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CONSTRICTIONS PERMANENTES DES

MAXILLAIRES

DR ORY
ALEXANDRE
MA UFR SM
UAO

1
INTRODUCTION
Impossibilité partielle ou totale mais permanente d’ouvrir la
bouche.
= conséquence de l’entrave à l’abaissement mandibulaire.
Entrave pouvant être : articulaire ou extra articulaire.
Connues depuis l’antiquité et bien décrites par Hippocrate, les
CPDM restent une grave infirmité.
Intérêts :
-Risques infectieux d’origine dentaire, pharyngés
et la difficulté de leur traitement.
-Gêne fonctionnelle et troubles nutritionnels et
surtout morphologiques faciaux chez l’enfant.
-Difficultés thérapeutiques dominées par les
récidives fréquentes.

2
OBJECTIFS
Objectif général: sensibiliser les pathologies des
ATM
Objectifs spécifiques
1– Définir une CPDM
2– Décrire les signes cliniques et radiologiques d’une
CPDM
3– Éliminer toutes les affections qui ne sont pas une
CPDM

Notre cours s’articulera autour du plan suivant:

3
PLAN
Introduction
I - Rappels
-embryologique
-anatomique
-physiologique
-classification
II -Diagnostic
-étiologique
-positif
-différentiel
Conclusion 4
RAPPELS
I-1- Embryologiques: 2 étapes
I-1-1. La différenciation
La différenciation des structures articulaires à
partir de deux blastèmes :
-le blastème condylien mandibulaire dérivant du
1er arc forme le cartilage condylien et le
ménisque
-le blastème temporal articulaire va former le
condyle temporal (racine transversale du
zygoma).
5
I-1-2. La croissance est assurée :
Au stade fœtal par :
* le noyau osseux principal : responsable de
l’ossification de la branche montante, de la branche
horizontale et de la symphyse.
* 3 cartilages secondaires:
-angulaire ;
-coronoïdien ;
-condylien donne le condyle et une partie sus-
spigienne de la branche montante.
Après la naissance jusqu’à la fin de la croissance
somatique, la croissance est assurée par les muscles
masticateurs (succion, mastication) ce qui explique
l’apparition des troubles morphologiques faciaux
observés lors des CPDM installées et évoluant depuis
l’enfance. 6
I-2-Rappel anatomique
L’articulation temporo-mandibulaire est une
diarthrose bi condylienne à ménisque
intermédiaire qui met en présence :
Des surfaces articulaires représentées par :
-le condyle mandibulaire
-le condyle temporal qui correspond à la
racine transversale du zygoma.
Ces surfaces articulaires sont stabilisées par
des moyens d’union.

7
I-2-1-Les moyens d’union
les ménisques : lentilles biconcaves qui
assurent la congruence des surfaces
articulaires et divise l’articulation en deux :
ménisco-condylienne et ménisco-temporale,
tapissée par la synoviale.
La capsule articulaire adhère sur le
pourtour de l’articulation et est renforcée par
des ligaments.

8
 Les ligaments:
-les ligaments intrinsèques : Le ligament latéral
interne (LLI) et le ligament latéral externe (LLE).
-les ligaments extrinsèques : Ligaments sphéno,
stylo et ptérygo-maxillaires
 Les freins méniscaux:
-le frein méniscal postérieur de Sappey
-le frein méniscal antérieur de Pétréquin
 Les muscles masticateurs assurent le rôle de
ligaments actifs:
- muscles élévateurs : Masséter, ptérygoïdiens,
temporal
- abaisseurs : digastrique, stylo hyoïdien, mylo-
hyoïdien, hyoglosse, thyroïdien.
9
I-2-2-Les rapports
L’ATM contracte des rapports étroits avec :
-le nerf facial particulièrement sa branche
temporo-faciale.
Sa présence impose des incisions particulières
dans l’abord de l’articulation temporo-
mandibulaire (incision pré auriculaire et
prétragienne)
-les vaisseaux maxillaires internes et le nerf
auriculo temporal dans la boutonnière rétro
condylienne de Juvara.
10
1-3-RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Les ATM fonctionnent en synergie et se subdivisent
en 2 sous articulations :
* ménisco-condylienne qui est responsable des
mouvements de rotation de la mandibule.
* ménisco-temporale permettant la translation
simultanée du ménisque et du condyle
mandibulaire.
I-3-1 -Au repos mandibulaire
Le condyle est situé dans la partie antérieure de la
cavité glénoïde ; c’est à dire la partie haute du
versant postérieur du condyle temporal.
I-3-2- En occlusion centrée
Le condyle est plus en arrière que dans sa position
de repos. 11
 I-3-3 En ouverture buccale
Jusqu’à une ouverture, de 20 à 25 mm, le condyle
mandibulaire opère un mouvement de rotation
pure (ménisco-condylienne) sans translation
méniscale, c’est le mouvement de « Hinge axis »
des auteurs anglo-saxons.
Au delà de cette ouverture, le ménisque présente un
mouvement de translation sagittale, accompagné
du condyle mandibulaire.
Le mouvement de rétro pulsion (sens horizontal
antéropostérieur) grâce aux muscles pro tracteurs
(masséter, ptérygoïdiens internes et externes

12
*Les autres mouvements:

Le mouvement de propulsion (dans le sens


horizontal antéropostérieur) grâce aux muscles
rétracteurs (fibres postérieures du temporal,
digastrique, mylo-hyoïdien et génio-hyoïdien.
Le mouvement de diduction (sens ou plan
horizontal transversal) grâce à la contraction
controlatérale des muscles diducteurs.
Le contrôle de l’ensemble de ces mouvements est
assuré par le nerf trijumeau par sa branche
mandibulaire.
13
I-4-Classification anatomo-
pathologique.

Dupuis distingue 3 classes de CPDM :


-les CPDM articulaires par ankylose temporo-
mandibulaire
-les CPDM extra –articulaires par lésions
osseuses, par lésions des parties molles.
-les CPDM mixtes qui associent les formes
articulaires et extra articulaires.

14
DIAGNOSTIC
II-1. Diagnostic étiologique
* l’étiologie des ankyloses temporo-
mandibulaires.
* L’étiologie des C.P.D.M. extra articulaires.
II-1-1- Ankylose temporo-mandibulaire

II-1-1-1. Causes Traumatiques


Elles sont dominées par :
*La fracture du condyle de la mandibule
Fréquente dans les formes sous condyliennes
hautes et capitales survenant surtout chez l’enfant.
C’est pourquoi devant tout traumatisme du menton
ou toute fracture symphysaire chez l’enfant ou
l’adulte et compte tenu de l’association fréquente,
l’attention doit être attirée sur une lésion du condyle.
15
*les autres causes
traumatiques
-Contusions,
-luxations négligées de l’A.T.M.

ASSA dans sa thèse à Abidjan en 1982,


les traumatismes représentent environ
42, 30 % contre 80 % en Europe.

16
II-1-1-2. Causes infectieuses
On distingue 2 types d’infections :
*Les infections primaires
Elles sont représentées par les arthrites
d’origine bacillaire et particulièrement
gonococcique. Elles sont
exceptionnelles, aujourd’hui.

17
*Les infections secondaires
L’atteinte de l’ATM se fait soit :
par la propagation d’un foyer infectieux de voisinage
telles que :
-otites et oto- mastoïdites suppurées à extension
antérieure ;
-parotidites suppurées ;
-ostéites et ostéomyélites de la branche montante.
-infections générales telles que : Septicémie ;
septicopyoémie.

18
II-1-1-3-Causes dégénératives
=Rhumatismes dégénératifs
- La polyarthrite chronique évolutive (P.C.E.) ;
- La maladie de Still : arthrite rhumatoïde juvénile

II-1-1-4-Causes congénitales
* Les ankyloses congénitales se rencontrent très tôt
chez le nourrisson: exceptionnelles.
* Syndrome de Nievergelt associe :
- Une atrophie bilatérale des masséters
- une ankylose bilatérale asymétrique ;
- des malformations des extrémités des 4 membres de
façon symétriques ;
* Double condyle congénital.
* Ankylose congénitale familiale
19
II-1-1-5. Autres causes
(souvent passées inaperçues)

Manœuvre de Mauriceau lors de


l’accouchement ;
Application de forceps avec écrasement des
condyles ;
Traumatisme de l’enfance inaperçue
méconnu.

20
II- 1-2- Les causes extra
articulaires des CPDM
[Link] d’origine osseuse
°Traumatiques (AVP., accidents de sports rixes etc.)
* Fracture négligée zygoma avec embrochage du
temporal ;
* Disjonction cranio- faciale avec un recul important
du massif facial et une butée précoce du coroné contre la
face postérieure du malaire.
* Fracture du malaire, du coroné
°Anomalies coronoïdo malaires
* Maladie de Jacob qui associe :
- une hypertrophie du coroné ;
- une exostose de la face postérieure du
malaire.
* Autres anomalies osseuses et les tumeurs
zygomatiques ou coronoïdiennes. 21
°CPDM par synostose

°Maxillo-mandibulaire, coracoïdienne ou coronoïdo malaire


Elles sont une curiosité dans les pays développés.
ASSA a rapporté 7 cas de synostoses maxillo-mandibulaires
(Abidjan, thèse 1982).
La particularité de ces synostoses est que leur étiologie est
d’origine infectieuse et particulièrement dominée par les
infections buccales chroniques telles que :
- Noma ou Cancrum Oris ;
- Gingivo-stomatites dans leurs formes ulcéro-
nécrotiques ;
- Cellulites péri mandibulaires chroniques.
Il s’agit d’une ossification progressive des brides fibreuses
cicatricielles vestibulaires, soudant mandibule et maxillaire
ou coronée.
22
22
°CPDM par lésions
des parties molles
= 42 % (thèse ASSA)
étiologie dans nos pays et dans le tiers
monde est dominée par les infections.
Les cicatrices et fibroses des parties molles.

* D’origine traumatique
- Plaies par arme à feu ou blanche de la
région temporo-mandibulaire ;
- Brûlures (thermique, chimique) ;
- Radiothérapie des cancers des VADS

23
* D’origine infectieuse
- Noma dans sa phase de
réparation ;
- Gingivo-stomatites ;
- Séquelles de cellulites.

24
 Les atteintes musculaires
- Myosites ossifiantes localisées
- Myosite progressivement généralisée,
de Munchmeyer
 Les ostéomes des muscles masticateurs
sont le résultat de la calcification d’un
hématome musculaire traumatique.
 Les atrophies musculaires se voient dans la
maladie de Romberg
 Elles réalisent une atrophie progressive de
l’hémiface. 25
 C.P.D.M post-radiothérapique dans les
cancers des VADS
- carcinomes du plancher buccal ;
 carcinomes linguaux postérieurs ;
 sclérose post-radiothérapique des muscles
masticateurs.

 II-1-3. CPDM MIXTES


Elles associent les différentes étiologies.

26
II-2. DIAGNOSTIC POSITIF
II-2-1- TDD : Ankylose temporo-mandibulaire
bilatérale de l’enfant ou évoluant depuis
l’enfance.
Circonstances de découverte
* Enfant n’ayant jamais baillé depuis la
naissance.
* Diminution de l’espace inter incisif avec
l’éruption des premières dents,
* Difficulté de passer la tétine.
* Découverte par le pédiatre, le chirurgien-
dentiste ou le stomatologiste lors d’une consultation
* Lors d’une anesthésie générale.

27
EXAMEN CLINIQUE

Ouverture buccale est très réduite voire


nulle ;
Tous les mouvements mandibulaires sont nuls.

28
 Les modifications de la morphologie faciale:

* Conséquence des troubles de la croissance


maxillo-mandibulaire
* Plus marquées, que l’ankylose serrée est
installée dans la jeune enfance et évolue depuis
longtemps.
° dans cette forme bilatérale :
– Effacement de la saillie mentonnière.
– Raccourcissement de la branche horizontale
– Encoche pré-angulaire responsable de rétrognathie
« l’aspect de profil d’oiseau » ou « Andy Gump »
« Vogelgesicht des auteurs germaniques ou encore le
caractéristique « profil de Musaraigne ».
 La protrusion de la pyramide nasale. 29
 L’examen d’orthopédie dento-
faciale montre :
* une biproalvéolie supérieure et
inférieure ;
* une supraclusie.
 Le bilan dentaire montre :
* Une denture défectueuse avec
coexistence des dents lactéales et
permanentes.
* Des poly caries surtout postérieures.
* Une mauvaise hygiène bucco-dentaire.
30
 Les troubles fonctionnels

* La parole est à peine gênée dans son


ampleur
* Les troubles nutritionnels sont rares car les
patient s’adaptent à un régime liquide ou
semi-liquide ou à un régime solide en
poussant avec le bout de la cuillère ou en
frottant avec les doigts les aliments sur
l’arcade.
* Cependant on note une certaine
hypotrophie, avec maigreur.
31
La radiographie de l’ATM.
 Incidences
 Panoramique
 Téléradiographie du crâne de profil : permet les
études céphalométriques d’ODF.
 Le scanner maxillo-facial (en coupes axiales et
coronales et en incidence tridimensionnelle)
apprécie l’épaisseur et le volume du bloc osseux
et ’évalue l’extension vers la base du crâne.
 Résultats
 Le volume et l’importance du cal osseux.
 L’existence d’une cause locale éventuelle:
fracture ancienne
32
CLASSIFICATION DE TOPAZIAN
3 types d’ankyloses selon l’extension
antérieure et interne.
 Type 1 : Fusion du condyle

 Type 2 : Fusion empiétant sur


l’échancrure sigmoïde, mais en respectant
une partie.
 Type 3 : Fusion continue du condyle et du
coronée pouvant dans certains cas
englober l’aile interne de l’apophyse
ptérygoïde. 33
 La téléradiographie montre :
-Inversion de l’obliquité de la branche
montante ;
-fermeture de l’angle goniaque ;
-raccourcissement de branche
montante ;
-une encoche pré angulaire ;
-un plan occlusal oblique en bas et en
avant.

34
FORMES CLINIQUES DES CPDM
°Ankylose unilatérale de l’enfant

 Du côté atteint
* Asymétrie faciale avec une déviation de la saillie
mentonnière du côté de la lésion ce qui a fait dire à
Dufourmentel que « le menton regarde la lésion »
* Le plan occlusal s’élève au fur et à mesure qu’on
s’éloigne du segment molaire.
* Les dents inférieures restées sur l’arcade présente une
inclinaison linguale (d’autant plus importante que la
latérognathie est plus accentuée).

 Du côté sain
* La joue est aplatie.
* La fente buccale est oblique vers le bas et l’hémi lèvre
est quelque peu éversée.
35
36
37
°Ankylose de l’adulte
 Si la lésion est installée et évolue depuis
l’enfance, le tableau clinique est identique
à celui de l’enfant.
 Si lésions se sont installées après la fin de
la croissance :
* Diminution de l’ouverture buccale ;
* Absence de modifications de la
morphologie faciale.

38
39
40
41
42
43
CPDM extra articulaires
 Ici l’interrogatoire en général permet de
préciser la nature et la date de début de la
lésion.
 Cliniquement
* Il existe une ouverture buccale résiduelle.
* Les modifications de la morphologie
faciale sont exceptionnelles voire absentes.
* L’examen local apprécie l’état de la peau,
des muqueuses qui sont le plus souvent le
siège de cicatrices ou de brides fibreuses
rétractiles.
44
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II-3-1. Le trismus
= impossibilité plus ou moins complète mais temporaire
d’ouvrir la bouche, due à une affection ou lésion évolutive.

°Cause générale dominée par le tétanos.


°Cause locale
* Cause infectieuse :
- cellulite aiguë aux environs des muscles masticateurs
- péri Coronarite des accidents d’évolution de dent de
sagesse.
* Cause traumatique
- Fracture du zygoma avec embrochage du temporal.
* Cause tumorale : cancer des V.A.D.S. évoluant au
voisinage des muscles élévateurs. Cancer de la région
commissurale intermaxillaire 45
II-3-2. Luxation unilatérale de l’ATM
Les signes cliniques observés sont
unilatéraux mais ici le menton est dévié du
côté opposé à la lésion ce qui donne une
« bouche en chantre de village »
Cet aspect de la luxation unilatérale fait la
différence avec l’ankylose unilatérale où le
« menton regarde la lésion » selon
Dufourmentel.

46
II-3-3. Syndrome de Franceschetti et
varia :
= Hypoplasie du bourgeon maxillaire. Il
associe dans sa forme bilatérale
-une atrophie mandibulaire ;
-l’ouverture buccale est normale ;
-un colobome ;
-une microstomie ;
-des anomalies de l’oreille externe ;
-une paralysie faciale.
47
II-3-4. Atrophies mandibulaires
d’origine condylienne : peuvent être acquises
ou congénitales.

II-3-5 Autres affections


Atrophies par section du trijumeau.
La sclérodermie en bandes.

48
CONCLUSION1 1

« Constrictions permanentes des maxillaires


» :CPDM, considérées comme une affection
assez fréquente touchent environ 84 % des
enfants dans la thèse du Pr ASSA
*Leurs étiologies sont dominées dans nos
pays par les infections même si les
traumatismes occupent une place assez
appréciable.

49
CONCLUSION1 2

Le diagnostic qui est avant tout clinique


repose aussi sur le bilan radiographique
notamment les panoramiques et mieux
le scanner.

50
MERCI DE VOTRE ATTENTION
SOUTENUE

51

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