitative (exprime la capacité d’une espèce a

provoqué une infection) alors que la virulence est une notion quantitative
(exprime le nombre de bactéries d’une souche donnée nécessaire pour induire
une maladie )
16
Tableau 2: DOSES INFECTANTES CHEZ L’HOMME DE CERTAINES BACTERIE
VIRULENTES

17
 Bactéries pathogènes : bactéries capables de provoquer une maladie chez un
sujet sain ( ex : Tuberculose, choléra) .Les bactéries pathogènes peuvent
(pneumocoque , staphylococcus aureus) ou non (Salmonella typhi ,Vibrio
cholerae) appartenir à la flore humaine commensale.

Bactéries opportunistes: Bactéries capables d’induire des infections chez l’hôte

fragilisé et immunodéprimé.
Exemples: bactéries commensales (ex : Entérocoque , Escherichia coli )
bactéries saprophytes de l’environnement (ex : Pseudomonas aeruginosa)

18
Tableau 3: Propriétés des maladies infectieuses causées par les bactéries
pathogènes et les bactéries opportunistes

19
V. Mécanismes d’action des bactéries pathogènes sur l’hôte
V.1 Modes de transmission

Direct: contamination par contact direct avec individu ou animal infecté

Indirecte : contamination par l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé,

eau

Horizontale (contamination interhumaine)

20
 V.2 Voies de contamination (porte d’entrée)

Voie respiratoire

Voie digestive

Voie cutanée

Voie transcutanée

Voie sexuelle
21
Tableau4: Les voies de pénétrations des bactéries
pathogènes

22
 La chaîne de transmission

Micro-organisme

Reservoir

porte de sortie
hôte receptif

porte d'entrée

Transmission 23
 V.3 Phases de l’infection

Implantation des
bactéries: invasion dissémination
colonisation

24
 V.3.1 Implantation des bactéries: colonisation

Les bactéries colonisent la peau et les muqueuses

– mobilité des bactéries
– sécrétion de certaines enzymes (mucinases)
– vitesse de croissance
– compétitivité pour la quête de nutriments ou des ions ferriques
(sidérophores), production de bactériocines…
– Adhésines (ligands bactériens spécifiques de récepteurs cellulaires)

25
Adhésion : étape obligatoire du
processus infectieux

Adhésion implique une

adhésine et un récepteur
Adhésine

récepteur

26
 Adhésines bactériennes?

Adhésines : composants de la surface cellulaires qui facilite l’adhérence des

cellules à d’autre cellules ou à des récepteurs spécifiques

Gram négatif: Gram positif:

Pili ou fimbraie: glycoprotéines associés Protéines exposées à la
à la membrane externe surface de la membrane
externe
Acides lipo-téichoïques
27
 Récepteurs cellulaires des adhésines

• glycoprotéines ou glycolipides exposés sur la membrane cytoplasmique.

• Molécules libres sécrétées: (fibronectine, albumine...)

28
Tableau 5: Quelques exemples des récepteurs et des adhésines

29
Cna : adhésine du collagène

ClfA : adhésine du fibrinogène

FnBP : adhésine à la fibronectine

FnBPB: adhésine à la fibrine

30
 V.3.2 invasion

L'invasion est la capacité d'un micro-organisme à pénétrer dans un tissu après

avoir adhéré à sa surface. Les cellules les plus concernées par ce phénomène
sont les cellules épithéliales puisque ce sont les premières à entrer en contact
avec les germes.

Le pouvoir invasif dépend:

• de la capacité du micro-organisme à se fixer
• de la résistance du micro-organisme à la phagocytose
• de la production d’enzymes pour se disséminer
31
 V.3.2 Dissémination

Les infections ne restent pas toujours localisées. il peut se produire une

dissémination dans l'organisme. Pour que cette dissémination soit possible, il
faut que le germe puisse pénétrer dans la circulation générale, s'y déplacer sans
que les défenses de l'hôte ne l'atteignent, s'implanter sur un organe et s'y
multiplier.

Dissémination par voie sanguine ou lymphatique

32
Ingestion et arrivé à l’intestin
Attachement aux cellules épithéliales

Multiplication à
l’intérieur

Multiplication à
l’intérieur des
macrophages

Passage des
macrophages
infectés dans le
Migration des sang
macrophages
33
Parmi les bactéries invasives, il existe des bactéries à multiplication
extracellulaire et des bactéries à multiplication intracellulaire

Bactéries à multiplication intracellulaire: Bactéries, véhiculées à distance par le

sang ou la lymphe
La multiplication prend place dans:
Les Cellules épithéliales, endothéliales
les Macrophages, monocytes, cellules dendritiques.

34
Tableau 6: Exemple des bactéries à multiplication intracellulaire

35
 Bactéries à multiplication extracellulaire
Il s 'agit du pouvoir pathogène le plus fréquent. Les bactéries se multiplient
dans le secteur extra-cellulaire et sont équipées pour résister à l'activité
bactéricide du complément et à la phagocytose par les polynucléaires ou
par production d’une toxine

Tableau 7: Exemples des bactéries à multiplication extracellulaire

Bactéries Maladies
Escherichia coli, septicémie
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae Pneumonies
Neisseria meningitidis Méningites

Enterococcus Endocardites
36
 V.4 Différentes modes d’infection

1 2 3

Toxi infection Colonisation et Colonisation

simple toxi infection puis invasion

37
 V.4.1 Toxi-infection simple

Ext Toxines

Hôte
Bactéries à l’extérieur de l’organisme ou en transit dans le tube digestif ( pas de colonisation de
l’hôte) sécrétion de toxine par la bactérie. La toxine ingérée ou produite est seule responsable du
pouvoir pathogène
Exemples: : Toxi-infection alimentaire à Staphylococcus aureus ou Clostridium botulinum )
38
 Infection par clostridium botulinum

Multiplication et production des Rupture de la muqueuse et

-Arrivée des bactéries à
toxines: prolifération:
l’intestin
- La bactérie produit des - Les toxines libérées vont
- Capacité de vivre dans
composés qui vont modifier le répandre dans tout le corps,
l’intestin car elle le milieu
milieu, - La toxine botulique bloque
légèrement acide
- La paroi devient moins étanche de nombreux muscles et le
cœur s’arrête, 39
 V.4.2 colonisation et Toxi-infection

Multiplication en surface

Adhésion

Toxines
-Adhésion de la bactérie suivie d’une multiplication bactérienne (colonisation)
-Absence de pénétration au-delà du revêtement cutanéo-muqueux
–Sécrétion de toxines responsables du pouvoir pathogène
Exemples : Clostridium tetani (Tétanos) et Corynebacterium diphteriae ( Diphtérie)
40
 V.4.3 colonisation suivie d’une invasion bactérienne

Multiplication en
surface
Adhésion

Toxines

- Adhésion de la bactérie,
- Colonisation de la peau ou muqueuse
- Invasion du tissu sous épithélial 41
 VI. Moyens de défense de l’hôte contre l’infection bactérienne

1 2

Moyens de défense non Moyens de défense

spécifiques spécifiques

- Barriéres cutano-muqueuses immunité spécifique acquise

- Immunité innée
42
 VI.1 Moyens de défenses non spécifiques

VI.1.1 Barrières cutano-muqueuses: Peau et Muqueuses

bactérie Jonctions serrées

épithélium

Figure 1: Epithéliums : rencontre hôte- bactérie

43
 Défenses de la peau

Barrières physiques Barrières chimiques Barrières biologiques

-
-Présence des cellules - La sécheresse et le pH Présence de la flore
kératinocytes: production de la acide de la peau normale cutanée
kératine - sécrétion de lipides
-Elimination des germes en toxiques et de lysozymes
surface: desquamation

44
La peau est une barrière imperméable pour les bactéries

L’infection est possible :

- Des lésions telles que excoriation, plaies, brûlure.

-Introduction de matériel étranger ( infection sur cathéter)

45
 Défenses des muqueuses

Barrières physiques Barrières chimiques Barrières biologiques

Présence de la flore
-Présence de mucus - le pH acide au niveau de commensale
:emprisonnement
- et élimination l’estomac , du vagin et de
des bactéries l’urine
- sécrétion des produits
antibactériens (lysozyme
,lactoferrine, IgA Sécrétoires )

46
 - Mouvement des cils vibratiles,
-Toux au niveau de l’appareil respiratoire
- Ecoulement des liquides biologiques
Barrière (urine, bile, sécrétions bronchiques) ,
mécanique mouvements péristaltiques de l’intestin

Les muqueuses faite d’épithélium simple contrairement à la peau faite

d’épithélium stratifié (plus résistant) constituent de nombreuses porte d’entrée
plus facile à franchir que la peau
47
Autres facteurs de défense

- La rate joue un rôle important dans l’élimination des bactéries véhiculées par
voie sanguine. Une splénectomie, ou une asplénie fonctionnelle augmente le
risque d’infections graves à bactéries capsulées (pneumocoque, méningocoque)

- La nutrition: la malnutrition de l’hôte favorise les infections.

La fièvre:
– Libération de substances pyrogènes par les granulocytes
- Inhibition de la croissance tissulaire des bactéries
- Augmentation de la mobilité des granulocytes et de leur pouvoir
bactéricide, de la prolifération lymphocytaire, de la production
d'interféron.
48
La carence en fer dans les sécrétions et les tissus
– Fe3+ indispensable à la croissance bactérienne en très
faible concentration dans les tissus (10-18 M)

49
organes Barrières non spécifiques de l’hôte
Peau Desquamation des cellules épithéliales
Sécheresse
Acidité relative de la peau
Flores commensales
Œil Lysozyme dans les larmes et les autres sécrétions
Cavité buccale Elimination par passage mécanique dans l’estomac et
desquamation continue des cellules épithéliales, lysozyme,
lactoferrine,
Elimination par toux ou éternuement…..
Arbre trachéo-bronchique Mucus, cils
Tractus digestif Péristaltisme
Estomac Acidité de suc gastrique, enzymes, mucus
Duodénum Sucs acides de l’estomac mélangés à la bile et aux sécrétions
pancréatiques
Iléon Mucus, pH alcalin, IgA
Côlon Mucus, pH alcalin, IgA 50
 V.1.2 Immunité innée: deuxième ligne de défense

L’immunité innée est la première ligne de défense du système immunitaire

contre les agressions microbiennes.

– Réponse immédiate (minutes suivant l’agression microbienne),

– basées sur la reconnaissance des antigènes conservés par des

récepteurs.

– Induction d’une réaction inflammatoire rapide avec recrutement de

phagocytes et extravasation des protéines inflammatoires microbicides au site
infecté.
51
 Les acteurs de l’immunité innée: la phagocytose, la réponse
inflammatoire, Activation du complément

La phagocytose: ingestion et la destruction intracellulaire de microorganismes .Les

phagocytes sont de deux types : polynucléaires et phagocytes mononucléaires
(monocytes, macrophages de la rate et des organes lymphoïdes, macrophages
alvéolaires des poumons)

52
 Phases de la phagocytose
Phase d’attraction Phase d’adhérence

Phase d’ingestion

Phase de digestion

53
Réponse inflammatoire: le but c’est l’élimination rapide d’agents pathogènes
présent dans un tissu normalement stérile, il s’agit d’une réponse immédiate de
l’hôte basée sur la reconnaissance d’antigènes bactériens très conservés.

Le recrutement des cellules phagocytaires et l’action des protéines de

l’inflammation entrainent une réaction inflammatoire rapide au niveau du site
infecté, avec hyperleucocytose neutrophile et augmentation des protéines de
l’inflammation du sang

54
Figure 2: Principaux événements de la réaction inflammatoire localisée

55
56
 Activation de complément

Ensemble de protéines susceptibles de s’activer en cascade et il

est composé de plus de 30 protéines formant le système du complément
humain :
•certaines sont sous forme soluble dans le plasma (et les espaces extra
cellulaires)
•D'autres sont fixées à la surface de certaines cellules (ce sont souvent des
récepteurs)

57
 Activation du complément :les bactéries présentent souvent des polymères
contenant des sucres (LPS des BGN) qui activent le complément avec, comme
conséquences :
Réaction Par l’intermédiaire des mastocytes et afflux des
inflammatoire leucocytes

Dépôt des produits de dégradation de complément sur les

bactéries. Ces produits permettent ingestion par les phagocytes
Opsonisation qui possèdent des récepteurs pour le complément:
Exemple : paroi bactérienne-C3b du complément-RC3b du
neutrophile

Lyse bactérienne formation d’un complexe d’attaque membranaire

(CAM) au niveau de la membrane externe BGN
58
 VI.2 Moyens de défenses spécifiques : immunité acquise

L'immunité adaptative (ou acquise) est une immunité spécifique car la

réaction immunitaire est dirigée contre un seul antigène.

Elle est tardive: nécessite une reconnaissance préalable de l'agresseur :

Retardée (8-10j après premier contact

Elle possède une mémoire immunologique

59
 Cette réponse fait intervenir des cellules spécialisées
appelées lymphocytes. Il en existe deux classes

Lymphocytes B Lymphocytes T

Ils sont responsables de la production ils peuvent détruire

d'anticorps. Lorsqu'ils rencontrent un agent directement les particules
infectieux, ils produisent des anticorps étrangères. Ils sont produits
spécifiques dirigés contre celui-ci: dans le thymus: l'immunité
l'immunité à médiation humorale à médiation cellulaire
60
VI.2.1 Immunité par production d’anticorps: immunité à médiation humorale

Les infections dues à des bactéries toxinogènes ou à une multiplication extra-

cellulaire induisent une immunité par la production d’anticorps:

61
 Mécanismes d’action des anticorps

Facilitent la Lysent la paroi

Neutralisent des exotoxines
phagocytose bactérienne
bactériennes

- Anticorps: opsonines Ils Lysent la paroi des

- Permettent l’ancrage des bactéries aux bactéries en activant la voie
cellules phagocytaires classique du complément
- Activent le complément
62
 VI.2.2 Immunité à médiation cellulaire

Il existe des microorganismes capable de se multiplier à l’intérieur des vacuoles

phagocytaires ou du cytoplasme des macrophages (bactéries à multiplication
intracellulaires). La guérison de telles infections met en jeu des macrophages
recrutés et activés par les lymphocytes T

Formation des
Lymphocytes T

63
 Mécanismes d’action des lymphocytes T

Activité cytotoxique: Activité de recrutement et

Lyse des cellules infectées et exposition d’activation des
des bactéries aux macrophages et aux macrophages
polynucléaires

64
Tableau 9: les différences fondamentales entre immunité innée et
immunité adapté
Immunité innée Immunité adaptative

Nombre important de cellules Nombre très faible de cellules

capables d’attaquer le spécifiques du pathogène
pathogène
Immédiate Retardée

Non spécifique d’antigènes Spécifique d’antigènes

Pas de mémoire immunitaire Mémoire immunitaire

65
 VII. Mécanismes de la bactérie pour échapper aux défenses
de l’hôte: Facteurs de pathogénicité

- VII.1 Caractéristiques générales

Ils sont nombreux est variés puisqu’ils sont dirigés contre les
moyens de défense complexe et très diversifiés de l’organisme

Leur production est conditionnée et induite en réponse aux moyens

de défense mis en jeu par l’hôte agressé

Ils sont caractéristiques d’une espèce bactérienne ou dans une

même espèce d’un pathovar
66
 Tableau 10: Exemple de la diversité des facteurs de pathogénicité (cas de
Staphylococcus aureus et Helicobacter pylori

Staphylococcus aureus
Toxine - Hémolysines alpha et béta, Leucocidines,
Entérotoxines, Toxine du « toxic shok syndrom
Enzymes Coagulases, hyaluronidases, phosphatases, protéases,
Lipases
Molécules superficielles Protéine A, Antigènes capsulaires
Helicobater pylori
Toxines Cytotoxine vacuolisante
Enzymes Uréase, phospholipases, Hémolysine, Mucinase
Facteurs d’adhésion Plusieurs systèmes d’adhésines et leur récepteurs
Captation du fer sidérophores
Mobilité
67
 Facteurs de pathogénicité

Facteurs contribuent à
Facteurs de résistance au Facteurs
la colonisation et
système immunitaire endommageant l’hôte
l’invasion de la surface
hôte

68
 - VII.2 Facteurs contribuent à la colonisation et l’invasion

1- Insecte vecteur: pour pénétrer dans l’organisme à travers la peau intacte.

Exemple: Borrelia burgdorferi, agent de la maladie de Lyme, est inoculé par la
morsure d’une tique. Tique

2- Flagelles (Mobilité): pour traverser la couche des muqueuses en luttant

contre le flux urinaire ou le péristaltisme du tube digestif

3- Sécrétion d’IgA protéases : le clivage des IgA sécrétoires évite à la bactérie de

rester bloquée dans le mucus
69
4- Adhésines
- Pili ou Fimbriae: Pour faciliter l’adhésion à la surface de l’hôte par la
reconnaissance des récepteurs glycoprotéiques et glycolipides
- Adésines non fimbriales: permettent un contact serré entre la bactérie
et la cellule

Bactéries et fimbriae Bactérie et adhésines

afimbriales

Surface cellulaire de l ’hôte et récepteurs glycolipides ou glycoprotéines 70

5- Biofilms: permet de mettre les bactéries à l’abri de la phagocytose
et des antibiotiques

Glycocalyx
slime

71
5- Synthèse de chélateurs de Fer (sidérophores): compétition avec
lactoferrine et transferrine ( chélateurs de fer de l’hôte)

72
 - VII.2 Facteurs de résistance au système immunitaire

1. Capsule bactérienne: Enveloppe externe de la bactérie, le plus souvent de

nature polysaccharidique.
Les avantages liés à la présence d'une capsule peuvent être regroupés en quatre
groupes :
-Rôle protecteur contre l’activation du complément.
- inhibition de la phagocytose
- inhibition de l'opsonisation
- inhibition de la migration des macrophages

73
Streptococcus pneumoniae Bacillus anthracis Streptococcus pyogenes
2. Variations antigéniques : certaines bactéries sont capables de faire varier
leurs antigènes de surface et d’échapper à la réponse immunitaire ,c’est le cas
de variations de phase intéressant les flagelles de Salmonella( les Salmonelles
peuvent fabriquer 2 types très différents d’antigènes flagellaires mais seul l’un
d’entre eux est exprimé à un moment donné, des bases génétiques sont à
l’origine de l’expression de l’un ou l’autre )

74
 - VII.3. Facteurs endommageant l’hôte

Enzymes Toxines protéiques Composants de la paroi

hydrolytiques bactériennes bactérienne

1. Enzymes hydrolytiques:
la destruction des tissus ,
la dissémination
la production de pus
Exemples : Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes

75
2. Toxines protéiques bactériennes (exotoxines):
souvent la bactérie n’a pas besoin d’être envahissante pour induire une maladie
infectieuse, elle peut exercé une action général grâce à une toxine libérée et
diffusée dans l’organisme alors que son développement est local. Donc les
toxines peuvent agir à distance du foyer infectieux où elles sont produites.

Localisation; trois types de localisation:

76
 Tableau 11: les trois types de localisation des toxines protéiques
(exotoxines)
Type de localisation Exemples
sécrétées hors de la bactérie: toxines diphtériques,
exotoxines vraies staphylococciques, d'E. Coli...).
présentes dans le cytoplasme et Toxine cholérique
libérées uniquement lors de la lyse
cellulaire: exotoxines cytoplasmiques
présentes dans le cytoplasme et Toxine de clostridium
sécrétées hors de la bactérie:
exotoxines mixtes

77
 Toxines protéiques (Exotoxines)

Cytolysines ou
Toxines de Type A-B superantigènes
hémolysines

78
 Toxines de Type A-B: toxines à action intracellulaire

A B
S S

NH2 COOH
Fixation au récepteur.
Domaine catalytique.

Portion A: possède l’activité enzymatique responsable de la toxicité

Portion B: permet la liaison avec le récepteur de la cellule
la partie B qui se lie à un récepteur cellulaire spécifique et permet l’internalisation de la partie
A

- Responsables de toute la symptomatologie clinique sans multiplication de la bactérie dans

l’organisme
79
 Cytolysines ou hémolysines: Toxines à action
membranaires

Toxines provoquant une rupture membranaire de la cellule cible :

- protéines qui viennent s’intégrer dans la membrane de la cellule entraînant
une formation de pores puis lyse cellulaire
Exemple: Streptolysine O du Streptococcus pyogenes
- Enzymes qui déstabilisent la membrane plasmique par action au niveau des
phospholipides membranaire : phospholipases ou lécithinases. Exemple :
toxine de Clostridium perfringens

80
 Toxines formant des pores
Streptolysine O Listeriolysine O

Toxine

Intégration dans la
membrane de la cellule

Formation des
pores
81
 Superantigènes

Les superantigènes sont des protéines bactériennes qui stimulent le système

immunitaire beaucoup plus intensément que les antigènes normaux.
- Stimulation des lymphocytes T entrainant à une libération massive de
cytokines conduisant à des manifestations pathologiques pouvant être très
sévères (hypotension,, mort) ou à des maladies chroniques

82
 Superantigènes

Staphylococcus enterotoxin
(SEA, B)
Dans les aliments
Intestin grêle
Active les La toxine est rapidement absorbée
T-APC
Sécrétion de
Choc Cytokines
Vomissements
hypotension
Sang 83
3. Composants de la paroi bactérienne à l’origine de la réaction
inflammatoire:
Bactéries à gram négatif: LPS ou endotoxine: c’est un constituant de la
membrane externe de la paroi il est composé de deux parties:
- Lipide A: partie lipidique qui possède les propriétés toxiques identiques
pour toutes les bactéries et responsable du choc septique.
- Portion polysaccharidique antigénique faite d’un core central et de chaines
polysaccharidiques support de l’antigénicité c’est
l’antigène O

84
Endotoxine (LPS)

Portion
polysaccharidique

Lipide A
85
Bactéries à gram positif: Acides (lipo) teichoïques, et peptidoglycane ont rôle
équivalent au LPS des bactéries à Gram négatif dans la genèse du choc septique
(désordre circulatoire systémique)

86