UNIVERSITE EL HADJIL IBRAHIMA NIASSE

RESUME DES COURS

MATIERE : DERMATOLOGIE

GRADE: MASTER II

ANNEE: 2021 2022

FILIERE: MEDECINE GENERALE

ETUDIANT: BELVIN OKANDZE OBA

Tel 77 598 00 33
 SOMMAIRE
Un résume des cours sous forme de tableau synoptique dans le but de mieux différencier chaque
Pathologie pour une meilleure démarche diagnostique essentiel aux besoins de mes révisions
Partie :1
1) Eczéma
2) Toxidermie
3) Lupus systémique
4) Sclérodermie
5) Dermatomyosite
6) Mycétome

Partie 2
1) LEPRRE
2) ACNE
3) ERYTHRODERMIE

Partie 3 :
1) DEMATOSES BACTERIENNES COMMUNES

PARTIE 4
1) MUCOSE SUPERFICIELELLES

PARTIE 5
1) MALADIE DE KAPOSI
2) PSORIASIASIS

PARTIE 6
1) LICHECHEN
2) DERMO-HYPODERMITES BACTERIENNE

PARTIE 7
1) LEICHMANIOSE CUTANEE
2) GALE

PARTIE 8
1) MST

PARTIE 9
1) SYPHILIS
PARTIE 10 :
1) CARCINOME EPIDERMOIDE
2) MELANOME

PARTIE 11
1) PEAU ET VIH

1
 RESUME : DERMATOLOGIE Étudiant : Belvin OKANDZE OBA
PARIE 1 Niveau : Mater II
UPM

LUPUS
ECZEMA TOXIDERMIE SCLERODERMIE DERMATOMYOSITE MYCETOME
SYSTEMIQUE
Définition Définition Définition Définition Définition Définition
Inflammation superficielle de la Ensemble des manifestations Syndrome clinique de cause Induration progressive de la peau Maladie systémique touchant Tout processus pathologique au
peau, prurigineuse et dermatologiques liées à une inconnue caractérisé par une hyperproduction de fibres principalement la peau et les cours duquel des agents
caractérisée par une éruption prise médicamenteuse par atteinte systémique et par collagènes muscles d’expression clinique fongiques ou actinomycosiques
polymorphe faite d’érythème, voie orale, parentérale, une évolution par poussées biochimique, d’origine exogène produisent des
vésicules, croûtes et de rectale ou par inhalation atteignant un ou plusieurs -Localisée électromyographique et grains parasitaires
desquamation. appareils, entrecoupée de -Systémique histologique
Classification : Classification de Gell et remissions multiples
-Eczema Atopique : dermatite Coombs :
Atopique I: réaction anaphylactique
-Eczema de contact : dermatite II: réaction cytotoxique
de contact III: réactions liées au
-Dermatite de contact : complexe Ag-Ac
dermatite de contact allergique, IV: réaction à médiation
dermatite irritative cellulaire

Signes cliniques Signes cliniques Signes cliniques Signes cliniques Signes cliniques Signes cliniques
Type de description : Eczéma TDD: le syndrome de Lyell de TDD: La forme systémique à TDD: La forme systémique isolée de TDD: la forme aigue isolée de la A-Type de description : Mycétome
atopique aigu du nourrisson l’adulte immunocompétent manifestations cutanées aigues la femme de la quarantaine femme âgée de la cinquantaine à grains rouge du pied chez un
Début précoce : 3 mois : 70% Début: 7 à 21 j de la femme jeune en dehors de CDD : Syndrome de Raynaud - Circonstance de découverte homme de la quarantaine
Signes fonctionnels : -Syndrome grippal (SG) la grossesse. -Début :brutal : -Myalgie 1)Circonstance de découverte
-prurit +++ -Érosions muqueuses (EM): -Circonstances de découverte -froid +++ -Impotence fonctionnelle -Douleurs
-agitation. 2 à 3 J après -Fièvre -Phase syncopale -Dysphasie -Tumeurs Délai > 5ans
-anorexie (PAAI) État : -Manifestations articulaires -Phase asphyxique -Œdème du visage -Rural
-Insomnie -Macules érythémateuses -Manifestations cutanées -Phase résolutive -AEG -Amputation
Signes physiques diffuses(MED):2-5J -Altération état général -Slerodactylie : Mains et Pieds Examen clinique - Retard de consultation
-Érythème -Décollements bulleux -Acroslerose : Mâchoire, Interrogatoire
-Vésicules nécrotiques (DBN)>30% Examen clinique:Interrogatoire Bras et Mains Examen dermatologique 2) Examen physique
-Suintement (EVSC) surface corporelle État général : Altéré Pieds et Jambe Peau glabre : Local :
-Croûtes -Cutanés -Fièvre -Sclérodermie diffuse : Tout le - Erythroedeme périorbitaire -Tuméfaction
Topographie : -Muqueux -Asthénie corps -Papule de Gottron -Inflammatoire
-Zones convexes du visage - signe de Nikolsky +++ -Amaigrissement phanères : Signes de la manucure -Fistules nombreuses et
-Extension cou, cuir chevelu, -Altération de l’état général -Anorexie Muqueuses : normales bourgeonnantes
-Régions sus et rétro-auriculaires, (Asthénie, Anorexie, -Grains rouges
-Creux poplité, -Plis du coude Amaigrissement et fièvre) -Pied, Orteils, dos, plante : Pied de
Madura
-Mesurer : repères fixes
Évolution -Atteinte : viscérale, rénale, Lésions dermatologiques Troubles pigmentaires Appareil locomoteur -Régional et General :
- Poussées successives: digestive, pulmonaire, Lupus aigu Macule -Musculaire Douleurs Déficits Mycétomes à grains rouges
desquamation neurologique Érythème hypochromique -ceintures pelviennes : tabouret
-Facteurs de gravité: âge tardif, -Évolution Cuisante Atrophie = 0 hyperpigmentée -Scapulaires : foulard Articulaire Examens complémentaires
asthme Défavorable: létalité 30-90% Hyperkératose =0 Calcinose dermique -Autres appareils Mycologie
infections, collapsus, IRA, Topographie Calcinose, -Cardiovasculaire, pulmonaire, Histologie
Complications IResp, oesophagite -Visage Vespertilio Raynaud, gynécologique Autres : RX, Scanner , IRM
-Infectieuses, bactériennes, virales, décompensation, séquelles -Aile de papillon ECG,
-Erythrodermie Favorable :épidémisation - loup Sclérodactylie, Examens complémentaires
-Cataracte cicatrisation (10-30Jr) -Décolleté haut du dos Télangiectasie Biochimie Évolution
-Kérato-conjonctivite Vasculopathie Syndrome Sec. Cytolyse musculaire Surveillance : mensurations
-Synéchies oculaires, vulvaires, -Raynaud Purpura Créatinurie > 1 g/24h Aldolase (N Complication : 3 types Osseuse
vaginales, balanoposthique -Lésions urticariennes -Signes Extra tégumentaires = 7,5 UI/l) Durée : > 5ans Localisation :
-Fromes cliniques : superficielle Agent pathogène : Act
-Eczéma atopique Enfant -Ulcérations Lacticodéshydrogénase : (N=
-Pronostic Âges extrêmes -Gangrène -Atteinte articulaire: polyarthrites 210-425 UI/l) >> fong.
Lésions sèches, chroniques Douleurs ++
Topographie: Tares, VIH Étendue du -Vésiculo-Bulles déformantes Transaminase ASAT< 40UI/l
décollement, Atteinte viscérale -Lésions aphtoides buccales -Atteinte digestive :Xérostomie, ALAT < 35 UI/l Radio : Géodes
grands plis, poignets, oreilles Scanner et échographie : précoces
Chéilite de léchage (lèvres) -Alopécie déchaussement dentaire Créatinine phosphokinase < 165
Évolution :par poussée et Formes cliniques -Appareil locomoteur Œsophage : Multiples de la normale
rémission -Autres toxidermies bulleuses Articulaire :Poly arthralgies Dysphagie TOGD :Tube de verre, FORMES CLINIQUE
-Syndrome de Stevens- Polyarthrites aigues apéristaltisme I Électromyogramme SIGNES:
Eczéma atopique adolescent, Johnson: 10% Polyarthrites subaiguës Intestin grêle : Malabsorption -MYOGENE
adulte -Ectodermose erosive Polyarthrites chroniques -Atteinte respiratoire Dyspnée -Triade -Atteinte inguinale :
Lichénification des grands plis pluriorificielle Osseuse :Ostéo-nécrose d’effort Fibrose interstitielle HTAP > -Fibrillations microvoltées Primitive et Secondaire
Eczéma chronique du visage -Bulles autour des orifices+++ 25mmHg polyphasiques
érythème Atteintes rénales Exploration: EFR Rx Pulmonaire -Fibrillation de repos -Formes Topographiques
Eczéma de contact allergique Glomérulaire++ Pneumothorax, Kc broncho- Salves répétées Genoux et Cheville
Aigu ou chronique: aspect cf -Syndrome de chevauchement Autres atteintes pulmonaire,Cœur pulmonaire -Cuisses : Superficielle
atopie (10-30%) -Système neuropsychiatrique chronique Histopathologie musculaires -Fesses : Primitive et Secondaire
-Topographie liée au contact -Neurolupus -Atteinte cardiaque :Troubles du -Myosite parenchymateuse -Mycétomes de la main
Face,mamelon,plis mains, Exanthème maculo-papuleux -Crises convulsives rythme et de la conduction -Œdème et dégénérescence de la
pieds -Neuropathie périphérique Myocardite, Mort subite fibre musculaire Diagnostic Différentiel
Érythrodermie : érythème et -Atteinte rénale :Crise rénale Ostéite chronique
-Dyshidrose squames généralisés Atteinte cardiaque péricardite sclérodermique HTA sévère IR IMMUNOLOGIE Maladie de Kaposi
-mains et pieds Myocardique Endocardite rapidement progressive Ac anti Mi1 et 2 sont spécifiques
-vésiculo-pustules Érythème pigmenté fixe: lésion verruqueuse Libman Sacks à la DM, mais ils sont rarement
-Eczéma nummulaire au même endroit mis en évidence
-Eczéma de photosensibilisation Pustulose exanthématique aigue Atteinte pleuro pulmonaire Ac anti SAE est spécifique d’une
généralisée (PEAG) pleurésie++ DM associée à une dysphagie
Atteinte spléno-ganlionnaire Ac anti MDA5 associé à la
-Urticaire: papule œdémateuse pneumopathie interstitielle
+prurit

1
DIAGNOSTIC POSITIF Examens complémentaires EXAMENS FORMES CLINIQUES
-Syndrome d’eczéma Non spécifiques Hémogramme, COMPLEMENTAIRES Formes évolutives
-Prurit Pancytopénie Syndrome Dermatomyosite subaiguës Elle
-Aigue 4 phases: -Érythème polymorphe inflammatoire VS, Fibrinémie, Ac anti topoisomérase I (scl 70): s’installe en 6 mois, les lésions
1-érythémateuse -Réaction D’hypersensibilité CRP normale ou basse 25-60% cutanées se limitent à un aspect
2-vésiculeuse (DRESS) fièvre, myalgie, Électrophorèse des protides aspect homogéne pseudo-lichénien aux dos des
3-suintantE (EVSD) adénopathie, hépatite TPHA+ et VDRL- : formes sévères + fibrose pulmonaire mains
4-desquamative cytolytique hyper éosinophilie, Dissociation Complément : titre corrélé à la sévérité et l’activité Dermatomyosite chronique :
Chronique : érythémato-squameux pneumopathie interstitielle, hypocomplémentémie Poïkilodermie
néphropathie interstitielle -Ac anti-ARN polymérase I et III Dermatomyosite amyopathique
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Spécifique forme diffuse + risque d’atteinte Atteinte cutanée pure de plus de
Enquête, Allergies atopie, urticaire, DIAGNOSTIC POSITIF Les immunofluorescences rénale 6 mois sans atteinte musculaire.
aliments, drogues Chronologie Aspects cliniques: Directe : -Ac antifibrillarine ou anti U3RNP mêmes associations et
Activités travail, loisirs polymorphisme+++ 3 sites Peau malade Peau saine fluorescence nucléolaire à gros complications viscérales que la
Lésions élémentaires couverte et découverte grains formes diffuses avec HTAP et forme classique
Topographie initiale Produits Topographie: peau et myalgie
Traitement muqueuse Positive: bande lupique Ac anti CADM-140 sont
Indirecte : Anticorps anti DNA Formes cliniques : spécifiques à cette forme
Eczéma atopique Histologie: nécrose diffuse natifs Ac anti sm Formes localisée AC anti MDA5 sont
-Terrain atopique kératinocytes avec IFD négative Plaque : Morphée caractéristiques de la sévérité
-Facteurs alimentaires Ponction- biopsie rénale Bande : Coup de sabre cutanée (présence de nécroses
-Environnement Histopathologie (Syndrome de Dépôts granuleux Ig et C3 Formes associées cutanées) et viscérale
-Météorologique IgE Lyell) Apoptose kératinocytaire glomérules++++ -Autres connectivites (pneumopathie interstitielle)
-NFS massive Clivage jonction , basales tubulaires -Cirrhose Biliaire Primitive :
Eczéma de contact : effecteurs lymphocytaire au parois vasculaires Reynolds FORMES SELON LE
Interrogatoire contact et dans le derme interstitium -Silicose : Erasmus TERRAIN
Chronologie, profession, Pronostic VI classes de l’OMS Grossesse: aggravation DM,
Habitudes, DIAGNOSTIC Formes selon le terrain : risques fœtaux
vestimentaires… DIFFÉRENTIEL EVOLUTION Enfant
Tests allergologiques Principe, Epidermolyse staphylococcique - Surveillance : Clinique et infections intercurrentes retard Enfant: absence de cancer
technique et interprétation enfant+++ , foyer infectieux biologique - Modalités : staturo-pondéral fréquence de calcinoses, qui sont
Diagnostic Étiologique(Demarche) décollement épidermique Poussées et rémissions - atteinte cardiaque associées à la présence d’Ac anti
Enquête, Allergies atopie, urticaire, superficielle involution sous Pronostic REIN Infections: Raynaud souvent absent NXP-2
aliments, drogues Chronologie traitement Dents , Urines et Poumon fréquence de complications
Activités travail, loisirs antistaphyllococcique (tuberculose) Iatrogènes Femme enceinte rénales et digestives
Topographie initiale Produits -EP viraux ou bactériens corticothérapie prolongée prématurité vascularite à l’histopathologie
Traitement -Exanthèmes infectieux risque de crise rénale aigue
Eczéma atopique -Pemphigus vulgaire Formes selon les majoration du reflux FORMES ASSOCIEES
-Terrain atopique -Epidermolyse congénitae manifestations cutanées Grossesse contre indiquée si Cancer: gynécologique,
-Facteurs alimentaires -Eczéma Lupus érythémateux chronique( Atteinte respiratoire sévère, abdominopelviens
-Environnement discoïde) Érythème, Altération FES < 30% Autres maladies auto-immunes:
-Météorologique IgE hyperkératose et atrophie HTAP sclérodermie,lupus......
-NFS

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Eczéma de contact Interrogatoire DIAGNOSTIC Zone exposée Visage, oreille Diagnostic positif DIAGNOSTIC
Chronologie, profession, ETIOLOGIQUE Zone non exposée tronc , -Critères de l’ACR 1980 DIFFÉRENTIEL
Habitudes, Interrogatoire membre Majeur: sclérose cutanée proximale -TRICHINOSE : Trichinella
vestimentaires… -délai Cuir chevelu Mineurs: spiralis
Tests allergologiques Principe, -type de médicaments AINS: Alopécie,cicatricielle définitive -sclérodactylie, -SYNDROME DES ANTI
technique et interprétation oxicams Antibiotiques: -cicatrice stellaire pulpaire, SYNTHÉTASES
aminopénicillines Antalgiques: Lupus érythémateux subaigu -ulcération -LUPUS AIGU
paracétamol Anti- Erythème-squames -extrémité d’un doigt ,fibrose -ECZEMA AIGU DU VISAGE
convulsivants: phénobarbital psoriasiformes papules -pulmonaire des bases
annulaires IFD peau saine et 1 critère majeur ou au moins 2
Critères d’imputabilité peau malade 75% IFI + dans 75 critères mineurs
Intrinsèques chronologie: % Évolution systémique
délai 10-20 J 1ère prise2 J Formes sans signes cutanés -Critères de l’ ACR et de l’EULAR
récidive effet de l’arrêt ou lupus sine lupo -Peau épaissie des doigts de la partie
réintroduction sémiologie : -proximale aux
aspects cliniques tests cutanés Formes selon le terrain -métacarpophallangienne: critère
extrinsèques: bibliographie, Femme enceinte Néonatal suffisant pour SS
statistiques -Lésions des bouts des doigts
Lupus subaigu Troubles du -Télangiectasies
EXAMENS rythme : mort subite -Anomalie de la capillaroscopie
COMPLEMENTAIRES Homme rare et grave -Pneumopathie interstitielle ou
-Ionogramme protides -HTAP Phénomène de Raynaud
-Hémogramme glycémie Formes associées autres Ac liés à la sclérodermie
-Hépatiques, connectivites
-Rénaux Diagnostic différentiel
-Pancréatiques DIAGNOSTIC • Etats sclérodermiques
-Carte bactérienne, ETIOLOGIQUE • Syndrome de Buschke
-Hémoculture histologie Facteurs : • Anomalie génétique métabolisme
-Génétiques collagène
CONDUITE A TENIR Unité -Environnementaux • Fasciite à éosinophile: myalgie,
de soins intensifs, Centre de -Medicamenteux œdème accral et du tronc ,induration
brûlés, Apport massif eau, profonde, fascia
électrolytes, albumine,
Suralimentation entérale, Diagnostic étiologique
Insuline ,Soins locaux • Facteurs héréditaires et raciaux
• HLA classe II avec génotype
variable selon l’ethnie et le sexe
• Rareté /asiatiques cf étiopathogénie

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 TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT
Buts Buts Buts Buts: stabiliser l’induration prévenir Buts Buts
améliorer la qualité de vie -guérir les lésions Obtenir une rémission complète complications -Obtenir une rémission complète Moyens Médicaux Antibiotiques
supprimer le prurit -prévenir les complications Éviter l’évolutivité de la -Eviter l’évolutivité de la maladie Sulfaméthoxazole- triméthoprime
faire disparaître les lésions vitales et fonctionnelles maladie Moyens -Prévenir et traiter les 960/400 per os , 1 comprime/jour
éviter et prévenir les complications -éviter les récidives Prévenir et traiter les Immunosuppresseurs/ complications 1an
complications. immunomodulateurs
Éducation thérapeutique Moyens Hospitalisation (stérile, Prednisone Moyens Antibiotiques
Maîtrise facteurs aggravants: lits adaptés) Locaux Moyens D- Pénicillamine Education thérapeutique Amikacine 15 Mg /Kg / J pdt 3
produits d’hygiène irritants, filets -antiseptiques, émollients Education thérapeutique Méthotrexate Corticothérapie ++ semaines
de toilette, vêtements, -soins oculaires: urgence INF gamma prednisone Streptomycine : 1 g/ j
environnement domestique, Corticothérapie ++ prednisone Ciclosporine et tacrolimus Immunosuppresseurs
cosmétiques, infections cutanées, Généraux Immunosuppresseurs: Cyclophosphamide Méthotrexate, Antifongiques
eczéma de contact, allergies Réanimation médicale Méthotrexate azathioprine, Terbinafine 1g /jour
alimentaires. Antibiotiques adaptés Insuline ,azathioprine, Moyens symptomatiques Mycophénolate
cyclophosphamide – Protection contre le froid, mofétil, Chirurgicaux
Moyens Indication – Arret du tabac cyclosporine Exérèse
émollient Syndrome de Lyell et autres Antipaludéens de synthèse – Inhibiteurs calciques ou IEC Immunoglobuline intraveineuse Amputation
antiseptiques locaux adaptés bulleuses( conférer CAT) (APS) hydroxychloroquine – Prostacycline: iloprost Biothérapie (rituximab)
antihistaminiques sédatifs Erythrodermie – Inhibiteur de l’endothéline: Antipaludéens de synthèse Actinomycétomes
antibiotiques/ Antiviraux per os corticoïde/antiseptiques EPF: Continuité…(En bas) bosentan Kinésithérapie Médical +++ Sulfaméthoxazole
dermocorticoïdes abstention – Antagonistes de l’angiotensine II: trimétoprime per os
DRESS: corticothérapie Losartan
Indications Urticaire: antihistaminique Dermatomyosite isolé
eczéma aigu Corticothérapie, Eumycétomes
• antiseptique Conclusion Indication kinésithérapie Médical Terbinafine < 5ans
• dermocorticoïde en crème Toxidermie Forme oedémateuse: prednisone Immunosuppresseur Chirurgie+++
• antihistaminique sédatif Fréquence élevée Sclérose diffuse: Biothérapie Localisées sans ostéite : Exérèse
• antibiothérapie si surinfection Polymorphisme clinique D pénicillamine Ostéite : Amputation
Diagnostic étiologique difficile Prednisone Dermatomyosite
Eczéma chronique Pronostic parfois engagé Cyclophosphamide paranéoplasique Conclusion
émollient Pharmacovigilance Méthotrexate, Corticothérapie, Affection grave
dermocorticoïde en pommade INF, immunosuppresseur Pronostic fonctionnel et vital
antihistaminique sédatif ciclosporine traitement cancer diagnostic précoce
éviction de l’allergène Prévention
Raynaud sévère : Conclusion facteurs favorisants ++
Protection/ froid Manifestations cutanées
Conclusion Eviction béta bloquant ou ergot de Dermatomyosite Polymorphe
Affection en pleine expansion seigle, bléomycine, INF alpha…. Sémiologie spécifique Atteinte
Étiologies multiples Losartan extra cutanée ++++ Approche
Altération de la qualité de vie Nifédipine syndromique
Prise en charge multidisciplinaire Sildénafil….

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HTAP Prostacycline Sildénafil
Bosentan
Atteinte cardiaque: IEC, IC
Diurériques et digitaliques si
Isuffisance Amiodarone si troubles
rythme

Pneumopathie interstitielle
prednisone
cyclophosphamide

Atteinte digestive I
PP érythromycine ou colimycine,
vancomycine

Crise rénale IEC ± IC ou

furosémide D pecillamine ou
Méthotrexate
Arthralgie et myalgie
Prednisone
Antalgique ou AINS
Méthotrexate ou APS

CONCLUSION
• Maladie auto-immune étiologie
inconnue
• Pronostic vital et fonctionnel
engagé à long terme
• PEC pluridisciplinaire

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 Résume : Dermatologie Étudiant : Belvin OKANDZE OBA
Niveau : Master II
Partie : 2 UPM

LEPRE ACNE ERYTHRODERMIE

Définition Définition Définition
La lèpre est une maladie bactérienne chronique Altération du follicule pilosébacé liée à une : Dermatose inflammatoire érythémato-squameuse
secondaire à une infection par le Mycobacterium • Hyper séborrhée affectant au moins 90 % de la surface corporelle du
leprae ou bacille de Hansen à manifestations cutanéo- • hyper kératinisation, tégument et d’évolution prolongée
nerveuses parfois systémiques. • inflammation

Signes cliniques Signes cliniques Signes cliniques

CLASSIFICATION DE L’OMS TDD : acné polymorphe juvénile IDIAGNOSTIC POSITIF
• Classification bactériologique 1. Circonstances de découverte : Érythème et squames généralisés
Deux groupes de patients : puberté, chaleur, humidité, stress, xessal -sèche: érythrodermie sèche
– Groupe paucibacillaire (PB) sans BH détectable à -œdémateuse, suintante : érythrodermie humide
index bacillaire (IB) négatif 2. Cliniques :
– Groupe multibacillaire (MB) à IB positif de 1+ à 6+ peau luisante, comédons , papules et pustules, 7 points cardinaux
• Classification clinique nodules, kystes, cicatrices visage, cou, dos, thorax - Prurit : constant, intensité variable, parfois
– Réalisation des examens bactériologiques difficile Évolution : insomniant ,lésions de grattage
dans de nombreux pays : favorable
– Lèpre PB-LU : poussées - Frilosité : gène cutané et limitations des mouvements
lésion unique sans atteinte nerveuse suppuration - Trouble de la thermorégulation: hyperthermie
– Lèpre PB : deux à cinq lésions, atteinte d’un seul nerf inflammation aigue ,hypothermie
– Lèpre MB : plus de cinq lésions, atteinte de plusieurs cicatrices hyperpigmentées Troubles hémodynamiques: hypotension artérielle
nerfs chéloïdes
-Altération de l’état général : asthénie, anorexie,
FORMES ANATOMO-CLINIQUES -Formes cliniques amaigrissement - Œdèmes des membres inférieures :
LEPRE INDERTEMINEE 1-formes selon l’âge mou ,indolore ,prenant le godet
– Enfant ou adolescent acné néonatale
– Macule hypochromique à contours flous acné du nourrisson -Adénopathies périphériques :indolores ,
– Nombre limité: 1 à 3 infantile périphériques, inguinales ou axillaires
– Topographie: visage,épaule ,fesse, ubiquitaire adulte
– Sensibilité normale ou hypoesthésie
– Sudation normale ou abaissée
– Atteinte nerveuse: absente

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• Bacilloscopie: négative 2. Selon le sexe Autres signes cutanés
• Histologie: Infiltrat lympho-histiocytaire • acné excorié de la jeune fille - Pachydermie avec une accentuation des plis donnant
– peri -vasculaire, • acné féminine un faciès léonin
– péri- annexiel et tardive papuleuse - Dyschromie dépigmentation ou hyperpigmentation
– péri- nerveux endocrinopathie : diffuse
-hypercorticisme, - Kératodermie palmo-plantaire
LEPRE TUBERCULOIDE (TT) -hyperandrogénie,
– Plaques hypochromiques ou cuivrées -polykystose Phanères
– Nombre: 1 à 5 Alopécie du cuir chevelu, des sourcils et des cils
– Siège ubiquitaire , asymétrique 3. Formes évolutives Pachyonychie, onycholyse ou dystrophies unguéales
– Troubles de la sensibilité Acné conglobatta : nodulo-kystique Muqueuses
– Hypertrophie des gros nerf Acné triade: A conglobatta , hydroadénite , folliculite Ectropion, chéilite, et conjonctivite
Acné tétrade: + kyste pilonodal Signes extra cutanés
• Bacilloscopie négative Acné nécrotique Polyadénopathies indolores, mobiles surtout axillaires
• Histologie: Acné fulminante et inguinales
– granulome épithélioide SAPHO
– Giganto-cellulaire sans nécrose synovite, DIAGNOSTIC DE GRAVITE
– Périnerveux,péri-annexiel, périvasculaire Acné, pustulose, hyperostose, ostéite Pyoderma faciale CLINIQUE
– Au contact de la membrane basale Intensité éruption
4. Formes étiologiques Desquamation
LEPRE BORDERLINE TUBERCULOIDE prédisposition génétique, stress médicaments : Suintement
• Plaques annulaires infiltrées androgènes, ACTH, corticoïdes locaux, antituberculeux, Œdème
• Nombre 10 à 20 Vit B, antiépileptiques AEG
• Lésions satellites Collapsus cardiovasculaire
• Troubles de la sensibilité Acné de contact Sepsis sévère
• Hypertrophie des nerfs Acné cosmétique Tares
• Déficit moteur et sensitif Acné climatique Acné mécanique Acné sur VIH complications de décubitus

• Bacilloscopie +/- Diagnostic Positif BIOLOGIE

• Granulome épithélioide Clinique -Troubles hydro-électrolytiques : hypernatrémie,
• Cellule de Langhans Diagnostic Différentiel hypokaliémie
• Membrane basale respectée rosacée, dermite péri-orale, folliculite, lèpre, miliaire -Hypoprotidémie
• Ziehl + sudorale, sarcoïdes, kyste dermoïde -Altération fonction rénale
-Anémie inflammatoire , hyperleucocytose,
leucopénie,thrombocytose
-Recherche foyer infectieux : hémocultures ,ECBU,PV
B) Étiologies

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LEPRE BORDERLINE BORDERLINE -Chez l’adulte
• Plaque annulaire érythémateuse,infiltrée -Dermatoses communes :
• Bordure interne saillante -Eczema -Pemphigus
• Bordure externe floue -Psoriasis -Pityriasis rubra pilaire
• N> 25 -Lichen plan -maladie de Darier
• Asymétrique Toxidermies
• Sensibilité: normale ou abaissée Lymphome : mycosis fongoïde, sézary,
• Hypertrophie des nerfs leucémie/lymphome HTLV1, localisations hémopathies
-Infectieuses : gale croûteuse, érythrodermie
• IB: 2à 3 + Idiopathique
• Histologie
– Granulome épithélioide Chez le nouveau-né
– Pas de couronne lymphocytaire ni de C.L Congénitales
– Bande de Unna ichtyoses++++ -syndrome de Netherton
– Destruction des annexes psoriasis -Syndrome de conradiHunermann
-syndrome d’Omenn’s
LEPRE BORDERLINE LEPROMATEUSE acquises :
• Plaques, papules, nodules - Leiner-moussous
• Annulaires ou en arabesques - histiocytoses ++++ : Letterer-Siwe
• Nombreuses -dermatite atopique
• Tendance à la symétrie Infectieuses : gale croûteuse, érythrodermie VIH,
• Surface luisante, scarlatine
• Hypoesthésie ou normale
• Névrite hypertrophique

• IB 4+
• Granulome fait de macrophages spumeux, de cellules
épithélioides de grande taille Bande de Unna
• BH ++

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 Lèpre :Suite
LEPRE LEPROMATEUSE LEPROMATEUSE ERYTHEME NOUEUX: II Signes oculaires:
• Lépromes - Facteurs favorisants -Paupières: blépharochalasis (relachement cutané de la
• Macules infiltrées hypochromes, cuivrées – SG ++ paupière supérieure)
• Symétriques – Nouures symétriques: visage, tronc , membres - Cornée:kératite favorisée par la lagophtalmie Uvéite
• Topographie: partout; lobules des oreilles+ • Atteinte – Nécrose
muqueuse – Névrite hypertrophique Signes ORL
• Erythème Noueux – Atteinte viscérale – Biologie – Histologie: vascularite à -Rhinite séreuse ou muco-purulente
• Poly-neuropathie PN -Ulcération ou perforation cloison nasale
Signes extra-cutanés -Résorption des os du nez: nez en selle
• IB 4+, globi Signes neurologiques: -Laryngite: dysphonie,gène respiratoire
• Atrophie épiderme névrite lépreuse
• Bande de Unna • les nerfs dermiques situés au niveau des lésions Signes viscéraux
• Cellules de Virchow: macrophage vacuolisé • BH cutanées : troubles de la sensibilité douloureuse et -ganglions hypertrophiés
isolés ou en amas thermique -orchi-épididymite douloureuse /stérilité
• le plexus cervical superficiel dont l’hypertrophie est -cortico-surrénale
REACTIONS I à rechercher systématiquement sur les faces latérales -rénale: amylose hépatique: rare
• Inversion: immunité augmentée du cou
– Patients interpolaires • le nerf facial : paralysie faciale et lagophtalmie FORMES PARTICULIERES
– Spontanée ou traitement LEPRE DE LUCIO LATAPI
– facteurs: grossesse, infection, vaccination Examen Neurologique • Observée surtout en Amérique Centrale
– Exacerbation des lésions pré-existantes -Nerfs sus orbitaire • Forme clinique de LL
– Dégats neurologiques -Nerfs Facial • Taches bulleuse
-Plexus cervical superficiel • Ulcérations escarrotiques/nécrose des vaisseaux
Reaction typpe 1(Suite) -Nerfs Cubital terminaux
Dégradation: -Nerfs Radial • Evolution vers le décès par cachexie
passage au pole multibac. -Nerfs Median
• Œdème -Nerfs sciatique poplite externe LEPRE HISTIODE DE WADE
• Multiplication des lésions -Nerfs Tibial posterieur Associe des lésions de BT et LL
• Signes neurologiques plus discrets • Léprome
• Signes généraux marqués Signes extra-cutanés Signes • Lépride tuberculoide ou sur la même lésion avec
• Atteinte oculaire,testiculaire neurologiques: névrite lépreuse centre tuberculoide et nodules en périphérie
• IB passe de 2 à 6 • Le cubital (griffe des 4e et 5e doigts) • Hypertrophie des nerfs
• Le médian (« main de singe »)
• Le radial (paralysie radiale),
• Le sciatique poplité externe (steppage),
• Le tibial postérieur (griffes d’orteils et maux
perforants plantaires).

9
 Traitement Traitement Traitement
1-BUTS
• Buts guérir, éviter les complications 1-Buts éviter et traiter les complications traiter
• Moyens lutte contre hyperséborrhée, inflammation, l’étiologie
– Dapsone:100mg/J ou 2mg/KG/J enfant hyperkératinisation 2-MOYENS Symptomatiques et étiologiques
– Rifampicine: 600mg/mois ou 10mg/kg E
– Lampréne: 100mg/j 2-Moyens Locaux:
-Kératinolytiques
3-INDICATION
– Minocycline
- comédolytiques -Traitement symptomatique
– Clarythomycine
– Chirurgie – AINS et corticoides pour les réactions -Rétinoïdes -Hospitalisation +++
Indications: schéma OMS -Péroxyde de benzoyle -Arrêt de tous les médicaments non indispensable
• Lèpre PB : adulte : -Erythromycine +++
• rifampicine : 600 mg/mois (supervisé) × 6 mois ; -Emollients -Réhydration hydro-électrolytique
• dapsone : 100 mg/j (autoadministré) × 6 mois ; -Réchauffement
• enfant de plus de 10 ans : -Antihistaminiques sédatifs
• rifampicine : 450 mg/mois (supervisé) × 6 mois ; Généraux -émollients antibiothérapies
• dapsone : 50 mg/j (autoadministré) × 6 mois. antibiotiques:
-cycline 100mg/j
-macrolides
Traitement symptomatique
Lèpre MB : -Nutrition hypercalorique
• adulte : - isotrétinoïdes: 0,5 à 1mg/kg/j
-tératogène, sécheresse, poussées inflammatoires, -Prévention des thromboses
• rifampicine : 600 mg/mois (supervisé) × 12 mois ;
asthénie, nausées -Soutien psychologique
• clofazimine : 300 mg/mois (supervisé) × 12 mois + 50
mg/j
-Traitement étiologique en fonction de la cause
• (autoadministré) × 12 mois ; Bilan pré thérapeutique
• dapsone : 100 mg/j (autoadministré) × 12 mois ; -test grossesse,
• Enfant de plus de 10 ans : -contraception obligatoire
• rifampicine : 450 mg/mois (supervisé) × 12 mois ; -bilan hépatique,
•clofazimine : 150 mg/mois (supervisé) × 12 mois + 50 -lipidique cyclines contre indiquées
mg Anti-androgènes acétate de cyprostérone (Diane 35)
• 1 jour sur 2 (autoadministré) × 12 mois ; 3-Indication
•dapsone : 50 mg/j (autoadministré) × 12 mois. forme mineure TTT local rétinoïde topique forme
moyenne ou mixte: TTT local et général (cycline) si
échec isotrétinoïde
forme grave isotrétinoïde, corticoïde anxiolytiques ,
traitement hormona

10
Réaction reverse I:
la corticothérapie: à raison 1mg/kg/j de prédnisone
pendant 2 semaines puis dégression 2,5mg/semaine
pendant 6 à 8mois
Érythème noueux lépreux
corticothérapie + Clofazimine ou
thalidomide + Clofazimine

Prévention
-Primaire
-Secondaire: éducation pour la santé
-chaussures adaptées Réinsertion sociale

11
 Résume : Dermatologie
RESUME: DERMATOLOGIE Partie : 3
MASTER II
UPM
ETUDIANT: Belvin OKANDZE OBA Dermatoses bactériennes communes

1. Définition
I- Généralités
Infections cutanées primitives du follicule pilosébacé ou de l’épiderme inter folliculaire essentiellement dues à des bactéries pyogènes du genre streptococcus et
staphylococcus

3. Pari bactériologique

.
Infection S. aureus [Link]
Folliculaire folliculite +++ +
furoncle +++ +
Anthrax +++ +
Epidermique Impétigo contagiosa + +++
Impétigo bulleux +++ +
Ecthyma + +++
Dermique érysipèle + +++
Fasciite nécrosante + ++

II- Formes cliniques

[Link] : la forme commune de l’impétigo
Enfant++
Vésicule puis pustule
Liséré érythémateux
Croûtes jaunes mélicériques
Érosions limitées, collerette épidermique guérison non cicatricielle

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Topographie
Nez, bouche, cuir chevelu, mains, membre

Diagnostic clinique++
Agent causal Staphylococcus aureus ++
Facteurs favorisants
Défaut, hygiène, promiscuité, climat

Formes symptomatiques :

Ecthyma
Impétigo bulleux
Nouveau né et nourrisson++ ulcération creusante, nécrotique, croûte épaisse noirâtre, halo
érythémateux évolution cicatrice atrophique dyschromique
-Douleur et syndrome infectieux
-Bulles flasques sur peau saine Tare
-Croutes mélicériques malnutrition, mauvaise hygiène diabétique, insuffisance artérielle
Risque: épidermolyse bulleuse staphylococcique

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Formes Topographiques

folliculite Le furoncle Anthrax

Pustule douloureuse Début : Agglomérat furoncles

-Centrée : par un poil 1. Folliculite
-Base : érythémateuse zone circonscrite
2. Nodule inflammatoire surmonté d’une pustule Tuméfaction étendue, inflammatoire, suppurée,
Topographie : centrée par un poil fébrile, nombreuses pustules
jambes, cuisses, fesses, tronc, cils (
orgelet), cuir chevelu.. 3. Follicule nécrotique sous forme de « bourbillon » Aspect : pomme d’arrosoir.
4. Cicatrice déprimée définitive

Formes évolutives
 Abcès Collection purulente ,cavité néoformée
 Furonculose Furoncle itérative++
 Dermohypodermite bactérienne
 Staphylococcie maligne de la face Manipulation furoncle médio-facial thrombophlébite sinus caverneux+++

Formes selon le terrain

-Grossesse
-VIH
-Néoplasie
-Traitement immunosuppresseur

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 Traitement

Curatifs
Buts

Guérir l’infection
Prévenir et traiter les complications

Moyens
Mesures hygiéno-diététiques
Eviction scolaire

Médicamenteux
Antibiotiques locaux
Acide fusidique , auréomycine

Antibiotiques généraux

Pénicilline A : Amoxicilline 50mg/kg/j Amoxi/Ac clavulanique 1à 3g/j

Macrolide: spiramycine , érythromycine
josamycine, roxythromycine

Anticoagulant:enoxaparine

Chirurgicaux
Incision
Drainage abcès

1.  Impétigo hygiène, antibiotiques locaux , antibiotiques généraux

2.  Ecthyma Soins locaux, antibiotiques généraux

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 3.  Folliculite , Furoncle , Anthrax, Abcès , furonculose Antibiotiques oraux , drainage

4.  Staphylococcie maligne de la face Antibiothérapie générale , anticoagulants

5.  Terrain : antibiotiques généraux , PEC terrain

Prévention
Amélioration conditions d’hygiène
Lutte contre la malnutrition+++
des conditions vie

Conclusion
Dermatoses bactériennes communes
Fréquence milieu tropical Infection bénigne
Pronostic Complications évolutives+++

16
 Résume : Dermatologie
Partie : 4
MYCOSES SUPERFICIELLES Dermatophyties des ongles
Dermatophyties des cheveux: Teignes
onychomycoses
Débute souvent en distale ++++ 1-Teignes microsporiques
Étudiant : Belvin OKANDEZE OBA ongle épaissie, friable, de couleur
NIVEAU : MASTER II variable Grandes plaques alopéciques Diamètre 4 à 5 cm de, peu nombreuses,
UPM d’aspect grisâtres
(grisâtre, blanchâtre)
Hérissés des cheveux cassés à ras ( comme des spicules).
Squames blanchâtres poudreuses
1-INTRODUCTION soulevé par du matériel plâtreux
rongeant la tablette et évoluant Teignes trichophytiques
Mycoses superficielles affections fongiques superficielles dues à des agents
vers la matrice. -Petites plaques alopéciques
microscopiques (champignons) kératinophiles -Cuir chevelu
Diagnostic différentiel -Recouvertes de fines squames poudreuses
filamenteux - dermatophyties -lichen unguéal -Cheveux cassés à ras
-Psoriasis unguéal
Diagnostic différentiel
Levuriformes -c andidoses -Psoriasis du cuir chevelu
-pityrosporoses -Dermatite séborrhéique
-Fausse teigne amiantacée
-Lupus érythémateux chronique du cuir chevelu

2-LES DERMATOPHYTOSES
Intertrigo dermatophytique
Dermatophytose plis inguinaux Dermatophytose palmo plantaires
interdigitale
Dermatophyties Dermatophytose cutanée circinée Nomenclature classique: Discrète hyperkératose Palmaire -Lésion rouge, tapissée de squames
Kératinophiles peau glabre, Nomenclature classique : ''Herpes "eczéma marginé de Hébra ou plantaire ou palmo- plantaire blanchâtres, épaisses, macérées
cheveux, ongles, sans les circiné'' macules érythémato- squameuses Asymétrique
muqueuses -Lésion arrondie ou ovalaire prurigineuses, contours vésiculo- pustuleux -Topographie : 4° espace inter-
Contamination prurigineuse orteil avec une extension possible
interhumaine ,tellurique, zoophile -Erythémato – squameuse bilatérales et symétriques des plis Diagnostic différentiel Eczéma de aux autres espaces et dos du pied
Agents -Bordure circinée , vésiculeuse - inguinaux contact Une surinfection bactérienne
possible à bacille gram négatif.
Microsporum Evolution centrifuge Bordure circinée
Trichophyton Epidermophyton -Tendance à la guérison centrale Extension centrifuge vers la Facteurs favorisants : humidité et
cuisses, les bourses macération
Diagnostic différentiel
-Eczéma nummulaire Diagnostic différentiel -Surinfection bactérienne bacille
-Psoriasis annulaire -Candidose gram négatif Porte
-Pityriasis rosé de Gibert -Erythrasma dû à d’entrée des érysipèles +++
-Lupus subaiguë Corynebacterium minutissimum
-Granulome annulaire -Psoriasis (inversé) Diagnostic différentiel
-Sarcoïdose cutanée -Eczéma de contact Dermite -Candidose à Candida albicans -
-Lichen annulaire irritative Eczéma dysidrosique
-Intertrigo à bacille gram–
-Œil de perdrix = cor du 4° espace

17
 3-Teignes suppurées

Favus KÉRION Sycosis de la barbe

-Godet favique -nodule inflammatoire -Plaque

-dépression cupuliforme extensif érythémateuse
-bordure surélevée -Squamo -croûteux infiltrée,
-matériel plâtreux jaune- -Papulo -pustules -Pseudo-tumorale,
soufreux folliculaires -Pustules folliculaires
-évolution chronique -Evolue spontanément -Les poils engainés
-alopécie cicatricielle guérison. substance grisâtre
définitive

Pityriasis versicolor Candidoses cutanées et muqueuses

-Epidermophytose superficielle Mycoses levures genre
-Malassezia furfur levure du genre Candida saprophytes
pityrosporum saprophyte zones
séborrhéiques pathogènes : facteurs favorisants
-Facteurs favorisants:
chaleur ( entre Mai et Octobre), Facteurs favorisants
sueur ( sportifs +++) Diabète, grossesse, obésité,
macération , immunodépression,
macules, finement squameuses bien antibiothérapie au long cours,
limitées, isolées ou coalescentes corticothérapie
signe du copeau (détachement des
squames par un instrument pointu)
Topographie
séborrhéiques ( tronc et visage)
Coloration des squames jaunes chamois
ou brunâtres
( versicolor) achromiques
(dépigmentées)
Évolution chronique

Diagnostic différentiel
-vitiligo
-lèpre
-hypomélanose idiopathique

18
 Vulvo-vaginite La Perlèche Stomatite :muguet Intertrigo
Onyxis candidosique BALANITE CANDIDOSIQUE
candidosique inflammation aigue ou chronique muqueuses langue , joues rouges Plis derrière les oreilles, pli
Atteinte partie signes fonctionnels prurit Phase aiguë commissures labiales enduit blanchâtre adhérant du cou , sous-mammaire,
proximale fréquente vaginal , intense , Gland et/ou le sillon balano-préputial : lésions alimentation douloureuse inguinaux, inter fessier,
dyspareunie leucorrhées érythémato-vésiculeuses ou pustuleuses Facteurs favorisants : dentifrice, interdigitale ( mains)
péri-onyxis blanchâtres, caillebottées prothèse dentaire, hypersalivation
repli unguéal rouge, Confluence en placards lisses, avec squames ou fissure douloureuse fond du
douloureux, Signes physiques enduits blanchâtres, crémeux ou grumeleux prépuce, Clinique fissure érythémateuse, pli.
inflammatoire, Erythème vulvaire et rouge, oedématié et douloureux douloureuse enduit blanchâtre sur le érythème en nappe des berges
sérosité purulente vaginale enduit blanchâtre versant muqueuse enduits blanchâtres.
jaune-verdâtre. adhérent Stade chronique
Petits placards rouges, lisses, entoures d’une évolution chronique , récidivante Diagnostic différentiel
Dyschromie ( blanc, collerette cornée et, parfois, recouverts de fines isolée ou associée à une stomatite psoriasis inversé , érythème
jaune, noir) squames Prurit et brûlures variables en intensité candidosique. fessier NRS
Décollement unguéal Diagnostic différentiel herpès, dermatite de contact
partie distale maladie de Bowen, psoriasis du gland

4-Diagnostic Biologique

Examen Mycologique 1-Buts 2-Moyens 3-Inication

Prélèvement : avant traitement fongique 2S ou M2 après arret traitement fongique -Éviction des facteurs Traitements locaux Dermatophytie:
Examen direct : Diagnostic immédiat Pityriasis versicolor favorisants Imidazolés: miconazole, imidazolés,triazolés ,
-Contamination éconazole,kétoconazole ciclopyroxolamine,
Orientation diagnostique
-Colonisation Triazolés: fluconazole , itraconazole griséfulvine
-Prolifération Allylamines: terbinafine
Culture -Traiter et éviter les Ciclopyroxolamines Candidose: fluconazole
Précise le genre et l’espèce du champignon complications Griséofulvine 200mg/j

Ensemencement : Traitement généraux Pityrosporoses: kétoconazole

Sabouraud -Milieu Sabouraud-Chloramphenicol Fluconazole 100mg Itraconazole , griséofuline
- Milieu Sabouraud-Chloramphenicol-Actidione 500mg
Terbinafine 250mg

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– Incubation •
- Peau et phanères : 25°C •
- Muqueuses : 37°C
– La lecture : 24-48 h, tous les 5 jours jusqu’à 6 semaines
Identification espèce

5-Traitement

6-CONCLUSION
Affection fongique cosmopolite
Diagnostic clinique++++
Confirmation mycologique
Molécules antifongiques efficaces

-Prévention
maitrise des facteurs favorisants++++

20
RESUME: DERMATOLOGIE Résume : Dermatologie
MASTER II Partie : 5
UPM
ETUDIANT: Belvin OKANDZE OBA

MALADIE DE KAPOSI PSORIASIS

Définition : Définition :
Tumeur d’évolution chronique en rapport avec une prolifération poly clonale Maladie inflammatoire chronique systémique caractérisée par une anomalie
multifocale de cellules fusiformes et endothéliales liée au morphologique et fonctionnelle des kératinocytes , reflétée par l’accélération
anormale du turn-over épidermique (3 à 7 jours).
HHV8. Maladie de Kaposi ≠ cancer

Classification : Signes :
• 4 formes de MK avec une épidémiologie spécifique mais qui partagent la même TDD: La forme vulgaire de l’adulte
présentation histologique et l’association au HHV8: -Début : insidieux, macule érythémateuse , squameuse
- la MK classique ou méditerranéenne -Topographie coudes ,genoux ,lombes
- la MK endémique africaine -Etat : plaques érythémateuses
- la MK épidémique (associée au VIH) squames épaisses

- La MK au cours des immunodépressions iatrogènes Grattage des squames à la curette → teinte blanchâtre (signe tache de bougie)
SIGNES CUTANES : -Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant
- Macules de couleur rouge angiomateuse ou violacée, de croissance lente, →(signe de la rosée sanglante ou signe d’Auspitz)
s’infiltrant progressivement. -Hypochromie péri-lésionnelle: anneau de Woronoff
- Plaques érythémateuses et violines, parfois kératosiques.
- Nodules angiomateux dures. Topographie :
- Œdèmes à type de lymphœdème chronique pouvant évoluer vers un éléphantiasis zones bastions coudes, genoux, cuir chevelu, bas du dos région péri-ombilicale.
Prurit: absent ou modéré
• Les lésions prennent un aspect ecchymotique, hémorragique ou pigmentée. Phénomène de Koebner +++
• Des douleurs parfois importantes observées Atteinte unguéale
 Atteintes extracutanées:
- Ganglionnaire Histologie
- Digestive Hyperkératose
- Pulmonaire - Osseuse parakératose acanthose.
Epiderme: micro-abcès à polynucléaires
Formes cliniques : Derme: infiltrat à lymphocytes T CD4 et avec allongement des papilles dermiques.
 Maladie de kaposi épidémique (VIH) Elle survient à un stade avancé -Evolution :poussée et rémission généralisation en syndrome érythrodermique
d’immunodépression (en moyenne 200 CD4/mm3). -Facteurs déclenchants ou aggravants stress, alcool, infections tabac, phytothérapie
Elle définit le stade de Sida chez un VIH. ++++
Caractérisée par : Certains médicaments( AINS, Extencilline, beta bloquant, arrêt brutal d’une
- la plus grande diffusion des lésions (forme parfois floride) corticothérapie, APS, progestérone,)
- l’absence de topographie prédominante.

21
- Atteinte du visage surtout le nez, les paupières semblent fréquente - Muqueuse: FORMES CLINIQUES
buccale qui est fortement corrélée à une atteinte digestive, - Fréquence des Formes Symptomatiques
localisations viscérales, Psoriasis en gouttes ou psoriasis guttata
- Evolution rapide et agressive, Enfant++++
Infection streptococcique: après 2 à 3 semaines
-ATTEINTES PULMONAIRES : souvent asymptomatique. Topographie: zones de frottement : bas ventre, bas du dos avant-bras,
La toux, dyspnée et l’hypoxie sont observées à un stade souvent avancé.
TDM: infiltrats interstitiels prédominant aux bases, des lésions nodulaires ou/et -Psoriasis universalis
des adénopathies médiastinales. Erythème et squames profus intervalles de peau saine
Des épanchements pleuraux souvent séro-hémorragiques Fibroscopie bronchique Éruption polymorphe : en goutte, nummulaire en plaque, annulaire serpigineux
avec biopsie: diagnostic. Formes Topographiques
Psoriasis unguéal
-DIGESTIVES dépressions ponctuées
• Les localisations les plus fréquentes sont buccale, gastrique et intestinale. lésions cupuliformes situées à l’angle de l’ongle.
• Il s’agit de macules, nodules sessiles ou de plaques rouges et hémorragiques, Si nombreuses aspect de « dés à coudre »
siégeant dans la muqueuse.
• Ces lésions sont parfois responsables d’hémorragies digestives en général Psoriasis unguéal
occultes. - Onycholyse
- Hyperkératose sous unguéale
-OSSEUSES : - Dyschromies de la tablette - Hématomes filiformes
• Sous forme d’ostéo condensations ou d’ostéolyses géodiques en regard des - onychogriffose
lésions cutanées.
-GANGLIONNAIRES : Psoriasis plis ou inversé
• adénopathies périphériques ou profondes. intertrigo psoriasique érythème vif deux versants ainsi que le fond de celui-ci
• MALADIE DE KAPOSI AFRICAINE : MK ENDEMIQUE Epidémiologie : Aspect modifié: surinfection bactérienne ou fongique eczématisation,
• Elle est plus fréquente en Afrique de l’Est et Centrale. médicaments inadaptés
• Elle survient chez des sujets jeunes avec 2 pics de fréquence :
- entre 2 – 3 ans avec un sex-ratio= 1 : forme lymphadénopathique d’évolution Psoriasis palmo-plantaire
fatale érythéme à squames épaisses
- entre 30-40 ans avec un sex-ratio de 10 hommes pour une femme bordures bien limitées
fissures douloureuses
Clinique : 4 types de présentations : lésions hyperkératosiques palmoplantaires.
-Forme nodulaire: la plus fréquente. homme entre 30 et 70 ans, prédomine aux
membres inférieurs et d’évolution lente. Psoriasis du cuir chevelu L’atteinte de la bordure frontale est classique ou
-Forme floride, végétante, à évolution rapide, similaire à la forme épidémique et l’érythème bien limité prédominant souvent sur les squames. Le psoriasis du cuir
touchant les hommes entre 30 et 70 ans. chevelu est généralement non alopéciant.

22
-Forme infiltrante ; agressive localement avec atteinte musculaire et osseuse ou Psoriasis des muqueuses
disséminée avec atteinte viscérale. rare
-Forme lymphadénopathique touchant les enfants et d’évolution souvent mortelle Muqueuse buccale: glossite ou langue géographique
-Homme: macules squameuses (verge, gland, scrotum)
-MALADIE DE KAPOSI CLASSIQUE -Femme: fonction de la topographie
• Epidémiologie : Elle survient chez l’homme (sex-ratio : 15/1) Le plus souvent -Rouges et non squameuses dans les zones de plis, les plaques sont squameuses
d’âge avancé (plus de 50 ans) dans les zones convexes.
L’incidence est plus élevée dans les pays autour du bassin méditerranéen.
-FORMES GRAVES
• Clinique Psoriasis pustuleux généralisé ou Von Zumbusch
Les lésions localisées souvent aux membres inférieurs, assez monomorphes, -Début: tension cutanée douloureuse fébricule, malaise, nausées, anorexie
bilatérales et symétriques et à croissance lente. Atteinte lymphatique est -Etat: brutal, explosif
fréquente (lymphoedème kaposien)++. Atteintes viscérales sont rares en dehors de Plaques de psoriasis sont rouges écarlates et s’étendent par halos périphériques
celles osseuses satellites aux lésions cutanées Evolution lente avec une survie érythémateux.
supérieure à 20 ans. La confluence de ces pustules → de véritables lacs pustuleux de plusieurs cm.

-MK AU COURS DES IMMUNODEPRESSIONS ACQUISES IATROGENES Érythrodermie psoriasique Inaugurale, au cours de l’évolution.
• Transplantés d’organes sous immunosuppresseurs -Rechercher les facteurs favorisants
• Chimiothérapie -Érythrodermie avec un érythème vif et des squames épaisses.
• Corticothérapie au long cours -Celles-ci sont variable en fonction de la topographie; fines au visage et plis, plus
épaisses sur le corps et les membres, en lambeau sur les paumes et plantes
Étude Clinique
-MK AU COURS DES IMMUNODEPRESSIONS ACQUISES IATROGENES Rhumatisme psoriasique
• Les lésions sont souvent localisées. -Spondyloarthropathies
• Elles peuvent êtres d’emblée viscérales sans atteinte cutanée associée. -Rhumatisme inflammatoire chronique déformante touchant les articulations
• Les lésions sont améliorées lors de la levée de l’immunodépression ++++ périphériques et axiales.
-Atteinte asymétrique des petites articulations des mains et des pieds avec
Diagnostic : notamment un tropisme pour les IPD.
-Positif Epidémiologique
-Clinique: macule ou plaque nodule œdème Atteinte pelvirachidienne se voit dans 30%: de simples douleurs lombo-fessiéres,
-Aspect angiomateux+++++ des radiculalgies, des rachialgies l’ankylose rachidienne
Sur le plan biologique: syndrome inflammatoire facteurs rhumatoïdes souvent
négatifs

Formes selon le terrain

Forme de l’enfant

23
-Histopathologie cutanée Les formes cliniques sont similaires à celles de l’adulte (goutte++)
• Elle est identique quelle que soit la forme Les squames sont moins épaisses que celle de l’adulte L’atteinte du visage est
• Derme: prolifération de cellules fusiformes, avec parfois des atypies formant des fréquente chez l’enfant++++
faisceaux entremêlés, au sein des quels, on peut voir des néovaisseaux Le phénomène de kobner est plus fréquent chez l’enfant
lymphatiques formant des fentes vasculaires.
Forme associée à l’infection VIH
• Présence également d’un infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire Des aspects inhabituels ou particuliers doivent attirer l’attention: exacerbation
d’importance variable. inexpliquée d’un psoriasis
• Il existe des plages hémorragiques et de dépôts d’hémosidérine avec coloration La sévérité avec caractère inflammatoire et extensif
de Perls positive. l’atteinte du visage chez l’adulte
atteinte articulaire
-Immunomarquage: il existe une expression du fact VIII, du CD31++ et du CD34. Le absence de réponse aux traitements bien conduits
HHV8 est toujours exprimé quelle que soit la forme . L’expression des récepteurs les récidives fréquentes
VEGF 2 et VEGF 3 (récepteur du facteur de croissance vasculaire ; le VEGF-C) et du
Lyv-40 par les cellules fusiformes témoignent de l’origine lymphatique. DIAGNOSTIC
-Positif
• Imageries: Radio des poumons -épidémiologie
-TDM poumon Echographie abdominale -Clinique
-Endoscopie digestive -Histologie++++
-Sérologie VIH
-Taux de CD4/CD8 Glycémie à jeun Diagnostic étiologique
-EPS cause inconnue
-Recherche de néoplasies ou autres terrains prédisposition génétique (PSOR1 et PSOR 2)
facteurs environnementaux
Diagnostic differentiel facteurs médicamenteux (sels de lithium, bêtabloquants, IEC, extencilline) alcool et
Angiomatose bacillaire le tabac facteurs de gravite
• syndrome vasoprolifératif des sujets immunodéprimés.
• Bartonella quintana ou Hensalae Traitement
• nombreuses tumeurs vasculaires de la peau et des tissus sous cutanés. Buts Blanchir les lésions cutanées
• Histologie avec coloration de Wartin Starry est positive et au sein de la Améliorer la qualité de vie
prolifération vasculaire avec quelques PN. Éviter la survenue de complications
Éviter ou espacer les récidives
-Pseudo-kaposi Moyens
- insuffisance veineuse chronique (syndrome de Mali) Mesures générales
- fistules artérioveineuse (syndrome de Bluefard-stewart) Information et éducation thérapeutique du patient
• Lymphomes T cutanés Corticothérapie (dermocorticoïdes classe forte++)
Caractère infiltré des lésions Kératolytiques (Vaseline salicylée, urée)

24
Prurit+++ Emollients Dérivés de la vitamine D (calcipotriol)
Adénopathie tumorale Rétinoïdes topiques (Tazarotène)
Histo + immunomarquage Inhibiteur de la calcineurine (tacrolimus)

-Diagnostic Étiologique Les immunosuppresseurs Méthotrexate : 7,5 à 25mg par semaine Rétinoïdes :
• La MK est due à une infection par l’Human Herpes Virus type 8 ( HHV8). Acitrétine : 0.5mg/kg/j
• Découvert en 1994, Il s’agit d’un virus à ADN double brin avec des potentialités Ciclosporine : 2,5mg /Kg /j en deux prises cures courte néphrotoxicité++
oncogènes très proche de l’EBV. inhibiteurs de la phosphodiestérase 4 : Aprémilast
• impliqué dans le lymphome diffus des séreuses et la variante multifocale de la
maladie de Castelman. • Les biothérapies :
• Le virus est présent dans la salive et absent du sperme. • Les inhibiteurs du TNF & :
• La transmission se fait lors des rapports sexuels oro-génitaux et oro-anaux. • Etanercept : 50mg en SC
Transmission dans l’enfance sur le mode oral dans les pays tropicaux. • Infliximab : 5mg/kg en IVL par cure (8semaines)
• Une transmission intrafamiliale horizontale et materno-fœtale est démontrée. • Adalimumab : 80mg SC
• La co-infection virale, notamment VIH, stimule la réactivation HHV8 (passage de • Les inhibiteurs de l’IL-12 et de l’IL-23 :
l’état latent à l’état prolifératif). • Ustékinumab : 45mg en SC
• Le virus est présent dans les cellules endothéliales, les cellules fusiformes et les • Les inhibiteurs de l’IL-17
monocytes sanguins circulants. • Sécukinumab : 300mg SC
• Ixékizumab : 160mg SC
Traitement : • Brodalumab : 140mg SC
-Buts : stopper la progression des lésions guérir la maladie
-Moyens Traitements locaux : Moyens Physiques : Puvathérapie
Doses de psoralène fonction de la surface corporelle 3 à 4 séances par semaine
- Exérèse chirurgicale
- Cryothérapie Indications
- Injections intra lésionnelles de bléomycine ou vinblastine Psoriasis vulgaire: dermocorticoïde + émollients+vitamine D
-Radiothérapie Psoriasis du cuir chevelu: dermocorticoïde+ calcipotriol en lotion
Psoriasis en goutte: antibiothérapie, traitements locaux
• Les Anti-VEGF Psoriasis pustuleux: Rétinoïde, Méthotréxate ,Ciclosporine
- Interféron α Rhumatisme psoriasique
- Les Rétinoides : acide tout transrétinoïque (ARTT) et l’acide 9-cis Méthotréxate en IM ou oral
-rétinoïque Rétinoïde per os
- Les Polychimiothérapies : protocoles les plus utilisés adriamycine + Erythrodermie psoriasique
vinblastine + bléomycine (AVB) vinblastine + bléomycine traitement local +général (Méthotréxate ou rétinoïde)

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 RESUME: DERMATOLOGIE
MASTER II Résume : Dermatologie
UPM Partie : 6
ETUDIANT: Belvin OKANDZE OBA

LICHEN DERMO-HYPODERMITES BACTERIENNES

Defintion Definition
• Le lichen plan est une dermatose inflammatoire chronique à manifestations C’est une infection dermo-hypodermite aigue secondaire à la toxine érythrogène du
cutanéomuqueuses et phanériennes caractérisé histologiquement par une dermite Streptocoque Béta hémolytique du groupe A et parfois pluri microbienne.
lichénoïde ou dermite d’interface. • (Dermite d’interface= dégénérescence
vacuolaire de la jonction dermo-épidermique avec des kératinocytes apoptiques)

SIGNES SIGNES
SIGNES TDD: Lichen plan cutané classique de l’adulte jeune CLASSIFICATION Examens complémentaires
La lésion élémentaire: papule -Dermohypodermite bactérienne (DHB) - Biologie Hémogramme +++
les caractéristiques : petite, violine, légèrement saillante, à bords nets et -DHB non nécrosante = érysipèle (Hyperleucocytose
polygonaux, à surface plate, brillante à jour frisant, finement striés (stries de -DHB nécrosante sans atteinte fascia PNN),CRP+
Wickham) -DHB nécrosante + atteinte fascia = Biochimie Bactériologie
fasciite nécrosante. (Prélèvement local,hémoculture) - Echo
Les papules restent isolées ou forment des plaques ovalaires, à contours irréguliers, doppler vasculaire
polycycliques ou dessinent des anneaux, des stries, des arabesques. TDD : Erysipèle de Jambe non
Les sièges de prédilection: la face antérieure des poignets les avant-bras, la région compliquée chez une femme se Evolution
lombaire, les membres inférieurs± le visage est épargné. dépigmentant aux dermocorticoïdes - Surveillance
-Atteinte muqueuse : très douloureuse 1) Début : Brutal - Modalités Guérison : desquamation
- Douleur Séquelles :
• Le prurit est un des signes cardinaux de la maladie. Il est parfois très intense et le - Fièvre -Lymphoedéme
grattage qui en résulte favorise l’éclosion de nouvelles papules disposées en stries 2) Etat Placard : -Eléphantiasis Récidives+++
lineaires : c’est le phénomène de Köbner. - Rouge, douloureux,
Evolution: variable, chronique, capricieuse laissant une hyper-pigmentation - chaud, tuméfié
résiduelle. - bourrelet périphérique.
Les poussées sont parfois liées à des facteurs psychologiques. -Adénopathies inguinales
-Fièvre
Histopathologie: dermite d’interface, une hyperkératose, orthokératosique ,une Examen clinique complet
hypergranulose, une hyperacanthose, un découpement, arciforme de la basale, un Porte d’entrée :
infiltrat lymphocytaire dermique, superficiel "grignotant" la basale (disposition dite -Intertrigo inter-Orteil
"lichénoïde"). -Fissure plantaire
-Traumatisme
-FORMES CLINIQUES -Dermatose excoriée
1-FORMES TOPOGRAPHIQUES
1-Lichen buccal : Localisation fréquente souvent associée à un lichen cutané. La
face interne des joues est la localisation la plus évocatrice en regard des dernières
molaires.

26
Il se présente sous forme de stries blanches ( porcelainés) formant un réseau pseudo Diagnostic différentiel
papuleux à la palpation. la face dorsale de la langue+++ Il réalise des taches Formes Symptomatiques - Causes non infectieuses :
lenticulaires, rondes blanches, très bien limitées : aspect en feuilles de fougère. La -bulleuses Thrombophlébite
muqueuse est souple, pas d'infiltration ni de signes fonctionnels. -lésions bulleuses : Grande taille -Mahler
-ulcérées : Autres germes -Homans
1-Formes cliniques Eczéma aigue
-lichen du cuir chevelu, il s'agit d'un lichen péri-pilaire réalisant une alopécie Formes compliquées
cicatricielle à type de pseudo pelade. -Dermohypodermites bactériennes Diagnostic différentiel
-lichen plan génital la femme: + fréquent avec des lésions rouge sombre avec prurit nécrosantes Causes infectieuses
sur la vulve, ou lésions douloureuses sur la membrane muqueuse du vagin. -Circonstances de survenue : Ostéomyélite aigue
Chez l'homme, les lésions rouge sombre accompagnées de prurit, localisées -Dépigmentation artificielle : clobétasol Pasteurellose
principalement sur le gland. AINS Vibrion Vulnificus
-Terrain débilité : Diabète, Age>75 ans,
-Lichen des ongles Onychodystrophie inflammatoire destructrice qui survient dans VIH, Iatrogène, Néoplasie Diagnostic étiologique
10% des cas s’accompagnant d’une atteinte cutanée ou parfois isolée. 1- Agent Pathogène
amaincissement de la tablettte, mélanonychie unguéale une onychorrexie; une Signes cliniques Streptocoque ß hémolytique A
hyperkératose sous unguéale, une onycholyse L’absence de traumatisme, un -Cutanées : -Extensives (80%)
ptérygion dorsal acquis est pathogniomonique du lichen unguéal. -Nécroses 2- 2- Terrain Dépigmentation
-Anesthésie cosmétique , diabète, obésité,
2-Formes symptomatiques -Choc septique : Mortel Lymphoedéme
-Lichen bulleux Eruption bulleuse sur les lésions licheniennes ou sur peau saine. 03- Porte d’entrée : Plaies traumatiques,
-lichen érosif :il s'agit d'érosions post bulleuses ou de lichen érosif d'emblée. Il -Formes topographiques dermatoses excoriées, intertrigo inter
intéresse les lèvres, les zones d'appui, les orteils. Ce sont des érosions douloureuses Visage : historique orteil
susceptibles de se transformer en carcinome épidermoide Membre supérieur
Fesse
-Lichen plan pigmentogéne Formes selon le terrain : facteurs de
-Le LPP apparaît en général dans la troisième ou la quatrième décennie. Les lésions risque++++
sont asymptomatiques ou légèrement prurigineuses. Elles se présentent sous forme
de macules ou papules brun foncé ou gris bleuté souvent avec une pigmentation DIAGNOSTIC POSITIF
diffuse. Elles touchent en général le visage, le cou et les membres supérieurs. - Epidémiologie
Le LP pigmentogène intertrigineux, touche habituellement les plis axillaire et - Clinique
inguinal et a été appelé LP pigmentogène inversé. Le cuir chevelu, les ongles ou les - Paraclinique
muqueuses sont épargnés

-lichen verruqueux ou hypertrophique lésions arrondies ou ovalaires très saillantes

verruqueuses siégeant aux membres inférieurs.
Risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde+++

27
-Lichen érythémato-squameux : Se manifeste par des lésions érythématosquameuses CONCLUSION
avec des squames très épaisses diffuses avec un reflet argenté. Les lésions pouvent TRAITEMENT : Dermo-hypodermite bactérienne
être diffuses. Problème de Santé publique
A)Curatif Pronostic :
-DIAGNOSTIC 1. 1)Buts Sepsis facteurs de risque
1-Positif Clinique Histologique 2) Moyens : Dépigmentation , obésité, diabète,
2. Différentiel : Antibiotiques : Pénicilline G 100.000 UI Lymphoedéme , porte d’entrée++
-Lichen palmo-plantaire: syphilis secondaire -200.000UI/KG/J
-Lichen du cuir chevelu: lupus chronique
-Lichen buccal: lupus chronique, leucoplasie, Autres : Aminosides, Amoxicilline,
Macrolides et métronidazole
pemphigus
-Lichen unguéal: onychomycose, psoriasis Autres moyens : Réanimation,
-Lichen plan cutané: dermatite atopique Anticoagulant, Chirurgie
-Lichen érythémato-squameux: psoriasis
3-Indications
-Etiologique Formes non compliquées :
-La cause inconnue. Pénicilline G 48 heures après apyrexie
-Les arguments en faveur d'un processus auto-immun sont actuellement les plus puis amoxicilline ou Macrolides
convaincants mais aucun signe sérologique n'accompagne l'infiltrat lymphocytaire
cutané. Formes nécrosantes :
Les arguments en faveur d’une auto-immunité: association lichen lupus, lichen - Chirurgie
pemphigoïde bulleuse etc... - Pénicilline G + Aminoside +
L'association à une hépatopathie chronique est la plus prévalente : cirrhose biliaire Métronidazole
primitive, hépatite chronique active. - Réanimation
La prévalence de l'infection par le virus de l'hépatite C est élevée chez 20 % des
patients. B) Préventif
1) Primaire
-TRAITEMENT - Généraux
-Formes localisées dermocorticoïdes antihistaminique émollient - Locaux
-Formes généralisées corticothérapie per os ou injectable émollient antihistaminique 2) Secondaire
anxiolytique Porte d’entrée
Benzathyl pénicilline, kinésithérapie Bas
Conclusion de contention
• Dermatose chronique prurigineuse de l’adulte d’âge moyen,
• Le diagnostic est clinique,
• Rechercher une atteinte muqueuse.
• Faire une sérologie hépatite C si contexte évocateur (transfusion, toxicomanie).

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 Résume : Dermatologie
Partie : 7
LEISHMANIOSE CUTANEE GALE
Définition Définition
Anthropo-zoonoses dues à protozoaires flagellés , genre leishmania, transmis à l’homme piqures Dermatose prurigineuse très contagieuse due à un acarien: sarcopte scabei var hominis
phlébotomes Épidémiologie
endémique, épidémies , transmission interhumaine, IST mineur
3 formes de leishmanioses : Pronostic : GNA post streptococcique
- leishmaniose cutanée pure Facteurs favorisants
- leishmaniose cutanéo-muqueuse (nez) : Amérique du sud. promiscuité, froid, hygiène défectueuse, dépigmentation,
- leishmaniose viscérale ou Kala-azar : Asie-Maghreb-Afrique de l’Est immunodépression, collectivité, couple, famille, hôpita
Signes Epidemiologie(suite)
II-1 Tdd : La Forme Ulcéro-croûteuse Ou Bouton D’orient Incubation : 15J à 1 mois Agent pathogène
Début : Lésion papuleuse, indolore, qui s’agrandit progressivement et se recouvre de squames sèches Sarcopte Scabei
Zones découvertes ( visage, membres) +++++ • femelle vit dans la couche cornée (galerie: sillon scabieux),
ponte d’œufs, larves, nymphes, adulte
Etat : « Bouton d’orient » • Meurt à 55°
Lésion nodulaire, infiltrée, indolore, couleur peau normale ou légèrement
érythémateuse CLINIQUE
Avec Halo hypopigmentée (de Faye) (pas constant) Incubation: 3sem; 1 à 3j
Ulcération en cratère, sommet recouverte de squames épaisses adhérentes Prurit: +++
Arrachage croûte → prolongements en stalactites Éruption
Ensemble donnant aspect d’un « cône tronqué » Sillon+++, éminence acarienne
Pas d’adénopathies satellites sauf si surinfection Vésicules perlées
Lésion unique ou en faible nombre , sur zones découvertes ++++ Papules de prurigo

Évolution Topographie
Lente et persistance sur espaces interdigitaux,
plusieurs mois voire poignets, emmanchures antérieures,
années vers cicatrisation coude (post), pointes des fesses,
inesthétique indélébile OGE homme,
seins (sauf visage, dos, cou, CC)
Examen parasitologies
Direct: Évolution
Frottis : May-Grunwald-Giemsa Chronicité, surinfection (GNA), eczématisation, nodules
Prélèvement de suc dermique : Après anesthésie locale, scabieux et post scabieux, prurit post scabieux
scarification périphérie interne avec vaccinostyle ou raclage Formes cliniques
par curette (sur bord interne bourrelet sans faire saigner càd nourrisson ( palmo-plantaire, visage, CC)
sous tension entre deux doigts) puis frottis sur lame gens propre: prurit isolé
Rapide, ne distingue pas les espèces, mais suffit dans la plupart
du temps, car identification espèce pas indispensable pour Forme croûteuse généralisée
diagnostic VIH, cancer, malnutrition, tare

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 érythrodermie
Biopsie cutanée , moins sensible que frottis : parasite dans croûtes épaisses même visage, cuir chevelu
granulome inflammatoire polymorphe prurit +/-
Granulome change selon forme et évolution maladie épidémies hospitalières
Culture : Milieu diphasique NNN (Novy, Mc Neal, Nicole) ou GNA, septicopyohémie , eczématisation.
milieu monophasique RPMI (Roswell Park Memorial
Institute) DIAGNOSTIC POSITIF
Permet diagnostic et typage espèce de leishmanie prurit nocturne, familiale,
Identification isoenzymatique espèces après culture sillon scabieux,
(Laboratoire de référence de Montpellier) topographie élective
Biologie moléculaire : PCR directe sur biopsie sans culture tortue en miniature au MO
(Laboratoire de référence de Montpellier)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Piqures d’insectes
Formes cliniques eczéma
Onchocercose

Traitement
Forme pseudo-sporotrichosique Traitement Curatif
Dissémination par voie lymphatique de leishmanies = nodules Précoce, collectif
étagés sur Anti scabieux : benzoate de benzyle (Acarilbial, Ascabiol)
trajet de drainage lymphatique en « chapelet » pyréthrines (Sprégal),
Membres +++ crotamiton (Eurax),
clofénotate ou DDT
Forme pseudo-lépromateuse dilution chez nourrisson ou 6 à 12 h
Lésions papulo-nodulaires généralisées Ivermectine: 200 µg/kg
Sujets immunodéprimés ++++
L. aethiopica en Afrique de L’Est Traitement curatif
L. amazonensis en Amérique du Sud Antiseptiques: Betadine , Hexomédine
Augmentation des cas en Afrique , chez PVVIH (Sénégal, Antibiotiques: macrolides , pénicillines
Burkina Fasso) = L. Major (classiquement moins agressif) Vaseline Salicylée (croutes)
Désinfection habits, literie (lavage, repassage)
Forme lupoïde
15 % des formes de la face Conclusion
Localisée sur nez dans 76 % La gale est une maladie tropicale négligée , cosmopolite
Placard érythémateux, infiltré, parfois squameux avec apparition de Responsable parfois d’épidémie dans les maisons de repos et les
grains jaunâtres (lupoïdes) à la vitro pression garderies d’enfant . La gravité est liée aux complications
Si diffus sur la face ,couvrant nez et deux joues = forme infectieuses et la contagiosité.
Érysipéloïde

L. cutanéo-muqueuse= espundia

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Forme grave de leishmaniose avec atteinte mutilante du massif
centro-facial
Complications: atteinte rhino-pharyngée ( congestion nasale, épistaxis,
perforation cloison nasale), mutilation , surinfection, décès
Un à 3 % patients avec leishmaniose cutanée, à L. braziliensis, feront
une leishmaniose cutanéo-muqueuse
Peut survenir des années après atteinte cutanée
Responsables: L. braziliensis ou [Link]

DIAGNOSTIC Sporotrichoïde ou pseudo-sportrichosique

DIAGNOSTIC POSITIF: Sporotrichose
Epidémiologique: Notion de séjour en zone d’endémie Infection à [Link] (Granulome des piscines ou maladie des
Clinique: lésion ulcéro-croûteuse sur zones découvertes aquariums)
Frottis : mev parasite dans histiocytes sous forme amastigotes Forme pseudo-lépromateuse
Biopsie cutanée : mev parasite dans granulome inflammatoire Lèpre lépromateuse
Polymorphe. Sarcoïdose nodulaire
Maladie de Kaposi
Diagnostic Différentiel Lymphome cutané
Ulcéro-croûteuse Métastase cutanée
Ecthyma Histiocytose langerhansienne
Mycobactérioses = mycobactérium ulcerans
Mycoses profondes L. Cutanéo-muqueuse
Carcinome épidermoïde Syphilis tertiaire,
Autres formes Tuberculose officielle
Impétigo Lymphome NK
Sarcoïdose Maladie de Wegener
Tuberculose verruqueuse Carcinome épidermoïde
Carcinome épidermoïde Ulcus Rodens= CBC ulcéré
Pyodermite végétante

Traitement : LEISHMANIOSE CUTANEE

Buts : Moyens Locaux

Raccourcir l’évolution -Physiques :
Minimiser les séquelles •Cryothérapie,
Réduire le risque de LC diffuse ou •Chirurgie
LCM si L. braziliensis ou si
terrain immunodéprimé

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Moyens locaux
Chimiques :
• Dérivés de l’Antimoine: glucantime®
Infiltrations intra lésionnelles : 2 à 5 ml de Glucantime®, en
plusieurs points
Infiltrer une bonne dose thérapeutique en une seule séance que de
multiples petites doses à plusieurs jours d'intervalle
•Imiquimod crème (Aldara ®)
•Aminosidine sulfate (Paromomycine pommade)

Moyens généraux :
Dérivés de l’Antimoine
Antimoniate de N-méthylglucamine (Glucantime®)
Ampoules de 5 ml de forme aqueuse, 28,35% d'antimoine
5 ml =1,50 g de Glucantime®= 425 mg d'antimoine pentavalent
15 à 20 mg/kg d'antimoine ou 60 mg/kg du sel d'antimoine (méglumine :
Glucantime®)
S'administre en IM ou perfusions IV lente
Une ampoule le 1er jour
Deux le 2e
Trois à partir du 3e
Pendant 15 jours

Le stiboglucomate de sodium (Pentostam®)

Flacons de 100 ml, avec une teneur de 10 p. 100 en antimoine, soit 100 mg/ml
voie intraveineuse lente
Nausées, parfois vomissements au moment des injections

Pentamidine (Pentacarinat® ou Pentam 600® )

4 mg/kg de pentamidine-base permet de limiter le traitement à 2 injections IM
profonde à J1 et J3, voire même une seule IM
Musculaires, troubles digestifs, neuro-sensoriels,↗ transitoire transaminases
sériques ou des CPK, neuropathies et éruptions érythémato-vésiculeuses
(rares)
Bonne tolérance chez enfant et femme enceinte

Amphotéricine B (Fungizone®)
0,1 mg/kg pour atteindre progressivement 1 mg/kg
Perfusions lentes (8 heures) sont administrées tous les 2 jours
Efficacité cure: entre 1 et 2 g sans dépasser 3 g

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Associé un antihistaminique et une corticothérapie pour améliorer la tolérance
Toxicité rénale (réversible si, à l’arrêt dose < 4g) et hématologique

Amphotéricine (liposomiale) encapsulée (Ambisone®, Abelcet®

,
Amphocil®) : moins d’effets secondaires et dose totale de 18 mg/kg en 6
injections
Formes mutilantes cutanéo-muqueuses sud-américaines ou très rares cas dans
Maghreb, ainsi qu'aux cas ayant résisté aux sels d'antimoine et à la
Pentamidine

Indications
Abstention thérapeutique : si petite lésion unique et cachée
Infiltration locale : si lésion unique, nodulaire
Traitement général (Pendant 2 à 3 semaines): si lésions multiples,
sporotrichoïdes, atteinte cutanée du Kala-Azar et atteintes cutanéomuqueuses

Mesures prophylactiques contre les leishmanioses

Actions sur réservoirs : atteinte réservoirs sauvages illusoire, campagnes
d’élimination chiens porteurs n’ont qu’une efficacité transitoire
Actions contre vecteurs (plus efficaces) : pulvérisations domiciliaires et
péri-domiciliaires de pyréthrinoïdes de synthèse, port de colliers
insecticides chez le chien, vêtements protecteurs longs, moustiquaires
imprégnées de pyréthrinoïdes
vaccin en phase d’essaie

CONCLUSION
Les leishmanioses sont des anthropozoonoses très répandue dans le monde.
Les formes cliniques diffèrent selon la situation géographique. La gravité
dépend du terrain sur lequel elles surviennent et de l’espèce responsable.
Leur traitement curatif est généralement efficace, alors que la prophylaxie
continue de poser des problèmes.

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 RESUME : DERMATOLOGIE
PARIE 8
Étudiant : Belvin OKANDZE OBA
Niveau : Mater II
Maladies sexuellement transmissibles
UPM

INTRODUCTION Accueil et interrogatoire Examen physique Synthèse

Examens
1-Définition complémentaires
MST/ IST (infections sexuellement transmissibles) Première étape, premier contact ulcération, Symptômes et des Prélèvements
– infections transmises par voie(s) sexuelle(s) Climat de confiance entre le
écoulement , signes Microscope au fond
personnel soignant et le(la)
– dues à des agents bactériens, parasitaires ,viraux patient(e) tumeurs Symptômes + noir
Sérénité urètre col anus gorge signes = syndrome Coloration gram, bleu
Attitudes et gestes utiles pour examen physique L’identification d’un de méthylène
2-Classification gagner la confiance des
complet syndrome IST après Culture
patients(tes)
Attitudes pouvant entraîner une l’examen clinique PCR
IST avec ulcération IST avec écoulement génital Autres IST dites « mineures »
gêne sont à éviter permet de Sérologie
Chancre syphilitique : Uretrite ♂ et cervico-vaginite♀ Parasitaires continuer les autres syphilitique,
Treponema Pallidum Gonococcie: Neisseria Gale Sarcoptes scabei Interrogatoire détendu, étapes de la PEC VIH Antigénémie
Chancre mou : Haemophilus gonorrheae Pédiculose Phtirius pubis rigoureux (traitement, p24, anticorps
étapes suivantes :
ducreyi Chlamydiose: Chlamydia counseling , PEC Virémie
Questions générales
Herpes génital : HS Virus 1 trachomatis (D à K) Virales des partenaires…)
Motifs de consultation
&2+++ Trichomonas Vaginalis Condylomes HPV 6 et 11
Maladie de Nicolas –Favre: L1 Mycoplasmes Molluscum contagiosum Pox
Interrogatoire
L2 L3 ♂ Ureaplasma urealyticum et virus
Recherche des facteurs de risque
Donovanose : Klebsiella Mycoplasma genitalium Hépatites virales/ B,C ± A
(comportements à risque,
granulomatosis ♀ Mycoplasma hominis partenaires, préservatifs)
Amibiase: Entamoeba Antécédents médicaux
histolytica existence d’une IST antérieure
notion de traitement antérieur
notion d’allergie à certains
médicaments
3-Approche diagnostique d’un(e) patient(e) présentant une IST

Accueil et Interrogatoire
Examen clinique
Ulcération
Adénopathies inguinales
Examen clinique complet

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 4-Étiologies

Chancre syphilitique Chancre mou Herpès génital Lymphogranulomatose vénérienne ou Donovanose

maladie de NICOLAS-FAVRE
Incubation: 10 Jours-3 mois (3sem) Période d’incubation:3-7 jours Primo- infection Chlamydia trachomatis serovars Klebsiella granulomatis
Chancre unique, muqueux induré indolore Initialement papule puis chancre douloureux Mode de transmission L1,L2,L3 Cosmopolite
superficiel propre et sale localisé à la peau Sexuelle: secrétions contaminées Signes cliniques Clinique
Adénopathie ne fistulise pas asymétrique de diamètre ≥1 cm ou surface muqueuse et par voie Période incubation : 3-30 jours Homme > femme
Topographie extra génitale possible: Topographie ♂ fourreau de la verge prépuce oro-génitale (excrétion virale Papule, pustule, érosion génitale et Période incubation 3-4 jours
panaris, buccal et labial SBP, pubis scrotum asymptomatique) Ulcération génitale primaire et Ulcération génitale granulomateuse à fond
Topographie ♀ anus fourchette petites lèvres Materno-fœtale fugace propre, indolore, bord en
Signes biologiques Autres topographies: digital, langue, lèvres HSV1& HSV2 Topographie : relief, pseudo néoplasique
Microscope à fond noir= ultra microscope paupières, seins gland et vagin ,lèvres, col utérus, orale Topographie :peau >>> muqueuse
nombreux faux négatifs Primo- infection , ano-rectites aigue et Vulve périnée (anal inguinal vaginal col )
IFD sur lame Profonde sale purulente et douloureuse Facteurs de risque: âge , haut écoulement muco-purulent
PCR Généralement unique mais petites niveau d’activité sexuelle, multi Pas d’adénopathie
Culture sur animal de labo ulcérations satellites partenariat Adénopathie = bubon inguinal et Evolution chronique
Biopsie coloration argentique de Fontana, « le chancre mou vit en famille » Asymptomatique:50-90% fémoral unilatéral séparées en deux par hémorragie, lymphoedéme génital, mutilation,
de Warthin Starry Adénopathies : bubon inguinal Symptômes le ligament de poupart réalisant le carcinome
Sérologie: FTA abs (8 à 10 jours après le début du chancre) Incubation2-20 jours signe de la poulie de Green blatt Formes septicémiques : os, hépatique ,
Uni latéral très inflammatoire Homme: érosions (pathognomonique) pulmonaire: chirurgicaux et
Evolue vers la fistulisation en un seul pertuis Femme :Vulvite érosive, atteinte Apparaît 10à 30 jours après chancre accouchement
cervicale, rectale et ou anale Fistulisation en plusieurs pertuis en
Examens complémentaires pomme d’arrosoir Diagnostic
Prélèvement sur les berges de l’ulcération Récurrences Prélèvement / frottis coloration MGG
cutanée ou pus aspiré du réactivation de l’infection latente Diagnostic Corps Donovan identifiable 60% -80%
bubon localisée dans les ganglions Prélèvements: pus (ganglions), PCR
Colorations bacilles gram négatifs bipolaires sensitifs sacrés écouvillons (ulcération, rectite)
dont le mode de Facteurs déclenchants : épisodes Biopsie rectale
groupement en « chaîne de bicyclette » en « fébriles, stress, menstruations Culture
bans de poissons » coïts répétés PCR
Haemophilus ducreyi
Culture
PCR (Multiplex)

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 4-Étiologies

Urétrite à Neisseria gonorrhœæ Urétrite à Chlamydia trachomatis Urétrite à Trichomonas vaginalis Urétrite à Mycoplasmes
Période d’incubation :2 à 7 jours Incubation: variable difficile à préciser Incubation 4-28 jours Mycoplasma genitalium +++
Signes fonctionnels Asymptomatique +++ Asymptomatique Mycoplasma hominis
Brûlures mictionnelles CDD CDD Ureaplasma spp (U urealyticum, U parvum)
Écoulement urétral purulent Écoulement clair – Goutte matinale + méatite
Cervicite :leucorrhées – Vulvo vaginite (leucorrhées) + urétrite
Atteinte ano-rectale (asymptomatique dans 2/3 des Dyspareunie – Complications au cours grossesse
cas) Complications:
Prurit anal douleurs périnéales Épididymite, salpingite, stérilité tubaire , GEU Diagnostic étiologique
Anite + écoulement anal purulent – Protozoaire flagellé mobile anaérobie
Selles enrobées de pus, Urétrite à Chlamydia trachomatis – Transmission sexuelle ou non
Diarrhée, des saignements anaux Pharyngite
Sensations de défécations incomplètes Anorectite (homosexuels)
kérato-conjonctivite et pneumopathie (grossesse)

5-Complication des IST

Complications locales Complications régionales Complications générales Complications particulières

Ulcération génitale Chez l’homme Urétrite à Chlamydia Trachomatis Complications femme enceinte
Phagédénisme Phimosis Lymphangite Bartholinite Prostatite Septicémie Risque de transmission materno-fœtale
Fistulisation des adénopathies Orchi-épididymite Arthrite réactionnelle Nouveau-né
Ecoulement urétral Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter Syphilis congénitale
Sténose urétrale et tubaire Chez la femme Urétrite à Neisseria gonorrhoeae Conjonctivite
Salpingite+++ Septicémie et signes cutanés et articulaires Papillomatose laryngée
Stérilité tubaire+++ Pneumopathie
GEU++ Herpes néo-nata
Algies pelviennes inflammatoires

36
 6-Prise en charge curative

Approche syndromique Syndromes Ulcération génitale Écoulement urétral Écoulement vaginal Écoulement vaginal femme Douleur abdominale basse
anormal enceinte chez la femme
Si laboratoire à proximité il faut faire Ulcération génitale Syphilis : benzathine Neisseria gonorrheae En cas de cervicite Gonococcie Gonococcie 3 jours
les prélèvements pour Écoulement urétral Pénicilline 2.4 million DU IM Ciprofloxacine 500mg DU Neisseria gonorrhœæ Ceftriaxone 250 mg DU IM Chlamydiose 14 jours
surveillance des résistances Écoulement vaginal Chancre mou: per os Chlamydia trachomatis Chlamydiose Germes anaérobies 14 jours
Choix médicaments anormal Azithromycine1g/per os Ceftriaxone 250 mg DU IM Trichomonas vaginalis Érythromycine 2 G en 4 prises
– Monodose Écoulement vaginal Ciprofloxacine 500 mg PU Chlamydia trachomatis En l’absence de cervicite 7 Jours
– Taux de résistance <5% femme enceinte Ceftriaxone 250 mg/IM Azithromycine 1g PU per Trichomonas vaginalis/ Vaginose Bacterienne et
– Toxicité et tolérance Douleur abdominale Herpes génital: os vaginose bactérienne Trichomonose
– Par voie orale basse chez la femme Acyclovir 400mg 3 fois /j pdt Doxycycline 200 mg en 2 Candida albicans Candidose
– Disponibilité 5jours prises 7 jours Nystatine 100.000 UI ovules
– Absence de contre indication chez la Trichomonas vaginalis +++ 14 jours
femme enceinte Métronidazole 2g PU per Clotrimazole 2% pdt 3 jours
os créme vaginale

7-Prévention

Approche communautaire EC Autres mesures

Ciblage des groupes à risque CCC Partenaires
TS enregistrées ou non ICC IST associées
MSM Préservatif Dépistage VIH J1 –M3
Patient à risque d’IST Prévention vaccination HPV

Conclusion
Maladies sexuellement transmissibles
Problème de santé publique
Complications
Séquelles
Approche syndromique
Dépistage VIH
Prévention individuelle et collective

37
 Etudiant: Belvin Okandze Oba
Résume : Dermatologie Niveau: Master II
Partie : 9 UPM

Syphilis
I) -introduction
1-Définition
Infection transmise par voie sexuelle essentiellement
Spirochète : Treponema Pallidum
Contagieuse
Non immunisante

3-Classification

Syphilis tardive (2 ans pour OMS, 1 an

Syphilis précoce
pour CDC)
1. Syphilis primaire 1. Syphilis tertiaire
2. Syphilis secondaire 2. Syphilis sérologique tardive
3. Syphilis sérologique précoce

2-Signes
Forme Typique
Incubation
Primaire: 9 à 90 jours
Secondaire: 2 mois – 1 à 2 ans
Tertiaire: 5 à 20 ans mais si infection par le VIH

A) Syphilis primaire:
Le chancre syphilitique
typiquement unique, propre, indolore, base indurée ("en
carte de visite") +,
adénopathies inguinales unilatérales (ou asymétriques) non
inflammatoire
souvent "atypique": multiple, douloureux, inflammatoire,
purulent, destructeur, nain (herpétiforme), pseudo-tumoral
(lèvre, menton),

Localisations génitales:

38
homme: sillon balano-préputial ,méatique
Localisations génitales:
Femme :
Col: large érosion suintante
Vagin: fourchette- clitoris- méat- pubis- petite ou grande
Lèvres

Localisations extra-génitales:
bucco-pharyngés: "amygdale de bois", lèvres
ano-rectaux: fissure latérale
doigt, pubis
Evolution: 2 à 6 semaines

B) Syphilis secondaire
Inconstante (1/3 des patients)
Bactériémie
2 semaines
Au cours de l’année
Le rash peut être concomitant dans 18 à 32% au chancre

Examen dermatologique
Peau
première floraison = roséole
pseudo-urticarienne , indolore
nigricante ou achromiante ("collier de Vénus")
Muqueuses
plaques muqueuses indolores (dos de la langue,
commissures labiales, muqueuses génitales),
angine, laryngite

Au niveau des phanères

alopécie: "en clairière", rétro-auriculaire, parfois diffuse,
aiguë, atteignant les sourcils, cils, barbe

Seconde floraison : polymorphisme lésionnel

-Première année
-Syphilides papuleuses
Localisations
-paumes et plantes (ou infiltrées)
-commissures labiales
-sillons nasogéniens

39
Seconde floraison: polymorphisme lésionnel
Formes cliniques :
circinées ("élégantes")
séborrhéiques (cuir chevelu)
Psoriasiformes
végétantes souvent érosives au niveau des régions génitales
(pseudo VV)
croûteuses prurigineuses
Peau noire: lésions pigmentogènes, annulaires

Signes généraux: fébricule,

Poly adénopathies: occipitales, épithrocléennes
Hépatite: cholestatique ou mixte
GNA extra-membraneuse
Atteinte osseuse: douleurs osseuses, avec géodes
radiologiques (crâne, tibias, côtes)
Polyarthrite inflammatoire fébrile
Atteinte gastrique (douleurs, ulcérations, hémorragie, pseudo
lymphome )
Méningite ± paires crâniennes

C) Syphilis tertiaire: signes cutanéo-muqueux

Gommes syphilitiques
nodules de quelques centimètres dont l’évolution se fait vers la
nécrose
localisations faciales et dorsales
Muqueuses
Bouche - Palais - Pharynx - Cloison nasale

D) Syphilis tertiaire: Neuro-syphilis

Plus précoce chez les sujets infectés par le VIH
Méningite chronique syphilitique
+atteinte vasculaire= méningo-vascularite
+ atteinte parenchymateuse des lobes frontaux = la paralysie
générale
+ atteinte parenchymateuse des cordons postérieurs de la
moelle = Tabès

Syphilis tertiaire: Neuro-syphilis

Méningite chronique syphilitique

40
Atteinte radiculaire
Paralysie des nerfs crâniens
HTIC
Atteinte oculaire(uvéite, rétinite)
Méningo–vascularite
AVC

Syphilis tertiaire: Neurosyphilis

Paralysie générale = méningo-encéphalite, riche en TP
– signes psychiatriques: troubles de la mémoire,
dépression, démence, mégalomanie…)
– Troubles neurologiques: tremblements (visage,
langue…), dysarthrie,

Le tabès
• cicatriciel pauvre en TP:
• Leptoméningite
• troubles de la sensibilité profonde: ataxie, douleurs
"fulgurantes"…
• Arthropathie
• Troubles visuels
• abolition de réflexes tendineux
• Signe d’Argyll-Robertson: 70% des cas
– pupille petite, abolition RPM mais conservation
réflexe accommodation-convergence, intérêt
épreuves aux collyres,
• Troubles trophiques , dysurie
• Atteinte vasculaires (hémiplégie),
– médullaire (paraplégie),
• méningite chronique (céphalées, souvent associée à
atteinte VII ou VIIIe paire crânienne),
• atteinte oculaire (névrite optique, uvéite: baisse rapide
acuité visuelle) ++ …

II) Formes Cliniques

Association VIH
atteinte neuro précoce, et/ou ophtalmologique
chancres multiples, géants nodulaires à type d’ulcération
profonde

41
précocité des atteintes neurologiques/ophtalmologiques
Troubles conscience et paralysies des paires crâniennes
réactions sérologiques:
– le plus souvent normales; rarement négatives,
– taux élevés

Syphilis congénitale
• Période de la contamination: premier trimestre ++(après S16)
• Transmission par voie transplacentaire
• Précoce: de la naissance jusqu'à 2 ans
• Tardive :2 ans →25 ans

Syphilis congénitale
Précoce: de la naissance jusqu'à 2 ans
cutanée : coryza, éruption bulleuse palmo-plantaire,
éruption polymorphe, péri onyxis, rhagades péribuccales
osseuse: ostéochondrites, périostites diaphysales, "pseudoparalysie douloureuse"
viscérales: hépatite, hépato-splénomégalie, méningite, rein…
anémie hémolytique, thrombopénie +
confirmation: les taux des tests sérologiques chez l’enfant: enfant
>> mère ( 2 dilutions ou plus)

Syphilis congénitale : tardive après 2 ans

• kératite interstitielle,
• surdité,
• Dents de ‘Hutchinson ("en tournevis")
• Coryza
• Éruption roséoliforme ou papuleuse cuivrée
• Hépato splénomégalie Réactions sérologiques spécifiques des tréponématoses
o TPHA (= réaction d’hémagglutination passive Treponema
Pallidum Hemagglutination Assay)
• réaction sous forme quantitative, mais pas d'intérêt évolutif
(les taux peuvent rester longtemps élevés)
o FTA-ABS (réaction d'immunofluorescence : Fluorescent
Treponemal Antibody Absorbtion Test )
• très spécifique
• précoce: 3e
jour du chancre intérêt évolutif (IgM, taux)
• Syndrome méningés
• Hydrocéphalie

42
• Lésions osseuse à type de périostite ou ostéochondrite
• Gommes, atteintes osseuses, tabès,…

Syphilis congénitale tardive entre 5 et 25 ans

• Stigmates dentaires
• Kératite surdité
• Hydarthrose des genoux
• Hyperostose du tibia déformé en lame de sabre
• Tabès/ Paralysie générale
• Gommes cutanéo muqueuses du voile du palais et de
la pyramide nasale

III) Diagnostic Positif

Mise en évidence du Treponema Pallidum:
examen au fond noir: sur chancre, lésions muqueuses
adénopathies
• Sérosité prélevé à l’aide d’un vaccinostyle
• Pas d’antibiotique ni antiseptique
• Couplée avec IF, FONTANA TRIBONDEAU
• techniquement délicate mais si technique est bien faite la
sensibilité est supérieure à 80%
• immunofluorescence directe (IF): sensibilité comparable, seul
fiable sur lésions buccales
• PCR: sensibilité similaire IF;
Réactions sérologiques non spécifiques
• BW (Bordet- Wasserman),
• VDRL, (Veneral Disease Research Laboratory)
• Permettent un dosage quantitatif:
sous forme de dilutions (pur, ½ ,1/4 , …1/64e ou plus)
• intérêt évolutif +++: un taux > 1/8e
- 1/16e
traduit une
évolutivité

Réactions sérologiques spécifiques des tréponématoses

o TPHA (= réaction d’hémagglutination passive Treponema
Pallidum Hemagglutination Assay)
• réaction sous forme quantitative, mais pas d'intérêt évolutif
(les taux peuvent rester longtemps élevés)
o FTA-ABS (réaction d'immunofluorescence : Fluorescent

43
Treponemal Antibody Absorbtion Test )
• très spécifique
• précoce: 3e
jour du chancre intérêt évolutif (IgM, taux)

Cinétique des anticorps

o FTA- Abs : J5-J7
o TPHA : J7-J10
o VDRL: J10-J15
Une sérologie négative n’élimine pas le diagnostic de syphilis
primaire
A la phase de syphilis secondaire toutes les sérologies sont
positives

Anatomie-pathologique:
• Plasmocytes ++
• Vasculite
• Coloration argentique de Warthin-Starry pour mettre en
évidence des spirochètes
• Immunohistochimie
• Possibilité d'une réaction granulomateuse (peau, foie)

IV) Diagnostic Différentiel

Causes de fausses sérologies syphilitiques positives « faux BW
positif »
Lupus avec syndrome des AC antiphospholipides,
paludisme
Lèpre,
Viroses,
Toxicomanie IV

Chancre: IST ulcératives(chancre mou, Herpes)

Roséole: virose, toxidermie, PRG, urticaire
syphilides papuleuses: lichen plan, pigmentation physiologique
palmo-plantaire, acné, varicelle, végétations vénériennes

Autres tréponématoses endémiques

• Bejel T. pallidum endemicum
• Pian T. pallidum pertenue
• Pinta T. carateum

44
 V) Diagnostic Etiologique
Agent pathogène
- spirochète: Treponema pallidum ("tréponème pâle")
- structure antigénique: un ag lipidique, un ag protéique, des
ag de corps.
- non cultivable in vitro, cultivable in vivo (lapin: testicule, œil)
Temps de division du TP: 30-33 heures

Mode de transmission
• Sexuelle
• Transfusion
• Materno-foetale
• Terrain
• Groupes à risque d’IST
• FDR des IST

VI) Traitement
Buts
Guerrir la maladie
Eviter et traiter les complications

Moyens
Pénicilline +++++ (formes retard)
Benzathine-pénicilline (Extencilline ®)
cyclines ++: 100mgX2/jour pdt 14 jours
macrolides:
Érythromycine
azithromycine
Chloramphénicol
Amoxicilline
Ceftriaxone

Indications
Syphilis précoce
benzathine-pénicilline (BP) 2,4 Millions d'unité IM 1seule
fois (± xylocaine non adrenalinée à 1% 1cc),
Sénégal
• Recommandations nationales concernent la syphilis

45
primaire : benzathine-pénicilline (BP) 2,4 Millions d'unité IM
1 seule fois,
• traitement systématique du chancre mou (ciprofloxacine:
500mg en prise unique en IM)

Indications
Syphilis précoce : en cas d’ allergie à la pénicilline
cyclines (doxycycline 100 mg x 2/j ou tétracycline 500 mg x
4/j) pendant 15 jours
Désensibiliser si patient VIH

Indications (SFD)
Syphilis précoce femme enceinte
Prévention réaction d’Herxheimer
• Paracétamol
• Prednisone :0.5mg/Kg la veille et les 3 premiers jours du
traitement en cas de syphilis secondaire profuse
Syphilis précoce enfant
Prévention réaction d’Herxheimer
Pénicilline G150000u/Kg/J en 2 à 6 injections par jour pdt
10 à14 jours
Pénicilline G 50 000 u/Kg/DU

Indications
Syphilis précoce avec signes neurologiques ou
ophtalmiques
Si PL est normale → benzathine-pénicilline (BP) 2,4
Millions d'unité IM 1 seule fois (± xylocaine non adrenalinée
à 1% 1cc),
Si PL est anormale : Neuro syphilis

Syphilis latente tardive de plus de 2 ans ou de durée

indéterminée:
Syphilis latente tardive chez un patient infecté par le VIH et
ponction lombaire normale
Syphilis latente tardive femme enceinte
Syphilis latente tardive enfant
• benzathine-pénicilline (BP) 2,4 Millions d'unité IM une fois par

46
semaine 3 semaines de suite, ou

Indications
Syphilis neurologique= Neurosyphilis
Pénicilline G IV: 20 Millions unités /J pendant 10 à 15 Jours
PAS D’ALTERNATIVE
Prévention de la Réaction d’Herxheimer: prednisolone 10-20 mg x 3/j
commencé 1 jour avant pénicilline + 3 jours dans situations à risque;
Syphilis tertiaire non neurologique
Benzathine pénicilline G: 2,4 Millions-1injection IM par semaine
pendant 3 semaines
PAS D’ALTERNATIVE

Mesures associées:
• notification des partenaires
• IEC
• contrôle VIH immédiat et 3 mois après, dépistage
autres MST…

Prévention
Approche communautaire
• Ciblage des groupes à risque
• TS enregistrées ou non
• MSM
• Patient à risque d’IST

• IEC
• CCC
• ICC
• Démonstration port du préservatif
• Fournir les préservatifs

VII) Conclusion
• Efficacité pénicilline
• Toujours d’actualité
• Résurgence après pandémie du SIDA
• Méfiance+++ traceur du relâchement de la surveillance

47
 Étudiant : Belvin OKANDZE OBA
Résume dermatologie Niveau : M ater I I
UPM
Partie : 10

CARCINOME EPIDERMOIDE MELANOME

I-INTRODUCTION : INTRODUCTION
Tumeur maligne développée aux dépend des mélanocytes.
Définition : Il apparaît le plus souvent de novo ou plus rarement sur un naevus préexistant.
Tumeur maligne développée aux dépens des kératinocytes du corps muqueux de Malpighi
FORMES ANATOMOCLINIQUES
II-FACTEURS DE RISQUES
Mélanome nodulaire de la plante du pied
Facteurs intrinsèques Facteurs Extrinsèques ou acquises • Forme la plus fréquente chez le Noir.
Phototypes clairs -Ulcères chroniques +++ • Débute par une macule pigmentée, asymptomatique,
Génodermatoses - Cicatrices de brûlures +++ qui s’étend progressivement,
Albinisme - Leucoplasies buccales • mélanome doit être systématiquement évoqué devant
Xéroderma pigmentosum -Lésions de Lupus discoide une lésion pigmentée plantaire chez un Noir.
Epidermodysplasie verruciforme -Lichen érosif muqueuses • Puis apparition d’un nodule indolore, de couleur noire,
Syndrome de Muir-Torre -Lésions de HPV 16,18,31 et 33 (muqueuses orales bourgeonnant et augmentant de taille.
Epidermolyse bulleuse dystrophique et
Syndrome de Bazex génitales)+++ Mélanome superficiel extensif : SSM
Exposition aux UVA ou B (naturels ou artificiels) (superficiel spreading melanoma)
-Lésions de Radiodermite chronique • C’est le plus fréquent chez le caucasien
-Toute inflammation chronique de la peau • Siège aux jambes ou au tronc
-Chimiques : tabac, arsenic, goudrons de houille et • Placard pigmenté de façon inhomogène, à contours polycycliques irréguliers, à
suie de charbon, bitume extension centrifuge
-Thérapie ciblée: panRAFet anti BRAF
-Dépigmentation volontaire Mélanome sur mélanose de Dubreuilh :
-Immunodépression (Quelle que soit cause) Lentigo malin
• Sujets âgés > 60 ans
III-FORMES CLINIQUES • visage
A)FORMES SYMPTOMATIQUES • Macule brune d’évolution chronique, s’étendant excentriquement , sur
Forme ulcéro-végétante laquelle apparaissent des nodules.
Plus fréquente
Tumeur saillante, ulcérée, saignante au moindre contact, Mélanomes des extrémités: mélanome
reposant sur une base infiltrée, à bords épais acrolentigineux
Avec, parfois, des grains jaunes (vermiottes) • Noirs, Asiatiques, Hispaniques, Orientaux
• Se localise mains et pieds, en particulier à
BOURGEONNANTE PURE l’ongle
Tuméfaction charnue se • Sur l’ongle il prend au début un aspect de
Nodule rouge rosé infiltré + croutes cornées noirâtres bande pigmentée inhomogène, extensive sur
Superficielle les replis unguéaux ( signe de Hutchinson)

48
Peu infiltrée, ulcérée ou non, parfois recouverte de Mélanome achromique
Croûtes • Caractérisé par l’absence de pigmentation de la
tumeur
Verruqueuses • Lésion nodulaire rouge bourgeonnante
Malignité locale+++ • pose un problème diagnostic
Tumeur ou placard exophytique en choux-fleur, kératosique
Cavité buccale et parties génito-anales Mélanome des muqueuses
Récidive fréquente • 5 % des mélanomes
Atteinte osseuse possible • Pronostic très mauvais
Métastase viscérale exceptionnelle
Etiologie: infections à papillomavirus suspecté Mélanome sur noevus pré-existants
Même spectre: Carcinome cuniculatum, Buschke-Loewenstein • Survient souvent sur des noevus congénétaux géants
corne cutanée. ++++
Mélanome d’emblé métastatique sans
B)FORMES TOPOGRAPHIQUES mélanome primitif
Carcinome du scrotum Caractérisé par des métastases d’emblée sans lésion initiale visible
1er cancer professionnel décrit, exceptionnelle actuellement Il correspond soit à :
Chez ramoneurs exposés aux goudrons de houille • Lésion initiale détruite (exérèse)
Ouvrier métallurgie • Régression spontanée du mélanome initiale
Epaississement verruqueux → ulcération • Soit mélanome viscéral non détecté (ganglions, œil, colon, vessie)
Pronostic mauvais
HISTOPATHOLOGIE
Carcinomes unguéaux et périunguéaux examen de certitude++++
HPV 16 INTERET DIAGNOSTIC, PRONOSTIC,
Souvent lésions verruqueuses avant ulcération et THERAPEUTIQUE
bourgeonnement Prolifération de cellules mélanocytaires
Biopsie lésions verruqueuses chroniques périunguéales atypiques groupées en théques, dans l’épiderme
persistantes et/ou le derme.
L’immunomarquage soit avec le Mélan-A++ le PS100 sont plus précis en cas
Carcinomes des muqueuses et demi-muqueuses de doute
Carcinomes de la lèvre L’histopathologie permet d’apprécier le degré d’invasion en profondeur
Principal carcinome muqueuses en mesurant l’épaisseur du mélanome (indice de Breslow) qui est le
Homme +++++ principal facteur pronostic)
Chéilite actinique- lupus discoïde et lichen érosif
Tabac-mauvais état buccodentaire EVOLUTION
Lèvre inférieure +++ L’évolution est rapide marqué par la survenue de
métastases en transit (nodules de perméation),
métastases ganglionnaires
et viscérales (foie, poumon, os, cerveau)

49
Carcinomes des muqueuses et demi-muqueuses PRONOSTIC
Carcinome vulvaire • Les principaux facteurs de mauvais pronostic sont
Fréquence (---) - topographie ( extrémités, muqueuse)
Femme 60 à 70 ans - l’existence d’ulcération clinique ou histologique
Lichen scléreux +++, Bewen - régression tumorale à l’histologie
HPV oncogènes - index mitotique élevée
Nodule , ulcération ,bourgeonnement - existence d’embols vasculaires ou lymphatiques
Pronostic mauvais: métastase +++ - envahissement ganglionaire ou viscérale
- et surtout l’épaisseur tumorale qui est apprécié par les
Carcinomes des muqueuses et demi-muqueuses niveaux de Clark et surtout l’indice de Breslow ++
Carcinome de la verge
20% tumeurs homme en Chine et Inde Niveau d’invasion de Clark :
Exceptionnelle chez circoncis à la 1ère enfance Niveau I : envahissement intraépidermique
Gland, sillon balano-préputial, face interne du prépuce Niveau II : envahissment du derme papillaire
Plaque indurée et/ou ulcérée Niveau III : invasion du derme superficiel
Lichen scléreux, leucoplasie, maladie de Bowen Niveau IV : invasion du derme réticulaire
Risque de métastase ++ Niveau V : envahissement de l’hypoderme

• Prolifération kératinocytes • INDICE DE BRESLOW : facteur pronostic le plus fiable, le plus

formant lobules reproductible, le plus indépendant et le plus puissant +++++++
• Lobules envahissent plus ou = distance entre la couche granuleuse de l’épiderme et la limite inférieure de la
moins profondément le derme tumeur) : il existe une corrélation linéaire entre le Breslow et la mortalité
• Mitoses et anomalies nucléocytoplasmiques épaisseur (mm) survie à 5 ans
• Selon degré infiltration derme et • < 0,76 96 %
franchissement MB, on parle de : • 0,76 - 1,49 87%
Carcinome in situ, • 1,5 – 2,49 75%
Carcinome micro-invasif • 2,5 – 3,99 66%
Carcinome invasif. • > 4 47%

• Selon degré ressemblance avec les DIAGNOSTIC POSITIF

kératinocytes normaux. On dit que Le mélanome est suspecté cliniquement devant une lésion cutanée souvent
la tumeur est: pigmentée présentant les critères ABCD +++ et confirmé par l’examen
Bien différenciée Histopathologique.
Moyennement différenciée Critères ABCD = lésion
Peu différenciée (anaplasique). - Asymétrique
- Bords irréguliers (polycycliques, encochés ou en coulée d’encre)
- Couleur inhomogène
- Diamètre supérieur à 6mm
- Evolutive ou extensive
L’existence de signes fonctionnels à type de prurit, saignement, douleur sont
également évocateurs de malignité.

50
4-MODALITES THERAPEUTIQUES DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
CURATIF • Le mélanome peut rarement être secondaire à une transformation d’un noevus
Chirurgie: traitement de référence CE congénital géant (2% des noevus congénitaux).
Avec taux élevé de guérison • Le plus souvent il apparaît de Novo et les facteurs favorisants connus sont alors :
Marges exérèse à adapter au pronostic de la tumeur - l’exposition solaire.
Radiothérapie: réservé aux contre-indications chirurgie - Phototype clair
Chimiothérapie réservée aux carcinomes en phase métastatique - Phénotype (plus de 20 naevus de grande taille)
- la prédisposition génétique (mélanomes familiaux, syndrome de naevus
PREVENTIF atypiques)
Protection contre le soleil
Traitement de toute lésion précancéreuse TRAITEMENT
Surveillance régulière des patients à risque (génodermatoses) • Chirurgie précoce, avant dissémination = unique traitement curatif
disponible
Conclusion • Radiothérapie ou chimiothérapie soit palliative, soit adjuvante si métastases
CE=Cancer cutané le plus fréquent chez le noir africain
Facteurs de risques: Breslow Marge
UV ≤ 1mm 1cm
Dermatoses pré néoplasiques >1mm et <2mm 2cm
Pronostic > 2mm 3cm
Chirurgie précoce ++++

51
 Etudiant : Belvin Okandze Oba
Résume dermatologie Résume : Dermatologie Master II
Peau et VIH Partie : 11 UPM

I-INTRODUCTION • 15 espèces provenant de l’environnement : eau, sol, o Atteinte osseuse, pleuro-pulmonaire et

1-Définition plantes et animaux hépatosplénique
Ensemble des manifestations cutanéo-muqueuses liées à • Saprophytes ubiquitaire ou zone tropicale o Diagnostic biopsie (bacilles intracellulaires/ Whartin-
l’infection par le VIH : • Mode de contamination: Starry),
Rétrovirus lui-même inoculation à la peau nécessite une porte d’entrée telle culture, sérodiagnostic
Les infections opportunistes (IO) qu’une effraction accidentelle ou iatrogène o Traitement: érythromycine fluoroquinolones
Les effets secondaires des médicaments Secondairement par voie hématogène ou lymphatique doxycycline
– Toxidermies aminosides pendant 8 à16 semaines
– Restitution immunitaire (SRI)
– Lipodystrophie (syndrome lipodysmorphique) o Mycobactérioses atypiques
• M abscessus, M cheloneae, M fortuitum, M. Avium Virales
II-Manifestations Cliniques intra cellulaire, M marinum, Mulcerans et M o Herpes cutaneo-muqueux
szulgai, M. Haemophilium • Chronique et extensif au stade de SIDA
1-Primo-infection à VIH • Ulcérations chroniques, nodules, abcès, prurigo • Ulcérations multiples et confluentes
Incubation: 1 mois nodulaire • Localisation génitale et anale, visage, main, périnée, et
Signes cliniques jambes
Syndrome grippal Diagnostic: biopsie cutanée :BAAR et culture: • Diagnostic: cytodiagnostic de TZANCK ( degen
Éruption maculo-papuleuse non prurigineuse identification ballonnisante de UNNA), Biopsie et culture
Rash morbiliforme • Traitement: excision chirurgicale et antibiothérapie • Traitement: Acyclovir: 1g/j ou 15mg/Kg/j
• Face antérieure du thorax (clarithromycine 500 mgX2/J; • Foscarnet en cas de résistance/ 120mg/kg/j durée 15
• Paumes et plantes • Rifampicine + ethambutol cotrimoxazole (160 jours
Érosions aphtoïdes douloureuses buccales et génitales mg/800mgX2/J pendant plus de 6sem
o Zona- Varicelle
Signes paracliniques Mycobactérioses : • Cdd : infection/ Echec traitement /SRI
Thrombopénie o Mycobacterium Leprae • Immunodépression majeure
Syndrome mononucléosique o Réactivation dans le cadre de SRI aussi bien LL que • Multi métamérique et évolution nécrosante
Antigénémie P24: J10 réaction de réversion • Formes nodulaires hyperkératosiques
PCR o Mycobacterium tuberculosis • Zonas disséminés :+ 20 lésions à distance du métamère
Anticorps anti VIH: J20-J30 o A Dakar : 151 cas , séroprévalence 14,8% atteint
• Atteinte du trijumeau, neurologiques et nécrose
rétinienne
2-Dermatoses infectieuses o Angiomatose bacillaire : • Traitement Acyclovir pendant 7 jours
Bactériennes • Bartonella quintana ou hensalae
Folliculites impétigo ecthyma Abcès Pyomyosite • Europe> Etats-Unis>Afrique Varicelle
o Streptocoques Staphylocoques • Signes généraux • Formes extensives graves, hémorragiques ou
o Pseudomonas aeroguinosa • Papules ou nodules cutanés angiomateux:1à 5cm de nécrotiques dites
o Survient sur une dermatose préexistante diamètre « varicelles malignes «
o Particularités: récidivantes, sévères • Signes généraux+++
o Angiomatose bacillaire : • Atteintes viscérales multiples: pulmonaires et
o Mycobactérioses atypiques • Masse profonde des tissus mous hépatiques
• Atteinte cutanée et des tissus mous (ténosynovites)

52
 Virales
o Molluscum contagiosum
• Pox virus type 1 et 2
• Papules ombiliquées: 1-7mm de diamètre,
hémisphériques lisses rosées d’aspect translucide
plusieurs dizaines parfois avec une excrétion de
substance blanchâtre par ombilication centrale.

o Molluscum contagiosum
• Diagnostic est clinique si doute: biopsie
• Traitement: curetage (anesthésie
locale:EMLA*=Lidocaïne et prilocaïne) ou potasse à
10%

HPV
o Verrues vulgaires :mains pieds visage
o Papules kératosiques

Virales : HPV
o condylomes ano- génitaux:risque majeur: carcinome
vulvaire et col et pénien si association aux HPV
16,18,31 d’où colposcopie et biopsie
o Traitement destructeur: cryothérapie, 5 FU (EFUDIX*)

Leucoplasie orale chevelue

o EBV
o Mauvais pronostic
o Très spécifique
o Traitement : mesures hygiéniques

Parasitaires
o Gale
• Fréquente dans nos zones
• Typique mais profuse
• Formes érythémato-squameuse- papulo-squameuse
hyperkeratosique
• Gale croûteuse est rare (3/30 HALD 1999)
• Prurit féroce parfois
• Traitement 24H de Benzoate de Benzyle (10 ou 25%),
Ivermectine: 200µg/Kg/PU à renouveler au bout d’une
semaine ( 2h apres un repas)

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levures
o Cryptococcose: Cryptococcus Neoformans
• Typique : papules ombiliquées visage parfois
disséminées
• Formes cliniques: ulcération chronique
• Manifestations neurologiques souvent présentes: méningite
cryptococcique
• Signe une immunodépression sévère
• Diagnostic: frottis, coloration encre de chine
• Traitement: Amphotéricine B

o Candidose buccale isolée : traitement local

o Candidose digestive : +traitement per os
o Candidose génitale: VVC récidivante >4 épisodes /
an
o Candida albicans
o Récidivante si ID majeure<100DCD4/mm3
o Fluconazole 50 à 100mg/jour pendant 5-21jours

o Histoplasmose à Histoplasma duboisii var capsulatum

o Ulcérations oro-pharyngées ou cutanées nodules
placards érysipélatoides, pseudo folliculites et papules
ombiliquées
o Examen direct: petites levures non capsulées dans les
histiocytes

o Histoplasmose à Histoplasma duboisii var capsulatum

o Culture sur milieu de Saboureaud identifie l’espèce
o Fluconazole 50 100mg/jour pendant 5-21jours
o Itraconazole: 200-400 mg/ Jour > 1mois

Mycosiques
o Dermatophytes
• Peau glabre
• Onychomycoses: ongle blanc (proximale)
• Intertrigo
• Folliculite du cuir chevelu souvent associée à une
teigne chez l’enfant
• Traitement: Antimycosique: Griséofulvine

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30mg/Kg/jour 6sem –3 mois

IST
• Les particularités à signaler sont:
• Précocité de la Neurosyphilis
• Caractère chronique de l’ulcération génitale au cours de
l’herpes génital

3-Dermatoses non infectieuses

Dermite séborrhéique
o Topographie: cuir chevelu, sillons naso-géniens ou rétroauriculaires sourcils
o Extension en dehors de la face
o Lésions érythémato-squameuses suintantes
hypochromiques voire achromiques prurigineuses
modérément et parfois surinfectées
o Traitement :antiseptiques antimycosiques,
dermocorticoides

Prurigo
o Lésions papulo-vésiculeuses diffuses excoriées et de
topographie variable membres et tronc respect des
zones couvertes
o Prurit modéré à sévère
o Traitement antihistaminiques et prévenir surinfection par
les antiseptiques

Psoriasis
• Sévère plus de 50% de la surface corporelle
• Topographie aux plis de flexion: inversé aux grands plis
• Formes en goutte, pustuleuses
• Atteinte du visage et du cuir chevelu fréquente et
inflammatoire, extensive posant le diagnostic différentiel avec
dermite séborrhéique avec laquelle une intrication est possible

Psoriasis
• Formes acrales avec localisations palmo-plantaire
pustuleuses ou papuleuses kératosiques ± rhumatisme
psoriasique et une atteinte unguéale destructive sévère
• Forme érythrodermique

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o Particularités histologiques
• Amincissement supra papillaire
• Kératinocytes dyskératosiques
• Fragmentation des lymphocytes
• Prépondérance de lymphocytes CD8 et présence de
plasmocytes dans l’infiltrat dermique.

Erythrodermie
Anomalies des phanères
• Trichopathie soyeuse
• Hypertrophie ciliaire
• Ongles bleus
• Mélanonychie longitudinale

Tumeurs
Maladie de Kaposi: HHV8
• Peut survenir à différents stades de immunodépression
(0-800CD4/mm3
)
• Altérations fonctionnelles des lymphocytes inhibent les
réponses immunes contre HHV8

Tumeurs
Maladie de Kaposi
• Atteinte cutanée est au premier plan
• La muqueuse buccale est le plus souvent atteinte par
rapport aux autres muqueuses
• Atteinte des autres viscères n’est pas rare

Tumeurs
carcinomes spino-cellulaire +++
Carcinomes basocellulaire+
Mélanomes+++

EFFETS SECONDAIRES ARV

Toxidermies
exanthèmes maculo-papuleux
• 10 jours après introduction du médicament
Syndrome de Lyell et de Steven-Johnson

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 DRESS syndrome
Urticaire
PEAG
Photosensibilité
EPF

Pigmentations/AZT
• unguéales en bandes
• Mélanonychie longitudinale
• Mélanodermie
Alopécie diffuse

Médicaments responsables
Analogues non nucleosidiques
• Névirapine+++ (syndrome de Steven- Johnson ou de
Lyell)
• Efavirenz ++
• Réactions croisées 13%.

Médicaments responsables
o Antituberculeux: Ethambutol Izoniazide
o Bleomycine

Lipodystrophies
Lipomatose symétrique bénigne
Lipomatose abdominale et viscérale
Gynécomastie associée à une accumulation de graisse
abdominale fessière et cervicale
Lipodystrophie périphérique

Antiproteases
• Indinavir
Stavudine et Didanosine

Syndrome de restitution immunitaire

conséquence d’une réaction immune excessive contre
des antigènes des opportunistes, plus que des réactions
protectrices
Ces IO atypiques =
FDR d’IRS: 1°) ARV débuté tôt après l’IO

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2°) patient naïf de tout traitement
3°) chute rapide de la virémie HIV

Conclusion
Fréquence élevée des manifestations cutanées
au cours de l’infection à VIH
Diagnostic précoce
La trithérapie par ARV s’accompagne souvent de
toxidermie, et de SRI dont les manifestations cutanées
sont fréquentes.

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