Ministère de l’Enseignement Supérieur République du Mali

et de la Recherche Scientifique Un Peuple-Un But-Une Foi

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Université des Sciences Technique Faculté de Médecine et

et Technologie de Bamako (USTTB) Odontostomatologie (FMOS)

Année universitaire 2022-2023 N°………..

TITRE :

Prévalence de l’AgHBs chez les donneurs de

sang au laboratoire du CHU Pr BSS de Kati

THESE :
Présentée et soutenue publiquement le 31/ 07 / 2023

Devant les maîtres de la faculté de médecine et odonto-stomatologie

Par M. Ironé DIARRA

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’état)

JURY
Président : Pr. ANSELME KONATE, Maître de conférences Agrégé
Membre : Pr. Djibril SY, Maître de conférences
Co-directeur : Dr. ABDRAMANE TRAORE, Médecin
Directrice : Pr. KAYA ASSETOU SOUKHO, Professeur titulaire
 Dédicace et
remerciements

I
DEDICACE
Je louerai l’Eternel de tout mon cœur, je raconterai toutes tes merveilles. Je ferai
de toi le sujet de ma joie et de mon allégresse, je chanterai ton nom, Dieu Très
Haut, Dieu Très Saint, Dieu d’Amour, Hô mon Dieu. Louons le Seigneur au plus
haut des cieux, lui qui nous a permis de mener à bien ce travail.

A mes très chères grand parents Casimir DIARRA et Bezoun DAKYO :

Toujours souciés de l’avenir de vos petits-enfants, ce travail est le fruit de vos

sacrifices, prières et encouragement, la sincérité, l’honnêteté le travail bien fait
voici vos mots pour nous, que le Dieu tout puissant dans sa miséricorde vous
garde auprès de nous.

II
REMERCIEMENTS
A ma très chère maman, Odite DEMBELE
Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense amour que je vous
porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne pour tous les efforts et les
sacrifices que vous n’avez jamais cessé de consentir pour mon instruction et mon
bien être. C’est à travers vos encouragements que j’ai opté pour cette noble
profession, et c’est à travers vos critiques que je me suis réalisé.
Que le Seigneur vous garde et vous procure santé, bonheur et longue vie pour que
vous demeuriez le flambeau illuminant le chemin de vos enfants.

A mon cher père, Simphorien DIARRA

Vous m’avez toujours enseignée la voie du bonheur par le travail bien fait, vous
n’avez jamais cessé de m’encouragée malgré les multiples problèmes. J’espère
avoir répondu aux espoirs que vous avez fondés en moi. Je vous rends hommage
par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance éternelle et de mon infini
amour.
A mon cher tonton, Seraphin DIARRA
Ton aide, ta générosité, ton soutien ont été pour moi une source de courage et de
confiance surtout. Qu’il me soit permis aujourd’hui de t’assurer mon profond
amour et ma grande reconnaissance. Que Dieu le Tout Puissant t’apporte
bonheur, longue vie et t’aide à réaliser tes voeux.

A mes chères tantes, Sylvie ET Hortense DIARRA :

Qui font partis de ces personnes rares pour leur gentillesse, leur tendresse et leur
grand coeur.
Qu’elles trouvent ici, le témoignage de tout mon amour et ma reconnaissance
pour leur inlassable soutien. Je vous souhaite une vie pleine de réussite, de santé
et de bonheur absolu.

III
A mes chers frères et sœurs, cousins et cousines :
Pour m’avoir encouragé et soutenu durant toutes ces années d’étude et permis de
réaliser cette expérience. Avec toute mon estime, affection et respect, je vous
souhaite santé, bonheur et prospérité.

IV
Hommages aux
membres du jury

V
À NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY

Professeur ANSELME KONATE

 Maître de conférences agrégé en Hépato-Gastro-Entérologie ;

 Praticien hospitalier au CHU Gabriel Touré ;

 Membre de l’association de lutte contre les hépatites ;

 Secrétaire à l’organisation de la société Malienne des maladies ; de

l’Appareil digestif ;

 Enseignant chercheur à la FMOS

Honorable Maître,

Permettez-nous de vous remercier pour ce grand honneur que vous nous faites en

acceptant de présider ce jury de cette thèse, malgré vos multiples et importantes

occupations. Votre générosité, vos qualités scientifiques et médicales, font de

vous un Maître de référence. Trouvez dans ce travail toute notre reconnaissance

et notre fidèle attachement.

VI
À NOTRE MAITRE ET JUGE DE LA THESE

Dr Kalil Keita

 Médecin Interniste ;

 Chargé de recherche ;

 Praticien hospitalier au CHU du Point G,

 Membre de la SOMIMA et de la SAMI,

 Ancien chef de service de la médecine générale de l’hôpital régional de

Fousseyni Daou de kayes.

Cher maître,

Vous nous avez honorés en acceptant de siéger à ce jury, votre disponibilité, votre

simplicité nous sont d’un grand exemple. Merci pour vos contributions par vos

remarques et suggestions dans ce travail. Que Dieu le Tout Puissant vous aide

dans l’accomplissement de vos ambitions.

VII
À NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR DE THESE

Docteur Abdramane Traoré

 Médecin Interniste ;

 Praticien Hospitalier au CHU Pr BSS de Kati ;

 Chef de service par intérim du service de médecine générale au CHU de

Kati ;

 Membre de la SOMIMA.

Cher maître,

Votre rigueur scientifique, votre ouverture d’esprit, votre simplicité, font de vous

un homme modeste, respectueux et admirable. Votre souci du travail bien

accompli a été pour moi une expérience inoubliable.

Trouvez ici, cher maître notre reconnaissance à votre qualité d’homme.

VIII
À NOTRE MAITRE ET DIRECTRICE DE THESE
Professeur KAYA Assétou SOUKHO
 Professeur titulaire de médecine interne à la FMOS ;
 1ère femme agrégée en Médecine Interne au Mali ;
 Spécialiste en endoscopie digestive ;
 Titulaire d’une attestation en épidémiologie appliquée ;
 Praticienne hospitalière dans le service de Médecine Interne du CHU
Point G ;
 Membre du bureau de la SAMI et présidente de la SOMIMA ;
 Spécialiste en médecine interne de l’université de Cocody ;
 Diplômée de formation post graduée en gastro-enterologie de l’OMGE à
Rabat ;
 Titulaire d’un certificat de formation de la PEC du diabète et
complications à Yaoundé.
 Coordonnatrice du DES de médecine interne à la FMOS
 Présidente du comité thérapeutique
Cher maître,
C’est pour nous un grand honneur et un réel plaisir de vous avoir comme
directrice de ce travail malgré vos multiples occupations. Vous êtes une source
de connaissance inépuisable pour les étudiants Veuillez accepter cher Maître, nos
sentiments d’estime et de profond respect. Merci pour le temps que vous avez
consacré pour nous apporter les outils indispensables à la conduite de cette
recherche.

IX
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS

Ac :Anticorps.

ADN :Acide Désoxyribonucléique.

Ag :Antigène.
AgHBc :Antigène core du virus de l’hépatite B.
AgHBe :Antigène de la capside du virus de l’hépatite B.
AgHBs :Antigène de surface du virus de l’hépatite B.
AN : acide nucléoti(si)dique
ARNm :Acide ribonucléique messager
ARV :Antirétroviral
ATG : adénosine tyrosine guanine
BSS : Bocar Sidy SALL
CHC :Carcinome Hépatocellulaire.
CHU :Centre Hospitalier Universitaire
CNTS :Centre National de Transfusion Sanguine.
FMPOS : Faculté de Médecine Pharmacie et Odonto-Stomatologie
HTA : Hypertension artérielle
H/F : Homme/Femme
JC : Jésus Christ
Ig G :Immunoglobuline G.
Ig M :Immunoglobuline M.
IST : Infection Sexuellement Transmissible
ML : millilitre
OMS : Organisation mondiale de la santé.
PCR :Polymerase bychainreaction.
PEG-IFN: Interféron-Pégylé
Pr : Professeur
RDC : République démocratique du Congo

X
UI : Unité internationale.
VHB : Virus de l’hépatite B.
VHC :Virus de l’hépatite C.
VIH :Virus de l’Immunodéficience Humaine.

XI
Liste des tableaux :

Tableau I : Répartition selon les tranches d’Age …………………....….....…..46

Tableau II : Répartition selon les tranches de poids.…………...................….46

Tableau III : Répartition selon la résidence des donneurs..................................47

Tableau IV : Répartition selon la profession............................…………….….47

Tableau V : Répartition selon les ethnies……… ......……………….......…...48

Tableau VI : Répartition selon le système groupage ABO......................….......49

Tableau VII : Répartition selon le système rhésus.……............……….....….49

Tableau VIII : Répartition selon le type de don.….……............………....….50
Tableau IX : Répartition des donneurs selon la coinfectionVHB-VHC.............50
Tableau X : Répartition selon la coinfection Syphilis+VHB...…..............……50
Tableau XI : Relation entre les tranches d’âgeet la prévalence de la coinfection
VHB+VHC.........................................................................................................51
Tableau XII : Relation entre les tranches d’âge et la prévalence de la coinfection
VHB+Syphilis....................................................……………………………….51

Tableau XIII : Relation entre le sexe et la prévalence de la coinfection VHB-

VHC............................…………………………………………………………52
Tableau XIV : Relation entre le sexe et la prévalence de la coinfection
VHB+Syphilis..........................……………………………………………...…52
Tableau XV : Relation entre le type de don et la coinfection
VHB+VHC............................………………………………………………….53
Tableau XVI : Relation entre le type de don et la coinfection
syphilis+VHB................................................................................................…53

XII
Liste des figures
Figure 1 : représentation schématique du VHB………………………...……13
Figure 2 : Organisation du génome du VHB et à gauche une structure model du
VHB................................................................…………………………………15

Figure 3 : Cycle de réplication du ...…………………………………………17

Figure 4 : Répartition géographique du virus de l’hépatite B dans le monde

selon les trois phases.................………… .....…………………………………22

Figure 5 : Représentation schématique de l'évolution des infections aiguës par

le VHB avec résolution……….……………………………………………....28

Figure 6 :Evolution des marqueurs viraux de l’infection à l’hépatite virale

B.........................................................................................................................30

Figure 7 : Algorithme de dépistage. Source thèse de CISSE….……...………32

Figure 8 : Répartition selon le sexe des donneurs………………………….…45

XIII
 Tables de matières
Introduction………………………………………………………….17
Objectifs……………………………………………………………..20
1-Généralités……………………………………………………...…22
1.1-Découverte du virus de l’hépatite B…………………………..22
1.2-Structure de la particule virale…………………………………24
1.3-Génome et protéines…………………………………………..25
1.4-Variabilité génotypique……………………………………….30
1.5-Epidémiologie………………………………………...………33
1.6-L’infection et le traitement de l ’hépatite B……………………36
1.7. Prévention………………………………………………….…47
1.8. Traitement Curatif……………………………………………50
2-Méthodologie……………………………………………………..53
2.1. Lieu d’étude…………………………………………...………53
2.2. Type d’étude………………………..…………………….…..57
2.3-Population d’étude………………………...…………………..57
2.4-Échantillonnage………………...…………………..……........57
2.5-Variables……………………..…………………………….....58
2.6-Recueil des données…………………...………………………58
2.7-Analyses des données…………………….……………...……58
2.8-Aspect éthique………………………...........…………………58
3-Résultats………………………………………………………….60
3.1. Résultats globaux……………………………..………………61
3.2. Caractéristiques sociodémographiques……………………….61
3.3. Caractéristiques paracliniques………………………………..66
3.4. Données analytiques………………………………………….67
4-Commentaires et Discussion …………….……………………...73
4.1Caractéristiques sociodémographiques des donneurs…………72
4.2 Aspect de la fréquence de l’hépatite B………………………..74

XIV
 4.3 Données analytiques…………………………………………..74
Conclusion…………………………………………………………..77
Recommandations…………………………………………………...82
Références…………………………………………………………...82
Annexes……………………………...………………………….......91

XV
 Introduction

INTRODUCTION :
1
L’infection par le virus de l’hépatite B reste un véritable problème de santé
publique, responsable d’une morbidité et mortalité importante.
A l’échelle mondiale selon l’OMS, en 2015 la prévalence de l’infection à VHB
était estimé à 3,5% dans la population générale et que le nombre de personnes
atteintes d’une infection chronique (définie par un portage de plus de six mois
d’antigène HBs) était estimé à 257 millions avec 720 000 décès dus à la cirrhose
et 470 000 décès dus au carcinome hépatocellulaire[1].
Dans le monde, l’OMS distingue trois situations épidémiologiques évaluées par
le taux de portage chronique de l’AgHBs :
-une zone de faible endémie : < 2 % (en Australie, Amérique du Nord, Europe de
l’Ouest) ;
-une zone de moyenne endémie : 2 à 7 % (en Europe de l’Est, République de l’ex-
Union Soviétique, Pays méditerranéens, Proche Orient, Amérique du Sud) ;
-une zone de forte endémie : 8 à 20 % (en Afrique sub-saharienne et Asie de
l’Est), dans cette zone la contamination est précoce, favorisant le passage à la
chronicité[2].
En Afrique, la séroprévalence de l’hépatite B est variable selon les pays.
L’hépatite virale B (HVB) est endémique en Afrique subsaharienne, avec un taux
de prévalence estimé compris entre 8% et 20%[3].
Au Sénégal selon une étude réalisée chez des donneurs de sang à Ziguinchor de
2016-2019, la séroprévalence de l’AgHBS était de 10,5%[4].Au Niger, la
séroprévalence de l’AgHBS était de 9,12% chez les donneurs de sang à Zinder
selon une étude réalisé de janvier 2017 à décembre 2018[5].
Au Madagascar selon une étude, la séroprévalence du VHB était de 3,21% chez
les donneurs de sang bénévoles au CNTS d’Antananarivo[6].
Au Mali plusieurs études concernant la séroprévalence de l’hépatite B ont été

réalisées à travers le pays. Le VHB chez les donneurs de sang était de 13,9% [7].

2
Au laboratoire du CHU Gabriel Touré de Bamako, en 2014Traoré avait retrouvé
une prévalence du VHB de 18,3%[8].
Au CNTS de Bamako Ballo et al avaient retrouvé une prévalence du VHB de
18% en 2017[9].
Au cours des trois dernières décennies, les résultats du traitement de l’hépatite B
chronique se sont nettement améliorés, d’abord avec l’IFN-alpha et désormais
avec les acide nucléotidi(si)ques. À ce jour, sept agents antiviraux (dont six AN :
lamivudine, adéfovir, entécavir, telbivudine, ténofovir, emtricitabine, ainsi que la
formule standard et deux autres formules de PEG-IFN) ont été approuvés et
largement homologués pour le traitement de l’hépatite B chronique[10].
La vaccination contre l’hépatite B est considérée comme sûre et efficace et
empêche la transmission dans 80-95 % des cas[11,12].
En mai 2016, l’Assemblée mondiale de la Santé avait approuvé la stratégie
mondiale du secteur de la santé contre l’hépatite virale B et C pour la période
2016-2021. La stratégie consistait à éliminer d’ici 2030 l’hépatite virale B et C
en tant que menace pour la santé publique (en réduisant le nombre de nouvelles
infections de 90 % et la mortalité de 65 %)[1].
La transfusion sanguine est un acte médical fréquent au Mali et un facteur de
risque de transmission du virus de l’hépatite B des donneurs de sang aux
receveurs. Pour évaluer ce risque de transmission, nous nous sommes proposé
d’étudier la fréquence du virus de l’hépatite B chez les donneurs de sang au
laboratoire d’analyses biomédicales du CHU Pr BSS de Kati.

3
 Objectifs

OBJECTIFS :
1-Objectif Général :

4
Etudier l’hépatite B chez les donneurs de sang reçu au laboratoire du CHU Pr
BSS de Kati.
2-OBJECTIFS SPECIFIQUES
 Déterminer la fréquence de l’hépatite B chez les donneurs de sang au
laboratoire d’analyses biomédicales du CHU Pr BSS de Kati.
 Déterminer les caractéristiques sociodémographiques chez les donneurs
de sang au CHU de Kati.
 Déterminer la fréquence des co-infections VHC+VHB, syphilis+VHB et
VIH+VHB
 Déterminer la fréquence de la coinfection VHB+VHC+VIH

5
 1. GENERALITES

1. GENERALITES :
1.1-Découverte du virus de l’hépatite B :
L’histoire des hépatites remonte à plus de 5 siècles avant J.C.

6
La première épidémie enregistrée d'hépatite B est observée par Lurman en 1885 :
un foyer de variole a été signalé à Brême en 1883 et 1 289 employés des chantiers
navals ont été vaccinés avec la lymphe d'autres personnes ; après plusieurs
semaines, et jusqu'à huit mois plus tard, 191 des travailleurs vaccinés sont tombés
malades et ont présentés un ictère, une hépatite sérique a alors été diagnostiquée.
Les autres employés, inoculés avec des lots de lymphe différents, sont restés en
bonne santé. La publication de Lurman, aujourd'hui considérée comme un
exemple classique d'étude épidémiologique, prouve que la contamination
lymphatique était à l'origine de l’épidémie.
Plus tard, de nombreux cas similaires sont signalés à la suite de l'introduction, en
1909, des aiguilles hypodermiques, utilisées et réutilisées de nombreuses fois
pour l'administration de Salvarsan dans le traitement de la syphilis[13].
L’existence d’un virus est soupçonnée dès 1947[14], mais le virus n'est découvert
qu'en 1963 quand Baruch Blumberg, un généticien travaillant alors au NIH
américain, met en évidence une réaction inhabituelle entre le sérum d’individus
polytransfusés et celui d’un aborigène australien.
Il pense avoir découvert une nouvelle lipoprotéine dans la population autochtone,
qu’il désigne sous le nom d’antigène « Australia » (connu plus tard sous le nom
d’antigène de surface de l'hépatite B, ou AgHBs)[15].
En 1967, Blumberg publie un article montrant la relation entre cet antigène et
l’hépatite. Le nom HBs s'imposera par la suite pour désigner cet antigène.
Pour la découverte de l'antigène et pour la conception de la première génération
de vaccins contre l’hépatite, Blumberg recevra le prix Nobel de médecine en
1976[16].
Les particules virales sont observées en 1970, au microscope électronique[17].
Le génome du virus est séquencé en 1979[18]et les premiers vaccins sont
expérimentés en 1980[19].

7
Différents génotypes (au moins neuf, notés de A à I) sont identifiés, et leur
répartition géographique étudiée[20,21].
L'étude en 2018 de 12 génomes du virus dans des ossements vieux de 800 à 4 500
ans, combinée à des résultats moins complets sur 304 autres squelettes anciens,
retrace l'évolution du virus et sa parenté avec des virus de l'hépatite B chez les
grands singes. La répartition géographique des génomes anciens n'est pas
identique à la répartition actuelle mais elle est compatible avec ce qu'on sait des
migrations humaines à l'âge du bronze et à l'âge du fer. La dérive génétique est
estimée à 815× 106 substitutions de nucléotides par site et par an, ce qui implique
pour la racine de l'arbre généalogique des virus de l'hépatite B un âge compris
entre 8 600 et 20 900 ans.
1.2-Structure de la particule virale :
Après la découverte de l’Ag Australia par Blumberg dans le plasma d’un
aborigène australien au début des années 1960, la présence de cet antigène sera
identifiée comme marqueur de certaine des hépatites virales post
transfusionnelles. La notion de virus de l’hépatite B et d’antigène HBs (AgHBs)
apparaitra quelques années plus tard[16].
En 1970, Dane identifie en microscopie électronique des particules virales dans
le sérum d’un patient atteint d’hépatite[17]. Les particules de Dane sont des
structures sphériques ayant un diamètre externe d’environ 42 nm qui circulent
dans le sang à une concentration pouvant atteindre 1010 particules par ml chez
certains patients. Elles correspondent aux virions complets infectieux et se
composent :
 d’une enveloppe lipoprotéique acquise lors du bourgeonnement à partir du
réticulum endoplasmique et contenant trois protéines virales de surface :
L (pour « large »), M (pour « middle ») et S (pour « small »). Ces protéines L, M
et S sont présentes dans l’enveloppe du virus selon un ratio 1:1:4[16].

8
 d’une nucléocapside icosaédrique de 27 nm environ formée par l’assemblage
de 120 dimères d’une protéine nommée Core (ou AgHBc).
 d’une copie unique du génome viral associée de façon covalente à la polymérase
virale. Des études montrent également la présence de protéines cellulaires telles
que des protéines sérines kinases dans ces virions complets[22].

Figure 1 : représentation schématique du VHB

Source:http://untori2.crihan.fr/unspf/2010_Lille_Goffard_VHB/co/03_gene
ralites.html
1.3-Génome et protéines :
1-3.1. Organisation du génome :
1-3.1.1-Constitution du génome viral :
Le génome du VHB est extrêmement compact étant donnée sa petite taille (3221
pb maximum pour le génotype A qui est le plus long) et la présence de 4 cadres
de lecture et de nombreux éléments de régulation transcriptionnelle et post-
transcriptionnelle [23]. Le génome du VHB est un ADN circulaire, partiellement
double brin et non fermé de manière covalente. La numérotation du génome est

9
artificiellement commencée au site de restriction EcoRI dans la région préS2. Les
2 brins sont inégaux et l’ADN circulaire est fermé de façon non covalente. Le
brin de polarité négative (-) est le plus long. Une polymérase est liée de façon
covalente à son extrémité 5’. Le brin de polarité positive (+) est incomplet. Son
extrémité 5’ est complémentaire de l’extrémité 5’ du brin (-) sur quelques paires
de bases afin de garantir la forme circulaire du génome[23,24].
1-3.1.2 Cadres de lecture ouverts :
Une autre particularité du VHB est que le génome viral possède quatre cadres de
lecture ouverts chevauchants tous situés sur le brin (+)[23]:
-S : les 3 protéines de surface :
Small (SHBs : domaine S), Medium (MHBs : domaines S et préS2)
Large (LHBs : domaines S, préS2 et préS1) ;
-C : la protéine core et l’Antigène HBe (AgHBe : domaines core et précore) ;
-P : la polymérase ;
-X : protéine X.
Le gène P qui code pour la polymérase virale (Pol) a activité transcriptase inverse
couvre 80 % du génome et chevauche, au moins partiellement, tous les autres
cadres de lecture ; la fin du gène X qui code pour la protéine X chevauche le début
du cadre C. Cette capacité génétique est aussi augmentée par le fait que les quatre
cadres de lecture codent en fait pour sept protéines virales distinctes. Le virus
augmente sa complexité génétique en jouant sur les sites d’initiation de la
transcription des acides ribonucléiques messagers (ARNm) et l’utilisation de
codons d’initiation (ATG) alternatifs de la synthèse protéique pour générer
plusieurs protéines à partir du même cadre de lecture. Ainsi, le cadre S code pour
trois protéines, la grande protéine de surface (L ou PréS1), la moyenne protéine
de surface (M ou PréS2) et la protéine de surface majeure (AgHBs).
Le cadre C code pour deux protéines, la protéine pré-C/C (qui générera l’AgHBe)
et la protéine C (protéine de capside ou AgHBc).

10
Chaque nucléotide du VHB participe donc au codage d’au moins une protéine
virale et parfois jusqu’à quatre protéines distinctes. De plus les éléments de
régulation chevauchent eux aussi des cadres de lecture. Cette extrême complexité
est expliquée par la petite taille du génome du VHB, mais impose également des
contraintes quant aux variations que le génome peut tolérer[24].

Figure 2 : Organisation du génome du VHB et à gauche une structure model du

VHB [25].
1-3.2.1. Le cycle viral :
Une fois la cellule cible reconnue grâce à une interaction entre le domaine pré-S1
et des récepteurs membranaires, le virion pénètre dans la cellule. Libéré de la
nucléocapside, l'ADN viral, partiellement double brin, est importé dans le noyau
où une ADN polymérase cellulaire le transforme en une forme dite « super-
enroulée » totalement bicaténaire. Cet ADN « super-enroulé » sert de matrice
pour la transcription, par une ARN polymérase cellulaire, des ARN messagers
(ARNm) et de l'ARN pré génomique. La persistance de l'ADN « super-enroulé »
dans les cellules infectées, assurée par un retour d'une partie des nucléocapsides
dans le noyau, joue un rôle important dans l'évolution chronique de l'infection par
le VHB, à l'extrémité 5' de l'ARN pré-génomique, une structure secondaire en

11
épingle à cheveux (appelée e) permet une encapsidation spécifique de cet ARN,
excluant les ARNm viraux et cellulaires. Cette encapsidation est déclenchée par
une interaction entre la structure e et l'ADN polymérase virale, suivie d'un
assemblage multimérique de la protéine de capside autour de ce complexe[26].
Une fois les nucléocapsides formées, l'ARN pré-génomique sert de matrice au
processus de transcription inverse donnant un brin(-) moins d'ADN. La synthèse
commence dans la zone DR1.
Le signal d'encapsidation à l'extrémité 5' de l'ARN pré-génomique joue un rôle
dans le déclenchement de cette transcription inverse. Parallèlement au processus
d'élongation du brin(-) moins d'ADN, une activité ARNaseH de la polymérase
dégrade l'ARN pré-génomique qui a servi de matrice[26].
Cette synthèse commence dans la zone DR2 du brin(-) moins. Elle est déclenchée
par un oligoribonucléotide de l'extrémité 5' de l'ARN pré génomique. L'ADN se
circularise et devient bicaténaire avec l'élongation du brin(+) plus. Dans le même
temps, les capsides contenant l'ADN viral en cours de réplication poursuivent un
processus de maturation. Le virion se forme par bourgeonnement de la
nucléocapside à travers la membrane d'un compartiment pré-golgien contenant
les protéines d'enveloppe du VHB, avant d'être sécréter. Le bourgeonnement a
pour effet de stopper l'élongation du brin plus(+).
Ce phénomène explique le caractère partiellement bicaténaire de l'ADN viral
avec un brin plus de longueur variable[26].

12
Figure 3 : Cycle de réplication du VHB[25].
1-3.2.2.La variabilité du VHB :
Classiquement, la variabilité des virus à ADN est inférieure à celle des virus à
ARN. Cependant, pour le VHB et l’ensemble des Hepadnavirus, on observe une
variabilité génétique particulièrement élevée qui peut s’expliquer par trois
mécanismes principaux. :
Reverse transcription - Réplication virale élevée - Persistance virale[27].
Ces trois mécanismes associés font du VHB un des virus les plus variables :
statistiquement, chaque nucléotide du génome peut subir une mutation chaque
jour. Cependant, la plupart de ces variant sont défectifs et sont éliminés. D’autres
présentent des mutations silencieuses sans conséquence sur la fonction ou la
structure des protéines virales.

13
Enfin, considérant la particularité du génome du VHB qui comporte quatre cadres
de lectures chevauchants, une mutation en un point peut affecter plusieurs gènes
alors que le fitness de la particule virale doit être conservé[27].
1.4-Variabilité génotypique :
1.4-1. Génotype : Les souches virales sont classées en génotypes et en sous-types
en fonction du pourcentage d’homologie nucléotidique sur l’ensemble du
génome. Les souches ayant une divergence inférieure à 8% sont du même
génotype et celles ayant une divergence inférieure à 4% sont du même sous-
type[28].
Au sein des génotypes A à D et F, il existe un nombre varié de sous-génotypes.
Une cartographie de la distribution mondiale des génotypes montre qu’il existe
des différences entre les régions du monde et les ethnies.
Parmi les 8 principaux génotypes (A-H), les génotypes A et D représentent les
génotypes les plus fréquemment isolés en Europe et en Afrique. Les génotypes B
et C circulent majoritairement en Asie[29], tandis que le génotype E est le
génotype majoritaire en Afrique Centrale et en Afrique de l’Ouest.
Les génotypes F et H sont quasi exclusivement retrouvés en Amérique Latine et
en Alaska[30].
Le génotype G est régulièrement isolé en Europe et aux EtatsUnis[31].
Une cartographie de la distribution des génotypes du VHB en France réalisée en
2013 auprès des centres experts en hépatologie montrait que le génotype D
(34,5%) était majoritaire, suivi respectivement des génotypes E (27,4%), A
(25,8%), C (6,3%), B (5,2%), G (0,5%) et F (0,3%).
1.4-2. La variabilité phénotypique :
Une pression de sélection peut être à l'origine de l'apparition de certains mutants
phénotypiques. La majorité des variantes sont défectifs et ne peuvent se répliquer.
Certaines mutations sont donc sans influence. Il existe tout de même au sein de
l'organisation compacte du génome des points chauds de mutation comme le

14
déterminant "a" de l'AgHBs, le gène de la polymérase, et le promoteur du gène C
et la région préC. Cela participe à la formation de quasi-espèces du VHB capables
d'évoluer selon la pression de l'immunité et/ou des actions thérapeutiques. Les
variant les plus adaptés sont donc sélectionnés et peuvent être transmis le plus
souvent de façon verticale (mère/enfant et hôte/greffe)[27].
1.4-2-1. La variabilité du gène Pol :
Du fait de sa longueur, le gène de la polymérase est soumis à des variations
importantes qui peuvent retentir non seulement sur l'activité polymérase mais
aussi sur l'expression des gènes dont il partage la séquence génomique. Ainsi,
suite à l'utilisation d'analogues nucléos(t)idiques, une mutation au site actif peut
entraîner une résistance à un antiviral tout en conservant la capacité réplicative.
Par exemple la modification du motif YMDD en YVDD ou YIDD entraîne une
apparition d’une résistance à la lamivudine [32]. Une autre mutation qui se traduit
par la modification L528M est associée aux précédentes[33]. A l’arrêt du
traitement par lamivudine, une réversion vers le motif YMDD peut être
observée[34].
1.4-2-2. La variabilité du gène x :
Du fait du chevauchement des ORF, les mutations du PBC impactent la protéine
X qui est alors tronquée en partie C-terminale et présente une altération de sa
fonction transactivatrice. Malgré tout, l'impact de celles-ci reste encore mal
déterminé[35].
1.4-2-3. La variabilité du gène préS/S :
Les mutations concernant les régions préS sont souvent des délétions qui peuvent
être stables et associées à certains génotypes. Le génotype D a une délétion de
33nt sur le domaine préS1 sans que cela affecte son pouvoir infectieux. La région
préS2 peut subir de nombreuses mutations sous forme de délétions, substitutions,
ou autres qui peuvent altérer les épitopes des lymphocytes B et T et être ainsi
responsables d'un échappement immunitaire[27].

15
Enfin, certaines délétions au niveau de la zone préS entrainent une accumulation
de particules au niveau du réticulum endoplasmique, avec stress oxydatif et un
risque accru de CHC[36].
1.4-2-4. La variabilité du gène PréC/C :
Le cadre de lecture préC/C possède deux codons d'initiation en position 1814 et
1901 qui sont à l'origine de la synthèse de l'AgHBe et de l'AgHBc sous le contrôle
du promoteur basal du core. Des mutations dans cette zone peuvent affecter
l'expression de l'Ag HBe. De plus en plus de patients présentant une sérologie
type Ag HBe - /Ac anti-HBe + ainsi qu'une réplication virale sont retrouvés. On
parle alors de mutants pré-Core. La mutation G1896A est à l'origine d'un codon
Stop qui va abolir la synthèse de l'Ag HBe, alors que les mutations A1762T et
G1764A situées sur le promoteur vont diminuer fortement l'expression de l'Ag
HBe[37].On peut retrouver ces mutants en phase aiguë lorsque le virus à l'origine
de la contamination est un tel variant, ou en phase chronique après sélection du
variant par le système immunitaire.
1.5-Epidémiologie :
L’hépatite virale B et C a causé 1,34 million de décès en 2015[1]. La plupart des
décès dus à ces virus étaient imputables aux affections chroniques du foie (720
000 décès dus à une cirrhose) et aux cancers primitifs du foie (470 000 décès dus
au carcinome hépatocellulaire).
À l’échelle mondiale, en 2015 le nombre des personnes atteintes d’une infection
chronique par le virus de l’hépatite B (VHB) était estimé à 257 millions[1].
Chez les donneurs de sang plusieurs études ont été menées dans le monde sur la
prévalence de l’AgHBS. En RDC la prévalence de l’AgHBS était de 3,7%[38] ;
au Madagascar la prévalence était de 3,21%[6].
Au Mali des études faites avaient retrouvé au CNTS une prévalence de 18%[9]
et au laboratoire du CHU Gabriel Touré 18,3%[39].
L’OMS (Organisation mondiale de la Santé) distingue différents niveaux
d’endémicité :

16
-les zones de forte endémicité (8 % de la population générale est infectée de
manière chronique), telles l’Afrique sub-saharienne, l’Asie du Sud-Est,
l’Extrême-Orient ;
-les zones d’endémicité intermédiaire (2 à 7 % de la population est infectée de
manière chronique), comme l’Afrique du Nord, l’Europe du Sud et de l’Est,
l’Amérique latine, l’Inde, le Japon ;
-les zones de faible endémicité (2 % de la population est atteinte d’infection
chronique), comme l’Amérique du Nord, l’Europe de l’Ouest et du Nord[2].

17
Figure 4 : Répartition géographique du virus de l’hépatite B dans le monde selon
les trois phases[25].

1.6-L’infection et le traitement de l’hépatite B :

18
1.6-1. Les caractéristiques pathogènes du VHB :
1.6-1-1. Modes de transmissions :
Le VHB est présent à une concentration élevée dans le sang des sujets ayant une
hépatite B aiguë ou chronique (108 à 109 virions/ml dans le sang et ses dérivés, le
sérum et les plaies). Il est également présent dans les secrétions génitales, dans le
sperme (107 virions/ml) et à concentration plus faible dans la salive, le lait, les
urines et les larmes.
Quatre principaux modes de transmission du VHB permettent de définir les
populations à risques :
1.6-1-1-1. Transmission parentérale :
La transmission parentérale est la transmission par voie sanguine (transfusion de
sang, par injection ou piqûre accidentelle avec du matériel mal stérilisé). La
transmission par voie parentérale existe dans toutes les zones d’endémie. Les
usagers de drogues sont largement exposés aux hépatites B. Par voie
intraveineuse ou par voie nasale, le virus se transmet lors des échanges des
seringues ou de pailles entre personnes contaminées[40].
L’hépatite B est considérée comme l’une des infections professionnelles les plus
importantes dans le monde médical et paramédical. Le risque de contracter
l’hépatite B est 2 à 5 fois supérieur à celui de la population générale[41]. Le risque
augmente avec la fréquence d’exposition au sang ou aux dérivés sanguins, et la
durée de l’exercice professionnel. Le VHB peut également être transmis lors des
soins, notamment suite à :
 Un acte chirurgical ou un soin dentaire avec du matériel souillé ;
 Des injections réalisées avec les aiguilles réutilisées ;
 Une hémodialyse réalisée avec du matériel souillé ;
 Une transfusion sanguine utilisant du sang contaminé ;
 Un contact des muqueuses avec du matériel mal désinfecté ;

19
Une séance d’acupuncture réalisée avec des aiguilles réutilisées non stérilisées.
En cas de non-respect des règles d’hygiène et de décontamination des matériels
souillés, le tatouage et le piercing (perçage d’oreille ou d’autres) constituent
également un facteur de risque dans la transmission du virus, mais ceux-ci restent
des facteurs mineurs.
1.6-1-1-2. Transmission sexuelle :
L’hépatite B est une maladie sexuellement transmissible. Elle se transmet au
cours des pratiques sexuelles non protégées, si l’une des deux personnes est
infectée[42].
C’est l’une des principales voies d’infection dans les pays de faible endémie. On
estime qu’elle est à l’origine d’environ 50% des nouveaux cas d’infection chez
les adultes dans ces pays[43]. Les personnes à haut risque de transmission
sexuelle sont[43]:
 Hétérosexuels avec de multiples partenaires sexuels ;
 Hommes qui ont des relations avec des hommes (rapports anaux réceptifs) ;
 Personnes ayant déjà d’autres infections sexuellement transmissibles(IST) ;
 Travailleurs et travailleuses du sexe.
1.6-1-1-3. Transmission vertical :
La transmission verticale de mère atteinte d’une infection chronique à son
nouveau-né se produit habituellement au moment de la naissance. La
transmission in utéro est relativement rare et représente moins de 2% des
infections périnatales dans la plupart des études. Rien n’indique que le VHB se
transmette par l’allaitement maternel.
Si une femme est porteuse de l’Ag HBe, il y a 90% de risque que l’enfant soit
infecté et devienne porteur, dont 25% mourront de maladie hépatique ; si l’AgHbe
est négatif, il y a 10 à 20 % de risque de transmission[43,44].
La prévalence de l’AgHBe chez les mères porteuses d’AgHBs est plus importante
en Asie (40%) qu’en Afrique (15%)[44].

20
Les enfants nés de mère AgHBs positif qui n’ont pas été infectés pendant la
période périnatale ont un haut risque d’infection durant l’enfance. Dans une
étude, 40 à 60% des enfants nés d’une mère AgHBs positif AgHBe négatif, ont
été contaminés avant 5 ans[45,46].
1.6-1-1-4. Transmission horizontal :
La transmission horizontale du VHB est importante étant donné le taux élevé du
virus au niveau des plaies et de la salive chez un sujet infecté. La transmission du
VHB entre enfant est très fréquente. Elle se produit habituellement en milieu
familial, mais aussi dans les crèches et à l’école.
Elle résulte le plus souvent du contact étroit des lésions cutanées ou des
muqueuses avec du sang ou des sécrétions de plaies au cours des jeux d’enfants,
ou de pratique de sports de combat. Le virus peut être transmis par contact avec
la salive à la suite des morsures ou d’autres effractions cutanées.
La transmission par la salive est également favorisée par les mauvaises conditions
d’hygiène et la promiscuité. En effet, le VHB peut être transmis par des objets
partagés tels que les brosses à dents ou des rasoirs où il peut être présent à forte
concentration[47,48].
Parenterale Verticale
-Transfusion : sang et ses dérivés -à l’accouchement
-Activité professionnelle -en période néonatale
-Greffes d’organe ou de tissu -allaitement
-Toxicomanie par voie veineuse
-Tatouage ou piercing
-Acupuncture
Sexuel Horizontale
-Hétérosexuel -Enfant-enfant
-Homosexuel -Transmission intrafamiliale
- personnes à personnes

21
1.6-2. Evolution de la maladie :
Le VHB n’est pas un virus cytopathogène. Les lésions hépatiques sont
provoquées par le système immunitaire qui, en réponse à l’agression virale,
détruit les cellules infectées. C’est lorsque le système immunitaire s’emballe que
la cytolyse hépatique est amplifiée et que les lésions deviennent sévères.
Lorsque le patient est contaminé par le VHB à l’âge adulte, l’évolution de
l’infection est résolutive dans environ 94% des cas. Dans environ 6% des cas, la
maladie évolue vers une infection chronique avec une persistance virale chez
l’hôte et l’établissement d’un équilibre entre le virus et le système immunitaire.
Cette phase, auparavant nommée « phase de tolérance immune », est aujourd’hui
appelée « infection chronique B AgHBe positive » selon les recommandations de
l’Association Européenne pour l’Etude du Foie (EASL).
Rarement (moins de 1% des cas), on observe une hépatite fulminante qui mène
au décès dans 80% des cas en l’absence de transplantation hépatique[49].
L’infection résolutive est caractérisée par la disparition de l’AgHBs et
l’apparition des Ac anti-HBc et anti-HBs. L’infection chronique est définie par la
persistance de l’AgHBs plus de 6 mois dans le sang du patient.
La cirrhose et le carcinome hépatocellulaire sont les conséquences à long terme
d’une infection chronique non maitrisée. L’histoire naturelle de l’infection par le
VHB est différente selon le moment de l’infection (naissance, petite enfance ou
âge adulte)[50,51].
1.6-2-1. Hépatite B aigue :
Une hépatite aiguë symptomatique est retrouvée dans 10% des cas et se traduit
par un ictère, des urines foncées, une asthénie, des nausées et vomissements et
des douleurs abdominales.
Ces signes cliniques sont la conséquence de l'inflammation aiguë du foie. La
symptomatologie est directement liée à l'âge et l'infection est le plus souvent
asymptomatique chez le jeune enfant et chez les adultes[52]. Le marqueur

22
biologique qui apparait le premier est l’AgHBs, qui disparait dans le cas d’une
infection résolutive en moins de 6 mois. L’ADN viral et l’AgHBe sont également
transitoirement détectables. Puis les Ac anti-HBc, IgM puis IgG, apparaissent et
sont conservés par le système immunitaire du patient. Ils témoignent du contact
avec le virus et restent stables au cours de la vie.
Enfin, l’infection résolutive est marquée par la séroconversion HBs, avec
l’apparition des Ac anti-HBs. Les symptômes cliniques sont liés à l’augmentation
du taux d’AgHBs. Des symptômes cliniques peuvent apparaître au cours de
l’infection aiguë, comme une augmentation des transaminases qui signe une
cytolyse hépatique liée à la réaction du système immunitaire envers le virus. La
fenêtre sérologique correspond au délai après le comptage pendant lequel aucun
marqueur sérologique n’est détectable.

23
Figure 5 : Représentation schématique de l'évolution des infections aiguës par le
VHB avec résolution[25]
1.6-2-2. Hépatite B fulminante :
Dans de très rares cas (1%), si la réponse immunitaire à médiation cellulaire est
trop excessive, une hépatite fulminante peut survenir. Elle se traduit par une
nécrose hépatique massive avec des signes d'insuffisance hépatocellulaire grave.
La mortalité est de 70% en l'absence de greffe hépatique[44].
1.6-2-3. Hépatite B chronique :
L'hépatite B chronique se développe au décours d'une hépatite aiguë,
symptomatique ou non, qui échappe au contrôle par le système immunitaire. Elle
est définie par la persistance au-delà de six mois de l'AgHBs. La présentation
clinique est très variable d’une personne à une autre, avec une majorité de
porteurs totalement asymptomatiques. L’évolution naturelle se fait vers une
destruction plus ou moins rapide du parenchyme hépatique avec risque de

24
cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC) aboutissant au décès du patient.
Le virus de l'hépatite B va évoluer par 4 phases lorsqu'il est dans l'organisme
entraînant une atteinte du foie plus ou moins importante[53]. Cette atteinte du
foie est caractérisée par la formation d'une fibrose[54]. En effet, le virus va
occasionner une réaction inflammatoire sur le tissu hépatique qui va se fibroser
par la suite. La réaction immune de l'hôte est faible et inadéquate. Ainsi l'hépatite
B chronique peut évoluer en plusieurs phases qui ne sont pas nécessairement
successives[55]:
La phase de tolérance immunitaire : correspond à une multiplication active du
virus sans réaction immunitaire (ou minime) de l’organisme. Le foie a une activité
normale, il n’y a pas ou peu de lésions hépatiques, les transaminases sont
normales ou peu élevées, le taux d’ADN dans le sang est très élevé (reflétant la
multiplication d’un grand nombre de virus) et l’AgHBs est positif[56].
La phase immunoactive : correspond à une attaque du système immunitaire
contre les cellules du foie infectées. C’est à cette phase qu’est en général
découverte l’hépatite B. Les transaminases sont élevées et l’ADN viral diminue
dans le sang[57].
La phase non réplicative : est la phase inactive de la maladie qui suit la
séroconversion HBe pour le virus sauvage. Elle est marquée par l’absence de
multiplication virale dans l’organisme (taux d’ADN viral négatif ou inférieur à
105copies/ml, AgHBe négatif, AcHBe positif), un taux normal de transaminases
dans le sang et une absence de lésions significatives du foie[58].
 La phase de réactivation : 20 à 30 % des porteurs non réplicatifs peuvent
présenter une réactivation spontanée de l’hépatite B, avec une élévation des
transaminases et un taux élevés d’ADN viral, avec ou sans réapparition de
l’AgHBe pour le virus sauvage. Cette réactivation est habituellement
asymptomatique. Elle peut cependant prendre la forme d’une hépatite aiguë, avec
ou sans ictère (jaunisse)[59].

25
Figure 6 : Evolution des marqueurs viraux de l’infection à l’hépatite virale B[60].

6. Traitement et vaccin contre Le virus de l’hépatite B :

1.6-3. Marqueurs biologiques de l’hépatite B
1.6-3-1. Marqueurs non spécifiques
- Transaminases : l’élévation des transaminases (ALAT et ASAT) permet de
mettre en évidence une cytolyse hépatite. Leur valeur est entre 10 et 100 fois
supérieure à la normale dans les hépatites aiguës. Au cours de l’hépatite
chronique l’élévation est modérée (1 à 5 fois à la normale). L’ALAT est presque
toujours supérieure à l’ASAT en l’absence de cirrhose, l’inverse se produit si
c’est la cirrhose.
- Taux de prothrombine : ce taux est abaissé lors de l’hépatite sévère, (TP<
50%). Un taux < 30% définit l’hépatite fulminante. La VS est élevée et le taux de
lymphocytes est abaissé en cas d’hépatite sévère.

26
1.6-3-2. Marqueurs spécifiques
 Les Antigènes :
- Antigène HBs : La présence de l’AgHBs dans le sang signale l’infection par le
VHB. Il est détectable dans le sérum des sujets infectés entre 2 et 6 semaines
après contamination. La persistance au-delà de six mois de l’AgHBs témoigne
une infection chronique [61–63]. Sa négativation dans le sérum permet de prédire
une évolution favorable à la guérison[63,64].
-Antigène HBc : Il est le témoin de la réplication virale dans le tissu hépatique
d’un sujet atteint du VHB.
-Antigène HBe : détectable dans le sérum, sa présence témoigne une phase de
réplication virale intense et d’une contagiosité importante [62,65].
La persistance de cet antigène plus d’un mois est un indice précoce de passage à
la chronicité[66].
-ADN et ADN polymérase : sont aussi des marqueurs de la réplication virale.
 Les Anticorps
-Anticorps anti-HBs : Au cours d’une hépatite aiguë l’anti-HBs devient
détectable lorsque l’AgHBs disparaît. Il confère une immunité protectrice vis-à-
vis d’une réinfection par le VHB. Son apparition signe l’arrêt de la réplication
virale et témoigne une infection ancienne en absence de vaccination[64].
-Anticorps Anti-HBc : Ce sont des marqueurs très précoces de l’infection.
Associés à l’AgHBs, ils traduisent une infection en cours [67].
Ils sont de deux types : IgM Anti-HBc et IgG Anti-HBc, ce qui permet de dater
l’infection.
L’IgM Anti-HBc détectable pendant la phase pré ictérique est le témoin d’une
infection récente [62,63,65].
Les IgG Anti-HBc témoignent une infection ancienne, ils persistent pendant des
années voire toute la vie [62,63,65]. Les IgG Anti-HBc représentent les meilleurs
marqueurs sur le plan épidémiologique.

27
-Anticorps Anti-HBe : Il apparaît dans le sérum quand l’AgHBe n’est plus
détectable.
Sa présence dans le sérum témoigne l’absence de réplication virale. Cependant
certains sujets anti-HBe positifs peuvent avoir une infection virale active surtout
si l’AgHBs ou ADN virale existe dans l’hépatocyte [64,67].
Ag HBs Ac anti- Ac anti- Interprétation / Diagnostic
HBs HBc
+ - + Infection récente (IgM +) ou portage
chronique (IgG +)
- + - Infection ancienne avec clairance des anti-
HBs ou vaccination efficace
- - - Sujet non contact ou vaccination inefficace
- - + Infection ancienne avec clairance des anti-
HBs ou hépatite aiguë en phase de « fenêtre
»

Figure 7: Algorithme de dépistage. Source thèse de CISSE 2020[68].

28
1.7-Prévention :
Outre la vaccination il existe des moyens de prévention non spécifiques parmi
lesquels on peut citer :
-Éviter d'être en contact direct avec du sang et des liquides organiques;
-Usage de préservatif lors des rapports sexuels ;
-Éviter la consommation des drogues illicites et d'abuser des médicaments sur
ordonnance, y compris les drogues injectables ;
-Éviter le partage des objets tranchants comme des rasoirs, brosses à dents,
boucles d’oreilles et coupe-ongles ;
-S’assurer que des aiguilles et du matériel stérile sont utilisés dans un cadre
médical, chez le dentiste, pour l’acupuncture, les tatouages et le piercing ;
-Porter des gants et utiliser une solution fraîchement préparée d’eau javellisée
pour nettoyer les taches de sang ;
-Se laver les mains soigneusement avec de l’eau et du savon après avoir été en
contact avec du sang ou en avoir nettoyé ;
-Et le plus important : se faire vacciner contre l’hépatite B[69].
Vaccination :
1-1. Découvert du vaccin :
Intéressé par les pathologies infectieuses, c’est l’homme de science Philippe
Maupas qui découvre le premier vaccin contre l’hépatite B en 1976 et s’attache à
favoriser la prévention de la maladie chez l’homme.
Il confirme par ailleurs la relation étiologique entre le virus de l’hépatite B et la
maladie de la cirrhose [75].
Depuis 1982, il existe un vaccin pour le VHB. Son efficacité est de 90 à 95%. Les
5% des cas de non réponse sont essentiellement dus à des déterminants génétiques
particuliers. Néanmoins un âge supérieur à 40 ans, le sexe masculin, le tabagisme,
l’alcoolisme, l’hémodialyse, la co-infection par le VIH ou l’hépatite C, l’obésité
ou l’existence d’une cirrhose sont des facteurs favorables à une moindre réponse

29
à la vaccination. Le vaccin anti-VHB est aussi le premier vaccin contre le cancer
et le premier vaccin contre une infection sexuellement transmissible [70,71].
L'OMS et les CDC recommandent la vaccination contre l'hépatite B pour tous les
nourrissons et tous les enfants de moins de 18 ans. Les CDC recommandent
également aux adultes appartenant aux groupes à haut risque de se faire vacciner
[69].
1-2. Le mode d’administration et le schéma vaccinal :
Les vaccins sont administrés par voie intramusculaire, dans la cuisse chez les
nourrissons et dans le muscle deltoïde chez les adultes et les enfants.
Un schéma vaccinal préférentiel en trois injections est recommandé.
Il doit respecter un intervalle d’au moins 1 mois entre la première et la deuxième
injection, et un intervalle de 5 à 12 mois entre la deuxième et la troisième
injection.
Un autre schéma est possible, accéléré, avec injection à 0, 1, 2, 12 mois, qui
confère une protection plus rapide, et doit permettre une meilleure compliance.
Dans des circonstances exceptionnelles, lorsqu'une immunité encore plus rapide
est nécessaire, (par exemple pour un voyageur se rendant dans des zones de haute
endémie qui commence un schéma de vaccination contre l'hépatite B dans le mois
précèdent le départ, et pour les étudiants en filière de santé), un schéma de 3
injections intramusculaires pratiquées à 0, 7 et 21 jours peut être proposé. Lorsque
ce schéma est appliqué, une dose de rappel est recommandée 12 mois après la
première injection.
Pour les adolescents de 11 à 15 ans révolus, non antérieurement vaccinés, la
vaccination peut être réalisée soit selon le schéma classique à 3 doses, soit avec
un schéma à 2 doses en respectant un intervalle de 6 mois entre les 2 doses.
Au-delà des injections du schéma vaccinal, les doses de rappel ne sont pas
recommandées chez les personnes connues pour avoir répondu à la vaccination

30
(Ac Anti HBs > 10mUI/ml), même si le taux d’Ac Anti-HBs est devenu
indétectable [72–74].
Cependant, pour les professionnels de santé et les personnes à haut risque
d’exposition, les rappels sont recommandés si on ne peut être certain de leur
immunité contre l’hépatite B.
Il existe deux (02) types de vaccins contre le VHB :
-Les vaccins recombinés, issus du génie génétique. Ils sont fabriqués en utilisant
de l’AgHBs synthétisé par des levures ou des cellules de mammifères dans
lesquelles un gène codant pour l’AgHBs a été introduit.

-Les vaccins dérivés du plasma, obtenus à partir d’AgHBs purifié extrait du

plasma de porteurs chroniques du VHB.
Les vaccins dérivés du plasma ont laissé progressivement leur place aux vaccins
recombinés. Cependant, ces 2 types de vaccins ne diffèrent ni sur leur efficacité,
ni sur leur durée de protection[74].
1.8. Traitement Curatif :
Plusieurs molécules sont disponibles pour le traitement de l'hépatite chronique
virale B.
 Interféron alpha (injectable) : L’action de l’interféron (IFN) est d’abord
antivirale, il inhibe l’ADN du virus et active les enzymes antivirales. Elle est aussi
immunomodulatrice, il augmente l’activité de certaines cellules du système
immunitaire[76].
 Interféron pegylé (injectable) : Les inconvénients de l'interféron sont
l'administration souscutanée et la fréquence des effets secondaires[77].
Lamivudine (voie orale) : un puissant inhibiteur de la réplication du VHB par
inhibition des activités ADN- et ARN-dépendantes de l'ADN polymérase des
hepadnavirus[78].
 Adéfovir (voie orale) : L'adéfovir inhibe l'action des ADN polymérases et des
transcriptases inverses[79].

31
 Entécavir (voie orale) : L'entécavir a une activité inhibitrice de la transcriptase
inverse[80].
 Telbivudine (voie orale) : La telbivudine est un analogue de nucléoside dont les
premières études cliniques ont montré une efficacité antivirale supérieure à la
lamivudine en terme de réduction de la charge virale.
 Ténofovir (voie orale) : initialement indiqué dans le traitement du VIH, le
ténofovir est le dernier antiviral ayant prouvé une efficacité dans le traitement de
l'hépatite B[81].

32
2.METHODOLOGIE

33
2. METHODOLOGIE
2.1-Lieu de l’étude :
Notre étude a été réalisée dans le laboratoire d’analyses biomédicales et dans le
service de médecine générale du CHU Pr Bocar Sidy SALL de Kati.
2.1.1-Présentation du CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati :
Ancienne infirmerie de la garnison militaire française, elle fut créée en 1916,
devenu hôpital le 22 août 1967 et hôpital national de Kati en 1968. Il sera
spécialisé en traumatologie en 1976. Puis il deviendra établissement public à
caractère administratif (E.P.A) par la loi N°92-025 en 1992 et enfin établissement
public hospitalier (E.P.H) en 2003. L’hôpital a évolué avec le temps partant des
missions qui lui sont assignées conformément au contexte socio-sanitaire du
Mali.
Dans la pyramide sanitaire du Mali, il est considéré comme un hôpital de 3ème
référence en traumatologie orthopédique et à cet effet le décret N°03-345/P-RM
du 7 août 2003 fixe son organisation et ses modalités de fonctionnement.
Le Centre Hospitalier de Kati est devenu un Centre Hospitalier Universitaire
(CHU) depuis le 12 décembre 2006 suite à la signature d’une convention qui le
lie au rectorat de l’Université de Bamako.
Il fut baptisé le 17 Novembre 2016 en CHU Pr Bocar Sidy SALL de Kati, à la
mémoire de feu Bocar Sidy SALL qui fut l’un des brillants spécialistes en
traumato-orthopédique depuis les premières années de l’existence de cet hôpital.
Il fut aussi un professeur à l’école nationale de médecine et de pharmacie (ENMP)
et décédé le vendredi 24 juillet 2015 au Point G à l’âge de 87 ans.
Le CHU est situé en pleine centre de la plus grande base militaire
(camp soundiata keita) à 15km au nord de Bamako
Il est limité :
- A l’Est par l’infirmerie de la garnison ;

34
 - A l’Ouest, par le logement des médecins du CHU Pr Bocar Sidy Sall de
Kati ;
- Au Nord, par le camp du nord et une partie de l’infirmerie militaire ;
- Au Sud par le prytanée militaire et le quartier Sananfara de Kati.
2.1.2 Les structures
De nos jours le CHU de Kati compte 21 services dont 14 services techniques et 7
services administratifs :
A- Les services techniques :
- Le service de chirurgie générale,
- Le service d’orthopédie et de traumatologie,
- Le service des urgences,
- Le service d’anesthésie et réanimation,
- Le service d’imagerie médicale,
- Le service de gynécologie et d’obstétrique,
- Le service de médecine générale,
- Le service de cardiologie,
- Le service d’odontostomatologie,
- Le service de kinésithérapie et d’acupuncture,
- Le laboratoire d’analyses biomédicales,
- La pharmacie hospitalière,
- Le service d’ophtalmologie
- Le service de pédiatrie.
B- Les services administratifs :
- L’agence comptable ;
- La comptabilité matière ;
- Les Archives et la documentation ;
- Le Système d’information hospitalière ;
- Les ressources humaines ;

35
- Le service social ;
- La maintenance.
Le bâtiment du laboratoire est isolé et limité, à l’EST par le SAU, les services de
Kinésithérapie et l’ORL, au Nord par l’administration et l’Acupuncture, au Sud
par l’Ophtalmologie et le Pavillon D.
Le service comprend :
- (1) un bureau pour le chef de service avec une toilette intérieure ;
- (1) un bureau pour l’adjoint ;
- (1) un bureau pour le major avec une toilette intérieure ;
- (1) un secrétariat ;
- (2) deux magasins ;
- (2) deux salles de prélèvement ;
- (1) une salle d’enregistrement pour les donneurs de sang ;
- (1) une salle pour collecte des poches de sang ;
- (1) une salle de garde ;
-(3) trois salles de travaux dont : hématologie, biochimie, sérologie parasitologie ;
- (3) trois toilettes.
Le personnel comprend 22 personnes :
- Deux pharmaciens ;
- Une secrétaire ;
- Trois ingénieurs en biologie ;
- Trois assistants médicaux en biologie médicale ;
- Sept techniciens supérieurs de santé laboratoire ;
- Deux techniciennes de santé laboratoire ;
- Une technicienne de surface ;
- Trois personnels d’appui Banque de sang.

36
Le service de médecine occupe l’aile Ouest du deuxième étage du pavillon
Abdoulaye SISSOKO dont le premier étage abrite la chirurgie générale et au rez-
de-chaussée se trouve la cardiologie et les bureaux de consultation des médecins.
A l’aile Est du deuxième étage le service Urologie.
Le service dispose de 19 lits répartis entre 9 salles d’hospitalisations :
- Trois salles à 3 lits ;
- Quatre salles à 2 lits ;
- Deux salles à 1 lit.
- Un bureau pour le surveillant, une salle de garde des internes, une salle de
garde des infirmiers, une salle de soins et deux grandes toilettes
Le service de médecine générale a été créé en 2003
Son personnel est composé de :
- Un médecin infectiologue chargée de recherche ;
- Deux médecins internistes ;
- Un médecin dermatologue ;
- Trois médecins généralistes ;
- Deux techniciens supérieurs de santé (Surveillance du service) ;
- Trois techniciens de santé ;
- Cinq étudiants faisant fonctions d’internes hospitaliers.
Les activités du service :
Elles se résument en des :
- Consultations externes ;
- Hospitalisations ;
- Visite des malades admis dans le service tous les jours ;
- Et les staffs.
2.2-Type et Période de l’étude :
Il s’agissait d’une étude descriptive transversale à recueil rétrospectif des
données sur 1an allant du 1er mars 2020 au 29 Février 2021.

37
2.3-Population d’étude :
Notre étude portait sur l’ensemble des donneurs de sang enregistrés au laboratoire
au cours de la période.
2.3.1-Critères d’inclusion :
Tous les donneurs de sang volontaire ou de remplacement enregistrés au
laboratoire au cours de la période de l’étude :
- Ayant un âge compris entre 18 et 60 ans ;
- Ayant un poids supérieur à 55kg ;
- Sans antécédent chirurgical récent inferieur à 1mois ;
- Sans HTA, ni Diabète connu.
2.3.2-Critères de non inclusion :
- Tout donneur ne répondant pas aux critères d’inclusion ;
- Femme enceinte ou allaitante ;
- Tout donneur dont les caractéristiques sociodémographiques et les résultats
sont incomplètes ou tout donneur enregistré dont le résultat n’a pas été vu.
2.4-Échantillonnage et taille de l’échantillon
L’échantillonnage a été exhaustif incluant tous les donneurs durant la période de
l’étude.
2.5-Variables :
Les variables quantitatives et qualitatives suivantes ont été étudiées à savoir :
AgHBs, âge, sexe, poids, profession, résidence, ethnie, groupe/rhésus, Ac Anti-
VHC, Syphilis.
2.6-Recueil des données :
Nos données ont été recueillies sur une fiche d’enquête préétablie à partir des
registres contenant les caractéristiques sociodémographiques et les résultats ont
été reportés après dépouillement par le personnel enquêteur.

38
2.7-Analyses des données :
Les données collectées sur des fiches individuelles préétablies ont été saisies et
analysées sur le logiciel IBM SPSS Statistiques 25.
2.8-Aspect éthique :
L’autorisation de l’utilisation des registres contenant les renseignements
sociodémographiques des donneurs de sang et leur résultat pour notre étude a été
obtenue auprès du laboratoire.
Nous avons utilisé une fiche d’enquête en anonymat pour le respect des principes
de confidentialité des renseignements sociodémographiques et des résultats à
l’hôpital.

39
3.RESULTATS

40
3. RESULTATS :
Résultats globaux :
Au total sur 1281 donneurs de sang reçu dans le laboratoire d’analyses
biomédicales du CHU Pr BSS de Kati, nous avons recensés 173 donneurs
porteurs d’AgHBs positif qui ont fait l’objet de notre étude soit une fréquence
hospitalière de 13,5%.
La majorité des porteurs d’AgHBs était des hommes avec une fréquence de
98,84% et un sex ratio de 85,5.
La fréquence du VHC et de la syphilis était respectivement de 3,3% et 0,6% chez
l’ensemble des donneurs. Il y’avait zéro cas de VIH.
3.1-Résultats Descriptifs

Le sexe masculin était prédominant avec 98,84% et le sex ratio (H/F) de 85,5.

Figure 8: Répartition selon le sexe des donneurs

41
Tableau I : Répartition selon les tranches d’Age.

Tranches d’âge Effectif Pourcentage

18-25 57 32,9
26-35 81 46,8
36-45 29 16,8
46-55 5 2,9
56-60 1 0,6
Total 173 100

La tranche d’âge [26-35] a représentée 46,8%, avec des extrêmes de 18 et 60

ans. L’âge moyen était de 29,4+/-7,4 ans.

Tableau II : Répartition selon les tranches de poids.

Tranche de poids Effectif Pourcentage

56-65 5 2,9
66-75 61 35,3
76-85 59 34,1
86-95 32 18,5
96-105 9 5,2
106 et plus 7 4,0
Total 173 100

La tranche de poids [66-75] a représentée 35,3% avec un extrême

minimum de 56 kg.

42
Tableau III : Répartition selon la résidence des donneurs.

Résidence Effectif Pourcentage

Koulikoro 88 50,9
Hors Koulikoro 85 49,1
Total 173 100

La moitié des donneurs résidaient dans la région de Koulikoro soit

une fréquence de 50,9%.
Tableau IV : Répartition selon la profession.
Profession Effectif Pourcentage

Commerçant/vendeur 37 21,4
Elève/Etudiant 32 18,5
Cultivateur 29 16,8
Ouvrier 28 16,2
Chauffeur 19 11,0
Militaire 12 6,9
Enseignant 6 3,5
Agent de santé 2 1,4
Autres* 8 4,6
Total 173 100

Les commerçants/vendeur et les élèves/ étudiants étaient les plus

représentés avec 21,4% et 18,5%.
*
Autres : Géographe (1), Coiffeur (1), Juge (1) Interprète (2),
Footballeur (2), Composite (1)
43
Tableau V: Répartition selon les ethnies

Ethnie Effectif Pourcentage

Bambara 76 43,9
Malinké 25 14,5
Peulh 20 11,6
Dogon 13 7,5
Soninké 9 5,2
Sénoufo 7 4,0
Mianka 4 2,3
Bobo 3 1,7
Sarakolé 3 1,7
Sonrhai 1 0,6
Autres* 12 6,9
Total 173 100,0

L’ethnie Bambara était prédominante avec 43,9%, suivi de l’ethnie

malinké avec 14,5%.
*
Autres : Tamasheque(3), Dafing(2), Maure(1), Kakolo(1)
Somono(2) Kassonké (3)
Aucun Etranger n’a été inclus dans notre étude.

44
3.2. Données paracliniques
Tableau VI : Répartition selon le système groupe ABO/Rhésus

Groupage/Rhésus Effectifs Pourcentage

O+ 61 35,3
O- 8 4,6
A+ 46 26,6
A- 4 2,3
B+ 37 21,4
B- 5 2,9
AB+ 10 5,8
AB- 2 1,1
Total 173 100

Le groupe sanguin O+ a été le plus retrouvé soit 35,3% suivi du

groupe A+ avec 26,6%.

Tableau VII : Répartition selon le système rhésus.

Rhésus Effectifs Pourcentage

Négatif 19 11,0
Positif 154 89,0
Total 173 100

La majorité des donneurs étaient de rhésus positif (+) soit 89%.

45
Tableau VIII : Répartition selon le type de don.
Type de don Effectifs Pourcentage (%)
Remplacement 170 98,3
Volontaire 3 1,7
Total 173 100
Les dons pour un membre de la famille prédominaient avec 98,3%.

Tableau IX: Répartition des donneurs selon la coinfection VHB-

VHC.

VHC+VHB Effectif Pourcentage

Négatif 166 96,0

Positif 7 4,0

Total 173 100

La fréquence de la coinfection VHB+VHC était de 4% dans notre
étude

Tableau X: Répartition selon la coinfection Syphilis+VHB

Syphilis+VHB Effectif Pourcentage

Négatif 172 99,4

Positif 1 0,6
Total 173 100,0

La fréquence de la coinfection syphilis+VHB était de 0,6%.

46
3.3 Tableaux analytiques

Tableau XI :Relation entre les tranches d’âge et la prévalence de

la coinfection VHB+VHC

Tranches d’âge VHB+VHC

Négatif Positif Total
18-25 57 0 57
26-35 75 6 81
36-45 28 1 29
46-55 5 0 5
56-60 1 0 1
Total 166 7 173
La tranche d’âge de 26-35 ans était la plus touché par la coinfection
VHB et VHC que les autres tranches d’âge.
[p =0,165] il n’y’avait pas de relation statiquement significative entre
la tranche d’âge et la coinfection.

47
Tableau XII : Relation entre les tranches d’âge et la prévalence de
la coinfection VHB+Syphilis

Tranche d’âge Syphilis+VHB

Négatif Positif Total
18-25 57 0 57
26-35 80 1 81
36-45 29 0 29
46-55 5 0 5
56-60 1 0 1
Total 172 1 173

Un cas coinfection était retrouvée dans la tranche d’âge de 26-35 ans,

[p= 1] il n’y’avait pas de relation statiquement significative entre la
tranche d’âge et la coinfection.

48
Tableau XIII : Relation entre le sexe et la prévalence de la
coinfection VHB-VHC

Sexe VHC+VHB
Négatif Positif Total

Féminin 2 0 2

Masculin 164 7 171

Total 166 7 173

Les donneurs coïnfectés par le VHB+VHC étaient exclusivement de
sexe masculin.
[p= 0,920], il n’y’avait pas de relation statiquement significative entre
le sexe et la coinfection
Tableau XIV : Relation entre le sexe et la prévalence de la
coinfection VHB+Syphilis

Sexe VHB+Syphilis
Négatif Positif Total
Masculin 170 1 171
Féminin 2 0 2
Total 172 1 173
La coïnfection était exclusivement masculine.
[p =0,988] il n’y’avait pas de relation statiquement significative entre
le sexe et la coinfection.

49
Tableau XV : Relation entre le type de don et la coinfection
VHB+VHC

Type de don VHC+VHB

Négatif Positif Total

Remplacement 163 7 170

Volontaire 3 0 3
Total 166 7 173

La coinfection VHC+VHB était retrouvée uniquement chez les

donneurs pour un membre de la famille.
[p=0,883] il n’y’avait pas de relation statiquement significative entre le
type de don et la coinfection.
Tableau XVI : Relation entre le type de don et la coinfection
syphilis+VHB

Type de don Syphilis+VHB

Négatif Positif Total

Remplacement 169 1 170

Volontaire 3 0 3
Total 172 1 173

La coinfection syphilis+VHB était retrouvé uniquement chez les

donneurs pour un membre de la famille.
[p= 0,983] il n’y’a pas de relation statiquement significative entre le
type de don et la coinfection.

50
4.COMMENTAIRES
ET
DISCUSSION

51
4. COMMENTAIRES ET DISCUSSION :
 Notre étude descriptive, transversale à recueil rétrospectif des
données sur 1an allant du 01/03/2020 au 29/02/2021 portait sur 173 cas d’AgHBs
positif. Les prélèvements sanguins des donneurs étaient effectués au laboratoire
d’analyses biomédicales du CHU BSS de Kati puis acheminés au CNTS de
Bamako pour analyse avec un bulletin d’analyse sur lequel on observait : la
recherche de l’AgHBS, la sérologie VHC, la sérologie VIH, la sérologie
Syphilitique et le groupage /rhésus ABO.
4.1. Les limites de notre étude à partir des registres du laboratoire:
 Nous n’avons pas pu déterminer les marqueurs de réplication virale
(AgHBe et l’ADNviral) ainsi que les anticorps (Anti-HBc IgM, IgG, et Anti-
HBe) chez les donneurs ;
 Nous n’avons pas eu connaissance si les donneurs avaient des signes
ou des facteurs de risque de l’hépatite B ;
 Nous n’avons pas pu retrouver le statut matrimonial des donneurs ;
 Nous n’avons pas pu informer ceux qui avaient un AgHBs positif à faire
une consultation pour sa prise en charge.
4.2. Caractéristiques sociodémographiques des donneurs:
 Sexe :
Le sexe masculin était largement prédominant avec 98,8% et le sex ratio H/F de
85,5.Ce chiffre était similaire à ceux de EL Omari au Maroc 98%[82], de Maïga
et al au Mali 94,8% [83]et de Mayomo et al au Cameroun 95,6%[84].
 Tranche âge :
La tranche d’âge 26-35ans a représenté 46,8% des cas. Une prédominance de la
même tranche d’âge a été retrouvé par Niangaly au Csréf de koro 38,5% [85] et
par Mayomo et al au Cameroun53%[84]. Par contre au Sénégal Sarr et al avait
trouvé une prédominance de la tranche 18-28 ans soit 53%[4]. Cette différence
de prédominance de tranche d’âge peut s’expliquer par le lieu d’étude.

52
  Profession :
Les commerçants/vendeurs et les élèves/étudiants représentaient respectivement
21,4% et 18,5%dans notre étude. Une prédominance des commerçants suivi des
artisans et élèves/étudiants ont été observés par Cissé[68], et Maïga et al à Gao,
avait trouvé une prédominance des fonctionnaires 21,1% [83]suivi des
élèves/étudiants 14,9%[83].
 Ethnie :
L’ethnie Bambara était la plus présente avec 43,9%. A l’INRSP de Bamako
Bouri et al avait trouvé une prédominance aussi de l’ethnie Bambara avec
32,33%[86]. Par contre à Sikasso Diallo avait trouvé une prédominance de
l’ethnie Sénoufo [87]. Cette différence s’explique par le lieu d’étude.
 Résidence :
Les donneurs de sang qui résidaient dans la région de Koulikoro représentaient
50,9%, comparés aux autres régions et le district de Bamako qui représentaient
49,1%. Le fait que la moitié des donneurs venait de la région de Koulikoro
pouvait expliquer par la réalisation de l’étude dans cette région.
 Groupage/Rhésus :
Le groupe sanguin O(+) a été le plus retrouvé chez nos donneurs soit un taux de
35,3%, ce chiffre était proche de ceux trouvé par BERE 42,8%[88] et de CISSE
soit 40,82%[68] au Mali.
 Type de don :
Le type de don de sang pour un membre de la famille prédominait avec 98,1%,
ce chiffre était comparable à ceux de Dembélé 95,5%[89], de DIARRA et al
85,13%[90] au Mali et de Mulubwa et al en RDC 65,95%[91].
4.3-Aspect de la séroprévalence de l’AgHBs:
Le portage de l’AgHBs chez les donneurs de sang dans notre série a été retrouvé
chez 173 soit une fréquence hospitalière de 13,5%.Notre valeur était proche de

53
ceux retrouvés par Ballo et al 18%[9],de CISSE au Mali114,77%[68]et de Kra
et al en Côte d’Ivoire 12,5%[92].
4.4. Données analytiques :
-La prévalence de la coinfection VHC-VHB était de 4%.Ce chiffre était
semblable à celui de Ballo et al au CNTS de Bamako soit 3%[9], mais supérieur
à ceux de Dembélé et de BERE qui avaient respectivement
1,73%[89]et1,27%[88]. Cette augmentation peut s’expliquer par le fait que les
deux virus ont les mêmes modes de contaminations et la différence des lieux
d’étude.
-La fréquence de la coinfection syphilis-VHB était de 0,6% dans notre étude. Ce
chiffre était semblable à ceux de Coulibaly 0,59%[93]et de Dembélé 0,2 [89] au
Mali.
-La coinfection du VHB-VHC était plus fréquente dans la tranche d’âge de 26-
35ans. Par contre Ballo et al au CNTS avait trouvé une prédominance de
coinfection dans la tranche d’âge de 36-45 [9].
-Il y’avait un seul cas de coinfection de la Syphilis et l’hépatite B retrouvé dans
la tranche d’âge de 26-35.
-La coinfection VHB-VHC et Syphilis-VHB était exclusivement masculine dans
notre série.
-Les donneurs avec un don de remplacement étaient exclusivement touchés par
la coinfection VHB-VHC et la coinfection VHB-Syphilis.
-Aucun cas de coinfection entre l’hépatite B et le VIH n’a été retrouvé dans
l’échantillon. Par contre des études antérieures faites ailleurs, ont retrouvés des
cas. L’absence de cas dans notre échantillon peut s’expliquer par le lieu de
l’étude, l’augmentation de la sensibilisation et le changement de comportement
de la population mais aussi la non-participation de ceux connaissant leur statut
sérologique.

54
CONCLUSION

55
CONCLUSION :
Notre étude sur la prévalence de l’AgHBs chez les donneurs de sang au
laboratoire d’analyses biomédicales du CHU Pr BSS de Kati avait retrouvé une
fréquence hospitalière de 13,5%. La majorité des donneurs étaient des hommes.
La fréquence de la coinfection VHB+VHC était de 4%, celle de VHB+Syphilis
était de 0,6% avec (0) zéro cas de coinfection entre le VHB et le VIH
Malgré l’existence d’un vaccin sûr et efficace et des molécules actives sur le
virus, l’hépatite B reste encore un véritable problème de santé publique.
Ce résultat est d'une grande importance pour les stratégies de prévention, d’où la
nécessité de renforcer les programmes d’information, d’éducation et de
communication en matière de VHB.

56
RECOMMANDATIONS

57
RECOMMANDATIONS :
Au ministère de la santé et du développement social :
-Rendre obligatoire la vaccination contre l’hépatite B pour tous les agents de
santé.
-Renforcer la capacité des prestataires en mettant à leur disposition le matériel de
dépistage, à la prise en charge des hépatites et leur mise à niveau sur les hépatites
-Organiser des séances de dépistage et de vaccination pour la population dans les
différentes structures sanitaires.
-Faire une vaccination universelle et pérenne contre le virus de l’hépatite B dès
naissance.
-Renforcer la politique de sensibilisation sur la gravité, les moyens de
transmission et de prévention contre les infections sexuellement transmissibles
en général et l’hépatite B en particulier.
-Renforcer la communication pour le changement de comportement.
A l’endroit du personnel socio-sanitaire :
-Améliorer la qualité du dépistage du VHB par l’introduction d’une technique
plus sensible comme celle de la PCR (Polymérase Chain Réaction) dans les
structures publiques.
-Faire la recherche active des donneurs de compensation à AgHBs positifs.
-Faire le traitement et le suivi des cas d’AgHBs positif.
-Faire une vaccination contre le virus de l’hépatite B des personnels de santé en
cas de négativité avant d’entrée en fonction.
-Sensibiliser la population au don volontaire de sang surtout intégré les
associations de donneurs bénévoles réguliers
A la population :
-Appliquer des règles élémentaires d’hygiène au sein des foyers.
-Faire le dépistage pour connaître leur statut sérologique.
-Faire le traitement en cas d’hépatite B.
Au CHU Pr BSS de Kati et au Médecin du CHU kati :
-Nous proposons une étude transversale au kati avec enquête prospective

58
REFERENCES

59
REFERENCES

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68
ANNEXES

69
ANNEXES
Fiche d’enquête N° ……..: Identifiant : / / / / / /
A. Identité du donneur de sang
Age :……ans. Poids : ………kg. Sexe : M/……/ F/……/
B. Profession/…………………………/
1-Commerçant/Vendeur 2-Cultivateur/3-Militaire 4-Ménagère 5-
Etudiant/Elève 6-Enseignant(e)7-Chauffeur8-Agent de santé 9-Ouvrier
10-Autre
C.Ethnie/......................................................................../
1-Bambara 2-Bobo 3-Bozo 4-Dogon 5-Peulh 6-Malinké 7-Mianka 8- Senoufo
9-Sarakolé 10-Autre
D. Provenance région ou district:…………………………………../
1-Région de Koulikoro 2-Hors Koulikoro
E. Les raisons du don de sang/…………………………….……/
1-don de bénévole (volontaire)/…../
2-don pour remplacement de sang /……/
F. Sérologie Ag-HBS ……………… 1-positif/…./ 2-Négatif/…../
G. Sérologie VHC……………………1-Positif/……/ 2-Négatif/……/
H. Sérologie VIH……………………..1-Positif/…../ 2-Négatif/…../
I : Sérologie Syphilis………………….1-Positif/…../ 2-Négatif/…../
J. Groupage/Rhésus : / 1-Positif/…./ 2-Négatif/……/
N.B : Ont été exclus de cette enquête tous les donneurs de sang :
- Âgé de moins de 18 ans et de plus de 60 ans ;
- Dont le poids est inférieur à 55kg.
- Diabétique connu ;
- Hypertendue ou hypotendue ;
- Femme enceinte, femme allaitante, femme en période de menstruation ;
- Avec une maladie en cours de traitement ;
- Avec un antécédent chirurgical récent.
-

70
Fiche Signalétique
Nom : Diarra

Prénom : Ironé

Nationalité : Malienne

E-MAIL : [email protected]

Titre de la thèse : Prévalence de l’AgHBs chez les donneurs de sang dans le

laboratoire d’analyses biomédicales du CHU BSS de Kati.

Année : 2020-2021

Pays : Mali

Ville de soutenance : Bamako

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la FMPOS

Secteur d’intérêt : Santé publique, Maladies infectieuses et Médecine Interne

Résumé en (Français) :
Il s’agissait pour la première fois de réaliser une étude de ce genre au laboratoire
du CHU BSS de Kati. Cela était notre force.
Notre objectif était d’étudier la prévalence de l’AgHBs chez les donneurs de sang.
L’étude était descriptive, transversale avec recueil rétrospectif des données sur
1an allant du 01/03/2020 au 29/02/2021.
Les données ont été collectées à partir des registres et les bulletins d’analyses puis
portées sur une fiche d’enquête préétablie. Le logiciel IBM SPSS version 25 a
servi pour la saisie et l’analyse des données.
Nous avons étudié 173 cas d’AgHBs positif soit une fréquence hospitalière de
13,5% sur 1281 donneurs reçus. La majorité des donneurs étaient de sexe
masculin avec 98,84%. L’âge moyen était de 29,4+/-7,4 ans avec des extrêmes
de 18 et 60 ans.

71
La prévalence des coinfections VHB+VHC et VHB+Syphilis était
respectivement, de 4% et 0,6% pour le VHC et la syphilis. Aucun cas de VIH n’a
été observé dans notre série.
Résumé en (Anglais) :

Material Safety Data Sheet

Name: Diarra

First name: Ironé

Nationality: Malian

EMAIL:[email protected]

Thesis title: Prevalence of HBsAg in blood donors in the biomedical analysis

laboratory of the BSS University Hospital of Kati

Year: 2020-2021
Country: Mali
City of defense: Bamako
Drop-off location: FMPOS Library
Focus Area: Public Health, Infectious Diseases and Internal Medicine
For the first time, a study of this kind was to be carried out at the laboratory of
the BSS University Hospital center in Kati. That was our strength.
Our objective was to study the prevalence of HBsAg in blood donors.
The study was descriptive, cross-sectional with retrospective data collection on
1 year from 01/03/2020 to 29/02/2021.
The data were collected from the registers and analysis reports and entered on a
pre-established survey sheet. IBM SPSS version 25 software was used for data
seizure and analysis.
We studied 173 cases of HBsAg positive or a hospital frequency of 13.5% out of
1281 donors received. The majority of donors were male with 98.84%. The mean
age was 29.4+/-7.4 years with extremes 18 and 60 years.
The prevalence of co-infections was 4% and 0.6% for HCV and syphilis,
respectively. No cases of HIV were observed in our series
72
Serment d’Hippocrate
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,
devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre
Suprême d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage
clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne
servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de
race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon
devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs
enfants l’instruction que j’ai reçu de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque !
Je le jure !!!!

73