INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

I- INTRODUCTION
1- Définition
Détérioration lente, progressive, permanente et irréversible de la fonction rénale avec un DGF inf. a
60ml /mn évoluant depuis plus de 3 mois.

Correspond au stade III-IV-V de la MRC

2- Intérêt
 PSP
 Affection fréquente, terme ultime de toutes les néphropathies
 Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications
 Polymorphisme clinique
 Etiologies multiples dominées par les GN primitives, le diabète et HTA
 Difficultés d’accès à l’EER

II- DIAGNOSTIC
1- Diagnostic positif
a- Clinique
CDD :
Clinique : Sd d’urémie chronique
Fortuite : urée, creat, DFG
Complications
 Syndrome d’urémie chronique : non spécifique, apparait au stade tardif
 Signes digestifs
o Fœtor urémique (haleine odeur urine), langue saburrale dépapillée gardant
l’empreinte des dents, hoquet tenace
o Anorexie non sélective, nausées, vomissements
 Signes cardio-vasculaires
o HTA de sévérité variable (signes de Dieulafoy)
o Signes d’IVG mais pouvant être globale
o Péricardite : sèche avec douleur et frottement péricardique mais il peut s’agir d’une
péricardite avec épanchement donnant un assourdissement des BDC : on dit que la
péricardite sonne le glas de l’urémie
 Signes hématologiques
o Syndrome anémique : dyspnée, pâleur des muqueuses, souffles systoliques
fonctionnels…
o Epistaxis, gingivorragie
  Signes ostéoarticulaires : douleurs osseuses diffuses prédominant au ceinture, faiblesse
musculaire avec signe du tabouret, fracture path
 Signes cutanéo-phanériens
o Peau sèche, fine avec perte de son élasticité
o Prurit avec lésions de grattage
o Givre d’urée
o Cheveux secs, cassants
 Signes endocriniens
o Hyperparathyroïdie secondaire
o Troubles gonadiques
 Femme : dysménorrhée, aménorrhée
 Homme : dysfonctionnement érectile, gynécomastie
 Signes neuro-musculaires
o Crampes musculaires, crises tétaniformes voire convulsions tonico-cloniques
pouvant aller jusqu’au coma ; coma urémique (calme non fébrile sans SLN
o Somnolence, difficulté d’attention et de concentration
o Polynévrites urémiques sensitivo-motrices
 Signes généraux : asthénie physique et psychique, amaigrissement, rarement OMI

b- Paraclinique

- Biologie:
 Urée et créatinine élevées, clairance de la creat (DFG) < 60 ml/min/1,73m2
 NFS: anémie normochrome normocytaire arégénérative
 Bilan phosphocalcique : Hypocalcémie, hyperphosphorémie, PTH augmentée
 Gaz du sang : bicarbonates : variables, le plus souvent acidose métabolique
 Ionogramme : variables hyperK+-HypoNa+
- Echographie : reins sont diminués de taille avec une mauvaise différenciation
cortico-médullaire (sauf dans diabète, néphropathie liée au VIH, amylose, PKR,
hydronéphrose)

2- Diagnostic de gravité
 Complications liées aux troubles ioniques :
- Acidose métabolique
 Clinique: polypnée ample en 4 temps, régulière de type Küssmaul
 Biologie: GDS: pH ˂ 7,38; HCO3- ˂ 22 mmol/l, trou anionique
 CAT en urgence: VV de gros calibre, bicarbonates en IV, EER
- Hyperkaliémie
 Clinique: peut-être asymptomatique ou se manifester par des palpitations,tachycardie,
fatigabilité musculaire, paresthésies des extrémités ou une paralysie flasque ascendante
 Ionogramme sanguin: K+ ˃ 5,5 meq/l
 ECG: ondes T amples, pointues, ↑ espace PR, élargissement QRS, bradycardie
 Evolution: risque de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire mort subite avec arrêt
cardiaque
 CAT en urgence: donner du gluconate de calcium puis insuline /Protocole 30
 - Hypocalcémie sévère :

 Complications liées à la surcharge hydrosodée

- Encéphalopathie hypertensive : grave, pouvant engager le PV
 Clinique : HTA sévère, céphalées intenses, vomissements, confusion, rétinopathie
 CAT en urgence : VV de gros calibre, baisse progressive TA par Nicardipine IV
- Œdème aigu du poumon
 Clinique : dyspnée de décubitus, toux productive ramenant une expectoration blanchâtre ou
rose saumonée, des râles crépitants en marée montante à l’auscultation
 Rx: opacités péri-hilaires en aile de papillon
 CAT en urgence
o VVP, O2, furosémide en IV pour dépléter en l’absence d’obstacle ou EER
o Drainage par sonde urétérale ou néphrostomie si obstacle
- Poussée d’IRA sur fond chronique
 Aggravation rapide de l’altération de la FR pouvant aller jusqu’à l’anurie
 CAT en urgence :
o VVP de gros calibre
o Furosémide en l’absence d’obstruction ou EER
o Drainage par sonde urétérale ou néphrostomie en cas d’obstacle
 Complications métaboliques liés a la rétention azotée :
- Encéphalopathie urémique
 Clinique : coma calme, non fébrile et sans signe de localisation neurologique
 CAT en urgence : EER + bicarbonates de Na
- Hémorragies digestives
 Clinique : hématémèse ou méléna
 CAT : VVP, O2, bilan en urgence NFS, GSRH, TP, TCK, remplissage par macromolécules
ou mieux transfuser, faire TR/Endoscopie, pancarte de surveillance
- Anémie
 Syndrome anémique mal toléré avec souffrance viscérale
 CAT : EPO ou à défaut transfusion iso groupe iso rhésus

3- Diagnostic différentiel : Insuffisance rénale aigue

 Pas d’antécédents de néphropathie connue : fonction rénale antérieurement normale
 Alteration brutale de la FR et le plus souvent (spontanément) réversible
 Peu de signes cliniques ou tout au plus ceux en rapport avec l’étiologie
 Biologie : bilan phosphocalcique normale, pas d’anémie
 Echographie : reins sont de taille normales et bien différenciés

4- Diagnostic étiologique
a- Enquête étiologique

 Interrogatoire : précise
 État civil, mode d’installation
  Notion de manifestations rénales antérieures, de prise médicamenteuse néphrotoxique au
long cours, notion d’examen d’imagerie avec injection de PDC, HTA ou diabète mal suivi,
notion de maladie systémique
 Atcds néphrologiques personnels et familiaux
 Signes fonctionnels extra-rénaux
 Examen physique:
 Examen général : apprécie EG, constantes (TA, poids, diurèse, T°, FR), OMI…
 Examen physique recherche un gros rein, souffle sur les axes vasculaires, signes extra-
rénaux de maladie systémique
 FO
 Bandelettes urinaires : à la recherche de Hu, Pu, leucocyturie
 Paraclinique
 Biologie:
o Sang: EPS, NFS, glycémie, Ac anti DNA
o Urines : Pu, ECBU, HLM
 Echo : taille des reins, différenciation, contours
 PBR + étude histologique

b- Etiologies

 Néphropathies acquises :
 Néphropathies glomérulonéphrite chronique
 Suspectée devant syndrome œdémateux rénal, protéinurie, hématurie macro et micro, HTA
 Causes :
- Primitive : syndrome néphrotique idiopathique impur, GEM, mie de Berger,
GNMP
- Secondaire ; lupique, diabétique, amylose
 Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
 Suspectées devant : polyurie, Pu faible inf a 1g /24h, absence HTA et œdèmes, perte de
sel, leucocyturie sans germe
 Causes
o Pyélonéphrite chronique, lithiase, RVU, obstacle cervical, uropathie malformative,
tuberculose urinaire
o Toxiques (Li, Pb…), médicamenteux (néphropathie des analgésiques)
o Métaboliques : hypercalcémie, hyperoxalurie, cysturie…
o Granulomatoses (sarcoïdose, TB) maladie de Gougerot Sjögren
 Néphropathies vasculaires
 HTA sévère au premier plan, Absence d’œdèmes de type rénal, absence d’anomalies
majeures au SU, donnent une IR rapidement progressive
 Causes : sténoses de l’artère rénal, SAPL, embols des cristaux de cholestérol,
sclérodermie
 Causes congénitales
 Polykystose rénale : maladie héréditaire, écho pose le diagnostic
 Néphronophtise
 Syndrome d’Alport : associé à une surdité de perception
 Syndromes néphrotiques congénitaux
 Drépanocytose surtout SS
 III- TRAITEMENT
1- Buts
 Ralentir la progression de l’IRC
 Eviter les complications
 Obtenir une bonne qualité de vie

2- Moyens
 Education du patient :
Eviter automédication (phytothérapie+++), éviction des médicaments néphrotoxiques et CI de
produits de contraste iodée
Adaptation de la posologie des médicaments au DFG
 Mesures hygiéno-diététiques
- Restriction protidique : régime de 0,8 mg/kg/j de protéine
- Apport sodé normal sauf si HTA mal contrôlée
- Apport hydrique : en quantité suffisante pour favoriser une polyurie osmotique
- Apport potassique à surveiller, eau de vichy
 Traitement néphroprotecteur :
- Objectifs : TA ;13/8, PU inf à 0,5g/24h
- IEC ou ARA2 seule en première intention, à débuter à faible dose et à augmenter
progressivement jusqu’à atteindre objectif
- Associé à un diurétique de l’anse/furosémide si PA > 13/8
- IEC +ARA2 si Pu/24h >0,5 g de façon persistante
- Adjoindre autres antihypertenseurs si objectif tensionnel non atteint
- Penser aux inhibiteurs des SGLT2 chez le patient atteint de néphropathie diabétique
 Moyens symptomatiques
- Correction des troubles phosphocalciques
o Supplémentation en Ca++: 1 à 3 g/j au cours des repas
o Chélateur du phosphate : éviter gel d’Al
o Vitamine D: à utiliser si supplémentation en calcium ne corrige pas l’hypocalcémie
- Correction de l’hyperkaliémie : nécessaire si K+ > 5,5 mEq/l; en dehors des MHD
o Résines échangeuses d’ions (Kayexalate), insuline + SG30%
o Urgence : gluconate de calcium
- Correction acidose métabolique : objectif réserve alcaline > 22 mmol/L : bicarbonate de
sodium: 1 à 3 g/j
- Traitement anémie : transfusion avec culot globulaire en urgence, supplémentation en fer,
acide folique et vitamine B12
- Epuration extra-rénale : hémodialyse, dialyse péritonéale
- ATB
 Chirurgie: transplantation rénale
 Moyens étiologiques : si possible
3- Indications : Dépend du stade de la MRC
 Education thérapeutique et MHD toujours de mise
 Stade 3:
Néphroprotection+++ :
 IEC et/ou ARAII surtout si HTA et/ou PU
 Correction toute hypovolémie
 Traiter infection urinaire
 Eviter les néphrotoxiques
 Correction anémie et acidose métabolique
 Stade 4:
 Traitement symptomatique
 Préparation à l’EER et à la transplantation rénale
 Stade 5: EER ou transplantation
 Traitement des complications :Cf CAT d’urgence

4- Prévention
 Prévention primaire
 Suppression des facteurs d’induction de néphropathies chroniquess
 Surveillance diabète, dépister et traitement par IEC
 Dépistage traitement HTA
 Dépistage et traitement des néphropathies
 Prévention secondaire : si découverte au stade IRC précoce/Stade 1&2 MRC : lutter contre les
facteurs de progression, nephroprotection
 Prévention tertiaire

IV- CONCLUSION
 IRC véritable problème de SP, terme ultime de toutes les néphropathies dont la PEC crève les
budgets familiaux et nationaux
 D’où l’intérêt de sa prévention par le dépistage et le traitement de ces causes principales
 Une fois installée, les mesures thérapeutiques ne pourront au mieux que ralentir son évolution

Classification de l’insuffisance rénale chronique : 5 stades (NKF)

- Stade I: maladie rénale sans IR: DFG > 90 ml/min avec anomalies biologiques permanentes
(protéinurie) et/ou échographiques
- Stade 2: IR latente: 60 ml/min < DFG < 90 ml/min, créatininémie normale ou subnormale
- Stade 3: IR patente compensée: 30 ml/mn < DFG < 60 ml/min
- Stade 4: IR patente décompensée: DFG < 30 ml/min, anémie, hyperparathyroïdie… imposant la
préparation à l’E.E.R
- Stade 5: IRT dépendante de l’EER: DFG < 15-10 ml/min; environ 600 µmol créatinine →
pouvant évoluer vers le coma urémique (mal de Bright)