Legerement modifié par Dr Fatto nguessan ebeyss

COLLECTION
INTERNAT DE
COTE
D’IVOIRE.
Par Dr. Evrard Kouamé YAO

Légèrement modifié par Dr Fatto

nguessan ebeyss

URGENCES
MEDICALES
PATHOLOGIES CARDIO-VASC.
 · Souffle systolique de pointe apexo-
Q1 axillaire= Insf mitrale fonctionnelle
SYNDROME DE STOCKES ADAMS Ø Signes vasculaires :
· Dissociation radio-jugulaire (pouls jugulaire
INTRODUCTION plus rapide que le pouls radial)
Accidents neurologiques provoqués par des arrêts · Elargissement de la PA différentielle
circulatoires et survenant chez les sujets porteurs (systole ↑ et diastole ↓)
de BAV · Pouls prolongé, ample et lent (30-40bpm)
Intérêt :
· Diagnostic : clinique interrogatoire B. ELECTROCARDIOGRAMME
· Thérapeutique : Urgence médicale Ø BAV complet
extrême++++++ Ø BAV de type 2/1 : 02 ondes P pour un QRS
· Pronostic : Met en jeu le pronostic vital du Ø BAV de type 3/1 : 03 ondes pour un QRS
patient
C.COMPLICATIONS
PHYSIOPATHOLOGIE 1. Accidents d’ischémie transitoire
BAV ralentissement ou arrêt cardiaque Ø Vertiges
Ø Lors de l’accident : Pouls, BDC et TA = 0
Perfusion cérébrale TA FC Ø Au décours de l’accident :
· Reprise de la conscience
SYNCOPE · Poussée congestive du visage
· BDC présents avec poussée hypertensive
· Respiration normale ou dyspnée de
CHEYNES STOCKES
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Ø BAV complet à l’ECG avec FC = 5-10 bpm
A. CLINIQUE 2. Insuffisance cardiaque
Asymptomatique en dehors des accidents Ø Dyspnée d’effort+++ (classification NHA)
paroxystiques Ø Bruit de galop
1. Signes fonctionnels 3. Mort subite
Ø Syncope à l’emporte pièce (brutale, brève, 4. Insuffisance circulatoire cérébrale
reprise rapide de conscience, sans facteur chronique
déclenchant) Ø Baisse de la capacité intellectuelle
Ø Dyspnée d’effort modérée Ø Troubles psychiques
Ø Vertiges Ø Désorientation temporo spatiale avec confusion
2. Interrogatoire :
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ø Âge>50ans II.
Ø BAV Ø Crise d’hystérie : perte de vigilance incomplète,
Ø Facteurs de risque cardio-vasculaire (tabac, chute moins brutale, mouvements cloniques
alcool, obésité, sédentarité,…) désordonnés asynchrones, paupière
3. Signes généraux : frémissent, dure quelques minutes
Asthénie Ø Narcolepsie : accès paroxystique de sommeil
4. Signes physiques sans chute
Il s’agit des signes de BAV. Ø Drops attacks : défaut d’irrigation des voies
Ø Signes cardiaques : Triade de CLARAC PEZZI motrice du tronc cérébral.
· Renforcement intermittent B1
ð Bruit du canon
· Assourdissement de B2 (sourds et lointains)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 III.
Il s’agit des étiologies de BAV
Ø Causes traumatiques
Traumatismes cardiaques / thoraciques
Ø Causes infectieuses : RAA ; typhoïde ;
Toxoplasmose ; viroses
Ø Causes congénitales : Dégénérescence du tissu
nodal
Ø Causes iatrogènes
Intoxication digitalique / Anti-arythmiques
Ø Causes systémiques : Amylose / Sarcoïdose

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale+++
Ø Hospitalisation en USI
Ø Conditionnement du patient : voie veineuse /
Oxygénothérapie /
Ø Sympathomimétiques : SGI + 05
ampoules (soit 1mg d’ISUPREL®)= isoprénaline
Sous controle ecg
Ø Entrainement électro systolique / Coup de
poing sternal
Au long cours :
· ISUPREL 12cp/24h per os en 3 prises
· Pace maker définitif

Q2
ARTERIOPATHIE CHRONIQUE
 · Fatigabilité anormale a l effort
Ø Stade 2 : Claudication intermittente
· Douleur
ü A type de crampe
INTRODUCTION vive,broiement,pesan
Oblitération de la lumière artérielle située entre ü Siégeant au mollet et unilatérale
l’aorte et l’artère du pied consécutive à des ü Déclenchée par la marche
lésions (inflammatoires ou dégénératives) ü Aggravée par la marche en côte et par
conduisant à l’épaississement de la paroi.(sur le temps froid
plan anatomique) + insuffisance circulatoire en ü Calmée à l’arrêt de la marche
aval des lésions.(sur le plan fonctionnel) ü Réapparait à la reprise de la marche
Intérêt : après une distance qu’il faut estimer
· Epidémiologie : homme cinquantaine (périmètre de marche)
tabagique, Facteur de risque 2a : si périmètre de marche > 100m
CARDIVASCULAIRE ,ATS++++ 2b : si périmètre de marche < 100m
diagnostic : essentiellement CLINIQUE,conf Ø Stade 3 : Douleur de décubitus
par echodoppler arteriel · Crampes douloureuses au décubitus
Étiologies : athérosclérose surtout. · Atroce insomniante
· Thérapeutique : Urgence médico- · Le plus souvent la nuit
chirurgicale++++++ · Calmée par la mise du membre en
· Pronostic : Met en jeu le pronostic (vital : position déclive / Orthostatisme ( d ou
gangrène, fonctionnel : risque œdème +érythrose de déclivité)
d’amputation) du membre. Ø Stade 4 : Troubles trophiques distaux
Ulcère de jambe / Gangrène
PHYSIOPATHOLOGIE 2. Signes physiques (examen
ATS+++ lésions hémodynamiques minimes soigneux bilateral comparatif)

Effort (baisse du flux sanguin)

Ø Inspection : apprécie l’état cutané
Ischémie d’effort
· Coloration / Cyanose / Lividité
(Claudication à la marche)
· Signe de la chaussette de VAQUEZ : pâleur
sur jambes surélevées ou erythro-cyanose
Ischémie permanente
sur jambe déclive
(Douleur de décubitus) ischémie concrète
· Troubles trophiques(ulcere dermite
necrose
GANGRENE
Ø Palpation :
DIAGNOSTIC POSITIF · Palper tous les axes artériels et rechercher
I.
anomalie du pouls(baisse ou abolition)
TDD :f.typique homme 50ans tabagique
· Sensibilité et motricité des extrémités
A. CLINIQUE
· Baisse Ballottement du mollet et signe de
1. Signes fonctionnels : HOMANS
CLASSIFICATION DE LERICHE & FONTAINE Ø Auscultation :
Ø Stade 1 : asymptomatique ou symptomatique · Rechercher un souffle (femoral poplité)
(membre)avec Ø Déterminer l’IPS (indice de pression
· Diminution voire abolition du pouls d’aval systolique)
· Pâleur / Froideur (pieds)/ · PAS à la cheville / PAS au membre sup.
· Paresthésie à type d’engourdissement, · VN = 0.9 – 1.3
fourmillement (du membre) · Si < 0.9 alors ACOMI ++
 Si >1.3 alors rigidité artérielle
· Ø TAKAYASHU (maladie) / Toxiques / Infection
3. Interrogatoire Ø Collagénose
Ø Facteurs de risque : Ø Diabète
· Diabète Ø Médiacalcose
· Obésité
TRAITEMENT
· HTA IV.
· Tabac Urgence médico-chirurgicale+++
· Alcool A. BUTS
Ø Reperméabilisation avant 6h
B. PARACLINIQUE Ø Lutter contre les facteurs de risque
1. Echo doppler arteriel++++++ Ø Prévenir les complications
Ø Examen de première intention
Ø Interruption du flux artériel B. MOYENS
Ø Siège, étendue et degré de la sténose 1. Mesures hygiéno-diététiques
2. Artériographie (selon SELDINGER) Ø Marche quotidienne
Image d’arrêt cupuliforme Ø Arrêt tabac et alcool
Visualise stenoses,occlusions,ulcerations ;ectasie Ø Régime
3. Angioscanner / AngioIRM Ø Soins locaux et hygiènes des pieds
4. Mesure de la pression transcutanée en O2 Ø Education du patient
2. Médicaux
C. EVOLUTION / COMPLICATIONS Ø Anticoagulants : HBPM / AVK
Ø Ischémie aigue Ø Vasodilatateurs :tanakan
Ø Gangrène
Ø Antiagrégants plaquettaires : aspirine
Ø Cardiopathies gauches
(ASPEGIC®) 100mg/j
Ø mEmbolie pulmonaire
Ø Stabilisateurs de la plaque : Statine

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (AVOSTARONE®)

II.
(Devant la claudication intermittente) Ø Antalgiques
Ø Fistule artério-veineuse : communication Ø Thrombolytiques : Urokinase /
anormale entre une veine et une artère Streptokinase
réalisant un shunt gauche droit. 3. Chirurgicaux
Ø Anévrysme artériel : tuméfaction, ovoïde, Ø Revascularisation par :
ferme, pulsatile ++ · Endartériectomie
Ø Coarctation de l’aorte : disparition des pouls · Pontage veineux ou prothétique
des 02 MI Ø Angioplastie endoluminale percutanée
Ø Coxarthrose/gonarthrose Ø Amputation
Ø Compression sciatique : douleur radiculaire L5-
S1 C. INDICATIONS( ecn)++ ou nda
Ø Thrombose veineuse profonde (TVP) : Mesures hygiéno-diététiques toujours
obstruction d’une veine profonde du membre 1. Stade 1—2
inf. par un caillot fibrino-cruorique. Ttt médical
· Disparition du ballottement du mollet 2. Stade 3
· Dorsi flexion plantaire douloureuse (signe Hospitalisation en urgence
de HOMANS) Traitement médico-chirurgical
· Echodoppler ++++ 3. Stade 4
Amputation
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
Ø Athérosclérose (90%) +++++
 ü Timbre doux humé lointain aspiratif
ü Augmenté(mieux percus) chez patient
débout, penché en avant, expiration
Q3 forcée
· Signes d’accompagnement : ++++
INSUFFISANCE AORTIQUE
ü Souffle systolique de type éjectionnel
INTRODUCTION ü Roulement pré systolique de FLINT (RM)
Reflux anormal de sang de l’aorte vers le ü « Pistol shoot »mesosystolique
ventricule gauche pendant la diastole Ø Signes périphériques :
ventriculaire du à un défaut de coaptation des · Différentielle de PA élargie
valves sigmoïdes aortiques. · Pouls ample bondissant dépressif
Intérêt : défaillant (pouls de corrigan)
· Diagnostic : Echodoppler cardiaque+++ · Hyper pulsatilité artérielle
Nombreuse étiologies : RAA surtout ü Danse des artères (pouls bondissant)
· Thérapeutique : chirurgie (remplacement ü Signe de MUSSET (sensation de
valvulaire) résonnance synchrone du pouls de la
· Pronostic : complications graves (pronostic tête)
vital :mort subite) ü Signe de la Manchette
· Double souffle crural de DUROZIER
DIAGNOSTIC POSITIF
I. · Hippus pupillaire
A. TDD : Insuffisance aortique chronique
2. Paraclinique:
1. Clinique
Ø telecoeur :
a. CDD : · Cardiomégalie
Ø Fortuite : Assympto,bine toléré souffle · Dilatation du VGauche et de l’aorte
diastolique parasternal gauche. ascendante
Surveillance d’un RAA. · Signes de surcharge pulmonaire (opacité en
Ø Signes fonctionnels : ( cardiopathie evoluée) flocon de neige, ligne de KERLEY B)
· Dyspnée effort puis repos. Ø ECG
· Autres : palpitations, lipothymie, asthénie. · Peut-être normal ++
Ø Complications : · Surcharge ventriculaire gauche diastolique
· OAP · Signes HVG (indice de SOKOLOW LYON
· Angine de poitrine positif), onde Q prononcée, onde T inversée
· Trouble de la conduction :BAV1

b. Examen physique Ø Echographie doppler pulsé ou continue

cardiaque : tanstoraciq ou trans
Ø Signes cardiaque :
oesophagienn
· Déviation du choc de pointe dans l’aisselle
Confirme le diag +mecanisme
et peu visible (6 7 EIC gauche)
· Reflux diastolique vers VG+++
· Choc en dôme de barre en bas et en
· Dilatation VG
dehors ;fremissement diastolique
· Signes indirectes :fluttering diastolik de la
· Souffle diastolique : +++
grande valve mitrale
ü 2e EIC droit
Ø Cathétérisme cardiaque :
ü Faible, maximum en latérosternal
· Pression télé diastolique du VG sup à
gauche
15mmHg ELEVé
ü Irradiation triangulaire(appendice
· Fuite aortique
xyphoide ,pointe du cœur)
· Pression artérielle aortique baisse
ü Holodiatolique, proto ou méso
diastolique
 Ø Coronarographie ..IRM..angiographie(quant Ø Traiter le défaut de coaptation
IAO) Ø Traiter les étiologies
Ø Prévenir les complications
3. Evolution
Ø favorable :
B. MOYENS
Ø défavorable :
1. Mesures hygiéno-diététiques
· insuffisance ventriculaire gauche
Ø Repos
· endocardite bactérienne
Ø Régime hyposodé
· troubles du rythme
Ø Eviter efforts physiques excessifs
· risque de dissections et de ruptures
Ø éviter les grossesses répétées
aortique
Ø traiter les infections
2. Médicaux
B. FORMES CLINIQUES
Ø Digitalique : DIGOXINE® 0.4mg/j IVD (3j)
Ø Forme aigue : souffle intense, tachycardie,
puis 0.3mg/j PO
angoisse, râles …
Ø Formes associées : Ø Diurétique : LASILIX® 20-80mg/j en IVD
· IA + IM : souffle systolique en « jet de Ø Dérivé nitré : TRINITRINE®
vapeur » Ø Anticoagulant (a vie si prothèse
· IA + RM mécanique)
· IA + RA : maladie aortique 3. Chirurgicaux
· IA + CIV : Sd de LAUBRY & PEZZI Ø Prothèse :
· Bio prothèse
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL · Prothèse mécanique (STARR ou à bille)
Ø Rétrécissement mitral : rythme mitral de Ø valvuloplastie
DUROZIER
Ø Insuffisance pulmonaire C. INDICATIONS
Ø Frottement péricardique : bruit doux râpeux, Mesures hygiéno-diététiques toujours
persiste en apnée, n’irradie pas (nait et meurt 1. IA tolérée
sur place) RHD + traitement étiologique + chirurgie +/-
Ø Frottement pleural : bruit doux râpeux, 2. IA + insuffisance cardiaque
disparait en apnée RHD + traitement étiologique + chirurgie +
traitement médical
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
A. INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE
Ø Traumatisme
Ø Dissection aortique
Ø Endocardite infectieuse

B. INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE

Ø Rhumatisme articulaire aigue+++
Ø Anévrisme
Ø Artérosclérose
Ø IA dystrophique(Sd de MARFAN,prolapsus valve
myxoide)
Ø Syphilis tertiaire…

TRAITEMENT
IV.
A. BUTS
 ü Intense 5/6.
ü Souffle losangique (crescen puis
decrescendo max mesosystolique).
ü Irradiation « en écharpe » vers pointe
et vx du cou.
ü Timbre râpeux,rude.
ü
· Signes d’accompagnement :
Q4 ü Souffle diastolique d’IAO.click protosys
ü Palpitation (trble rythme).
RETRECISSEMENT AORTIQUE
ü B2 diminué ou abolie, dédoublé
INTRODUCTION (rétrécissement serré)
Rétrécissement valvulaire, sus valvulaire, sous
valvulaire de l’orifice aortique avec obstacle à Ø Signes périphériques :
l’éjection systolique de sang du VG vers l’aorte. · Différentielle de PA pincée
Intérêt : · Hypo pulsatilité artérielle
Epidémiologie :plus fréquente des Pouls carotidien faible, petit, lent : « pulsus
valvulopathie tardus de HUCHARD »
· Diagnostic : Echodoppler cardiaque +++ car
assymptomatique, etiologie :RAA surtout B. PARACLINIQUE:
· Thérapeutique : chirurgie c Ø telecoeur :
· Pronostic : complications graves (pronostic · longtemps normal
vital ;.mort subite) · Cardiomégalie (HVG allongement arc inf
gauche) tardif
DIAGNOSTIC POSITIF
I. · Dilatation post sténotique de l’aorte
A. CLINIQUE tdd : F.typique homme 70ans ascendante
· Signes de surcharge pulmonaire (opacité en

1. CDD : Fortuite (car longtemps bien flocon de neige, ligne de KERLEY B)

· Calcification valvulaire (scopie)
toleré) :souffle cardiaque systolique…
Ø ECG
HVG a ECG
· Peut être normal
· Signes HVG type systolique (indice de
Ø Signes fonctionnels :symtomato d effort(rao
SOKOLOW LYON positif,onde T – d1v5v6)
serré)
· Trouble de la conduction :BBG,BAV1er
· Dyspnée d’effort (revelateur+) puis de
degré
repos.
Ø Echographie doppler pulsé ou continue
· Syncope d’effort, lipothymie d’effort
cardiaque :confirme diagnostic +meca
· Angine de poitrine.(angor d’effort)
etiologique+quantifie le RAO
· Baisse de la mobilité des valves sigmoïdes
Ø Complications :IC, embolie calcaire
aortiques+++
2. Examen physique · Calcification valvulaire
Ø Signes cardiaque : · HVG non concentrique ,pas de Dilatation

· Déviation du choc de pointe en bas et en VG ?

dehors Ø Cathétérisme cardiaque :

· Frémissement systolique au foyer aortique Gradient de Pression systolique VG-Aorte

· Souffle systolique éjectionnel : +++ >30mmHg
ü 2e EICd (fy aortique) Ø Angiographie sus sigmoidien
 C. EVOLUTION Ø Prothèse :
Ø favorable : · Bio prothèse
Ø défavorable :MORT SUBITE · Prothèse mécanique (STARR ou à bille)
· insuffisance ventriculaire gauche Ø valvuloplastie
· endocardite bactérienne
· troubles du rythme C. INDICATIONS
· embolies Mesures hygiéno-diététiques toujours
· IDM.IC.OAP 3. RA tolérée
RHD + traitement étiologique + chirurgie +/-
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4. RA + insuffisance cardiaque
Ø Rétrécissement mitral : rythme mitral de RHD + traitement étiologique + chirurgie +
DUROZIER traitement médical
Ø Cardiomyopathie hypertrophique : pouls
bifide, souffle râpeux, plus long, étendu
Ø Insuffisance cardiaque
Ø CIA

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III. SI RAA:extenciline+++++
Ø Calcification de l’aorte sur bicuspidie
congénitale+++
Ø Calcification valvulaire sénile
Ø Maladie de MOCKENBERG (dégénérescence
valvulaire)
Ø Rétrécissement valvulaire congénital
Ø RAA

TRAITEMENT
IV.
A. BUTS
Ø Traiter l’obstacle valvulaire
Ø Traiter les étiologies
Ø Prévenir les complications

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
Ø Repos
Ø Régime hyposodé
Ø Eviter efforts physiques excessifs
Ø éviter les grossesses répétées
Ø traiter les infections
2. Médicaux
Ø Digitalique : DIGOXINE® 0.4mg/j IVD (3j)
puis 0.3mg/j PO
Ø Diurétique : LASILIX® 20-80mg/j en IVD
Ø Dérivé nitré : TRINITRINE®
Ø Anticoagulant (a vie si prothèse
mécanique)
3. Chirurgicaux
APPAREIL DIGESTIF
 Ø Prodrome : vague gène à l’HCD, nausée, dégout
alimentaire.
c. Examen physique
Q5 Ø Signe de MURPHY positif
COLIQUE HEPATIQUE Ø Défense locale
Ø Vésicule biliaire palpable ou non
INTRODUCTION Ø Etat du foie
Syndrome douloureux abdominal paroxystique Ø Sd de cholestase clinique (ictère, urine foncée,
du à la distension brutale des voies biliaires. prurit, selles décolorées)
Intérêt : Ø Signe négatif :contracture,meteorisme
· Epidémiologique : fréquent chez la femme
abdominal,sonorité hepatique.
obèse de plus de 50ans Ø Orifices herniaires libres
· Diagnostic :clinique
probleme dis étiologies++
2. Paraclinique:
· Thérapeutique : urgence diagnostic et
1. Morphologique
Ø Radiographie ASP :
therapeutique.
· Pas de niveau hydro aériques ni de
croissant gazeux
DIAGNOSTIC POSITIF · Calcification dans l’aire des voies biliaires
I.
Ø Echographie abdominale :
A. TDD : forme typique femme 40ans
· Recherche de calcul+++ : image hyper
1. Clinique
a. CDD :
échogène avec cône d’ombre postérieur
· Dilatation VB
Ø Signes fonctionnels : Ø Cholécystographie
· Douleur++++ ABDOMINAL: Ø CPRE
ü Début Brutale
Ø IRM
ü Nocturne à la 2e moitié de la nuit
Ø TDM++
ü Siège : HCD (1/3) ou épigastre (2/3)
2. Biologique
ü Type de broiement ,crampe,
Ø Sd de cholestase : Bilirubine totale (BT), BC,
pesanteur. PAL 5’nucléotidase, γGT
ü Rapidement croissante
Ø Sd de cytolyse : TGO-TGP
ü Intensité croissante
3. Evolution
ü Irradiation vers la pointe de l’omoplate
Ø favorable : fin par crise polyurique
droite en « bretelles trop serrées » Ø défavorable :
ü Dure 15-30min parfois plusieurs heures
· perforation : péritonite biliaire
ü Inhibe l’inspiration profonde (Clou
· cirrhose biliaire
inspiratoire de MURPHY) · angiocholite…
ü Déclenché par la prise d’aliment gras
B. FORMES CLINIQUES
ü Douleur fige le malade en attitude de
Ø Forme symptomatique : hyperalgiques,
prostation,la colique hépatique est endolorissement discret de l’HCD,
pathetique. dyspeptique…
ü Evolution de facon paroxystique.
Ø Topographique : épigastrique, FID, lombaire,
· Dyspepsie biliaire : nausée, vomissement, irradiation gauche…
éructation
Interrogatoire DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
b. II.
Ø Antécédents de crise identique A. CAUSES MEDICALES
Ø Facteurs déclenchant : aliment gras, Ø Pancréatite aigue : douleur épigastrique,
menstruation, choc émotionnel, traumatisme… lipasémie élevée +++
 Ø Crise d’ulcère UGD : douleur rythmée par le
repas, FOGD+++
Ø IDM : douleur retro sternale en étau, déclenché
au repos, ECG : onde de PARDEE, onde Q de
nécrose

B. CAUSES CHIRURGICALES
Ø Péritonite : contracture abdominale ; ASP
Ø Appendicite aigue : Douleur + défense FID,
fièvre
Ø Colique néphrétique : douleur secondaire à la
distension brutale des voies urinaires.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
Ø lithiase+++
vésiculaire : douleur++
·
· choledocienne : triade de VILLARD &
PERRIN (douleur, fièvre, ictère)
Ø dyskinésie pure
Ø malformation
Ø autres : tumeurs, parasitose…

TRAITEMENT
IV.
A. BUTS
Ø Calmer la douleur
Ø Supprimer le facteur déclenchant
Ø Traiter la cause
Ø Prévenir les complications

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
Ø Repos
Ø Diète liquide : 3L/j
2. Médicaux
Ø antispasmodique : VISCERALGINE
FORTE® 1amp en IV,SPasfon 1-2 amp en ivd en
IM
Ø Antalgique
Ø Sédatif
Ø Antiémétisant
Ø Antibiotique : ampicilline, Thiamphénicol
(les C3G ne diffusent pas dans les VB)
Ø Atropine
3. Chirurgicaux
Ø Cholécystectomie
Ø Désobstruction des VB
Ø Dérivation biliodigestive
 Infection
·
· Médicaments : sédatif, diurétiques…
· Hépatite de rencontre
· CHC
· Ecart de régime riche en protide, alcool
Q6 · IHC
COMA HEPATIQUE · Anastomose porto-cave…
3. Examen physique
INTRODUCTION Ø Signes d’insuffisance hépatocellulaire
Trouble neuropsychique secondaire à une · Angiome stellaire
insuffisance hépatocellulaire grave et/ou une · Erythrose palmaire
dérivation porto-cave. · Leuconichie
LE coma hépatique correspond à l’ensemble des · Hippocratisme digital
troubles de la conscience en rapport avec une · Gynécomastie
défaillance profonde des fonctions de synthèse · Aménorrhée…
des hépatiques. Ø HTP : CVC-ascite-SPM

Intérêt : B. PARACLINIQUE:
· 1. EEG
· Diagnostic : CLINIQUE, nombreuses Ø ralentissement de l’activité électrique
étiologies++ Ø Onde delta
· Thérapeutique : urgence médicale 2. Biologique
ETIOPATHOGENIE Ø NH3 ↗
03 théories : Ø IHC : TP↘
Ø Intoxication au NH3 Ø Alcalose
Ø Accumulation d’Acide aminé
Ø Théorie gabaergique C. EVOLUTION
Pronostic Réservé

DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

I. II.
A. CLINIQUE A. SANS SIGNES NEURO
1. Signes fonctionnels : Ø Intoxication
Fluctuant et polymorphes Ø Acidocétose : coma, Dyspnée, déshydratation
Ø Stade I : Lenteur d ideation, trouble du odeur acétonique, Cétonurie
sommeil hypertonie extrapyramidal…Astérixis Ø hypoglycémie : sueur, agitation, glycémie inf à
(flapping tremor). 0.5g/l
Ø foetor hépaticus.
Ø Stade II: Stade I + désorientation temporo- B. AVEC SIGNES NEURO
spatial (DTS°),confusion Ø Hémorragie méningée LCR, hémorragique
Ø Stade III: coma Ø méningite : fièvre, Sd méningé, PL
· 3a : réaction adaptée à la nociception (ROT
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
vif) III.
· 3b : réaction inadaptée à la nociception A. CAUSES AIGUES
(ROT abolis) Ø Hépatite virale foudroyante ou toxique
2. Interrogatoire Ø Intoxication au phosphore ,medocs
Ø hépatopathie Ø Intoxication au Cl4C
Ø facteur déclenchant Ø Intoxication médicamenteuses
· Hémorragie digestive
 B. CAUSES CHRONIQUES
Ø Cirrhose
Ø Hépatite chronique
Ø CPF
Ø Métastases hépatiques

C. CAUSES CHIRURGICALES
Ø Dérivation porto-cave
Ø Shunt intra hépatique

TRAITEMENT
IV.
A. BUTS
Ø Maintenir les grandes fonctions vitales
Ø Supprimer le facteur déclenchant
Ø Traiter la cause

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
Ø Repos
Ø Régime hypo protidique
Ø Suppression du facteur déclenchent
2. Mesures de réanimation
Ø Apport hydro électrolytique
Ø Apport nutritionnel
Ø Maintien de l’équilibre acido-basique
Ø Correction de l’IR fonctionnelle
Ø Lavage gastrique
3. Médicaux
Ø NEOMYCINE® 1g X3/j pendant 7-10j
Ø Laxatifs : DUPHALAC® 1-2 càs X 3/j
Ø L-DOPA : PARLODEL ®
4. Chirurgicaux
Transplantation hépatique

C. INDICATIONS
Ø EH aigue : réa + médicaments
Ø EH grave : réa + médicaments + transplantation
hépatique
Ø EH chronique : RHD + DUPHALAC / PARLODEL
dans les formes rebelles.
 · Sd de lynch
Ø Facteur environnementaux
· Faible niveau socioeconomique
· alimentation : conservation par salaison &
fumaison ( ou forte consomation)
· tabac
· fruits et legumes (fac protecteur)
Ø fumaison, réfrigération, carence en vit A-C,
graisse animales, viande rouge
Ø sujet de groupe A
Ø Lésions précancéreuses : dysplasie

Q7 B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
CANCER DE L’ESTOMAC 1- Macroscopie
Ø Bourgeonnante
INTRODUCTION Ø Infiltrée
Ensembles des Tumeurs malignes primitives Ø Ulcéré
développé au dépend de la paroi gastrique. 2- Histologie
Intérêt Adénocarcinome+++.
· Epidémiologie : kc digestif le plus fréquent
DIAGNOSTIC POSITIF
après kc colorectal. II-
Nb facteur de risque :hp,ulcere Reconnaître la maladie
· Diagnostique : FOGD + biopsie (dis A. TDD : Cancer antropylorique invasif d un
anatomopathologique)ADK ++ homme adulte de 50ans
· Thérapeutique : ttt multidisciplinaire 1. Signes cliniques
excerese carcinologique Ø CDD :
chirurgical(gastrectomie) · Fortuite : biopsie d un UGD, surveillance d
· Pronostic : mauvais, survie à 5 ans : 15 % un biermer
· Préventif :dis précoce et suivi des malades · Signes digestifs : Epigastralgies (sd ulcéreux
à états précancéreux typique ou non), Sd dyspeptique
· Signes généraux : AEG , asthénie, anorexie,
I- GENERALITES amaigrissement
A- Epidemiologie · Complications :hemorragies digestives,
FACTEUR DE RISQUE / stenoses pyloriques, perforations
Age vers 50ans, sexe masculin gastriques , metastases.
Ø condition précancéreuse : · Manifestations
· UGD chronique paranéoplasiques :neuropathies
· Gastrite chronique atrophique périphériques, phlébite, acanthosis
· Gastrite chronique nigricans
hypertrophique(Maladie de MENETRIER) · Fièvre au long cours
· Maladie de biermer · Dégout pour la viande
· Moignon de gastrectomie Ø Interrogatoire :
· Polypes gastriques adenomateux Facteurs de risques ++
· Linite plastique Ø Examen physique : pauvre & non spécifique++
Ø Facteur infectieux : · AEG
· Helicobacter pylori · Ganglion de TROISIER
Ø Facteur génétiques : · HPM
· Polyposes adenomateuses familllial · Masse épigastrique
 · Pâleur… IV.
2. Signes paracliniques A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION
Ø Fibroscopie (FOGD) + biopsie : confirme la 1. Clinique
tumeur, donne le type histologique et l’aspect Recherche :
macroscopique, ainsi que le niveau - Ascite
d’envahissement de la paroi gastrique - Ganglion de TROISIER
Ø Transit œsogastroduodénal (TOGD) : image - Masse épigastrique
évocatrice d’addition, de soustraction ou une - Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal
rigidité avec aspect en entonnoir. L’association 2. Paraclinique
de ses 3 aspects dans l’antre donne l’aspect en Ø Radiographie pulmonaire : opacités en « lâcher
« trognon de pomme » de ballon »
Ø TDM : bilan d’extension Ø Echographie et scanner abdominopelvienne :
Ø Biologie : retentissement : anémie, test de - Métastase hépatique
l’hemocult positif, … - Adénopathies profondes
3. Evolution - Tumeur ovarienne de KRUCKENBERG
Ø favorable si traitement précoce - Nodules péritonéaux de sœur MARIE-
Ø non traité, Complications++ : JOSEPH
· Hémorragie digestive Ø Radiographie osseuse : métastase osseuse
· Perforation 3. Classification:
· Sténose Ø TNM :
· Infection Tx : non évaluable
· Phlébite T0 : pas de tumeur
Mort dans un tableau de cachexie Tis : in situ
T1 : atteint muqueuse et sous muqueuse
B. FORMES CLINIQUES T2 : musculeuse et séreuse
1. Formes topographiques T3 : séreuse dépassée
Ø Cancer du cardia T4 : envahissement des tissus de voisinage
Ø Cancer antropylorique
Ø Cancer des courbures... Nx : non évaluable
2. Formes anatomocliniques N0 : pas d’ADP
Ø Cancer superficiel N1 : ADP proximaux
Ø Linite plastique N2 : ADP distaux
Ø Lymphome, sarcomes… N3 : ADP régionaux
3. Formes compliquées
Découverte de métastases au niveau du foie, du Mx : non évaluable
péritoine, du poumon, hémorragie digestive, Mo : pas de métastases
péritoine par perforation gastrique… M1 : métastases
Ø Stadifications:
Stade I : T1-T2/N0/M0
Stade II : T1-2-3/N1-2/M0
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Stade III : tout T/ tout N/ M1
Ø Ulcère gastrique : douleur rythmée par le
repas, FOGD confirme B. MALADE : BILAN D’OPERABILITE
Ø Tumeur gastrique bénignes : polypes, FOGD Ø Clinique :
Ø Pancréatite aigue : douleur épigastrique calmé · Age
par « position en chien de fusil », lipasémie · Score OMS
très élevée … · Tares
· Constantes
BILAN
 ·Examen physique Ø Stade II : chirurgie radicale + chimiothérapie
Ø Paraclinique : Ø Stade III : chirurgie palliative
· Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
· ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du D- SURVEILLANCE
myocarde Ø Clinique :
· NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan · Disparition de la douleur,
cytopénie · poids, état nutritionnel
· Urée – glycémie – créatininémie : Fonction Ø Paraclinique :
rénale · Normalisation des examens biologiques
· TP – TCK : Troubles de la coagulation · NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
· Ionogramme sanguin : désordres
électrolytiques E. COMPLICATIONS POST-OPERATOITRES
· Protidémie : apprécier l’état nutritionnel Ø Mécaniques
· Ulcère sur anastomose
TRAITEMENT
V- · Gastrite biliaire
A. BUT · Bézoard
Ø Calmer le patient · Occlusion sur brides
Ø Exérèse carcinologique de la tumeur · Récidive…
Ø améliorer le confort du malade Ø Fonctionnelles
· Sd du petit estomac
B. MOYENS · Dumping syndrom
1. Médicaux : · Hypoglycémie
Ø Chimiothérapie : · Sd de l’anse afférente
- 5 Fluoro-uracile Ø Carentielles :
Ø Radiothérapie : · Carence en Fe²+
Ø Antalgiques : · Carence en Vit B12…
- MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
en per os
- DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
Ø Co antalgiques :
- AINS
- Antidépresseur
- Corticoïdes si carcinose péritonéal
2. Chirurgicaux
a. Radical :
Ø Gastrectomie partielle : montage selon
FINSTERER, montage selon PEAN
Ø Gastrectomie totale avec anastomose oeso-
jéjunale en « Y »
Ø Curage ganglionnaire
b. Palliatif :
Ø Gastrectomie de propreté
Ø Gastroentérostomie
Ø Dilatation…

C. INDICATIONS
Ø Stade I : chirurgie radicale
 · endobrachyoesophage(EBO)
· tabac
· RGO

B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
1- Macroscopie
Ø Bourgeonnante
Q8 Ø Infiltrée
CANCER DE L’OESOPHAGE Ø Ulcéré
2- Histologie
INTRODUCTION 2principaux types histologiques :
Tumeurs malignes primitives développé au - Carcinome epidermoide (90 des cancers de l
dépend de la paroi œsophagienne (entre la bouche œsophage) Epithélioma malpighien
de KILLIAN & le cardia). - Adénocarcinomes(10 des cancers de l
Intérêt œsophage)
· Epidémiologie : homme sup 60 ans
· Diagnostique : FOGD + biopsie (dis (+++./ sarcome, glandulaire…) ??????
anapath)
DIAGNOSTIC POSITIF
· Thérapeutique : multidisciplinaire+ Exérèse II-
carcinologique de la tumeur Reconnaître la maladie
A. TDD : Cancer du 1/3 moyen
· Pronostic : mauvais, il signe
1. Signes cliniques
habituellement la mort car son diagnostic
Ø CDD :
est tardif ++++
· 50p100 des cancers sont
GENERALITES assymptomatiques.
I-
A- ETIOPATHOGENIE
· Dysphagie+++ :maitre symptomatique
Age vers 60ans, sexe masculin
Début :gene alimentaitre legere discrete
Facteur de risque
intermitente
Carcinome épidermoide
Sensation d accrochage.
Facteur exogenes
Ø Intoxication alcoolo-tabagique
Stade plus evolué : dysphagie sélective aux
Ø alimentation : carences en Vit A ,E et en
solides, puis devient mécanique
protéine, ologoéléments
permanente, douloureuse amenant le
Ø irritation thermique :conso boisson chaude
malade à se contenter d’une alimentation
Ø nitrosamines
pâteuse et liquide.
Ø hpv
Ø radiotherapie anterieur
· Autres
Ø role protecteur :fruit et legumes.
ü Régurgitation
Facteur endogenes
ü Eructation
Ø Lésions précancéreuses : dysplasie
ü Hypersiallorhée (Sd œsophagien)
Ø condition précancéreuse :
ü AEG+++
· œsophagite peptique ou caustique
ü Fièvre
· diverticule de zenker
ü Dysphonie, dyspnée, dysphagie
· œsophagite de stase
ü Hemorragies digestives
· achalasie (megaoesophase idiopathique)
ü Douleur thoracique…
· ATCD cancer ds voies aeriennes digestives.
Ø Interrogatoire :
adenocarcinomes
Facteurs de risques ++
 Ø Examen physique : pauvre & non spécifique++ 1. Clinique
· AEG Recherche :
· Ganglion de TROISIER - Ascite
· HPM - Ganglion de TROISIER
· Pâleur… - Masse épigastrique
2. Signes paracliniques - Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal
Ø Fibroscopie (FOGD) + biopsie : confirme la 2. Paraclinique
tumeur, donne le type histologique et l’aspect Ø Radiographie pulmonaire : opacités en « lâcher
macroscopique, ainsi que le niveau de ballon »
d’envahissement de la paroi Ø Echographie et scanner abdominopelvienne :
Ø Transit œsogastroduodénal (TOGD) : image - Métastase hépatique
évocatrice d’addition, de soustraction ou un - Adénopathies profondes
rétrécissement tortueux. Ø Radiographie osseuse : métastase osseuse
Ø TDM : bilan d’extension 3. Classification:
Ø Biologie : retentissement : anémie, test de Ø TNM :
l’hemocult positif, … Tx : non évaluable
3. Evolution T0 : pas de tumeur
Ø Sous traitement survie à 5ans est de 20% Tis : in situ
Ø non traité, Complications++ : T1 : atteint muqueuse et sous muqueuse
· Hémorragie digestive T2 : musculeuse
· Fistule T3 : adventice
· Dysphagie sévère T4 : envahissement des tissus de voisinage
· Infection
· Phlébite Nx : non évaluable
Mort dans un tableau de cachexie N0 : pas d’ADP
N1 : ADP
B. FORMES CLINIQUES
1. Formes topographiques Mo : pas de métastases
Ø Cancer du 1/3 sup : signes respiratoires +++ M1 : métastases
Ø Cancer du 1/3inf : signes épigastriques ++ Ø Stadifications:
2. Formes anatomocliniques Stade I : T1-T2/N0/M0
Ø Cancer superficiel Stade II : T1-2-3/N1-2/M0
Ø Linite plastique Stade III : tout T/ tout N/ M1
Ø Lymphome, sarcomes…
3. Formes associées
Hernie diaphragmatique, diverticule, EBO…

B. MALADE : BILAN D’OPERABILITE

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Ø Clinique :
Ø Sténose peptique : pyrosis, FOGD · Age
Ø Tumeur gastrique bénignes : polypes, FOGD · Score OMS
Ø Cancer bronchique : hémoptysie, AEG, · Tares
bronchoscopie · Constantes
Ø Achalasie : dysphagie sélective aux liquides, · Examen physique
TOGD Ø Paraclinique :
· Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
IV. BILAN · ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION myocarde
 · NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan · CI de resécabilité :
cytopénie ü Envahissement médiastinal
· Urée – glycémie – créatininémie : Fonction ü Fistule bronchique
rénale ü Altéra ration de la respiration
· TP – TCK : Troubles de la coagulation
· Ionogramme sanguin : désordres D- SURVEILLANCE
électrolytiques Ø Clinique :
· Protidémie : apprécier l’état nutritionnel · Disparition de la dysphagie,
· poids, état nutritionnel
TRAITEMENT
VI- Ø Paraclinique :
A. BUT · Normalisation des examens biologiques
Ø Permettre l’alimentation par voie naturelle · NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
Ø Exérèse carcinologique de la tumeur
Ø améliorer le confort du malade F. COMPLICATIONS POST-OPERATOITRES
Ø Nécroses
B. MOYENS Ø Fistules
1. Médicaux : Ø Complications respiratoires
Ø Chimiothérapie : Ø Décompensation des tares
- 5 Fluoro-uracile
Ø Radiothérapie :
Ø Antalgiques :
- MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
en per os
- DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
Ø Co antalgiques :
- AINS
- Antidépresseur
- Corticoïdes si carcinose péritonéal
2. Chirurgicaux
a. Radical :
Ø Opération de LEWIS SANTY :
oesogastrectomie polaire sup avec tubulisation
de l’estomac
Ø Opération d’AKIAYMA : oesophagotomie
subtotale avec gastrectomie polaire sup.
b. Palliatif :
Ø Gastroplastie
Ø Endoprothèse de CELESTIN
Ø Colo plastie…
C. INDICATIONS
Ø Chirurgie :
· Contre indication d’opérabilité :
ü Métastases
ü Mauvais état nutritionnel
ü Tares sévères
ü Age sup à 70ans
ü TID
Bosser au pour l enfant
 ü épigastrique
ü POST PRANDRIAL 3-5h après les repas
ü Calmé par les vomissements
· Vomissement
Q9 ü Alimentaires TARDIFS++
STENOSE DU PYLORE ü Calment la douleur
ü Survient à l’acmé de la douleur
INTRODUCTION ü Jamais bilieux
Ensembles des signes du à un obstacle à la · Nausée/ constipation…
vidange gastrique. Ø Interrogatoire :
Obstacle pylorique ou duodénal. Rattacher à la douleur ulcéreuse

Intérêt Ø Signes généraux : signes de dénutrition :perte

· Epidémiologie : complique les UGD de poids fonte musculaire/ signes de
· Diagnostique : facile évoqué par clinique déshydratation+++
confirmé par FOGD Ø Examen physique :
Etiologies : UGD, cancers gastrique (adulte). · I : Ondulation péristaltiques post prandial
Hypertrophie (enfant). spontanées ou provoquées par des
· Thérapeutique : urgence médicochirurgical chiquenaudes, visible à jour frisant.
Réanimation hydroelectrolitique et nutritionnel · P : Durcissement intermittente de
voie parentéral. l’épigastre
· Pronostic : affection GRAVE MEJ p vital :
par complications : déshydratation · Clapotage à jeun moins marqué
dénutrition
2. Signes paracliniques
I- GENERALITES Ø FOGD : objective la sténose, biopsie, recherche
A- ETIOPATHOGENIE d’ulcère
Ø Œdème péri ulcéreux Ø Transit œsogastroduodénal (TOGD) : volume
Ø Spasme localisé de l’estomac, stase pas de passage duodénal
Ø Cicatrice d’UGD (fibreuse ou inflammatoire) Ø Tubage gastrique : ramène plu de 100mL de
liquide contenant des débris alimentaires
B- PHYSIOPATHOLOGIE Ø Biologie : retentissement moins marquée
1- Début Hyponatremie,hypokaliemie,anemie, alcalose
Ø Stase et hypersécrétion gastrique hypochloremique
2- Phase de lutte 3. Evolution
Ø Hyper péristaltisme engendre la douleur Ø Sous traitement favorable
Ø Distension gastrique favorise la sécrétion acide Ø non traité évolue vers la phase d’atonie
Ø Hypertonie pylorobulbaire
3- Phase d’atonie B. FORMES CLINIQUES
Ø Distension gastrique marquée 1. Formes évolutive : phase d’atonie
Ø Pas de contraction gastrique Ø SF : Douleur sourdes ou disparaissent,
vomissements rares, intolérance alimentaire
DIAGNOSTIC POSITIF
II- absolue ; constipation
Reconnaître la maladie Ø SG : patient amaigri et prostré
A. TDD : SP phase de lutte ADULTE Ø SP : distension énorme, pas d’ondulation
1. Signes cliniques péristaltique, clapotage à jeun marqué+++
Ø CDD : Ø TOGD : distension en chaussette, estomac
· douleur : dans le bassin
 Ø Biologie : Ø Clinique :
Ø Anémie · poids, état nutritionnel
Ø Hypo protidémie Ø Paraclinique :
Ø Alcalose métabolique · Normalisation des examens biologiques
Ø Cl-, Na+, K+ abaissé · NFS de contrôle, TOGD
Ø IRF
Formes topographiques
2.
Ø Sténose Médio gastrique : estomac divisé en 2
poches, TOGD estomac biloculaire
Ø Sténose post bulbaire
Ø Sténose hypertrophique du pylore : chez
l’enfant+++

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ø Sténose cancéreuse : AEG important, FOGD
Ø Tumeur gastrique bénignes invaginé dans le
pylore : polypes, FOGD
Ø La compression extrinsèque du pylore

TRAITEMENT
VI-
A. BUT
Ø Corriger les troubles hydro électrolytiques
Ø Evacuer l’estomac
Ø Traiter la maladie ulcéreuse

B. MOYENS
1. Médicaux :
Ø Réanimation +++
· Réhydratation (4L/j) en fonction du liquide
aspiré
· Electrolytes (NaCL, KCl, CaCl)
· SNG de gros calibre pour lavage aspiration
avec SSI
Ø Eradication d’Hélicobacter Pylori
2. Chirurgicaux
a. Sténose pylorique
Ø Vagotomie tronculaire
Ø Duodénoanterectomie + montage de
FINESTERER
b. Sténose médio gastrique
Ø Gastrectomie partielle
Ø Vagotomie
Ø Montage de FINESTERER

C- SURVEILLANCE
 ü Asthénie
ü Amaigrissement
· Triade de trou
- mélanodermie
ü couleur bronzée, « gris métallique ».
ü Asp mine de plomb.
ü Eclat métallique.
ü Intense sur parties découvertes,
sauf :paumes et plantes de pieds.

- Hépatomégalie :gros foie de

cirrhose
Lisse, dur, régulière, indolore, bord inf
Q10 tranchant.
Isolé sans HTP, sans splénomégalie
HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE
- Diabète sucré : 50% des cas
INTRODUCTION Apparition tardive
Anomalie génétique héréditaire du métabolisme · Troubles endocriniens :
du fer créant une surcharge en fer chez les sujets ü Hypogonadisme
homozygotes. ü Gynécomastie
Caractérisé par : ü Atrophie testiculaire
· une résorption intestinale accrue de fer. ü Impuissance sexuelle
· Stockage accrue tissulaire de fer ü Atteinte glandulaire
Elle aboutit à : · Myocardites
Ø Une pigmentation cutanée · Manifestations articulaires (arthropathies,
Ø Cirrhose de foie arthralgies…)
Ø Diabète Ø Interrogatoire :
D’où le nom de « cirrhose pigmentaire » ou Antécédent familial d’hémochromatose
« diabète bronzé ». Ø Examen physique :
Transmission s effectue : · Mélanodermie
Mode autosomique recessif · HPM d’allure cirrhotique…
Gene situé sur chromosome 6 2. Signes paracliniques
Touche le sujet de sexe masculin a. Biologie
Intérêt Ø Métabolisme du fer :
· Epidémiologique : terrain familial · Coef saturation en transferitine ↗ (VN=23-
particulier, 30-50ans 43%)
· Diagnostique : génétique : mutation C282Y · Fers sérique↗ (VN= 150 ug/mL)
du gène HFE sur chromosome 6 · ferritine↗ (VN= 40-400 homme, 20-200
· Thérapeutique :symptomatique chélateurs mg/mL femme)
de fer, saigné répétée · test à la déferoxamine ↗ élimination
urinaire du fer
Ø fonction hépatique normale
DIAGNOSTIC POSITIF
I- Ø glycémie élevée
Reconnaître la maladie b. génétique
A. TDD : forme typique l homme de 40ans Sur chromosome 6 : mutation du gène HFE
1. Signes cliniques spécifique de l’hémochromatose
Ø CDD : c. ponction biopsie hépatique
· AEG : surcharge ferrique
 3. Evolution · Métabolisme du fer
Ø Sous traitement favorable
Ø non traité évolue lentement vers les
complications :
· cirrhose
· diabète
· insuffisance cardiaque…

B. FORMES CLINIQUES
1. Formes symptomatiques
Ø Frustre
Ø Tardive : complication+++
2. Formes selon le terrain
Ø Frustre et tardive chez la femme a causes des
menstruations

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ø Hémosidérose secondaire : hémolyse
chronique, administration excessive de fer…
Ø Acéruloplasminémie héréditaire :
céruloplasmine basse
Ø Cirrhose alcoolique : signes d’éthylisme
chronique (varicosité des pommettes, aspect
rubicond du visage, pituite matinale, corps de
MALLORY et stéatose hépatique à la PBH)

TRAITEMENT
III-
A. BUT
Ø Baisser le fer sérique
Ø Prévenir et traiter les complications

B. MOYENS
1. Médicaux :
Ø Chélateurs de fer
DEFEROXAMINE ® 0.5-1g/j en IM
Ø Traitement de diabète et de cirrhose
2. Saignées répétées
Ø 500mL/ semaine jusqu'à normalisation du fer
sérique puis
Ø 500mL X 3-4fois/an

C- SURVEILLANCE
Ø Clinique :
· Foie, pigmentation
Ø Paraclinique :
 DIAGNOSTIC POSITIF
I-
Reconnaître la maladie
A. TDD : forme de moyenne gravité à
évolution chronique
1. Signes cliniques
Ø Signes fonctionnels :
Début brutal
· Sd dysentériforme :
ü Selles sanglantes
ü Afécales
ü Ou selles Glaireuses +sang+
Purulentes
· Triade de BENSAUDE ( sd rectal)
ü Ténesme
ü Epreinte
ü Faux besoins
· Douleurs abdominales : calmées par
émission selles
· Nausées, vomissements, anorexie

Ø SG :
Fébricule, AEG modéré.

Ø S physique :
· Abdomen sensible FIG
· Colon spasmé
Q11 · TR++ : doigtier souillé de sang ,pus ou
glaire
RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE (RCH)
2. Signes paracliniques
INTRODUCTION a. Biologie
Colite cryptogénétique caractérisée par des Ø Examen coprologique.
lésions congestives hémorragique et hyper b. Morphologique
sécrétante de la muqueuse recto colique. Ø Rectosigmoidocopie +++ :
1-muqueuse anormal :
MALADIE INFLAMATOIRE CHRONIQUE DE Congestive, œdématiée.
L’INTESTIN évoluant par poussées entrecoupées Rouge sombre aspect vineux.
de rémission Saignant en nappe : la muqueuse pleure du
Intérêt sang
· Epidémiologique : 20-30ans, terrain familial 2- exsudat en plaque purulent.
particulier, association avec gène MUC3 3 ulcérations en coups d’ongles,
(locus7q22)
· Diagnostique : syndrome dysentériforme Ø biopsie (altération épithéliale, réaction
ou mucohemorragique. granulomateuse du chorion, troubles
Confirmé par rectosigmoidoscopie + vasomoteurs…)
biopsie Ø Lavement baryté : ascension rapide de la
· Pronostic : grave, mortel 15-20% baryte, Raccourcissement de certains
 segments, Disparition des haustration donnant
un aspect rigide en « corde » B. MOYENS
Ø TDM, 1. Hygiéno-diététique
3. Evolution Ø Repos
Ø Sous traitement évolue en poussée et Ø Régime pauvre en résidu
rémission avec épisode variables Ø Apport calorique et vitaminique
Ø non traité évolue lentement vers les 2. Médicaux :
complications : Ø Antidiarhheiques :loperamide
· locorégionales : Ø Anti anémique
ü perforation
Ø Antibiotiques
ü abcès
Ø Anti inflamatoire (salazopyrine
ü colectasie
ü cancérisation Ø Corticoides (cortansyl 40-60mg/j
ü sténose puis baisse progressive)
ü fistule anale Ø Immunosuppresseur
ü hémorragie… (metrothexate)
· extra intestinales : Ø Apport hydro électrolytique
ü articulaire (arthrites) 3. Chirurgie
ü oculaire (uvéite) rentrant dan le Sd de Pan colo recto protectomie avec ileostomie
FESSINGER LEROY REITER définitive dans les formes gravissimes.
ü cutanée (érythème noueux)
ü hépatique (cirrhose) C- SURVEILLANCE
ü rénale (amylose) Ø Clinique :
ü veineuse (phlébite)… · Sd dysentériforme, douleur
Ø Paraclinique :
B. FORMES CLINIQUES · Rectoscopie
1. Formes symptomatiques
Ø Gravissime : dysenterie majeure, colique
important, AEG rapide, urgences++
Ø Frustre
2. Formes évolutive
Complication +++

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ø Maladie de CROHN :
· Similitude clinique dans 20% des cas
Ø Dysenterie amibienne : examen
parasitologique des selles (EH végétative
histolytica)
Ø Angiodysplasie colique.

TRAITEMENT
IV-
A. BUT
Ø Traiter les lésions
Ø Prévenir et traiter les complications
Ø Eviter les récidives
 PATHOLOGIES
INFECTIEUSES

Q12
COQUELUCHE

INTRODUCTION
Toxi-infection aiguë contagieuse, endémo-
épidémique, à déclaration obligatoire due à
Bordetella pertussis ou bacille de BORDET –
GENGOU (BGN)
 Transmission interhumaine par voie aérienne - Reprise inspiratoire ample et
grâce aux gouttelettes de PFLUGGE (phase bruyante (Chant du Coq)
catarrhale et quinteuse). - Secousses expiratoires
ƒImmunité naturelle et vaccinale non définitive recommencent (3 a 15 fois) et se
(environ 10 ans). terminent par Expectoration
ƒƒPas de protection immunitaire maternofoetale. muqueuse adherente, épasisse,
Intérêts : glaireuse, blanchâtre et difficile à
· Epidémiologique : Maladie a déclaration expulser
obligatoire ü Vomissement (toux emetisante) ou
· Diagonstic : bacteriologique non
· Thérapeutique :urgence ttt ATB précoce, ü NB/frequence de quintes :20 -30/j
Vaccination e au PEV ci. · Signes généraux :
· Pronostic : : Grave par complications Fièvre moderée
respiratoires et nerveuses mortelles · Signes physiques :
Au cours de la quinte :
I. DIAGNOSTIC - Visage cyanosé, bouffi, pâle
A- POSITIF - Langue projetée
1. TDD : Forme typique du nourrisson non Rales bronchiques et sous crepitants
vacciné 2. Signes Paracliniques
1. Signes cliniques Ø Examens de certitude (bacterio)
Ø Incubation : silencieuse 1se(7 jours) · Mise en évidence du bacille par :

Ø Invasion : 1se -2se(10 – 15 jours) ü Examen direct

Phase catarrhalem ü Culture sur milieu de BORDET – GENGOU
· Signes fonctionnels : ü PCR
ü Toux sèche spasmodique banal mais · Sérologie si culture négatif

tenace à prédominance nocturne et Ø Examens d’orientation

émétisante. · NFS :

ü Rebelle au antitussif. Hyperleucocytose prédominance lymphocytaire

ü Interrogatoire : Si polunucleaire =infection
- Notion de contage · Radiographie pulmonaire :
- Absence de vaccination ü Normal ou opacité hilifuges,image d

· Signes généraux : atelectasie

Fébricules à 37.5 – 38°C ü Syndrome bronchique, union bilatérale

· Signes physiques : 3. Evolution

ü Pauvres Ø Traité

ü Râles bronchiques ronflants ou Favorable avec guérison

sibilants diffus Ø Non traité

Ø Phase d’état Vers les formes compliquées

2. Formes cliniques
Phase quinteuse (dure au – 4se)
· Signes fonctionnels :
a. Formes symptomatiques
Ø Formes légères (10 quintes/j)
ü Toux quinteuse paroxystique évoluant
Ø Formes graves (50 quintes/j)
en 3 étapes chronologiques :
- Secousses expiratoires de toux (10 à
b. Formes selon le terrain
Ø F. de l’adulte du vieillard et du grand enfant
20) suivi=> courte pause
(inspiratoire) expiratoire avec (Légères)
Ø F. du nourrisson et du nouveau-né
cyanose, sueur
(Forme mortelle, asphyxiante)
c. Formes compliquées ++++++
Ø Respiratoire Ø Trachéobronchite
· Dues à la toxine : => Toux non émétisante
Pneumo coqueluche alvéolaire : 2- A la phase quinteuse
ü Détresse respiratoire Ø Laryngo spasme
ü Fièvre elevé +dyspnée Ø Corps étranger trachéobronchique
ü NFS : Ø Trachéobronchite tuberculeuse
hyperleucocytose,hyperlymphocytose Ø Adénopathie médiastinale
majeur
· Pneumopathies de surinfection : II. TRAITEMENT
Germe :strepto ou staph CURATIF
A-
Fievre elevée + hyperleucocytose. 1- Buts
· Autres surinfections Ø Détruire le germe
ü Broncho-pneumopathies Ø Prévenir ou traiter les complications
ü Bronchites Ø Eviter les récidives
ü Pleurésies 2- Moyens et indications
ü Rhinopharyngite, laryngite.
Ø Cardiaques Ø Spécifiques : Antibiothérapie
Bradycardie entr syncope • Macrolides : ERYTHROMYCINE® :
Ø Neurologiques - Posologie : 50 mg/Kg/j en 4 prises per os
· Encéphalite coquelucheuse aiguë : - Présentation : Gélules de 250 mg et 500
ü Troubles de la conscience mg
ü convulsions - Voie d’administration : voie orale
ü Troubles du tonus - Durée : 14 jours
ü Paralysie des nerfs crâniens - ES : Intolérance digestives, Hépato toxicité
ü Fièvre • Cotrimoxazole :
· Méningite - Posologie : 5 Kg/j en cm per os
· Hémorragie méningé - Présentation : Sirop
· Convulsion isolée (du a l hyperthermie) - Voie d’administration : voie orale
Ø Mécaniques - Durée : 14 jours
· Poumons : • Cyclines : DOXYCYCLINE® 5(viellard tares)
ü Emphysème pulmonaire localisé - Posologie : 4 mg/Kg/j en per os
ü Pneumothorax suffocant - Présentation : Gélules de 100 mg
· Abdomen : - Voie d’administration : voie orale
ü Etranglement herniaire - Durée : 14 jours
ü Invagination intestinale - ES : Intolérance digestives, Photosensibilité
ü Prolapsus rectal • Phénicolés : THIAMPHENICOL®
· Hémorragie : - Posologie : 30 à 100 mg/kg/j en 2
ü Hémorragie sous conjonctivale injections
ü Epistaxis ou purpura - Présentation : Flacon (poudre)
· Ulcération du frein de la langue : - Voie d’administration : IM
Ø Anémie (Hb < 5 g/dl et Hte < 15%) : - Durée : 14 jours
Transfusion sanguine iso groupe iso rhésus avec du - ES : Granulopénie sévère
culot globulaire Ø Non spécifiques : Symptomatiques
· Mesures hygiéno-diététiques :
ü Hospitalisation
B-DIFFERENTIEL ü Position assise ou demi – assise lors des
1- A la phase catarrhale quintes
Ø Rhinopharyngite banale
 ü Repos complet
ü Antipyrétique, antalgique, antitussif
ü Alimentation
ü Alimentation équilibrée
ü rééquilibration hydro électrolytique
· Médicaments :
ü Corticothérapie (HSHC : 10 mg/kg/j
en IVD) en cas de complications
ü Surinfection respiratoire => Péni G :
100000 UI/kg/j en IM ou Ampicilline :
100 – 150 mg/kg/j en IVD
ü Kinésithérapie respiratoire
üAnticonvulsivants en cas de
complications neurologiques :
DIAZEPAM® : 0.5 – 1 mg/kg/j
3- Surveillance
Ø Température
Ø Poids
Ø Etat respiratoire

B- PROPHYLACTIQUE+++
Ø Maladie a déclaration obligatoire
Ø Isolément avec éviction scolaire pendant 30
jours :
Antibiothérapie pour les sujets contacts et Sujets
non vaccinés
Ø Séroprophylaxie :
Gamma globulines spécifiques 0.3 ml/kg en IM à
renouveler dans les 24 heures plus tard
Indication :
ü Nourrisson
ü Nouveau-né contact
Ø Vaccination : P E V
• Vaccin :
ü DT Coq – Hib (PENTACOQ®)
ü DT CAP – Hib (PENTAVAC®)
• A partir de la 6e semaine,S6 S10 S14
S • 3 injection s/c à 1 mois d’intervalle, Rappel à
1 an et Tous les 5 ans

Q13
LA DIPHTERIE
 · Epargne la luette
INTRODUCTION Ø Adénopathies sous angulomaxillaires
Toxi-infection bactérienne contagieuse due au · Peu volumineuses / Peu douloureuses
bacille diphtérique ( KLEBS-LOEFFLER = Ø Jettage unilat+erosions narinaires.
Corynebacterium diphtériae). Ø Coryza purulent unilat + Muqueuse rouge
Caractérisée dans sa forme typique par une angine
à fausse membrane. Ø Signes généraux discrets
Maladie à déclaration obligatoire ,peu · Fièvre / Asthénie
immunisante. L’équation fausse membrane = diphtérie doit rester
Intérêt : vraie jusqu’à preuve du contraire et 02 gestes sont à
· Epidemio :Maladie reemergente effectuer en urgence :
· Urgence diagnostic et therapeutique · Prélèvement de fausse membrane à
· Diagnostique : bactériologique écouvillon stérile pour examen
· Prevention :vaccination PEv en CI bactériologique.
· Injection de sérum antidiphtérique.
PATHOGENIE (BEDRESKA®)
I.
Agent pathogène : Corynebacterium diphtérie
Ø Bacille gram (+) 2. Examens complémentaires
Ø Aéro anaérobie facultatif Bactériologique :
Ø Transmission respiratoire (gouttelettes de culture sur milieu serum de bœuf coagulé(16-18h)
PFLUGGE) PCR
Ø Exotoxine ayant une affinité pour les cellules B. FORMES COMPLIQUEES (MMMC) ++++
nerveuses et myocardiques. 1. Angine diphtérique maligne
Ø Fausses membranes (signe phase etat
accentué)
DIAGNOSTIC POSITIF
II. · Très extensives atteignant l’arrière cavité
A. TDD : diphterie commune à loca pharyngé buccale et le pharynx
enfant 2-7 ans · Très épaisses sous forme de couenne
1. Clinique grisâtre
a. Incubation (2-7j) · Très adhérentes
Silencieuse · Reposant sur une muqueuse oedématiée,
b. Invasion(progressive) ulcérée et hémorragique.
Ø Malaise general Ø Adénopathies
Ø Fièvre · Très volumineuses et très douloureuses
Ø Dysphagie Ø Coryza accentué parfois sanguinolent
Ø Signe d impregnation toxinique :paleur Ø Douleur + dysphagie + Hypersiallorhée
tachycardie ,asthenie Ø Signes généraux accentués : Etat de choc
c. Phase d’état 2. Syndrome malin secondaire de
Ø Angine à Fausses membranes+++(acre) MARFAN
· Cohérentes Ø Survient 7e jour apres le debut de l angine
· Adhérentes Ø vomissement
· Epaisse Ø Paralysie vélo-palatine
· Récidivantes Ø Atteinte rénale (insuffisance rénal)
· Extensives · Protéinurie / Hématurie / Oligurie /
· Lisses et blanches-nacrées au départ, puis Hoquet / Hyperazotémie
irrégulières et grisâtres avec un aspect en Ø Atteinte cardiaque
doigt de gants. · Myocardite aigue
· Siégeant sur des amygdales inflammatoires (Assourdissement des BDC
 • Tachycardie Ø Apports hydro électrolytiques
• Bruit de Galop
• Télé cœur : Cardiomégalie SSI 2L / jour
• ECG : troubles du rythme Ø Corticothérapie avec mesures adjuvantes
• Evolution vers la mort par arrêt cardiaque)
en cas de croup syndrome,voire aussi
· Insuffisance cardiaque tracheotomie sedatif.
· Troubles du rythme et /ou de la Ø Prévention par :+++
conduction/de la repolarisation · Cure d’ERYTHROMYCINE® chez les porteurs
3. Syndrome de Grenet et MEZART asymptomatiques
Ø Vers le 10e jour. · Vaccination PEV (antidiphterique)
Ø Paralysie des muscles l accomodation. 6se 10se 14se rappel 1an rappel 5an
Ø Polyradiculonevrite ascedante. · Depistage et traitement des porteurs
Ø Extension de la paralysie vers les muscles de germe.
respiratoires, les nerfs crâniens et les
membres
Ø Dissociation albuminocytologique
4. Le Croup
Localisation laryngé de la diphterie.
Evolution en 3 phases :
- Dysphonie
- Dyspnée laryngée
- Asphyxie (Cyanose, )
• Evolution vers la mort en absence de traitement
Réalise une urgence médicale

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A. DEVANT LES FAUSSES MEMBRANES
Ø Mononucléose infectieuse
Ø Angine streptococcique
Ø Angine de VINCENT
Ø Hémopathies

B. DEVANT LES PARALYSIES

Ø Syndrome de GUILLAIN-BARRE
Ø Botulisme

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale Q14
Ø Hospitalisation ERYTHEME NOUEUX
Ø Isolement + Repos
Ø Conditionnement INTRODUCTION
Ø Sérum antidiphtérique Eruption dermo-hypodermique nodulaire aigue et
2000ui forme commune non spécifique d’évolution cyclique.
4000ui forme grave Surviennent le plus souvent
· Sur terrain prédisposé (HLA B8, existence
Ø Antibiothérapie
de formes familiales)
· Pénicilline G 100.000 UI / Kg / Jour
· En saison froide ou en hiver (facteur
· Ou Erythromycine si allergie 50 mg / Kg / Jr
saisonnier)
· 14 jours (parentérale puis per os)
 Ø Autres signes :
Intérêt : · Signes oculaires : uvéite, conjonctivite,…
Epidemio : SUJET : Femmes jeunes · Signes digestifs
DIS : essentiellement Clinique · Adénopathies superficielles / Arthralgies
Pb de diagnostic étiologique :PIT surtout,
sarcoïdose (multiple) B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ttt :étiologique mais le plus souvent 1. Syndrome biologique inflammatoire
symptomatique Si étiologie infectieuse
2. Biopsie + histologie
I. DIAGNOSTIC POSITIF Ø Epiderme respecté
TDD : Erythème Noueux chez la femme de 20 Ø Derme superficiel avec vascularite discrète
– 40 ans Ø Derme profond et tissu adipeux hypodermique
A. CLINIQUE ++++ · Avec inflammation aigue en foyers
1. Phase pré-éruptive (prodomique) · Et atteinte veinulaire modérée avec
Ø Fièvre / Arthralgies/asthenie/rhinop+++ turgescence endothéliale et absence de
thrombose, de nécrose et d’adiponécrose
2. Phase éruptive :apparition de Ø Hypodermite aigue septale
3. Autres examens
nouures
A visée étiologique
v Nature :
nodosités = nodules II.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ø Forme :Arrondis ou ovalaires, irréguliers
AU DEBUT
A.
Ø Taille : variable
Ø Erysipèle : dermohypodermite non nécrosante
Ø Couleur :rouge vif ou rosée
du au streptocoque hémolytique du groupe A.
Ø Consistance :Fermes et durs
Ø Piqures d’insectes
Ø Non fluctuants
Ø Phlébites superficielles : sillon veineux
Ø inflammatoires : chaude, spontanément douloureux, Echodoppler
douloureux et sensibles à la palpation
v Topographie : PLUS TARD
B.
· Bilatérale et symétrique Ø Paniculites
- Membre supérieur : Face postérieur bras et avant-
Ø Erythème de BAZIN
bras
- Membre inférieur +++: Jambe, Pieds, Crête iliaque Ø Nodules sous cutanés des vascularites
·
·Siègent surtout au niveau de la face antéro-
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ++++
interne de la jambe (en regard des surfacesIII.
osseuses), des membres supérieurs, de la A. CAUSES INFECTIEUSES
face net du cou Ø Primo infection Tuberculose
· Respectent les cuisses et la face dorsale des • Absence de vaccination
pieds • Contage tuberculeux
v Nombres :peu nombreuse avec intervalles • Signes d’imprégnation tuberculose
de peau saine • Virage récent de l’IDR
Ø Evolution • Radiographie pulmonaire : complexe ganglio-
· Passent par les différents stades de la médiastinale, réticulo-nodulaire
biligénie : bleu-violet, jaune-vert, brun
· Poussée évolutive donnant un aspect Ø Infection streptococcique
polymorphe avec des nodules d’âge Lésions très confluentes et inflammatoires
différents Episodes d’infections ORL à répétition
· Disparaissent sans laisser de cicatrices Ø Yersinioses
 Manifestations digestives précédant l’éruption
Ø Lèpre (IDR l)
Ø Autres affections bactériennes

B. COLITES INFLAMMATOIRES
Ø Maladie de CROHN
Ø Rectocolite hémorragique

C. AFFECTIONS MALIGNES
Ø Maladie de HODKING
Ø LMNH
Ø LAM
Ø LLC

D. CAUSES MEDICAMENTEUSES
Ø Sulfamides, salicylés
Ø Pyrazolés,iodure,bromure

E. MALADIES SYSTEMIQUES
Ø Sarcoïdose
Ø LED
Ø Polyarthrite rhumatoïde
Ø Maladie de BEHCET
Ø Maladie de TAKAYASHU
Ø Maladie de HORTON

CONDUITE A TENIR
IV.
A. TRAITER L’ETIOLOGIE

B. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Ø Repos en décubitus au lit car l’orthostatisme
favorise l’érythème
Ø Contention veineuse
Ø Médicaments
· Colchicine ou iodure de
potassium
· Anti-inflammatoires (éliminer un
érysipèle avant leur administration)

Q15
OREILLONS

INTRODUCTION
- Maladie infectieuse virale très contagieuse,
immunisante. Endémique.

-Agent pathogène :du au Virus ourlien

Paramyxovirus / ARN / Enveloppe / Tropisme v Consistance élastique / renitente et
glandulaire et nerveux. douloureuse
v siégeant entre :tragus mastoide branche
-Transmission par voie aérienne ,gttlet de pflûgge montante de la mandibule /
Touche préférentiellement : v refoule le lobe de l’oreille / comblant le
sillon parotidien
Intérêt :urgence médicale
Epidemio : sujet : enfant d’âge scolaire.
Diagnostic :clinique 4. Complications+++
Ø Atteinte glandulaire : thyroïde / ovaires /
Pronostic :mej P VITAL complication grave
TTT : curatif :ttt symptomatique glande mammaire/surrenales.
Préventif :la vaccination pev en Ci ♦ Orchite ourlienne ou orchi-épididymite :
• Fièvre 39 – 40°C
DIAGNOSTIC POSITIF • Frissons
I.
TDD : parotidite ourlienne forme typique • Douleurs inguino scrotale
clinique tum scrotal rouge chaude unilateral
1. Incubation douloureuse irr inguinal
Longue = 21 jours / silencieuse · Craindre :atrophie testiculaire/sterlité.
2. Invasion
Ø Fébricule 38c ♦ Pancréatite aiguë ourlienne:
Ø Malaise général • Douleur abdominale brutale à la suite d’un
Ø Gène à la mastication,otalgie reflexe repas copieux,transfixiante (type pancreas)
Ø Sécheresse buccale • Vomissements
Ø Douleurs pharyngiennes et mastoïdiennes • Biologie : Hyperamylasémie (Nle : 7 – 37
minimes UI/l) hyperlipasemie
Ø Douleur à la palpation des points de BARTHEZ
& RILLET ♦ Cérébro – méningée :
· Apophyse mastoïde / Articulation temporo- • Méningite ourlienne :
mandibulaire / Angle mandibulaire • Syndrome méningé fébrile
3. Phase d’état • LCR : claire, réaction cellulaire lymphocytaire
Ø SG :
Etat général altéré + syndrome infectieux sévère • Encéphalite ourlienne :
Ø SF : • Troubles de la conscience à type de
· Otalgies reflexes à la mastication confusion mentale, de délire et parfois de
· Douleurs pharyngiennes et mastoïdiennes signes neurologiques de localisation
intenses
Ø SP : • Paralysie isolée des nerfs crâniens :
· Piriforme (aspect) du visage • VIII : Surdité
ü Hypertrophie glandes sous maxillaires • II : Cécité
ü Œdème facial inférieur ♦autres :
· Adénopathies prétragiennes et cervicales Myocardite ourlienne,pneumopathie ourlienne,
· Signe de CATRIN Hem microscop
Gorge Rouge + tuméfaction canal de
STENON II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
· Tuméfaction parotidienne Ø Tumeur de la parotide
v Uni puis Bilatérale / asymétrique / Ø Adénopathie intra parotidienne
Ø Autres parotidites (infectieuse / toxique)
III. CONDUITE A TENIR
Symptomatique
MHD
Ø Isolement 15j + Repos au lit
Ø Apports hydro électrolytiques : SSI 2L / jour
Nb :hospi si complication.
MEDOC
Ø Antipyrétiques
Ø Antalgiques
Ø Soins de bouche / antiseptiques

SI ORCHITE/ajout oestrogene-distilibene

TTT PREVENTIF
ISOLEMENT PATIENT ,SEROPROPHYLAXIE si contact
Vaccination ROR :12e 15e mois

Q16
LE PALUDISME (MALARIA)
INTRODUCTION
- Parasitose cosmopolite sévit sous le mode
endémique.
 -due à un protozoaire du genre plasmodium, ü Leuco neutropénie modérée
transmise par la piqûre d’anophèle femelle. ü Anémie Normo chrome Normocytaire
- ƒMaladie évitable par une prévention efficace ü Thrombopénie
Intérêts : · CRP : élevée
· Epidémiologique : mode endémique · Dosage des lipides :
sujet a risque : enf 6mois 6ans f enceinte ü Hypercholestérolémie
sujet non immun. ü Hypertriglycéridémie
Problème de santé publique c. Evolution
· Diagnostique : biologique : goutte épaisse Ø Traité
frottis sanguin Favorable avec guérison
Problème de diagnostic étiologique Ø Non traité
devant : fièvre + anémie et splénomégalie · Spontanée vers la guérison
· Urgence therapeutique · Vers les formes compliquées
· Pronostique : patho grave mej pr Vital du 2. Formes cliniques+++
fait de ses redoutables complications a. Formes selon le terrain
évolutives Ø Femme enceinte
· Avortement
DIAGNOSTIC
I. · Accouchement prématuré
POSITIF
A- · Paludisme néonatal
1- TDD : Primo invasion à plasmodium Ø Chez l’enfant
falciparum Forme grave
a. Signes cliniques Ø Sujet non immun
Ø Incubation : 10 – 20 jours b. Formes évolutives
Ø Invasion : Brutale et brève Ø Accès intermittents
Ø Phase d’état Evolue en 3 phases :
· Signes fonctionnels : · Sensation de froid (1 – 2H)
ü Céphalées ü Frissons
ü Myalgies ü Vomissements
ü Lombalgies ü Céphalées
ü Douleurs abdominales ü Claquements des dents
ü Nausées et Vomissements · Sensation de chaleur :
ü Diarrhée ou Constipation ü Température 40°C
ü Oligurie : urines foncées ü Peau sèche et brûlante
· Signes généraux : · Sueurs profuses :
ü Fièvres à 39 – 40°C + Frissons ü Chute thermique
ü Pâleur et Subictère ü Transpiration
ü Anorexie et Asthénie Ø Paludisme grave
· Signes physiques : Du au retard diagnostic
Hépato splénomégalie · 10 Critères majeures :
b. Signes Paracliniques ü C : Collapsus cardiovasculaire
Ø Examens de certitude ü A : Anémie normo chrome (Hb < 5g/dl et
Mise en évidence du plasmodium par : Hte < 15%)
ü TDR ü H : Hypoglycémie < 2.2 mmol/l
ü Frottis sanguin ü I : IRA avec Diurèse < 400 cc/24H et/ou
ü Goutte épaisse Créatininémie > 265 µmol/l
ü QBC test ü C : Coma stade 2
Ø Examens d’orientation ü A : Acidose pH < 7.25 ou HCO3- < 15
· NFS et Groupe Rhésus : mmol/l
 ü C : Convulsions généralisées répétées Ø ARTHEMETER : 3.2 mg/kg/j en IM à J1 puis 1.6
ü H : Hémoglobinurie macroscopique mg/kg/j de J2 à J7
ü O : OAP lésionnel avec SDRA Ø Sels de QUININE : 24 mg/kg/j en perfusion ou
· 5 critères mineurs : en IM
ü Troubles de la conscience 2- Non spécifiques : Adjuvants
ü Prostration Ø Mesures de réanimation générales :
ü Température > 41°C · Voie veineuse périphérique
ü Ictère ou Bilirubine > 50µmol/l · SNG
ü Hyperparasitémie à Plasmodium · Sonde urinaire et Peniflot (Homme)
falciparum > 5% · Aspiration trachéobronchique
· Intubation
DIFFERENTIEL
B- · Ventilation assistée
Devant le syndrome infectieux + Algies diffuses · Oxygénothérapie (3-6 l/min)
1- Grippe Ø Transfusion :
Ø Syndrome infectieux · Sanguine : Culot globulaire : Q = 3 x P X
Ø Syndrome douloureux / algies diffuses ∆Hb
Ø Syndrome respiratoire catarrhale · Plasma frais congelé, concentré
2- Méningite aiguë plaquettaire
Ø Fièvre récente Ø Médicaments :
Ø Algies diffuses · Antipyrétiques :
Ø Troubles digestifs ü Paracétamol : 60 mg/kg/j en 4 perfusions
Ø Goutte épaisse (GE) : Positif · Anxiolytiques :
3- Septicémie
ü Diazépam : 0.5 – 1mg/kg/j en IVD ou en
Ø Syndrome infectieux
IR sans dépasser 3 mg/kg/j
Ø Syndrome méningé
ü Phénobarbital
Ø LCR trouble ou purulent ; hypoglycorrachie ;
· HBPM :
hyperprotéinorachie ; PNN altéré, Isolement du
ü Enoxaparine : 100 UI/kg/j en s/c
germe à l’examen direct
ü Tinzaparine
TRAITEMENT · Anti vitamine K :
II.
Urgence thérapeutique en USI ·Diurétiques :
A. BUT ü Furosémide : 2 ml/kg en IVD en dose
Ø Arrêter la multiplication parasitaire starter
Ø Corriger les désordres métaboliques et hydro Ø Solutés :
électrolytiques · SGI, SG 101% et SG 30%
Ø Maintenir les grandes fonctions vitales · Géloplasma
· Bicarbonate 42% ou 14% Q : BD x P x
MOYENS
B- 0.3 ; 10 ml/kg
Essentiellement médicaux
Spécifiques : Antipaludéen
1- C- INDICATIONS
1- Accès palustre simple
Ø Association :
· AMODIAQUINE (10 mg/kg/j) +
Ø AMODIAQUINE + ARTESUNATE
ARTESUNATE (4 mg/kg/j) per os pendant 3 Ø LUMEFANTRINE + ARTHEMESININE
2- Paludisme grave
jours
· LUMEFANTINE (24 mg/kg/j) +
Ø Coma stade 2 :
ARTHEMISININE (4 mg/kg/j) per os · Mesures de réanimation générales

pendant 3 jours · Sels de quinine + SGI avec électrolytes

Ø Crises convulsives généralisées :
 Diazépam · Diurèse
Ø Anémie (Hb < 5 g/dl et Hte < 15%) :
Transfusion sanguine iso groupe iso rhésus avec du
culot globulaire
Ø CIVD :
· Plasma frais congelé
· concentré plaquettaire : 10 U/kg
· HBPM
Ø Collapsus cardiovasculaire :
Remplissage vasculaire avec des macromolécules
ou du sang frais
Ø Acidose :
Bicarbonate 42% : 10 ml/kg
Ø Insuffisance rénale :
· Réhydratation
· Furosémide
· Epuration rénale
Ø OAP avec SDRA :
· Malade en position demi – assise
· Oxygénothérapie
· Furosémide
Ø Hypoglycémie :
· G 30 : 2 ml/kg en 4 min ou
· G 10 : 5 ml/kg en 10 min
Ø Hémoglobinurie macroscopique :
· Transfusion sanguine
· ARTHEMETER
· CI : Sels de quinine
Ø Hyperthermie :
· Mesures physiques
· Paracétamol

D- SURVEILLANCE
1- Clinique
Ø Toutes les 30 min pendant 3 heures puis
toutes les 3 heures :
· Température
· Fréquence respiratoire
· Fréquence cardiaque Q17
· Coloration cutanéo-muqueuse LA ROUGEOLE
· coloration des urines
Ø Toutes les 3 heures : INTRODUCTION
· Etat de conscience - Maladie infectieuse virale éruptive de l’enfant,
· Etat d’hydratation Contagieuse, Immunisante. Le plus souvent
· Auscultation pulmonaire bénigne.
Ø Biquotidienne :
· Température -due au Virus morbilleux : Paramyxoviridae /
· Poids Morbillivirus / ARN / Enveloppe.
-Transmission : aériennes (g pffluge) +
Conjonctivale
-contagiosité : 24-48h avant la phase d’invasion
jusqu’à 24-48h avant le début de l’éruption.
3. Phase d’Etat ou Eruptive (15j apres
Intérêt : conta)
· Epidémiologique : MALADIE A Ø EXANTHEME Eruption macullo papuleuse
DECLARATION OBLIGATOIRE,1cac rouge
=epidemie. · Topographie descendante ++++(tache d
Enfant=age scolaire ou inf 3ans.
huile)+++
· Diagnostic : essentiellement clinique ++
ü Débute au niveau retro auriculaire
Virologie : certitude
· TTT :urgence medicale (derrière les oreilles)
symptomatique.. ü J1 : derriere l oreille,Face, cou
Préventif : vaccination e PEV ci. ü J2 : Partie supérieur du tronc, racine
· Pronostic :patho grave MEJ pronostic vital des membres >
par survenue complications ü J3 : Tronc, membres > et racine des
membres <
DIAGNOSTIC POSITIF ü J4 : Eruption généralisée
I.
A. DIS CLINIQUE (essentiellement)
1. Phase d’incubation · Caractéristiques ++++++++
ü Non prurigineuse
Silencieuse / 10 jours
ü Légèrement saillantes, contours

2. Phase d’invasion ou Pré éruptive irréguliers

ü Laissant intervalles de peau saine
(catarrhale)
ü S’effacent à la vitro pression
Ø 3-4 jours, deb brutat
· Evolution ++++++++++++++
Ø Syndrome infectieux : Fièvre / Frissons /
ü Disparait en 5 jours dans l’ordre
Céphalées.
Ø Faciès GROGNON
d’apparition (tigration)
ü Desquamation peut laisser un aspect
Ø Catarrhe =>
· Bronchique => Toux
tigré de la peau (diagnostic
· Occulaire => Larmoiement /
rétrospectif),cicia hypertrophique
Conjonctivite/photophobie parfois
Ø Signes Généraux / Après la disparition de
· Nasal => Coryza (rhinte)
Ø ENANTHEME :Signe de KOPLICK
l’éruption :
· Fièvre disparait en 24h
(Examen endobuccal sous bon éclairage)
· Catarrhe disparait en 24-48h
· Taches granité blanches bleutées sur fond
· Par contre la toux persiste
érythémateux.
· Non détachable a abaisse langue.
· Siege :face interne joue en regarde des
dernieres prémolaires. PARACLINIQUE
· Précède de 24-48h l’éruption et disparait
Nfs :leucopenie+lymphocytose
au moment où apparait l’éruption Isolement du virus :certittude

B. COMPLICATIONS
1. Pré éruptives
 Laryngite striduleuse / Bronchite capillaire • Antibiotiques : Macrolides – ß lactamines – C1G –
2. Eruptives Cotrimoxazole
Ø Neurologiques : • Vitamine A
· Méningite / Méningo-encéphalite
· Sd guillan barre C- Indications
· Leuco encephalite sub aigue de VAN ♦ Forme commune non compliquée
BOGAERT - Repos
Ø Respiratoires : - Isolement jusqu’au 3e jour de l’éruption
· Dues au virus : - Traitement symptomatique
Larygite striduleuse - Apport liquidien et calorique
Pneumonie à cellules geantes - Réanimation par voie IV en cas de
· Surinfections : déshydratation
Rhinite purulente - Antibiotique si infection
Bronchopneumopathie ♦ Laryngite :
suppuration - Oxygène
· Mecanique : - Corticoïdes et Antibiotiques par voie
Atelectasie ,emphyseme. parentérale
Ø Metaboliques : ♦ Encéphalite :
Malnutrition / Déshydratation - Anxiolytique : Diazépam
Ø Digestives : - Corticoïdes
Diarhée ,dlr abdo ♦ Surinfection des voies aériennes :
Ø Autres : - Antibiotiques : C1G ou Augmentin
· Oeil :Conjonctivite /cut :tach
hyperchrom III- PREVENTION
· Kératite · Seroprophylaxie :
· / Diarrhée Gammaglobuline spec 0.2ml/kg

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Vaccination :
Scarlatine / Maladie de KAWASAKI ROR 12 mois
CONDUITE A TENIR ROUVAX dès 9 mois
• Ig polyvalente : sujet non immun, nourrisson 5 et
TTT SYMPTOMAtique 8 mois
Ø Mesures hygiéno diététiques
· Isolement + Eviction scolaire
Ø Traitement anti paludique systématique
IV- PEC THERAPEUTIQUE

A- But
• Soulager le malade
• Prévenir ou traiter les complications

B- Moyens
Sont essentiellement symptomatique
• Antipyrétiques : Paracétamol 60 mg/kg/24h
• Antiseptique nasal
• Antitussifs
• Antiémétiques
• Corticoïdes
 Q18
LA RUBEOLE

INTRODUCTION
-Maladie infectieuse virale éruptive, contagieuse
immunisante due au rota virus a ARN (togavirus).

- Maladie grave de la femme enceinte non

immune entraine :
Avortement, malformations graves, manif
néonatale

Transmission par voie aérienne et par voie

transplacentaire au cours de la grossesse.
Intérêts :
· Epidemio : sujet : enf entre 3-10ans.
· Diagnostic : virologique mais orienté par
clinque
étiologie des fièvres éruptives
· Thérapeutique : urg medical
symptomatique
prevention vaccination pev
· Pronostic : materno-fœtal grave+++

DIAGNOSTIC POSITIF
I.
TDD : Forme typique dans la 2nde enfance a- Complications nerveuses
A- CLINIQUE Ø Meningocérébrales :
1. Incubation - Méningites
- Encéphalites
Ø Silencieuse et dure 14 jours - Méningo-encéphalites
Ø Notion de contage Ø Médulloradiculaires :
Ø Absence d’antécédents de Rubéole - Myélites aiguës
- Polyradiculonévrites aiguës
Invasion : Phase pré-éruptive
2. b- Complications hématologiques
Ø Fièvre modérée Purpura thrombopénique
Ø Rhinopharyngite c- Complications rhumatologiques
Ø Myalgies, céphalées, adénopathies cervicales Ø Polyarthrites aiguës
Ø Myalgies
3.Phase éruptive : Phase d’état Ø Lombosciatiques
EXANTHEME+++
COMPLICATIONS OBSTETRICALES +++
Ø Eruption maculo-papuleuse type morbilliforme II.
siégeant à la face et sur la région supérieure du Surviennent les 3 ou 4 premiers mois de la
tronc le 1er jour grossesse (embryopathies, pas de fœtopathies) ++
Ø Eruption scarlatiniforme (érythème rouge franc A- INTERRUPTION PREMATUREE DE LA
écarlate) siégeant aux plis de flexion et sur les GROSSESSE
faces d’extension des membres.
Ø Elles sont non prurigineuses B- MALFORMATIONS
Ø Autres signes associées : 1- Triade classique
- Adénopathies cervico-occipitales Ø Malformations cardiaques :
- Adénopathies axillaires, inguinaux, - Persistance du canal artériel
cervicaux et sous maxillaires et épi - CIA ou CIV
trochléens - Sténose de l’artère pulmonaire
- Conjonctivite Ø Malformations oculaires :
- coryza - Cataracte
- Splénomégalie modérée - Rétinite
- Glaucome
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
B- Ø Malformations auditives :
1- Hémogramme - Surdité de perception
Ø Leuco neutropénie - Mutité
Ø Plasmocytose 2- Autres
Hypotrophie staturo-pondérale
2-Prélèvement de gorge Retard psychomoteur
Isolément du virus
3- Sérologie C- SYNDROME DE RUBEOLE CONGENITALE
Recherche d’anticorps (IgG, IgM) EVOLUTIVE
Ø Manifestations hématologiques :
C- EVOLUTION - Thrombopénie
1- Traitée - Anémie hémolytique
Favorable => guérison - Aplasie médullaire globale
Eruption disparaît sans cicatrice en 2 – 3 jours Ø Manifestations hépatiques :
2- Non traitée +++ - Hépatomégalie
Complications nerveuses, hématologiques, - Hépatite
rhumatologiques - Atrésie des voies biliaires
Ø Manifestations osseuses : Diagnostic :
radiologie

TRAITEMENT
III.
A- BUT
Ø Soulager le malade
Ø Prévenir ou traiter les complications

B- MOYENS
Sont essentiellement symptomatique (Cf. cours
rougeole)
Ø Antipyrétiques : Paracétamol 60
mg/kg/24h
Ø Antiseptique nasal
Ø Antitussifs
Ø Antiémétiques
Ø Corticoïdes
Ø Antibiotiques : Macrolides – ß lactamines –
C1G – Cotrimoxazole
Ø Vitamine A

PROPHYLAXIE
IV-
Ø Isolement strict vis-à-vis des femmes enceintes
Ø Vaccination : RUDIVAX®
Ø Séroprévention Ig polyvalentes

Q19
LA SCARLATINE

INTRODUCTION
Maladie toxi-infectieuse éruptive contagieuse
due au streptocoque ß hémolytique du groupe A
de LANCEFIELD. Transmission par voie aérienne

Foyer initial :laryngoamygdalien en général.

Maladie immunisante.
MALADIE A declaration obligatoire
Intérêts :
 · Epidemio : survient dans 2é enfance ou - Une angine rouge douloureuse, intense
age scolaire et diffuse
• Diagnostic : étiologie des fièvres éruptives - Une langue rugueuse framboisée
• Thérapeutique :urgence ; antibiotiques Ø Autres signes associées :
• Pronostic : vital. Par complication
- Fièvre
DIAGNOSTIC POSITIF - Pouls élevé
I-
- Splénomégalie modérée
TDD :
FORME TYPIQUE
B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A- CLINIQUE
1- Hémogramme
1. Incubation ( brève)
Hyperleucocytose à 20 – 30000/mm3 à PN
3 à 5 jours
2- Prélèvement de gorge
2. Invasion : Phase pré-éruptive
Isolément du streptocoque ß hémolytique du
Brutale groupe A par :
Ø Fièvre élevée 40°C avec frissons, malaise - Examen direct
intense, algies diffuses - Culture
Ø Tachycardie : 140 – 160 bpm
3- Sérologie antistreptococcique
Ø Vomissements
ASLO, ASK, ASD
Ø l’énanthème :Angine dysphagiante
douloureuse, intense et diffuse accompagnée C- EVOLUTION
de 1- Traitée
- Langue saburale
Favorable=> guérison avec desquamation au
- Adénopathies sous anglo-maxillaires
10e j :
bilatérales.
- Tronc : en collerette
-
- Extrémités : en gant et en chaussettes
3. Phase éruptive : Phase d’état
- Face : fines, furfuracées
Survient en 24 – 48 H ap invasion
2- Non traitée
Ø Eruption :érythème diffus en nappe sans
=> Complications+++
intervalle de peau saine recouvert de
petites élevures donnant à la peau un a- ORL
aspect granité. Ø Angines :
- Erythémateuses
- Pseudomembraneuses
Prurigineuse, d’intervalle de peau saine
Ø Adénites cervicales :
Rouge ecarlate=> sensation granitée au
- Tuméfactions cervicales ou sous-maxillaires,
toucher volumineuses, douloureuses
S efface a la vitropression.+++ - Péri adénites avec œdème du cou
Ø d’installation rapide en une seule poussée.
Ø Oto mastoïdites :
Ø Siège au maxima aux plis de flexion et au tronc,
- Otites
abdomen fesses moindre aux extrémités - Mastoïdites
respectant les paumes et les plantes,la - Labyrinthite
region peribucale. Inconstante à la face - Méningites purulentes
respectant le nez, la zone péribuccale et le Ø Autres :
menton => aux joues « un aspect souffleté » - Rhinite
- Rhinopharyngite
Ø L’éruption est associée à : un enantheme - Laryngite
- sinusite
 - broncho-pneumopathie
b- Rénales :
Glomérulonéphrites aiguës post streptococciques
c- Articulaires :
Rhumatisme articulaire aigu
d- Cardiaques :
Cardite(Endocardite, Myocardite, Péricardite
e- Neurologiques :
Chorée de Sydenham
f- Cutanées :
Ø Erythème noueux
Ø Nodosités sous cutanées

TRAITEMENT
II-
A- BUT
Ø Stériliser le foyer infectieux (détruire le
streptocoque)
Ø Prévenir ou traiter les complications et éviter
les récidives.

B- MOYENS ET INDICATIONS :
Ø Formes communes :
- Repos au lit
- Isolement du malade
Antibiotiques : Peni G/V : 2 M UI/j
-
(100000 UI/Kg/j) ou Macrolide : 50
mg/Kg/j pendant 15j
Ø Formes compliquées :
- Repos au lit
- Isolement du malade
- Antibiotiques : Peni G/V : 2 M UI/j
(100000 UI/Kg/j)
Corticothérapie : Prednisone : 1 – 2
-
mg/Kg/j
Ø Surveillance du traitement : A terminer (serologie)+++
- Rein : Protéinurie et Hématurie à J15 et J30
- Cœur : 6 semaines
- Gorge Q20
SYPHILIS PRIMAIRE & SECONDAIRE
III- PROPHYLAXIE
Ø Isolement des malades pendant 15 jours INTRODUCTION
Ø Antibiothérapie des sujets contacts par Peni Maladie infectieuse très contagieuse due au
G,V Tréponèma pallidum.(spirochète).
Ø Declaration obligatoire. Transmission : voie sexuelle surtout mais aussi par
voie Trans placentaire, sanguine.
Intérêts :
 • Epidémiologique : Endémo-épidémique, Chancres multiples
Syphilis vénérienne (épidémie) et la Syphilis non b- Selon la taille
vénérienne (endémique). Ø Chancres géants
FR : vagabondage sexuelle. Ø Chancres nains
• Diagnostique : BIOLOGIQUE MEE du
Tréponème pâle à l’examen direct sur Selon le siège
c-
microscope à fond noir. Ø Chancre ano-génital (anus, col utérin, vagin,
POLYMORPHISME clinique dans la phase grandes lèvres)
secondaire Ø Chancre extra génital (Lèvre, langue, sein,
• Thérapeutique : Pénicillinothérapie doigt)
d- Formes associées
I- ETUDE CLINIQUE Chancre mixte de ROLLET = Chancre mou +
A- SYPHYLIS PRIMAIRE chancre syphilitique
· TDD : Chancre Syphilitique du sillon 3- Evolution
balano-préputial a- Traitée
a. Incubation Cicatrisation en 1 ou 2 semaines
21 jours b- Non traitée
b- Phase de début: Ø Cicatrisation spontanée : 3 – 5 semaines
Erosion non infiltrée Ø Persistance de l’induration => Syphilis
c- Phase d’état secondaire
Ø Erosion superficielle ou exculceration
unique: B- SYPHILIS SECONDAIRE
- Arrondie ou ovalaire (2cm diam Caractérisée par des manifestations :
- Contours nets - Générales

- Fond propre, rouge vif - Cutanéo-muqueuses et phanériennes

- Base indurée - Neurologiques

- Indolore INCUBATION :6s-6mois apres shyphilis primaire

- Pression => sérosité claire 1-Manifestations générales

Topographie Ø Bon état général (sd pseudogrippal)

– Le chancre est généralement localisé au point de Ø Céphalées
pénétration du TP. Ø Douleurs osseuses
– Chez la femme, la lésion est le plus souvent située Ø Atteintes viscérales hépatiques et rénales
sur la vulve ou le col utérin (passant alors
Ø Micropolyadénopathies épi trochléenne
souvent inaperçu).
- – Chez l'homme, le chancre apparaît (SIGNE DU BEAU PERE) cervicales postérieures
généralement sur la verge, surtout dans le
sillon balano preputial.
Ø Adénopathies satellites : 2-Manifestations cutanéo-muqueuses

- Unilatérales Ø Première floraison :

- Nombreuses MANIF CUTANE
- Petites tailles · Maculose, Roséole :
- Dures - Macule érythémateuses non infiltrées
- Indolore - Non prurigineuses,non infiltrant, ni
- Non inflammatoire squameux
- Dont l’une volumineuse entourée de - Siège : tronc, racines des membres
petites adénopathies (PREFET DE L AINE° - Visibles à joue frisant ou en lumière de
2- Formes cliniques WOOD
a- Selon le nombre
· Plaques muqueuses :
 - Petites érosions à limite nette, indolores, Ø Prélèvement sur les lésions secondaire
rosées ouvertes
- Siège : langue, anus, vulve, gland ð Examen extemporané à l’état frais
· Alopécie (pariéto-temporale ou retro- au MO à fond noir (mee du germe)
auriculaire) 2- Sérologie Tréponémique ( a corriger cours

Ø Seconde floraison (Papules de la fac ++++++)

VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory)
infiltrées) = Positive vers la 1ère semaine ¼
2mois apres roseole TPHA (Treponema Hemagglutination)
· Syphilides :
= Positive > 1/80 dans les 10 premiers jours.
- Papulo squameuses lenticulaires cuivrés, Sérodiagnostic des tréponématoses
indurés, non prurigineuses (atteinte ƒƒ Aucune technique ne permet de différencier tréponématoses
vénériennes et non vénériennes (observées chez des patients
palmo – plantaire evocatrice) originaires de zones
d’endémie de tréponématoses non vénériennes)
desquamation peripherique colorette de --VDRL et TPHA positifs : syphilis (ou tréponématose non
BIET vénérienne)
--VDRL positif et TPHA négatif : réaction faussement positive
--VDRL négatif et TPHA positif : cicatrice sérologique d’une
tréponématose ancienne :
- Papulo croûteuses (face et cuir chevelu) • vénérienne ou non vénérienne
- Papulo érosives (plis et région ano- • ou syphilis débutante. Le FTA-abs IgM est utile pour le diagnostic
d’infection très précoce
rectale)
- Folliculaires
B- DIFFERENTIEL
- Condylomateuses (ano-génital)
1- Syphilis primaire
- Ulcéreuses
a- Chancre mou
- Atrophiantes
Ø Ulcérations multiples
Ø Fond sale
MANIF MUQUEUSE
Ø Base mole
Angine, laryngite,conjonctivite
Ø Douloureuse
Bouche :erosions rouges multiples
b- Herpès génital
Langue :langue depapillé
Ø Erosions multiples en « bouquet de fleur »
OGE :simulant 1 condylome
Ø Regroupées en bouquet de fleur
3-Manisfestation phaneriennes
Ø Douloureuse
Ongles :onyxis-perionyxis
Ø Propre
Poils chute queue de sourcil
4-Manifestations neurologiques
Syphilis secondaire
2-
=> Tableau de méningo-encéphalites
Ø Devant la Roséole :
5-Evolution
· Toxidermie
Ø Sous traitement :
· Eruption des intolérances digestives
ð Disparition des lésions cutanées
Ø Devant la papulose :
Ø Non traité :
Dermatoses papuleuses
ð Syphilis tertiaire avec apparition
d’accidents cutanés et viscéraux TRAITEMENT
III-
DIAGNOSTIC A- BUTS
II-
Ø Stériliser les lésions
A- POSITIF
Ø Prévenir les récidives
Essentiellement biologique
Ø Eviter les accidents du traitement
1- Bactériologie
Ø Recherche et Prise en charge des partenaires
Ø Prélèvement urétrale de la sérosité
Ø Entretien, conseil pour CCC durable
Ø Ponction des ganglions satellites
 B- MOYENS ET INDICATIONS
1- Syphilis primaire
Ø Antibiotiques
• Bipénicilline (BICLINOCILLINE®)
- 1 Million U tous les 2 jours en IM pendant
10 jours
• Benzathine benzyl pénicilline
(EXTENCILLINE®)
- 2.4 Millions en IM pendant 1 semaine
Ø Traitement local : Eosine aqueuse 2% : 2
applications/j
2- Syphilis secondaire
Antibiotiques :
Ø Bipénicilline (BICLINOCILLINE®)
- 1 Million U tous les 2 jours en IM pendant 1
mois
Ø Benzathine benzyl pénicilline (EXTENCILLINE®)
- 2.4 Millions en IM pendant 4 mois

C- ACCIDENTS DE LA PENICILINOTHERAPIE
Réaction de JARISH HERX HEIMER
Ø Fréquent au cours de la syphilis secondaire
Ø Caractérisé par une exacerbation des
manifestations cutanées
1- Clinique
Ø Fièvre
Ø Malaise générale
Ø Hypotension et Tachycardie
Ø Dyspnée
Ø Augmentation des lésions préexistantes ou
nouvelles apparitions de lésions
Ø Evolution => 12 à 24 heures
2- CAT
Ø Corticothérapie
Ø Adrénaline
Ø Masque à gaz
Ø Administrer la Péni G à dose progressivement
croissante
Ø CI : ATB = Péni G
- Tétracycline : 2g/j pendant 21 jours
- Erythromycine : 2g/j pendant 15 jours
 Ø Malaise general/ Toux / Rhume /
Conjonctivite
3. Phase d’état ou Eruptive+++(24 48 h post
Q21 invasion)
LA VARICELLE Ø A)Exanthème,
prurigineux ,éléments non confluents En 4
INTRODUCTION phases :
Maladie infectieuse éruptive immunisante due au · MACULES rosées seffacant a la
VZV (virus de la varicelle et du zona). vitropression (peut sailllir en)
PAPULES tres purigineuses en 24 heures
Se Revele sous mode endémo-épidémique. · VESICULES++ (surmonte les m p)
ü Transparentes clairs en gouttes de
La plus contagieuse des maladies eruptives
rosée
correspondant à la primo-infection par le VZV.
ü N’évoluant jamais vers une pustule
Transmission interhumaine direct par voie
ü Flétrit en 5 jours
aérienne à partir des gouttelettes de PFLÜGGE.
ü entourée d’un liseré erythemateux.

Interet :
Epidemio:TERRAIN
• DESSICATION :affaissement des Vésicule
DIS : clinique
dont le contenu se trouble en 1 2 jours.
TTT: EsseNtiellement sYmptomatique
PRONOSTIC :complication redoutables
• CROUTES BRUNATES :remplace la vésicule et
tombe au 8é 10é jours sans laisser de cicatrice.
GENERALITES
I.
Caractères :
A. TERRAIN
· Prurigineuse++++
Ø Surtout chez l’enfant où elle est bénigne
· Topographie :
Ø Rare chez le vieillard chez qui elle est grave
ü Débute au niveau du thorax++++
ü Atteint rapidement le visage et les
B. EPIDEMIOLOGIE
membres
1. Agent pathogène
ü Se généralise rapidement
Ø Virus Varicelle Zona
ü Prédomine à la racine des membres+++
Ø Herpes virus
+
Ø ADN / Enveloppé
ü N’épargnant ni LE cuir chevelu ni les
2. Transmission / Contagiosité
extrémités(la plante, ni la paume+++)
Transmission respiratoire / Gouttelettes de
Evolution : ++’éruption évolue en 2 ou 3 poussées à
PFLÜGGE 24-72 eures d’intervalle, d’où la coexistence d’éléments d’âges
différents. Elle dure au total 10 à 12 jours
DIAGNOSTIC POSITIF
II.
A. TDD : forme commune de l’enfant Ø B)Enanthème (evolue
1. Phase d’incubation parralement)
Silencieuse / 14 16 jours moy Sous forme de vésicules ulcérées
·
2. Phase d’invasion ou Pré éruptive (dure · Atteinte de la muqueuse buccale parfois
24h) Sd pseudogippal genital
Ø Fébricule 38c précédant l’éruption de 24-48
Ø EXAMEN CLINIQUE
heures · Fièvre 38c 38.5c
Ø Erythème Scarlatiniforme fugace
· Splénomégalie
 microPoly adénopathie
· Ø Variole
4. Evolution
Ø Guérison en 2 semaines si bien traitée IV. CONDUITE A TENIR
Ø Complications possibles Ø Mesures Hygiéno diététiques
· Isolement + Eviction scolaire+++
1)cutanées++ · Hygiène des mains++++
· Impétigination (Strepto) / Staphylo (comp Ø Antihistaminique++++
La plus fréquente) Méquitazine (PRIMALAN®) 10 mg * 2 / Jour
Ø Antiseptique ++++
· cicatrices
Ø 2)muqueuses : Eosine aqueuse 2%
Stomatite, Ø Paracétamol 60mg / Kg / Jour

laryngite ,conjonctivite ,kératoconjoc Ø Eviter :

Ø 3) pulmonaire Pommade / Aspirine / Crème / Talc

· Entre 2e – 4e jour Ø Dans les formes graves et compliquées :

· Poumons varicelleux (Miliaire gros grains + · Hospitalisation

Détresse respiratoire aigue) · ACYCLOVIR® en IV 10mg/kg/8h pendant 10

Ø 4)neurologique jours
· Entre 2e – 5e jour
· encéphalite
= Essentiellement symptomatique
· Ataxie cérébelleuse / PRN / Myelite A- But
Ø S 5)Complications hématologiques • Soulager le malade
• Prévenir ou traiter les complications
• Purpura thrombopénique aigu
• Syndrome de REYE (ains) : B- Moyens et indications
Encéphalite ♦ Forme commune :
o chez l’enfant
Hémopathie • Antiseptique local :
Ø 6)ZONA - Eosine aqueuse 2%
• Antihistaminique :
· Encéphalite + Hémopathie - Primalan® (Méquitazine 10 mg x 2/j per os)
· Survenue brutale - Clarityne®
• Hygiène des mains (couper les ongles)
Ø 7)varicelle grave • Antibiotique macrolides en cas de surinfection
Circons :etiolo (corticot3,hemopatie mal,sida • Prévention :
- Eviction scolaire jusqu’à disparition des croûtes
Cliniq :vesicules géantes,atteinte viscerale,sd - Injection d’Ig polyvalents
hemoragique - vaccination
o chez l’adulte
Ø Autres
• Idem chez l’enfant
Thrombopénie / Orchite / Syndrome néphrotique • Si complications =>
- Hospitalisation
- Aciclovir : 10 mg/Kg/8H pendant 10 jours
FORMES CLINIQUES
1. Formes du sujet immunodéprimé ♦ Formes graves :
• Chez les sujets immunodéprimés :
Ø Eruption nécrotico-hémorragique - Aciclovir : 10 - 25mg/Kg/8H pendant 10 jours
Ø Localisations viscérales
2. Formes selon l’âge
Ø Forme congénitale
Ø Forme du sujet âgé
Pneumopathie interstitielle / Grave

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ø Rougeole
Ø Zona généralisé
 Ø Sd digestif : nausée, vomissement, douleur
abdominale
Ø Sd respiratoire : toux, dyspnée
Ø Sd nerveux : délire tuphos
Ø Examen : faciès vultueux, conjonctives
injectées
3. Phase d’état ou Eruptive+++
Ø Exanthème:
· Débute à la face et se généralise en 3jours
· Lésions :
ü J1 : macules
ü J2 : maculo-papule
ü J3 vésicule
ü J4 : pustule dure qui va s’ombiliquer
ü J10 : croutes
ü J20-30 : chute des croutes
Cicatrice indélébile atrophique
Ø Enanthème
· Sous forme de lésion ulcéro
membraneuses
· Siège au niveau des muqueuses
4. Evolution
Ø Guérison si bien traitée
Ø Complications possibles

Paraclinique :
Ø Mononucléose
Ø Cytodiagnostic : corpuscule de GUANERI
Ø Isolement viral

Q22 B. FORMES CLINIQUES

LA VARIOLE 1. Formes compliquées++++
Ø Surinfection des vésicules+++++
INTRODUCTION · La plus fréquente
Fièvre éruptive virale grave très contagieuse et · Impétigination (Strepto) / Staphylo
immunisante due au pox virus. Ø Lié au virus :
Intérêt : · Hépatique
Historique car déclaré éradiquer par l’OMS. · Rénale
· Neurologique
I. DIAGNOSTIC POSITIF 2. Variole confluente
A. TDD : forme régulière Ø Mortelle
1. Phase d’incubation 3. Formes bénignes
Silencieuse / 7 jours Ø Varioloïde
2. Phase d’invasion ou Pré éruptive Ø Variole mineure
Ø Fièvre mal supportée précédant l’éruption
(fièvre solennelle) II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ø Frisson Ø Rougeole
Ø Sd poly algique : céphalées, arthralgies Ø Zona généralisé
 Ø Dermatose bulleuse I-
Ø Varicelle A- CLINIQUE
TDD : zona thoracique intercostale
III. CONDUITE A TENIR 1. Phase pré-éruptive (3-4j)
Ø Mesures Hygiéno diététiques Ø Fébricule (37°5 – 38°5 C)
· Isolement (40j) + Eviction scolaire Ø Douleurs thoracique radiculaire unilatérale :
· Hygiène des mains++++ Type :point de côté Brûlures, Picotements
Ø Antiseptique ++++ Très vive
Eosine aqueuse 2%
Ø Paracétamol 60mg / Kg / Jour Dans le territoire où va apparaître l’éruption =>
Ø Antibiotiques (Feu de St ANTOINE)
Ø Vaccination
2. Phase éruptive
Ø Eruption erythemato vésiculaire unilatérale
douloureuse en hémi ceinture, le long d’une
racine nerveuse en bande avec arret sur ligne
médiane.
Ø Erythème (premier a apparaitre)
Rosé puis rouge vifs,
Placard erythemateux avec intervalles de peau
saine.
Ø Puis les vésicules grosses confluentes,
regroupées en bouquet, louches et flasques.
Ø Bulles polycycliques
Ø Apres 2-3j les vesicules se troubles puis
dessechent en croute brunes tombant plutasrs
Ø Autres signes associées :
- Adénopathies axillaires => Signes de

Q23 BARTHELEMY
- Troubles sensitifs : paresthésies et
LE ZONA hypoesthésie
- Brûlures intenses la nuit.
INTRODUCTION
- Troubles sudoraux et vasomoteurs
Maladie infectieuse éruptive due à la réactivation
VZV (virus de la varicelle et du zona), latent dans
les ganglions des racine rachidiennes postérieurs. B- EVOLUTION
Ø Favorable avec guérison en 3 semaines
Ø Complications :
Ganglioradiculite post infectieuse et immunisante
- Surinfection
correspondant à la réaction locale du VZV.
- Algies post zostériennes
Intérêts :
- Généralisations (chez le sujet
· Epidémiologique : + en +Fréquente surtout
chez : immunodéprimé)
- Sujets immunodéprimés
- Sujets âgés et vieillards
C- FORMES TOPOGRAPHIQUES +++
1- Zona Ophtalmique
· Diagnostic : clinique
· Ttt:symptomatique,ARV
Fréquent chez le sujet âgé
a- Phase pré-éruptive
· Pronostic:
Ø Fièvre modérée
DIAGNOSTIC POSITIF
Ø Douleur (cephalées)fronto-orbitaire - Paracétamol – Codéine
unilatérale violente en éclair. - Paracétamol – Dextropropoxyphène
Ø Adp pretagienne unilateral. Ø Algies post zostériennes :
b- Phase éruptive • Antalgiques usuels :
Ø atteinte d’une des 3 branches du nerf - Paracétamol
ophtalmique (V1) • Antidépresseurs :
Ø placard érythémateux.
- Carbamazépine (TEGRETOL®) : 400 1200
Ø Eruption vésiculeuse unilatérale : siège :
mg/j
- Zona frontal :
- Amitriptyline (LAROXYL®)
• Front - Neuroleptiques : NOZINAN
• Cuir chevelu
• Acyclovir (ZOVIRAX®) : 10 mg/Kg/8H
• Partie médiane de la paupière supérieure
pendant 10 jours
- Zona lacrymal :
Ø Zona ophtalmique :
• Partie externe de la paupière
• Antiseptique local sur les lésions :
• ½ externe de la sclérotique
- Collyre (Antiseptique, Antibiotique,
• Région temporo-maxillaire sur molaire
Atropinique)
- Zona nasal :
• Externe : angle interne de l’œil, racine du • Antalgiques :
nez - Paracétamol – Codéine

• Interne : lobule du nez - Paracétamol – Dextropropoxyphène

Ø Signes associées : adénopathies prétragiennes • Acyclovir (ZOVIRAX®) : 10 mg/Kg/8H en IV

c- Evolution pendant 10 jours
Ø Zona nasal externe => Kératite
Ø Kératite et iridocyclite après l’éruption
zostérienne
Ø Coonjontivite, sequelles douloureuses.
2- Zona du ganglion géniculé
Siège : zone de RAMSAY – HUNT
- Tympan
- Conduit auditif externe
- Pavillon de l’oreille
Signe :
- Eruption des 2/3 antérieur de l’hémi langue
homolatérale
- PFP
- Troubles cochléo-vestibulaires

TRAITEMENT
II.
A- BUT
Ø Soulager le malade
Ø Prévenir ou traiter les complications

B- MOYENS ET INDICATIONS
Ø Zona thoracique non compliqué :
• Antiseptique local sur les lésions :
- Eosine aqueuse 2%
• Antalgiques :
Q24
LA RICKETTSIOSE
INTRODUCTION
Maladie infectieuse due à une bactérie du genre
Rickettsia, transmise par la piqûre des arthropodes
vecteurs.
Intérêt :
· Diagnostique : fièvre éruptive
· Thérapeutique : antibiotiques

GENERALITES
I.
Variétés de Rickettsioses :
• Les Typhus :
- Typhus exanthématique due au
Rickettsia prowazeki et transmis par le
pou
- Typhus murin due au Rickettsia
mooseri et transmis par la puce du rat
• Les Fièvres boutonneuses : transmises par les
tiques
- Boutonneuses méditerranéennes due au
Rickettsia conori
- Fièvre pourprée des montagnes
rocheuses due au Rickettsia rickettsi
• La Fièvre Q due au Rickettsia burneti

DIAGNOSTIC POSITIF
II-
A- TDD : Forme typique
1- Signes cliniques
a- Incubation
14 jours et silencieuse
b- Invasion :
Brutale
Syndrome infectieux et général
Ø Signes fonctionnels :
· Céphalées
· Rachialgies
Ø Signes généraux :
Fièvre 40°C en plateau
Ø Signes physiques :
· Visage vultueux avec des pommettes rouges
· Yeux injectés, striés de sang
c- Phase d’état :
4e et 7e jour
Eruption et Etat typhoïde
Ø Eruption :
Exanthème : macules rosées siégeant au début au · Méningo typhus
niveau des flans, des lombes et des plis de flexion - Syndrome infectieux
puis se généralisent respectant : - Syndrome méningé
- Le visage - LCR louche avec réaction cellulaire à PNN
- Les paumes des mains · Encéphalite typhique
- Les plantes des pieds - Troubles de la conscience à type de délire,
Changeant d’aspect : confusion mentale
- macules rosées - Signes neurologiques de localisations :
- teinte violacée sombre o Pyramidaux
- macule pétéchiale o Extrapyramidaux
Ø Etat typhoïde : o Nerfs crâniens
· Signes fonctionnels : · Méningo – encéphalite typhique
ü Tuphos : · Névrite
- Malade inerte, prostré, indifférent - Plexus brachial
- Somnolence diurne, insomnie nocturne - SPE ou SPI
- Répondant mal ou peu aux questions - Crural
- Troubles oniriques
TRAITEMENT
ü Absence de troubles digestifs : Diarrhée III.
· Signes généraux : A- CURATIF
Température 40°C 1- Buts
Pouls rapide non dissocié à la température Ø Détruire le germe
· Signes physiques : Ø Prévenir ou traiter les complications et éviter
ü Examen bucco pharyngé : les récidives
- Lèvres fuligineuses 2- Moyens et indications
- Langue rôtie a- Forme commune
ü Examen de l’abdomen : Ø Spécifiques :
- Absence de météorisme, de Antibiothérapie :
gargouillement à la FID Cycline : Tétracycline :
- Hépato splénomégalie discrète - Posologie : Adulte = 2g/j et Enfant = 5 cg/j
ü Autres : per os
- Cœur - Présentation : Gélules de 250 mg et 500 mg
- Poumons : surinfection : pneumonie, - Voie d’administration : voie orale
bronchopneumonie - Durée : 4 à 6 semaines
- Neurologie - ES : Hépato toxicité et Néphrotoxicité et
2- Evolution Coloration jaune des dents
a- Traitée Ø Non spécifiques : Symptomatiques :
Favorable => guérison Ø Soins de bouche
b- Non traitée Ø Réhydratation si besoin
Complications (02) Ø Prévention des escarres
Ø Cardiovasculaires : b- Formes compliquées
· Myocardite : Ø Antibiothérapie par voie parentérale
- Assourdissement des BDC
Ø Corticothérapie
- Tachycardie
Ø Réhydratation
- Bruit de Galop
Ø Sédatif en cas de délire
· Péricardite
Ø Complications cardiaques : traitement
· Endocardite
particulier, diagnostic biologique
· Artérites aigues
Ø Neurologiques :
B- PROPHYLAXIE
Ø Lutter contre les poux, les puces et les tiques
par le DDT
Ø Isolement du malade
Ø Vaccination

HEMATOLOGIE
CLINIQUE

Q25
ACCIDENTS DE LA
TRANSFUSION SANGUINE

INTRODUCTION
Accidents survenant au cours au décours de l’acte
transfusionnel.
De 03 ordres :
· Immunologiques
· Infectieux
· Circulatoires ou de surcharge (+metabo)

Intérêt :
DIS :clinique
Ttt :urgence médicale extrême
Symptomatique
Pronostic :MEJ pronostic vital

ACCIDENTS IMMUNOLOGIQUES
I. Ø Syndrome frissons-hyperhémie :
· Sensation de froid intense / Frissons
A. Accident par incompatibilité érythrocytaire · Fièvre allant jusqu’à 40° parfois
1)HEMOLYSE AIGUE intravasculairePAR Ø Urticaire / Prurit
INCOMPATIBILITE ABO Ø Pas de troubles hémodynamiques
2)ACCIDENTS ALLERGIQUES
a)malade conscient 3)INCOMPATIBILITE PROTEIQUE
Début brutal dans les 10 premières minutes Dues le plus souvent aux Ac anti Ig A chez un
Ø Syndrome frissons-hyperhémie : patient receveur porteur d’un déficit congénital
· Sensation de froid intense / Frissons en Ig A
· Fièvre allant jusqu’à 40° parfois Début brutal et rapide
· Céphalées / malaise Choc anaphylactique :
Ø Sensation de brulures irradiant au bras à Bronchospasme / Urticaire / Toux
partir du point d’injection
Ø Douleur lombaire 4)REACTION DU GREFFON CONTRE L’HOTE
Ø Rougeur de la face Due à la transfusion de cellules d’un donneur
Ø Etat de choc immunocompétent à un sujet profondément
Ø Complications : immunodéprimé. Il s’agit d’une atteinte des tissus
· CIVD de receveur pas les LT du donneur
· IRA avec Oligo anurie Ø Fièvre / céphalées
· Mort Ø Réactions cutanées / Diarrhée
b)malade inconscient Ø Pan cytopénie / Cholestase hépatique
baisse de TA,Polypnée, saignement diffus
champ operatoire. 5)TRALI
c)DIS suspect (Transfusion releated acute lung injury)
prelevement :sang sur anticoag :plasma rose (Œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel)
rouge. Tableau de dyspnée / toux / OAP
Urine :rouge,brun porto
6)PURPURA POST TRANSFUSIONNEL
2)HEMOLYSE RETARDEE Du au développement d’anticorps anti plaquettes
Ø Clinique : et d’antigènes plaquettaires
· Ictère retardé Ø Survient en 5 à 10 jours par :
· Inefficacité transfusionnelle · Thrombopénie
Ø Biologie : · Signes hémorragiques
· Bilirubine non conjuguée ↑
· Haptoglobine ↑
· LDH ↓ C.IMMUNISATION DE L’HEMOPHILIE A
· RAI positive

ACCIDENTS INFECTIEUX
CAUSES :erreur grossière de groupage ABO, II.
incompatibilité sang malade/sang temoin,mauvais A. CHOC ENDOTOXINIQUE
technique test ultime 1. Causes
B. AUTRES ACCIDENTS Ø Bactériémie chez le donneur
IMMUNOLOGIQUE Ø Mauvaise asepsie lors du don
1)IMMUNISATION ANTI Ø Mauvaise conservation du produit
LEUCOPLAQUETTAIRE 2. Manifestations(signes en cours de
Due à la présence d’Ac. Anti HLA chez le receveur transf ++)
Débute souvent dans les 10 premières minutes Ø Syndrome frissons-hyperthermie
Ø Trouble digestifs (diarhée+dlr abdominal) Ø Traitement curatif : chelateur de fer (desferal
Ø Cardiaque :Collapsus CV inj)
Ø S.cutané : cyanose+ refroidissement
B . ACCIDENTS METABLIQUE
3.biologie :ex direct+hemoculture+antibiogr
4.Ttt :etio : arret trans +ATB Ø 1)Hypothermie :cause sang no rechauffé
Sympto :ttt du choc Cat :rechauffé
5.surveillance :const hemodyn,renal (sonde 2)Hyperkaliemie :causes :k liberé dans le sang
U) ,hemato (test hemostase) lors de la conservation.
6.prevention :respect regle d asepsie et Clinques :signes
conservation du prod hyperkaliemie(a detail trbl ECG :onde t pointu)
Biologique :K+ sup a 5 meq/l
B. MALADIES TRANSMISSIBLE CAT :chelateur de K+(kayexalate
1)ACCIDENT VIRAL
Ø Virus le plus souvent en cause 3)surchage en citrate de calcium :trbles de
· Hep B et C excitabilité cardiaque + hémostase +tétanie
· VIH PREV :eviter transf massive rap, surveillance
· CMV ionique, ECG
4) hypocalcemie :rare
2)ACCIDENT PARASITAIRE
Ø Parasites le plus souvent en cause :
· Paludisme CONDUITE A TENIR
IV.
· Toxoplasmose Urgence médicale extrême
Ø Dans tous les cas :
ACCIDENTS DE SURCHARGE
III. · ARRET DE LA TRANSFUSION+++
ET METABOLIQUE · Conditionnement :
ü Maintenir une voie veineuse
A. ACCIDENTS DE SURCHAGE ü Oxygénothérapie
1°SURCHARGE VOLEMIQUE circulatoire ü Surveillance stricte
Ø Cause : transfusion trop rapides et massives · Réanimation / remplissage vasculaire
Ø Clinique :Tableau d’OAP ( a detailler) · Vérifier compatibilité entre donneur et
Ø Cat :ARRET DE LA TRANSFUSION receveur
DIURETIQUE :si echec saigné ou dialyse. · Prélever la poche pour hémoculture
· Alerter le CNTS / Hémovigilance
2°HEMOCHROMATOSE POST TRANFUSION Ø Cas spécifique :
Ø Cause :surcharge en fer · Antihistaminique et +/-
Ø Chez les poly transfusés chroniques corticothérapie si :
Ø Dépôts de fer dans les tissus ü Incompatibilité protéique
Ø Clinqiue :hépatosplénomégalie ü Immunisation anti leucocytaire
Signe cardinaux du diabète (PPPA) (+antipyrétique)
Hyperpigmentation cutanée
· Antibiothérapie large spectre si choc
Tableau de cirrhose + cardiopathie +
endotoxinique
Endocrinopathie
· Diurétique (Furosémide) / Dialyse si
Ø Biologie : augment fer serique sup :
incompatibilité ABO
sup 20umol/l femme
sup 22umol/l homme Ø Prévention :
biopsie hepatique :depot excessif de · Groupage du malade avec controle
fer dans tissus hepatiques · Respect des règles transfusionnelles :
 Transfusion isogroupe isorhesus
Dépistage des donneurs des donneurs
universels dangereux
Recherche agglutinines irregulieres
Test ultime de compatibilté au lit du
malade(sang a transfuser serum du receveur)

Q26
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

INTRODUCTION
Accidents survenant lors des traitements
anticoagulants que ce soit par l’héparine ou par les
AVK.
Risque majeur : hémorragie.

Interet ::
DIS :clinique
Urgence diagnostique et therapeutique

I.

I)ACCIDENTS HEMORRAGIQUES
Le plus souvent dus à un surdosage mais
rechercher aussi une cause locale de saignement
02 types d’accidents :
 1)Accidents minimes :sonnette d alarme ( Ø Mécanisme immuno allergique non dose
hypocoagulabilité moderée) dépendant
· Epistaxis / Gingivorragies /ecchymoses Ø Entraine une agrégation plaquettaire due à la
spontanée/hematurie. synthèse de Thromboxane A2 et la libération de
· Cat :arret ou baisse des doses du ttt sérotonine
Ø Risques plus dominés par la menace de
2)Accidents majeurs qui mettent en jeu le thrombotique (due à l’agrégation plaquettaire)
pronostic vital par leur abondance ou leur que par la menace hémorragique
localisation : (du a une hypocoagulabilté 2. Diagnostic
severe) Ø Survient entre 5e - 21e jours après le début du
· Hémorragies digestives : traitement
Clinique : Ø Baisse de plus de 40% du taux de plaquettes
hematemèse,rectorragies,melena. Ø A différencier de la thrombopénie bénigne de
Cause a rechercher : type 1 qui survient avant le 5e jour
UGD,tumeurs benignes,malignes ;hernie 3. Conduite à tenir
hiatiale. Ø Urgence diagnostique et thérapeutique++++
· Accidents abdominaux : Ø Arrêt immédiat de l’héparine
Clinique :douleurs abdominales. Ø Gestes contre indiqués :
Sd occlusif +- grave. · Relais par HBPM
Causes :hematomes des grds droits · Relais (introduction ou poursuite) par
Hematome intestinal AVK
Hematome bilat des surrénales ü Aggravation phénomènes
HMG intraperitonéales thrombotiques
Infarctus mesenterique ü Nécroses cutanées extensives
· HMG cérébromenongées : ü Attendre que Plaquettes › 150.000
Terrain :sujet atherosclereux ,hypertendu avant introduction des AVK
Causes :HMG intra cranienne Ø Si nécessité d’anti coaguler le patient
HMG intra cérébral · Héparinoïde
Hematome épidural
· Ou anti thrombotique direct
· Hematuries :
4. Prévention
Causes :prostate,vesicale,renal
Ø Surveillance taux de plaquettes 2*/semaines
· AUTRES :
Ø Relais précoce par AVK (introduction des AVK
Hematome pharyngolaryngoasphyxiant
en même temps que l’héparine)
Hematome musculaire
HMG retinienne
AUTRES :alopecie ou ostéoporose reversible.
Hemopericarde
Accidents de type allergiques.
Hemarthroses
Hemorroides, menorragies
2)AVK
Ø Manifestations immuno allergique avec
insuffisance rénale aigue, insuffisance
II) ACCIDENTS NON HEMORRAGIES
hépatique et/ou médullaire.
1)heparine
Ø Rash cutanés / Diarrhées / Réaction fébrile

a)THROMBOPENIE DE TYPE 2
3)Discoumariniques
1. Mécanisme
Intolerence gastrique
Ø Plus fréquent avec l’héparine non fragmentée
Nécrose cutanée.
4)Phenylindometacine Ttt anticoagulant
Eruptions scalartiniformes Grp sanguin
Agranulocytoses
Hepatite II.
IRA A. ACCIDENTS HEMORRAGIQUES
1. Conduite à tenir
A. AUTRES COMPLICATIONS Ø Si accident mineur
Ø Allergies : éruption / hyper éosinophilie · Vitamine K, 1-2mg en IV
Ø Ostéoporose si traitement prolongé Ø Si accident majeur
Ø Alopécie si traitement prolongé · PPSB, 10-20UI/Kg en IVL
Ø Cytolyse hépatique
Ø Hypo aldosteronisme avec hyperkaliémie
1. Conduite à tenir
Ø Si Accident minime
III)TRAITEMENT · Contrôle biologique (NFS / Hémostase)
A)ttt preventif · Ajustement de la dose d’héparine
Ø Si Accident majeur
1)respect strict des contres indications
· Arrêt héparine
a)CI formelles
· Contrôle biologique
sd hémorragiques
· Transfusion sanguine si nécessaire
troubles de l hémostase
· Sulfate de Protamine (antidote)
lésions vasculaires
ü 1mg neutralise 100U d’héparine
UGD
ü Administrer en fonction de la demi-vie
Insuff hépatique.
et de l’heure de la dernière injection
b)CI relatives
d’héparine
terrain :cancereux,senilité,tares
trble digestifs :UGD,insuff hépatiq
moderé,hemorroides.
Affections :insuf rénales,ramollisement
cérébral,hta moferée
Conditi sociopsychologiques :sujet
inconscient ,inintelligents, residents dans une
contré sans labo

2)surveillance parfaite de la coagulabilité

Contrôle reguliers.
TTT heparinique :temps de howell
TTT AVK :TP TCA

3)precautions a prendre
Patient ne doit jamais changer de poso
Eviter les inj IM
Eviter les medocs potentialiser les AVK :
Aspirine
Phenylbutazone
Uricoeliminateurs
Porter carte mentionnant
 Q27
APLASIE MYELOIDE

INTRODUCTION
Pan cytopénie due à une insuffisance médullaire
quantitative.
4 Mécanismes responsable de aplasie médullaire :
-atteinte directe des c souches.
-atteinte du tissu de soutien .
-action suppressive de centres LT.
-RX d autre AC.
Etiologie :causes toxiques, infectieuses,
génétiques

Intérêt :
Epidemio : Sujet : 20 à50ans, sans prédominance
de sexe
DIS : paraclinique (myélogramme)
Pose un problème de diagnostic étiologique.
TTT :urgence médicale
Réanimation hématologique + greffe de moelle
osseuse

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE
TDD : aplasie m dans sa forme typique
1. Signes Fonctionnels et
généraux(SIGNES DE PANCYTOPENIE)
Debut insidieux +++ou brutal
Ø Syndrome anémique
· SF :Pâleur / Céphalées / Acouphènes /
Vertiges / Bourdonnement d’oreilles /
Tachycardie / Palpitations / Dyspnée
· Sp :s cuta muqueu :paleur conj
S cardio vasc :souffle systolique
anorganique,pouls petit filants.
S nerveux :troubles de la sensibilité
profonde, babinski +
Ø Syndrome hémorragique
· Purpura pétéchial ou hémorragique /
Vibices / Gingivorragies / Epistaxis /
· Hémoptysies / Hématémèse /
Rectorragies / Melaena / Hématurie /
Métrorragie
Ø Syndrome infectieux ü Choc hypovolémique
· Fièvre à 40°C / Frissons (fievre prolongé a ü Insuffisance Rénale Aigue
repetition) ü Mort
· Infection fréquente · Syndrome infectieux =>
· Asthénie / Amaigrissement ü Septicémie
· Hypotension ü Mort
2. Signes Physiques ü Autres complications :hemochromatose
Ø Pas de Syndrome tumoral +++
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
· Pas Hépato Splénomégalie +pas II.
Adénopathie Ø ENVAHISSEMENT MEDULLAIRE MAILN
Ø Recherche des foyers infectieux · Leucémie aigues
· Rhinopharyngé / Pulmonaire · Leucémie Lymphoïde Chronique
· Digestive / Urinaire · Myélome
· Ostéo articulaire / Méningé · Métastases ostéomédullaires
Ø MYELOFIBROSE
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES( le diagnostic Ø MYELODYSPLASIE
de l aplasie myeloide est Ø PANCYTOPENIE PERIPHERIQUE
paraclinique,biologique)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Orientation III.
Ø Hémogramme => Pan cytopénie A. TOXIQUES
· Anémie Normo chrome Normocytaire, Ø Médicaments
parfois macrocytaire A régénérative · Phénicolés
· Leucopénie ‹ 4000/mm3 · Hydantoïne
· Thrombopénie ‹ 50.000/mmm3 · Interféron
2. Certitude · Sels d’or /colchicine/ Sulfamides
Ø Myélogramme · Antithyroïdiens + Antipaludéens de synthèse
· Moelle pauvre et désertique avec · Dérivés arsenicaux
elevation des élements non myeloides. Ø Professionnels et domestiques
· Absence de c jeunes. · Hydrocarbures / Benzène / Toluène
· Quelques érythrocytes normaux · Solvants volatiles / Colles
Ø Biopsie Moelle Osseuse (BOM) (intérêt dis et · Teinture
pronostic) · Insecticides organophosphorés / chlorés
· Moelle pauvre / Nombreux adipocytes
Ø Autres explorations : B. INFECTIEUX
· Temps de coag normal, temps de Ø Tuberculose organes hématopoïétiques
saignement augmenté. Ø HEP.B / CMV / EBV / VZV / RUBEOLE
· Fer sérique augmenté Ø Aplasia post hepatitique
· CTF sidérophiline bas
· HBf augmenté C. RADIATIONS IONISANTES
· Epreuve au fe59 Ø Rayons x et γ
Ø Radiothérapie
C. EVOLUTION Ø Isotopes radio actifs
Ø Guérison seulement sous traitement · Pas de splénomégalie
Ø Non traitée, complications : · Taux de Plaquettes et Leucocytes Normaux
· Syndrome anémique => · Régression après traitement de la cause
ü Collapsus cardio vasculaire
ü Mort D. APLASIES CONSTITUTIONNELLES (causes
· Syndrome hémorragique => genetiques)
 Ø Maladie de FANCONI
· Syndrome malformatif
ü Microcéphalie / Micro ophtalmie
ü Retard de croissance / intellectuel
ü Pigmentation avec taches « café au
lait »
· Anomalie chromosomique
Ø Dyskératose congénitale
Ø Aplasie médullaire familiale
Ø Maladie de zinser cole engman
E. APLASIE IDIOPATHIQUE

IV.
CONDUITE A TENIR
Urgence thérapeutique++++ Q28
Ø Hospitalisation en soins intensifs SYNDROME MONONUCLEOSIQUE
Ø Conditionnement
· Voie veineuse de gros calibre INTRODUCTION
· Oxygénothérapie Le syndrome mononucléosique est défini par :
· Sonde urinaire · Augmentation des éléments mononuclées
· Sonde gastrique du sang (monocytes et lymphocytes)
· Isolement chambre stérile supérieure à 50% de la lignée blanche.
· Présence dans le sang de nombreux
Ø TTT SYMPTO lymphocytes (hyper lymphocytose)
Ø Réanimation hématologique atypiques :
· Transfusion sanguine : ü Mononuclés / De grande taille /
ü Culot globulaire Cytoplasme étendu hyper basophile
ü Iso groupe / iso rhésus / test de (bleuté)
compatibilité ü Dont la proportion est > 10%.
ü Quantité= ΔHb X 3 X Poids · C est un syndrome biologique
· Concentré plaquettaire 1UI / 10Kg ·
Ø Antibiothérapie à large spectre
· Amoxicilline + Ac. Clavulanique Interet :
(AUGMENTIN®) DIS :biologique (formule leucocytaire)
· Aminosides : Gentamycine/ Nétromycine Etiologies dominées par la mononucléose
Ø TTT DE FOND : infectieuse.
· Greffe allogénique de moelle
· Androgènothérapie (NIVELAR® TTT :étiologique
2mg/kg/j)
· Sérum Anti lymphocytaire DIAGNOSTIC POSITIF
I.
(15mg/kg/j en perfusion 5jours/7
Essentiellement biologique
· Facteurs de croissance : G CSF / GM CSF
Ø Hémogramme :
· Immunosuppresseurs :
· Hyperleucocytose modérée
Cyclosporine
· Hyper lymphocytose (30-90%)
Ø Frottis sanguin : lymphocytes,(monocytes--)
· De grande taille
· Mononucléés
· Cytoplasme abondant et basophile (bleu)
 ü Essentiellement symptomatique
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II. ü Repos + Antipyrétiques
A. ETIOLOGIES INFECTIEUSES ü Corticothérapie si complication
1. Infections virales immunologique
Ø Mononucléose infectieuse +++ ü Eviter l’ampicilline car entraine rash
· Principale étiologie / manifestation de la cutané
primo-infection par l’EBV / Transmission ü Prévention de la contagion
oro-pharyngienne (salivaire) / maladie du Ø Autres infections virales :
baiser · CMV : sérologie à CMV
· Clinique :tdd :forme typique · VZV
· VIH : sérologie à VIH
Incubation :30 à 60j silencieuse.
· Rougeole / Oreillons / Rubéole
Invasion :aeg,asthenie, myalgie.
PHASE ETAT : 2. Infections bactériennes et parasitaires
ü AEG ,ASTHENIE,F°OSCILLANTE
Toxoplasmose+++ :clininque :
ü Polyadénopathies cervico-occipitales ou
sg :fievre,anorexie
généralisées :ferme parfois Sf :cephalées,myalgies
douloureux,vol moderé Adp cervicales ;volume moins important que MNI
ü Rash cutané (érythème) si prise
Pas dangine, pas de splenomeg
d’ampicilline Biologique :
ü Angine : pseudo membrane ou
Sd mononucleosique moderé
erythémato-pultacée / œdème de la Rx de paul bunnel davidson –
luette / purpura du voile du palais / voie Serologie toxoplasmique +
nasonnée Evolution :complication :chorioretinite
ü Syndrome pseudo-grippal : fièvre /
foetopathie
céphalées / myalgies / toux / asthénie
ü Splénomégalie
rubeole / Brucellose / Fièvre Typhoïde / Syphilis
ü Hepatomegalie
secondaire
ü Autres :exanthème fugace,oedeme
palpebral,conjontivivte B. ETIOLOGIES NON INFECTIEUSES
· Forme atypique :
1. Médicaments
Forme cardiaque thoracique hépatiques meningés Benzodiazépines / Sulfamides / Phényle butazone /
· Biologie :
Hydantoïne
Nfs :sd mononucléosique 2. Maladies systémiques
Serologie :MNI TEST positif/ TEST DE PAUL PAR / LED
BLUNNEL DAVIDSON / MISE EN EVIDENCE 3.rejets de greffe
D’Ac. ANTI EBV
· Complications
ü Rupture de rate
ü Angine pseudomembraneuse + signes
toxiques
ü Anémie + Thrombopénie auto immunes
/ Syndrome de PORTILLO
ü Syndrome de GUILLAIN-BARRE /
Méningite lymphocytaire / Syndrome
cérébelleux
ü Myocardite / Péricardites
· Conduite à tenir :
 Q29
HEMOPHILIE

INTRODUCTION
· Maladie hemorragique héréditaire ktsé
par :
-Soit un deficit en facteur VIII de la
coag( hemophilie A)
-Soit un déficit en facteur IX de la coag
(hemophilie B)
Tableau clinique identiques dans les 2 formes et
depens du tx de facteur résiduel.
Hemophylie A la plus frequente.
Maladie recessive lié au sexe.
Seuls les hommes sont symptomatiques tandis
que les femmes sont conductrices.
Plus frequente chez suet de race blanche.

Intérêts :
· Epidemio : maladie hémorragique
constitutionnel (héréditaire) la plus
fréquente au monde.
· DIS : facile, orienté par clinique
biologique dosage facteurs hémostases
· Thérapeutique : urgence medicale
Equipe multidisciplinaire Ttt
substitutif (concentré anti hémophilique)
· Pronostic (vital)
· Evolutif :complication
multiples(orhtopedique)

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE
 Tdd :hémophilie majeur f typique Ø Temps de céphalines activées (TCA) allongé,
1. Circonstances de découverte qui se corrige en présence d’un plasma témoin
Ø hémorragies (maitre symptôme) normal.
· Survenant dans l’enfance, lors de 2. Examens de certitude
l’apprentissage de la marche au alentours Ø Dosage spécifiques des facteurs VIII ou IX
d’un an.(en Afrique 1er mois de vie lors de · Précise le type d’hémophilie A ou B
circoncision) · Classification : dépend du taux résiduel du
· Episodiques, répétitives. facteur défaillant
· Provoquées par trauma mm minime. ü Majeur si taux residuel‹ 1%
2. Signes physiques ü Modérée si taux residuel= 1-5%
Ø Hémarthroses +++ (+fréquent ü Minime si taux résiduel› 5%
+pathognomonique) Ø Dis anténatal
Hémorragie dans cav articulaire.++
· Siégeant aux grosses articulations : C. COMPLICATIONS
1ergenoux, 2echevilles, 3ecoudes Ø Choc hypovolémique
· Bilatérales Ø Arthrose hémophilique
· Tendance à la récidive Ø Cécité (hématome retro orbitaire)
· Signes :++douleur vive articulaire+ autres Ø Asphyxie (hématome du plancher buccal)
signes inflammation Ø Ankylose

Ø Hématomes +++
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
· Superficiels (bénin, localisation II.
· Profonds ,plus grave A. SYNDROME HEMORRAGIQUE AVEC
· Localisations dangereuses : ALLONGEMENT DU TCA
Cou ou plancher buccale (risque d’asphyxie) HS Ø Maladie de WILLEBRAND
Creux axillaire et poplité ( risque de · Transmission autosomale donc atteignant
compression nerveuse)HS les deux sexes
Mollet (risque de rétraction tendineuse) · Absence du facteur de WILLEBRAND
Avt bras (paralysie du médian ,sd de volkman) · TS allongé
Muscle du psoas(simule appendicite ou Ø Maladie auto immune
plastron) · Apparition d’auto anticorps anti FVIII ou F
Ø Hématurie +++ : douloureuse (cour) et IX
répétitive, va vers IR · Post partum / néoplasie / lymphome
Ø Hémorragies diverses : Ø Déficit en F.XI
· Hémorragies digestives
· Epistaxis / Gingivorragies / … B. TCA ALLONGE SANS SYNDROME
· Hémorragies intra crâniennes HEMORRAGIQUE
· Hémorragies post opératoires Ø Déficit en F. XII
· Hémorragies buccales Ø Anti coagulants circulants

B. BIOLOGIE
1. Bilan hémostase
TRAITEMENT
Ø Numération plaquettaire III.
Ø Temps de saignement (TS) normal(diff m Urgence médicale ++++ voir cours fac++++
willbrand) A. BUTS
Ø Taux de Prothrombine (TP) normal Ø Arrêter l’hémorragie
Ø Temps de Quick (TQ) normal Ø Correction partielle du déficit
Ø Prévenir et traiter les complications
 B. Moyens
Equipe multidisciplinaire
C. TRAITEMENT CURATIF
Ø Compression locale.
Ø Corticothérapie de courte durée :1-2 mg/kg/j
Ø Antalgique
Ø Ponction évacuatrice articulaire :en cas d
hémarthrose
Ø Transfusion
Ø Si Hémophilie A
· Concentrés de F VIII : 20-40UI /Kg /8h
Ø Si hémophilie B
· Concentré F IX 15-20ui/kg/12h
· PPSB : 20UI /Kg /12h

D. PREVENTION+++++
Ø Carte d’hémophile
Ø Pas d’acte invasif sans bilan d hémostase
Ø Conseils génétiques
Ø Précaution au cours des chirurgies
Ø Interdiction d’IM, d’aspirine, et d’AINS++++

Q30
POLYGLOBULIES

INTRODUCTION
Augmentation permanente du volume
globulaire total (VGT) mesuré par méthode
isotopique au dessus de la valeur normale. On
distingue :
· Polyglobulie primaire : maladie de
VAQUEZ
· Polyglobulie secondaire
Intérêt :
· Diagnostic : biologique, nombreuse
étiologies.
· TTT : étiologiques
· Pronostic : MEJ pronostic vital lié aux
complications
 · Prolifération des 3 lignées (GR, GB,
DIAGNOSTIC POSITIF
I. plaquettes)
A. TDD : maladie de VAQUEZ +++ Ø Myélogramme
Sd myéloprolifératif caractérisé par une Riche en mégacaryocyte ,Moelle riche hyperplasie
prolifération incontrôlée de la lignée predominant sur la lignée rouge
érythrocytaire. Ø Biopsie médullaire :
Age moyen :50ans · Hyperplasie myéloïde (3 ligné predo sur
Terrain :sexe M ++ liginé rouge)
1. Clinique · Myélofibrose parfois
· Disparution ds vacuoles graisseuses
a. CDD
Ø Autres :
Ø Fortuite (NFS) · VS bas
Ø Signes d’hyperviscosité sanguine :
· Epo bas
· Céphalées
· Vit b12 elevé
· Vertige
· FS bas
· acouphènes
· SaO2 bas
· Bourdonnement d’oreille
· Hyperuricémie …
· Bouffées de chaleur
3. Evolution
· AEG,Asthénie
Longue
· Trouble visuel
Ø Complication : thrombohemorragiques
· Prurit après le bain ( eau chaude)
· Prurit gênant ,myelofibroses secondaires
· Palpitation…
· Cardiovasculaire :Thrombose/Phlebite/
Ø Signes de vasodilatation :
AOMI hémorragie/ Sd de BUDD-CHIARI
· Erythrose
· Neulogiques :avc/hemo
· Hyperhémie conjonctivale
meningé/Hémiplégie
Ø Complications thrombohemorragiques
· Hématologique : myélofibrose (10ans
· Hémorragie
d’évolution)/Leucémie aigue/hemorragie
· Hémiplégie
· Thrombose …
B. FORMES CLINIQUES
b. Examen Polyglobulie secondaire.
Ø Erythrose cutanéomuqueuse(visage et 1. Caractéristique
extrémité) Ø Pas de SPM
Ø Hyperhémie conjonctivale Ø N’existe pas d’augmentation des GR
Ø HTA modérée Ø Existe une étiologie
Ø Erythromelalgies. Ø Régression après traitement étiologique
Ø SPLENOMEGALIE(fondamental,temoin du 2. Etiologies
caractere primaire)parfois HPM a. Polyglobulie par secretion apoprié d

2. Paraclinique EPO du à hypoxie tissulaire

Ø Hémogramme chronique
Ø Vie en altitude
· Globules rouges sup à 6millions
Ø Insuff. Respiratoire chronique(BPCO,emphysem
· HTe>(50%
Ø Cardiopathies cyanogènes
homme,45%femme)hemoconcentration
Ø Intoxication au CO
· Hb> 16g chez la femme et 18g/l chez
Ø Hémoglobine anormale…(methemoglobinemie)
l’homme
b. Polyglobulie par secretion
· VGT >36mL/Kg chez l’homme et 32 chez la
femme (mesure au chrome 51) inaproprié d EPO sans hypocie
tissulaire
Hypersécrétion d’érythropoïétine
 Ø Tumeur : ovaire :Cancer de
l’ovaire/foi :hepatome,
CHC/cervelet :hemangiome/rein :cancer du
rein polykystose renal
Ø Hépatome
Ø Hémangioblastome du cervelet…
Ø Endocrinopathie :Maladie
CUSHING,pheocromocytome
Ø

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
Ø Fausse polyglobulie
· Hémoconcentration
· Thalassémie
Ø Polyglobulie physiologique du Nvx né

TRAITEMENT
III.
A. BUTS
Ø Diminuer l’hyper viscosité
Ø Traiter l’étiologie
Ø Prévenir et traiter les complications

B. TRAITEMENT CURATIF
1. Maladie de VAQUEZ
Ø Saigné répétée (500-2000 CC/semaine)
Ø Myclosuppresseur
· Phosphore radio actif
· Bisulfan
· Hydroxyurée
2. Polyglobulie secondaire
Ø Traiter l’étiologie +++
Ø Saignée en cas d’intolérance
APPAREIL URINAIRE
 · Digestifs : Nausées / Vomissements /
météorisme / iléus paralytique
· Agitation / anxiété / pâleur
· Urinaires : Dysurie / Pollakiurie / Hématurie
Ø Interrogatoire
· Antécédents de crise similaire,de maladie
lithiasique.
· Facteurs déclenchant (chaleur, restriction
hydrique, activité, voyage)
Q31 · Persistance ou non des mictions
LA COLIQUE NEPHRETIQUE 2. Signes généraux

INTRODUCTION Ø Sueurs profuses

Syndrome douloureux lombaire paroxystique dû Ø Pas de fièvre+++
à la mise sous tension brutal des voies excrétrices 3. Examen clinique
urinaires situées en amont d’un obstacle Ø Regarder la langue et sentir l’haleine
empêchant le libre écoulement des urines. Ø Hyperesthésie des fosses lombaires.
Ø Douleur provoquée dans l angle costolombaire,
Intérêt : de la fosse lombaire .
DIS : clinique Ø Gros rein perçu : contact lombaire,
Etiologies : lithiase urinaire dans 2/3 des cas. ballottement rénal, barré en avant par la
TTT : Urgence thérapeutique médicale sonorité colique
chirurgicale. Ø Douleur provoqué point urétéraux sup et moy
Ttt en ambulatoire si non compliqué Ø Signe de GIORDANO : accentuation de la
Pronostic:fonctionnel IRO douleur lors de la percussion de la fosse
lombaire
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Ø Souffle vasculaire
A. TDD : forme non compliquée Ø Auscultation pulmonaire
1. Clinique Signes négatif
1. Signes fonctionnels Ø Touchers pelviens normaux
Ø Douleur lombaire +++ Ø Orifices herniaires libres
· Brutale Ø Pas de contracture abdominale
· Unilatérale (fosse lombaire,fid) Ø Fièvre = 0
· Type broiement / torsion / brulures
· Intensité maximale 2. Signes radiologiques
· Paroxystique avec accalmie incomplète (En décours de la crise douloureuse)+++
(fond douloureux) laissant le patient épuisé Ø ASP
et redoutant la survenue d’un accès suivant · Ombre rénale
· Irradiation descendante · Opacité de tonalité calcique sur le trajet
ü Flanc et fosse iliaque homolatérale des voies urinaires
ü Organes génitaux externes (bourse / Ø Echographie vésicorénale( vessie pleine
grandes lèvres) doppler jets ureteraux) .
ü Face antéro-interne de la cuisse S.indirect :
· FS : aucune position antalgique : « la · Dilatation cavité pyelocalicielles
colique néphrétique est frénétique » · Obstructions ureterales
· Dure 15 min à plusieurs heures S.direct
Ø Signes associés : · Formations hyperéchogènes + cône
d’ombre
 · Appréciation du rein controlatéral · VOLTARENE 75mg : 1amp. En IM,IV
Ø UIV : Confirme le diagnostic et apprécie le · PROFENID 100mg : 1amp. En IM
retentissement. 2. Au décours de la crise
• Dilatation des voies excrétrices d’amont Ø Anti spasmodiques + anti
· Stase en amont du calcul inflammatoires en ambulatoire
· SPASFON 2cpX3/jour + PROFENID suppo.
Ø TDM : si rein muet à l’IUV. X3/jour
· DIANTALVICX3/jour (souvent si persistance)
BIOLOGIE/ECBU Ø Le bilan étiologique en ambulatoire et RDV
EVOLUTION :favo : spontanement (ssedation dans 8 jours
crise ,emissions du calcul). Ø Demander au patient de revenir consulter en
Defavo :complications :infectiion cas de douleur rebelle ou de F°≥38°C.
urinaire,pyelonéphrite,anurie ;
B. FORMES COMPLIQUEES
Ø Urgence thérapeutique+++
Ø Hospitalisation + Conditionnement par VV
B. FORMES COMPLIQUEES 1. Pendant la crise
Ø CN avec anurie : blocage absolu de la voie
Ø Mesures hygiéno-diététiques
urinaire avec IRA obstructive.
Ø Antalgiques par voie parentérale
Ø CN avec fièvre : tableau de suppuration
· SPASFON 6amp dans 500cc de G5% à faire
parenchymateuse secondaire à une dilatation
passer en 12h + PROFENID suppo x 3/jr
aigue surinfectée.
· Si douleur persistante : TEMGESIC 1amp en
Ø CN hyperalgique et persistante = état de mal
IM, IV ou SC
néphrotique :
Ø Antibiothérapie parentérale si fièvre
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Ø Dérivation et drainage des urines si anurie ou
II.
hyperalgique par :
Ø Affections digestives :
· Néphrostomie percutanée / Drain de
· Cholécystite
néphrostomie / Sonde urétérale JJ
· Appendicite
Ø Surveillance : TA, pouls, T°, Diurèse, Douleur,…
· Pancréatites aigues
2. Au décours de la crise
· Crise ulcéreuse
Ø Recherche étiologique
· Colique hépatique
Ø Traitement de la cause
· Gastro entérite
· Traiter lithiase : eau de VICHY + LEC ou
Ø Douleur fissure de l’anévrysme aortique
NLEC
Ø Affections gynéco et urologique
· Traiter autre cause
· GEU / Douleur testiculaire / Annexite

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IV.
CONDUITE A TENIR A. RECHERCHE ETIOLOGIQUE
III.
1. Biologie
Urgence thérapeutique+++
Ø Dans le sang : urémie / créatinine /
A. FORME NON COMPLIQUEE
hémogramme / hémoculture
1. Pendant la crise
Ø Dans les urines : compte d’ADDIS / ECBU /
Ø Mesures hygiéno-diététiques :
Cytologie
· Restriction hydrique tant que le syndrome
2. Radiologique
douloureux persiste
Ø IUV / TDM
· Repos au lit
Ø Antalgiques : AINS +AIS
B. ETIOLOGIES
 1. Etiologies lithiasiques
Calcique ou urique dans 2/3
2. Etiologies non lithiasiques
Ø Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
Ø Sténose urétérale : TBC, bilharziose
Tumeur urothéliale
Ø
3. Compression extrinsèques
PATHOLOGIES
Ø Tumeur bénigne ou maligne
Ø Adénopathie
Ø Fibrose rétro péritonéale
RESPIRATOIRES

Q32 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

aigue

INTRODUCTION
Altération aigue de l’hématose en rapport avec la
défaillance d 1 ou de plusieurs composantes du
système respiratoire. Avec incompatibilité a la
survie.
2 types :IRA hypoxémiques (paO2 inf 60mmhg)
IRA hypercapnique (paCO2 SUP 45mmhg)
Intérêts :
· Diagnostique : orienté par
clinique (DRA),confirmé par la gazometrie
Décompensation des BPCO
· TTT : PEC est une urgence thérapeutique
dont l’évolution est marquée par des
*Pronostic :complications redoutables
mettant en jeu le pronostic vital

DIAGNOSTIC
I.
A- POSITIF
1- Signes cliniques
a- CDD
· Dyspnée
· Signe d hypoxemie
 Cyanose des extrémités, trbles de la 2- Signes paracliniques
consciences –coma. Ø Hypoxémie : PaO2 < 60 mmHg
· Signe d hypercapnie Ø Hypocapnie ou Hypercapnie : PaCO2 > 45
Hypercrinie (sueurs front, hyper sialorrhée, mmHg
encombrement) Ø pH < 7.38
Désorientation, confusion, somnolence Ø Sa O2 < 90%
3- Evolution
b- Interrogatoire (Après la PEC a- Sous traitement
thérapeutique) En urgence : Favorable
Ø FR : b- Non traité
· Pneumopathie Mort dans un tableau de :
· Erreur thérapeutique : - Détresse respiratoire
- Arrêt brutal d’une corticothérapie - Collapsus cardiovasculaire
- Abus de sédatifs (Benzodiazépines : - Acidose respiratoire
Diazépam) - Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle puis
- Abus de diurétique organique
- Oxygénothérapie hyperbare - Avec lésions cérébrales irréversibles
· Traumatisme
c- Examen physique B- ETIOLOGIQUE
SIGNE DE DRA 1- Enquêtes
Ø Signes respiratoires (lutte) a- Interrogatoire
· Dyspnée : b- Examen physique
- Bradypnée (expiratoire ou inspiratoire) inf Ø Stigmates d’IRC
15 Ø Signes d’insuffisance cardiaque
- Polypnée superficielle sup 30 Ø Phlébites des MI
· Battement des ailes du nez Ø Poussée hypertensive
· Tirage inter costal, Tirage sus sternal et Ø Syndrome infectieux
Tirage sus claviculaire c- Bilans
· Entonnoir xiphoïdien Ø NFS – VS
· Cyanose Ø Ionogramme sanguin
· Ballottement thoraco-abdominal Ø Urée, Créatininémie, Glycémie
Ø Signes cardiovasculaires : Ø Radiographie pulmonaire
· Signe de cœur pulmonaire aigue : Ø ECG
Tachycardie sup 120, Hypotension artérielle 2- Etiologies
Hépatalgies, RHJ. a- Causes médicales
· Pouls paradoxal : Bradycardie Ø Cardiovasculaires :
· Hypertension artérielle - Etat de choc
- Embolie pulmonaire
Ø Signes neurologiques : - Œdème aigu du poumon (OAP)
· Agitation, confusion, délire Ø Pulmonaires :
· Obnubilation, coma. - Pneumopathie bactérienne grave
· Convulsion - Etat de mal asthmatique
- BPCO (Asthme, DDB, Emphysème)
CAT EN urgence :o2 TTT - BPCR (Pleurésie, Pneumothorax, Fibrose
Devant ce tableau, les mesures de réanimation sont pulmonaire, Amputation pulmonaire)
instaurées et seront cité dans le chapitre du - Tumeurs
traitement. b- Causes chirurgicales
Ø Traumatisme du thorax
Ø Inhalation de corps étranger
Ø IRA post opératoire

II- TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
A- BUTS
Ø Rétablir la fonction respiratoire
Ø Prévenir ou traiter les complications A terminer cours fac
Ø Supprimer les facteurs favorisants
Ø Traiter si possible la cause

B- MOYENS ET INDICATIONS :
Ø Hospitalisation
Ø Malade en position demi assise ou latérale de
sécurité
Ø Intubation
Ø Ventilation assistée
Ø Aspiration si encombrement
Ø Oxygénothérapie / nasale (6 l/min).
VNI :masque nasobuccal
VI : ventilation invasive intubation

Ø Voie veineuse périphérique : Soluté et

Electrolytes
Ø Corticothérapie : HSHC : 100 mg en IVL
Ø Traitement étiologique et des facteurs
déclenchants

Q33
HEMOPTYSIE

INTRODUCTION
Rejet par la bouche de sang :
 · Sang aéré rouge spumeux (mousse),parfois B. Eliminer dis diff
mélé a des crachats. Ø Saignement des Voies aériennes supérieure
· provenant des voies aériennes sous Epistaxis = saignement d’origine ORL
·
glottiques ü Extériorisé par les narines
· au cours d’un effort de toux. ü Pas de toux sauf si saignement abondant
· Gingivorragie / Hémosialorrhée
C’est un symptôme. Ø Hématémèse = saignement d’origine digestive
· Emission de sang par bouche
Intérêt : · Effort de vomissement
· epidemio : fréquence élevé
· Sang noirâtre, digéré, avec débris
· DIS : clinique
alimentaires, non aéré +- suivi de méléna
Mode de révélation patho respiratoire Ø Vomique
Problème de DIS positif et etio
· Urgence thérapeutique médicale
C. APPRECIER LA GRAVITE
(pneumologique type) mettant en jeu le 1. Terrain
· pronostic :mej vital quelque soit son
Respiratoire (insuffisance respiratoire).
abondance. Evolution imprévisible Autres comorbidités (cardiaques generales)
· Etiologies dominées par la tuberculose et
2. Quantifier l’hémorragie (abondance)
le cancer broncho-pulmonaire Ø Faible abondance si Quantité ‹ 50 cc/j
Crachats hémoptoïques (striés de sang).
Ø Moyenne abondance si 50 ‹ Quantité › 300 cc /j
I. DEMARCHE DIAGNOSTIC
Ø Grande abondance si Quantité › 300 cc/j ou
A. AFFIRMER L’HEMOPTYSIE 200cc en une fois
1. Diagnostic positif Ø Cataclysmique si entraine la mort par
a. Diagnostic FACILE quand l’agent de inondation bronchique ou asphyxie
santé assiste à l’hémoptysie 3. Apprécier le retentissement ( a
On est amené à examiner aux urgences un adulte decrire)
jeune qui de façon brutale · A° cardiovaculaire
Ø Prodromes :peu spé
(choc hemorragique)
· Chatouillement laryngé
· B) respiratoire
· gout métallique Bouche
(polypnée+signe de lutte respiratoire)
· Chaleur retro sternale
· Troubles de la conscience
· Pesanteur thoracique
· Signe anemique aigue.
· Angoisse / lipothymie.
Ø Caractère du rejet II. CONDUITE A TENIR
· Sujet Tousse du sang par la bouche et/ou Urgence médiale extrême++++
par les narines
Ø Hospitalisation
· Sang rouge vif, aéré, spumeux, non digéré
Ø Conditionnement :
et sans débris alimentaires
Position ½ assise
·
· Suivi les jours suivants sang noirâtre, vieilli
· Voie veineuse de gros calibre
et coagulé de faible abondance = Queue
· Faire (NFS / Groupe sanguin Rhésus /
de l’hémoptysie
Bilan d’hémostase)
· Oxygénothérapie 3-6L/min
b. Si l’agent de santé n’a pas assisté à
Ø Réanimation +++ antichoc
l’accident
· Remplissage vasculaire / Transfusion
C’est l’interrogatoire de l’entourage qui va faire le
sanguine si necessaire
diagnostic
Ø Sédatifs (DIAZEPAM® 1amp en IVD)
 Ø Antitussifs (N Acétyl Cystéine /
Carbocystéine)
Ø Hémostatiques (EXACYL® / DICYNONE®)
Ø Terlipressine (Glypressine) 1mg/6h +
restriction hydrique
Ø Embolisation artérielle si possible
Ø Chirurgie apres embolisation depend de
etiologie
Ø Surveillance clinique et biologique
Ø Rechercher + traiter l’étiologie

III. ETIOLOGIES
A. PULMONAIRE
Ø Cancer pulmonaire
· Sujet âgé
· Intoxication tabagique
· Amaigrissement
· Scanner et anapath

Ø Tuberculose pulmonaire
Affection la plus fréquente
·
· Sujet jeune
· Signes d’imprégnation avec toux
chronique
· Recherche de BK positive
Ø Dilatation de bronches
Ø Infection respiratoires
· Aspergillose
· Pneumopathies bactériennes / Virales
Ø Traumatismes thoraciques

B. CARDIO-VASCULAIRE
Ø Embolie pulmonaire
Ø Rétrécissement mitral
 Ø Toux sèche ou discrètement productive
ramenant des crachats rouillés
Ø Dyspnée
b- Signes généraux
ð Syndrome infectieux :
Frissons/Fièvre à 39 – 40 °C/ Asthénie
c- Signes physiques
Ø Général :
· Etat général conservé
· Signes de choc
· Signes de déshydratation
· Marbrures des téguments
· Ictère (pneumonie aux yeux d’or)
· Herpès naso-labial
A terminer ,entre temps ,intro +horo Ø Appareil pleuropulmonaire :
· Polypnée avec FR > 30 cycle/min
· Diminution de l’ampliation thoracique
Q34 · BAN

PNEUMOPATHIES BACTERIENNES · Cyanose

· Syndrome de condensation pulmonaire du
INTRODUCTION coté atteint :
Infection pulmonaires aigue, non suppurée, non - Vibrations vocales augmentées
tuberculeuse dues à des agents bactériens. - Matité ou submatité
Le plus souvent le pneumocoque - Murmure vésiculaire diminué ou abolis,
râles crépitant ou (souffle tubaire)
Intérêts : Ø Rechercher une porte d’entrée :
· Epidemio : très fréquente - Buccodentaire
Problème de santé publique - ORL
CIV :2e CAUSE D HOSPI APRES BK - Cutanéo-muqueuse
· Diagnostique : + :facile, essentiellement - Urogénitale
clinique, notion de porte d entrée 2- Signes paracliniques
Pose un problème de diagnostic positif et a- Examens d’orientation
étiologique ???? Ø Biologie :
· Thérapeutique : Urgence thérapeutique · NFS : Hyperleucocytose > 30000/mm3 à
Antibiothérapie empirique. PNN
· Pronostic : grave Mise en jeu le pronostic · VS : accélérée
vital · Fibrinémie et CRP augmentent
· Bacilloscopie des crachats : Négatif
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Ø Imagerie :
A- TDD : Pneumonie franche lobaire aiguë grave · Radiographie du thorax (Face) :
de l’adulte à pneumocoque => mise en évidence du syndrome alvéolaire (1/3
1- Signes cliniques hémi champ pulmonaire) :
a- Signes fonctionnels - Opacité parenchymateuse
Ø Douleur thoracique unilatérale : - Dense, homogène, systématisée non
- à type de point de côté rétractile
- vive et inhibant l’inspiration profonde - Contenant en son sein un broncho gramme
- exacerbée par une toux aérien
 - De forme triangulaire à sommet hilaire - Hémoptysie
(atteinte de type segmentaire Ø Signes cardiovasculaires :
· Radiographie du crane incidence - Tachycardie
BLONDEAU (porte d’entrée) - Bradycardie
b- Examens de certitude - Hypotension artérielle
Ø Crachats lavés Ø Signes neurologiques :
Ø Fibroaspiration bronchique - Troubles de la conscience
Ø Hémocultures répétées Ø Signes rénaux :
Ø ECBU + Uroculture - Oligurie
Ø PPE par écouvillonnage b- Critères radiologiques
Ø Recherche d’antigène soluble Ø Bi latéralisation des lésions
3- Evolution Ø Lésions d’étendue > 1/3 de l’hémi champ
a- Immédiate Ø Lésions abcédées
Ø Non traitée : Ø Extensions aux structures de voisinage
Favorable ou c- Critères biologiques
Défavorable => Complications : Ø NFS :
- Extension parenchymateuse - Hyperleucocytose > 30000/mm3
- Œdème pulmonaire lésionnel - Leucopénie < 4000/mm3
- Hémoptysie Ø Ionogramme sanguin :
- Abcédation secondaire - Hyponatrémie
Ø Traitée : Ø Urée sanguine : Augmente
Favorable ou Ø Hémocultures : Positives
Défavorable : Ø Hypo albuminémie
- Décès dans 20% des cas
- Chronicité II. TRAITEMENT
b- Tardive A-BUTS
Ø Récidives (VIH/SIDA) Ø Stériliser le foyer infectieux
Ø Complications : Ø Prévenir ou Traiter les complications
- DDB Ø Eviter les récidives
- Fibrose pulmonaire
- Insuffisance respiratoire chronique B- MOYENS
restrictive 1- Essentiellement médicaux
4- Bilan de gravité a- Spécifiques : Antibiothérapie
a- Critères cliniques++ Principes :
Ø Terrain : Ø A dose massive par voie parentérale relais
- VIH/SIDA après per os
- Ethylisme Ø Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
- Cancer familles différentes
- Insuffisance cardiaque Ø Durée prolongée à 4 – 6 semaines
- Sujet âgé > 60 ans Ø Adaptée après résultat des hémocultures
- Autres tares Antibiotiques :
Ø Signes généraux : Ø ß lactamines :
- Déshydratation Pénicilline :
- Etat de choc - Amoxiciline : 150 – 300 mg/kg/j
- Marbrures - Oxacilline : 100 – 150 mg/kg/j
Ø Signes respiratoires : - Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
- Polypnée avec FR > 30 cycles/minutes - ES : Allergie – Convulsion
- Cyanose
 Céphalosporine de 3e génération : Ø Erythromycine : 1g x 2/j (Germes atypiques) per
- Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j os pendant 7 à 10 jours
- Ceftazidime : 100 – 150 mg/kg/j 2- Pneumonie bactérienne avec signe de
- Céfotaxime : 100 – 150 mg/kg/j gravité
- ES : Allergie – Convulsion Ø Sujet immunocompétent :
Ø Aminosides : Durée 3 jours · Hospitalisation
- Gentamycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM · Tri antibiothérapie :
- Nétromycine : 3 – 5 mg/kg/j en IM - Amoxicilline : 1g x 3/j en IVD
- ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité - Gentamycine : 160 mg/j en IM
Ø Fluoroquinolones : - Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
- Ofloxacine : 200mg x 2/j Ou :
- Péfloxacine : 400 mg x 2/j - Augmentin : 1g x 3/j en IVD
- Ciprofloxacine : 500 mg x 2/j - Ofloxacine : 200 mg x 2/j en perfusion
- ES : Tendinopathie, Photosensibilité, - Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
Intolérance digestive · Si Echec : Ceftriaxone 1g/j
- CI : Enfants, Femmes enceintes · Mesures adjuvantes
Ø Imidazolé : · Durée : 10 à 15 jours puis relais per os
- Métronidazole : 1.5 g/j en 3 prises en pendant 1 mois
perfusion puis per os Ø Sujet immunodéprimé :
Ø Sulfamides : · Hospitalisation
- Cotrimoxazole : 2g/j en 2 prises en IVL ou · Tri antibiothérapie :
per os - Augmentin : 1g x 3/j en IVD
Ø Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL - Ofloxacine : 200 mg x 2/j en perfusion
Ø Glycopeptides : - Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
- Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV · Si Echec : Ceftriaxone 1g/j
Ø Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL
b- Non spécifiques D-SURVEILLANCE
Ø Hospitalisation Ø Clinique :
Ø Rééquilibration hydro électrolytique avec RL : · Température, FC, TA, FR x 2/j
2l/j · Poids/j
Ø Fluidification des expectorations : · Etat de conscience x 2/j
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os · Diurèse horaire /j
pendant 10 j · Etat d’hydratation x 2/j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os · Auscultation pulmonaire
pendant 10 j Ø Paraclinique :
Ø Oxygène : 6 – 8 l/min · NFS, VS, CRP
Ø Traitement de la porte d’entrée · Radiographie pulmonaire
Ø Kinésithérapie de désencombrement des VA
Ø Rééquilibration des tares (Diabète, Anémie) E- TRAITEMENT PREVENTIF
Ø Equilibre des tares et traitement des terrains
C-INDICATION fragilisés
1- Pneumonie bactérienne sans signe de Ø Traitement précoce des infections pré
gravité disposantes
Ø Traitement ambulatoire Ø Lutter contre les facteurs de risques
Ø Amoxicilline : 1g x 2/j (Pneumocoque)
Ø Oxacilline : 1g x 2/j (Staphylocoque)
 Q35
PNEUMOTHORAX

INTRODUCTION
Présence (irruption) de l’air dans la cavité
pleurale :
· Soit par une brèche de la paroi thoracique
et de la plèvre pariétale (si traumatique)
· Soit par une brèche de la paroi viscérale (si
spontané).
Respo de collapsus partiel ou complet du poumon

Intérêt :
DIS : facile clinique(trépied de gaillard)mais
problème de Dis étiologique
TTT : Urgence médicale thérapeutique ,PEC
immédiate
Pronostic :Grave MEJ le pronostic vital
Récidives +++

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. AFFIRMER LE PNEUMOTHORAX
TDD :psp de grand homme adulte jeune
longiligne
1. Clinique
a. Signes fonctionnels
a. (début brutal sans notion d effort)

Ø Douleur thoracique
· En coup de poignard avec sensation de
déchirement
· Unilatérale et latérothoracique
 ·Inhibant l’inspiration profonde Ø Lésions associées : épanchement pleural
· Exacerbée par toux, inspiration liquidien / pneumo médiastin / brides
profonde,mouvements. pleurales / lésions parenchymateuses de
Ø Toux sèche pneumopathie
· iritative
Ø Dyspnée à type de polypnée

b. Signes généraux
Etat général conservé le + souvent / T° variable
c. Signes physiques
Examen bilatéral et comparatif
Ø Inspection coté atteint
· Immobilité / voussure / baisse de
l’ampliation
· Recherche signes de détresse respiratoire
aigue (BAN ; TSS ; TIC ; …)
Ø Palpation coté atteint Autres examens à distance
· Abolition des vibrations vocales Ø Scanner thoracique (pour bilan lésionnel)
Ø EFR (pour étiologique)
Ø Percussion coté atteint 3. Evolution
· Tympanisme Ø Fistule broncho-pleurale
Ø Auscultation coté atteint Ø Œdème à vacuo
· Abolition du murmure vésiculaire Ø Récidives / Décompensation respiratoire
ð Syndrome d’épanchement pleural gazeux
ou trépied de GAILLARD. B. ELIMINER
ð Nb :cyanose ,choc ,asphyxie,aphonie signe Emphysème / Asthme
la gravité
CONDUITE A TENIR
ð CAT EN URGENCE : II.
• Hospitalisation Urgence médicale thérapeutique
• Conditionnement du patient avec : Ø Mesures sus-citées
 Voie veineuse périphérique pour Ø EXSUFLATION et/ou Drainage pleural en
apport hydro-électrolytique + antalgiques urgence
 Oxygénothérapie Ø Antalgiques + antitussifs
• Exsufflation en urgence à l’aiguille Ø Traitement chirurgical : résection des bulles et
fine pleurodèse (symphyse pleurale)
d. Interrogatoire · Par talcage, brossage, pleurectomie
Ø Identité / Circonstances de survenue / Début / · Indiquée en cas d’échec du drainage ou si
Signes associés / Antécédents pulmonaires pneumothorax récidivant
Ø Symphyse chimique
2. Rx Thorax ( face) en inspiration++ · Avec talc ou tétracycline
Ø Hyper clarté parenchymateuse homogène et · Indiquée en cas d’échec du drainage ou
périphérique, sans trame vasculaire +++ chez les patients ayant contre-indications à
Ø Limité par ligne bordante la chirurgie
Ø Opacité péri hilaire (moignon du poumon) Ø Ne pas oublier de traiter l’étiologie++++
Ø Signe de compression : Antiasthmatiques / Antibiotiques / Antituberculeux
· Refoulement du médiastin Ø Surveillance (Drain / Paramètres
· Elargissement espaces intercostaux hémodynamiques, la douleur,…)
Ø Kinésithérapie+++
 􀁸 Pneumothorax primitif,
III. ETIOLOGIES 􀁸 Minime : decollement ≤ 3 cm au sommet,
Ø PNEUMOTHORAX IDIOPATHIQUE (primitif) 􀁸 Bonne tolerance, sans bride ni atelectasie ;
Ø PNEUMOTHORAX SECONDAIRE 􀂃 Surveillance en consultation avec radiographie ;
· Causes infectieuses 􀂃 Régression habituelle en 2 semaines.
ü Rupture caverne tuberculeuse 􀁘 Exsuffl ation a l’aiguille :
ü Rupture bulle d’emphysème 􀂃 Indications :
ü Klebsiella / Pneumocystose 􀁸 Pneumothorax primitif non minime ou sans
· Causes tumorales le plus fréquent Amélioration apres repos et surveillance,
Ø PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE 􀁸 Pneumothorax traumatique,
· Par arme à feu ou arme blanche 􀁸 Pneumothorax avec signe de gravite, en
· Fracture avec volet costal attendant
· Contusion / Plaie le drainage ;
Ø PNEUMOTHORAX IATROGENE 􀂃 radio de thorax apres le geste ;
· Par ponction ou biopsie pleurale 􀂃 en cas d’echec : drainage.
· Ponction de la veine sous clavière 􀁘 Drainage pleural:
Ø PNEUMOTHORAX SECONDAIRE 􀂃 indications :
· Soit par une infection 􀁸 échec d’exsufflation a l’aiguille,
· Soit par rupture d’an cancer bronchique 􀁸 pneumothorax secondaire sup 2cm
· Soit par IRC (bulle d’emphysème) 􀁸 pneumothorax avec signe de gravite, souvent
apres exsuffl ation ;
􀂃 duree habituelle : 3 a 6 jours.
CRITÈRES DE CHOIX
􀁘 Tolerance.
􀁘 Volume. Chirurgie
􀁘 Recidive(s).
􀁘 Maladie sous-jacente. THORACOSCOPIE VIDEOTHORACOSCOPIE
TRAITEMENT TOUJOURS INDIQUÉ
􀁘 Hospitalisation.
􀁘 Traitement de la cause eventuelle.
􀁘 Conseils d’hygiene de vie :
􀂃 sevrage tabagique immediat, complet et defi nitif
;
􀂃 eviter : instruments de musique a vent ;
􀂃 eviter les situations a risque en cas de recidive
eventuelle (alpinisme, plongee sous-marine,
parachutisme…).
􀁘 Traitement symptomatique :
􀂃 repos ;
􀂃 } oxygenotherapie si hypoxemie ;
} antitussif si toux seche genante, sans
contreindication
;
} antalgique.
TRAITEMENT DU PNEUMOTHORAX
PROPREMENT DIT
􀁘 Repos au lit et simple surveillance :
􀂃 conditions a reunir :
Q36
EMPHYSEMES PULMONAIRES

INTRODUCTION
Def anatomique : Dilatation des espaces aériens
distaux situés au-delà de la bronchiole terminale :
· Permanente
 · Irréversible a)CDD
· Sans fibrose - découverte fortuite, imagerie (rx thoracique
· Associée à une destruction des cloisons scanner).
alvéolaires -SF :
E au grp des BPCO+++++ Dyspnée d’effort d’aggravation progressive.
Type a, type b, mixte -complications :
Pneumothorax
Intérêt : Surinfection bronchique.
Epidemio : problème de santé public dans
pays Dev. b) interrogatoire
Sujet :homme ++ Cause : tabagisme ATCD de tabagisme
CHRONIQUE.
DIS : orienté par la clinque conf par imagerie
c)examen physique
(scanner thoracique),
Patient dévêtu
TTT : symptomatique, palliatif doit être axé
EX général : Pink Puffer (essoufflé rose)
sur la prévention
· Sujet amaigri et longiligne
Pronostic : maladie grave incurable, entraine
· Sans cyanose ni hippocratisme digital.
invalidité définitive et la mort.
EX pulmonaire
GENERALITES Inspection
I.
Ø distension thoracique
A. 02 TYPES D’EMPHYSEMES
· Ampliation thoracique ↓ ou abolie
· Emphysème PAN LOBULAIRE : destruction
· Thorax en tonneau avec ↑ circonférence
de toutes les composantes de l’acinus++++
Ø Signes de détresse respiratoire
· Cloisons inter alvéolaires
· Dyspnée (polypnée)
· Bronchiole respiratoires
· Tirage sus sternal, intercostal
· Vaisseaux
(Signe de HOOVER = rétrécissement paradoxal
· Emphysème CENTRO LOBULAIRE : atteinte
inspiratoire de la base thoracique contrastant
partielle des constituants de l’acinus
avec expansion de sa partie supérieur)
· Cloisons et bronchioles détruites
· Pursed lips :malade expire ,les lèvres
· Pas d’atteinte vasculaire++++
pincées
Ø Signe de CAMPBELL = raccourcissement
B. PATHOGENIE
inspiratoire d la trachée
· Mécanismes
Palpation
· DESTRUCTION DES ACINI par
Ø Vibrations vocales ↓ ou abolies
ü Déficit en alpha 1 anti trypsine
Ø Crépitation neigeuse
ü Effet du tabac et des protéases
Percussion
ü Vieillissement accéléré du poumon
Ø Tympanisme ou hyper sonorité
· HYPER AERATION OU INFLATION due à
Auscultation
ü Perte de l’élasticité
Ø Murmure vésiculaire ↓ ou aboli
ü Augmentation de la compliance
Ø Râles bronchique +/-
ü Accumulation d’air de + en + difficile
Examens des autres appareils
à extérioriser
· Conséquences
2. Examens complémentaires
· Inégalité du rapport ventilation perfusion
a. Radiographie pulmonaire
DIAGNOSTIC POSITIF (F/inspiration)
II.
Ø Hyper clarté parenchymateuse
A. TTD : emphysème pan lobulaire type A
· Diffuse et bilatérale
1. Clinique
 · Prédominant aux bases++++ Ø Accentuation de la trame broncho alvéolaire
· Limite supérieure floue++++ vers les sommets
Ø /signe de distension thoracique Ø Hyper clarté des sommets
· Aspect globuleux du thorax b. EFR (Spirométrie)
· Aplatissement des coupoles Ø Syndrome ventilatoire obstructif
diaphragmatiques. Ø Hypoxémie pus sévère
· Elargissement des espaces inter costaux. c. Alpha 1 anti trypsine
· Horizontalisation des côtes et coupoles. Normale
Ø Petit cœur en goutte
b. EFR (Spirométrie) C. COMPLICATIONS
Ø Syndrome ventilatoire obstructif net non 1. Emphysème Pan lobulaire
reversible Ø A court terme
· VEMS ↓ · Surinfections
· Indice de TIFFENEAU (VEMS/CV) ↓ · Rupture bulleuse
Ø Distension thoracique ü Pneumothorax
· VR, CPT et VR/CPT ↑ ü Pneumo médiastin
c. Scanner thoracique++++ ü Hémoptysie
Ø Mise en évidence des lésions acineuses ü Emphysème sous cutané compressif
+raréfaction parenchymateuse +bulles plus ou · Embolie pulmonaire
moins nombreuses · Décompensation de l’IRC
d. Gazométrie Ø Signes généraux
Ø Normale, hypoxémie a l’exercice · Signes de déshydratation
e. Dosage alpha 1 anti trypsine · Marbrures
Ø Déficit (‹ 2g/l) Ø A long terme
· Amaigrissement et cachexie
B. EMPHYSEME CENTRO LOBULAIRE · IVD et HTAP exeptionnelles
Complication évolutive de la bronchite chronique 2. Emphysème centro lobulaire
et post tabagique. Ø Idem que pan lobulaire
Le plus fréquent. Ø Mais HTAP et IVG précoces

1. Tableau clinique
DIAGNOSTIC DIFERENTEL
Ø Sujet › 50 ans et obèse III.
CDD : Ø Devant dyspnée + toux + expectorations
Dyspnée progressivement croissante chroniques
Toux avec expectoration muqueuse ou · Bronchite chronique
mucopurulente · Asthme
Ø Ex physique · DDB
Blue Bloatteur (cracheur bleu) · Fibrose
· Cyanose · Mucoviscidose
· Facies bouffi Ø Devant hyper clarté
· Signe de déformation thoracique · Pneumothorax
· Signe de dyspnée · DDB
· Râles bronchiques · Embolie pulmonaire / Crise d’asthme
· Palp percussion ausclutation mm type A
2. Examens complémentaires IV. TRAITEMENT
a. Radiographie pulmonaire (F/P) Urgence médicale
Ø Gros hile vasculaire bilatéral A. BUTS
Ø Redistribution vasculaire vers le sommet Ø Evacuer l’air
Ø Prévenir et traiter les complications
Ø Eviter les récidives

B. MOYENS ET INDICATIONS
Ø Mesures générales
· Hospitalisation
· Repos
· Sevrage tabagique
· Cure d’obésité
Ø Médicaments
· Fluidifiants
Carbocystéine
· Antibiothérapie
· Bronchodilatateurs (nébulisation)
· Corticothérapie
Ø Traitement adjuvant
· Oxygénothérapie à bas débit
· Vaccinothérapie
Ø Chirurgie
· Résection de bulle
· Symphyse pleurale
· Greffe pulmonaire

Q37
PLEURESIES
A terminer
PURULENTES

INTRODUCTION

INTRODUCTION
PP =pyothorax ou empyeme thoracique.
Epanchement liquidiens pleuraux
macroscopiquement purulents,louches,clair mais
comportant à l’examen cytologique une
prédominance polynucléaires neutrophiles altérés
Responsable de l’inflammation des feuillets
pleuraux
Intérêts
· Diagnostic : facile clinique (ponction
pleural) mais problème de dis étiologique
· Thérapeutique : urgence médicale
diagnostic et thérapeutique nécessitant la
réalisation d’une ponction évacuatrice et /
ou exploratrice en urgence
· Pronostic : MEJ le pronostic vital,pronostic
fonctionnel par sequelles pleurales

DIAGNOSTIC POSITIF
I. Ø Syndrome d’épanchement liquidien
TDD : pleurésie aigue purulente de moyenne radiologique sous forme d’une opacité
abondance,,primitive · Dense
A. CLINIQUE · Homogène
1. Signes fonctionnels · De tonalité hydrique
Ø Douleur thoracique · Effaçant le bord du coeur coupole
· Unilatérale à type de point de coté ou diaphragmatique homolateral sans
de déchirure bronchogramme aérique
· Exacerbée par la toux + inspiration · comblant les CDS cardiophréniques et
profonde costodiaphragmatiques
· Vive, inhibant l’inspiration profonde · Limite supérieure concave en haut et en
· Déclenchée par les changements de dedans (la courbe de Damoiseau) + avec
position prolongement axillaire par une ligne
Ø Toux sèche bordante.
· Sèche quinteuse pénible 2. Analyse du liquide pleural
· Déclenchée par les changements de Ø Chimie
position et la mobilisation ( toux · Transsudat si Protides ‹ 30g/l
pleural) · Exsudat si Protides › 30g/l ou si critères de
Ø Dyspnée d’installation progressive Light respectés :
Ø Signes de détresse respiratoire - Protides pleuraux › Protides Sériques
ou Protides pleuraux / Protides
2. Signes généraux Sériques › 0.5
Ø Fièvre 39-40°C - LDH pleural › 2/3 LDH sérique normal
Ø Frissons ou LDH pleural / LDH sérique › 0.6
Ø AEG NB : La chimie est essentiellement indiquée pour les
liquides clairs. Elle est inutile pour si liquide
3. Signes physiques purulent car il est d’emblée exsudatif
INS : Ø Cytologie
Ø Attitude antalgique (malade couché sur · Recherche de PNN
coté atteint) · Recherche de cellules tumorales
Ø Ampliation thoracique↓ ou abolie du coté Ø Bactériologie
atteint · Recherche de BK
Ø Distention de l’hémi thorax atteint. · Recherche de germes banals
Pal : 3. Autres examens+++
Abolition des VV sur étendue de épanchement + Ø NFS
douleur provoquée Ø IDRt
Per : Ø BK dans les crachats
Matité franche hydrique Ø Hémoculture
Aus : Ø Sérologie amibienne
Abolition du murmure vésiculaire
Ø Syndrome d’épanchement pleural liquidien
avec trépied de TROUSSEAU (du coté atteint)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II.
CAT EN URGENCE : ponction pleurale A. PLEURESIES PURULENTES
evacuatrice/thoracentese Ø Bactéries
· BK (tuberculose)
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES · Germes banals : pneumocoque,
1. Radiographie thoracique de face staphylocoque, E. coli, klebsielle
 Ø Parasites - Amoxicilline + Ac. Clav : 1g *3 /24h
· Amibiase (pus chocolat) en IVD
Ø Mycoses - Ceftriaxone 1g / 24h en IVD
· Aspergillose - Métronidazole 500 mg *3 / 24h en
perfusion
B. PLEURESIE A LIQUIDE CLAIR - Antituberculeux si tuberculose
1. Exsudats · Durée = 10 à 15 jours parentérale puis relais
Ø Néoplasie : cancer pleural per os / si tuberculose 6-8 mois selon le cas.
Ø Infection : BK, Crypto, Virus Ø Kinésithérapie
Ø Cardiaque : embolie pulmonaire
Ø Maladie de système: LED / PAN / Sclérodermie
2. Transsudats
Ø Cardiaque (ICG)
Ø Hépatique (Cirrhose, cancer)
Ø Rénale (Protéinurie / GNA)
Ø Syndrome de DEMONONS MEIGS (tumeur de
l’ovaire + ascite + pleurésie)

III. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale
A. BUTS
Ø Evacuer l’épanchement
Ø Stériliser le foyer infectieux

B. MOYENS ET INDICATIONS
Ø Hospitalisation
Ø Ponction pleurale évacuatrice (Drainage)
· Doit être réalisée en urgence et ne doit
souffrir d’aucun retard
· Matériel : gants, drain, bocal,….
· Technique :
ü Patient assis avec dos rond et la tête
posée sur les 2 bras joints en avant
ü Examinateur derrière le patient
ü Asepsie rigoureuse
ü Piquer en pleine matité, à 2 travers de
doigts de la pointe de l’omoplate et à
1 travers de main des apophyses
épineuses en rasant le bord supérieur
de la cote inférieure
ü Mise en place du drain
Ø Oxygénothérapie : 4-6L/min
Ø Antibiothérapie
· Principes :
- Association synergide
- Bactéricides
- Durée et dose suffisantes
· Molécules
NEUROLOGIE MEDICALE

Q38
LA CHOREE DE SYNDENHAM

INTRODUCTION
Encéphalite inflammatoire post streptococcique
affectant surtout le striatum et le cervelet.
Caract par des mouvements involontaires brusque
et irréguliers.
Chorée Sydenham=chorée rhumatismal
 Intérêt :
Epidemio :enfant fille entre 5-10ans topographie :siege membres tronc puis face
Maladie post streptococcique M sup :
DIS :clinique Haussement des épaules
Ttt :urgence therapeutique medicale Projection des bras en avant doigt écarté.
Problème du diagnostic et du pronostic M inf. :
fonctionnel Démarche difficile, festonné, sautillante comme
une danse (la danse de St GUY. )
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Tronc :
TDD : forme typique fillete entre 6-10ans Discret.
A. CLINIQUE Cou :
P de DEBUT : Mvt incessant :oiseau au aguets.
Début progressif parfois brusque a la suite dun Face :
traumatisme Mvt incessant des levres
Ø Troubles psychiques NB/pas de sd pyramidal ,pas de trouble de
· Inattention , céphalées , insomnie, sensibilité
agitation 3. Signes généraux
Ø Troubles moteurs Ø Discrets le plus souvent ou même absents
· Maladresse · Fébricule 38°C
· Laisse tomber les objets · Asthénie / Courbatures / Algies diffuses
· Mvt anormaux discret (m sup, face) · Légère angine
Ø Fébricule 38°Cinconstante
Ø Autres :troubles digestif , asthenie B. SIGNES PARACLINIQUES
1. Syndrome biologique inflammatoire
P d etat ++++++++++ Ø Hyperleucocytose à PNN
1. SF : Ø VS accélérée / CRP élevée
Troubles psychiques (LIFI) 2. Prélèvement de gorge
Ø Labilité émotionnelle Positif au strptococcoque
Ø Instabilité de l’humeur : passage brusque de la
3. Sérologie Streptococcique
gaieté à la tristesse.
Ø ASLO > 200UI/L
Ø Delire transitoire avec hallucination
Ø ASK / ASD
Ø Fatigabilité de l’attention
Ø Insomnie + agitation 4. EEG ++
Disrythmie diffuse
2. SP Bouffées d’ondes lentes très amples bilat et
Mouvements anormaux (choreiforme) symétriques à prédominance postérieure
Ø Involontaires et survenant de façon 5. PL
imprévisible. Ø Liquide clair
Ø Désordonnées Illogiques et sans but précis. Ø Cytorarchie avec lymphocytes = 5-20 / mm3
Ø Brusques, rapides, brefs, de grande amplitude.
Ø Aggravés par C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
· L’effort physique ou psychique Ø Bien traitée guérison en 6 semaines à 3 mois
· L’émotion · Risque de récidive
· Le froid · Troubles psychiques séquellaires
· La fatigue Ø Complications
Ø Atténués par le repos et l’isolement et abolis · Cardiaques
par le sommeil. ü Péricardite
 - Frottement péricardique
- Anomalies de l’ECG
ü Myocardite
ü Endocardite
· Neuropsychiques
- Asthénie psychique
- Manifestations confuso-oniriques
- Troubles caractériels

FORMES CLINIQUES
Ø Formes symptomatiques
· Forme frustre : mouvements anormaux
discrets et hypotonie
· Forme maligne : folie musculaires et
troubles psychiques intenses
· Chorée grave gravidique
· Chorée molle

CONDUITE A TENIR
II.
A. BUTS
Ø Stériliser le foyer infectieux
Ø Eliminer les mouvements anormaux
Ø Prévenir et traiter les complications
Ø Eviter les récidives
Ø Traiter l’étiologie

B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Curatifs
Ø Mesures hygiéno-diététiques
· Repos au lit
· Isolement
Ø Neuroleptiques sédatifs = HALDOL®
· 3mg/jour en phase d’attaque
· 1-1.5mg/jour en phase d’entretien
Ø Pénicillino thérapie (Péni G)
· 100.000 UI / Kg / Jour pendant 10 jours
· Si allergie Erythromycine
Ø Corticothérapie = PREDNISONE®
· 0.5-1 mg/kg/jour
· Avec mesures adjuvantes
2. Préventifs
Ø Extencilline 1.200.000 UI toutes les 2-3
semaines
· Pendant 5 ans si pas d’atteinte cardiaque
· Pendant 25 si atteinte cardiaque
 · Pronostic : MEJ du pronostic vital en cas
d’engagement ,pronostic
fonctionnel :cecité

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A- TDD : HTIC non décompensée chez l’adulte
1- Signes cliniques
a- Signes fonctionnels
Ø Céphalées :( signe precoce constant,maitre
symp)
- Atroce
- Type :éclatement ou broiement
- Matinales, 2e moitié de la
nuit.insomniante
- Augmentées par la toux, les efforts et les
mouvements de la tête.
- Rebelle au antalgiques usuels
- Siège variable
- Nb :ce type de cephalées mm isolé fait le
dis
Ø Vomissements (cerebraux)++
- Faciles, en jet, en fusée
- inconstant
- Au paroxysme des céphalées,
- Calment les céphalées
- Augmentés avec les changements de
position de la tête
-
Ø Troubles visuels (tardif)
- Flou visuel
- Diplopie
- Amaurose
Ø Troubles psychiques
Q39 - Ralentissement psychique
HYPERTENSION INTRACRANIENNE - Apathie
b- Signes physiques :
INTRODUCTION Ø Fond d’œil :
Ensemble des signes qui traduisent une - Au début = Stase veineuse
augmentation de la pression à l’intérieur de la - Stades avancés = Œdème papillaire
boite crânienne.devient sup a 15cm d h2o. - Stades évolués = Atrophie optique
Ø Signes neurologiques :
Represente un contre indic a la PL. - Troubles de la vigilance
Intérêts - Signes déficitaires focaux (Sensibilité –
· Diagnostique :clinique mais problème dis Motricité – Tonus – Réflexes – Nerfs
étiologique ++ crâniens)
· TTT :urgence médicale - Crises comitiales+++
Ø Troubles végétatifs :
- Bradycardie
 - HTA Ø Antécédents :
2- Examen complémentaire - Traumatisme crânien
a- Radiographie standard du crâne - Médicaments
Ø Chez l’adulte F/P : Ø Signes associés : Syndrome infectieux
- Accentuation des sillons vasculaires 2- Paraclinique
- Empreintes digitiformes Ø Angiographie
- Elargissement et ballonisation de la selle Ø Echo transfontanellaire (Nourrisson)
turcique Ø Scanner cérébral
Ø Chez l’enfant : Ø IRM
- Disjonction des sutures + Signes de l’adulte
b- Scanner cérébral ETIOLOGIES +++
B-
Ø Disparition des sillons corticaux 1- Causes traumatiques
Ø Diminution de la taille des ventricules Ø HSD
3- Evolution Ø HED
HTIC décompensée : Ø HIC
Ø Céphalées exacerbées et permanentes 2- Causes vasculaires
Ø Troubles de la conscience Ø Hémorragies méningées
Ø Troubles végétatifs (Température, FR, FC, TA) Ø AVC hémorragiques
Ø Ischémie cérébrale Ø Encéphalopathie hypertensive
Ø Tableau d’engagement : Ø Thrombophlébites cérébrales
- Troubles de la conscience 3- Causes infectieuses
- Troubles du tonus musculaire Ø Méningites
- Troubles végétatifs : Ø Encéphalites (PEIC)
Respiratoire (Tachycardie, Dyspnée de CHEYNES 4- Causes tumorales
STOKES, Cyanose, Encombrements bronchiques) Ø Méningiomes
/ Circulatoire (Bradycardie, HTA, Troubles Ø Neurinomes
vasomoteur des extrémités)/ Hyperthermie. Ø Astrocytomes
Ø Ependynomes
a)temporal :paralysie du III+Mydriase homolat a 5- Autres
engagement. Toxiques :
b)di diencephale dans trou occ :trble consc - Vitamine A
+comportement. - Hyperhydratation
c)cevelet° :raideur de la nusue Chez l’enfant :
Ø Cécité par atrophie optique - Hydrocéphalie
- Crâniosténose
B- FORMES CLINIQUES
Forme du nourrisson III. TRAITEMENT
Ø Augmentation du périmètre crânien BUTS (urgence therapeutique)
A-
Ø CVC du cuir chevelu Ø Diminuer la pression intracrânienne et
Ø Déviation conjuguée des yeux vers le bas l’œdème cérébral
aspect « en coucher de soleil » Ø Prévenir ou traiter les complications
Ø Bombement de la fontanelle Ø Traiter la cause
B- MOYENS ET INDICATIONS
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
SYMPTOMATIQUE
ENQUETE ETIOLOGIQUE
A-
Medical TTT
1- Clinique
Ø Œdème cérébral :
Ø Age
· Position demi assise
Ø Mode d’installation
 · Corticothérapie : SYNACTHENE®
retard : 1 mg/j en IM pendant 3 – 5j
· Solution hypertonique :
- Mannitol 10%-20 : 250 ml/j
- SG 30%
· Diurétique : Furosémide :
- Enfant : 1 – 2 mg/j
- Adulte : 20 – 40 mg/j
· GLYCEROTONE® : 20 – 40 cc x 3/j pendant 10
jours
Ø Maintenir les grandes fonctions vitales :
PAM=100mmhg+++
Ø Hydrocéphalie :
· Ponction ventriculaire
· Dérivation externe
· dérivation interne dans l’oreillette droite
· Ventriculo – cisternostomie
Ø Traitement de la cause

Chirugical TTT
Derivation interne du lcr
Drainage ventriculaire externe
Craniectomie bifrontal ou bitemporal
Duroplastie lobectomie

TTT ETIOLOGIQUE
Evacuation d hematome
Excerese d une tumeur
Ttt de hydrocephalie.

C-surveillance
Clinique :PA FC FR reflexe du tronc cerebral
Paraclinique TDM cerebral

A terminer

Q40
LA SCIATIQUE

INTRODUCTION
Névralgie sciatique :Douleur radiculaire des
membres inférieurs irradiant en dessous du genou
et qui est due à l’atteinte des racines nerveuses
 constitutives du nerf sciatique :racines L5 et ou Signe de la sonnette : douleur traçante de
·
S1. type sciatique provoquée lors de la pression
d’une épineuse sur un malade en décubitus
90p 100 cas du a conflit disco radiculaire ventral
niveauL4L5 L5S1 · Signe de LASEGUE : Douleur provoquée lors
de l’élévation de la jambe tendue
Intérêt : · Signe de la pointe ou du talon
DIS :clinique Ø Examen neurologique :
Problème du diagnostic étiologique. · Paresthésie / Hypoesthésie
Ttt::etiologique · Déficit moteur
Pronostic:mej pronostic fonctionel · Diminution du reflexe Achilléen
· Hypoesthésie dans la territoire radiculaire
DIAGNOSTIC POSITIF L5-S1
I.
A. CLINIQUE (essentiellement) · Signes négatifs :+++++
1. Douleur = Lombosciatalgie ü Syndrome de la queue de cheval = 0
Ø A type de broiement ou de tiraillement ü Signe de BABINSKI = 0
Ø Unilatérale
Ø Exacerbée par la toux, l’éternuement, la B. SIGNES PARACLINIQUES
défécation et la station débout 1. Biologie
Ø Calmée par le décubitus NFS et VS normales
Ø Topographie radiculaire descendante : 2. Imagerie
· L5 : Ø Radiographie :
ü la douleur descend de la fesse vers la partie · Incidences
postéro externe de la cuisse ð ü Face et profil centré sur L4L5
ü partie postéro externe ou externe de la ü ¾ droit et gauche
jambe ð ü de DESEZE (grand cliché dorso lombo
ü devant la malléole externe ð pelvifémoral)
ü dos du pied ð · Résultats
ü gros orteil et accessoirement sur le second ü Pincement discal
· S1 : ü Bâillement latéral ou postérieur
ü la douleur descend de la fesse vers la face Ø Scanner lombaire / myéloscanner
postérieure de cuisse, Ø IRM
ü face postérieure du mollet ð Ø Saccoradiculographie
ü tendon d’ACHILLE ð
ü région rétromalléolaire externe ð C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
ü sous la plante du pied et surtout le long du Ø Sciatique paralysante
bord externe en direction des deux derniers Ø Sciatique hyperalgique
orteils. Ø Sciatique avec syndrome de la queue de
2. Signes physiques cheval
Ø Syndrome rachidien :
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
· Contracture des muscles para vertébraux II.
· Points douloureux lombaires et para A. HERNIE DISCALE
lombaires Ø Contexte :
· Raideur rachidienne Ø Sujet jeune
· DMS > 5cm Ø Profession exposée
· Indice de SCHOBER < 2cm Ø Notion de lombalgie et/ou sciatalgie antérieurs
Ø Syndrome radiculaire :+++++ Ø Clinique :
 Impulsivité à la toux et douleur de type
· · Traction mécanique : 1 séance de 2h
mécanique X3/jour en décubitus dorsal
· Syndrome radiculaire · Elongation sur table de vertébrothérapie
Ø Arguments paracliniques · Manipulation vertébrale
· VS normal
· Absence de lésions osseuses radiologiques Ø Rééducation
· Myéloscanner confirme le diagnostic avec · Massage
compression médullaire · Physiothérapie
· Contention lombaire
B. AUTRES CAUSES 2. Chirurgie
1. Arguments Ø Chimio nucléolyse
Ø Signes généraux et viscéraux Ø Nucléotomie percutanée
Ø Douleur de type inflammatoire Ø Micro discectomie
Ø Syndrome inflammatoire à la biologie
2. Causes tumorales C. INDICATIONS
Ø Tumeur primitive bénigne ou maligne 1. Traitement médical
Ø Métastases de cancer ostéophile En première intention
3. Causes rhumatismales 2. Chirurgie
Ø Rhumatisme psoriasique Echec traitement médical
Ø Spondylodiscite ankylosante Si sujet jeune très actif avec récidives
4. Causes endocrino métaboliques Si forme compliquée
Ø Hyper parathyroidie
Ø Ostéoporose
Ø Ostéomalacie
5. Causes infectieuses
Ø Spondylodiscite
Ø Epidurites

CONDUITE A TENIR
III.
A. BUTS
Ø Calmer la douleur
Ø Traiter l’étiologie

B. MOYENS
1. Médicaux
Ø Repos
· Strict au lit
· Sur plan dur
· Décubitus dorsal
· Durée : 8jours
Ø Médicaments
· Antalgiques
· Myorelaxants
· AINS
Corticoïdes (infiltration)
·
Ø Orthopédie
 Q41 Abolition de l’occlusion palpébrale
·
PARALYSIE FACIALE volontaire ou forcé
PERIPHERIQUE Ø Abolition des reflexes
· cornéen / nasopalpébral / (clignement) à la
INTRODUCTION menace
affection neurogène périphérique du atteinte 7e Ø Signes de SOUQUES: (si forme frustres)
paire crânienne au niveau de son ny Ø Absence de dissociation automatico-
protubérantiel, fibres intra axiales ou du tronc du volontaire
nerf.
Unilatérale ou bilatérale. 3. Autres signes inconstants D.A.H2
Pfp =paralysie de bell Ø Diminution de la sécrétion salivaire et
lacrymale
Intérêt : Ø Agueusie des 2/3 antérieurs de l’hémi langue
Epidemio : fréquence élevé homolatérale
DIS :clinique Ø Hyperacousie douloureuse homolatérale
Problème du diagnostic étiologique Ø Hypoesthésie dans la zone de RAMSAY-HUNT
problème esthétique.
Principal dis différentielle : PFC EVOLUTION / COMPLICATIONS
B.
Ø Complications oculaires
DIAGNOSTIC POSITIF Ø Syndrome des larmes de crocodile
I.
TDD : PFP unilatérale sujet conscient forme typique Ø Hémispame facial
A. CLINIQUE (essentiellement) 17 signes
Atteinte motrice de hemiface global,touchant le FORMES CLINIQUES
territoire supérieur et inferieur diff PFcentral Ø Forme frustre : Signe des cils SOUQUES
Ø Forme du sujet comateux
1. Au repos · Mannoeuvre de PIERRE MARIE FOIX

Asymétrie facial (compression douloureuse retro-axillo-

Ø Du coté sain : maxillaire)
Ø Forme bilatérale : diplégie faciale
· Déviation de la bouche.
· Pas d’asymétrie faciale
Ø Du coté paralysé : F.E.J.E.C
· Atonie du visage
· Fente palpébrale plus large avec œil
· Inocclusion palpébrale bilatérale
ouvert
· Dysarthrie
· Effacement des rides frontales
· Joue flasque DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
· Effacement du pli nasogenien
II.
· Chute de la commissure labiale
Ø Paralysie faciale centrale
· Pas de signe de CHARLES BELL
· Absence de d’effacement des rides
2. Lors des mouvements automatique ou
· Absence d’atteinte lacrymale
volontaire (sourire parler)
· Dissociation automatico-volontaire
A.C.A.S.I.D.A
· Reflexes faciaux conservés
Ø Accentuation de l’asymétrie
· Hémiplégie souvent associée
Ø Impossibilité de siffler ou de souffler.
Ø Myasthénie
Ø Dysarthrie manifeste lors de la prononciation
· Atonie faciale bilatérale / Ptosis
des labiales FMPOB.
· Troubles de la déglutition, de la
Ø Signe de CHARLES BELL :
· Globe oculaire porté en haut et en dehors
phonation

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
 A. ENQUETE ETIOLOGIQUE Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
·
1. Interrogatoire Ø Neurologiques
Ø Mode de début : · GUILLAIN ET BARRE
· Brutale / Progressive · SEP
Ø Circonstances de survenue · Infarctus cérébraux protubérantiel
· Notion de Traumatisme
CONDUITE A TENIR
· Notion de Chirurgie IV.
· Prise médicamenteuse 1. Soins oculaires
· Syndrome infectieux · Collyre antiseptique et/ou
2. Examen physique antibiotique
Ø Examen des nerfs crâniens
Ø Examen ORL avec Inspection de la conque 2. Corticothérapie
de l’oreille et tympan (otoscopie) · Prednisone 0.5-1mg/kg/jour
Ø Palpation de la région parotidienne (5jour)
3. Examens complémentaires minimum · Mesures adjuvantes
Ø NFS, VS, Glycémie · Arrêt avec réduction progressive
Ø Sérologie VIH et Syphilis des doses
Ø Autres en fonction de l’étiologie : 3. Vitaminothérapie
· Radiographie du crane
· B1, B6, B12
· Scanner du rocher et du conduit
4. Kinésithérapie
auditif int. 5. Traiter l’étiologie
· PL + examen cytobactériologique

B. ETIOLOGIES
1. Etiologie idiopathiques : PFP à Frigore
Ø Diagnostic d’élimination
Ø Survenue brutale, le plus souvent la nuit
et constatée au réveil
Ø Exposition au froid
Ø Syndrome pseudo-grippal
Ø Douleur auriculaire
Ø Examen neurologique normal
Ø Examen complémentaires normaux
2. Etiologies secondaires
Ø Traumatiques
· Fracture du rocher
· Plaie de la loge parotidienne
· Chirurgie parotidienne /
Neurochirurgie
Ø Infectieuse
Zona du ganglion géniculé / VIH / Syphilis /
Otomastoïdite
Ø Métaboliques et Systémiques
Diabète / LED / Sarcoïdose / Amylose
Ø Tumorales
· Tumeur parotidienne
· Tumeur du rocher
· Neurinome du VII
 Ø Bradykinésie voire Akinésie : Perte des
automatismes
- Animie :Perte de la mimique (visage
inexpressif), du clignement palpébral
- Baisse amplitude des mvt rapide
- Lenteur + Rareté du geste.
- Troubles de l’activité motrice
globale :
Ø Statique (Attitude en flexion)
Ø Marche (retard au

SYNDROME PARKINSONIEN Démarrage,marche à petit pas,

Q42 Perte du ballant des bras )
Ø Ecriture (Micrographie fin de
phrase)
INTRODUCTION Ø Parole (Rare, phrases courtes)
Ensemble des signes en rapport avec une lésion Ø Kinésie paradoxale
des noyaux gris centraux et des voies extra 2- Signes associés
pyramidales. Ø Végétatifs :
=akinésie+tremblement de repos+rigidité - Hypersiallorhée
extrapyramidal. - Hypersudation
Sd parkinson témoigne d’un déficit - Hypotension orthostatique
dopaminergique. Ø Psychiques :
Intérêts - Etat dépressif
· Diagnostique :Clinique++
- Diminution des fonctions
· Nombreuse Etiologie, la
intellectuelles
maladie de parkinson cause Ø Neurologiques :
la plus fréquente - ROT vif
· Pronostic
- Crampes

I. DIAGNOSTIC POSITIF
4- Evolution
Essentiellement clinique 4. Sous traitement :
A- TDD : forme complète a. Amélioration en quelques
1- Signes cardinaux semaines
Ø Tremblement de repos : b. A long terme => Grabataire
- lente++ régulières 5. Sans traitement :
- Aggravé par l’émotion, calcul mental Aggravation progressive => Grabataire
- Disparaît lors du sommeil , des
mouvements volontaires B- FORMES CLINIQUES
- Siege : mains a. Forme avec tremblements pures
Ø Hypertonie extrapyramidale : b. Forme akinéto – hypertoniques
- Rigidité plastique en tuyau de plomb c. Hémi syndrome parkinsonien
- Phénomène de roue dentée
- Prédomine sur les muscles II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
antigravitaires (Fléchisseurs) 6. Du tremblement :
- Augmenté par mvt volontaires du 7. Tremblement sénile (+++ tête)
membre controlatéral (manœuvre de 8. De la rigidité extrapyramidale :
froment) 9. Chorée de HUNTINGTON
 10. Maladie de WILSON : Atteinte PARLODEL®(bromocriptine) :
cornéenne et hépatique 15 – 25 mg/j
d. IMAO : DEPRENYL® : 5 – 10
III. DIAGNOSTIC ETOLOGIQUE
mg/j
La principale étiologie est : e. Antiparkinsonien :
A- MALADIE DE PARKINSON MANTADIX® (Amantadine) :
a. Dégénérescence du Locus Niger 200 mg/j
qui entraîne une diminution de la 24. Chirurgicaux :
dopamine a. Stimulation stéréotaxique
b. Début autour de 60 ans. b. Thalamotomie
c. 2é cause d handicap neurologique c. Greffe cérébrale
d. Clinique+++ 25. Kinésithérapie +++++:
e. Ttt repose sur la L DOPA a. Amélioration de l’état du
patient
B-AUTRES ETIOLOGIES b. Faciliter son insertion sociale
11. Sd post encephalitique :
Encéphalite virale, forme akineto hypertonique C- INDICATIONS
Manif vegetative,oculaire 26. Forme complète
12. Toxiques : 27. MODOPAR
13. Neuroleptiques (sd malin) 28. PARLODEL
14. CO 29. Forme compliquée
15. Traumatiques : 30. MODOPAR
16. Boxe,trauma cranien 31. Kinésithérapie
17. Infectieuses : 32. Chirurgie
18. Typhoïde
19. Tumorales :
20. Tumeurs des noyaux gris centraux
21. Dégénératives :
22. Cervelet

IV. TRAITEMENT
A- BUTS
a. Suppléer la carence en Dopamine
b. Lutter contre les effets
hypercholinergiques
c. Insertion sociale du patient

B- MOYENS
23. Médicaux :
a. Anti cholinergique :
ATANE® : 4 – 15 mg/j en 2
prises
b. Dopaminothérapie :
MODOPAR (L dopa) : 300 – 600
mg/j en 3 prises
c. Agonistes
dopaminergiques :
 Tdd :forme typique

A. CLINIQUE (essentiellement)
on note une fluctuation de la symptomatologie
dans la Journée avec aggravation vespérale et
nocturne.

a. Phase de debut
nAigue, rapidement progressif
n inversion du cycle nycthéméral ;
n une insomnie avec cauchemars ;
n une somnolence diurne ;
n des troubles de l’attention ;
n des troubles de l’humeur ;
n des moments d’agitation
psychomotrice

Phase etat
3 element :
TROUBLES PSYCHIQUES
Ø Désorientation temporo-spatiale

SYNDROME CONFUSIONNEL Ø Troubles mnésiques

Ø constant
Q43
Ø Amnésie rétrograde et antérograde
constante.
Ø Fausse reconnaissance
INTRODUCTION
Ø Trouble la vigilance
Ensemble de signes mentaux
Ø Obnubilation
1. D’installation
Ø hébétude
aiguë, brutal
Ø Perplexité anxieuse
Caractérisé par une altération globale,
fluctuante et réversible des fonctions
ONIRISME
cognitives (vigilance ,fonctions supérieur)
Ø inconstant
33. Souffrance cérébrale aigue
Ø thèmes : zoopsies (vision d’animaux),
organique.
professionnels, familiaux,
34. Réaction du SNC liée à une agression
Ø scènes mystiques ou érotiques;
par un agent endogène ou exogène.
Ø mécanismes
Ø * hallucinations ou illusions surtout
Intérêt :
visuelles ;
DIS :Clinique
Ø organisation
Urgence médico-psychiatrique.
Ø non structuré
Urg diagnostic et therapeutique ,ttt etiologique
Ø vécu
mej prononstic vital
Ø * adhésion totale avec vécu intense cause
Problème du diagnostic étiologique.
réactions dangereuses devant des thèmes
terrifiants auto et heteroagressivité.
DIAGNOSTIC POSITIF
I.
SIGNES SOMATIQUE (physique)
 Constant ,fonction de l etiologie Ø Scanner cérébral
Céphalées Ø Deuxième intention :
Ø Hyperthermie / Hypotension Ø Hémoculture
Ø AEG + Déshydratation Ø PL / EEG
Ø Tachycardie
Ø Insomnie B. ETIOLOGIES T.I.P - M.T.N
Ø Etiologies toxiques
Ø Alcool
B. COMPLICATIONS D.R.A.F.E Ø Médicaments : psychotropes, …
Ø Complications liées à l’étiologie Ø Toxicomanies
Ø Délire aigue Ø Etiologies infectieuses
Ø Raptus anxieux Ø Virales
Ø Agression / Fugue / Errance Ø Méningo-encéphalite herpétique ou à VIH
Ø Bactériennes
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II. Ø Encéphalite listérienne
Ø Syndrome démentiel Ø Encéphalite tuberculeuse
Ø Pas de perplexité anxieuse Ø Méningites typhique
Ø Aphasie de WERNICKE Ø Parasitaires
Ø Pas de troubles de la mémoire, ni de Ø Accès palustre
l’orientation, ni de l’attention Ø Toxoplasmose
Ø Anosognosie Ø Mycosiques
Ø Troubles du langage Ø Candidose / Aspergillose /
Ø Psychose délirante aigue Cryptococcose
Ø Pas de troubles de la conscience Ø Etiologies psychiatriques
Ø Syndrome de KORSAKOFF Ø Psychoses puerpérales
Ø Isolements
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III. Ø Stress psychoaffectifs / Séparation
A. ENQUETE ETIOLOGIQUE Ø Etiologies métaboliques
1. Interrogatoire Ø Désordres hydro électrolytiques
Ø Mode de début : Ø Hypoglycémie / Diabète
Ø Brutale ou progressive Ø Insuffisances rénale, hépatique,
Ø Notion d’un syndrome infectieux respiratoire
Ø Antécédents Ø Hyperthyroïdies
Ø Neurologique Ø Malnutrition
Ø Psychiatrique Ø Etiologies traumatiques
Ø Traitement suivi Ø Contusion cérébrale
Ø Notion d’intoxication alcoolique ou drogue Ø Hématomes cérébraux
2. Examen physique Ø Déficits post traumatiques
Ø Fièvre / Déshydratation / Somnolence Ø Etiologies neurologiques
Ø Tous les appareils Ø Epilepsie / Tumeurs / AVC
3. Examens complémentaires Ø
Ø Systématiques : ØCONDUITE A TENIR
Ø NFS / VS / CRP Ø Urgence thérapeutique
Ø Urée / Créatinine / Glycémie Ø BUTS
Ø Ionogramme / Calcémie Ø Améliorer l’état psychique et somatique du
Ø Bilan hépatique patient
Ø Gaz du sang Ø Traiter l’étiologie
Ø Recherche de toxique
 Ø MOYENS ET INDICATIONS
Ø Hospitalisation
Ø Chambre éclairée et calme
Ø Eviter moyens de contention
Ø Assistance permanente
Ø Nursing
Ø Médicaments
Ø Apports hydro-électrolytiques
( rehydratation)
Ø Neuroleptiques
Ø HALDOL® 5mg en IM
Ø LARGATIL® 50-100mg
Ø Tranquillisants
Ø EQUANIL® 1-2 amp
Ø Vitaminothérapie b en IM
Ø Surtout dans les états alcooliques
Ø B1, B6 et B12 (1amp/jour)
Ø Benzodiazepime ( valium)
Ø Traiter l’étiologie

Ø SURVEILLANCE
Ø Constantes : TA, T°, FR, FC
Ø Etat de conscience et de vigilance
Ø Diurèse horaire
Ø Qualité du sommeil

ENDOCRI
 DIS : difficile polymorphisme clinique, orienté par
la clinique confirmée par la biologie (dosage
hormonal :cortisolemie)
TTT/Urgence diagnostic et thérapeutique
médicale (hormonottt substitutive) en Réa
Pronostic : grave mej pronostic vital à court terme

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE
Les signes apparaissent le plus souvent avec des
facteurs favorisants :
1. Interrogatoire (Facteurs favorisants)
Ø Corticothérapie (arrêt brutal)
Ø Chirurgie / Grossesse
Ø Stress
Ø Médicaments : diurétiques / insuline /
laxatifs
Ø Infections
Ø Traumatisme

2. Signes physiques et fonctionnels

Ø Collapsus cardiovasculaire
Ø Pouls petit filant
Ø TA effondrée
Ø Extrémités froides
Tout choc réfractaire au remplissage et aux
catécholamines est une insuffisance surrénalienne
jusqu’à preuve du contraire.
Ø Cutanés
Ø Cyanose
NOLOGIE Ø Mélanodermie
Q44

INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE neuropsychique)Encéphalopathie

d’ADDISON
INTRODUCTION Ø Agitation ou adynamie et prostration
Déficit de productions des hormones cortico Ø Syndrome confusionnel ou coma
surrénaliennes (gluco et mineralocorticoides :
cortisol et aldostérone). Ø Déshydratation
Peut-être d’origine périphérique (atteinte Ø Extracellulaire surtout
primitives des surrénales) ou centrale (atteinte Ø Pli cutané+++
secondaire de l’axe hypothalamus hypophysaire).
Ø Hypotonie du globe oculaire
Forme d’évolution aigue d’un déficit en gluco et Ø Yeux cernés
minéral corticoïdes ou décompensation d’une Ø Soif
maladie d Addison.
Ø Digestifs
Intérêt : Ø Douleurs abdominales diffuses pseudo
chirurgicale.
 Ø Nausées / Vomissements / Diarrhée. 2. Conditionnement
Ø Voie veineuse centrale / Sonde urinaire et
Ø HYPERTHERMIE inexpliquée. oxygénothérapie si nécessaire
3. Réanimation hydro-électrolytique
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Ø Remplissage vasculaire
1. Orientation Ø 3-6l de SSI
Ø Dans les urines : Ø Geloplasma 500 cc en 30 min puis 2.5 litres
Ø Hypokaliurie / hypernatriurie Ø Réhydratation
Ø SGH 10% (SGI si glycémie normale) à 6l/jour
Ø Dans le sang : + 4-6 g NaCL
Ø Ionogramme : Hyponatrémie / 4. Hormonothérapie substitutive
Hypochlorémie / Hyperkaliémie Ø HSHC 100-200mg en bolus initial puis HSHC
Ø Hémogramme : anémie normochrome / 100-200mg à la SE / 24h,.
hyper éosinophilie / leucopénie Ø puis 100mg en IM / 4h
Ø Hémoconcentration : Hte élevée / Hyper Ø DOCA 5-10mg en IM X 2 / jour
protidémie 5. Traitement du facteur déclenchant
Ø Hypoglycémie Antibiothérapie / Correction d’une erreur
Ø Hyper créatininémie / Hyper uricémie (IR) thérapeutique
Ø Gaz du sang : Alcalose métabolique 6. Surveillance

2. Confirmation (sans retarder la prise en Ttt préventif :

charge) Augmentation des doses en cas de :
Ø Dosage hormonal montre un effondrement Fievre de traumatismes de stress
Ø Cortisol / Aldostérone / 17- cétostéroides / Connaissance des facteurs de decompensation
THA ( regime hyposodée,diuretiquestg
Cortisolemie inf à 83 nmol/l.
Ø Mais ACTH et rénine plasmatique élevées
Test de stimulation au Synacthène négatif

II. Étiologies
A) ISA PERIPHERIQUES
-progressif : origine auto-immune, tuberculose,
tumeurs secondaires poumon
- rapide : hémorragies, nécrose thrombose des
surrénales

B) ISA CENTRALE
-progressif : diminution d’une corticothérapie
au longs cours, amylose, sarcoïdose
-central : arrêt brutal corticothérapie au long
cours, nécrose hypophysaire du post partum

II. CONDUITE A TENIR

Urgence thérapeutique++++
1. Hospitalisation
NUTRITION & METABOLISME

Q45
DESHYDRATATION AIGUE
DU NOURRISSON

INTRODUCTION
Perte d’eau et d Electrolyte au détriment du
secteur extracellulaire et/ou intracellulaire
survenant chez un patient âgé de 29jours à
24mois.

Intérêt : Epidemmio:frequent
Ø DIS : facile clinique,
 Ø probleme de DIS etiologique Convulsions / Hématome sous dural / Hémorragies
Ø Thérapeutique : Urgence médicale intra-parenchymateuses / thrombose veineuse
extrême. Basé sur réanimation
hydroElectroliytique (Codifié plan oms) B. EVALUER LA GRAVITE
Ø Pronostic : grave mettant en jeu le Ø Déshydratation
pronostic vital du nourrisson à cause du risque
de choc hypovolémique et des complications 3- Classer le degré de la déshydratation
neurologiques ♦ Déshydratation sévère (PP > 10%)
• Léthargique ou Inconscient ou Apathique +++
DIAGNOSTIC POSITIF • Yeux très enfoncés et secs
I. • Larmes sont absentes
A. AFFIRMER LA DESHYDRATATION • Bouche et Langue très sèches
1. Signes cliniques • Boit à peine ou Incapable de boire +++
Ø Perte de poids = signe pathognomonique • Pli cutané s’efface très lentement +++
Ø Signes de déshydratation extracellulaire
Ø Fontanelle déprimée ♦ Signes évidentes de déshydratation (5 – 10%
Ø Oligurie PP)
Ø Troubles hémodynamiques (tachycardie, • Agité ou Irritable
marbrures cutanées, extrémités froides, • Yeux sont enfoncés
allongement du TRC supérieur à 3 secondes) • Larmes sont absentes
Ø Yeux cernées • Bouche et Langue sèches
Ø Plis cutanés • Assoiffé, boit avec avidité +++
Ø Signes de déshydratation intracellulaire • Pli cutané s’efface lentement +++
Ø Sécheresse des muqueuses
Ø Soif vive ♦ Pas de signe de déshydratation (0 – 5%)
Ø Troubles de la conscience et du tonus • Normal, éveillé
Ø Hypotonie du globe oculaire • Yeux normaux
Ø Hyperthermie non expliquée • Larmes présentes
• Bouche et Langue humides
• Boit normalement, n’est pas assoiffé
• Pli cutané s’efface rapidement
Ø Signes de gravité :
Ø Troubles de la conscience / Signes de choc
Ø Bilan de retentissement
Gazométrie / Urée / Créatinine / Glycémie / Rx.
pulmonaire

II. CONDUITE A TENIR

2. Signes biologiques Urgence thérapeutique+++
Ø Protidémie et hématocrite ↑ 1. Hospitalisation
Ø Hémoconcentration 2. Conditionnement
Ø Ionogramme sanguin : Ø Liberté des VAS (aspiration /
Ø Natrémie et kaliémie variables désobstruction / intubation)
Ø Hypochlorémie Ø Oxygénothérapie
3. Complications Ø Voie veineuse centrale
Ø Choc hypovolémique Ø Sonde urinaire
Ø Complications neurologiques : Ø Réchauffement progressif ou couverture
 3. Remplissage vasculaire
Ø Macromolécules 20 ml/kg en 30min
4. Réhydratation parentérale
Ø SGI : 5ml/kg/h
Ø NaCL : 5g/l + KCl :2g/l
5. Correction d’une acidose métabolique II- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Sérum bicarbonaté Urgence thérapeutique en USI
6. Surveillance A- Buts
(Pouls, TA, Fr, SG, pli cutané, poids…) • Rééquilibration hydroélectrolytique par la
7. Rechercher et traiter étiologie réhydratation
• Traitement de la cause
III. ETIOLOGIES
A.DIMINUTION DES APPORTS B- Moyens et indications
Ø Anorexies ♦ Déshydratation sévère :
Ø Trouble de la conscience Plan C : Réhydratation par voie intraveineuse
Ø Trouble de la déglutition • Enfant < 12 mois : (en 6 heures)
- 30 ml/kg en 1H
AUGMENTATIONS DES PERTES
B. - 70 ml/kg en 5H de SGI + Electrolytes ou
Ø Pertes digestives : Ringer Lactate
Diarrhées / Vomissements / Occlusion (3e secteur)
Fistule digestive / Aspiration digestive • Enfant > 12 mois : (en 3 heures)
Ø Pertes rénales : - 30 ml/kg en 30 minutes
Diurétiques / Diabète insipide - 70 ml/kg en 2H30 de SGI + Electrolytes ou
Tubulopathie / Hypercalcémies Ringer Lactate
Syndrome de levée d’obstacle
Ø Pertes cutanées : • Enfant Malnutri ou Cardiovasculaire (70 ml/kg)
Brulures / Mucoviscidose ♦ < 1 an :
Hyperthermie / Coup de chaleur - 20 ml/kg en 1H
Ø Pertes pulmonaires : - 50 ml/kg en 5H
Hyperventilation ♦ > 1 an :
- 20 ml/kg en 30 minutes
- 50 ml/kg en 2H30 minutes

• Collapsus cardiovasculaire + Acidose :

- Macromolécules
- HCO3- : 14‰ = 10 ml/kg ; 42‰ = 3 ml/kg
- Quantité SGI + Electrolytes ou RL à déduire
de la quantité totale de liquide à perfuser

• Anémie et déshydratation sévère :

- Transfusion : Sang total
- Quantité totale à perfuser doit être déduire
de la quantité de sang transfuser
♦ Signes évidents de déshydratation :
Plan B : hospitalisation
RINGER LACTATE voie intaveineuse
-SRO : 75 ml/kg en 4H
♦ Pas de signe de déshydratation :
- RVO devant tout enfant diarrhéique
SRO 20-40ml/kg

Q46
LE RACHITISME

INTRODUCTION
Ostéochondrodystrophie
Due à une insuffisance quantitative carentielle en
vitamine D2 (hormone hypercalcemiante)
Responsable d’un défaut de minéralisation de la
trame protéique de l’os en croissance .

Intérêts
Ø Epidemio : touche + nourrisson et les
jeunes enfants.
n Diagnostique : orienté clinique et conf par
Dosage vit d
n Thérapeutique : étiologique
Vitaminothérapie D et apport de calcium

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A- TDD : rachitisme carentiel forme typique du
nrs en pleine croisssance
1- Signes cliniques
a- Signes osseux++
CRANE
Ø Retard de fermeture des
fontanelles (ant ++)
Ø Craniotabès
Ø Ramollissement des os occipital et
pariétaux pathologique après l’âge de 3 mois
Ø Déformation du crâne :
Ø Asymétrie du crane
Ø plagiocéphalie
Ø Bombement des bosses frontales
THORAX
Ø Déformation thoracique :
Ø Aplatissement antéropostérieur
Ø Elargissement de la base
 Ø Chapelet costal Ø aspect en toit de pagode des métaphyses
Ø Cyphoscoliose =élargissement en cupule convexe avec spicule
MEMBRES latéral
Ø Nouures ou bourrelets Ø aspect irrégulier et floue de la ligne
metaphysoépiphysaire (poignet, cheville) métaphysaire +asp bouchon de champagne
Ø Absence ou retard d’apparition des points
Ø Déformation des membres : d’ossification (epiphysaire)
Ø Genu varum Ø Dédoublement du périoste (diaphysaire)
Ø Genu valgum Hanche :
Ø Coxa vara Ø Coxa vara
DENTS Thorax :
Ø Retard d’apparition dentaire avec Poumon rachitique
hypoplasie de l’émail (taches jaunes) et – Rachis –
caries précoces. 3- Evolution
Sous traitement :
b- Signes musculo-ligamentaires n Correction rapide des paramètres
n Hypotonie musculaire (hernie biologiques
ombilical, diastasis des grands droits) n Reminéralisation avec reprise de la
n Hyper laxité ligamentaire croissance métaphysaire normale en 2 – 3
n Retard d’acquisition postural et de semaines
la marche
c- Autres II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
n Splénomégalie A-AUTRES CAUSES D’HYPOCALCEMIE
n Anémie ferriprive Ø Insuffisance rénale précoce
n Hypocalcémie : tétanie convulsion Ø Néphropathie congénitale
laryngospasme Ø Uropathie malformative
2- Signes paracliniques Ø Polykystose rénale
a- Biologie Ø Hypoparathyroïdie primaire
Ø Bilan phosphocalcique : Ø Hypomagnésémie idiopathique
Ø Sang :
Ø Calcémie diminue RACHITISME VITAMINORESISTANTS
B-
Ø Phosphorémie diminue Ø Par troubles du métabolisme de la
Ø Phosphatases alcalines (PAL) augmente vitamine D :
Ø Urine : Ø Insuffisance rénale chronique
Ø Calciurie diminue Ø Interactions médicamenteuses (GARDENAL
Ø Phosphaturie augmente et DIHYDAN)
Ø NFS : Anémie ferriprive, signe de Ø Rachitisme héréditaire pseudo carentiel
jackson luzet Ø Par troubles du métabolisme du
Ø Dosage hormonaux : phosphore :
Dosage vit d : baisse de la vit D Ø Prématurité
Elévation de la parathormone Ø Traitement par l’hydroxyde d’alumine
b- Radiographie standard Ø rachitisme hypophosphatémie familiale
Crane :
Ø Amincissement de la voute crânienne III. TRAITEMENT
Ø Epaississement des zones frontales et A- BUTS
occipitales n Pallier la carence
Ø craniosténose n
Membres (os long): n Prévenir ou traiter les complications
 n Traiter la cause

B- MOYENS +indications
Hospitalisation
1- Traitement curatif
n Vitamine D : 200000 – 600000 UI en
une prise
n Calcium en IV : 100 mg/m²/j puis 1
g/j pendant 15 jours
2- Traitement prophylactique
STEROGYL® (Vitamine D2) :
Ø Enfant : 0 – 18 mois : 3 à 5 gouttes/j puis
Ø Enfant : 18 mois – 5 ans : 3 gouttes/j
pendant les temps d’hiver

Q47

TETANIE DU NOURRISSON
INTRODUCTION
Etat d’hyperexcitabilité neuromusculaire
caractérisé par des accès de contractures
musculaires due à une hypocalcémie le plus
souvent, survenant chez un patient âgé de 28j à
24mois.
Intérêt :
 DIS :essentiellement clinique :accès de Ø Chapelet costal
contracture +crise convulsive generalisées,conf par Ø Bourrelets épiphysaires
dosage de calcemie Ø Craniotabès
TTT : Urgence médicale extrême nécessitant une Ø Déformation thoracique et crânienne
calcithérapie. Ø Diastasis du grand droit
Pronostic : grave mej pronostic vital Ø Autres : hernie ombilicale / hyper laxité
ligamentaire
I. DIAGNOSTIC POSITIF
Tétanie rachitique du nourrisson, (tetanie forme B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
commune) 1. Biologie
A. CLINIQUE Dans le sang
1. CDD : Calcium / Phosphore(augmenté)
Ø Crises convulsives généralisées / PAL
Ø Crises de contractures Dans les urines
• Spasme laryngé :mort subite. Calciurie elevé/ Phosphore
Ø Visage crispé 2. Radiographie (----------)
Ø Bouche en museau de carpe Ø Déminéralisation osseuse
Ø Tronc hypertonique Ø Jonction sterno-costal en bouchon de
Ø Spasme carpo-pédale champagne
Ø Membre inférieur en extension avec Ø Elargissement épiphysaire
pied en varus équin. Ø Retard de l’âge osseux
Ø Membre supérieur donnant la main Ø Déformation diaphysaire
de l’accoucheur avec bras collé au thorax / Ø Périostose diaphysaire
avant bras fléchi sur le bras / poignet en Ø Manchon périosté
flexion adduction. 3. Autres
LES CRISES DE CONTRACTURES SE TERMINENT Ø EMG : doublets ou multiplets
SANS PDC++++ Ø EEG : altération diffuse de type comitial
Ø Hyperexcitabilité neuromusculaire Ø ECG : trbles de la
Trémulations / Agitations / Cris / Soubresauts repolarisation/allongement de QT / Ondes T
Ø Hypertonie paroxystique. amples pointues et symetriques
Ø Tachycardie.
Ø Vomissement / Météorisme abdominal ETIOLOGIES
II.
Ø Hypocalcémies
2. Signes physiques Ø Hypo parathyroïdie
Ø Signe de CHVOSTEK : contracture en éclair Ø Insuffisance rénale
du muscle releveur de la lèvre supérieure lors de la Ø Troubles digestifs (vomissement / sténose
percussion de la joue(partie molle apo zygomatiq). pylore)
Ø Signe de TROUSSEAU : contraction Ø Tétanies non hypo calcémiques
involontaire des muscles fléchisseurs du carpe et Ø Hypo magnésémie congénitale
des phalanges(main d accoucheur) lors de la Ø alcalose
compression de l’artère brachiale à l’aide d’un
brassard gonflable. CONDUITE A TENIR
III.
Ø Epreuve d hyperpnée provoquée Urgence thérapeutique
Crise de tetanie gneraliséeé apres 16 mvt 1. Hospitalisation
respiratoire amples fait par le malade 2. Calcithérapie pour traitement de la
Ø Signe du Rachitisme (-------------) crise :
Ø Largesse des fontanelles Ø Gluconate de calcium à 10% en IVL
Ø Mollesse des sutures 0.5 ml / Kg en 5 – 10 min
 Ø Carbonate de calcium en perfusion +souvent du a une source combustion incomplete :
1000 mg / m2 / 24 h pendant 48h -charbon de bois,hudrocarbu gazeux
Ø Calcium per os à fortes doses Intérêts
3. Traitement de fond n Diagnostique :
Ø Vitamine D si Avitaminose D : clinique (interrogaoire+examen) confirmé par le
Ø 5mg en IM dosage de la carboxyhémoglobine
Ø Puis 4000 UI / Jour pendant 10 jours n Thérapeutique : Urgence thérapeutique en
Ø Puis doses habituelles 1200 UI / jour USI, basée sur l’oxygénothérapie hyperbare.
Ø Injection de parathormone si hypo n Pronostic : Redoutables complications
parathyroïdie pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

I. DIAGNOSTIC POSITIF
Tdd :f typique
A- SIGNES CLINIQUES
1- Au début
a- Prodromes :
Sujet est encore conscient :
Ø (dieulafoy)
Ø Céphalées+nausés +vom (triade
classique trousseau)
Ø Croissantes
Ø Pulsatiles
Ø Bourdonnements d’oreille
Ø Vertiges
Ø Perte de connaissance brève
Ø syndrome maniaque

Ø musculaire
Ø Crampes musculaires
Ø Adynamie musculaire

2- A la phase d’état
a. Examen physique
Ø Etat cardiovasculaire :
Ø TA effondrée
Ø Pouls filant
Ø Cyanosé
Ø Refroidissement des extrémités
Ø Etat respiratoire :
Ø Tachypnée superficielle puis
Q48 Ø Bradypnée superficielle
Ø Dyspnée de CHEYNES – STOKES et
INTOXICATION PAR L’OXYDE DE
respiration anarchique
CARBONE (CO) Ø Auscultation : râles d’encombrement
INTRODUCTION bronchique
Inhalation accidentelle ou volontaire d’un gaz
contenant de l’oxyde de carbone (CO = indolore, Ø Etat neurologique :
incolore). Ø Coma agité (début) => Profond
 Ø Sd extrapyramidal ( n pas ecrireEpuration du sang
Ø Tremblements des extrémités n Prévenir ou traiter les complications
Ø Hypertonie généralisée de type
extrapyramidal (Tuyau de plomb, Roue dentée) B-MOYENS + indications
prédominant aux membres inférieurs Ø Sur les lieux de l’accident :
Ø Sd pyramidal (n pas ecri Ø Soustraire la victime de l’atmosphère
Ø ROTS vifs, polycinétiques polluée
Ø Signe de BABINSKI bilatéral Ø Supprimer les sources de gaz
Ø Examen cutanéo-muqueux +++ : Ø Aérer les locaux
Ø Teinte cochenille (Rosée) Ø Massage cardiaque et ventilation
Ø Cyanose artificielle
Ø Placards érythémateux Ø En milieu de soins intensifs :
Ø Phlyctènes n Assurer la liberté des voies aériennes
b. Interrogatoire supérieures (VAS) :
Ø Circonstances de survenue : Ø Position déclive
Ø Accident domestique : Ø Aspiration pharyngée des sécrétions
Ø Au cours d’une incendie bronchiques
Ø Lors d’une combustion incomplète Butane, Ø Canule de MAYO
Propane Ø Intubation si coma
Lors du dégagement d’un gaz contenant du CO Ø Ventilation assistée
Ø Accident professionnel : n Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :
Ø Mine de charbon Ø Toute perte de connaissance brève, Toute
Ø Puits de pétrole crise convulsive, tout coma quelque soit le taux
Ø Fonderie de hauts fourneaux HbCO
Ø Antécédents : Ø Taux HbCO > 20%
Ø Cardiovasculaire Ø Chez la femme enceinte (HTA, OAP
Ø Respiratoire cardiogénique, Convulsion, Barotraumatisme)
Ø Neurologique (+atcd psy) n Voie veineuse : Maintenir l’équilibre hydro
électrolytique
B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES n Corticothérapie : OAP lésionnel
Ø Certitude :toxicologie n Catécholamines : Dopamine –
Dosage de la HbCO : Taux > 10% Isuprel : CCV
Ø Retentissement
n Gazométrie (pH, PaCO2, PaO2) acidose C-SURVEILLANCE
respi ?? Clinique :
Glycémie (Augmente) Ø Etat de la conscience
NFS (Hyperleucocytose) Ø FC, TA, FR
CK, K et Lactate Paraclinique :
Ø Gazométrie
C- EVOLUTION Ø Taux d’HbCO
suffisance respiratoire aiguë
ollapsus cardiovasculaire
AP lésionnel
Mort

II. TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
A- BUTS
 Médicaments hypnotiques anticonv induisant une
dépression du :
Ø SNC
Ø Système Cardiovasculaire
Ø Système Respiratoire
2 types :barbiturique a action : lente/rapide
Dose toxique :50-100mg/L. (a verif)

Intérêt :
-Epidemio :+ frequente des intox volontaire car
diffusion large des barbituriques 1970,rare denos
jours
DIS :clinique (interrogatoire+examen physique)
-T 3 :Urgence médicale extrême ,pec en usi
Epuration extrarenal. T3 symptomatique
Pronostic :mej du pronostic vital

I. DIAGNOSTIC POSITIF
Tdd :intox au barbiturique d action
lente ,phenobarbital
A. CLINIQUE
Coma toxique evoluant en 2 phases
Au début : Ivresse barbiturique
Ø Céphalées / Vomissements
Ø Trbl comportement ( exitation,agitation
ébrieuse).
Ø Trble cerebeleux (desequilbre ,tremblemnt)
Ø Voix pâteuse, delire.
Ø Incoordination motrice
Ø Démarche ébrieuse
Ø Somnolence progressive

Phase etat
Sg :HYPOTHERMIE + aspect congestif du
visage+sueur abondantes.
1. Signes neurologiques
Ø Coma barbiturique
Midazo Ø D instalation brutal
Ø Hypotonique, non réactif et calme
Ø ROT abolis
Ø Abolition de la toux et de la déglutition par
Q49 stase laryngée
INTOXICATIONS AUX Ø Myosis bilat peu réactif
BARBITURIQUES Ø Anesthésie thermoalgésique
Ø Signes négatifs
INTRODUCTION Ø BABINSKI
Intoxications accidentelles ou volontaires par des Ø déficit moteur
barbituriques. 2. Signes respiratoires
Ø Détresse respiratoire aigue d’origine 5. Lavage gastrique Avant 6e heure eau tiede
centrale 10l +sonde de faucher+ administration de charbon
Ø Diminution de l’ampliation thoracique activé (6cp chaque 2h) 50 puis 25 g toute les 2h
Ø Bradypnée 6. Diurèse osmotique alcaline
Ø Pauses respiratoires / Apnée Ø 8 litres / 24h composée de Mannitol 10%,
Ø Râles d’encombrement bronchiques Bicarbonate 14%0, Glucosé 10% (1/3 de chaque)
3. Signes cardiovasculaires Ø Apport potassique (1.5g de KCl)
Ø Hypotension tachycardie voire Collapsus 7. Epuration extra rénale (hémodialyse)
cardiovasculaire 8. Dialyse peritoneal
Ø Cyanose 9. Hemofiltration continu
Ø Extrémités froides 10. Suivi psychiatrique
Ø Sueurs profuses
Ø Pouls lent et ralenti
4. SD de bye water++++
RHABDOMYOLYSE avec elevation des
cpk,myoglobinurie, insuffisance rénal
5. Interrogatoire
Ø Heure d’ingestion / Heure du dernier repas
Ø Quantité / Antécédents du patient

B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Recherche du toxique
Ø Dans le sang / les urines / le liquide de
lavage gastrique
2. Bilan de retentissement
Ø Gazométrie / Urée / Créatinine / Glycémie
Ø Rx. Pulmonaire
Ø EEG :

II. CONDUITE A TENIR

Urgence thérapeutique+++
1. Hospitalisation en réa++
TTT symptomatique
2. Conditionnement (si coma ++)
Ø Position latérale de sécurité
Ø 4 tuyaux
Ø Assurer liberté des VAS (aspiration /
désobstruction / intubation trachéale)
Ø Oxygénothérapie
Ø Voie veineuse centrale
Ø Réchauffement progressif ou couverture
3. Insufissance respiratoire
Intubation+ventilation controlé
4. Insuffisance cardiovasculaire
Remplissage et ou sympathomimetique
Ø SSI + électrolytes
Ø Geloplasma
TTT epurateur
 Ø Diagnostic : clinique avec un tableau de
délire onirique avec agitations et
tremblements
Ø Thérapeutique : urgence thérapeutique
avec réanimation hydro-électrolytique et
vitaminothérapie b
Ø Pronostic : patho grave mej le pronostic
vital à cause de l’œdème cérébral, le collapsus
cardiovasculaire et l’insuffisance rénale aigue.

DIAGNOSTIC POSITIF
I.
A. CLINIQUE : PT2D – IT2A2CHI
Ø Signes généraux
Ø Pâleur
Ø Température et TA variables
Ø Tachycardie
Ø Déshydratation :
Ø Hypotonie globe oculaire +
énophtalmie
Ø Sécheresse buccale et de la langue
Ø Pli cutané persistant
Ø Soif intense
Ø Signes Physiques
Ø Incoordination motrice
Ø Tremblements des extrémités
Souvent intense, lent ,généralisé, permanent,
irrégulier avec dysarthrie
Ø Troubles de l’équilibre
Avec chutes + démarche vacillante

Ø Signes fonctionnels : tableau de délire

onirique ou état confuso-onirique
Ø Agitations : Intenses + épuisantes pour le
malade
Ø Agressivité
Craindre réaction de fuite ou défenestration
Q50 Ø Confusion
DELIRIUM TREMENS Ø Obnubilation / Désorientation t s
Ø Amnésie de fixation et antérograde
INTRODUCTION
Encéphalopathie alcoolique aigue qui apparait Ø Hallucinations poly sensorielles à
après sevrage brutal chez éthylique chronique. prédominance :
Etat confusionnel et délirant d’origine toxique. Ø Cénesthésique / Visuelle / Auditive
Délire riche et varié à mode persécutif (zoopsies)
F fav :maladie infectieuse,intervention Ø Insomnie
chirurgical,trauma grave.
Intérêts B. BILANS
1. Du terrain systématique en urgence
 Ø NFS / Urée / Créatinine / Glycémie /
Ionogramme sanguin / Bilan hépatique

2. A visée étiologique
Ø Alcoolémie
Ø PL avec analyse cytologique et chimique
Ø TDM cérébral / Radiographie thoracique
Ø Hémocultures

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ø Ivresse aigue
Ø Encéphalopathie de GAYET WERNICKE,sd
de korsakoff
Ø Méningites
Ø Encéphalopathie hépatique
Ø Hématome sous dural / Hémorragie
méningée

III. CONDUITE A TENIR

Urgence médico-psychiatrique
Ø Hospitalisation chambre éclairée, porte
ouverte
Ø Conditionnement
Ø Benzodiazépines
Ø DIAZEPAM® 10mg/8h en iv
Ø Neuroleptiques
Ø HALOPERIDOL® 5mg en IM
Ø Vitaminothérapie parentérale
Ø B1 : 1 g/jour
Ø B6 : 500 mg/jour
Ø B12 : 1000 γ/jour et PP : 500 mg/jour
Ø Réhydratation parentérale
Ø Ringer Lactate 2-3 Litres/jour
Ø Ou SG 5% + 4g NaCL/L + 2g KCl/L
Ø Adjuvantes :
Ø Ne pas sous estimer le risque suicidaire
Ø Préparer la cure de désintoxication
alcoolique
Ø Surveillance :
Ø Constantes : TA, T°, FR, FC / Etat de
conscience / Etat d’hydratation / Diurèse
horaire
Ø Ionogramme sanguin et urines /
Hématocrite / Urée / Créatinine
DIV
 Q51
ACCIDENTS DES
ANTIBIOTIQUES

INTRODUCTION
Les mécanismes d’accident aux antibiotiques sont
multiples.
03 mécanismes essentiels :
Ø Allergie (choc anaphylactique, lésions
cutanées, fièvre…)
Ø Toxique (neuropsychique, digestif, rénaux,
hématologique, métabolique…)
Ø Modification de la flore bactérienne
(rupture de l’équilibre bactérienne)

ERS I. ACCIDENTS GENERAUX

A. CHOC ANAPHYLACTIQUE (urgence)
Ø ATB : Pénicilline++
Ø Traitement d’urgence :
Ø Adrénaline : 1mg en s/c ou en iv
dans 10cc
Ø ARAMINE® : 1amp en IV
Ø Antihistaminique en IM
Ø Corticoides en iv :hshc

B. COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE (urgence)

Ø Libération d’endotoxine dans le sang
secondaire à la lyse bactérienne brutal.( f
typhoïde)
Ø ATB : Chloramphénicol +++
Ø Traitement urgence :
Ø Remplissage vasculaire
Ø Corticoïdes = HSHC chaque 4h

II. ACCIDENTS CUTANES

A. ACCIDENTS MINEURS
Ø Signe :
Ø Prurit
Ø Eczéma
Ø Urticaire
Ø Œdème de QUINCK
Ø ATB : Pénicilline / sulfamides +++
Ø Traitement :
Ø Arrêt de l’antibiotique
Ø Antihistaminique h1

B. ACCIDENTS MAJEURS
 Toxidermies : Sd de LYELL, Sd de STEVEN- ATB :Céphalosporine/ tétracycline +++
JOHNSON
Ø Atb : sulfamides+++ D. ANEMIE HEMOLYTIQUE
Ø Traitement : Ø Déficit en G6PD
Ø Remplissage vasculaire Ø ATB :Sulfamides +++
Ø Arrêt du médicament
ACCIDENTS RENAUX
Ø Soins locaux V.

Ø Anti histaminiques Ø Néphropathie artériolaire

Ø ATB :Aminoside / céphalosporine/
ACCIDENTS NEUROLOGIQUES tetracycline +++
III.
A. COCHLEO-VESTIBULAIRE ACCIDENTS DIGESTIFS
VI.
Ø Signe :
A. ENTEROCOLITE
Ø Atteinte cochléaire définitive
Ø Signes : fièvre, Sd cholériforme
Ø Atteinte vestibulaire transitoire
Ø Β lactamines/ clindamycine … +++
Ø ATB :Aminosides +++
Ø Facteurs favorisants : (traitement long,
B. CANDIDOSE :
IR)
Ø prévention :
C. INSUFFISANCE HEPATIQUE
Ø bilan rénal
Tétracycline/ rifampicine/ isoniazide…
Ø surveillance audiométrique, régulière
Ø respect du traitement en courts : DIVERS
VII.
7jours
A. ACCIDENTS DENTAIRES
Ø adapter les posologies a la
Ø Dégénérescence des bourgeons
dentaires / coloration jaune
B. NEUROENCEPHALITIQUE
Ø Tétracycline +++
1. Polynévrite
Ø ATB : Isoniazide / streptomycine +++
B. CURARISANT
Ø Traitement : vitamine B , princip b fort
Aminoside
3cp/j
2. Convulsions
C. OSTEO-ARTICULAIRE
ATB : Streptomycine/ cyclosérine
Ø Signes : retard de croissance/
3. Etat de mal convulsif
tendinite
4. Etat confusionnel
Ø Quinolones+++
Ø Signes : agitation / céphalées
Ø ATB :Ac. Nalidixique/ quinolones +++
D. MANIFESTATION DE LUPUS LIKE
ACCIDENTS HEMATOLOGIQUE Pénicilline/ isoniazide
IV.
A. CYTOPENIE
E. SELECTION DE SOUCHES RESISTANTES
Ø Atteinte de moelle osseuse (hypoplasie)
Chez les hospitalisés.
Ø ATB
/Chloramphénicol/streptomycine/novobic
F. DECAPITATION D’UNE INFECTION
ine… +++
EVOLUTIVE
Antibiothérapie mal adapté.
B. EOSINOPHILIE :
Allergie ++

C. COAGULOPATHIES
 Q52
ACCIDENTS DE LA
CORTICOTHERAPIE

INTRODUCTION
Corticoïdes = hormones stéroïdes douées de
propriétés :
Ø Anti inflammatoire
Ø Anti allergique
Ø Anti anaphylactique
Ø Immunosuppresseurs
2 types : corticoïdes naturels, et de synthèse
Mode d’action : inhibition de la phospholipase A2
Intérêt
Ø Epidemio : utilisation de plus en plus
fréquente
Ø thérapeutique et pharmacologique :
Indications variées avec des effets secondaires
nombreux nécessitant une connaissance pour
prévenir.

AU COURS DE LA CORTICOTHERAPIE
I.
A. ACCIDENTS METABOLIQUES
1. Hydro-électrolytique
Rétention hydro sodée
HTA / Œdèmes / Prise de poids
Ø Fuite potassique : risque d’hypokaliémie
Arrêt cardiaque / Fatigue musculaire / pseudo
paralysie /troubles de la repolarisation
cardiaque
Ø Hypercalcémie par déminéralisation
osseuse
Ostéoporose
Ø Risque fracturaire (fracture
pathologique)
Ø Troubles de la croissance : enfant
2. Glucidiques
Ø Hyperglycémie avec risque diabétogène
par
 Ø ↑ des enzymes de la néoglucogenèse et de Ø Glaucome / Cataracte / Perforation
la glycogénolyse Ø Articulaires
↓ glycogénosynthèse Ø Infection / Rupture tendineuse/necrose
Ø Baisse pénétration cellulaire du glucose articulaire
3. Lipidiques
Ø Lipolyse avec répartition facio-tronculaire F. ACCIDENTS HEMATOLOGIQUES
des graisses Ø Polyglobulie / Lymphopénie / Leucopénie
Ø Buffalo-neck + faciès lunaire+ peau du Ø Ecchymose par
ventre fragilité capillaire

A L’ARRET DE LA CORTICOTHERAPIE
4. Protéiques II.
Ø Protéolyse (hyper catabolisme protidique) ( accidents de sevrage)
ð Amaigrissement / Faiblesse musculaire / A. PHENOMENE DE REBOND
Vergetures / Vertiges / Retard à la cicatrisation Ø Du à la dépendance sous corticoïdes
Ø Baisse synthèse des Ø Il s’agit d’une réapparition des symptômes
glycosaminoglycanes de la maladie antérieure à la corticothérapie

B. ACCIDENTS INFECTIEUX ET IMMUNO B. INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE

Ø Entraine une immunodépression de Due à l’arrêt brutal de la corticothérapie
l’immunité qui peut être à l’origine : Ø Douleur
Ø Soit de l’apparition d’une infection abdominale
Ø Soit de l’aggravation d’une infection paroxystique
préexistante Ø Etat de choc
Exemple : Candidose buccale / Herpès viroses / Ø Hyper kaliémie
Anguillulose maligne / Tuberculose Ø Trble de
conscience ,coma
C. ACCIDENTS NEUROPSYCHIATRIQUES
Ø Troubles du comportement et de l’humeur : Insuffisance surrénalienne lente
Ø Accès maniaque / Euphorie / Hallucinations Asthénie
Ø Syndrome dépressif, humeur labile Faiblesse musculaire
Ø Tendance boulimique (car orexigène) Perte de poids desh2o vertiges
Ø Troubles
neurologiques
III. PRECAUTIONS D EMPLOI
centraux
A. Préalable avant corticotherapie :
HTIC / œdème cérébral/ convulsions / AVC
respect des CI
D. ACCIDENTS DIGESTIFS B.respect des CI :
Ø Genèse ou Complication d’un ulcère 1.Infections :anguillulose , virose
Perforations / Hémorragie / Douleurs abdominales 2.psoriasis étendu
Ø Troubles 3.psychoses graves
dyspepsiques 4.psychoses graves
Nausées / Vomissements / Ballonnements 5.diabete ID
6.UGD
E. ACCIDENTS LOCAUX 7.grossesses
Ø Cutanées
Ø Dépigmentation / Atrophie / Retard à la Conduite du ttt
cicatrisation
Ø Oculaires
 1. Choix et voie d’administration
Ø Affection aigue et inflammation intense
=voie parentéral
Ø Corticoïde intermédiaire=voie orale
Ø En pratique, on utilise prednisone ou
prednisone.
2. Horaire d’administration
Ø Donner toute les dose le matin=1fois le
matin
Ø Faire la corticothérapie à jour alterner

D.Surveillance
1. avant le ttt

Dépistage et ttt des affections intercurrentes.

Ø Examens des selles
Ø Ionogramme
Ø Bilan phosphocalcique
Ø Deparasitage
2. pendant le TTT

1surveillance de risque
Ø Infectieux
Ø Ulcereux = antiacides
Ø hypoK =correction/banane
2prevention des poussées d’insuffisance
surrénalienne
Ø augmente des doses si trauma ou
intervention chirurgicales Q53
3ttt adjuvant systématique CANCER SECONDAIRE DES OS
Ø regime desodé au dela de 10mg /jour
Ø kcl au dela de 20mg/j de prednisone INTRODUCTION
4interruption progressive du ttt Développement métastatique dans le tissu
Ø se fait par palier à dose degressive osseux de tumeur maligne.
Ø desce5ndre – rapidement que les doses Intérêt :
initiales ont été fortes. Ø Epidémiologique : fréquent chez les
personnes âgés, le plus fréquent des cancers
osseux
Ø Diagnostic : anatomopathologique (biopsie
om +myelogramme)
Problème de DIS Étiologique +++
Ø TTT : symptomatique
Ø Pronostic : mauvais car sa découverte signe
le stade tardif du cancer.mej pronostic vital

I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE
 1. Circonstances de découverte Ø Recherche de cancers ostéophiles : Rein/
SD OSSEUX Thyroïde/ seins/ prostate/ testicule/
Ø Doule
ovaire/bronches
ur Ø Re
osseu erc
se d’A
Ø Unique P
ou TR++++
multiple
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ø Intensité 1. Biologie
croissant
Dans le sang
e, Ø An
permane Ø Hypercalcémie/
ntes Hyperphosphorémie
Ø Aggravé Ø PA
par la Ø Marqueurs tumoraux : CA19-9,
palpatio CA125, βHCG, αFP, PSA…
n 2. IMAGERIE
Ø Résistan
Ø Radiographie des zones douloureuses +
t auzones cibles de métastase (crane bassin cotes
antalgiq
ceinture)
ues
Ø Tuméfaction osseuse : douloureuse ou Ø Résultats : ostéolyse 70P100 CAS
non, pulsatile avec un souffle sur os superficiel. Bien limité sans reaction perisoté
Ø Fract
Asso de fracture ou deformation
uresPrésence géodes, « coups de gomme »)/
spont
Disparution de la trame osseus
anées
Ostéocondensation 10-15p100
Opacités arrondies multiples et
SIGNE neurologiques hétérogènes :vertèbre ivoire.
Ø Neuro
Image mixtes :images pommelés
logiq
ue Ø Scintigraphie /NORMAL hypfixation ou
Ø Sciatalgie / cruralgie avec ou sans Sd de la hyperfixation+++
queue de cheval. Ø Ponction biopsie osseuse (Biopsie
Ø Paraplégie ou névralgie cervicobrachial. ostéomédullaires ?.) : confirme le DIS
Ø Signes généraux : AEG / fébricule…
Ø Fortuite (examen regulier chez un C. EVOLUTION
cancereux connu) Toujours mortelle+++
Ø Hyper
Complications :
calcé Ø Tro
mie Ø Co
aigue Ø Fra
2. Interrogatoire
ETIOLOGIES
Age / antécédents II.
3. Signes physiques Ø Cancer de la thyroïde
Ø Métastases ostéolytiques
Ø Hyper vasculaire
 Ø Fixation à l’iode Ø Co
Ø Cancer du sein Ø Exa
Ø Métastases ostéolytiques multiples (crane, Ø Pa
bassin, sternum, rachis…) n Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
Ø osteolytiques n ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
Ø Cancer du rein myocarde
Ø Métastases ostéolytiques (rachis, bassin) n NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
Ø Cancer bronchique cytopénie
Métastases ostéolytiques (Bassin, cotes) n Urée – glycémie – créatininémie : Fonction
Ø Cancer de la prostate rénale
Ø Métastases ostéocondensante n TP – TCK : Troubles de la coagulation
Ø PSA n Ionogramme sanguin : désordres
Ø Cancer du testicule électrolytiques
Ø Cancer tube digestifs Ø Protidémie : apprécier l’état
Ø Métastases ostéolytiques rarement nutritionnel
révélatrices
Ø Autres cancers (ORL,genitales,cutanées)
TRAITEMENT
V.
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL A. BUTS
Ø Maladie de PAGET Ø Traitement
Ø Maladie de HODGKIN symptomatique
Ø Spondylodiscite infectieuse Ø Prévenir et traiter
Ø Maladie de KALHER les complications
Ø Hyperparathyroïdie Ø Traiter l’étiologie
Ø Réticulose osseuse
Ø Cancers primitif des os B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Traiter les métastases
IV. BILAN Ø Me
A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION res
1. Clinique hy
Recherche du foyer primitif no
Ø Seins dié
Ø Thyroide tiq
Ø Testicule… s
Paraclinique
2. Ø Ré
Selon l’organe suspecté hy
Ø Mammographie ém
Ø Echographie Ø An
Ø UIV lg
Ø PSA
ue
Ø Biopsies
=
Ø Fibroscopie
DO
SA
B. MALADE
Ø Co
Ø Clinique
Ø Age ic
Ø Score OMS de
Ø Tares
 Ø Calc
itoni
ne
Ø Chirurgie (dépressive, ostéosynthèse)
Ø Radio
théra
pie
Ø Chimi
othér
apie
2. Traiter la tumeur d’origine
Ø Chirur
gie
Ø Horm
onoth
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
érapie
Ø Radiot
hérapi
1. SAI servais : cours d’internat 2012
Abidjan, Bouaké
e
2. ABOLOU A.: Cours d’internat
3. YAO Coffy H. : cours d’internat, Abidjan
4. BISSAGNENE E. : cour de paludisme,
e
4 année (2007)
5. HORO Kigninlman : cours de
pathologie respiratoire, 4e année (2013)
6. KELI Elie : colique hépatique, 3e
année (2010)