Les comas neurologiques

Rappel :

La Conscience La vigilance
. Cortex cérébraux → mécanismes assurant . Perceptivité : l’activation du cortex cérébral lui-même : l’exécution
l’éveil : la connaissance de soi et de d’un ordre simple (tirer la langue)
l’environnement . Réactivité : structures sous-corticales assurant l’éveil : l’ouverture
des yeux en réponse à un bruit
. Une fonction du TC : substratum anatomique → FRAA : formation
réticulée activatrice ascendante, support neuroPh de la vigilance

Définition

Coma : abolition simultanée de la conscience + principalement la vigilance (éveil cortical + sous-

cortical), pas de reveil normal (=/=sommeil) → interruption anatomique/fonctionnelle de la FRAA
Plusieurs intermédiaires existent entre la vigilance et le coma, même signification physiologique et
attitude (=coma)
Peut apparaitre d’emblée / faire suite à une obnubilation ou à une stupeur
Coma → urgence d’abord médicale puis parfois chirurgicale
Dg : clinique, difficile en l’absence de traumatisme

Etat végétatif (frontière du coma) Confusion mentale Obnubilation Stupeur

. Comportement vigil . Désorientation dans le . Réponse verbale rare + . Les réponses verbales font
. Pas de conscience temps/l’espace imprécises défaut (le stade le + léger)
. Succédant à des comas +/- . Altération isolée de la . Moins sévère que le . Moins sévère que le coma
prolongés (CCPA) conscience coma (présence de (présence de consigne
. =/= coma (Sd consigne verbale verbale élémentaire)
Korsakoff) élémentaire)

Altération/abolition des activités de veille : mobilité volontaire, l’ouverture des yeux, réponse
verbale, réponse aux stimulations, réflexe de protection

Les stades du coma : (donne une estimation grossière peu contributive en pratique)

Stade 1 : coma vigile Stade 2 : coma léger Stade 3 : coma profond (carus) Stade 4 : coma dépassé
. Réponses possibles . Réponse inadaptée aux . Mouvements de décérébration . Pas de réponse aux
(compréhensibles) aux stimulations nociceptives aux stimulation nociceptives / simulations
stimulations . Pas de troubles absence de réponse . Hypotonie, mydriase,
verbales/sensorielles neurovégétatifs . Troubles neurovégétatifs abolition des fonctions
. Mouvement de défense végétatives
adapté contre la douleur . Aréactivité totale
 Classification des comas : différents systèmes, scores, échelle

L’echelle de Glasgow : (score)

. Mesure la gravité des traumatismes cranio-cérébraux, repose sur des critères simples
. Peu sensible dans le coma proprement dit, ou il ne prend compte que la réactivité motrice

Normal = 15, min = 3

8<GCS<13 → somnolence/confusion
3<GCS<7 → coma

COMA = urgence

Souffrance cérébrale
Perte des reflexes de protection (déglutition, toux)
Risque d’inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
Obstruction des VAS si sur le dos
Dysfonctionnement du système neurveux végétatif (rythme cardiaque + la tension)
Coma = détresse vitale
Risque de décès imminent en l’absence de soins immédiats

Etiologies

Coma → souffrance Ive ou IIaire de la FRAA du TC, lésion → au dessus/dessous de la tente du cervelet

Les lésions focales

Lésions focales sous-tentorielles Lésions focales sus-tentorielles
. Retentissement direct sur FRAA . Retentissement IIaire sur la partie haute du TC : expensive :
. Destruction du FRAA : infarctus / hémorragie hématomes intra-craniens Iifs ou traumatiques, abcès du
. Compression : hémorragie / infarctus œdémateux du cerveau, tumeur cérébrale
cervelet . Trouble de la vigilance → engagement hémisphérique
(orifice de la tente du cervelet) → lésion hémorragiques
terminales du tegmentum ponto-mésencéphalique

Engagement central trans-tentoriel Engagement temporal trans-tentoriel

. Stade diencéphalique : respiration irrégulière . Mydriase unilatérale, aréactive (signe + le plus précoce)
(cheynes-stokes) Précédant les troubles de la vigilance
. Stade mésencéphalique : la limite des possibilités de . Stade mésencéphalique (évolution), la formation de lésions
récupération (adulte) irréversibles du TC peut etre tres rapide
. Stade protubérantiel
. Stade bulbaire : respiration irrégulière – arret,
collapsus malgré la respiration assistée, mysdriase
parallèle à l’anoxie
 Comas résultant d’une souffrance cérébrale diffuse
Traumatique Vasculaire Hémodynamique
. Commotion cérébrale +/- . AVC . Collapsus (hypotension)
sévère +/- foyers de contusion (ischémique/hémorragique) . HTA maligne ‘encéphalopathie hypertensive)
cérébrale . Hémorragie méningée
. Compression cérébrale aigue : . Thrombophlébite cérébrale
hématome → évacuation en . Embolie gazeuse, graisseuse
urgence (reconnu par la TDM)

Infectieux Toxique
. nature infectieuse/parasitaire (toxoplasmose, abcès) . devant tout coma inexpliqué
. Etat fébrile : méningite, encéphalite → PL . Orienté par l’anamnèse → Dg confirmé par la mise en
. Abcès cervical → la PL est CI, 1ère intention : TDM évidence du toxique dans le sang ou les urines
. Paludisme cérébral : séjour récent dans une zone . Intoxication barbiturique : suicide, cause fréquente
endémique Seul ou en association : ADT, neuroleptiques, BDZ
. Thrombophlébites cérébrales . Intoxication alcoolique : alcoolémie élevée
. Manifestations cérébrales des endocardites . Intoxication narcotique : pupilles punctiformes, naloxone
bactériennes (antimorphinique) : amélioration de l’état respiratoire et
circulatoire
. Intoxication par des produits : détergents, antigels,
insecticides (O-ph)
Métabolique
. Progressive, précédé d’une phase de confusion
. Neuro : pupilles petites + réactives, absence de signes de localisation (présence d’exceptions)
. Encéphalites métaboliques réversibles → TRT précoce des désordres biologiques
. Ces comas traduisent des défaillances graves d’un viscère ou d’une fonction : coma urémique, hépatique, diabétique
(acido-cétose), respiratoire, endocrinien (addisonnien, myxœdémateux, hypopituitaire)
. Comas IIre à des troubles de connaissances en relation avec un désordre hydroélectrolytique/acido-basique : coma
hypo-osmolaire (ou intoxication par l’eau), hyper-osmolaire, hypoglycémique, hypercalcémie aigue, avitaminose B1 ou
encéphalopathie de Gayet-Wernicke
. Coma post-anoxique : secondaire à un arret cardiaque récupéré
. A part : les épilepsies : coma post critique, etat de mal épileptique
Œdème cérébral : lésion anatomique / anomalie métabolique

Clinique

Anamnèse Examen neurologique Examens complémentaires

. Interroger les témoins . Signe de localisation : déficit, asymétrie des réactions . Biologie : systématique,
. TC ? ATCDS ? diabète, aux stimulations nociceptives immédiate, large et orienté
épilepsie, médicaments… →pupilles : myosis, bilat : métabolique . PL : méningite, fièvre, pas de
. Installation brutale ou mydriase unilat =engagement : lésion expansive, signes de focalisation
progressive ? neurochir ? . TDM ++ : traumatique, cause
mydriase bilat = plein phare : décès ou atropine ? non évidente
→position des globes oculaires : . EEG : selo, le co,texte, éliminer
Perte de parallélisme : paralysie OM = lésion du TC un mal convulsif infra clinique
Déviation conjuguée des yeux : hémisphérique
controlat au déficit (regarde sa lésion)
Diagnostic différentiel :

. Locked-in Sd : AVC de la protubérance = quadriplégie + diplégie faciale + paralysie

labioglossopharyngée, fermeture des paupières conservée (faux coma)

. Mutisme akinétique : souffrance frontale bilatérale (ischémie, tumeur) → Sd d’inattention

(négligence motrice et sensitive) + aspect d’éveil

. Hypersomnie (narcolepsie)

Coma : CAT

Reconnaitre un coma : cv ? ouvrez les yeux, serez ma main… pas de réponse, stimulation
douloureuse : trapèze ou ongle
Appelez de l’aide + chariot d’urgence
Libérer les voies aériennes

Que faire ?
Mesures immédiates : PLS, libérer les VAS (canule de Mayo), pose SNG
. Vérifier les pouls
. O2 au masque ou IOT (GCS<=8)
. Pose de 2 voies veineuses
. Monitoring (PA, ECG, SaO2)
. TRT d’éventuels convulsions
. TRT d’un choc, (C-V, volémique, anaphylactique, septique)

En attendant le médecin réanimateur de garde :

. O2 masque haute concentration 15l/min
. Prise de pouls, TA, SaO2
. Préparation du matériel de sécurité : aspirateur de mucosité, compléter la LVAS par aspiration de la
cavité buccale
. Pas de canule de Guedel (risque de vomissements) si on a obtenu une bonne libération des VA

Sur prescription ou sur un protocole, correction prioritaire :

. D’une hypoxie (déjà débutée par oxygénation)
. D’un collapsus : VVP de bon calibre, perfusion de 500ml de soluté de remplissage en 20min
. D’une hypoglycémie : G30% une A IVD, et relais par G10%

Sur préscription ou sur protocole, en absence de causes évidentes, tests diagnostiques :

. G30% une ampoule IVD (si pas de dextro)
. Anexate (flumazenil) en titration, antidote des BDZ
. Narcan (naloxone) : titration, antidote des opiacés

Pas d’amélioration = transfert en réanimation :

Hospitalisation en USI ou en Réa : mesure symptomatique : protection cornéenne :
. Occlusion palpébrale + administration des collyres de larmes artificielles + pommade ophtalmique a
la Vit A
La prévention des TVP est systématique :
. AVC hémorragique : anticoagulation prophylactique de qlq heures à qlq jrs puis remplacée par une
compression pneumatique intermittente des membres inférieures
Une sonde vésicale : indispensable → risque de rétention d’urine / surveiller la diurèse horaire →
perfusion rénale
L’équilibre hydroélectrolytique : alimentation entérale par SNG + thiamine
Le nursing : minimiser les rétractions tendineuses, séquelles musculosquelettiques ultérieures →
matelas à air pulsé, rotations régulières, kinésithérapie de mobilisation passive, positionnement
correcte des articulations

Retenir :
. Retrait des prothèse mobiles (dentaires)
. Apports hydro caloriques suffisants
. Soins anti-escarres, de bouche, des yeux
En pratique : les comas curables par un geste rapide nous concernent le plus

Les 8 reflexes du TC par ordre de disparition :

Diencéphale : réflexe cilio-spinal → fronto-orbiculaire → oculo-céphalique vertical

Mésencéphale : réflexe photomoteur → cornéen → massétérin → oculo-céphalique horizontal
Bulbe : réflexe oculo-cardiaque

Mort cérébrale :

EEG en amplification max pendant 30min répété à 4h d’intervalle : silence électrique cortical (tracé
plat), sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives
L’angiographie des 4 axes artériels à destinée cérébrale → absence de circulation cérébrale est la
méthode de référence. L’inconvénient : une équipe + un matériel spécialisé, transport du patient,
peut-être délétère