Pleurésies à

liquide clair

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 PLEURESIES A LIQUIDE CLAIR

OBJECTIFS EDUCATIONNELS
1) Définir les pleurésies à liquide clair (PLC)
2) Expliquer les mécanismes de formation d’une pleurésie à liquide clair
3) Reconnaître les signes cliniques et radiologiques d’une PLC
4) Mener une enquête étiologique devant une PLC
5) Reconnaître les principales étiologies
6) Enumérer les diagnostics différentiels
7) Instituer le traitement symptomatique et étiologique d’une PLC

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 I. DEFINITION – INTRODUCTION
Les pleurésies à liquide clair (PLC) sont définies par la présence d’une quantité
anormale de liquide d’origine inflammatoire ou mécanique au niveau de la cavité
pleurale. On exclue par définition, les pleurésies purulentes, chyleuses, chéliformes
ainsi que les hémothorax.
C’est une pathologie fréquente dont le diagnostic positif est facilement porté par
la ponction pleurale mais qui pose parfois de difficiles problèmes de diagnostic
étiologique.
La démarche diagnostique a profité ces dernières années de la réactualisation de
la thoracoscopie, de la diffusion du scanner et des progrès de l’examen histologique,
ce qui a permis de réduire considérablement le nombre de pleurésies restant sans
étiologie.

II. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Rappel anatomophysiologique
La plèvre normale est constituée d’un feuillet viscéral accolé au poumon et d’un
feuillet pariétal. Ces 2 feuillets déterminent une cavité faisant 10 à 20 m d’épaisseur
et contenant 7 à 14 ml de liquide distribué régulièrement sous forme d’un mince film à
la surface des cellules mésothéliales. Chacun des 2 feuillets pleuraux est formé d’une
couche de cellules mésothéliales reposant sur un tissu conjonctif riche en vaisseaux
sanguins et lymphatiques. Il existe au niveau de la plèvre pariétale, entre les cellules
mésothéliales des ouvertures appelées pores ou stomates, qui font communiquer la

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cavité pleurale avec des lacs lymphatiques sous mésothéliaux. Ces stomates sont le
point de sortie habituel des liquides, protéines et cellules à partir de la cavité pleurale.
On admet que la plèvre pariétale est à l’origine de la formation et de la
résorption de liquide et des protéines à partir de la cavité pleurale vers les
lymphatiques sous mésothéliaux. La formation de ce liquide dépend du gradient de
pression entre l’espace pleural et la plèvre pariétale. En effet, il existe un afflux de
liquide à partir de la plèvre pariétale sous l’influence des pressions hydrostatiques
élevées (pression capillaire de type systémique et pression intrapleurale négative) qui
sont supérieures aux pressions oncotiques (taux de protides intrapleuraux bas). Ces
mouvements liquidiens obéissent à la loi de Starling. La résorption du liquide pleural
et des protéines se fait par les lymphatiques de la plèvre pariétale grâce aux stomates.
La contribution de la plèvre viscérale à la formation et à la résorption du liquide
pleural et des protéines semble minime. En effet, il existe un passage direct du liquide
vers l’espace pleurale à travers le feuillet viscéral, à partir du tissu interstitiel par
transsudation sans qu’il y ait des lésions de l’intégrité du feuillet viscéral.
A l’état normal, les entrées et les sorties du liquide et des protéines au niveau de
l’espace pleural sont équilibrées.
B. Mécanismes de formation des épanchements à liquide clair
La pleurésie est le résultat d’un déséquilibre entre la formation du liquide et sa
résorption ; soit d’un excès de formation ou d’une résorption diminuée ; les deux
conditions pouvant être associées
Dans le cadre des exsudats, l’inflammation est l’élément essentiel et aboutit à :
 une  de la perméabilité pleurocapillaire et donc une  de l’exsudation
 un défaut de résorption par altération du drainage lymphatique à différents
nivaux, lié à un processus fibreux ou tumoral.
Dans les pleurésies inflammatoires, les activités procoagulantes sont
augmentées et les activités fibrinolytiques sont abaissées, ce qui favorise le dépôt de
fibrine à la surface de la plèvre. Si l’inflammation persiste, la fibrine s’organisera en
un tissu fibreux pouvant être responsable d’une symphyse pleurale. Cette évolution
représente un risque majeur de séquelles fonctionnelles.

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 Dans le cadre des transsudats, l’origine est plutôt mécanique. La plèvre elle-
même est indemne, les mécanismes qui engendrent ces épanchements sont soit :
 une élévation de la pression hydrostatique vasculaire (comme au cours de
l’insuffisance ventriculaire gauche)
 une diminution de la pression oncotique (au cours du syndrome néphrotique)
 une diminution de la pression au niveau de la cavité pleurale (au cours des
atélectasies) augmentant ainsi le transfert du liquide vers l’espace pleural
 un passage trans-diaphragmatique du liquide depuis l’espace péritonial, dans les
ascites de grande abondance.
C. Conséquences physiopathologiques
La rétraction du poumon secondaire à l’épanchement liquidien entraîne une
diminution des volumes pulmonaires.
Les conséquences sur les échanges gazeux dépendent de la perfusion du
poumon rétracté. On assiste ainsi à une hypoxémie importante par effet shunt en cas de
perfusion conservée. Par contre, en cas de vasoconstriction hypoxique réflexe locale,
tendant à réduire la perfusion au niveau du poumon rétracté, l’hypoxémie ne sera que
minime. Ainsi, la gravité des perturbations fonctionnelles dépend du degré de
rétraction du poumon mais également de la fonction pulmonaire de base et de la
rapidité de constitution de l’épanchement (temps pour créer cette vasoconstriction
hypoxique locale). Ainsi,
 chez un individu normal, une pleurésie de grande abondance peut être bien
tolérée
 en cas de pathologie respiratoire sous-jacente, un épanchement minime ou
rapidement constitué peut être très mal toléré.

III. ETUDE CLINIQUE

Type de description : pleurésie libre de la grande cavité pleurale, de moyenne
abondance
A. Circonstances de découverte
1. Circonstances de découverte

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a. Signes fonctionnels

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  La douleur thoracique : habituellement, unilatérale, à type de point de côté,
gênant la respiration profonde, exacerbée par la toux et les mouvements
 La toux : typiquement sèche, quinteuse douloureuse, favorisée par les
changements de position
 La dyspnée d’intensité modérée, à type de gène douloureuse en fin
d’inspiration
 A côté des signes thoraciques, il peut s’agir de signes généraux ou extra-
thoraciques en rapport avec l’étiologie sous jacente.
b. Découverte fortuite
La découverte peut être plus rarement fortuite suite à la réalisation d’une
radiographie thoracique pour une autre cause.
B. Examen physique
L’examen thoracique doit être pratiqué de façon bilatérale et symétrique chez
un sujet en position assise torse nu. Du coté de la pleurésie, cet examen permet de
reconnaitre le syndrome pleutal liquidien qui associe les anomalies suivantes :
 A l’inspection, une diminution de l’ampliation thoracique.
 A la palpation, une diminution voire une abolition des VV au niveau d’une
base
 A la percussion, une matité limitée à une base dont la limite supérieure
décrit une courbe concave en haut et en dedans : appelée la courbe de
Damoiseau.
 A l’auscultation, une abolition ou une diminution des MV sur la hauteur de
cette matité.
L’association matité, abolition des MV et de la transmission des VV constitue
la triade pleurétique caractéristique d’un épanchement pleural liquidien.
Parfois, on retrouve des bruits surajoutés :
 souffle pleurétique : bruit doux, lointain, voilé perçu au sommet de
l’épanchement, dû à la condensation pulmonaire sus-jacente
 des frottements pleuraux entendus aux 2 temps respiratoires et disparaissent
à l’apnée.

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 D’autre part, l’examen recherchera toujours des signes de mauvaise tolérance
de l’épanchement : polypnée, cyanose, tachycardie, tendance au collapsus, latéro-
déviation des bruits du cœur, turgescence des veines jugulaires…
Même, si l’épanchement n’est pas abondant dans cette forme type, c’est la
rapidité de sa constitution sur un terrain précaire (BPCO, insuffisance cardiaque
gauche) qui peut expliquer la mauvaise tolérance et qui impose une ponction
évocatrice en urgence, mais qui doit être lente et surveillée.
C. Radiographie du thorax
La radiographie thoracique constitue un examen indispensable dans le
diagnostic positif des pleurésies. Elle montre dans cette forme type, une opacité de
tonalité hydrique, dense, homogène, siégeant au niveau d’une base comblant le cul de
sac pleural, effaçant la coupole diaphragmatique et dont la limite supérieure est
concave en haut et en dedans, et se prolongeant par une ligne bordante axillaire qui
peut aller jusqu’à coiffer le poumon.
D. Ponction pleurale
Ce geste constitue le seul examen capable d’affirmer avec certitude le
diagnostic de pleurésie et de préciser sa nature exacte.
Elle est réalisée à l’aiguille ou avec un cathéter monté sur guide, sur un malade
confortablement installé, assis, le dos rond, enroulé autour d’un oreiller, après
anesthésie locale, en pleine matité, au bord supérieur de la côté inférieure (afin de ne
pas blesser le paquet vasculo-nérveux sous costal), le malade gardant l’apnée au
moment de la ponction.
Le liquide recueilli est translucide, habituellement jaunâtre. Il doit être prélevé
sur citrate ou héparine pour éviter sa coagulation partielle et, adressé rapidement pour
analyse biochimique, cytologique et bactériologique.
Les contre-indications de la ponction pleurale sont relatives : maladie
hémorragique, traitement anti-coagulant en cours, ventilation assistée, un très faible
volume de l’épanchement.
On pratiquera systématiquement une radiographie thoracique après ponction
pleurale pour s’assurer de l’absence d’un pneumothorax iatrogène et pour rechercher
une anomalie parenchymateuse sous jacente.

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 IV. FORMES CLINIQUES
A. Formes selon l’abondance de l’épanchement
1. Epanchement de faible abondance
L’examen clinique est souvent normal mais peut révéler un frottement pleural.
Sur la radiographie thoracique, l’épanchement se traduit par un simple comblement ou
émoussement d’un cul de sac pleural. Ces épanchements sont mieux mis en évidence
par un cliché de face en décubitus latéral sur le côté atteint avec des rayons
horizontaux, ce qui mobilise le liquide vers les régions axillaires, plus visibles. Dans le
doute, l’échographie thoracique trouve sa place pour confirmer la nature liquidienne de
l’opacité et permet de repérer le point idéal de ponction.
2. Epanchement de grande abondance
L’épanchement de grande abondance se manifeste sur le plan clinique par un
syndrome pleurétique net, occupant tout un champ pulmonaire. On peut retrouver des
signes d’intolérance clinique : polypnée, signes de lutte respiratoire, cyanose des
lèvres et des extrémités, déviation des bruits du coeur, turgescence des veines
jugulaires…
Sur le plan radiologique, on observe une opacité de tout un hémithorax pouvant
parfois comprimer le médiastin qui est dévié du côté controlatéral, nécessitant alors
une évacuation urgente du liquide.
B. Formes topographiques
L’épanchement peut être localisé ou cloisonné déterminant ainsi :
1. Pleurésie sous pulmonaire ou diaphragmatique
Pouvant se manifester sur le plan clinique par des signes d’irritation phrénique
et à la radiographie thoracique par une surélévation de la coupole diaphragmatique.
L’échographie thoracique aide au diagnostic positif.
2. Pleurésie interlobaire
L’épanchement siège au niveau des scissures. Il peut se manifester par des
douleurs en écharpe. L’examen physique trouve une matité suspendue. Sur la
radiographie thoracique, ces épanchements donnent de profil une image classique en
trèfle, et de face une image simulant des images tumorales, dites « tumeur fantômes »
car disparaissant après traitement diurétique.

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 3. Pleurésie médiastinale
La clinique s’enrichie par des signes médiastinaux (dysphonie, syndrome
cave…). La radiographie thoracique montre une bande, opaque paramédiane
responsable d’un élargissement médiastinal. L’examen TDM thoracique apporte le
diagnostic de certitude.
4. Pleurésie axillaire
Elle apparaît comme un renflement opaque et homogène, fusiforme ou en
basale contre la paroi axillaire.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A. Avant la ponction pleurale
On évoquera essentiellement :
1. Condensations parenchymateuses
a. Atélectasie complète d’un poumon, mais
 sur le plan clinique : il n’y a pas d’abolition des VV
 sur le plan radiologique : les espaces intercostaux sont pincés et non
pas élargis et le médiastin est attiré et non pas repoussé
b. pneumonie : mais on aura
 sur le plan clinique :  des VV avec des râles crépitants
 sur la radiographie : un bronchogramme aérique
2. Une pachypleurite, facilement éliminée par une échographie thoracique
3. Paralysie diaphragmatique, se traduisant par une surélévation de la coupole
diaphragmatique, posant un problème de diagnostic différentiel avec les pleurésies
sous pulmonaires. On s’aidera alors
 A gauche : de l'augmentation de la distance entre le sommet de la poche à
air gastrique et le parenchyme pulmonaire.
 A droite : du déplacement externe de la convexité de la coupole
diaphragmatique et la non visualisation des vaisseaux du lobe inférieure
sous la coupole diaphragmatique. L’échographie trouve tout son intérêt.
4. Kyste hydatique géant : pose un problème diagnostique avec les pleurésies
de grande abondance surtout chez l’enfant ; une échographie thoracique est nécessaire
avant de réaliser la ponction pleurale.

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 B. Après la ponction pleurale
D’autres pleurésies à liquide non clair sont rapidement éliminées :
 pleurésie purulente : pus franc, à prédominance PNN altérés, ou
présence de germes
 hémothorax : hématocrite>20%
 Chylothorax : riche en triglycérides (>1,1g/l)
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. Enquête étiologique
1. Interrogatoire
Il doit être soigneux précisera :
 l’âge, l’origine, les habitudes
 les antécédents bronchopulmonaires et les tares
 la notion de contage tuberculeux, le statut vaccinal par le BCG
 curriculum laboris
 les médicaments en cours
 la chronologie précise des signes thoraciques et extrathoraciques
2. Examen physique
Doit être complet et recherchera des signes en faveur de certaines étiologies/
des crépitants, un bruit de Galop gauche qui orientera vers une insuffisance cardiaque,
des adénopathies périphériques, une viscéromégalie, des signes cutanés, ascite …
3. Biologie
Elle sera demandée en fonction de l’orientation étiologique: bilan rénal,
hépatique. Les recherches de BK dans les crachats sont systématiques
4. Radiographie du thorax
Des signes d’orientation peuvent être retrouvés sur la radiographie thoracique
/des infiltrats réticulo-nodulaires, caverne, opacité parenchymateuse…
5. Explorations pleurales
a. Ponction pleurale, elle permet
a1. une étude macroscopique du LP : liquide jaune citrin, foncé ou
sérohématique
a2. l’étude chimique

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 La principale information étiologique apportée par la ponction pleurale est la
distinction entre les transsudats d’origine mécanique et les exsudats. On admet que la
limite se situe à un taux de protides pleuraux à 30g/l ; un taux de protides >30g / l est
en faveur d’un exsudat. Dans les cas douteux, on s’aidera du caractère pauci-cellulaire
des transsudats, riches en cellules mésothéliales, du rapport protides pleuraux /
protides sériques, du taux de LDH (Lactate déshydrogénase).
Un exsudat remplit une des conditions suivantes :
 rapport protides pleuraux / P sériques > 0,5
 rapport LDH pleural / LDH sérique > 0,6
 taux de LDH liquide pleural > 2/3 de la limite normale du taux
sérique.
Un transsudat ne remplit aucune de ses conditions.

Transsudat Exsudat
* Aspect du liquide
Couleur Jaune citrin, Translucide
Transparent
Coagulation Fréquente
Absente
* Dosages biologiques
Protides pleuraux > 30g/l
Protides pleuraux/Protides sériques < 30g/l > 0,5
LDH pleurales/LDH sériques < 0,5 > 0,6
Eléments figurés < 0,6 > 1 000/µl
< 1 000/µl

A noter que les épanchements transsudatifs ponctionnés, chroniques ou sous

traitement diurétique peuvent se présenter avec des taux de protides élevés d’où
l’intérêt des chiffres initiaux.
 En fonction du contexte et de l’étiologie suspectée, d’autres examens
biochimiques seront demandés:

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  un taux d’adenosine déaminase (ADA) > 50 UI / l évoque une
pleurésie tuberculeuse
 une baise du pH < 7,2 est retrouvée dans les pleurésies
néoplasiques, tuberculeuses, rhumatoïdes, lupiques et en cas transformation d’un
épanchement parapneumonique en empyème.
 un faible taux de glucose < 2 mmol/l ou un rapport glycopleurie
/glycémie < 0,5 est retrouvé dans les mêmes étiologies que la baisse du pH pleural.
 un taux d’amylase  dans le LP est retrouvé en cas de
pancréatite, perforation oesophagienne (amylase salivaire)
 l’augmentation du taux d’acide hyaluronique est fréquente dans
le mésothéliome
 des marqueurs immunologiques sont utiles pour le diagnostic
des pleurésies rhumatoïdes (facteur rhumatoide > 1/320) et des
pleurésies lupiques (AAN>1/160). Dans les 2 affections, on note
une  du complément dans le liquide pleural
a3. L’examen cytologique
Cet examen permet la numération et le pourcentage des cellules blanches
(lymphocytes – PNN altérés ou non, PNE) et l’identification d’éventuelles cellules
atypiques, notamment cancéreuses
 Une lymphocytose > 85% suggère très fortement une tuberculose
 La détermination des sous populations lymphocytaires n’a d’intérêt qu’en
cas de suspicion de leucémie lymphoïde chronique ou de lymphome
 Un taux d’eosinophilie > 10% se voit dans de nombreuses pathologies,
notamment dans les pleurésies médicamenteuses et parasitaires.
a4. Une étude bactériologique
L’examen direct du liquide pleural et sa mise en culture sur milieu aérobie,
anaérobie et sabouraud sont systématiques. L’examen direct et la culture sont rarement
positifs pour la détection du bacille de koch (BK). Il est possible de mettre en évidence
des antigènes bactériens dans le LP (pneumocoque). Parfois, selon le contexte, on
cherchera des scolex, champignons …
b. Biopsie pleurale à l’aiguille d’Abrams ou de Castelain

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 Réalisée sous anesthésie locale, elle permet la réalisation de prélèvements à
partir de la plèvre pariétale qui serviront à une étude histologique, bactériologique et
éventuellement immunohistochimique et minéralogique. Elle est utile dans les
exsudats lymphocytaires.
Elle a un bon rendement en cas de pleurésie tuberculeuse (75%), moins bon en
cas de pleurésie néoplasique (50%). Les complications de ce geste sont importantes
(11%) : principalement le pneumothorax (intérêt de la réalisation d’une radiographie
du thorax de façon systématique après une biopsie pleurale), réaction vagale, plus
rarement hémothorax.
c. Thoracoscopie
Cet examen permet une exploration macroscopique très complète de la cavité
pleurale et la réalisation des biopsies dirigées sous contrôle de la vue. Elle est indiquée
en cas de négativité des prélèvements biopsiques réalisés par l’aiguille. Sa rentabilité
dépasse 90% dans les pleurésies néoplasiques et tuberculeuses. Elle peut se
compliquer d'une réaction fébrile, un emphysème sous cutané, une hémorragie…
A côté des techniques d’exploration de la plèvre, d’autres examens peuvent
orienter vers le diagnostic étiologique
6. Endoscopie bronchique
Elle peut être utile dans le cancer broncho-pulmonaire, elle permet également
une fibro-aspiration à la recherche de BK dans le liquide bronchique.
7. Autres explorations
Elles peuvent être demandées en fonction de l’orientation étiologique: biopsie
ganglionnaire, échographie abdomino-pelvienne ou un bilan immunologique, IDR à la
tuberculine, sérologie VIH…
Au total, les résultats de la ponction pleurale et le contexte dirigent initialement
les explorations. Ainsi, en cas d’exsudat surtout s’il est lymphocytaire, une biopsie à
l’aiguille est le plus souvent indiquée, suivie d’une thoracoscopie en cas de négativité
des prélèvements obtenus par biopsie à l'aiguille.
B. Etiologies
1. Epanchements exsudatifs
Ils sont dominés par les étiologies infectieuses et néoplasiques

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 a. Etiologies infectieuses
a1. La tuberculose
C’est le premier diagnostic à évoquer chez le sujet jeune. Le contexte clinique
est en règle infectieux avec une fièvre subaiguë, des sueurs nocturnes et une altération
de l'état général. Des images radiologiques évoquant une tuberculose pulmonaire à
type de nodules, d’infiltrat apical ou d’excavation sont présentes dans 70% permettant
d’orienter le diagnostic. L’IDR à la tuberculine est souvent positive. Le liquide pleural
est une exsudat séro-fibrineux, riche en lymphocytes ( 80 %) et en protides (>50g/l).
Le plus souvent, la glucopleurie est basse  2 mmol/l et le pH < 7,3. Les RBK dans le
LP sont négatives à l’examen direct, les cultures sont le plus souvent négatives, la
recherche de BK par PCR (polymérase chain reaction) permet de prouver la présence
du génome de mycobactérium tuberculosis dans le LP. La culture des fragments
biopsiques contribue à  la rentabilité de la méthode.
Le diagnostic repose sur la ponction biopsie pleurale à l’aiguille qui confirme le
diagnostic dans 75-80% des cas, en montrant la présence de follicules
éptithéliogigantocellulaires avec une nécrose caséeuse centrale. Les RBK dans les
crachats seront systématiquement réalisées. L’évolution est le plus souvent favorable
sous traitement antituberculeux ; cependant, il y a le risque de cloisonnement et de
pachypleurite
a2. Pleurésie parapneumonique
C’est une réaction pleurale au voisinage d’une pneumonie bactérienne, d'un
abcès du poumon ou de bronchectasies surinfectées. Le liquide pleural est clair, stérile,
riche en PNN non altérés, avec une glycopleurie égale à la glycémie et un pH >7,2.
Les hémocultures peuvent être positives. L’évolution est en général favorable grâce au
traitement du foyer infectieux initial.
[Link]ésies virales
Le contexte épidémiologique est évocateur. La symptomatologie est bruyante,
contrastant avec un épanchement le plus souvent de faible abondance, unilatéral.
a4. Autres pleurésies infectieuses
Elles sont beaucoup plus rares :

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  Infections parasitaires : les amibiases, les échinococcoses
peuvent être responsables de pleurésies exsudatives soit par
rupture d’un kyste hydatique parenchymateux ou hépatique ou
réactionnelles à un abcès amibien hépatique. Le terrain et
notamment l’habitat du patient orientent la recherche
parasitologique. Le traitement spécifique de l’infection amène le
plus souvent la résolution de l’épanchement
 Infections fongiques : les plus redoutables étant l’aspergillose et
la cryptococcose.
b. Etiologies néoplasiques
b1. Pleurésies néoplasiques secondaires
Les pleurésies malignes sont la cause la plus fréquente d’exsudat chez le sujet
de plus de 60 ans. Elles sont dues à l’extension à la plèvre d'une tumeur de voisinage
(tumeur bronchopulmonaire), ou à des localisations secondaires d’un cancer à
distance. Le diagnostic est évoqué devant :
 une altération manifeste de l’état général
 les caractéristiques de l’épanchement : liquide le plus souvent sérohématique,
récidivant, douloureux, abondant, riche en protides et à formule panachée (50%
lymphocytes, 50% PNN)
 avec des images radiologiques suspectes / lyse costale, opacité
parenchymateuse mal limitée, images de lymphangite carcinomateuse, opacités en
lacher de ballon …
Le diagnostic de certitude est fournie par la cytologie du LP et la biopsie
pleurale à l’aiguille (avec une rentabilité de 50%) et souvent par la biopsie pleurale
sous thoracoscopie (rentabilité de 90%).
Les cancers responsables de pleurésie métastatique sont très nombreux mais les
cancers broncho-pulmonaires, les cancers mammaires et les lymphomes sont à
l’origine des 2/3 des épanchements secondaires. En pratique, si la pleurésie est
révélatrice, particulièrement s’il s’agit d’un adénocarcinome pleural, on cherchera une
tumeur chimio et/ou hormonosensible : sein, prostate, ovaire, thyroïde. Dans 15 à 30
% des cas, malgré les bilans réalisés, la néoplasie primitive reste indéterminée.

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 b2. Tumeur primitive de la plèvre ou mésothéliome pleural primitif
Le diagnostic est évoqué devant
 un âge > 60 ans
 la notion d’exposition à l’amiante, retrouvée dans 80% des cas
 le caractère très douloureux est récidivant de l'épanchement
 l’aspect radiologique et scannographique : épaississement
circonférentiel mamelonné de la plèvre, l’existence de plaques calcifiées.
 Le LP est souvent épais, visqueux ou hémorragique, riche en acide
hyaluronique.
La thoracoscopie est indispensable pour faire des prélèvements de qualité avec
étude immuno-histochimique et pour identifier le stade évolutif de la tumeur.
[Link] cardiovasculaires
A côté des transsudats de l’insuffisance cardiaque, deux étiologies sont
accompagnées d’un exsudat.
c1. Embolie pulmonaire
Ce diagnostic est évoqué devant l’existence d’un contexte favorisant. Elle
s’accompagne d’un épanchement réactionnel en règle peu abondant contrastant avec
une dyspnée importante.
Le liquide est typiquement séro-hématique. La confirmation diagnostique est
faite par l’angioscanner thoracique. S’agissant d’une urgence, cette étiologie doit
toujours être éliminée de principe devant toute PLC sans cause évidente.
c2. Syndrome de Dressler
Le contexte est évocateur: Ce syndrome associe une péricardite et une pleurésie
gauche ou bilatérale apparaissant 3-6 semaines au décours d'un infarctus ou d'une
péricardotomie. L’exsudat est rose ou hémorragique.
d. Pleurésie des affections digestives et abdominales
d1. Rupture de l’œsophage
Il faut y penser dans un contexte aigu, avec vomissement et des douleurs
médianes. Le liquide pleural est acide avec un pH autour de 6, avec une  del’amylase
d’origine salivaire dans le liquide pleural. Le diagnostic repose sur l’exploration
endoscopique de l’œsophage.

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 d2. Pancréatite aiguë ou chronique
L’épanchement siège à gauche. Les antécédents, l’éthylisme et les douleurs
épigastriques font évoquer le diagnostic. L’amylopleurie est  dans le liquide pleural.
d3. Affections hépatiques ou abdominales
Les abcès sous phréniques, les suppurations péritonéales, les états
inflammatoires sous diaphragmatiques (dans les suites de chirurgie) peuvent entraîner
la formation d’un épanchement réactionnel, souvent peu abondant.
e. Pleurésies de causes rares
e1. Collagénoses et vascularites
 La polyarthrite rhumatoïde : l’épanchement est peu abondant, pauvre en glucose,
avec présence de ragocytes, la sérologie rhumatoïde est positive. L’association à
d’autres atteintes radiologiques pulmonaires est fréquente : nodules pulmonaires,
syndrome interstitiel
 le lupus érythémateux aigu disséminé : c’est une collagénose touchant surtout la
femme jeune. L’épanchement est typiquement bilatéral, peu abondant, douloureux,
associé à une péricardite. La présence de cellules LE et d’anticorps antinucléaires
(AAN) à un taux  dans le LP est en faveur du diagnostic. Le bilan biologique
sanguin est évocateur.
 très rarement, les PLC peuvent survenir au cours d’autres collagénoses
(sclérodermie, dermatomyosites), des vascularites (PAN, maladie de Horton,
Wegner …)
f. Pleurésie asbestosique bénigne
C’est un diagnostic d’exclusion, car devant une exposition à l’amiante, un
épanchement doit d’abord faire évoquer un mésothéliome. Le liquide est
lymphocytaire non spécifique. Ces patients doivent être rigoureusement surveillés dans
la crainte du mésothéliome.
g. Pleurésies médicamenteuses et post-radiques
 Plusieurs familles de médicaments peuvent induire l’apparition d’un épanchement
pleural inflammatoire souvent riche en eosinophiles. Les mécanismes en cause sont,
soit une toxicité directe du médicament, soit par le biais d’un syndrome lupique induit.
L’arrêt du médicament en cause permet la régression de la pleurésie.

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  Une radiothérapie thoracique peut se compliquer d’un épanchement pleural
chronique par troubles de la résorption lymphatique. Sa nature maligne ou réactionnelle
doit être déterminée.
h. Pleurésies post traumatiques
Le traumatisme thoracique est le plus souvent connu, négligé. Elles sont dues à
un hémothorax qui s’est transformé en une pleurésie sérohématique à distance de
l’accident. Des fractures costales sont souvent retrouvées à la radiographie.
2. Epanchements transsudatifs
Ils résultent d’un mécanisme mécanique. L’exploration se limite dans ces cas à
la ponction pleurale.
a. Insuffisance cardiaque gauche ou globale
La cardiopathie est en général déjà connue. L’épanchement est souvent bilatéral
ou prédominant à droite. La radio révèle en plus de l’épanchement, une cardiomégalie
et des signes d’œdème alvéolo-interstitiel. L’échographie cardiaque fait le diagnostic.
Il régresse sous diurétique et digitalique.
b- Pathologies rénales avec atteinte glomérulaire
Il s’agit typiquement du syndrome néphrotique. Il existe une protéinurie
importante responsable d’une hypoprotidémie. L’épanchement est le plus souvent
bilatéral. L’amélioration par les diurétiques est constante.
c. Cirrhose décompensée
L’épanchement siège le plus souvent à droite, récidivant associé à une ascite.
d. Syndrome de Demons-Meigs
Il associe une tumeur bénigne ovarienne, un épanchement transudatif et une
ascite.
e. Autres causes moins fréquentes
- embolie pulmonaire
- myxoedème
- atélectasie
- péricardite chronique constrictive
- syndrome cave supérieur
3. Pleurésies cryptogénétiques

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 Malgré une enquête étiologique, parfois exhaustive, une pleurésie à liquide clair
peut rester d’étiologie inconnue (7-10%). Une surveillance étroite des patients est alors
nécessaire.
VII. EVOLUTION
L’évolution des pleurésies dépend de l’étiologie et de la précocité du traitement.
Les éléments de surveillance sont cliniques (recherche de signes d’intolérance) et
radiologiques.
A. Complications
1- A court terme : la compression cardiomédiastinale avec adiastolie en cas
d’épanchement rapidement constitué et abondant
2- A moyen terme : les récidives après évacuation
3- A long terme : les séquelles à type de pachypleurite fibreuse pouvant aboutir
à une insuffisance respiratoire chronique restrictive.
B. Pronostic
Il est variable, fonction de l’étiologie. Il est particulièrement sombre en cas de
néoplasie, bon en cas d’infection tuberculeuse ou non, fonction du caractère curable de
la cardiopathie dans les pleurésies cardiaques.
VIII. TRAITEMENT
A. Buts
 améliorer les symptômes (douleurs et dyspnée)
 traiter l’étiologie
 prévenir les récidives et lutter contre les séquelles
B. Moyens
 Evacuation du liquide : par ponction à l’aiguille ou rarement par
drain thoracique, elle doit être toujours lente et surveillée afin
d’éviter l’œdème à vacuo.
 La kinésithérapie respiratoire active doit être prolongée afin
d’éviter les séquelles (pachypleurite et rétraction).
 Traitement de l’étiologie : quand cela est possible
 Symphyse pleurale : le talcage sous thoracoscopie est la
méthode la plus efficace.

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 C. Indications
1. Pleurésie tuberculeuse
Le traitement est basé sur la chimiothérapie antituberculeuse, à côté de
l’évacuation aussi complète que possible du LP et d’une kinésithérapie respiratoire
précoce, débuté dés l’apyrexie, et qui doit être prolongée. Le traitement
antituberculeux étant basé sur une quadrithérapie pendant 2 mois faite de l’Isoniazide à
la dose de 5mg/kg/j, de Rifampicine à la dose de 10mg/kg/j, de la Pyrazinamide à 1a
dose de 25-30mg/kg/j et de l’Ethambutol à la dose de 15-20mg/kg/j relayé par
Isoniazide-Rifampicine pendant 4 mois. La déclaration et le dépistage dans l'entourage
sont obligatoires. Le traitement est surveillé sur le plan clinique, biologique et
radiologique.
2. Pleurésie parapneumonique
Le traitement repose sur celui de la pneumopathie, de l’abcès ou de la
surinfection des bronchectasies sous-jacentes
3. Pleurésies virales
Le traitement est symptomatique par des anti-inflammatoires non steroidiens.
4. Pleurésies néoplasiques
A côté de l’évacuation pleurale, le traitement repose sur une chimiothérapie ou
une hormonothérapie adaptée au cancer primitif en cause. Si l’épanchement est
récidivant et abondant, une symphyse pleurale est nécessaire.
5. Pleurésies de causes sous diaphragmatiques
C'est le traitement spécifique de l’affection causale.
6. Collagénoses et vascularites
Le traitement repose sur une corticothérapie, éventuellement associée à des
immunosupresseurs.
7. Embolie pulmonaire
C'est l'anticoagulation efficace.
8. Pleurésie d’origine cardiaque
Le traitement associe un traitement diurétique et tonicardiaque.
9. Syndrome néphrotique
Le traitement repose sur l’arrêt de la perte protéique rénale.

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 10. Cirrhose
Le traitement est celui de l’ascite avec restriction saline, associée à des
diurétiques
11. Mésothélium pleural malin
La chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie n’ont aucun effet. Cependant,
à des stades précoces, la survie a été prolongée par des traitements combinés associant
chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie ou par immunothérapie par l’interféron. Une
symphyse pleurale doit être alors proposée.
X. CONCLUSION
Les pleurésies à liquide clair sont fréquentes, de diagnostic positif
habituellement facile grâce à la ponction pleurale. Le diagnostic étiologique est par
contre délicat faisant évoquer de multiples pathologies, dominées par la tuberculose
chez le sujet jeune et le cancer chez le sujet plus âgé.

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