 Modification de structure des tissues dentaires : compositions, architecture, organisation,

couleur…
 Intéressent la structure de l'émail, la dentine,, le cément ou toutes les structures .
 Grande variabilité clinique
 Sont le + souvent graves
 peuvent atteindre différents stades de gravité
 simple défaut ponctuel des  généralisées de toutes les dents
altérations sévères
 «Un accident de parcours» lors de l’odontogenèse
 D’origine interne (génétique,  Ou d’origine externe (intoxication,
métabolique…) médication,…)
 Problématique variable: esthétique, occlusale, fonctionnelle…
 Les causes sont très nombreuses:

I- Anomalies de structure d’origine héréditaire (génétique) :

 Grande variabilité de forme clinique
 peuvent n’atteindre que les dents ou être associées à une pathologie ou à un syndrome génétique
 Le point commun:
 l’atteinte est généralisée
 Toutes les faces et toutes les dents des deux dentures temporaire et permanente sont
concernées
 Les cas isolés existent mais font exception
1. Anomalies de l’émail :

 Ce sont des altérations hétérogènes de surface de la dent, exclusivement au niveau de l’émail

 tout l’émail peut s’éliminer du fait de sa fragilité
 Un triple mécanisme étiologique peut être en cause :
 mutation d’un gène de l’émail
 effet pléiotrope d’une anomalie génétique ou chromosomique dans un syndrome malformatif
  Atteinte de la sécrétion protéique ou du métabolisme phosphocalcique dans une pathologie
post-améloblastique.

a- Amelogénese imparfaite héreditaire :

 Ce sont des affections héréditaires rares et polymorphes touchant l'émail dentaire

 L'hétérogénéité clinique est grande allant de l'anomalie punctiforme à l'atteinte de toute la surface
coronaire
 La transmission est auto ou gonosomique (liée à l'X) dominante ou récessive
 Liée à des erreurs sur les gènes codant pour les protéines de l'émail
 amélogénèses imparfaites peuvent être classées en quatre groupes (classification de Witkop 1989 )
(la plus utilisée) :

2. Anomalies de la dentine :
a- Dentinogénèse imparfaite héréditaire :
 Ce sont des affections héréditaires rares, touchant la dentine
 Le mécanisme pathogénique est une atteinte de la matrice dentinaire
 soit par altération quantitative, avec une insuffisance d’élaboration de la trame organique
 soit par altération qualitative des protéines constitutives
 Le processus de minéralisation est, souvent lui aussi, perturbé
3. Anomalies du cément :
4. Dysplasie Amélo-dentinaire :

II- Anomalies de structure d’origine acquise :

Tout événement infectieux ou immunitaire systémique, toute médication, tout traumatisme survenant
en cours de l’odontogénèse peuvent laisser une signature au niveau des tissus dentaires
 1. Etiologie Locale !

Traumatisme : Infection :
Cause fréquente des atteintes de structures dentaires une infection péri-apicale au niveau de la
-sur la dent elle-même qu’il soit temporaire ou molaire
Permanente : Incorporation des colorants au sein de la dent temporaire peut entrainer une hypoplasie de la
-Sur la dent de remplacement sous-jacente prémolaire correspondante.
 Sur la dent elle-même :
 clr de la dent tend vers le rouge suite à hémorragie interne o On parle de la dent de Turner avec un aspect
surtout si le traumatisme est récent caractéristique:
 Le plus souvent c’est réversible  couronne petite,
 la revascularisation post-traumatique permet à la dent de  morphologie irrégulière
retrouver sa coloration normale après quelques jrs  souvent une dilacération de la dent
 Dyschromie de + en +grise par incorporation des colorants  couleur brun jaunâtre
des produits de nécrose au sein de la dent  coloration du cément souvent déposé
 Sur la dent de remplacement sur la couronne
 après un traumatisme sur la dent tempor correspondante
 séquelles plus ou moins importants, fréquent au
niveau des dents antérieures
2. Etiologie générale :
 Maladies générales :  Origine médicamenteuse
 Troubles gastro-intestinaux  la prise de tétracycline
 Maladie coeliaque  Prescription chez la femme enceinte ou
 Néphropathies l’enfant de
 Cardiopathies congénitales cyanogènes  moins de 8 ans (en est la cause)
 Endocrinopathies  La sévérité des dyschromies est en rapport
 hypothyroïdisme (hypoplasie dans les dentures) avec la période et la durée d’administration
 hypoparathyroïdisme  Bandes jaunes claires ou brunâtres aux
 Altération irréversible de la fonction rénale limites grossièrement rectilignes, parallèles
 Balance phosphocalcique perturbée au bord libre de la dent
 Plus la maladie est précoce et plus l’atteinte est sévère.  La situation de la zone touchée
 Dysplasie sous forme de bandes plus ou moins larges ou correspondant à la période d'administration
des cupules symétriques. de l'antibiotique
  Dyschromies dentaires fréquentes, se traduisant par des  La hauteur des bandes étant en relation à la
colorations allant du jaune clair au brun orangé. durée d'action de l'antibiotique.

Origine toxique :
 C’est la fluorose  ingestion excessive du fluor pendant la formation de la dent
 se manifeste par une hypominéralisation et une porosité de l’émail
 La sévérité de l’atteinte est en rapport avec la durée mais surtout avec la précocité de l’intoxication lieu de
naissance ou du vécu durant l’enfance
 Anomalie chronologique symétrique
Cliniquement
 Les lésions à aspects très polymorphes.
 L'émail est terne, sans éclat, opaque, avec en surface la présence de marbrures ou de tâches irrégulières
blanchâtres
 Présence des striations jaunes ou brunâtres de l'émail
 La couche d'email la plus externe est hyperminéralisée. Elle repose sur une couche interne caractérisée
par une hypominéralisation de la substance interprismatique
 le trajet des prismes est très irrégulier
 l'émail se creuse, des puits apparaissent et se colorent en brun noir
Différentielle entre fluorose et amelogenese imparfaite :

 Fluorose : lignes horizontale / anomalie chronologique

 Amelogenese imparfaite : lignes verticales /anomalie diffuse

MIH : Hypo-minéralisation molaire incisive :

III- Démarche de diagnostic :

Anamnèse médicale
 Déroulement de la grossesse et de l’accouchement
 passé médical néonatal et de la petite enfance, incluant les médications suivies
 l’historique médical à la famille (parents, fratrie)
 Anamnèse dentaire
 éventuels traumatismes, en dentures temporaire et permanente
 prise d’une supplémentation en fluorures sous prescription médicale
 région où l’eau courante est fortement dosée en fluorures
 nature et la quantité de dentifrice utilisée

Examen clinique
 la ou les dents concernées
 l’étendue des défauts
 leur situation : diffuse ou localisés, verticaux ou horizontaux
 leur topographie : creuse, sillons, manque de tissu dur
 leur distribution : symétrique ou non leur teinte.
Examen radiographique

Démarche diagnostique

 Intrinsèque ou extrinsèque (polissage)

 Déroulement de la grossesse et de l’accouchement
 Lieu de naissance et le lieu du vécu durant l’enfance
 Histoire familiale = notion d’hérédité
 Passé médicale
 Passé traumatique
 Aspect dentaire
 Examen radiographique.

Dyschromie extrinsèque :
Chez l’enfant, les colorations peuvent être :
o Noires
 les plus fréquemment observées
 en fine ligne ou large bande, au collet des dents
 dues à un sulfide ferrique, issu de la réaction entre un sulfide d’hydrogène produit par Actinomyces,
bactérie chromogène et le fer présent dans la salive.
o oranges
 siégeant sur le bord marginal vestibulaire,
 associées à une mauvaise hygiène
 dues à l’action de bactéries chromogènes (serratia marcescens et flavobacterium letescens).
Ces colorations superficielles n'affectent en principe que la surface de l'émail sont faciles à éliminer par un
polissage-ponçage. Il faut donc éviter les ultrasons (détartrage) nuisible pour les surfaces dentaires
surtout les temporaires puisqu’il ne s’agit pas de dépôts calcifiés mais plutôt de colorations.