Université de Lille 2 Faculté des Sciences Pharmaceutiques

Année Universitaire 2013/2014 et Biologiques de Lille

THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE DOCTEUR EN PHARMACIE

Soutenue publiquement le 16 juin 2014

Par Mlle MOREL Claire

_____________________________

Place de la Nutrition et rôle du Pharmacien dans la prévention et le traitement

du diabète de type II
_____________________________

Membres du jury :

Président : Mr LUC Gérald, Professeur des Universités, faculté des Sciences

Pharmaceutiques et Biologiques de Lille II

Assesseur(s) : Mr DURIEZ Patrick, Professeur des Universités, faculté des Sciences

Pharmaceutiques et Biologiques de Lille II

Membre(s) extérieur(s) : Mme DUMONT Christine, Pharmacien Hospitalier à Valenciennes

 Remerciements

Au jury de thèse,
Monsieur le Professeur Gérald LUC, directeur et président de thèse, je vous
remercie d'avoir accepté de diriger ma thèse, merci pour tous vos conseils et votre
dévouement tout au long de la rédaction de ce travail. C’était un honneur de travailler
avec vous.

Monsieur le Professeur Patrick DURIEZ, merci de m’accorder l’honneur de juger

ce travail et de faire partie du jury.

Madame le docteur Christine DUMONT, merci d’avoir accepté de faire partie de ce

jury. J’ai beaucoup apprécié travailler avec vous durant l’année hospitalière, ce fut
une expérience très enrichissante.

A ma famille et amis,
A mes parents qui m’ont permis de réaliser et de réussir mes études, et sans qui
tout cela n’aurait pas été possible. Merci pour vos conseils, votre amour et vos
encouragements, je vous en serai toujours reconnaissante.

A mes grands-parents ainsi que mes frères et sœurs Clémence et Pierre, pour
leur soutien qui m’a aidé à passer ces quelques années à l’université plus
sereinement.

A Nicolas pour sa présence, son amour et son extrême patience tout au long de
mes études.

A ma meilleure amie, Jessica, merci pour ton soutien, ton amitié et tous nos bons
moments passés ensemble qui m’aident à avancer dans la vie.

A mes amies, Natacha et Victoire ainsi que mes amies des Chartrois, merci pour
tous ces bons moments en particulier au cheval.

A Mr Dominique BRIE et à toute l’équipe de la pharmacie BRIE, pendant tout

mon cursus, vous m’avez encadrée et appris tellement de choses, merci pour tout,
vous m’avez fait aimer le monde officinal. J’ai adoré travailler à vos côtés.

A Rebelle
 Faculté des Sciences Pharmaceutiques
et Biologiques de Lille
3, rue du Professeur Laguesse - B.P. 83 - 59006 LILLE
CEDEX
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Université Lille 2 – Droit et Santé

Président : Professeur Xavier VANDENDRIESSCHE

Vice- présidents : Professeur Alain DUROCHER
Professeur Régis BORDET
Professeur Patrick PELAYO
Professeur Frédéric LOBEZ
Professeur Monique CAPRON
Professeur Salem KACET
Madame Stéphanie DAMAREY
Monsieur Pierre RAVAUX
Monsieur Larbi AIT-HENNANI
Monsieur Edouard DANJOU

Directeur Général des Services : Monsieur Pierre-Marie ROBERT

Faculté des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques

Doyen : Professeur Luc DUBREUIL

Vice-Doyen, 1er assesseur : Professeur Damien CUNY
Assesseurs : Mme Nadine ROGER
Professeur Philippe CHAVATTE
Chef des services administratifs : Monsieur André GENY

Liste des Professeurs des Universités :

Civ. NOM Prénom Laboratoire
M. ALIOUAT El Moukhtar Parasitologie
Mme AZAROUAL Nathalie Physique
M. BAILLEUL François Pharmacognosie
M. BERTHELOT Pascal Chimie Thérapeutique 1
M. CAZIN Jean-Louis Pharmacologie – Pharmacie clinique
M. CHAVATTE Philippe Chimie Thérapeutique 2
M. COURTECUISSE Régis Sciences végétales et fongiques
M. CUNY Damien Sciences végétales et fongiques
Mme DELBAERE Stéphanie Physique
M. DEPREZ Benoît Chimie Générale
Mme DEPREZ Rebecca Chimie Générale
M. DUPONT Frédéric Sciences végétales et fongiques
M. DURIEZ Patrick Physiologie
M. GARÇON Guillaume Toxicologie
Mlle GAYOT Anne Pharmacotechnie Industrielle
M. GESQUIERE Jean-Claude Chimie Organique
M. GOOSSENS Jean François Chimie Analytique
Mme GRAS Hélène Chimie Thérapeutique 3
M. LEMDANI Mohamed Biomathématiques
Mme LESTAVEL Sophie Biologie Cellulaire
M. LUC Gerald Physiologie
Mme MELNYK Patricia Chimie thérapeutique 2
Mme MUHR – TAILLEUX Anne Biochimie
1
Mme PAUMELLE-LESTRELIN Réjane Biologie Cellulaire
Mme PERROY – MAILLOLS Anne Catherine Droit et déontologie pharmaceutique
Mlle ROMOND Marie Bénédicte Bactériologie
Mme SAHPAZ Sevser Pharmacognosie
M. SIEPMANN Juergen Pharmacotechnie Industrielle
M. STAELS Bart Biologie Cellulaire
M TARTAR André Chimie Organique
M. VACCHER Claude Chimie Analytique

M. MILLET Régis Chimie Thérapeutique (ICPAL)

Liste des Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers

Civ. NOM Prénom Laboratoire
M. BROUSSEAU Thierry Biochimie
M. BRUNET Claude Pharmacologie
Mme CAPRON Monique Immunologie
M. DECAUDIN Bertrand Pharmacie Galénique
M. DINE Thierry Pharmacie clinique
M. DUBREUIL Luc Bactériologie
M. DUTHILLEUL Patrick Hématologie
M. GRESSIER Bernard Pharmacologie
M. LUYCKX Michel Pharmacie clinique
M. ODOU Pascal Pharmacie Galénique
M. DEPREUX Patrick Chimie Organique (ICPAL)

Liste des Maitres de Conférences

Civ. NOM Prénom Laboratoire
Mme AGOURIDAS Laurence Chimie thérapeutique 2
Mme ALIOUAT Cécile Marie Parasitologie
Mme AUMERCIER Pierrette Biochimie
Mme BANTUBUNGI Kadiombo Biologie cellulaire
Mme BARTHELEMY Christine Pharmacie Galénique
M. BEGHYN Terence Chimie Thérapeutique 3
Mme BEHRA Josette Bactériologie
M. BERTHET Jérôme Physique
M. BERTIN Benjamin Immunologie
M. BLANCHEMAIN Nicolas Pharmacotechnie industrielle
M. BOCHU Christophe Physique
M. BRIAND Olivier Biochimie
Mme CACHERA Claude Biochimie
M. CARATO Pascal Chimie Thérapeutique 2
M. CARNOY Christophe Immunologie
Mme CARON Sandrine Biologie cellulaire
Mlle CHABÉ Magali Parasitologie
Mlle CHARTON Julie Chimie Organique
M CHEVALIER Dany Toxicologie
M. COCHELARD Dominique Biomathématiques
Mme DANEL Cécile Chimie Analytique
Mme DEMANCHE Christine Parasitologie
Mlle DEMARQUILLY Catherine Biomathématiques
Melle DUMONT Julie Biologie cellulaire
M. FARCE Amaury Chimie Thérapeutique 2
Mlle FLIPO Marion Chimie Organique
Mme FOULON Catherine Chimie Analytique
2
Mme GARAT Anne Toxicologie
M. GELEZ Philippe Biomathématiques
M. GERVOIS Philippe Biochimie
Mme GRAVE Béatrice Toxicologie
Mme GROSS Barbara Biochimie
Mme HANNOTHIAUX Marie-Hélène Toxicologie
Mme HELLEBOID Audrey Physiologie
M. HENNEBELLE Thierry Pharmacognosie
M. HERMANN Emmanuel Immunologie
M. KAMBIA Kpakpaga Nicolas Pharmacologie
M. KARROUT Youness Pharmacotechnie Industrielle
Mlle LALLOYER Fanny Biochimie
M. LEBEGUE Nicolas Chimie thérapeutique 1
Mlle LEONHARD Julie Droit et déontologie pharmaceutique
Mme LIPKA Emmanuelle Chimie Analytique
Mme LORIN-LECOEUR Marie Chimie Analytique
Mme MARTIN Françoise Physiologie
M. MOREAU Pierre Arthur Sciences végétales et fongiques
M. MOUTON Nicolas Physique
Mme MUSCHERT Susanne Pharmacotechnie industrielle
Mme NEUT Christel Bactériologie
Mme PINÇON Claire Biomathématiques
M. PIVA Frank Biochimie
Melle PLATEL Anne Toxicologie
M. RAVAUX Pierre Biomathématiques
Mme RIVIERE Céline Pharmacognosie
Mme ROGER Nadine Immunologie
M. ROUMY Vincent Pharmacognosie
M. SERGHERAERT Eric Droit et déontologie pharmaceutique
Mme SIEPMANN Florence Pharmacotechnie Industrielle
Mlle SINGER Elisabeth Bactériologie
Mme STANDAERT Annie Parasitologie
M. TAGZIRT Madjid Hématologie
Mme THUILLIER Pascale Hématologie
Mme VANHOUTTE Geneviève Biochimie
M. WELTI Stéphane Sciences végétales et fongiques
M. WILLAND Nicolas Chimie organique
M. YOUS Saïd Chimie Thérapeutique 1
M. FURMAN Christophe Pharmacobiochimie (ICPAL)
Mme GOOSSENS Laurence Chimie Organique (ICPAL)

Liste des Maitres de Conférences - Praticiens Hospitaliers

Civ. NOM Prénom Laboratoire
Mme ALLORGE Delphine Toxicologie
Mme BALDUYCK Malika Biochimie
Mme GOFFARD Anne Bactériologie
M. LANNOY Damien Pharmacie Galénique
Mme ODOU Marie Françoise Bactériologie

Professeurs Agrégés
Civ. NOM Prénom Laboratoire
Mme MAYES Martine Anglais
M. MORGENROTH Thomas Droit et déontologie pharmaceutique

3
 Professeurs Certifiés
Civ. NOM Prénom Laboratoire
M. HUGES Dominique Anglais
Mlle FAUQUANT Soline Anglais
M. OSTYN Gaël Anglais

Professeurs Associé - mi-temps

Civ. NOM Prénom Laboratoire
M. ABADIE Eric Droit et déontologie pharmaceutique

Maîtres de Conférences ASSOCIES - mi-temps

Civ. NOM Prénom Laboratoire
Mme BERTOUX Elisabeth Pharmacie Clinique - Biomathématiques
M. BRICOTEAU Didier Biomathématiques
M. FIEVET Pierre Information Médicale
M. FRIMAT Bruno Pharmacie Clinique
M. MASCAUT Daniel Pharmacie Clinique
M. WATRELOS Michel Droit et déontologie pharmaceutique
M. ZANETTI Sébastien Biomathématiques

AHU
Civ. NOM Prénom Laboratoire
M. SIMON Nicolas Pharmacie Galénique

4
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et Biologiques de Lille
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L’Université n’entend donner aucune approbation aux opinions

émises dans les thèses ; celles-ci sont propres à leurs auteurs.

5
Sommaire

TABLE DES ILLUSTRATIONS........................................................................................................... 8

I) INTRODUCTION .......................................................................................................................... 9
II) PATHOLOGIE ............................................................................................................................. 10
a) Définition du Diabète de type II ............................................................................................ 10
b) Diagnostic ................................................................................................................................ 11
c) Complications .......................................................................................................................... 11
1) La micro angiopathie .......................................................................................................... 12
1.1) La rétinopathie diabétique .......................................................................................... 13
1.2) La néphropathie diabétique ....................................................................................... 13
1.3) Les neuropathies ......................................................................................................... 14
2) La macro angiopathie......................................................................................................... 15
d) Prise en charge thérapeutique ............................................................................................. 16
1) Education Thérapeutique .................................................................................................. 16
2) Mesures Hygiéno-diététiques ........................................................................................... 17
3) Traitements pharmacologiques ........................................................................................ 17
3.1) Les sulfamides hypoglycémiants .............................................................................. 17
3.2) Les biguanides (metformine) ..................................................................................... 18
3.3) Les inhibiteurs des alphaglucosidases .................................................................... 18
3.4) Les glinides................................................................................................................... 18
3.5) Les glitazones .............................................................................................................. 18
3.6) Les incrétinomimétiques............................................................................................. 18
4) L’auto surveillance glycémique......................................................................................... 21
III) L’INFLUENCE DE L’ALIMENTATION ET DE L’ACTIVITE PHYSIQUE SUR LA
PATHOLOGIE ..................................................................................................................................... 23
a) Les Glucides ............................................................................................................................ 23
1) Définition .............................................................................................................................. 23
2) Rôle ....................................................................................................................................... 23
3) Effets sur le métabolisme du glucose .............................................................................. 24
4) Les édulcorants ................................................................................................................... 24
5) Index et Charge glycémique ............................................................................................. 27
6) Recommandations sur les apports glucidiques chez le patient DT2 (de l’ALFEDIAM)
(Association de Langue Française pour l’Etude du DIabète et des Maladies
métaboliques) .............................................................................................................................. 29
b) Les fibres.................................................................................................................................. 29
c) Les lipides ................................................................................................................................ 32
6
 1) Définition .............................................................................................................................. 32
2) Rôle ....................................................................................................................................... 33
3) Effets sur le métabolisme du glucose .............................................................................. 33
4) Recommandations en besoins lipidiques chez le patient DT2 .................................... 35
d) Les protéines ........................................................................................................................... 37
1) Définition .............................................................................................................................. 37
2) Rôle ....................................................................................................................................... 37
3) Effets sur le métabolisme du glucose .............................................................................. 38
4) Recommandations en besoins protéiques chez le patient DT2 .................................. 39
e) L’activité physique .................................................................................................................. 39
1) Définition .............................................................................................................................. 39
2) Rôle ....................................................................................................................................... 39
3) Effets de l’activité physique régulière (APR) sur le contrôle glycémique des patients
DT2 40
4) Recommandations.............................................................................................................. 41
IV) ROLE DU PHARMACIEN DANS LA PREVENTION ET LA PRISE EN CHARGE DU
DNID A L’OFFICINE........................................................................................................................... 43
a) La prévention ........................................................................................................................... 43
1) La prévention primaire ....................................................................................................... 43
2) La prévention secondaire .................................................................................................. 46
3) La prévention tertiaire ........................................................................................................ 47
4) Le pharmacien et la prévention ........................................................................................ 52
b) La prise en charge .................................................................................................................. 55
1) L’éducation thérapeutique ................................................................................................. 55
1.1) Généralités................................................................................................................... 55
1.2) Education thérapeutique et DT2............................................................................... 56
2) La dispensation du traitement........................................................................................... 58
2.1) L’observance ................................................................................................................ 59
2.2) L’automédication ......................................................................................................... 61
V) CONCLUSION ........................................................................................................................ 62
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................ 63

7
 TABLE DES ILLUSTRATIONS

Figure 1 : Illustration des complications du diabète de type 2 pour les patients ….p13

Figure 2 : Illustration des voies métaboliques expliquant les relations entre

hyperglycémie et complications vasculaires et nerveuses….p14

Figure 3 : Schéma représentant la stratégie médicamenteuse pour les patients

diabétiques de type 2 Cas Général….p21

Figure 4 : Les Bonnes pratiques du prélèvement capillaire pour l’auto

surveillance….p23

Figure 5 : Courbes illustrant les deux types d’IG par rapport au glucose….p28

Figure 6 : Représentation des valeurs d’IG en fonction des aliments

glucidiques….p29

Figure 7 : Mean (±SE) 24-Hour Profile of Plasma Glucose Concentrations (Panel A)

and Insulin Concentrations (Panel B) during the Last Day of the American Diabetes
Association (ADA) Diet and the Last Day of the High-Fiber Diet in 13 Patients with
Type 2 Diabetes Mellitus….p31

Figure 8 Concentrations plasmatiques des lipides et lipoprotéines à jeun durant la

dernière semaine de l’étude (jour 38 à 42)….p31

Figure 9 : Schéma simplifié représentant classification des acides gras selon les
doubles liaisons ….p33

Figure 10 : Les facteurs qui interviennent dans le choix des pourcentages respectifs
des calories apportées par les glucides et les graisses MIS….p37

Figure 11 : Fiche VIDAL « Activité physique pour le DNID »….p43

Figure 12 : Résultats du DPP : diminution de l'apparition de nouveaux cas de diabète

par rapport au groupe placebo.* = différence significative….p45

Figure 13 : Affiche pour sensibiliser les personnes au diabète….p53

8
 I) INTRODUCTION

Le diabète de type 2 est une maladie chronique liée à une hyperglycémie chronique
potentiellement responsable de complications micro- et macrovasculaires sévères et
invalidantes.

La prévalence élevée du diabète de type 2 à travers le monde est étroitement reliée

à la pandémie d’obésité constituant aujourd’hui l’un des plus grands enjeux
planétaires de santé publique.

La personne diabétique de type 2 dispose cependant d’un certain contrôle sur sa

condition de santé.

En effet, au-delà de l’aspect génétique de sa condition, elle a le pouvoir d’ajuster

certaines de ses habitudes de vie afin de favoriser un meilleur contrôle métabolique,
limiter la progression de la maladie ainsi que la survenue de comorbidités, voire
même d’éviter la nécessité de traitements antidiabétiques.

Les habitudes de vie modifiables sont notamment l’alimentation et l’activité physique.

En plus de leur impact sur le poids corporel et la masse adipeuse, la modification de
ces habitudes de vie peut améliorer le contrôle glycémique, l’efficacité de l’insuline
ainsi que les conditions physiques et mentales.

Depuis 2009, la loi dite « Hôpital, Patient, Santé et Territoires » prône la coopération
de tous les professionnels de santé dans l’intérêt du patient. Le pharmacien
d’officine, par sa proximité avec le patient a un rôle évident à jouer dans la
prévention et la prise en charge du diabète.

Dans cet ouvrage, un premier chapitre sera consacré au diabète de type 2 et à ses
généralités telles que le dépistage, les complications, la prise en charge
thérapeutique. Puis dans un second chapitre, nous analyserons l’influence de
l’alimentation et de l’activité physique sur la pathologie. Et enfin, un dernier chapitre
sera consacré au rôle du pharmacien d’officine dans la prévention et la prise en
charge du diabète de type 2, appelé également DNID (non insulinodépendant).

9
 II) PATHOLOGIE

a) Définition du Diabète de type II

Le diabète est une maladie chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit
pas suffisamment d’insuline ou que l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline
qu’il produit. L’insuline est une hormone qui régule la concentration de glucose dans
le sang. L’hyperglycémie, ou concentration sanguine élevée de glucose, définit le
diabète non contrôlé qui conduit avec le temps à des atteintes graves de nombreux
systèmes organiques et plus particulièrement des nerfs et des vaisseaux sanguins.

Le diabète de type 2 (également appelé diabète non insulino-dépendant DNID)

résulte d’une mauvaise utilisation de l’insuline par l’organisme (déficience de l’action
et/ou de la sécrétion).

Ses symptômes peuvent être les mêmes que le diabète de type 1 : polyurie,
polydipsie, faim constante, perte de poids, mais sont souvent moins marqués. Ce qui
explique que la maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son
apparition, une fois les complications déjà présentes (1).

En 2000, le taux de prévalence du diabète était de 2,6%. En 2006, il était déjà à

3,95%. En 2009, il atteint les 4,4% selon l'Institut de veille sanitaire (INVS) dans son
bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) de novembre 2010 (N° 42-43).

En seulement 10 ans, alors que les messages d'information et de prévention se sont

multipliés, le nombre de personnes diabétiques en France est passé de 1,6 à 2,9
millions.

A cela s'ajoute les diabétiques qui s'ignorent. Il y a encore peu, on évaluait ce chiffre
à environ 500 000, c'est sans doute à 600 000, voire 700 000 qu'il faut maintenant
l'estimer. Le gros des effectifs concerne toujours le DNID, mais le chiffre des
diabétiques de type I, insulinodépendants (DID), est également en progression (2).

L’augmentation de la prévalence du surpoids, de l’obésité, du DNID qui progresse en

Europe avec une dizaine d’années de décalage par rapport aux Etats-Unis, est
multifactorielle, liée à une alimentation déséquilibrée trop riche en énergie, à la
sédentarité : l’influence de ces différents facteurs étant modulée par le patrimoine
génétique.

10
 b) Diagnostic

Il est à la fois clinique et biologique ; clinique d’une part avec les symptômes
polyurie, polydipsie, complications et biologique avec une hyperglycémie chronique.

Il peut être également l’aboutissement d’une démarche de dépistage :

 Glycémie après un jeûne de 8 heures > ou = à 1,26g/L (7 mmol/L) avec un

2ème test de confirmation
Ou
 Glycémie postprandiale (2 heures après ingestion de 75g de glucose (HGPO
hyperglycémie provoquée par voie orale)) > 2g/L (11.1 mmol/L) (3)

Récemment, un groupe international d'experts (International Expert Commitee) issus

de trois associations, l'American Diabetes Association (ADS), l'European
Association for the Study of Diabetes (EASD) et l'International Diabetes Federation
(IDF) a recommandé l'utilisation du dosage de l'hémoglobine glyquée comme outil
diagnostique du diabète (2009).
Le chiffre de 6,5 % pour l'HbA1c a été retenu. Ainsi le diabète est défini par un taux
d'HbA1c égal ou supérieur à 6,5% à deux reprises.

Le dosage de l’HbA1c fournit une mesure moyenne de la glycémie au cours des

deux à trois derniers mois.
Ce dosage est essentiel pour le suivi des mesures hygièno-diététiques conseillées
au patient, pour suivre l’efficacité des traitements prescrits, pour juger le risque de
complications de la maladie.

Le diagnostic et la prise en charge du DNID doivent être les plus précoces possibles
pour diminuer le risque de complications.

c) Complications

Les hyperglycémies répétées, prolongées et le déséquilibre du diabète provoquent

une altération des nerfs et des vaisseaux, entrainant la micro angiopathie (atteinte
des petits vaisseaux) et la macro angiopathie (atteinte des artères principales).

11
 Figure 1 : Illustration des complications du diabète de type 2 pour les patients (laboratoire Lilly)

1) La micro angiopathie

Ce sont les complications regroupant l’ensemble des lésions observées au cours du

diabète sur les petits vaisseaux, d’un diamètre inférieur à 30µm.

La micro-angiopathie est la conséquence de quatre mécanismes essentiels :

- la glycation : l’hyperglycémie entraîne une fixation chimique directe (et non

enzymatique) du glucose sur les protéines intra- et extra-cellulaires. Les produits
finaux de la glycation sont particulièrement délétères aux tissus formant les
microvaisseaux.

- les voies parallèles du métabolisme du glucose : lors de l’hyperglycémie, le

glucose est aiguillé sur des voies métaboliques relativement quiescentes.

- la production de facteurs de prolifération tissulaire : elle se fait localement de

manière pathologique, pouvant provoquer par exemple une rétinopathie
proliférante.

- le stress oxydatif : l’augmentation de l’oxydation des glucides provoque une

accumulation de composés carbonyles très réactifs ce qui entraîne un stress
oxydatif, responsable de lésions tissulaires diffuses (4).

12
 Figure 2 : illustration des voies métaboliques expliquant les relations entre hyperglycémie et
complications vasculaires et nerveuses

On distingue trois complications à savoir les rétinopathies, les néphropathies et les

neuropathies.

1.1) La rétinopathie diabétique

C’est la première cause de cécité dans les pays industrialisés.

Cette pathologie se développe petit à petit et pendant longtemps le patient ne perçoit

pas le moindre symptô[Link] le plan physiopathologique, on observe une atteinte
privilégiée des vaisseaux capillaires rétiniens, par épaississement de la membrane
basale, qui entraîne une fragilisation et une dilatation capillaire avec augmentation du
débit [Link] alors des micro-anévrismes et des micro-occlusions qui
se compliquent d’hypoxie. La baisse d’acuité visuelle témoigne de lésions très
avancées (4).

C’est pour cela qu’il est essentiel que tout patient diabétique bénéficie d’un examen
systématique annuel du fond d’œil. Cette information doit être régulièrement
communiquée au patient par les différents professionnels de santé.De plus, la
meilleure prévention contre l’apparition d’une rétinopathie diabétique reste l’obtention
de glycémies équilibrées, avec une hémoglobine glyquée aux environs de 6.5 %.

1.2) la néphropathie diabétique

C’est toujours la conséquence d’un diabète mal équilibré : l’hyperglycémie provoque

des anomalies hémodynamiques, telle qu’une élévation du flux sanguin rénal et de la
pression intra-glomérulaire, pour aboutir à des anomalies structurales
caractéristiques : hypertrophie glomérulaire, expansion de la matrice mésangiale,
épaississement de la membrane basale glomérulaire.

L’évolution de cette néphropathie au long cours est l’insuffisance rénale.

13
La prévalence de la néphropathie diabétique (ND) a augmenté (par augmentation de
la prévalence du diabète, sa survenue plus précoce…)

Il s’agit de la première cause de mise en dialyse dans les pays développés et sa

proportion progresse (25 à 50%) par augmentation de la prévalence du diabète de
type 2. Or, les patients diabétiques dialysés chroniques ont un risque de décès
vasculaire deux fois plus important que les dialysés non diabétiques et 100 fois plus
important que la population générale (5).La mortalité augmente de 25% dans les
deux ans qui suivent la mise en dialyse chez les diabétiques. De plus, la dialyse
représente un coût d’environ 40 000 euros par an et la greffe rénale de 100 000
euros la première année puis 25 000 euros par an.

Il s’agit donc d’une des complications du diabète qui conditionne le pronostic vital. Un
dépistage précoce en améliore le pronostic, il s’agit de la microalbuminurie des 24h.
Il est recommandé de faire cet examen une fois par an ainsi qu’une mesure de la
créatinémie.

La néphroprotection permet de ralentir la dégradation de la fonction rénale et le

risque d’insuffisance rénale chronique terminale, avec ses conséquences humaines
et économiques. Elle comporte plusieurs axes : le contrôle glycémique strict, le
contrôle tensionnel, le contrôle de la protéinurie et les traitements agissant au niveau
glomérulaire comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IEC) ou les antagonistes de l’angiotensine 2 (ARA2).

1.3) les neuropathies

La neuropathie diabétique est définie par l'atteinte du système nerveux périphérique

(neuropathie périphérique) et du système nerveux végétatif (neuropathie végétative,
neuropathie autonome ou dysautonomie).

 La neuropathie périphérique caractérise l'atteinte du système nerveux

périphérique. Elle prédomine au niveau des membres inférieurs en raison de
la plus grande fragilité des fibres longues sensitives peu myélinisées. La
polynévrite diabétique est une des formes cliniques les plus fréquentes et doit
systématiquement être recherchée car elle joue un rôle majeur dans
l'apparition des lésions des pieds.

 La neuropathie végétative encore appelée dysautonomie diabétique ou

neuropathie autonome, est définie par l'atteinte du système nerveux végétatif.
Elle touche de nombreux systèmes et organes et entraîne le plus souvent
chez le patient diabétique un handicap lourd dans sa vie quotidienne et
sociale (impuissance, neuropathie génito-urinaire, neuropathie digestive,
hypotension orthostatique) (6).

14
 2) La macro angiopathie

Par définition, c’est l’atteinte des artères de moyen et gros calibres. A savoir, les
atteintes des artères coronaires, des artères à destinée cervicale, et des artères des
membres inférieurs.

Au niveau anatomopathologique, on distingue deux types de lésions qui sont

l’athérosclérose (remaniements de l’intima et de la média des grosses et moyennes
artères par l’accumulation de lipides, glucides complexes, de produits sanguins, de
tissu fibreux et de calcium) et la médiacalcose (calcifications de la média et de la
limitante élastique interne des artères de moyen et petit calibre). Ces lésions ont une
survenue plus précoce et une fréquence accrue chez les patients en hyperglycémie
chronique.

La macro angiopathie est la principale cause de mortalité que ce soit un diabète de

type 1 ou de type 2. On remarque que l’athérosclérose est beaucoup plus fréquente
et sévère chez le diabétique que dans la population générale.

Environ 75% des patients diabétiques meurent des complications de l’athérosclérose

avec au premier rang l’ischémie myocardique qui est responsable de 50% des
décès. Les autres complications cardio-vasculaires sont l’insuffisance cardiaque, les
accidents vasculaires cérébraux et l’artérite des membres inférieurs (7).On estime
que les maladies cardio-vasculaires sont responsables d’une diminution de
l’espérance de vie de 8 ans pour les patients diabétiques âgés de 55 et 64 ans.

Cependant, ces complications ne sont pas inéluctables, il est possible d’intervenir de

manière efficace pour les prévenir. A l’heure actuelle, il existe une meilleure prise en
charges des différents facteurs de risques (prescription d’anti hypertenseur,
d’hypolipidémiant, d’antiagrégant plaquettaire…) qui est à l’origine d’une moindre
mortalité.

Pour prévenir toutes ces complications, des examens sont recommandés. En effet, il
est nécessaire qu’à chaque consultation le médecin procède à un interrogatoire et à
un examen clinique à la recherche d’éventuelles complications. Une fois par an, un
examen clinique comprenant un examen de pieds à la recherche d’une neuropathie
sensitive (examen de sensibilité tactile), une palpation des pouls, une inspection
cutanée totale, un examen cardiovasculaire.

Egalement, il faut réaliser un bilan biologique avec le cholestérol total, HDL

cholestérol, LDL cholestérol, les triglycérides, la créatinémie, le dosage de la
microalbuminurie, et enfin une recherche de protéinurie à la bandelette. Et enfin un
examen ophtalmologique avec mesure de l’acuité visuelle après correction optique,
de la pression intraoculaire, réalisation d’un fond d’œil, et examen du cristallin.

15
 d) Prise en charge thérapeutique

Dans cette partie, nous verrons dans un premier temps l’éducation thérapeutique, les
mesures hygiéno-diététiques qui sont les traitements de première intention dits non
pharmacologiques puis nous analyserons les traitements pharmacologiques.

1) Education Thérapeutique

L’éducation thérapeutique comporte l’apprentissage et l’évaluation des

connaissances du patient diabétique : intelligibilité de soi et de sa maladie, maîtrise
des gestes techniques d’auto surveillance et d’auto traitement, compétence
d’autodiagnostic, d’autogestion d’une crise, d’auto adaptation de son cadre et de son
mode de vie à sa maladie, d’auto adaptation à une modification des conditions de
vie, à l’évolution des thérapeutiques, résultats de dépistage des complications,
planification des prochains dépistages.(définition de la Haute Autorité de Santé)

Ce sont des professionnels paramédicaux spécialisés en diabétologie et surtout

formés à l’éducation thérapeutique (infirmière, diététicienne, pharmacien) qui
peuvent compléter les séances d’éducation thérapeutique du médecin, ou encore
une maison du diabète (programme proposé par les associations de patient).

L’éducation thérapeutique doit permettre aux patients de vivre avec leur maladie, tout
en essayant de réduire ou de retarder l’apparition des complications, et en
améliorant leur qualité de vie.

Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient.

Elle comprend les activités organisées, y compris un soutien psychosocial, conçues
pour rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de
l’organisation et des procédures hospitalières, et des comportements liés à la santé
et à la maladie (8).

Cette démarche a pour finalité de permettre aux patients (ainsi qu'à leur famille) de
mieux comprendre leur maladie et leurs traitements, à collaborer avec les
soignants et à assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge afin de
les aider à maintenir et améliorer leur qualité de vie. L’éducation thérapeutique se
distingue des informations et des conseils que dispensent les soignants à leurs
patients.

Un programme d’éducation thérapeutique est composé de quatre parties :

 Un diagnostic éducatif
 Définition des objectifs pédagogiques
 Programme éducatif
 Evaluation
16
 2) Mesures Hygiéno-diététiques

Pour chaque patient, il faut évaluer son alimentation et son degré d’activité physique
et ensuite les modifier.

Les patients atteints de DNID sont en grande partie en surpoids, le plus souvent
sédentaires et mangent de façon très déséquilibrée. Il faut leur conseiller un
amaigrissement, même limité qui permet un bénéfice glycémique significatif.
L’objectif de la prise en charge diététique est de corriger les erreurs alimentaires,
souvent qualitatives, il faudra réduire les lipides (surtout saturés), réduire les sucres
raffinés et l’alcool.

Pour l’activité physique, on conseille 90 à 150 minutes par semaine, d’intensité

variable selon les patients. Elle va contribuer à la perte de poids et aussi améliorer la
sensibilité à l’insuline et diminuer le risque de maladies cardiovasculaires.

L’une ne va pas sans l’autre, la diététique et l’activité physique sont

complémentaires.

3) Traitements pharmacologiques

Le choix du traitement médicamenteux et les objectifs de traitement doivent être

adaptés en fonction du patient (âge, ancienneté du diabète, facteur de risque…)

Les mesures hygiéno-diététiques (MHD) sont le traitement de première intention

pour les patients atteints de DNID et doivent toujours être appliquées même avec les
médicaments. Quand les MHD ne suffisent plus pour réguler les glycémies, on peut
commencer les traitements par les antidiabétiques oraux (ADO).

Jusqu’en 2008, 5 types d'agents hypoglycémiants oraux étaient disponibles : les

sulfonylurées (ou sulfamides), les glinides, les biguanides, les glitazones et les
inhibiteurs des alphaglucosidases. L'action hypoglycémiante de ces 5 classes de
médicaments est bien établie, leurs mécanismes d'action différents.

Ces 5 classes ont été prises en compte dans les recommandations HAS 2006. Deux
autres classes thérapeutiques ont été récemment mises à disposition, il s’agit des
analogues du glucagon- like peptide 1 (GLP1) et des inhibiteurs de l’enzyme
dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). On les appelle également les incrétinomimétiques (7).

3.1) Les sulfamides hypoglycémiants

Leur action hypoglycémiante résulte surtout d’un effet pancréatique, ils augmentent
la sécrétion d’insuline par les cellules beta des îlots de Langerhans et intensifient la
sensibilité des récepteurs insuliniques des cellules périphériques.

17
3.2) Les biguanides (metformine)

Leur action hypoglycémiante résulte d’un effet extrapancréatique ; ils diminuent la

résorption du glucose dans l’intestin, inhibent la néoglucogenèse dans le foie et
augmentent l’utilisation périphérique du glucose dans les tissus périphériques
(comme les muscles).

3.3) Les inhibiteurs des alphaglucosidases

Ils ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes. Ils

diminuent ainsi l’hyperglycémie postprandiale (9).

3.4) Les glinides

Ce sont des agents insulino-sécrétagogues. Ils stimulent l'insulino-sécrétion en

agissant sur le canal potassique ATP-dépendant, mais leur site de liaison sur la
cellule béta est différent de celui des sulfamides. Ils stimulent le pic précoce
d'insulino-sécrétion et ont une action préférentielle sur la glycémie post-prandiale.

3.5) Les glitazones

Elles réduisent l’insulinorésistance au niveau des cellules musculaires, hépatiques et

du tissu adipeux.

Désormais il n’y a plus d’antidiabétique de cette famille commercialisé en France. En

effet, les bénéfices de ces antidiabétiques semblent insuffisants par rapport aux
risques qu’ils font encourir.

La commercialisation des médicaments contenant de la rosiglitazone (AVANDIA,

AVANDAMET) a été suspendue en 2010 en raison de données établissant un risque
d'infarctus du myocarde. En juin 2011, l’Afssaps avait également décidé de retirer du
marché les médicaments contenant de la pioglitazone (ACTOS ou COMPETACT).
En effet, une prise prolongée de pioglitazone pourrait être liée à une augmentation
du risque de cancer de la vessie.

3.6) Les incrétinomimétiques

Ces médicaments miment l’action de l’hormone incrétine GLP-1 par inhibition de son
métabolisme par les enzymes dipeptyl peptidase (DPP IV) ou par fixation sur le
récepteur du GLP. Il s’ensuit une stimulation de l’insuline de façon glucodépendante.

Les premiers représentants des analogues du récepteur du GLP-1 sont l’éxénatide

(Byetta®) et le liraglutide (Victoza®). Ils s’administrent par voie sous-cutanée en une
(liraglutide) ou deux (exenatide) injections par jour. Une nouvelle forme de
l’exenatide est en cours de développement permettant d’envisager une seule
injection hebdomadaire.
18
Les inhibiteurs de l’enzyme DPP4 ou gliptines permettent de prolonger la demi-vie et
donc les effets des gluco-incrétines endogènes (GLP-1 et GIP). Les premiers
représentants de cette classe sont la sitagliptine (Januvia®) et la vildagliptine
(Galvus®). Ils s’administrent en une ou deux prises quotidiennes per os. Ils ont un
impact significatif sur la glycémie post-prandiale. Ils n’ont pas d’impact sur le poids.

Malheureusement dans certains cas, quand l’objectif glycémique n’est pas atteint
malgré des trithérapies orales, on peut instaurer une insulinothérapie.

Il est recommandé en première intention l’adjonction à une bithérapie orale( exemple

association metformine + sulfamide hypoglycémiant) d’une insuline semi-lente au
coucher , ou d’un analogue lent (exemple de Lantus ®).

En cas d’échec, une insulinothérapie fractionnée (2 à 4 injections par jour) doit être
mise en œuvre : par exemple 2 ou 3 mélanges semi-lente + rapide, ou 1 basale lente
+ 3 rapides préprandiales. À ce stade, les insulinosécréteurs seront arrêtés.

En revanche, la metformine peut être avantageusement poursuivie, en l’absence

d’intolérance et de contre-indication, dans l’objectif de limiter la prise de poids (10).

19
 Figure 3 : Schéma représentant la stratégie médicamenteuse pour les patients
diabétiques de type 2 Cas Général

(Issu des recommandations de bonne pratique de janvier 2013 pour la stratégie médicamenteuse du
contrôle glycémique du diabète de type 2 ; HAS et ANSM)

La stratégie recommandée en première intention pour chaque étape de traitement (metformine en

monothérapie, metformine + sulfamide hypoglycémiant en bithérapie, trithérapie comprenant au moins
metformine + sulfamide hypoglycémiant) est la stratégie la plus efficace, la moins coûteuse et celle
pour laquelle le recul d’utilisation est le plus important. L’éducation thérapeutique est indispensable à
la prise en charge des patients diabétiques de type 2. La mise en place de mesures hygiéno-
diététiques efficaces est un préalable nécessaire au traitement médicamenteux du contrôle
glycémique et leur application doit être poursuivie tout au long de la prise en charge.

20
 4) L’auto surveillance glycémique

Chez les patients diabétiques de type 2, l’auto surveillance glycémique n’est pas
prescrite systématiquement. Il a en effet été montré que le seul effet favorable de
l’auto-surveillance glycémique était une meilleure observance du traitement anti-
diabétique oral. L’autosurveillance glycémique est souvent indispensable chez les
diabétiques de type 2 traités par l’insuline.

La HAS la recommande chez les insulinotraités afin d’adapter les doses d’insuline,
également pour les patientes enceintes ou envisageant de l’être. Elle peut être utile
chez les patients traités par sulfamides afin de détecter une hypoglycémie (11).

Retenons surtout comme notion, qu’une éventuelle auto surveillance glycémique doit
s’inscrire dans une démarche d’éducation du patient. Lors de la prescription d’un
dispositif d’auto surveillance glycémique, il est indispensable d’expliquer au patient
son fonctionnement et d’organiser avec lui cette auto surveillance, de définir les
moments, la fréquence, les objectifs et les décisions à prendre en fonctions des
résultats.

Au comptoir, il faut prendre le temps de réexpliquer au patient le fonctionnement de

son appareil, lui fournir un carnet où il peut noter ses résultats. Il ne faut pas hésiter à
discuter des résultats à chaque délivrance avec lui et si besoin est ; de contacter son
médecin. Si le patient n’est pas bien éduqué, il n’aura pas un bon suivi de sa
maladie.

Ci-après, une image permettant de résumer les bonnes pratiques du prélèvement

capillaire pour l’auto surveillance glycémique. Elles sont à rappeler lors de la
délivrance de l’appareil.

21
Figure 4 : Les Bonnes pratiques du prélèvement capillaire pour l’auto surveillance (issu du site
[Link])

22
 III) L’INFLUENCE DE L’ALIMENTATION ET DE L’ACTIVITE PHYSIQUE
SUR LA PATHOLOGIE

Dans cette partie, nous étudierons dans un premier chapitre l’influence des
macronutriments à savoir les glucides, les lipides et les protéines sur le métabolisme
du glucose et donnerons les principales recommandations à suivre pour le DNID.
Puis dans un second chapitre, nous aborderons les effets de l’activité physique sur la
pathologie.

a) Les Glucides

1) Définition

Une molécule de glucide est généralement composée de 3 à 7 atomes de carbone

sur lesquels sont liés par des liaisons simples l'hydrogène et l'oxygène. Ces atomes
s'y trouvent dans un rapport de 2 : 1, comme dans l'eau. C'est d'ailleurs pour cette
raison que les glucides étaient antérieurement appelés hydrates de carbone.

Les glucides sont habituellement classés sur la base de leur structure chimique en
quatre familles les monosaccharides, les disaccharides, les oligosaccharides et les
polysaccharides. Cependant, une classification sur leur capacité à être digérés et
absorbés dans l’intestin grêle s’avère être plus utile. On distingue donc les glucides
assimilables et non assimilables.

Les amidons (glucides complexes de la famille des polysaccharides) et les sucres

(glucides simples de la famille des mono et de disaccharides) sont les glucides
assimilables pouvant avoir un effet sur la glycémie, ils sont dégradés en molécule de
glucose lors de la digestion.

Par contre certaines fibres ou certaines amidons non dégradés (par exemple ceux
présents au sein de grains d’amidon où les enzymes digestifs n’ont pas accès),
n’étant ni digérées ni absorbées sont des glucides non assimilables. Ils demeurent
dans le tube digestif et ont une action sur le métabolisme intermédiaire en
ralentissant le taux d’absorption du glucose et des graisses dans l’intestin grêle.

2) Rôle

Les glucides, indispensables au fonctionnement des muscles et du cerveau,

constituent la source d’énergie la plus rapidement utilisable par l’organisme et sont
impliqués dans l’anabolisme des protéines. Ils ont un rôle essentiellement
énergétique. Apportés par l’alimentation, ils sont dégradés en glucose lequel va se
répartir dans l’organisme. Une partie est stockée sous forme de glycogène dans le
foie et les muscles où il servira de réserve.

23
 3) Effets sur le métabolisme du glucose

La consommation de glucides et l’insuline disponible sont les principaux

déterminants de la glycémie postprandiale. La gestion des apports en glucides est
par conséquent une stratégie primaire pour atteindre le contrôle glycémique.

Une étude comparant un régime avec 55 % de glucides et un régime avec 80% de

glucides a révélé que le régime riche en glucides diminuait la résistance à l’insuline
et la glycémie à jeun. Mais, cette étude est expérimentale, une alimentation à 80%
de l’apport énergétique total sous forme de glucides n’étant pas observée
spontanément chez les sujets diabétiques dans notre pays.

Une méta-analyse de 13 études a comparé deux types de régime chez des patients
DNID. Un régime avec un faible apport de glucides, allant de 4 à 45% de l’apport
énergétique total, contre un régime avec un apport plus conséquent, allant de 40 à
70% de l’apport énergétique total. Les résultats indiquent une perte de poids similaire
pour les deux régimes, mais le taux d’HbA1c (P=0.013), la glycémie à jeun, et la
concentration en triglycérides (P<0.001) étaient moindres avec les régimes restreints
en glucides. L’interprétation de ces données reste difficile car les régimes faibles ou
élevés en glucides ne sont pas clairement définis. Il y a une grande variabilité entre
les études au niveau des apports.

La limite de ces études est que ces régimes expérimentaux ne reflètent pas la vie
réelle.

En fait, la plupart des personnes atteintes de diabète ne mangeraient pas un régime

alimentaire faible ou riche en glucides, mais signalent manger une consommation
modérée de glucides (44% de l'énergie totale chez les personnes atteintes de DNID)
(12).

4) Les édulcorants

La saveur sucrée est souvent exigée des consommateurs y compris par les patients
diabétiques. Or pour ces patients, limiter les aliments sucrés contenant notamment
du saccharose est une nécessité pour éviter les fluctuations exagérées de la
glycémie en période postprandiale.

De plus, le fait de limiter les sucres intervient également dans la restriction de

l’apport calorique, c’est une mesure diététique fondamentale recommandée par les
médecins.

Les édulcorants sont d’une aide indiscutable dans la prescription diététique qu’ils
soient incorporés dans des aliments ou qu’ils soient consommés isolément pour
sucrer les boissons, entremets ou aliments. Qu’ils soient naturels ou non, les
édulcorants ont pour dénominateur commun de conférer un goût sucré qui est
normalement perçu au niveau de la langue.

24
Deux types d’édulcorants existent, les édulcorants intenses qui sont peu ou pas
énergétiques et les édulcorants de charge qui fournissent des calories (13).

 Les édulcorants intenses

Une toute petite quantité de ces substances suffit pour obtenir un goût sucré et
l’apport calorique est pratiquement nul. De plus, ils ne jouent pas de rôle cariogène
car les quantités apportées sont en général minimes.

On peut distinguer la saccharine, les cyclamates, l’aspartame, l’acésulfame de

potassium , le sucralose et le rebaudioside A (Stevia) (14).

Le plus ancien est la saccharine. Son pouvoir sucrant est 300 fois supérieur à celui
du saccharose. En raison de sa structure chimique cyclique, il existe toujours un
risque cancérogène si elle est utilisée à forte dose. C’est pour cette raison que la
dose journalière admissible (DJA) est limitée à 2.5mg/kg. Actuellement, la saccharine
est uniquement réservée à l’usage pharmaceutique sous les noms de Sucredulcor ®
et Sun Suc®.

Les cyclamates, dont le pouvoir sucrant est relativement faible, de l’ordre de [Link]
raison de leur structure cyclique et de leur métabolisation qui conduit à la formation
de dérivés comme la cyclohexosamine, ces substances ont potentiellement un risque
cancérigène, même s’il est faible. La DJA ne doit pas dépasser 9 mg/kg de poids.
Interdits aux États-Unis, les cyclamates sont réservés, en France, à un usage
pharmaceutique sous les appellations de Sucrum® et Sucaryl®.

L’aspartame est un dipeptide méthylé constitué par de l’acide aspartique et de la

phénylalanine. L’aspartame a un pouvoir sucrant qui est 150 à 200 fois supérieur à
celui du saccharose. Sa DJA est de 40mg/kg. Il a une contre-indication absolue : la
phénylcétonurie (15).

A ce jour il est considéré comme un édulcorant sûr, en revanche il ne supporte pas la

cuisson, sa dégradation par la chaleur lui fait perdre son pouvoir sucrant.

L’acésulfame de potassium a une structure chimique qui le rapproche de la

saccharine. Son pouvoir sucrant est de l’ordre de 150, c’est-à-dire voisin de celui de
l’aspartame, mais il a un arrière-goût amer lorsqu’il est utilisé à fortes doses. La DJA
est de 15 mg/kg au niveau international mais au niveau européen c’est 9 mg/kg
(selon l’association internationale pour les édulcorants). Son utilisation est en général
limitée aux boissons et aux chewing-gums. Contrairement à l’aspartame, il n’est pas
dégradé au cours de la cuisson.

Le sucralose est un dérivé synthétique du saccharose sur lequel trois radicaux

hydroxyles ont été remplacés par trois atomes de chlore liés par liaison covalente au
reste de la molécule. Le pouvoir sucrant du sucralose est très élevé (500), mais le
produit a été retiré en France des magasins et grandes surfaces en raison des
risques potentiels liés à la structure du produit.

25
Et enfin le rebaudioside A (Stevia) qui est un édulcorant naturel extrait d’une plante
originaire d’Amérique du Sud (Stevia rebaudiana). C’est dans les feuilles que se
trouve cet édulcorant dont le pouvoir sucrant est 200 à 300 fois supérieur à celui du
sucre de table. La DJA a été récemment révisée à la hausse, avec un niveau qui
reste toutefois faible : 4 mg/kg de poids.

 Les édulcorants de charge

Ils font partie du groupe des sucres-alcools : sorbitol, xylitol, mannitol, maltitol, lactitol
(16) .Leur pouvoir sucrant n’est que modérément augmenté par rapport à celui du
saccharose.

Les sucres-alcools sont absorbés en partie par le tube digestif par simple diffusion
passive.

L’absorption n’étant que partielle (30-40%), on considère en général que la valeur

énergétique de 1 g de sucre-alcool est de l’ordre de 2,4 kcal, alors qu’elle est de 4
kcal par gramme de saccharose. Ceci signifie que les sucres-alcools sont
métabolisés par l’organisme. Une petite partie est convertie en glucose. Par voie de
conséquence, la glycémie monte légèrement après ingestion de sucres-alcools, mais
le pouvoir hyperglycémiant est sans commune mesure avec celui des glucides
traditionnels. L’index glycémique est de l’ordre de 8 quand on prend le glucose
comme référence (index glycémique = 100).

Ils peuvent être utilisés sans restriction particulière chez les diabétiques, puisque la
montée glycémique qui suit leur ingestion est très modeste. Leurs propriétés non
cariogènes sont intéressantes et leur utilisation est largement préconisée chez les
sujets qui sont prédisposés aux caries dentaires. Les risques liés à la consommation
de sucres-alcools sont faibles. À trop forte dose, ils peuvent entraîner des troubles
digestifs de type diarrhée. C’est le cas pour les produits à base de lactitol (99 % non
absorbés) ou de sorbitol (85 à 90 % non absorbés). C’est moins vrai pour le xylitol
dont le pourcentage non absorbé est de l’ordre de 60 à 75 %. Pour cette raison, c’est
le xylitol qui est le plus souvent utilisé parmi les sucres-alcools.

Dans la mesure où les sucres-alcools apportent des calories, il convient d’informer

les diabétiques obèses que leur utilisation n’est pas souhaitable, et que la
consommation de bonbons « sans sucre » ou de chocolat « sans sucre » qui en
contiennent, n’entraîne qu’une épargne énergétique modérée par rapport au chocolat
ou aux bonbons traditionnels (13).

En conclusion sur les édulcorants, on peut retenir comme notion que les seules
utilisations bien reconnues des édulcorants pour la santé sont leurs propriétés anti-
cariogènes et leur absence d’effet hyperglycémiant. Pour cette raison, ils constituent
un avantage indiscutable dans les mesures hygiéno-diététiques qui sont
recommandées aux diabétiques. Par contre, l’obèse diabétique doit rester vigilant en
ce qui concerne la consommation de produits dits « sans sucre », mais fabriqués à
partir de polyols type xylitol.

26
 5) Index et Charge glycémique

Le choix des aliments riches en glucides dans l’alimentation quotidienne doit tenir
compte non seulement de leur composition chimique mais aussi de leur capacité à
influer sur la glycémie postprandiale ; on parle d’index glycémique (IG).

L’index glycémique, c’est la quantification du pouvoir hyperglycémiant d’un aliment

par rapport à celui du glucose. C’est-à-dire que pour le même apport en glucides (50
grammes), la glycémie ne va pas évoluer de façon identique pour tous les aliments
selon leur absorption, leur association aux lipides et aux fibres, leur métabolisme
propre.

C’est une échelle de 0 à 100 basée sur la réponse glycémique post prandiale. On
considère qu’un IG est bas, moyen et élevé si l’IG est respectivement inférieur à 55,
entre 56 et 69 ou supérieur à 70.

Les aliments présentant un IG bas incluent la majorité des légumes et des fruits, les
légumineuses et le pain à grains entiers, contrairement aux aliments avec un IG
élevé qui incluent tous les produits céréaliers raffinés comme le pain blanc, les
pommes de terre.

Figure 5 : Courbes illustrant les deux types d’IG par rapport au glucose (issue de l’Institut Canadien du
Sucre)

27
 Figure 6 : Représentation des valeurs d’IG en fonction des aliments glucidiques

Parce que la réponse postprandiale de la glycémie est influencée non seulement par
l’IG de l’aliment mais aussi par la quantité de glucides ingérés; le concept de charge
glycémique (CG) a été développé afin de mieux représenter à la fois la quantité et la
qualité de l’unité consommée (17). La charge glycémique est calculée en multipliant
la quantité de glucides dans une portion d’aliment par son IG.

Bien que les valeurs de l’IG soient facilement accessibles et soient utilisées
couramment pour évaluer les choix alimentaires, il est difficile de s’entendre sur la
fiabilité et la mise en pratique de cette notion en milieu clinique et en santé publique.

Selon les études, les résultats sont contradictoires : en effet selon les études, les
effets sur le taux d’HbA1c des régimes à IG bas sont variables.

Les résultats en faveur des régimes à IG bas révèlent que c’est une stratégie
importante pour favoriser le contrôle de la glycémie, améliorer le profil lipidique et la
sensibilité à l’insuline.

Mais il y aurait donc des limites à cela, notamment le fait qu’il existe une définition
très variable des régimes à IG élevé ou bas, un IG bas pouvant varier entre 38 et
77% et un IG élevé entre 63 et 98%. Il existe des variations d’estimation d’IG selon
le laboratoire où l’aliment a été étudié.

Se pose également le problème des variations inter et intra individuelles (différences

biologiques entre les personnes, variabilité au jour le jour chez un même sujet, état
physique et chimique de l’aliment) (12).

28
 6) Recommandations sur les apports glucidiques chez le patient DT2 (de
l’ALFEDIAM) (Association de Langue Française pour l’Etude du DIabète et
des Maladies métaboliques)

Les glucides doivent constituer une part importante de l’alimentation des sujets
diabétiques, ce qui impose souvent un changement des habitudes acquises car on
croit souvent qu’il faut bannir les sucres de l’alimentation du diabétique. Il ne doit y
avoir aucun interdit alimentaire, tout est question d’équilibre.

Un apport quotidien de l’ordre de 180 à 220 g d’hydrates de carbone est donc

nécessaire, représentant de 40-45 à 50-55 % de la ration calorique quotidienne. La
proportion des hydrates de carbone dans la ration calorique quotidienne est d’autant
plus élevée que l’activité physique est plus importante, et d’autant plus basse que le
régime est riche en acides gras mono insaturés.

Cet apport doit se faire essentiellement sous forme d’aliments amylacés (pain, pâtes,
riz, féculents) et dans une moindre mesure de fruits et de lait. Un apport de
saccharose ajouté (sucre blanc de table), de l’ordre de 10 % de la ration calorique
quotidienne est acceptable, et ce d’autant plus que le patient observe les mesures
diététiques recommandées.

Les hydrates de carbone étant les seuls aliments hyperglycémiants, il convient de les
répartir sur le nycthémère de façon judicieuse, en fonction des types de traitement
administrés et des résultats glycémiques observés. Ils sont pris au cours des 3 repas
traditionnels (petit déjeuner, déjeuner, dîner) auxquels s’ajoutent ou non, selon les
résultats glycémiques habituellement observés à ces heures-là, 1 à 3 collations
glucidiques : milieu de la matinée, après-midi et coucher. Cette dernière collation est
le plus souvent indispensable chez les diabétiques insulino-traités.

b) Les fibres

Les effets de l’augmentation de la consommation de fibres alimentaires sur le

contrôle glycémique et les valeurs lipidiques chez les diabétiques sont controversés.
Donc pour évaluer la relation entre les fibres et les résultats métaboliques chez les
patients DNID, plusieurs études ont été examinées.

Dans une première étude de Chandalia et al, 13 patients diabétiques de type 2 avec
un taux initial d’HbA1c entre 6 et 9.8 % ont suivi deux régimes de 6 semaines
chacun. Un premier préconisé par l’American Diabetes Association (ADA) avec une
quantité de fibres modérée (au total 24g dont 8g fibres solubles et 16g de fibres
insolubles) et un deuxième régime plus riche en fibres (au total 50g dont 25g de
fibres solubles et 25g de fibres insolubles). Les deux régimes ont la même
composition énergétique et en macronutriments. Les effets de ces deux régimes ont
été comparés sur le contrôle glycémique et les concentrations plasmatiques des
lipides.

29
Ci-dessous les tableaux récapitulatifs des résultats:

Figure 7 : Mean (±SE) 24-Hour

Profile of Plasma Glucose
Concentrations (Panel A) and Insulin
Concentrations (Panel B) during the
Last Day of the American Diabetes
Association (ADA) Diet and the Last
Day of the High-Fiber Diet in 13
Patients with Type 2 Diabetes
Mellitus.

(Chandalia M et al. N Engl J Med

2000;342:1392-1398)

Variable Régime ADA Régime Variation P

riche en
fibre

Mg/dl Mg/dl

Cholestérol total 210+/-33 196+/-31 -14 0.02

Triglycérides 205+/-95 184+/-76 -21 0.02
VLDL cholestérol 40+/-19 35+/-16 -5 0.01
LDL cholestérol 142+/-29 133+/-29 -9 0.11
HDL cholestérol 29+/-7 28+/-4 -1 0.80

Source : Chandalia M et al. N Engl J Med 2000;342:1392-1398

Figure 8 : Concentrations plasmatiques des lipides et lipoprotéines à jeun durant la dernière semaine
de l’étude (jour 38 à 42)

Par comparaison avec le régime ADA, nous pouvons constater que le régime riche
en fibres conduit à une plus faible concentration plasmatique à jeun du cholestérol
total (de 6.7 %, P=0.02), des triglycérides (de 10.2%, P=0.02), du LDL cholestérol
(de 6.3%, P=0.11). Par contre, concernant le HDL cholestérol, aucune différence
significative.

Cette étude a démontré qu’une forte consommation de fibres alimentaires

particulièrement de type soluble au-dessus du niveau recommandé par l’ADA
améliore le contrôle glycémique (diminution des glycémies à jeun et postprandiale),
diminue l’hyper insulinémie et abaisse les concentrations plasmatiques des lipides
chez les patients atteints de DT2.
30
Par contre, les valeurs d’HbA1c n’ont été que très légèrement diminuées avec le
régime riche en fibre, -0.3% en moyenne (P=0.09) (18).

Les mécanismes d’amélioration du contrôle glycémique associés à un apport élevé

en fibres restent indéfinis. Une des possibilités, est que les fibres alimentaires
réduiraient ou retarderaient l’absorption des glucides.

En conclusion, selon cette étude, les directives diététiques pour les patients DNID
doivent mettre l’accent sur une augmentation globale des fibres alimentaires en
consommant des aliments enrichis (légumineuses, légumes, fruits, avoine, céréales
au son …) plutôt que des suppléments en fibres.

Dans une autre analyse, 15 études menées pour évaluer l’efficacité d’une
alimentation enrichie en fibres par comparaison à une alimentation moins riche en
fibres ont été examinées. Les concentrations lipidiques ont été mesurées dans 8
études, 7 études montrent qu’une alimentation enrichie en fibres diminue le
cholestérol total, et deux d’entre elles plus détaillées, indiquent également que ce
régime enrichi en fibres diminue le LDL-C (P< 0.025 et P< 0.001). Sur 10 études, 5
n’ont pas trouvé de différence significative sur l’HbA1c, et 3 études ont montré une
diminution (par exemple, diminution de 2% chez des patients ayant suivi un régime
avec 50g de fibre). Et une étude a montré que lorsque les fibres étaient augmentées,
l’HbA1c diminuait (P=0.02). Certaines d’entre elles se sont intéressées à l’évolution
de la glycémie à jeun et postprandiale, et à chaque fois une amélioration a été
montrée. Cette analyse a révélé qu’une alimentation enrichie en fibres diminue le
taux de cholestérol total et de LDL-C de manière significative par rapport à un régime
pauvre en fibres (12).

Il y a cependant certaines limites à ces études. En effet, les améliorations du contrôle

glycémique ont été montrées dans des études où les régimes contenaient entre 44
et 50g de fibres par jour, et par conséquent, vient se poser la question de savoir si ce
genre de régime est réalisable au quotidien par le patient. Puisque selon l’étude
NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), les patients
diabétiques en moyenne ne consommeraient que 16g de fibres par jour.

Il est donc recommandé aux patients diabétiques de consommer 25 à 30g de fibres

par jour (dont 7 à 13g de fibres solubles), ce qui est similaire aux recommandations
de la population générale. C’est un objectif plus facilement réalisable pour le patient.

Des études, dans le cadre de la thérapie nutritionnelle cardio protectrice, réalisées

chez des patients non diabétiques montrent que les régimes riches en fibres peuvent
réduire le cholestérol total de 2 à 3% et le LDL-C jusqu’à 7%.

Il faut encourager cette consommation de fibres qui par conséquent diminuerait le

risque cardiovasculaire des patients diabétiques (12). Et enfin, grâce à leur effet sur
la satiété elles permettent de réduire le nombre de calories consommées donc c’est
un point positif pour aider à la perte de poids, et elles permettent d’avoir un bon
transit intestinal.

31
 c) Les lipides

1) Définition

Les lipides, comme les glucides, sont des composés ternaires formés de carbone,
d’oxygène et d’hydrogène. C’est un groupe très hétérogène et qui rassemble
diverses substances hydrophobes. Leur transport plasmatique se fait sous forme de
lipoprotéines. Ils forment des composés variés et se lient aisément avec d’autres
éléments : le phosphore (phospholipides), le soufre, l’azote (lécithine,
sphingomyélines), certains sucres (cérébrosides).

Les principaux lipides alimentaires sont les triglycérides (ils comportent un glycérol et
trois acides gras (AG)) (15).

 Les acides gras

Les acides gras sont des acides carboxyliques R-COOH dont le radical R est une
chaîne aliphatique de type hydrocarbure de longueur variable qui donne à la
molécule son caractère hydrophobe (gras).

Ils peuvent être distingués selon plusieurs facteurs :

- Le degré d’insaturation

Il s’agit du nombre de doubles liaisons présentes dans la chaine carbonée : on

distingue alors les acides gras saturés et insaturés.

Figure 9 : Schéma simplifié représentant classification des

acides gras selon les doubles liaisons

- Longueur de la chaîne

La longueur de la chaîne est due au nombre d’atomes de carbone contenu dans la

molécule. A température ambiante, tous les acides courts (jusqu’à C10) sont liquides
alors qu’ils sont solides à partir de C12. Jusque C12 inclus, on les appelle TCM
(triglycérides à chaîne moyenne). Ces mêmes acides sont solubles dans l’eau au-
dessous de C10 et insolubles au-dessus.

32
 - Configuration structurale de la chaîne

Pour les acides insaturés, la configuration structurale de la chaîne joue un rôle ;

forme cis (plus fréquente) et forme trans (plus rare), par rapport à la forme cis cette
dernière provoquant un accroissement de la cholestérolémie.

Les AG saturés les plus répandus sont l’acide palmitique et stéarique. Les AG
monoinsaturés (AGMI) les plus répandus sont l’acide palmitoléique et surtout l’acide
oléique (principal constituant des huiles végétales). Les AGPI (polyinsaturés) sont
l’acide linoléique de la famille des n-6, l’acide linolénique de la famille des n-3, l’acide
arachidonique, l’acide éicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexanoïque
(DHA), ces derniers étant particulièrement présents dans les poisson des mers
froides (15).

2) Rôle

Dans l’organisme, ils ont quatre fonctions principales :

- Réserve d’énergie : stockés sous forme de triglycérides dans les tissus

adipeux, les lipides constituent ainsi une réserve énergétique mobilisable (1 g
de lipides donne environ 9,3 Kcal).
- Rôle structural : les acides gras servent à la synthèse d'autres lipides,
notamment les phospholipides qui forment les membranes autour des
cellules. La composition en acides gras de ces phospholipides donne aux
membranes des propriétés physiques particulières (élasticité, viscosité).
- Rôle de messager : les acides gras sont les précurseurs de plusieurs
messagers intra et extra-cellulaires. Par exemple, l'acide arachidonique est le
précurseur des eïcosanoïdes, hormones intervenant dans l'inflammation, la
coagulation sanguine, etc.
- Rôle de transport de vitamines : les corps gras alimentaires véhiculent quatre
vitamines liposolubles : A, D, E et K.

3) Effets sur le métabolisme du glucose

Une étude a permis de comparer les effets métaboliques d’une alimentation riche en
oméga 3 ou 6 chez des patients diabétiques (19).

Le but était de comparer les effets sur le métabolisme du glucose et des

lipoprotéines. C’est une étude croisée de deux périodes consécutives de 3 à 5
semaines, où les patients diabétiques participant ont reçu une alimentation ayant les
mêmes compositions nutritives mais contenant soit une proportion élevée d’AG n-3
(régime incluant du poisson gras), soit une proportion élevée d’AG n-6 (régime
incluant du poisson maigre mais avec de l’acide linoléique).

33
Les concentrations de glucose dans le sang à jeun et au cours de la journée ont été
plus faibles avec le régime riche en AG n-6 que avec le régime riche en AG n-3 (P =
0,009 et P = 0,029, respectivement), et l'aire sous la courbe d'insuline au cours de la
journée était significativement plus élevé (P = 0,03) avec le régime n-6. Les deux
régimes ont montré des effets similaires sur la sensibilité de l'insuline.

Une amélioration très significative dans le profil des lipoprotéines a été constatée au
cours des deux périodes de traitement, et une réduction plus prononcée des
concentrations de triglycérides sériques a été observée, ce qui correspond à une
plus grande diminution des concentrations de VLDL au cours de l'alimentation riche
en AG n-3, tandis que les LDL et HDL-cholestérol ont diminués dans une mesure
similaire. Une réduction légère mais significative du poids corporel moyen et l'IMC a
été observée au cours des deux périodes alimentaires; poids corporel moyen à
l'admission et à la fin des régimes n-6 et n-3 étaient de 76,1 ± 9,5, 74,9 ± 10,0 et
74,7 ± 10,0 kg, respectivement. L'ampleur des changements a été identique durant
les deux périodes de traitement.

En conclusion de cette étude, même si les glycémies étaient modérément plus

élevées avec le régime enrichi en n-3 qu’avec le régime enrichi en n-6, on a des
effets positifs sur les concentrations des lipoprotéines. Une augmentation de la
consommation d’AG polyinsaturés n-3 et n-6 peut donc être recommandée pour les
patients atteints de DT2 (19).

Une autre étude, d’une durée d’un an a comparé un régime riche en AGMI et un
régime riche en glucides dans le DT2. Le but était de comparer les effets de ces
régimes sur le poids corporel et le contrôle glycémique chez des patients DT2
(hommes et femmes). Les participants, en surpoids ou obèses avec DT2 (n = 124,
âge moyen = 56,5 + / - 0,8 années, IMC = 35,9 + / - 0,3 kg/m2, et l'HbA1c = 7,3 + / -
0,1%) ont été affectés au hasard pendant 1 an à une alimentation riche en AGMI ou
à une alimentation riche en glucides. Les paramètres anthropométriques et
métaboliques ont été évalués à l'inclusion et après 4, 8, et 12 mois de régime.

Les caractéristiques de base étaient similaires entre les deux groupes de traitement.
L’apport énergétique était similaire, et une perte de poids similaire a été observée sur
un an (-4,0 + / - 0,8 vs -3,8 + / - 0,6 kg), associée à une diminution du tour de taille,
due à une diminution de la graisse corporelle. Les auteurs ont observé une
diminution non significative de la pression artérielle (PA) diastolique, du taux
d’HbA1c et de la glycémie à jeun et une augmentation du cholestérol HDL. Une
évaluation d'un sous-ensemble de participants (n = 36) a été menée 18 mois après
l'achèvement du régime de 52 semaines. Ces participants ont maintenu leur perte de
poids et l'HbA1c au cours de cette période.

En conclusion, chez les patients DT2 les régimes riches en AGMI sont une
alternative aux régimes faibles en graisses classiques, et ils ont des effets
comparables avec les régimes riches en glucides, à savoir des effets bénéfiques sur
les facteurs de risques cardiovasculaires, le contrôle glycémique, le poids corporel
(20).

34
L’efficacité et la sécurité d'un régime faible en glucides de type méditerranéen et
d’un régime faible en graisses sur le contrôle glycémique chez les patients
nouvellement diagnostiqués avec le DT2 ont été analysées dans une autre étude.
Les 215 patients étudiés étaient en surpoids, n’avaient jamais été traités avec
antidiabétiques oraux et avaient un taux d’HbA1c < 11%. Un groupe a reçu un
régime alimentaire de type méditerranéen (glucides représentant moins de 50% des
apports caloriques de la journée) (n=108) et l’autre groupe un régime à faible teneur
en graisses (moins de 30 % des calories quotidiennes). Après 4 ans de régime, 44%
des patients du groupe méditerranéen (MED) ont eu besoin d’un traitement contre
70% pour le groupe pauvre en graisses. De plus les patients du groupe MED ont
perdu plus de poids, ont eu un meilleur contrôle glycémique et une diminution du
risque coronarien par rapport à l’autre groupe.

La conclusion de cet essai était que par rapport à un régime pauvre en graisses, un
régime avec une faible teneur en glucides de type méditerranéen a conduit à des
changements plus favorables en ce qui concerne le contrôle glycémique et les
facteurs de risques coronariens et a retardé la nécessité d’un traitement par
antidiabétiques oraux.

Les résultats renforcent le message que les mesures hygiéno-diététiques, les

changements de style de vie ne doivent pas être négligés (21).

4) Recommandations en besoins lipidiques chez le patient DT2

Comme nous l’avons vu précédemment, environ 75% des diabétiques meurent des
complications de l’athérosclérose, il est donc essentiel d’assurer un apport
alimentaire équilibré pour minimiser le risque de complications cardiovasculaires.

Les recommandations de niveau A (à fortes preuves) sont les suivantes :

 moins de 7 % de l'apport calorique sous forme d'acides gras saturés

 moins de 30 % de l'apport calorique sous forme de lipides

 apports énergétiques adaptés aux besoins du sujet et permettant de maintenir

le poids corporel au niveau souhaité

 apport en cholestérol inférieur à 200 mg/j (22)

Ces recommandations dites « idéales » sont malheureusement très théoriques et

difficilement applicables. La teneur en lipides, moins de 30 % des calories pour
l'apport total et moins de 7 % pour les graisses saturées, est certainement trop
restrictive pour que ces régimes puissent être maintenus sur le long terme.

35
Au sein de l’apport lipidique le rapport Monoinsaturés (MI) : Polyinsaturés (PI) :
Saturés (S) devrait être 2 : 1 : 1 . En d’autres termes l’apport en graisses saturées
athérogènes devrait être < 10% de l’apport calorique total (ACT).

Les graisses PI ne devraient représenter que le quart des apports lipidiques totaux
soit environ 10% de la ration calorique quotidienne mais leur apport doit être modulé
en fonction de leur nature. Pour les AG n-6, certes ils ont un effet
hypocholestérolémiant mais leur apport sous forme d’huile de tournesol/maïs/pépin
de raisin doit rester dans des limites raisonnables (10 à 15 g/jour) car tout excès peut
entraîner la production de lipoperoxydes potentiellement néfastes. Les AG de la
série n-3, fournis par certaines huiles végétales (colza, noix, soja) sous forme d’acide
linolénique ou par les huiles et chairs de poissons gras (EPA et DHA), sont
intéressants pour leurs effets hypotriglycéridémiant et antithrombogène .Les doses
doivent être suffisantes, ce qui revient à préconiser une consommation régulière de
poissons gras.

Les graisses MI devraient représenter au minimum 10%, au plus 20% de la ration

calorique quotidienne. Elles entrainent en effet une baisse du cholestérol total sans
diminution parallèle du HDL cholestérol. L’acide oléique est largement réparti dans
l’alimentation mais son apport peut être assuré de manière quasi élective par l’huile
d’olive qui contient 65 à 75% d’acide oléique ou à défaut par d’autres huiles
végétales (arachide par exemple).

Il existe aussi une balance glucides/ graisses MI sur laquelle on peut agir :

Figure 10 : Les facteurs qui interviennent dans le choix des pourcentages

respectifs des calories apportées par les glucides et les graisses MIS.
(d'après Monnier L. Les fondamentaux de l'alimentation dans le diabète de type 2. Méd Mal
Métab 2007;1:16-20).

Chez les diabétiques ayant une obésité androïde et une dyslipidémie

(hypertriglycéridémie, taux LDL élevé, HDL-cholestérol bas), il est préférable de
choisir un rapport glucides : graisses MI de 40% : 25% tandis que pour un diabétique
en poids normal ou avec une obésité gynoïde, exempt de dyslipidémie et avec
activité physique forte le choix s’orientera plus vers un rapport 55% :10% (23).

Et entre ces deux positions le prescripteur peut faire des choix intermédiaires.

36
 d) Les protéines

1) Définition

On appelle protéines les nutriments apportant des radicaux azotés. Il s’agit de

grosses molécules complexes, de poids moléculaire souvent élevé formées d’acides
aminés reliés entre eux par des liaisons peptidiques CO-NH. La présence d’une
proportion importante d’azote les différencie des glucides et des lipides.

Les acides aminés sont les constituants de base de toutes les protéines en étant
reliés par les liaisons peptidiques. Le plus simple est le glycocolle. Il en existe une
vingtaine qui intéresse le métabolisme humain et parmi ceux-ci on peut distinguer
ceux que l’homme ne peut synthétiser lui-même (les acides aminés essentiels) et
qu’il doit donc obligatoirement trouver dans son alimentation (15).

On considère qu’une protéine est de bonne qualité nutritionnelle quand elle contient
les acides aminés essentiels en proportions idéales pour les besoins de l’organisme
et qu’en plus de sa composition, elle ait une bonne digestibilité.

On distingue deux sources alimentaires de protéines, les protéines animales et

végétales. Les protéines animales sont relativement riches en acides aminés
indispensables et généralement plus riches que les protéines végétales. En ce qui
concerne la digestibilité, elle est en général légèrement plus élevée pour les
protéines animales que pour les protéines végétales. Les protéines animales,
majoritaires dans l’alimentation des pays industrialisés, proviennent notamment du
lait, de l’œuf, des poissons et de la viande.

Quant aux protéines végétales, elles proviennent essentiellement des céréales et

des légumineuses. Elles peuvent être naturellement présentes dans les aliments ou
être rajoutées pour des raisons nutritionnelles (aliments spécifiques pour nourrissons
ou personnes âgées) ou techno-fonctionnelles (propriété gélifiante du blanc
d’œuf).Certaines protéines végétales peuvent présenter une teneur limitante en
certains acides aminés indispensables, la lysine pour les céréales et les acides
aminés soufrés pour les légumineuses. Ainsi pour obtenir une alimentation équilibrée
en acides aminés à partir de protéines végétales, il est ainsi nécessaire d’associer
différents aliments végétaux : des graines de légumineuses (lentilles, fèves, pois)
avec des céréales (riz, blé, maïs etc…) (24).

2) Rôle

Elles jouent des rôles essentiels dans l’organisme :

 Rôle structural et participation au renouvellement des tissus musculaires,

des phanères (cheveux, ongles, poils), de la matrice osseuse, de la peau, etc.

37
  participation à de nombreux processus physiologiques, par exemple sous la
forme d'enzymes digestives, d'hémoglobine, d'hormones, de récepteurs ou
d'immunoglobulines (anticorps).

Elles constituent également la seule source d’azote de l’organisme.

3) Effets sur le métabolisme du glucose

Dans la gestion du diabète, l’objectif initial de l’apport en protéines était de préserver

la masse maigre, mais des recherches récentes ont examiné le rôle des protéines
alimentaires dans la gestion de l’hyperglycémie et du poids corporel.

Pour évaluer la relation entre l’apport en protéines et les résultats métaboliques chez
les patients diabétiques, plusieurs études comportant les critères prédéterminés ont
été réunies. Deux études sur un simple repas ont révélé des réponses aiguës de
l’insuline et du glucagon lors de l'ingestion de protéines, avec des réponses
glycémiques post-prandiales ou lipidiques minimes. Trois études d'une durée 5 à 12
semaines comparant les régimes à haute teneur en protéines (30 %) contre les
régimes à faible teneur en protéines (15 %) n'ont montré aucune différence
significative de la réponse de l'insuline à long terme. Deux études avec une
restriction énergétique de 12 semaines (1600 kcal) comparant un régime avec un
pourcentage supérieur de protéines par rapport à un régime habituel (28 % vs 16 %)
ont signalé une perte de poids similaire entre les deux régimes. Une étude de 64
semaines a rapporté une perte de poids nettement inférieure à la fin de l'étude par
rapport au scénario de référence (- alimentation riche en protéines -3,7 kg vs régime
avec faible teneur en protéines -2,2 kg), mais aucun effet significatif venant de
l'alimentation.

Une étude de 5 semaines où les participants ont maintenu un poids stable, a

comparé un régime riche en protéine contre un régime habituel (30 % vs 15 %) et a
montré une diminution de l'hémoglobine glyquée avec le régime riche en protéines,
mais la consommation de glucides était diminuée.

Chez les personnes atteintes de DT2 avec une fonction rénale normale, l’apport en
protéines conseillé est d'environ 15% à 20 % de l'apport énergétique quotidien. Bien
que l'apport en protéines ait un effet aigu sur la sécrétion d'insuline, cet apport en
protéines dans les études à long terme a des effets minimes sur le glucose, le taux
de lipides, et les concentrations d'insuline.

Cet apport peut être modulé chez les personnes qui consomment des protéines trop
riches en acides gras saturés, ou pour celles qui ont un apport inférieur à l’apport
nutritionnel recommandé, ou chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

Il est difficile de tirer des conclusions définitives de ces études du fait de leurs limites,
le nombre faible de participants, et la durée courte. D’autre part la modification du
pourcentage d’apport en protéines modifie ceux de glucides et lipides comme cela
est le cas des études nutritionnelles : il est donc difficile de déterminer le type de
modification qui contribue vraiment à la modification des effets métaboliques (12).
38
 4) Recommandations en besoins protéiques chez le patient DT2

Chez le diabétique, une réduction de l’apport quotidien des protéines vers des
quantités plus modérées (0,8 à 1,0 g/kg de poids corporel idéal) est peut être
souhaitable (25,26).

L’efficacité reconnue des régimes franchement hypoprotidiques (<0,8g/kg/j) pour

ralentir la détérioration de la fonction rénale chez le diabétique porteur d’une
néphropathie avérée (albuminurie supérieure à 300 mg/24h et/ou créatinine sérique
élevée) est un argument en faveur de ce conseil de modération chez le diabétique
non compliqué, même si aucune étude n’a permis d’en confirmer formellement le
bien fondé.

De même, au cours des régimes hypocaloriques, le maintien d’une ration protéique

supérieure ou égale à 1g/kg/j en privilégiant les protéines animales à haute valeur
biologique, participe au respect de la masse musculaire. La qualité des protéines est
aussi à prendre en compte. Le maintien d’une variété des sources dans la ration
protéique est utile pour fournir un apport équilibré. En particulier, il convient de
réduire le rapport protéines animales/protéines végétales.

La réduction des premières au profit de leurs homologues végétaux permet de

réduire l’apport en graisses saturées. Dans ce contexte, les légumineuses ont des
qualités nutritionnelles originales liées à leur teneur relativement élevée en protéines,
en glucides et en fibres, ce qui leur confère un faible pouvoir hypoglycémiant.

e) L’activité physique

1) Définition

L'activité physique est définie comme « tout mouvement corporel produit par la
contraction des muscles squelettiques, qui se traduit par la dépense d'énergie qui est
supérieure à celle au repos ». Cela signifie que l'activité physique ne se limite pas au
sport, mais comprend également l'activité physique de la vie quotidienne associée au
travail, à la maison, le transport et le temps de loisir non compétitif.

2) Rôle

Elle a un double intérêt. Elle contribue à négativer le bilan énergétique, même si cet
effet est en soi modeste et souvent insuffisant pour perdre du poids, mais surtout elle
contribue, lors de l’amaigrissement à maintenir la masse maigre. Son importance est
fondamentale pour le maintien de la perte de poids ; la grande majorité des patients
qui ne rechutent pas sont ceux qui ont été en mesure de développer un programme
structuré d’activité physique régulière (15).

39
 3) Effets de l’activité physique régulière (APR) sur le contrôle glycémique des
patients DT2

Thomas et al (27) ont publié une méta analyse sur les effets de l’activité physique
régulière sur le contrôle glycémique dans le DT2. 14 études randomisées ont été
analysées. Par rapport au groupe de contrôle, la pratique d’une APR améliore
significativement le contrôle glycémique avec une diminution moyenne de l’HbA1c de
0.6%. Cet effet a été observé sans variation de poids mais avec une réduction de
graisse viscérale et du tissu adipeux sous cutané au profit d’une augmentation de la
masse maigre.

La méta- analyse la plus récente a fait une distinction entre l'exercice supervisé et
structuré (entraînement d'endurance ou de la formation de résistance ou une
combinaison des deux) par rapport à des recommandations d'activité physique dans
la vie quotidienne chez des patients DNID. Quarante-sept études randomisées,
contrôlées ont été analysées (8538 patients). Les résultats ont montré que les
programmes d'exercices supervisés et structurés sur la base de la formation à
l'endurance, de la formation à la résistance ou de la combinaison des deux a
entraîné une diminution significative de l'HbA1c (de -0,51 % à -0,73 %) par rapport
au groupe de contrôle. En outre, la supervision et l'exercice structuré de plus
150min/semaine a été associée à une réduction plus importante de l'HbA1c (-0,89
%), comparativement à 150 minutes par semaine ou moins (-0,36 %). Selon les
grandes études qui ont examiné les effets de la variation de l'HbA1c sur la morbidité
et la mortalité des sujets diabétiques de type 2, une réduction moyenne de l'HbA1c
de 0,6 à 0,8 % en relation avec une activité physique régulière devrait avoir des
effets bénéfiques sur la mortalité et la morbidité DT2 (28).

En résumé, l’activité physique améliore :

- le métabolisme du glucose (l’exercice réalisé en aigu présente un effet

hypoglycémiant plus marqué comparativement aux sujets sains. L’exercice
physique régulier améliore la sensibilité à l’insuline évaluée par le clamp
euglycémique hyperinsulinique après 6 à 12 semaines d’entraînement)

- les facteurs de risques cardiovasculaires (modification du profil plasmatique

des lipides dans un sens moins athérogène (augmentation du HDL cholestérol
et diminution des triglycérides). Chez les patients normotendus il a été montré
qu’un programme d’entraînement améliore le profil tensionnel au repos et à
l’effort)

40
 4) Recommandations

La prescription concernant l’activité physique doit tenir compte de la motivation du

patient, de ses possibilités et de ses limitations physiques (obésité, problèmes
cardiaques ou respiratoires…) et des contraintes de sa vie privée et professionnelle.

Pour les patients diabétiques trois principes de bases doivent être mis en œuvre :

- La lutte contre la sédentarité

L'objectif est de diminuer le temps passé à des activités sédentaires (télévision,

position assise devant l’ordinateur…) de 1 à 2 heures par jour, de sorte que,
progressivement, le temps total passé à des activités sédentaires (entre le lever et le
coucher) soit inférieur à 7 heures par jour.

- Augmenter l’activité physique dans la vie quotidienne

Marche d’un pas soutenu plutôt que des déplacements en voiture, escaliers plutôt
qu’ascenseur…

- Pratiquer des activités physiques et / ou sportives structurées

Les recommandations actuelles concernant les patients diabétiques sont axées sur
l'amélioration de l'équilibre glycémique, le maintien du poids et la réduction du risque
cardiovasculaire (29).

 Exercices d’endurance

Avec une fréquence d’au moins 3 jours/semaine avec un maximum de deux jours
consécutifs sans activité physique. Un minimum de 150 minutes par semaine
d'activité d'intensité modérée , avec des séances d'au moins 10 minutes , étalé
pendant au moins 3 jours au cours de la semaine.

 Renforcement musculaire

Au moins deux fois par semaine, chaque session doit comporter un minimum de cinq
à 10 exercices impliquant les principaux groupes musculaires avec 10-15 répétitions
de chaque jusqu'à ce que la fatigue se manifeste (30).

Dans tous les cas, une approche très progressive est recommandée pour éviter les
risques d’accidents et surtout pour avoir une bonne compliance du patient par
rapport à l’activité physique.

41
INDICATION systolique >240mmHg et/ou PHARMACODYNAMIE
Diabète non insulino-dépendant pression diastolique > 120mmHg) L’activité physique améliore:
- une rétinopathie proliférante - le métabolisme du glucose.
- une macroprotéinurie L’exercice réalisé en aigu présente
FORMES ET PRESENTATIONS un effet hypoglycémiant plus
Principalement les activités MISE EN GARDE ET marqué comparativement aux
d’endurance: cyclisme, marche à PRECAUTIONS D’EMPLOI sujets sains. L’exercice physique
pied, jogging, natation, golf, ski de Mise en garde: régulier améliore la sensibilité à
fond, voile, par opposition aux Une activité physique surtout si elle l’insuline évaluée par le clamp
efforts de résistance: haltérophilie, est intense et sans entraînement euglycémique hyperinsulinique
squash, musculation, moins préalable peut entraîner ou après 6 à 12 semaines
efficaces. aggraver: d’entraînement. L’entraînement est
Les sports collectifs: -une insuffisance coronarienne inefficace sur le contrôle
principalement le ballon, le latente métabolique lorsque les patients
handball, le volley-ball, le football, -une hémorragie du vitrée ou un sont insulinopéniques et/ou mal
la planche à voile… qui sont des décollement de rétine en cas de équilibrés.
activités mixtes mais qui ont rétinopathie proliférante - les autres facteurs de risque
l’avantage d’être ludiques (hypertension artérielle d’effort) cardiovasculaires. Modification du
améliorant ainsi la compliance à - une protéinurie profil plasmatique des lipides dans
long terme. - une plaie des pieds surtout s’il un sens moins athérogène
Les activités de la vie existe une neuropathie et/ou une (augmentation du HDL cholestérol
courante: prendre les escaliers au artériopathie. et diminution des triglycérides).
lieu des ascenseurs et des Précautions d’emploi: Chez les patients normotendus il a
escalators; éviter de prendre sa a) Effectuer une évaluation été montré qu’un programme
voiture pour les petits trajets; avoir médicale qui comprend une d’entraînement améliore le profil
un chien et le promener; faire du épreuve cardiologique d’effort (avec tensionnel au repos et à l’effort.
jardinage, tondre la pelouse; faire prise de la PA), une consultation
des travaux de ménage et de ophtalmologique, une recherche de
bricolage... protéinurie et un examen soigneux
PHARMACOCINETIQUE
des membres inférieurs et des L’effet métabolique de l’activité
pieds. physique en particulier sur la
POSOLOGIE:
b) Avoir 3 sucres sur soi (patients diminution de l’insulino-résistance
Fréquence: au moins 3 séances
persiste 24 à 30 heures après un
d’exercice par semaine,l’idéal étant traités par sulfamides
exercice physique aigu et 6 à 7
une séance par jour. hypoglycémiants)
jours après un entraînement.
Durée: supérieure à 30mn
L’action est rapide dès le début de
comprenant une période de 5-10mn INTERACTIONS l’activité physique
d’échauffement et de récupération MEDICAMENTEUSES
active afin de diminuer les douleurs
musculaires et ostéo-articulaires LISTE I
Association déconseillée:
ainsi que le risque d’hypotension AMM en cours.
Beta-bloquants compte tenu de la
orthostatique en fin d’exercice. Laboratoires USP (Union Sport et
mauvaise tolérance à l’effort qu’ils Diabète) regroupant différentes
Intensité: faible au début pour
induisent. associations proposant diverses
atteindre progressivement 50 à
Association nécessitant des activités. Paris, 48 , rue Alexandre
70% de la puissance maximale
précautions d’emploi: Dumas 75544 PARIS CEDEX 11
aérobie. Celle-ci peut être assimilée
Les sulfamides hypoglycémiants
pour des raisons pratique à la
sont susceptibles d’induire une
fréquence cardiaque maximale
hypoglycémie lorsque les patients
théorique (FMT= 220-âge).
sont bien équilibrés. Dans ce cas la
L’intensité de l’exercice sera
posologie doit être adaptée:
estimée à partir de la prise de la
diminution de la dose voir
fréquence cardiaque. Ainsi, pour un
suppression de la prise précédent
homme de 60 ans la FMT est à
l’exercice.
160/min, et la fréquence cardiaque
L’autosurveillance glycémique
correspondant à 50-70% des
avant et après l’exercice est
capacités maximales aérobie se
nécessaire: d’une part elle permet
situe entre 80 (0.5x160) et 112
de vérifier l’adaptation de la dose
(0.7x160) pulsations par min.
des sulfamides hypoglycémiants.
D’autre part elle démontre les effets
CONTRE-INDICATIONS: bénéfiques de l’exercice musculaire
Un programme d’activité physique sur la glycé[Link] est par ailleurs
intense est contre-indiquée lorsqu’il possible qu’une diminution des
existe: antidiabétiques oraux soit
- une insuffisance coronarienne nécessaire après un certain temps
- une HTA à l’effort musculaire lorsque l’entraînement est
(pression bénéfique sur le contrôle
glycémique.

Figure 11 : Fiche VIDAL « Activité physique pour le DNID »

42
 IV) ROLE DU PHARMACIEN DANS LA PREVENTION ET LA PRISE EN
CHARGE DU DNID A L’OFFICINE

a) La prévention

La prévention du DT2 est un problème majeur de santé publique compte tenu de

l’augmentation de l’incidence du diabète et du coût de celui-ci en termes de soins, de
complications et d’années de vie perdues.

Selon la définition de l’OMS en 1948, « la prévention est l’ensemble des mesures

visant à éviter ou réduire le nombre et la gravité des maladies, des accidents et des
handicaps ». Il y a trois types de prévention à distinguer :

 La prévention primaire : ensemble des actes visant à diminuer

l’incidence d’une maladie dans une population et donc réduire, autant
que faire se peut les risques d’apparition de nouveaux cas. Sont par
conséquent pris en compte à ce stade de la prévention les conduites
individuelles à risque, comme les risques en terme environnementaux
ou sociétaux.
 La prévention secondaire : c’est diminuer la prévalence d’une maladie
dans une population. Ce stade recouvre les actes destinés à agir au
tout début de l’apparition du trouble ou de la pathologie afin de
s’opposer à son évolution ou encore pour faire disparaître les facteurs
de risque.
 La prévention tertiaire : intervient à un stade où il importe de diminuer
la prévalence des incapacités chroniques ou des récidives dans une
population et de réduire les complications, invalidités ou rechutes
consécutives à la maladie.

1) La prévention primaire

Plusieurs études ont mis en évidence que le fait d’intervenir sur les habitudes de vie
peut considérablement ralentir ou prévenir l’apparition du DT2 chez les personnes
présentant un risque accru (ex : état d’intolérance au glucose).

L’étude Da Qing (31) est la première étude qui démontre clairement que le fait
d’intervenir sur les habitudes de vie est possible et surtout efficace pour la prévention
du DT2. Trois groupes ont été étudiés, un où il y avait seulement un changement
dans les habitudes alimentaires, un autre où il y avait de l’activité physique et un
dernier où les deux précédents étaient combinés. Et donc après 6 années
d’observation, une réduction de 31% du risque de développer un DNID en
changeant les habitudes alimentaires, une réduction de 36% avec l’activité physique
et une réduction de 41% pour la combinaison des deux ont été observées.

43
L’étude DPP (Diabetes Prevention Program) est une étude américaine qui a été la
première étude à grande échelle montrant que la metformine pouvait réduire
l’incidence d’apparition du diabète de façon efficace et sans effets secondaires
importants, elle a également démontré que la mise en œuvre d’une modification
intensive du mode de vie était encore plus efficace, au prix d’une éducation initiale
renforcée et d’un suivi étroit.

Les résultats objectivent, par rapport au groupe placebo, une diminution de 58 % du

risque de développer un diabète dans le groupe suivant une modification intensive
du mode de vie et de 31 % dans le groupe traité par metformine, les différences
entre tous les groupes étant significatives. Les effets bénéfiques de la metformine
sur certains paramètres d'insulinorésistance ou sur la prévention des complications
du diabète ont été bien montrés. Cependant, l'importance de la différence entre les
groupes "metformine" et "modification intensive du mode de vie" incite fortement, en
première intention, à recommander les modifications intensives du mode de vie (32).

Figure 12 : Résultats du DPP : diminution de l'apparition de nouveaux cas de diabète par rapport au
groupe placebo.* = différence significative (issu de l’article Mise en œuvre du DPP en Europe)

Une autre étude de prévention, l’étude finlandaise DPS (Finnish Diabetes Prevention
Study) rapporte également une baisse de 58% de l’incidence du diabète par
l’application de modifications intensives du mode de vie par rapport à un groupe
placebo. L’étude a concerné 523 patients randomisés en 2 groupes en tous points
comparables.

Les sujets du groupe contrôle recevaient à l’inclusion des conseils généraux écrits et
oraux concernant le régime alimentaire et la pratique d’une activité physique.

44
Dans le groupe intervention, des conseils personnalisés d’activité physique (au
moins 30 min par jour) et de diététique (réduction des graisses totales et saturées,
augmentation de la consommation en fibres, avec un objectif de réduction pondérale
d’au moins 5%) ont été donnés lors de la visite d’inclusion et répétés par la suite.
Entre les consultations, le suivi était assuré par des appels téléphoniques et des
courriers.
L’étude a été interrompue prématurément après un suivi moyen de 3,2 ans (au lieu
des 6 ans prévus) du fait de bons résultats intermédiaires.

L’incidence du DT2 a été de 3,2% dans le groupe intervention contre 7,8% dans le
groupe contrôle. Le nombre de patients à inclure dans le groupe « intervention » a
été de 5 sujets durant 5 ans pour éviter l’apparition d’un cas de diabète, ce qui
correspond à une efficacité remarquable de ce type d’intervention. Cette étude
montre que l’adhésion à un programme de prévention à long terme est possible chez
les sujets à haut risque de DT2. Cependant, cette stratégie d’intervention intensive
sur le mode de vie par des équipes de professionnels spécialisées est difficilement
applicable à grande échelle (33).

Une autre étude concernant plus l’activité physique avait pour objectif d’évaluer l’effet
de l’entrainement structuré et l’intervention d’activité physique non structurée sur le
contrôle glycémique (34). Il s’agissait d’une étude randomisée de 6 mois, dans
laquelle l’exercice physique était proposé à des patients âgés de 30 à 60 ans avec
des taux d’HbA1c > ou = à 6.5 % et habituellement inactifs.

Et les résultats indiquent qu’un programme d’exercice structuré est plus efficace sur
la diminution du taux d’HbA1c par rapport à un programme d’activité physique non
structurée. L’activité physique est certes bénéfique, une diminution de 0.14%
d’HbA1c étant observée mais cette baisse est moins significative qu’avec un
programme d’exercice structuré qui a permis de diminuer de 0.59% l’HbA1c (34).
Par conséquent, les patients atteints de DT2 doivent être encouragés à participer à
des programmes structurés d’activité physique.

Le problème est maintenant de savoir si la prévention du DT2 est possible à la fois

sur un plan pratique et socio-économique et si elle doit s’appuyer sur la mise en
place de modifications intensives du mode de vie ou impliquer une intervention
médicamenteuse. Des études sont en cours pour évaluer l’impact socio-économique
de telles mesures.

Une des premières difficultés est la sélection de la population concernée

potentiellement bénéficiaire d’une stratégie de prévention. A l’heure actuelle, la
quasi-totalité des études de prévention du diabète ont sélectionné des populations
de sujets intolérants au glucose. Cela implique la réalisation d’une HGPO, ce qui est
impossible à réaliser en pratique courante. Cependant, le dosage simultané de la
glycémie à jeun et de l’HbA1c peut être utile dans la sélection des sujets.

L’absence de critère de sélection facile à mesurer expose au risque de ne pas

pouvoir cibler l’intervention sur des sujets réellement à risque ou inversement
d’intervenir trop tard (diabète déjà déclaré) (32).

45
Malgré les avantages évidents des modifications intensives du mode de vie
(diététique et activité physique), les patients rencontrent des obstacles dans la mise
en œuvre de ces interventions dans leur vie quotidienne (par exemple, mauvaise
connaissance de l’efficacité de la modification de l’alimentation) (35). De plus, obtenir
une mobilisation de sujets qui ne sont pas malades pour suivre un programme de
prise en charge intensive sur le plan de l’hygiène de vie n’est pas évident.

Dans le cadre de la stratégie de prévention primaire, les principaux changements à

apporter au mode de vie pour diminuer la résistance à l’insuline et donc diminuer le
risque d’apparition de diabète sont :

- Corriger et prévenir l’obésité

- Eviter les régimes riches en graisses
- Eviter ou utiliser avec prudence les médicaments diabétogènes (ex :
corticoïdes)
- Faire d’avantage d’activité physique, puisqu’elle a un effet bénéfique sur la
sensibilité à l’insuline

Il faut faire comprendre aux personnes concernées que l’activité physique à long
terme chez les DT2 a un rôle favorable certes sur la sensibilité à l’insuline, mais
aussi sur le poids, la pression artérielle, les capacités cardiovasculaires et certains
paramètres lipidiques. Outre le fait d’axer les efforts sur les personnes à haut risque,
il convient de préconiser sur une plus grande échelle l’éducation du grand public en
ce qui concerne les habitudes de vie (exemples : les campagnes comme « manger-
bouger », « manger 5 fruits et légumes par jour »)

La prévention primaire du diabète est très probablement rentable et efficace. On

évite la maladie et donc on économise les coûts de traitement.

2) La prévention secondaire

L’objectif principal des actions de prévention secondaire telles que le dépistage est
d’identifier les sujets asymptomatiques qui sont déjà malades ou qui présentent un
risque élevé de maladie et pour lesquels une intervention pourrait être bénéfique.

Pour élaborer un programme de dépistage approprié, il faut prendre en compte un

certain nombre d’éléments qui sont :

- La sensibilité, la spécificité et la valeur prédictive du test de dépistage

- Le rapport coût-efficacité de la méthodologie de dépistage et son financement
- La définition de la population cible
- La fourniture de soins et du suivi nécessaires pour les sujets dont les résultats
sont positifs.

46
On peut distinguer trois méthodes de dépistage :

- Le dépistage dans la population : il n’est utile que pour planifier les soins de
santé, effectuer des recherches épidémiologiques, ou dans les populations où
la prévalence est élevée.

- Le dépistage sélectif : il est entrepris chez des personnes présentant

certaines caractéristiques comme des antécédents familiaux de DNID,
l’obésité, l’âge, un antécédent d’intolérance au glucose, une hypertension
artérielle, une macro angiopathie.

- Le dépistage à l’occasion d’une consultation : il s’effectue lorsque des

sujets à haut risque se présentent d’eux-mêmes dans un système de soins de
santé. C’est la méthode la plus employée et la plus rentable car elle ne
nécessite aucun coût d’organisation, ni de convocation des sujets (36).

Les programmes de dépistage doivent être évalués selon plusieurs critères, à savoir
le nombre de nouveaux cas décelés, le coût par nouveau cas décelé, les dispositions
prises pour les sujets dont les résultats sont positifs, et les avantages à long terme
de la détection précoce.

Pour conclure sur cette notion de dépistage, on peut dire qu’avec le dépistage du
diabète on obtient une détection précoce qui permet ainsi d’intervenir rapidement et
efficacement et par conséquent de diminuer la probabilité de survenue de
complications. Le dépistage sélectif des sujets à haut risque et le dépistage à
l’occasion d’une consultation doivent s’accompagner d’un diagnostic de confirmation
et d’un suivi approprié des nouveaux cas (36).

3) La prévention tertiaire

La prévention tertiaire comprend toutes les mesures prises pour prévenir ou retarder
l’apparition de complications aigues (hypoglycémie, acidocétose, infections…) ou
chroniques (athérosclérose, rétinopathie, néphropathie, neuropathie).

Cela sous-entend un contrôle métabolique strict, une éducation des patients, un

traitement efficace et également un dépistage des stades précoces des
complications.

A partir du rapport d’un groupe d’étude de l’OMS sur la prévention du diabète sucré
(1994), (36) nous allons citer les stratégies de prévention des différentes
complications.

Au niveau des complications aiguës, nous retrouvons donc l’hypoglycémie et les

infections.

47
Il existe un risque d’hypoglycémie (baisse anormale de la glycémie) principalement
chez les patients traités par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants (glimépiride
Amarel®, gliclazide Diamicron®, glibenclamide Daonil®). Il est indispensable pour la
survie des malades de leur enseigner ainsi qu’à leur famille comment prévenir,
reconnaître et traiter une hypoglycémie.

Pour éviter d’avoir ce genre de problème, il faut définir pour chaque patient la
glycémie à obtenir. Il faut doser avec soin l’apport alimentaire, l’activité physique et
l’apport d’insuline en tenant compte du mode de vie des sujets. Il faut rappeler au
patient d’avoir des repas à heure fixe, et éventuellement de prévoir des collations. De
plus ils doivent toujours avoir sur eux ou avec eux des glucides rapidement
absorbables (3 sucres ou une cannette de soda non light par exemple).

Les principaux signes à reconnaître sont : asthénie, sueurs, tremblements, pâleur,

trouble de la parole, trouble de l’humeur et trouble de l’équilibre.

C’est une urgence qu’il faut traiter immédiatement, si la personne est consciente, elle
doit se reposer, éventuellement faire un contrôle de sa glycémie et manger le plus
vite possible, 15g de glucides suffisent ce qui correspond donc à 3 sucres, un
morceau de pain ou un soda non light. Si la personne est inconsciente, bien dire à
l’entourage de ne pas essayer de donner un aliment du fait du risque d’étouffement.
Et enfin si la personne est traitée par insuline, une injection de glucagon est possible
seulement par une personne apte à la faire (souvent l’entourage est éduqué pour
savoir réaliser l’injection).Les hypoglycémies sévères sont extrêmement rares en
dehors de l’utilisation de l’insuline.

Ce qu’il faut également retenir, c’est qu’après toute hypoglycémie sévère ou des
épisodes d’hypoglycémies répétées, il faut chercher les causes et les circonstances
d’apparition (ex : retard dans la prise d’un repas, ou activité physique inhabituelle) et
inciter le patient à en discuter avec son médecin.

Les personnes présentant un diabète mal équilibré sont plus prédisposées à

contracter des infections bactériennes et fongiques que les autres. Il faut être vigilant
et surtout traiter rapidement.

Les complications chroniques :

L’athérosclérose est la complication la plus commune, elle est responsable de 75%

des décès. En ce qui concerne son dépistage, il faut rechercher les facteurs de
risque, c’est-à-dire déterminer :

- Le profil lipidique (HDL, LDL, Cholestérol total, triglycérides)

- La Tension Artérielle (TA)
- La taille, le poids, le tour de taille
- Le tabagisme
- Le taux d’excrétion urinaire de l’albumine
- Les antécédents familiaux

48
L’identification et la prise en charge appropriée d’un ou plusieurs de ces facteurs de
risque peut permettre de retarder ou d’éviter des accidents vasculaires ultérieurs.

Des études comme l’UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) ou encore
ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), ADVANCE et l’étude VA
ont voulu évaluer si un traitement intensif du diabète pouvait diminuer comme critère
principal ; le risque d’événements cardiovasculaires. Et conclusion de ces études, il
apparait qu’un traitement intensif du diabète n’améliore pas le risque
cardiovasculaire. Par contre, une probable amélioration du risque de
microangiopathie a été observée.

En attendant, les recommandations sont basées sur celles des sujets non
diabétiques avec une utilisation maximale des moyens maîtrisant les facteurs de
risque cardiovasculaire. Conseiller un sevrage tabagique chez les fumeurs, corriger
l’obésité, restreindre l’apport sodé chez les hypertendus, restreindre les protéines
chez les patients ayant une néphropathie, corriger les dyslipidémies et optimiser le
contrôle de la glycémie sont des actions efficaces de prévention. Conseiller
également une activité physique, cette dernière permettant d’augmenter le taux
d’HDL, de lutter contre l’obésité et l’hypertension artérielle et d’améliorer la sensibilité
à l’insuline est de même une action pertinente.

Si les modifications du mode de vie ne suffisent pas, l’utilisation des

hypoglycémiants, des hypolipidémiants (Ezetrol ®, Statines, Fibrates…) et
antihypertenseurs (ICE, ICa…)

Concernant la rétinopathie diabétique , l’objectif principal en matière de prévention

est le contrôle des facteurs de risque à savoir l’hyperglycémie, la dyslipidémie (les
patients atteints de dyslipidémie combinée ont une incidence plus élevée d’anomalie
de la rétine), l’hypertension. Son dépistage se fait par un examen du fond d’œil.
Plusieurs études faisant intervenir des antihypertenseurs ont montré, comme par
exemple l’étude UKPDS, qu’un contrôle intensif de la pression artérielle permet une
réduction significative de la progression de la rétinopathie diabétique (37) .

L’étude DIRECT (revue dans Wright et Dodson) a montré que 5 ans de traitement
sous candésartan aboutissent à 34 % de régression de la rétinopathie diabétique.
L’étude FIELD (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) et l’étude
ACCORD-eye (sous étude de l’étude principale ACCORD) ont montré qu’un traitement
par fénofibrate diminuait l’incidence de la rétinopathie diabétique. Dans l’étude
FIELD, l’utilisation de fénofibrate 200mg/jour ralentissait la progression de la
rétinopathie diabétique et entrainait un besoin réduit de la thérapie au laser (37%).
Dans l’étude ACCORD-eye, 160mg de fénofibrate en association à une statine ont
été utilisés, et une réduction de 40% de la progression de la rétinopathie diabétique a
été observée (38). Depuis ces études, un certain nombre d’expérimentations
animales chez la souris et le rat, ont confirmé les observations cliniques. Qu'il soit
administré per os ou par injection intra-vitréenne, le fénofibrate diminue la
perméabilité vasculaire rétinienne, le recrutement de leucocytes, l'expression des
molécules d'adhésion ICAM-1 et MCP-1, ainsi que du VEGF (vascular endothelial
growth factor).
49
En décembre 2013, l’agence du médicament australienne « Therapeutic Goods
Administration » a approuvé le fénofibrate pour ralentir la progression de la
rétionopathie diabétique dans le diabète de type 2 (39). On imagine donc que suite à
ces résultats ,le fénofibrate et le candésartan puissent être utilisés lors de certaines
stratégies thérapeutiques.

La néphropathie diabétique est la plus grave des complications

microangiopathiques du diabète, car elle expose au double risque d'insuffisance
rénale terminale et de mortalité cardiovasculaire. En raison de son importance dans
le diagnostic précoce de la néphropathie diabétique et des possibilités
thérapeutiques existantes, le dépistage de la microalbuminurie doit être réalisé
systématiquement chez tous les diabétiques de type 2, tous les ans dès la
découverte du diabète (Recommandations de l'Agence nationale d'accréditation et
d'évaluation en santé [ANAES]).

Le dépistage initial puis annuel comporte au minimum la mesure soigneuse de la

pression artérielle, le dosage de la créatinine plasmatique, et la recherche et la
quantification d'une microalbuminurie. L'évolution de la néphropathie diabétique vers
l'insuffisance rénale terminale n'est pas inéluctable, les études d'intervention ont
montré que le dépistage systématique, les équilibres tensionnel et glycémique stricts
permettent de ralentir le cours évolutif de la néphropathie diabétique et de retarder
l'échéance de l'épuration extrarénale.

De nombreux travaux ont permis de déterminer les facteurs de progression de

l'insuffisance rénale chronique et de définir des objectifs thérapeutiques précis. Les
règles de bonne pratique clinique ont été établies par un rapport des experts de
l'Association de langue française pour l'étude du diabète et des affections
métaboliques (ALFEDIAM) et de la Société de néphrologie.

Lorsque le patient diabétique présente les premiers stigmates d'une atteinte rénale
(microalbuminurie) son risque de morbidité et de mortalité est quatre à six fois plus
élevé que celui d'un diabétique sans atteinte rénale. Sa prise en charge doit être
pluridisciplinaire (diabétologue, néphrologue, diététicien) dans le cadre d'un réseau
de soin spécifique. L'éducation et l'information de ces patients sont indispensables à
la gestion quotidienne de leur traitement. Elle améliore ainsi leur observance des
règles hygiénodiététiques et du traitement.

L'équilibre rigoureux du diabète et de la pression artérielle est le principal objectif

avec le contrôle de la protéinurie. S'ajoutent à cela les autres traitements préventifs
cardiovasculaires; arrêt du tabac; traitement de la dyslipidémie ; lutte contre l'obésité
et la sédentarité. Les préparations à la dialyse ou à la transplantation font également
partie du suivi (40).

50
Dans le cadre de la neuropathie diabétique, la prévention et le dépistage des
troubles trophiques des pieds et des manifestations végétatives est indispensable
(41). La prévention d’une lésion du pied chez le diabétique passe essentiellement
par des soins réguliers de pédicurie, ainsi que par la mise en place d’orthèses
plantaires afin de décharger les zones d’hyper-appuis, ces soins étant prescrits par
le médecin traitant. La convention nationale des podologues du 31/12/2007 reconnaît
la mission préventive du pédicure podologue chez le patient diabétique.

Rappelons que chez le diabétique, les pieds sont moins sensibles voire indolore en
raison de la perte de sensibilité ; la moindre plaie au niveau du pied peut s’aggraver
sans que le patient s’en rende compte. Les complications sont fréquentes et graves
(infections, nécroses, retard cicatrisation, pouvant aller jusqu’à l’amputation). Des
études ont montré que l’on peut diminuer de 50% les amputations quand le
diabétique est suivi par une équipe pluridisciplinaire. Il existe une prise en charge par
la sécurité sociale sur prescription du médecin pour les actions de prévention du
pédicure.

La Haute Autorité de Santé a évalué la gradation du risque de lésions du pied pour

définir les prises en charge. Il y a 3 grades où intervient le podologue (le grade 0
concerne uniquement le médecin généraliste) :

- Grade 1 : présence de neuropathie sensitive isolée : examen des pieds,

conseils pour chaussage, hygiène et soins (pas de prise en charge)
- Grade 2 : présence de neuropathie et d’artériopathie : nécessité de soins
podologiques => prise en charge de 4 soins / an sur prescription du médecin
traitant
- Grade 3 : présence de neuropathie, artériopathie, antécédents d’amputation,
ulcérations : nécessité de soins podologiques => prise en charge de 6 soins
/an

Cette gradation est évaluée grâce à l’examen clinique des pieds comportant :

- Bilan morphologique à la recherche de déformations causant des mauvais

appuis
- Bilan cutané (examiner sécheresse peau, rechercher hyperkératoses)
- Bilan articulaire (contrôler souplesse des articulations)
- Bilan musculaire (apprécier la tonicité ou le déficit des groupes musculaires du
pied)
- Bilan neurologique (test de dépistage à l’aide du monofilament pour
rechercher une éventuelle perte de sensibilité thermo-algique) (42)

Les mesures d’éducation des malades sont essentielles. Pour prévenir les infections
cutanées, il faut rappeler au patient diabétique d’avoir une hygiène stricte des
membres inférieurs, une inspection quotidienne des pieds et des chaussures, de ne
pas marcher pieds nus, si il existe la moindre lésion au niveau des pieds il faut
avertir le médecin immédiatement. A cause de la perte de sensibilité à la douleur,
éviter le contact avec produits corrosifs, ou de l’eau bouillante. Pour lutter contre
l’hypotension orthostatique, on peut conseiller de dormir avec la tête surélevée, et
porter des bas de contention. Concernant les troubles gastro-intestinaux pour éviter
les vomissements, il est conseillé de fractionner les repas, de ne pas s’aliter
immédiatement après le repas ou de se coucher sur le côté droit. Et pour les
diarrhées, il faut boire suffisamment pour ne pas se déshydrater, et éviter les
changements brutaux alimentaires.
51
Toutes ces stratégies d’éducation des malades et de leur entourage peuvent jouer
un rôle extrêmement important dans la qualité de survie des patients. Et bien
entendu, la principale mesure de prévention reste un contrôle optimal de la glycémie,
c’est essentiel pour la prévention de la neuropathie et l’amélioration du pronostic à
long terme (41).

4) Le pharmacien et la prévention

La loi HPST (Hôpital Patient Santé Territoire) du 21 juillet 2009, reconnaît aux
pharmaciens d’officine la possibilité d’exercer de nouvelles missions, dont la
prévention et le dépistage.
Il est un maillon essentiel dans la chaîne de santé, car il est facilement accessible, il
a un contact journalier avec un grand nombre de personnes. De plus, il est facile
pour lui de recueillir de nombreuses informations sur les patients ce qui lui permet de
suspecter la maladie, d’estimer l’observance du traitement prescrit, la manière dont
les patients contrôlent leur état de santé, et l’apparition de complications aiguës ou
chroniques. Un point important, la réceptivité des patients aux instructions données
par le pharmacien.

Le pharmacien a donc un rôle essentiel en conseillant le public, et plus

particulièrement les personnes à risque, en vue de l’adoption par ces dernières d’un
mode de vie visant à prévenir ou retarder l’apparition du diabète. Les actions peuvent
être mises en œuvre dans le cadre de l’officine de manière individuelle ou d’une
manière plus large vers le public sous forme d’informations, de campagne de
sensibilisation.

Figure 13 : Affiche pour sensibiliser

les personnes au diabète (réalisée par
l’AFD, les laboratoires Boehringer Ingelheim et
Lilly ainsi que l’ANDES)

52
Au niveau de son action sur la prévention secondaire, le pharmacien contribue à la
détection précoce du diabète par le dépistage. Concernant le dépistage à l’officine,
qui et comment dépister ?

Le dépistage ne sera pas proposé aux patients sous traitement antidiabétique.

La HAS (Haute Autorité de santé) recommande de faire un dépistage ciblé du

diabète de type 2 chez les sujets de plus de 40 ans ayant au moins un facteur de
risque, en plus de l’âge :

- population non caucasienne migrante,

- marqueur du syndrome métabolique (excès pondéral, dyslipidémie,
hypertension artérielle)
- antécédents familiaux au premier degré de diabète
- femmes ayant des antécédents de diabète gestationnel et/ou d’un enfant de
plus de 4 kg à la naissance.

Il est possible d’organiser une semaine de dépistage où une sensibilisation sera

effectuée systématiquement (et un test proposé le cas échéant). L’AFD organise
une semaine du diabète en juin. En novembre, la Journée mondiale contre le
diabète est également une occasion de faire de la sensibilisation. Il est également
possible de proposer un test de façon ciblée à des patients présentant
manifestement un facteur de risque.

Depuis le 16 juin 2013, le pharmacien est autorisé à réaliser le prélèvement sanguin

dans le cadre d’un test capillaire d’évaluation de la glycémie sous réserve d’une
procédure d’assurance qualité (43). Le test doit être réalisé dans un espace de
confidentialité avec un auto piqueur à usage unique, des bandelettes et un lecteur de
glycémie ainsi qu’un collecteur de DASRI (déchets d’activités de soins à risques
infectieux).

Quel que soit le résultat, il faudra rappeler au patient les règles hygiéno-diététiques
et sensibiliser le patient à la nécessité de refaire un dépistage régulièrement.
Rappelons que les règles hygiéno-diététiques comprennent à la fois l’activité
physique et une alimentation équilibrée. Le pharmacien rappellera donc les notions
essentielles (vues précédemment dans la partie II) :

- activité physique : lutter contre la sédentarité, augmenter l’activité physique

dans la vie quotidienne, 150 minutes d’exercice / semaine au moins étalées
sur 3 jours dans la semaine.
- Recommandations nutritionnelles concernant la répartition de la ration
calorique quotidienne : les glucides doivent représenter 40 à 55%, les lipides
environ 30 à 40% et les protéines 15 à 20%. Privilégier les glucides à faible
index glycémique (féculents, légumes secs, légumes, pain riche en fibres),
pour les lipides il faut privilégier les matières grasses végétales et riches en
oméga 3, consommer des viandes maigres et du poisson et il faut limiter les
sauces, les fritures, le fromage, la charcuterie, et enfin pour les protéines il ne
faut pas en consommer trop, une portion par jour (100g viande ou 150g
poisson par ex) associée à des produits laitiers est un bon équilibre.
53
Le dépistage du diabète à l’officine permet d’informer, de faire prendre conscience
d’une situation à risque mais aussi, et surtout, de parler des moyens dont dispose le
patient pour prévenir l’apparition de cette pathologie, ou éviter ses complications :
manger de façon équilibrée, pratiquer une activité physique régulière (d’où l’intérêt
d’un dépistage associé du surpoids et de l’obésité), stopper le tabagisme, être
rigoureux dans l’observance d’un traitement antihypertenseur ou
hypocholestérolémiant…

Pour cela, le pharmacien pourra s’aider de brochures d’informations disponibles sur

le site Internet du Cespharm (Comité d’Education de la pharmacie française)
([Link]).

Et enfin, par rapport à son action sur la prévention tertiaire, le pharmacien informe et
explique aux patients comment éviter les complications du diabète.

Il y a différentes façons de s’impliquer, soit par l’information et l’éducation

directement au patient, soit par le suivi des résultats de la thérapie et des
encouragements à l’observance, soit par la promotion des associations diabétiques,
participer à des réseaux de santé.

Par exemple sur le territoire Valenciennois, le réseau DIABHAINAUT est un réseau

ville-hôpital qui aide depuis 2001 les personnes à mieux prendre en charge leur
maladie chronique (DT2, obésité, hypertension artérielle) via des programmes
d’éducation thérapeutique, des dépistages… Une équipe pluridisciplinaire (médecin
généraliste, diabétologue, pharmacien, diététicien, podologue, infirmier) accompagne
le patient dans la gestion de son parcours de santé.

Le réseau contribue également à l’optimisation des compétences des professionnels

par des formations ou encore des recommandations de bonnes pratiques cliniques.

54
 b) La prise en charge

La prise en charge du DNID par le pharmacien comporte l’éducation thérapeutique

d’une part et la dispensation du traitement d’autre part.

1) L’éducation thérapeutique

1.1) Généralités

Devant les besoins accrus en ce qui concerne le suivi des patients au long cours,
tous les acteurs de santé intervenant dans le parcours de soin peuvent s’impliquer
dans l’éducation thérapeutique.

L’éducation thérapeutique a été définie dans la loi HPST du 21 juillet 2009. Cette loi
indique que les pharmaciens peuvent participer à l’éducation thérapeutique et aux
actions d’accompagnement du patient. Il est également précisé que les pharmaciens
participent à la coopération entre professionnels de santé. La loi HPST ouvre ainsi la
possibilité d’élargir et de valoriser les compétences du pharmacien d’officine,
notamment du point de vue des missions de santé publique (44). Le pharmacien
peut ainsi participer activement aux programmes d’ETP mis en place par des
structures existantes (organisation locales agrées par les ARS, les services
hospitaliers).

Pour cela, il faut bien sûr deux obligations à savoir une formation adaptée et une
évaluation des actions mises en place. La formation peut être faite durant la
formation initiale continue des études de pharmacie, ou alors après l’obtention du
diplôme sous forme d’un diplôme universitaire ou d’une formation post-universitaire.
L’évaluation consiste en une auto évaluation annuelle.

Un pas vers l’éducation thérapeutique ; c’est l’entretien pharmaceutique, il constitue

l’un des principaux moyens permettant aux pharmaciens d’assurer la prise en charge
personnalisée et optimale du patient. En effet cet entretien permet de renforcer les
rôles de conseil, d’éducation et de prévention du pharmacien auprès des patients, de
valoriser l’expertise du pharmacien sur le médicament, d’évaluer la connaissance du
patient sur son traitement et de rechercher l’adhésion thérapeutique du patient (44) .

Bien entendu, à lui seul l’entretien pharmaceutique ne peut pas constituer une action
d’ETP, mais les qualités des pharmacies d’officine (proximité, permanence et
disponibilités pour les patients) font des pharmaciens officinaux des acteurs éducatifs
pour repérer les besoins du patient et ainsi établir le bilan éducatif.

55
1.2) Education thérapeutique et diabète de type 2

L’éducation thérapeutique s’est très vite imposée comme un élément essentiel et

incontournable de la prise en charge du DT2, et depuis longtemps elle fait partie
intégrante de toutes les recommandations. Le développement de l’éducation
thérapeutique est allé de pair avec une demande croissante des patients en matière
d’éducation et une évolution de la relation soignant-soigné, avec des patients qui
souhaitent se rendre acteurs de leur prise en charge (45).

Une enquête réalisée en 2007 par Fournier et al, dans le cadre de l’étude ENTRED a
montré que les patients diabétiques, même s’ils se disent bien informés sur leur
maladie, sont dans un tiers des cas demandeurs de prise en charge éducative
complémentaire (46).

De nombreux travaux ont été publiés dans le domaine de l’éducation thérapeutique

et du diabète de type 2, ils ont évalué, notamment l’efficacité et l’impact économique
de l’éducation thérapeutique. Des études multicentriques randomisées comme
l’étude DESMOND 1 qui a comparé un groupe de patients diabétiques suivant un
programme d’éducation thérapeutique avec un autre groupe de patients traités par
des soins habituels pendant un an ou encore l’étude look AHEAD qui comparait un
groupe d’intervention avec des patients réduisant leur apport calorique et
augmentant l’activité physique et un groupe contrôle où des patients ont bénéficié de
3 séances d’éducation thérapeutique par an (conseils sur la nutrition, activité
physique).

Tous les travaux montrent une diminution du taux d’HbA1c entre l’inclusion et la fin
de participation à l’étude ; -0.5% à un an dans l’étude look AHEAD et -0.28% dans
l’étude DESMOND 1 mais cette mesure n’est pas toujours statistiquement
significative. La quasi-totalité des travaux est en faveur d’une diminution des coûts
de la prise en charge du DT2. Dans la méta analyse du projet Cochrane, il a été
observé une diminution de la consommation médicamenteuse a été observée chez
les patients ayant bénéficié d’actions éducatives (47).

Des projets d’éducation thérapeutique individuelle et collective ont été menés, mais il
est actuellement difficile de conclure à la supériorité de l’une ou l’autre de ces
méthodes.

Les effets de l’éducation thérapeutique à moyen et long termes ne montrent pas de

résultats définitifs. La revue de la littérature de Norris et al. publiée en 2009 semble
montrer une diminution des effets des interventions éducatives au cours du temps,
lorsque le critère d’évaluation est l’HbA1c : c’est le cas dans le programme
DESMOND évalué à un an et trois ans, ou dans l’étude de Norris et al, où le taux
d’HbA1 est remonté après une diminution initiale de 0,2%.

En dehors de l’HbA1c certains effets semblent persister dans le temps, notamment la

compréhension de la maladie, la conscience de sa chronicité et le pouvoir du patient
à modifier le cours de sa maladie: l’évaluation à trois ans du programme DESMOND
retrouve ces effets.
56
De plus, le travail de Sarkadi et al. en 2004 montre une fluctuation dans le temps de
l’effet des actions éducatives, ce qui montre bien l’intérêt de leur renouvellement au
fil du temps, et aussi de leur intégration aux soins (48).

Dans une étude suédoise datant de 1999, le rôle du pharmacien était déjà
d’actualité. Ils ont testé la faisabilité d’un modèle de formation des patients
diabétiques d’une durée d’un an dans les pharmacies suédoises. Les pharmaciens
formés au préalable ont pu apprendre aux participants comment réaliser l’auto
surveillance glycémique, leur indiquer comment interpréter les résultats et la conduite
à tenir en cas de problème. De plus, ils ont fourni des conseils sur l’activité physique,
la diététique, les soins des pieds, le contrôle visuel… Les résultats ont montré
qu’après 6 mois, les niveaux d’HbA1c ont diminué.

Au final, cette étude a permis de montrer que les séances d’éducation proposées
dans les pharmacies sont un bon moyen d’éduquer les patients. Les participants ont
amélioré leur perception du diabète et ont pris le contrôle subjectif de leur maladie
(49).

L’éducation thérapeutique est donc devenue indissociable de la prise en charge

globale du patient DT2. Par ses valeurs, ses fondements et ses principes, elle
permet d’aider le patient à mieux prendre soin de lui-même. C’est une des nouvelles
missions du pharmacien définies dans la loi HPST, celui-ci est en première ligne
dans la chaîne de soins. Son implication dans cette démarche éducative suppose
une formation de qualité, une cohérence de ses interventions avec les autres acteurs
du parcours de soin du patient, et une évaluation régulière de ses actions.

Dans cette période de modification sociétale et de profonde évolution de la

profession, ces nouvelles missions attribuées au pharmacien devraient lui permettre
d’échapper à une logique de distribution et d’aboutir à une revalorisation de son acte
(44).

L’éducation thérapeutique est l’enjeu de demain des pharmaciens.

57
 2) La dispensation du traitement

La dispensation du médicament est l’acte thérapeutique du pharmacien par

excellence. Il doit mettre en pratique les connaissances scientifiques acquises lors
de sa formation initiale et continue.

Lors de la délivrance du médicament, le pharmacien va apporter et donner des

informations complémentaires à celles du médecin, il va expliquer la prise et le rôle
du médicament, vérifier l’absence d’interactions dangereuses, préciser les
précautions d’emploi à respecter, conseiller sur le bon usage du médicament et
prévenir de la survenue possible d’effets indésirables (50).

Le pharmacien devra aussi savoir renouveler après le médecin les conseils hygiéno-
diététiques qui sont la première garantie de l’efficacité thérapeutique.

A propos des traitements, le pharmacien rappellera les modalités de prise :

- Metformine : pendant repas ou en fin de repas (le mieux est à la fin pour éviter
les troubles digestifs)
- Sulfamides et glinides : au moment d’un repas et uniquement si celui-ci est
pris
- Inhibiteurs des alphaglucosidases : avec les premières bouchées
- Gliptines : indifféremment par rapport au repas
- Analogues du GLP-1 : en sous-cutané au niveau de la cuisse, du bras ou de
l’abdomen une fois /jour pour Victoza® à l’heure qui convient le mieux au
patient et deux fois/jour dans l’heure qui précède le repas pour Byetta ®

Le pharmacien doit être vigilant lors de la dispensation et vérifier l’absence de

contre-indications.

Il doit connaître les contre-indications suivantes :

 Analogues du GLP1 : grossesse, allaitement

 Inhibiteurs des alphaglucosidases : MICI (maladies inflammatoires chroniques
de l’intestin), occlusion intestinale, insuffisance rénale (IR) sévère, grossesse,
allaitement
 Inhibiteurs de DPP-4 : grossesse, allaitement
 Metformine : IR sévère ou affections aiguës susceptibles d’altérer la fonction
rénale (déshydratation, infection grave) (avec une précaution particulière dès
lors que la clairance de la créatinine est inférieure à 50Ml/min), grossesse
 Répaglinide : grossesse, allaitement
 Sulfamides : IR sévère, hypersensibilité (y compris sulfamides antibiotiques
ou diurétiques), grossesse, allaitement, les patients de plus de 65 ans pour le
glipizide LP.

58
Des associations sont contre-indiquées avec les antidiabétiques (source
« Thesaurus » de l’ANSM juillet 2013) et doivent être parfaitement connues du
pharmacien, il doit connaître le risque encouru et la conduite à tenir.

 La metformine est contre-indiquée avec les produits de contraste iodés, ceux-

ci entrainent un risque d’acidose lactique liée à une insuffisance rénale
fonctionnelle. Le patient devra arrêter la metformine le jour de l’examen, et la
reprendre 48h après, si la fonction rénale est adéquate.
 Le répaglinide est contre-indiqué avec le gemfibrozil. Cette association
entraine un risque d’hypoglycémie sévère par augmentation des
concentrations du répaglinide. Si le gemfibrozil était déjà instauré, il faudra
choisir un autre antidiabétique, et si le répaglinide était déjà instauré il faudra
choisir un autre hypocholestérolémiant hypotriglycéridémiant.
 Les sulfamides sont contre-indiqués avec le miconazole. Cette association
entraine un risque d’hypoglycémie sévère par augmentation des
concentrations du sulfamide. Il faut choisir un autre antifongique, comme
l’amphotéricine B par exemple.

2.1) L’observance

Le rôle du pharmacien est très important vis-à-vis de l’observance thérapeutique.

L’observance se définit comme le respect de la prescription médicale par le malade
ou encore par l’adhésion de celui-ci à un schéma thérapeutique.

On estime que la moitié des patients chroniques n’est pas observante sur le long
terme. En 2003, l’OMS a alerté les professionnels en signalant que « résoudre le
problème de la non observance thérapeutique serait plus efficace que l’avènement
de n’importe quel progrès médical » (51).

Quels sont les déterminants de l’observance ? L’observance est un processus

complexe, dépendant du patient mais aussi de la pathologie, du traitement et du
système de soins.

L’observance sera plus difficile si la maladie est asymptomatique ou que la prise en

charge concerne les facteurs de risques, c’est le cas du DT2. La durée de la
pathologie intervient également, et dans les maladies chroniques l’observance
diminue avec le temps (lassitude du patient, absence de bénéfices immédiats).Les
horaires de prises, le nombre de comprimés, la polymédication et les effets
indésirables, la forme galénique jouent un rôle sur l’observance.

Les caractéristiques du patient, son âge, sa situation socioprofessionnelle, son statut

émotionnel, son entourage et sa relation avec le médecin sont les principaux facteurs
intervenant dans l’observance. Il a été constaté que 50% des patients DT2 ne
connaissent pas le nom de leur médicament et 70% les indications des médicaments
prescrits (52). Il est également certain que le manque de coordination entre les
différents acteurs de soins représente un obstacle majeur à la bonne observance.

59
Pour améliorer l’observance, la simplification du programme thérapeutique est une
mesure à prendre. En effet, la simplification de l’ordonnance est dans la mesure du
possible, la première mesure à appliquer et semble être une des plus efficaces. Un
très grand nombre d’études a prouvé qu’une diminution du nombre de prises
médicamenteuses quotidiennes améliorait l’observance (51).

La galénique joue aussi un rôle important, certains conditionnements ou formes

galéniques sont une barrière supplémentaire à la bonne observance pour des
personnes âgées ou présentant divers handicaps : comment prendre un comprimé si
l’on n’arrive pas à ouvrir le tube, ou prendre la bonne posologie quand elle nécessite
de couper en quatre un comprimé que l’on voit à peine … L’industrie pharmaceutique
a un rôle à jouer dans le développement des formes à libération prolongée, sur la
taille des comprimés… Le pharmacien ne doit pas hésiter à conseiller un pilulier aux
patients âgés mais aussi aux patients ayant beaucoup de médicaments à prendre
pour faciliter le quotidien. Et il peut conseiller également l’association de la prise
médicamenteuse à un comportement banal du quotidien (alimentation, heure du
coucher).

Mais l’amélioration de l’observance, en particulier chez les patients diabétiques est

un véritable défi qui ne se limite pas à la simplification et à l’optimisation de
l’ordonnance (53). Il faut informer, éduquer et suivre le patient. Le pharmacien peut
aider à améliorer l’observance grâce à une bonne écoute , par sa proximité et par sa
rencontre fréquente avec le patient, il peut découvrir des obstacles aux prises
médicamenteuses, et essayer d’aider le patient à trouver des solutions voire si
nécessaire lui conseiller de revoir son médecin (50). Mais il doit aussi, chaque fois
qu’il pressent un risque d’inobservance, avertir (avec empathie sans être rigide ni
anxiogène) le malade que cette attitude l’expose à une incertitude majeure sur les
chances de guérison, compromet celle-ci voire favorise une mauvaise évolution de la
pathologie.

60
2.2) L’automédication

L’automédication est l’institution d’un traitement médicamenteux par le patient lui-

même, sur sa propre initiative et sans prescription médicale. Une fois sur deux, les
produits consommés sont potentiellement dangereux.

Il y a des règles strictes face à l’automédication :

- Elle ne se justifie que si elle a bénéficié d’un avis autorisé donné par le
médecin ou le pharmacien
- Le traitement instauré doit être le plus court possible
- Les précautions d’emploi du médicament choisi doivent être respectées
- Le pharmacien doit faire savoir qu’une automédication doit être signalée au
médecin traitant
- Rappeler au patient qu’un médicament ne se prête pas
- Le pharmacien doit particulièrement combattre l’automédication chez les
patients à risque (dont fait partie le patient diabétique)

L’automédication doit être raisonnée, raisonnable et contrôlée (54).

Le pharmacien doit vraiment avertir le patient diabétique des dangers de

l’automédication. De nombreux médicaments peuvent perturber la glycémie (sirops
sucrés par exemple, aspirine à forte dose) ou perturber la fonction rénale par
exemple si prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

61
 V) CONCLUSION

L’incidence du diabète a atteint une importance telle que le diabète peut être qualifié
d’épidémie. Il s’agit même d’une épidémie silencieuse car le développement du
diabète peut passer inaperçu pendant de longues années. Le diagnostic est souvent
posé lors des premières complications. En France, on compte aujourd’hui plus de 3
millions de personnes diabétiques (majoritairement de type 2) et 700 000 s’ignorent
diabétiques.

Cette pathologie provoque après quelques années d’évolution des complications

graves qui entrainent des hospitalisations et une perte de qualité de vie pour le
patient d’où l’importance de réaliser un dépistage précoce de la maladie. Lors des
campagnes de dépistage, le pharmacien pourra apporter aux patients dépistés les
explications et les conseils nécessaires pour prévenir l’évolution du diabète. Il va
ainsi être proposé aux patients ainsi alertés de modifier leurs habitudes de vie en
particulier vis-à-vis de l’alimentation et de l’activité physique. En effet, l’influence de
l’alimentation sur la prévention et le traitement du diabète n’est plus à prouver.
Manger équilibré en complément d’une activité physique régulière est primordial pour
les personnes diabétiques.

Les mesures hygiéno-diététiques sont la base de la prise en charge des états

diabétiques. Elles visent non seulement l’amélioration de la glycémie mais aussi celle
des facteurs de risque fréquemment associés au diabète (dyslipidémie, hypertension
artérielle).

Au-delà des actions déjà menées au sein des officines (dispensation des
médicaments, dépistage et information sur la maladie, aide à l’apprentissage des
techniques d’auto-surveillance glycémique), la loi HPST indique que le pharmacien
peut participer à l’éducation thérapeutique et aux actions d’accompagnement des
patients. C’est une mission très importante puisque l’éducation thérapeutique s’est
très vite imposée comme un élément essentiel et incontournable de la prise en
charge du DT2.

De plus, le pharmacien d’officine par sa proximité avec le patient a un rôle à jouer

dans l’amélioration de l’observance et dans le renforcement de la cohérence des
messages délivrés.

Dans cette période de profonde évolution de la profession, ces nouvelles missions

attribuées au pharmacien devraient lui permettre d’aboutir à une revalorisation de
son acte, qui est un peu trop perçu comme une simple distribution.

62
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 Université de Lille 2
FACULTE DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES ET BIOLOGIQUES DE LILLE
DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE
Année Universitaire 2013/2014.

Nom : Morel
Prénom : Claire

Titre de la thèse : Place de la nutrition et rôle du Pharmacien dans la prévention et le

traitement du diabète de type II

Mots-clés : diabète de type II, prévention, traitement, mesures hygièno-diététiques,

nutrition (glucides, lipides, protéines), rôle du pharmacien à l’officine, éducation
thérapeutique, observance

Résumé : L’augmentation de la prévalence des maladies chroniques dont le diabète

de type 2, constitue un enjeu important de santé publique. La personne diabétique de
type 2 dispose cependant d’un certain contrôle sur sa condition de santé.
Les mesures hygiéno-diététiques sont la base de la prise en charge des états
diabétiques. Elles visent non seulement l’amélioration de la glycémie mais aussi celle
des facteurs de risque fréquemment associés au diabète (dyslipidémie, hypertension
artérielle).
Depuis 2009, la loi dite « Hôpital, Patient, Santé et Territoires » prône la coopération
de tous les professionnels de santé dans l’intérêt du patient et donne de nouvelles
missions au pharmacien. Le pharmacien d’officine, par sa proximité avec le patient a
un rôle évident à jouer dans la prévention et la prise en charge du diabète de type 2.
Dans cette période de profonde évolution de la profession, ces nouvelles missions
attribuées au pharmacien devraient lui permettre d’aboutir à une revalorisation de son
acte, qui est un peu trop perçu comme une simple distribution.

Membres du jury :

Président : LUC Gérald, Professeur des Universités à la Faculté des Sciences

Pharmaceutiques et Biologiques de Lille II

Assesseur(s) : DURIEZ Patrick, Professeur des Universités à la Faculté des Sciences

Pharmaceutiques et Biologiques de Lille II

Membre(s) extérieur(s) : DUMONT Christine, Pharmacien Hospitalier à Valenciennes

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