INFECTION A VIH
Pr ADIOUI
Agent Pathogène: LE VIH
VIH : Virus de l’immunodéficience humaine.
• Membre de la famille des rétrovirus.
• Isolé en 1983
• Grande variabilité génomique :
• 2 types:
➢ VIH-1 (le plus répandu)
➢ VIH-2 (Afrique de l’Ouest). Luc Montagnier
1932-2022
• Responsable du syndrome
d’immunodéficience acquise (sida).
Structure du Virus
Origine du Virus
VIH-1 : le chimpanzé
serait passé à l’homme vers 1908
VIH-2 : le mangabey
serait passé à l’homme vers 1940
Epidémiologie
1- Statistiques:
❖ STATISTIQUES MONDIALES (OMS 2021):
• 38,4 millions de personnes vivant avec le VIH.
• 1,5 million de personnes ont été nouvellement infectées par le
VIH.
• 650000 de personnes sont mortes de maladies liées au sida.
• Les décès liés au SIDA ont diminué de 48 % depuis le niveau le
plus élevé de 2005.
❖ Au Maroc (2018):
▪ Nombre de personnes vivant avec le VIH :
21000.
▪ Taux de prévalence chez les adultes de 15
à 49 ans : 0.08%
▪ 900 nouvelles infections par an.
▪ Décès dus au sida : 350/an.
2- Mode de Transmission:
▪ Trois liquides biologiques peuvent contenir de grandes quantités
de virus : le sang, le sperme, les sécrétions vaginales.
▪ 3 modes de transmission:
1. Transmission sexuelle:
Rapports hétérosexuels, homosexuels, oro-génitaux.
1. Transmission par le sang et ses dérivés:
• Transfusion sanguine, transplantation.
• Partage de matériel d’injection contaminé par du sang (usagers
de drogues intraveineuses).
• Accident professionnel d’exposition au sang (AES)
2. Transmission Materno-fœtale:
• Lors de la grossesse
• Lors de l ’accouchement
• Lors de l ’allaitement
Histoire naturelle de l’infection VIH
▪ L’évolution spontanée (en l’absence de traitement) de
l’infection VIH peut être divisée en 3 phases :
a. La phase aiguë ou primo-infection.
b. La phase chronique asymptomatique.
c. La phase finale, symptomatique : SIDA maladie.
▪ Durant ces trois phases : le VIH se réplique activement
entraînant progressivement une diminution du nombre
de lymphocytes T CD4.
a. La primo-infection:
10 à 15 jours après la contamination (extrêmes : 5-30 jours)
➔ Signes cliniques: Présents dans 75% des
cas, peu spécifiques. ➔ Signes biologiques:
• Fièvre (90 %), Arthromyalgies, Asthénie, aspécifiques
Polyadénopathies, Pharyngite, Eruption ▪ Thrombopénie (75 %)
maculopapuleuse ± généralisée, Leucopénie (50 %)
Ulcérations génitales ou buccales, ▪ Lymphopénie ou
hyperlymphocytose
• Signes digestifs : diarrhée aiguë, avec syndrome
nausées/vomissements, douleurs mononucléosique
abdominales.
▪ Cytolyse hépatique
• Manifestations plus sévères et plus rares :
o Neurologiques :
Syndrome méningé
Troubles encéphalitiques,
Polyradiculonévrite
o Pulmonaire : pneumopathie interstitielle
b. La phase chronique:
▪ Peut durer plusieurs années.
▪ Risque de contamination du ou des partenaire(s) car réplication
virale active.
➔ Événements cliniques mineurs :
▪ Manifestations cutanéo-muqueuses:
Dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes,
molluscum contagiosum, candidose buccale ou génitale récidivante,
leucoplasie chevelue de la langue.
▪ Manifestations générales : AEG, fébricule, sueurs nocturnes.
▪ Manifestations digestives: Diarrhée chronique.
➔ Signes biologiques inconstants :
Leuco-neutropénie.
Thrombopénie.
Anémie.
Hyper- gammaglobulinémie polyclonale.
c. Le stade SIDA
▪ Le stade Sida est défini par l’ensemble des
pathologies opportunistes majeures
(infections et tumeurs) liées à
l’immunodépression induite par le VIH.
▪ Ces pathologies sont d’autant plus fréquentes
que le taux de lymphocytes T CD4 est bas.
Principales pathologies opportunistes selon le taux de lymphocytes T CD4
Taux de lymphocytes Manifestations possibles
T CD4 (/mm3)
• Candidose orale
De 500 à 200 • Tuberculose
• Maladie de Kaposi (HHV-8)
• Lymphome
• Les affections sus-citées +
De 200 à 100 • Candidose oesophagienne
• Pneumocystose
• Toutes les affections sus-citées +
• Toxoplasmose cérébrale
Moins de 100 • Infection à CMV
• Cryptococcose neuroméningée
• Infection à mycobactéries atypiques
• Leucoencéphalopathie multifocale
progressive à JC virus
Diagnostic Biologique
1- Les marqueurs virologiques plasmatiques:
3 types de marqueurs virologiques plasmatiques peuvent
être utilisés :
1.L’ARN-VIH : détectable dès le 10ème jour après la
contamination. La quantification de l’ARN-VIH plasmatique
est appelée charge virale.
2.L’antigène p24 : détectable environ 15 jours après la
contamination, au moment de la primo-infection et
persistant 1 à 2 semaines avant de se «négativer».
[Link] anticorps anti-VIH : détectables en moyenne 22 à
26 jours après la contamination.
Évolution des tests diagnostiques biologiques
au cours de l’infection VIH
2- Les outils virologiques :
[Link] de dépistage:
• Tests de référence : méthodes immuno-enzymatiques de
type ELISA combiné (mise en évidence des Ac anti-VIH-
1 et -2 et de l’Ag p24).
• Tests Rapides d’Orientation Diagnostique (TROD):
Mise en évidence des Ac anti-VIH-1 et -2).
Moins sensibles que les tests ELISA au cours de la
primo-infection.
[Link] sérologiques de confirmation
• Technique de référence : Western-Blot :
Révélation par une réaction immuno-enzymatique
de la présence d’anticorps dirigés contre différentes
protéines du VIH.
Traitement :
1- Principes du traitement anti-rétroviral:
a. Objectif:
• Réduisant la charge virale du patient (Charge virale < 20
copies/ml)
• Améliorer survie et qualité de vie du patient, en réparant son
immunité: CD4 > 500/mm3
b. Qui traiter?
• Depuis septembre 2013: tous les patients VIH +
c. Comment traiter? Les 5 classes d’antirétroviraux
Les inhibiteurs nucléosidiques/ Zidovudine ,
nucléotidiques de la transcriptase inverse Lamivudine ou Emtricitabine,
(INTI) Abacavir,
Ténofovir
Inhibiteurs non nucléosidiques de la Névirapine
transcriptase inverse (INNTI) Efavirenz
Etravirine
Rilpivirine
ƒLes inhibiteurs de la protéase (IP) Atazanavir/ritonavir**,
arunavir/ritonavir**
Lopinavir/ritonavir**
ƒLes inhibiteurs de l’intégrase (INI) Raltégravir Dolutégravir
Elvitégravir**
ƒLes inhibiteurs du corécepteur (CCR5) Maraviroc
Schémas thérapeutiques :
2 inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la
transcriptase inverse (INTI)
+
1 inhibiteur de protéase (IP)
2 INTI
+
1 inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse
(INNTI)
2 INTI
+1
Les inhibiteurs de l’intégrase (INI)
Prévention
• Les différents axes de prévention sont :
1. Le dépistage.
2. La prévention de la transmission sexuelle par l’utilisation
du préservatif.
3. La prévention chez le toxicomane par voie intraveineuse
par l’aide au sevrage et l’accès aux seringues à usage
unique.
4. La prévention de la transmission sanguine par le dépistage
systématique des dons de sang et d’organes, l’utilisation
de matériel à usage unique ou d’une stérilisation
adaptée.
VIH et odontologie
Manifestations cliniques buccales en lien
avec une infection au VIH:
1. Les pathologies infectieuses:
a. Les Mycoses:
Les candidoses
Candidose pseudomembraneuse Candidose érythémateuse
b. Les infections virales:
▪ Epstein Barr Virus (EBV)
Leucoplasie orale chevelue
▪ Le cytomégalovirus (CMV)
▪ Le papillomavirus (PVH)
▪ Herpes simplex virus (HVS)
c. Les infections bactériennes :
La syphilis
Chancre syphilitique chez un patient VIH+
2. Les pathologies tumorales:
Sarcome de Kaposi
3. Les aphtes et ulcérations.
4. Les parodontopathies:
Erythème gingival linéaire
Parodontite ulcéro-nécrotique Gingivite ulcéro-nécrotique
Conclusion
• Le rôle du médecin dentiste est essentiel au
dépistage et à la prévention du VIH qui sont
deux des maillons essentiels de la longue
chaîne de lutte contre le SIDA.
• Il se doit d’offrir toutes ses compétences pour
éliminer les foyers infectieux bucco-dentaires
susceptibles d’engendrer des complications
infectieuses, chez ces patients aux défenses
immunitaires déjà très compromises.
