1

INTRODUCTION

0.1. Problématique

La grossesse est un ensemble des phénomènes se déroulant entre la

fécondation et l’accouchement, durant lesquels l’embryon, puis le fœtus, se
développe dans l’utérus maternel. Elle est caractérisée par une modification
profonde des fonctions physiologiques de l’organisme de la femme ( ).

En effet, durant la grossesse, la femme voit sa quantité de sang

augmenter pour assurer une bonne distribution des nutriments à tout
l’organisme. Ce qui explique la présence d’une hémodilution responsable d’une
anémie dite physiologique. Si certains éléments ne sont pas présents en quantité
suffisante, elle peut développer une anémie, qui peut être difficile à détecter car
les symptômes peuvent être absents ou être facilement confondus avec des
changements normaux chez la femme enceinte. Cependant, l’anémie carentielle
ferriprive est l’une des anémies les plus fréquemment retrouvées pendant la
grossesse. L’état gravidique peut la révéler d’autant plus que le nécessaire
martial pendant la grossesse est augmenté ( ).

De nombreuses études sur la prévalence de l’anémie nutritionnelle

ont montré l’existence d’une anémie hypochrome microcytaire due à une
déficience en fer. Celle-ci est de loin la plus courante en milieu tropical,
atteignant plus spécialement les enfants, les gestantes et les allaitantes tant en
milieu urbain que rural. Selon l’OMS, ce type d’anémie touche environ 20 à
25% des femmes dans les pays industrialisés et 50% des femmes enceintes dans
les pays en voie de développement ( ).

L’anémie mégaloblastique par carence en acide folique ou

vitamine B12 est moins fréquente et survient principalement chez les femmes
 2

enceintes, avec 2 à 5 % dans les pays industrialisés et jusqu’à 25% dans les pays
en voie de développement ( ).

Donc il devient évident que l’état de santé antérieur, le mode

d’alimentation, la fréquence des grossesses et peut-être même la présence des
maladies parasitaires, puissent intervenir et transformer en pathologie jusque-là
physiologique par hémodilution.

Il est alors fréquent qu’une anémie soit diagnostiquée sur une

simple analyse de la numération formule sanguine, à l’absence de tout signe
clinique évident. Cependant, le diagnostic repose sur le dosage de l’hémoglobine
circulante, puis orienté par les constantes érythrocytaires qui permettent de
révéler la cause d’une anémie, et plus loin, par le taux de réticulocytes, qui
permet alors de distinguer les défauts de production médullaire des excès ou des
pertes ( ).

En République Démocratique du Congo (RDC), plus

particulièrement à Kinshasa, l’analyse des constantes érythrocytaires qui est le
seul élément d’orientation d’une anémie, n’est que rarement demandé en cas de
suspicion d’une cause d’anémie chez la gestante, si ce n’est que le dosage seul
d’hémoglobine le plus couramment demandé. Pourtant, le traitement d’une
anémie est avant tout étiologique.

Ainsi, notre étude se propose de démontrer la place des

constantes érythrocytaires dans la classification étiologique des anémies chez les
gestantes venant en consultation prénatale (CPN) à la maternité du Centre
Hospitalier Biopharma.

D’où la question, le seul facteur d’hémodilution est-il la cause

de l’anémie chez la femme enceinte ou les causes sont multifactorielles ?
 3

0.2. Hypothèse

Les constantes érythrocytaires vont permettre le diagnostic de

plusieurs causes d’anémies chez la femme enceinte.

0.3. Objectifs

0.3.1. Objectif général

Le présent mémoire se donne comme objectif général d’évaluer

l’importance des constantes érythrocytaires dans le diagnostic d’une anémie
chez la gestante.

0.3.2. Objectifs spécifiques

 Sélectionner les femmes enceintes ;

 Prélever les échantillons de sang sur EDTA ;
 Mesurer l’hématocrite, la numération des globules rouges et le dosage de
l’hémoglobine ;
 Calculer les constantes érythrocytaires à savoir le VGM, la TCMH et la
CCMH ;
 Appliquer des méthodes statistiques pour l’analyse et l’interprétation des
résultats.

0.4. Intérêt

L’intérêt est d’abord épidémiologique qui consiste à démontrer que

l’hémodilution n’est pas le seul facteur étiologique des anémies de la grossesse,
puis diagnostique et thérapeutique en montrant l’importance de calcul des
indices érythrocytaires en vue de l’amélioration de la prise en charge de
l’anémie de la grossesse.
 4

0.5. Méthodologie

Il s’agit d’une étude prospective et analytique qui va consister à

réaliser des analyses hématologiques, particulièrement érythrocytaire à savoir le
dosage de l’hémoglobine, la numération des globules rouges et la mesure de
l’hématocrite par des techniques de routine. Les résultats obtenus seront
analysés statistiquement en vue d’en tirer des renseignements satisfaisants.

0.6. Subdivision

Hormis l’introduction, ce mémoire comprend trois chapitres dont le

premier traite la revue de la littérature, le deuxième s’occupe de la méthodologie
appliquée pour les analyses des paramètres érythrocytaires et le troisième traite
les résultats et la discussion des données obtenues. Enfin, une conclusion a mis
un terme à ce mémoire.
 5

CHAPITRE 1. REVUE DE LA LITTERATURE

1.1. DEFINITION DES CONCEPTS

1.1.1. INTERET

C’est ce qui importe, ce qui convient, est avantageux. Dans le contexte

de notre étude, c’est l’avantage des constates érythrocytaires dans le diagnostic
des anémies chez les femmes enceintes.

1.1.2. CONSTANTES ERYHTROCYTAIRES

Les constantes érythrocytaires sont des paramètres calculés à partir des

résultats obtenus de la numération érythrocytaire, du taux d’hémoglobine et
d’hématocrite de l’échantillon d’un individu. Ces constantes sont utilisées en
clinique pour classifier une anémie : anémie normocytaire, microcytaire ou
macrocytaire en fonction du VGM ; anémie normochrome ou hypochrome en
fonction de la CCMH.

1.1.3. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE D’UNE ANEMIE

C’est l’identification, à partir des analyses de laboratoire, d’une

anémie.

1.1.4. FEMME ENCEINTE

C’est une femme qui porte la grossesse, c’est-à-dire qui porte un

embryon ou un fœtus humain, en principe au sein de l’utérus, qui est dit gravide.
 6

1.2. APERÇU SUR LA GROSSESSE

I.2.1. DEFINITION

La grossesse est un ensemble des phénomènes se déroulant entre la

fécondation et l’accouchement, durant lesquels l’embryon, puis le fœtus, se
développe dans l’utérus maternel.

Elle dure en moyenne 9 mois, regroupés en 3 trimestres, soit 273

jours à partir de la date de la fécondation (2).

1.2.2. MECANISME PHYSIOLOGIQUE

La nidation a lieu dans l’utérus les sixièmes et les septièmes jours

après la fécondation. L’œuf s’enfonce tout entier dans la muqueuse utérine sous
l’action des hormones, des enzymes et le trophectoderme se développe, il se
forme des lacunes contenant le sang maternel et permettant les échanges
nutritionnels (oxygène et substances alimentaires) (6).

1° Du 14ème jour à un mois

L’œuf est didermique, l’ectophylle et l’endophylle. Les annexes

commencent à se former : d’abord la cavité amniotique ensuite le diverticule,
enveloppe qui entoure l’embryon (future poche des eaux), d’autre au contact de
la muqueuse élaborent le placenta (placentation), qui jouera le rôle nourricier,
respiratoire et excréteur. Les cellules de l’embryon se différencient :

- Les unes se spécialisent en ectoderme pour constituer la peau, le système

nerveux.
- Les autres en endoderme qui donnera le squelette
- Les autres encore en mésoderme qui donnera une première ébauche du
corps se forme : tête, bras, jambe etc.…
 7

L’embryon d’un mois est dix mille fois plus grand que la cellule
initiale bien que mesurant seulement quelques millimètres. C’est déjà un être
vivant d’un mois. L’embryon a des reins rudimentaires, un système circulatoire
avec un cœur en forme de U, un système digestif, un foie (6).

2°. Le deuxième mois

L’organogénèse est en cours, nez, lèvres, langue, sexe se

dessinent. Le cœur déjà refoulant le sang, les deux premiers mois de grossesse
constituent une bonne période de formation idéale de bébé qui nécessite, repos
et matériel de formation (bonne alimentation) tout est bien constitué. L’embryon
mesure 3 cm (6).

3°. Le troisième mois

L’embryon se développe et prend du poids. Son appareil sexuel

se constitue, les bras s’allongent, ouvre sa bouche afin d’absorber le liquide
amniotique qui l’entoure (6).

4°. Du quatrième au sixième mois

L’embryon grandit, augmente de taille. Ce qui entraine un

changement morphologique chez la mère. Vers quatre mois et demi le fœtus
atteint la moitié de la taille qui l’aura à la naissance.

Le fœtus est protégé par les chocs grâce au liquide se trouvant dans la
poche des eaux ou sac amniotique (double enveloppe remplit d’un liquide claire
mais remplaçable toutes les heures, c’est le liquide amniotique). Le sac
amniotique joue un rôle thermique en assurant une température constante (6).

Grâce au liquide amniotique, l’enfant ne pèse rien. Il effectue beaucoup de

mouvements qui fortifient les muscles (préparation à la vie future).
 8

Tous les échanges vont alors se faire par le placenta (masse charnue
vasculaire, vaisseaux issus de la muqueuse utérine) grâce auquel, ce qui entre
chez l’enfant est filtré voire même arrêté, ce qui est nocif. Il retient en partie les
médicaments. La liaison qui est établit grâce au cordon ombilical, c’est grâce au
sang qui irrigue la paroi de l’utérus et les vaisseaux sanguins de placenta que la
nutrition et l’évacuation des déchets sont faites par les cordons ombilicaux pour
le fœtus, le placenta tient lieu de poumon.

 Par des échanges gazeux ;

 Foie en retirant certains globules de la mère ;
 Reins en filtrant l’urée ;
 Intestin en digérant les molécules de nourriture par le moyen d’enzyme.

Le placenta accomplit aussi les fonctions hormonales, il produit

certaines substances qui combattent l’infection à la fois par la mère et pour le
bébé (6).

5°. Du septième au huitième mois

Après six mois et demi l’enfant devient viable. S’il nait, on peut
garder en vie avec des soins spéciaux.

Tout bébé né avant huit mois mesurant de 100 à1600g est qualifié
de prématuré parce qu’il est considéré n’avoir pas achevé son développement
(6).

6°. A huit mois et demi

L’enfant est prêt et bien constitué. Vers le 260 ème jour, il arrête de
grandir et le placenta cesse de fonctionner d’où l’attitude du mécanisme de
l’accouchement (6).
 9

7°. Au neuvième mois

La sortie du fœtus est provoquée par des contractions des muscles

de l’utérus. Ces contractions ont une durée variable entre une heure à une
journée. Elles durent pendant trois heures ou plus pour les primipares (6).

I.2.3. SIGNES CLINIQUES

Les signes cliniques non spécifiques accompagnent souvent une

grossesse :

 Absence de règles ;
 Gain de poids ;
 Seins :

- sensibles (après 1 à 2 semaines),

- gonflement avec écoulement éventuel de colostrum (après trois
mois),
- pigmentation des mamelons ;

 Miction fréquente ;
 Nausées et vomissements, surtout au premier trimestre ;
 Mouvement fœtus (après quatre mois) ;
 Bruit utérin à l’auscultation et des contractions utérines après 7 mois sont
des symptômes de grossesse probable.

Seuls les bruits fœtaux et les mouvements intra-utérins observés objectivement

sont les preuves absolues d’une grossesse (5).
 10

I.2.4. MODIFICATIONS HEMATOLOGIQUES

I.2.4.1. Volémie et érythropoïèse

Dès le début de la grossesse, le volume plasmatique augmente jusqu’à 28

SA puis il se stabilise. Cette augmentation est corrélée au nombre et au poids du
ou des fœtus. Elle est en moyenne de 30 à 40 % soit plus 1 000 ml (600 à 1 900
ml) au 3ème trimestre.
L’expansion de la. En cas de supplémentation martiale, elle passe de 250
ml à 450 ml. De ces phénomènes découlent les conséquences suivantes :
 un taux bas d’hémoglobine n’est pas forcément un signe d’anémie ;
 un taux élevé d’hémoglobine peut être le témoin d’une expansion
plasmatique insuffisante ce qui est pathologique.
Le volume plasmatique augmentant plus que le volume érythrocytaire, il
existe une hémodilution relative qui se traduit par une diminution de la
concentration en hémoglobine réalisant l’anémie physiologique de la grossesse.
Ces modifications ont des bénéfices :
 l’hypervolémie est nécessaire à l’augmentation du débit cardiaque ;
 l’hypervolémie limite les conséquences d’une hémorragie du post-partum
immédiat ;
 l’hypervolémie protège la mère d’une hypotension au dernier trimestre
s’il y a une séquestration importante de sang dans la partie inférieure du
corps ;
 l’augmentation de la masse érythrocytaire couvre les besoins
supplémentaires en oxygène ;
 l’hémodilution diminue la viscosité sanguine, ce qui diminue les
résistances circulatoires et diminue le travail cardiaque.
Les limites inférieures acceptées au cours de la grossesse sont de :
 11 g/dl d’hémoglobine ou 32 % pour l’hématocrite aux 1er et 3ème
trimestres ;
 11

 10,5 g/dl au 2ème trimestre (9).

I.2.4.2. Numération formule sanguine

Le taux de globules blancs augmente, créant une hyperleucocytose

physiologique à partir du 2ème trimestre. Elle est due à l’augmentation des

polynucléaires neutrophiles dont les maximums surviennent entre la 30 ème et la

34ème SA. Par contre, les basophiles diminuent et les monocytes restent stables.

Les légèrement en fin de grossesse. Il existe un risque hémorragique

en-dessous de 100 000 plaquettes (9).

I.2.4.3. Hémostase

Elle est modifiée dès le début de la grossesse. La plupart des facteurs

de coagulation augmentent alors que les inhibiteurs physiologiques et la capacité

fibrinolytique diminuent. Il existe donc un état d’hypercoagulabilité au fur et à

mesure que la grossesse progresse (en vue de l’accouchement et de la

délivrance) (9).

I.2.4.4. Marqueurs biologiques de l’inflammation

La Vitesse de Sédimentation (VS) est très augmentée, elle n’a donc

aucune valeur pendant la grossesse.
Par contre, la C-Réactive Protéine (CRP) n’étant pas modifiée par la
grossesse, garde tout son intérêt pour rechercher un phénomène inflammatoire
(9).
 12

I.2.5. COMPLICATIONS

Les complications de la grossesse sont nombreuses, en effet la

grossesse est une période de vulnérabilité pour la future mère et son enfant à
naître.

1° Grossesse extra-utérine

Chaque grossesse, où l’œuf est implanté en-dehors de la cavité

utérine, est appelée grossesse-extra-utérine. Cette affection n’est pas rare (1 sur
200 grossesses) et l’œuf se trouve presque toujours dans les trompes (18).

2° Toxémie ou pré-éclampsie ou néphropathie gravidique

On parle de toxémie chez la femme enceinte, si dans les trois

derniers mois de la grossesse apparaissent simultanément de façon isolée : HTA,
Œdème, protéinurie (18).

3° Eclampsie

C’est l’accident convulsif souvent dans les trois derniers mois de la

grossesse compliquant une toxémie (18).

4° Avortement ou fausse couche

Toute interruption de la grossesse, avant que le fœtus ne soit viable

(en général, avant la 28ème semaine de la grossesse) (18).

5° Placenta prævia

C’est le dépôt du placenta dans la zone de dilatation et d’effacement du

segment inférieur de l’utérus, de sorte qu’il précède l’enfant à la naissance (18).
 13

6. Métrorragies

Pertes de sang chez la femme, par voie génitale, qui sont irrégulières
et sans rapport avec les règles menstruelles (18).

7. Syphilis

Toute femme ayant une sérologie positive (VDRL +) devrait être

considérée comme atteinte de la syphilis, même sans autres manifestations.

9. Anémie
L’anémie chez la femme enceinte est surtout due aux facteurs suivants :

 manque de fer : malnutrition par manque de légumes frais dans le régime

alimentaire.
 La présence d’une infection malarienne, accompagnée d’une régénération
accrue de nouvelles cellules et d’un besoin augmenté en acide folique,
surtout présent dans les légumes frais qui manquent souvent dans le
régime alimentaire d’une femme enceinte.
 La présence d’ankylostomes, accompagnée de malabsorption de
nourriture et de pertes continues de sang (0,02 ml/ver/jour).
 la multiparité ;
 l’allaitement prolongé ;
 les saignements antérieurs à la grossesse ;
 les grossesses rapprochées (écart entre deux grossesses de moins d’un
an) ;
 les grossesses multiples ;
 les âges extrêmes (< 18 ans ou > 40 ans), l’adolescence notamment ;
 une mauvaise situation socio-économique ;
 les antécédents d’anémie ferriprive, gravidique ou pas ;
 14

 la géophagie : l’argile absorbée par certaines ethnies (africaines…)

empêchant l’absorption intestinale du fer et pouvant être responsable de
carences martiales sévères ;
 un contexte hémorragique durant la grossesse (placenta prævia,
métrorragies…) (12).

I.2.6. DIAGNOSTIC

1° Clinique

Il peut se faire par la femme elle-même, au vu de signes tels qu’un

retard dans ses règles (aménorrhée), des nausées matinales, un besoin de
sommeil accru, un gonflement et une plus grande sensibilité des seins
accompagné ou non du grossissement des tubercules de Montgomery et d’un
brunissement des aréoles (5).

A l’examen gynécologique, l’utérus est globuleux et ramolli, le col

utérin violacé et la glaire cervicale est absente. Ces signes, qui s’accentuent avec
le temps, permettent, à 8 semaines d’aménorrhée, d’assurer le diagnostic de
grossesse (5).

2° Biologique

a. Principe

En cas de besoin un complément de diagnostic se fait en laboratoire

de biologie médicale ou au domicile, et repose sur la détection dans l’urine ou le
plasma de la femme enceinte d’une hormone spécifique produite par le tissu
placentaire : l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG), une glycoprotéine
constituée de deux sous-unités alpha et bêta.
 15

b. Interprétation des résultats

Cette hormone apparaît très rapidement dans le sang et les urines

après la fécondation, sa concentration croît les trois premiers mois de la
grossesse, puis décroît et disparaît après l’accouchement ; Le dosage radio-
immunologique de la fraction bêta de l’HCG pratiqué en laboratoire peut être
positif dès le 6e jour après fécondation (5).

3° Imagerie

L’échographie permet, à 5 semaines d’aménorrhée, de voir le sac

ovulaire et, à 6 semaines, l’embryon et le siège de la grossesse. A 7 semaines,
l’activité cardiaque de l’embryon est décelée et, à 8 semaines, la présence
éventuelle de plusieurs embryons (grossesse multiple) est confirmée. La
meilleure période pour dater une grossesse au moyen de l’échographie et pour
établir son terme, c’est-à-dire à la fois la date prévue pour l’accouchement et
l’âge gestationnel, se situe entre huitième et douzième semaine d’aménorrhée
(2 ; 5).
 16

1.3. GENERALITES SUR LES ANEMIES

1.3.1. DEFINITION

C’est la baisse du taux de l’hémoglobine circulante. Cette baisse

s’accompagne du nombre des globules rouges quelques fois mais pas toujours.

Biologiquement, l’anémie est définie comme étant la baisse du taux

d’hémoglobine (< 13 g/dl chez l’homme ; < 12 g/dl chez la femme ; < 11g/dl
chez l’enfant et < 10g/dl chez la femme enceinte) (2).

1.3.2. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES ET SIGNES CLINIQUES

1° Physiopathologie

L’anémie étant liée à la quantité d’hémoglobine circulante, sa

conséquence physiopathologique essentielle est la diminution d’oxygène
transporté dans le sang et donc l’hypoxie tissulaire puis des compensations
cardiovasculaires que cela induit (14).
Quel qu’en soit l’étiologie, les signes ne sont pas spécifiques à une
anémie donnée, mais ils dépendent du degré de l’anémie, de la rapidité de son
installation, de la tolérance individuelle, de l’âge, de l’état cardiovasculaire du
patient.

2° Manifestations cliniques

a. Manifestations cutanéo-muqueuses

La pâleur cutanéo-muqueuse est le maître symptôme du syndrome

anémique. Elle est plus frappante et intéresse surtout les muqueuses palpables,
conjonctivales, labiales, buccales, linguales, palatines, amygdalienne, jugale…
 17

Toutefois, lors de l’inspection du patient, il faut éviter de

confondre la pâleur de l’anémie à celle liée à l’émotion, au stress et à certaines
affections dues à la vasoconstriction (4) et (14).

b. Manifestations cardio-vasculaires

Celles-ci sont dues principalement à l’augmentation du débit

cardiaque traduite par une tachycardie, de palpitation cardiaque, un souffle
fonctionnel, une cardiomégalie, des troubles de répolarisation à l’ECG.

L’anémie constitue non la cause mais un facteur de majoration

favorisant et aggravant une insuffisance coronarienne ou une insuffisance
cardiaque (IC) (14).

c. Manifestations respiratoires

Une hyper ventilation pulmonaire traduite par une dyspnée à

l’effort, puis au repos. Et par une polypnée superficielle (14).

d. Manifestations neurosensorielles ou neurocirculatoires

Elles traduisent les réponses du cerveau à l’anoxie cérébrale. On

note des céphalées, des vertiges, lipothymie, syncope, étourdissement,
éblouissement, perception auditive du pouls cérébral, troubles visuels.

Ce tableau peut conduire au coma anémique mortel, lorsque le

taux de l’hémoglobine atteint le seuil critique égal ou inférieur à 3g/dl (14).

e. Manifestations digestives

Il existe un syndrome dyspeptique fait d’anorexie, des nausées,

des vomissements, des diarrhées ou des constipations (14).
 18

f. Manifestations génitales

Chez l’homme, s’observe la baisse de la libido, tandis que chez la

femme elle présente des troubles tels que : aménorrhée.

g. Etat général

Il est peu ou pas affecté, sauf en cas grave. Outre la fatigabilité,

on note un état subfébrile à l’état fébrile franc ; l’expression de l’augmentation
du métabolisme basal elle-même due à l’augmentation de la consommation d’O 2
(14).

1.3.3. CAUSES ET TYPES D’ANEMIES

L’anémie est un symptôme qui peut être expliqué par plus de 200
causes différentes. Cependant, on peut classer les anémies en deux grands types,
selon le mécanisme physiologique en cause :

1.3.3.1. Anémies par excès de perte de sang (anémies périphériques)

Elles peuvent être dues à une hémorragie ou une hémolyse

(destruction des globules rouge à l’intérieur de l’organisme) (4).

1° Anémies hémorragiques

Il s’agit des hémorragies aigues, externes ou surtout internes

(essentiellement digestives).

2° Anémies hémolytiques

On distingue deux sortes, selon la cause :

 Les anémies hémolytiques corpusculaires

Les plus souvent constitutionnelles, sont dues à une anomalie

des globules rouges, d’hémoglobine, de la membrane ou enzymes des GR ;
 19

 Les anémies hémolytiques extra corpusculaires

Ces anémies sont dues à une agression extérieures :

- infections : paludisme par exemple,

- immunologiques : l’autommunisation avec des anticorps contre les
antigènes des globules rouges (hémolyses auto immunes) réaction
immunologique contre un médicament entrainant la destruction de
globules rouges (hémolyse immunoallergique),
- toxiques : l’absorption de substances toxiques,
- mécaniques : la rupture mécanique de globules rouges sur des obstacles
tels qu’une prothèse valvulaire cardiaque (4).

1.3.3.2. Anémies par défaut de production de sang (anémies centrales)

Ces anémies sont liées à une anomalie de la fabrication des globules

rouges dans la moelle osseuse.

En raison de leur apparition progressive, elles sont mieux tolérées

que les anémies par excès de perte de sang. Elles peuvent être dues :

1° A un défaut de synthèse de l’hémoglobine

Elle se traduit par microcytose (diminution de volume des globules

rouges) et pouvant lui-même résulter soit d’un défaut de synthèse de la globine
(anémie de Cooley), soit défaut de synthèse de l’hème causé par un manque de
fer dans l’organisme (anémie ferriprive) ou par une mauvaise répartition du fer
(rencontrée dans tous les phénomènes inflammatoires) (4) ;

2° A un défaut de synthèse de l’ADN

Elles se traduisent par une macrocytose (augmentation du volume

des globules rouges), observé principalement dans les anémies mégaloblastiques
causées par une insuffisance de vitamine B 12 (maladie de Biermer) ou par un
 20

défaut d’acide folique (dû à une malabsorption digestive, à un déficit d’apport

ou à l’alcoolisme) ; une macrocytose peut également relever de la toxicité de
certains médicaments (anticancéreux) ou d’une maladie de la moelle osseuse
(anémie réfractaire caractérisée par une insuffisance chronique de la formation
des globules rouges, qui affecte surtout le sujet âgé) (4) ;

3° A un défaut de production d’érythropoïétine

Ce défaut s’observe en cas d’insuffisance rénale ;

4° A un défaut des érythroblastes

Il s’agit d’une anémie aplasique. Cette maladie rare survient quand

la moelle osseuse ne produit plus assez de globules rouges. Dans 50 % des cas,
l'anémie aplasique est causée par :

 Agents toxiques ;
 Certains médicaments ;
 Exposition à des radiations ;
 De graves maladies comme la leucémie (4).

5° A toute prolifération maligne de la moelle osseuse

Une leucémie est un cancer du sang caractérisé par une prolifération

anormale de globules blancs dans la moelle osseuse. Ceux-ci se répandent dans
le sang et infiltrent différents organes, dont ils perturbent le fonctionnement.
Chez les sujets atteints, infections graves, hémorragies et anémies sont
particulièrement fréquentes ((4).
 21

1.3.4. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE PAR L’HEMOGRAMME

1.3.4.1. Définition

L’Hémogramme ou Numération et Formule Sanguine (NFS) ou

encore examen hématologique complet est l’ensemble des analyses des éléments
figurés du sang : globules rouges, globules blancs et plaquettes. Il comporte
deux types d’analyse. L’une est quantitative et décrit le nombre d’éléments
figurés. L’autre est qualitative ou morphologique et décrit l’aspect des
différentes cellules (1).

L’hémogramme est le premier examen biologique utilisé pour

dépister, explorer et suivre la plupart des pathologies hématologiques
(hémopathies) et non hématologiques (1).

1.3.4.2. Indications

Les indications de l’hémogramme sont très nombreuses et dépassent

largement le cadre des pathologies hématologiques. C’est l’examen le plus
prescrit en consultation médicale. Un hémogramme doit être pratiqué devant :

 Des signes évoquant une diminution d’une ou plusieurs lignées

sanguines :
- Syndrome anémique : pâleur et/ou signes d’anoxie (palpitation,
dyspnée, …) ;
- Syndrome hémorragique aigu, purpura, ecchymoses ou hématomes
anormaux…
- Syndrome infectieux inexpliqué, persistant, récidivant ou grave.
 Une atteinte de l’état général : Asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre
au long cours, douleurs osseuses, …
 Des signes évoquant une augmentation d’une ou plusieurs lignées
sanguines :
 22

- Erythrose cutanée ou prurit à l’eau ;

- Thromboses artérielles ou veineuses ;
- Syndrome tumoral : adénopathie, splénomégalie.
 Certaines situations systématiques ou bilans :
- Grossesse ;
- Bilans pré-opératoires ;
- Bilans pré-thérapeutiques ;
- Suivis thérapeutiques (1).

1.3.4.3. Techniques de l’hémogramme

Plusieurs techniques permettent de réaliser l’hémogramme. La plus

fréquemment utilisée est la technique manuelle et classique avec lecture au
microscope, après mise en évidence des éléments cytologiques par différents
colorants. Elle est souvent mois précise et peu reproductible. Des méthodes
automatisées sont maintenant disponibles sur des automates compte-cellules qui
mesurent la différence d’impédance et ceux qui mesurent la taille et la
granulométrie (principe du cytomètre en flux, dernière génération) (19).

1.3.4.4. Contenu de l’hémogramme

1°. Dosage de l’hémoglobine

 Quantité d’hémoglobine par volume de sang circulant ;

 Exprimé en g /l, plus souvent en, g /dl ;
 Bon indicateur d’une anémie ;
 La limite inférieure normale de l’hémoglobine est la suivante :
- Nouveau-né : 14 g/dl ;
- Homme adulte : 13 g/dl ;
- Femme adulte : 12 g/dl ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 11 g/dl ;
 23

- Femme enceinte : 10,5 g/dl.

 La limite supérieure normale de l’hémoglobine est la suivante :
- Nouveau-né : 21 g/dl ;
- Homme adulte : 18 g/dl ;
- Femme adulte : 16 g/dl ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 15 g/dl ;
- Femme enceinte : 15 g/dl (1 ; 10).

2°. Mesure de l’hématocrite

 Volume du sang circulant occupé par les GR

 S’obtient facilement par centrifugation, il correspond alors au rapport du
précipitat sur le volume total, grâce à l’utilisation de microcentrifugeuse
 Exprimé en %
 Lié au taux d’hémoglobine
 La limite inférieure normale de l’hématocrite est la suivante :
- Nouveau-né : 45% ;
- Homme adulte : 40% ;
- Femme adulte : 37% ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 35 % ;
- Femme enceinte : 32%.
 La limite supérieure normale de l’hématocrite est la suivante :
- Nouveau-né : 60% ;
- Homme adulte : 55% ;
- Femme adulte : 50% ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 45% ;
- Femme enceinte : 45% (1 ; 10).
 24

3°. Numération des globules rouges

 Très peu d’intérêt clinique ;

 Exprimée par microliter du sang ;
 La limite inférieure normale des GR est la suivante :
- Nouveau-né : 5. 106/µl ;
- Homme adulte : 4,5. 106/µl ;
- Femme adulte : 4. 106/µl ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 3,7. 106/µl ;
- Femme enceinte : 3,7. 106/µl.
 La limite supérieure normale de l’hémoglobine (anémie) est la suivante :
- Nouveau-né : 6. 106/µl ;
- Homme adulte : 5,5. 106/µl ;
- Femme adulte : 5. 106/µl ;
- Enfant (1 à 10 ans) : 5. 106/µl ;
- Femme enceinte : 5. 106/µl (1 ; 10).

4°. Constantes érythrocytaires

Les constantes érythrocytaires de Wintrobe sont des paramètres

(ou indices) calculés à partir des résultats obtenus de la concentration
érythrocytaire, du taux d’hémoglobine de l’échantillon d’un individu. Leur
analyse est utile et permet de faire suspecter la cause de l'anémie. On s'attache
ainsi à analyser (19) :

a. Volume Globulaire Moyen (VGM)

Le VGM est mesuré par l’automate, il peut être calculé par le

rapport entre l’hématocrite et le nombre d’hématies. La valeur normale est de 80
à 100 µm3 ou fl.
 25

En pratique on retient généralement les définitions suivantes :

 Microcytose : VGM < 80 µm3

 Normocytose : 100 µm3 < VGM > 80 µm3
 Macrocytose : VGM > 100 µm3

b. Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH)

La CCMH correspond à la concentration moyenne en hémoglobine

par hématie (l’hémoglobine divisée par l’hématocrite). Les valeurs normales
sont comprises entre 30 et 36 g/dl et permettent de définir :

 Hypochromie : CCMH ¿ 30 g/dl

 Normochromie : 30 g/dl < CCMH > 36 g/dl

La CCMH > 36 g/dl évoque en premier lieu un artifice lié le plus

souvent à la présence d’une agglutinine froide.

c. Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (TCMH)

La TCMH correspond au poids moyen de l’hémoglobine contenu

dans une hématie (hémoglobine divisée par le nombre d’hématies). Les valeurs
normales sont de 28 à 32 pg par cellule. La TCMH varie dans le même sens que
le VGM, mais n’a pas d’intérêt clinique qu’elle a peu d’intérêt général par
rapport au VGM et CCMH (19).
 26

5° Numération des réticulocytes

Les réticulocytes sont des GR récemment sortis de la moelle et

nageant dans la circulation où ils doivent séjourner au plus tard 48h. Les
réticulocytes sont des témoins périphériques de l’activité de la moelle.

Le compte des réticulocytes est important à analyser et devrait faire

partie de tout hémogramme : une élévation importante des réticulocytes (>
120 000/µl) signe une régénération (due à une hémolyse ou une hémorragie),
alors qu’une valeur normale ou une baisse des réticulocytes (≤120 000/µl ) signe
une anémie arégénérative, traduisant une non production médullaire.

Le taux de réticulocytes sanguin est donc un élément important pour

appréhender le mécanisme en cause d’une anémie (1 ; 10).
 27

1.3.5. REPERCUSSIONS DE L’ANEMIE AU COURS DE LA GROSSESSE

Une anémie est dite sévère lorsque le taux d’hémoglobine est

inférieur à 7g/dl selon l’OMS.

Les effets de cette carence sont d’autant plus importants s’ils sont
précoces, voir même s’ils précèdent la grossesse. Les risques d’accouchement
prématuré et de naissance d’enfants de faible poids sont respectivement 2 et 3
fois plus élevés chez les femmes présentant une anémie ferriprive. C’est donc la
carence en fer et non l’anémie qui en est responsable.

L’anémie découverte après 28 semaines d’aménorrhées,

correspondant à une carence gravidique, apparaît dépourvue de conséquences
néfastes. (11 ; 12).

1° Le retentissement maternel

Les risques de l’anémie chez la mère sont notamment une

réduction des réserves au moment de la naissance et donc une menace plus
importante de pertes sanguines, de transfusion, de symptômes d’anémie (fatigue,
céphalées, vertiges).

Dans ce cas une hypoxie due à l’hémoglobinopathie insuffisante

et à la faible saturation du sang en oxygène peut s’installer ce qui engendre une
augmentation de l’effort cardio-vasculaire pas toujours suffisant pour la
compenser : un remplissage trop rapide peut alors être dangereux. On note
habituellement une fatigabilité avec une diminution de la capacité de résistance
à l’effort et une moindre résistance aux infections. Au moment de
l’accouchement, il existe une mauvaise tolérance à l’hémorragie de la
délivrance, et éventuellement à la césarienne.

Dans le post-partum, l’anémie favorise un risque

thromboembolique, diminue les moyens de défense contre l’infection et peut
 28

occasionner une fatigue maternelle susceptible de perturber la mise en place du

lien mère-enfant.

En général, les symptômes physiques de l’anémie n’apparaissent

que lorsque le taux d’hémoglobine est inférieur à 7-8 g/l (13).

2° Le retentissement fœtal

En cas d’anémie ferriprive sévère les conséquences sur le fœtus

peuvent être les suivantes :

 un taux élevé de naissances prématurées ;

 une augmentation de la mortalité périnatale ;
 une augmentation du risque de prématurité ;
 une hypotrophie fœtale.

L’existence d’une anémie sévère en début de grossesse

inférieure à 9g/dl à 12 SA entraîne un risque relatif de prématurité de 1,68 et de
2,5 si l’hémoglobine est inférieure 7 g/dl liée à une anémie par carence ferrique
(11).

1.3.6. TRAITEMENT D’UNE ANEMIE PENDANT LA GROSSESSE

1° Intérêt du traitement

L’existence d’une anémie pendant la grossesse augmente le

risque de retard de croissance intra-utérin et d’hémorragie sévère du post-partum
si le taux d’hémoglobine au 3ème trimestre est inférieur à 9 g/dl. Il semble que la
carence martiale, plus que l’anémie elle-même, augmente la morbidité
néonatale.

En effet, les taux d’accouchement prématuré et de retard de

croissance sont respectivement multipliés par 2,5 et 3 chez les patientes
 29

souffrant d’anémie ferriprive, par rapport à celles ayant une anémie d’une autre
origine (16).

2° Modalités thérapeutiques

a. Traitement martial

Le traitement est déterminé en fonction de la sévérité de l’anémie

et de l’examen clinique de la femme enceinte. Le traitement doit également
prendre en compte l’origine de l’anémie (s’agissant le plus souvent d’une
carence martiale).

L’anémie ferriprive modérée (c'est-à-dire une hémoglobine

comprise entre 9 et 11g/l) doit être traitée et de préférence par du fer per os.

La dose recommandée est de 150 à 200 mg de fer élément par

jour et doit être poursuivie trois mois après la correction de l’anémie pour
reconstituer les réserves (16).

b. Traitement par les folates

L’acide folique est essentiel à la synthèse des acides nucléiques

plus particulièrement de l’ADN et il est aussi nécessaire à toute division
cellulaire.

Le passage transplacentaire est dû à un mécanisme actif, le taux

de folates étant quatre fois plus élevé dans le sérum du fœtus que dans celui de
la mère.

Durant la grossesse, les apports journaliers recommandés en

folates sont de l’ordre de 300 à 600 µg. Comme les carences en fer et en folates
sont souvent associées on recommande l’apport conjoint de fer et de folates
(16).
 30

c. Autres traitements

Les transfusions sanguines sont à réserver aux anémies très

sévères (hémoglobine inférieure à 7g/dl) à partir de 36 semaines et plus tôt s’il
existe un risque d’accouchement prématuré. Car il faut au moins un mois pour
corriger l’anémie avec un traitement martial et il faut toujours prendre en
compte les risques de décompensation lors de l’accouchement et de la
délivrance.

En cas de ferritine diminuée sans anémie, seule une

surveillance est recommandée.

En cas d’anémie par spoliation sanguine au cours de la

grossesse (métrorragies, placenta prævia hémorragique…), la reconstitution de
la masse globulaire peut s’avérer nécessaire avant le terme car l’accouchement
ou la césarienne peuvent aggraver une situation déjà fragile (16).
 31

CHAPITRE 2. MATERIEL ET METHODES

2.1. MATERIEL

2.1.1. SITES DE MANIPULATIONS

Les échantillons de sang ont été prélevés et analysés chez les

diabétiques et non-diabétiques reçus en ambulatoire Centre Hospitalier
Biopharma ; Ce centre est situé sur l’avenue Kato N°163, au quartier NGBAKA,
dans la commune de Kinshasa.

2.1.2. TYPE ET PERIODE D’ETUDE

Nous avons réalisé une étude prospective et analytique de type cas-

témoins. Elle s’est déroulée pendant la période allant du 23 mars au 23 avril
2024.

2.1.3. MATERIEL EXPERIMENTAL

2.1.3.1. Matériel biologique

Le sang prélevé par ponction veineuse était le principal matériel

biologique utilisé lors de nos manipulations.

2.1.3.2. Matériel de prélèvement des échantillons de sang

Pour le prélèvement des échantillons de sang, nous avons utilisé :

 des seringues ;
 un garrot en plastique ;
 de l’alcool dénaturé à l’éther (70°) et de l’ouate hydrophile pour la
désinfection.
 des tubes à EDTA pour les analyses de l’hémogramme ;
 des gants d’examens.
 32

2.1.3.3. Matériel d’analyses

Les analyses des échantillons de sang ont requis :

 un automate d’analyse hématologique de marque Mindray BC-20S.

2.1.3. POPULATION D’ETUDE

La population d’étude était constituée des femmes enceintes reçues en

CPN à la maternité du Centre Hospitalier Biopharma, durant la période de nos
manipulations.

2.1.3.1. Echantillonnage

Pour la réalisation de cette étude, nous avons choisi la méthode non-

probabiliste où la participation est volontaire.

Nous avons calculé la taille de l’échantillon avec la formule de

Cochrane : n = z2 x p (1 – p) /m2 [48], où

 n = taille de l’échantillon
 z = niveau de confiance selon la loi normale (pour un niveau de confiance
de 95%, z = 1,96)
 p = proportion estimée de l’anémie chez la femme enceinte, soit 50% (p =
0,5)
 m = marge d’erreur tolérée (5% soit 0,5)

n = (1,96)2 x (0,5) (1-0,5) / (0,05)2 = 384,16 soit 384.

Après calcul, nous avons obtenu une taille d’échantillon avec un

effectif de 384 personnes. Compte tenu de la faible fréquentation des gestantes à
la maternité du Centre cité ci-haut, la taille de l’échantillon est réduite à 120.
 33

2.1.3.2. Critères de sélection

a) Critères d’inclusion

 Etre femme enceinte ;

 Avoir été reçue en CPN à la maternité ;
 Avoir reçu une prescription des examens d’hémogramme ;
 Avoir donné son consentement éclaire.

b) Critères d’exclusion

Tout patient n’ayant pas répondu aux critères d’inclusion ci-haut.

2.2. METHODES

2.2.1. PHASE PRE-ANALYTIQUE

La phase pré-analytique a englobé l’ensemble des étapes avant la

réalisation automatique de l’hémogramme, à savoir :

 la réception et l’identification des gestantes ;

 le prélèvement des échantillons de sang veineux.

2.2.1.1. Identification des gestantes

Les gestantes ont été inscrites dans un cahier registre reprenant les
données sociodémographiques à savoir l’âge et la durée de la grossesse.

2.2.1.2. Prélèvement de sang veineux

Le prélèvement veineux était fait au pli du coude chez un sujet au repos

depuis 5 minutes, avec un garrot peu serré. Deux tubes étaient ainsi remplis par
4 ml de sang (un tube à EDTA et un tube sec). Le tube à EDTA avait servi pour
la réalisation de l’hémogramme et de la goutte épaisse. Tandis que le tube sec
avait servi pour la réalisation du bilan inflammatoire et des sérologies
infectieuses.
 34

2.2.2. PHASE ANALYTIQUE

Il s’agit ici, de la réalisation de l’hémogramme par l’automate

d’hématologie.

2.2.2.1. Principe de fonctionnement de l’automate

L’automate utilisé était de type Mindray BC-20S. Son principe [8] repose
sur :

 la mesure optique qui associe la cytométrie en flux et la diffraction

lumineuse, pour la formule et numération leucocytaire ;
 la mesure par impédance avec focalisation hydrodynamique, pour la
numération des globules rouges et des plaquettes sanguins, la mesure de
l’hématocrite et le calcul des constantes érythrocytaires ;
 la spectrophotométrie avec méthode SLS sans cyanure, pour le dosage de
l’hémoglobine.

2.2.2.2. Préparation de l’automate avant l’emploi

 Placer l’appareil à une distance d’environ 50 cm du mur ;

 Alimenter l’appareil en utilisant un onduleur avec prise de terre ;
 Allumer l’appareil et attendre 10 minutes avant son emploi ;
 Vérifier qu’il n’y a pas de bulles d’air dans les tuyauteries de réactifs [8].

2.2.2.3. Etalonnage et calibration de l’automate

L’étalonnage et la calibration de l’automate ont été réalisés

quotidiennement en utilisant un sang témoin normal, un sang témoin
pathologique bas, et un troisième élevé. Les résultats obtenus par ces
échantillons devaient s’intégrer dans l’intervalle des valeurs fournies par le
fabricant pour les échantillons témoins [8].
 35

2.2.2.4. Réalisation de l’hémogramme

 Mélanger soigneusement l’échantillon de sang contenu dans le tube ;

 Placer le tube de sang dans une tubulure entourée par deux électrodes ;

 Enlever l’excès de sang à l’extérieur de la tubulure à l’aide de papier

absorbant, sans aspirer le sang contenu dans la cellule ;

 Après aspiration de 10 µl de sang, retirer le tube ;

 Les résultats de la numération globulaire (globules rouges, globules

blancs et plaquettes), de l’hémoglobine, de l’hématocrite, des constantes

érythrocytaires (VGM, CCMH, TCMH) et de la formule leucocytaire

détaillée apparaissent après 30 secondes sur l’écran de l’appareil [8].

2.2.2.5. Entretien journalier de l’automate

 Observer la procédure d’arrêt de l’appareil ;

 Nettoyer régulièrement le corps de l’appareil ;
 Nettoyer l’appareil après l’analyse avec de l’eau distillée ;
 Nettoyer l’appareil avec la solution de nettoyage préconisée ;
 Essuyer toute trace de sang [8].

2.2.3. PHASE POST-ANALYTIQUE

La phase post-analytique a concerné principalement la consignation et

l’analyse statistique des données.

2.2.3.1. Dépouillement

Les résultats obtenus ont été dépouillées manuellement à l’aide du

papier, d’une gomme et d’un crayon ensuite compilées à l’aide d’une
calculatrice électronique.
 36

2.2.3.2. Traitement des données

La saisie et la conception des tableaux ont été respectivement effectuées

à l’aide des logiciels Word et Excel. Tandis que l’analyse des données a été faite
à l’aide du logiciel SPSS, version 25.0. Les moyennes ont été comparées à l’aide
du test t-student. Tandis que les fréquences des anémies ont été comparées à
l’aide du test de Khi-carré de Pearson au seuil de détection de 0,05.
 37

CHAPITRE 3. RESULTATS ET DISCUSSION

3.1. RESULTATS

Nos résultats sont présentés sous forme des tableaux ci-après :

I.1. DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES

Les résultats des données sociodémographiques retenus sont ceux

répartis en fonction de l’âge et de la période de gestation :

Tableau I. Répartition des gestantes selon les tranches d’âges

Tranches d’âges (ans) n %

17 – 22 16 13,3
23 – 28 28 23,3
29 – 34 32 26,7
35 – 40 38 31,7
41 – 46 6 5,0
Total 120 100,0

L’âge moyen des gestantes était de 31,4 ans avec un écart-type de

6,6 ans et des extrêmes allant de 17 à 43 ans. Les femmes âgées de 35 à 40 sont
plus prépondérantes. Les femmes âgées de 41 à 46 ans sont faiblement
représentées.

Tableau II. Répartition des gestantes selon l’âge de gestation

 38

Age de gestation N %
1er trimestre (1 – 3 mois) 2 1,7
2e trimestre (4 – 6 mois) 42 35,0
3e trimestre (7 – 9) 76 63,3
Total 120 100,0

Les gestantes du troisième trimestre sont plus représentées dans

notre population d’étude à 63,3% suivi de celles du deuxième trimestre à 35%.
Les femmes dont l’âge de gestation est au premier trimestre sont faiblement
représentées à 1,7%.

3.1.2. DONNEES CLINICO-BIOLOGIQUES

 39

Tableau III. Résultats des valeurs moyennes des paramètres hématologiques

chez les gestantes
Paramètres 1er trimestre 2e trimestre 3e trimestre Moyennes
hématologique
s
Hb 9,9 g/dl 9,7 g/dl 9,5 g/dl 9,7 g/dl
Hct 33,0% 30,7% 30,6% 31,4%
GR 4,9.106/µl 3,8.106/µl 3,5.106/µl 4,0.106/µl
VGM 74 fl 85,3 fl 87,8 fl 82,3 fl
CCMH 30,0 g/dl 31,6 g/dl 32,1 g/dl 31,2 g/dl
TCMH 26,9 pg 28,1 pg 28,6 pg 27,8 pg

Les valeurs moyennes d’hémoglobine, d’hématocrite et de globules

rouges sont respectivement de 9,7 g/dl ; 31,4% et 4,0.106/µl.
En ce qui concerne les indices érythrocytaires, les moyennes de 82,3
fl ; 31,2 g/dl et 27,8 pg sont observées respectivement pour le VGM, la CCMH
et la TCMH.
 40

Tableau IV. Répartition des types d’anémies selon l’âge de gestation

Age de gestation
Premier Deuxième Troisième Total
Anémie trimestre trimestre trimestre
Anémie
normocytaire 2 8 18 28 (35,9%)
normochrome
Anémie
microcytaire 0 18 24 42 (53,8%)
hypochrome
Anémie
macrocytaire 0 2 6 8 (10,3%)
Normochrome

Total 2 (2,6%) 28 (35,9%) 48 (61,5%) 78 (100%)

L’anémie microcytaire hypochrome représente plus de la moitié de

tous ces anémies avec 42 cas soit 53,8%. Suivie de l’anémie de l’anémie
normocytaire normochrome avec 28 cas soit 35,9%. L’anémie macrocytaire
normochrome est faiblement représentée à 10,3%.
 41

Tableau V. Comparaison des fréquences d’anémies des différents âges de

gestation

Age de Fréquence Chi-carré de P-value Signification

gestation d’anémie Pearson

1er trimestre 2,6%

7,88 < 0,01 S**
2e trimestre 35,9%

2e trimestre 35,9%
4,63 < 0,04 S*
3e trimestre 61,5%

1er trimestre 2,6%

12,19 < 0,001 S***
3e trimestre 61,5%

L’anémie est fréquente à 2,6% et à 35,9% au 1 er et au 2e trimestre

avec une différence très significative ( χ 2 = 7,88 ; p < 0,01).

L’anémie est également fréquente au 2 e et au 3e trimestre avec

35,9% et 61,5% avec une différence significative ( χ 2 = 4,63 ; p < 0,04).

Entre le 1 er et le 3e trimestre, une différence très très significative

avec 2,6% et 61,5% ( χ 2 = 12,19 ; p < 0,001).
 42

Tableau VI. Comparaison du degré d’anémie selon l’âge de la grossesse :

comparaison des valeurs moyennes d’hémoglobine deux à deux

Age de Moyennes t-student P-value Signification

gestation d’hémoglobine

1er trimestre 9,9 g/dl

0,78 > 0,20 NS
2e trimestre 9,7 g/dl

2e trimestre 9,7 g/dl

0,91 > 0,20 NS
3e trimestre 9,5 g/dl

1er trimestre 9,9 g/dl

1,35 > 0,10 NS
3e trimestre 9,5 g/dl

La valeur moyenne d’hémoglobine est estimée à 9,9 g/dl et à 9,7

g/dl au 1er et au 2e trimestre sans une différence significative (t = 0,78 ; p > 0,20).

La valeur moyenne d’hémoglobine est également estimée au 2 e et au

3e trimestre à 9,7 g/dl et à 9,5 g/dl sans une différence significative (t = 0,91 ; p
> 0,20).

Entre le 1 er et le 3e trimestre, aucune différence significative avec 9,9

g/dl et à 9,5 g/dl sans une différence très significative (t = 1,35 ; p > 0,10).