L. Moulan – D. Rashica – M.

Gilon – Année 2017 - 2018

GÉNITAL FEMME : BIPHY

1. L’axe hypothalamo-hypophyo-ovarien
1.1. Rappel : la gamétogenèse
Les cellules germinales primordiales (provenant de l’ectoderme primaire), chez les mâles comme
chez les femelles, subissent des divisions mitotiques supplémentaires au sein des gonades avant
que ne débute la gamétogenèse. Celle-ci est un processus par lequel les cellules germinales sont
transformées en gamètes mâles et femelles à maturité (spermatozoïdes et ovocytes définitifs).

Le moment où ces différenciations se produisent varie suivant le sexe :

o Chez l’homme :
Dans le sexe mâle, les cellules germinales primordiales restent à l’état de repos depuis la 6e
semaine de vie jusqu’à la puberté. A ce moment, les tubes séminifères arrivent à maturité et les
cellules germinales se différencient en spermatogonies. Par ondes successives, celles-ci subissent
une méiose (processus par lequel le nombre de chromosomes des cellules sexuelles est réduit de
moitié) et se transforment en spermatozoïdes. La production de ceux-ci est continue, depuis la
puberté jusqu’à la mort.

o Chez la femme :

Dans le sexe féminin, les cellules germinales primordiales subissent quelques divisions mitotiques
supplémentaires après leur envahissement des cordons sexuels puis se différencient en ovogonies
et la méiose débute déjà au 5e mois de vie fœtale.

Toutefois, dès une phase précoce de méiose (à la prophase I), toutes les cellules sexuelles entrent
dans une période de repos et demeurent dans cet état jusqu’à la maturité sexuelle (puberté). A
partir de la puberté, chaque mois, quelques follicules ovariques poursuivent leur gamétogenèse
en réponse à la sécrétion mensuelle d’hormones gonadotropes pituitaires. Habituellement, un
seul ovocyte primaire est transformé en ovocyte secondaire avec expulsion du globule polaire et
est libéré chaque mois. Ce dernier entre dans une seconde phase d’arrêt méiotique qui se
prolonge en absence de fécondation (si fécondation, la méiose reprend). Les cycles menstruels se
poursuivent jusqu’à la ménopause.

Un ovaire mesure 3cm chez une femme en âge de procréer, 2cm chez la femme ménopausée et
1cm chez la petite fille.

1.2. Le cycle menstruel : définitions

L’évolution cyclique de la fonction de reproduction est le résultat d’une succession de
phénomènes neuro-hormonaux. Ce cycle menstruel dépend de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

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Le cycle menstruel normal est un ensemble coordonné d’activités stimulatrices et inhibitrices qui
aboutissent à la libération d’un seul ovocyte mature à partir d’un pool de milliers d’ovocytes
primordiaux.

Le cycle menstruel commence le premier jour des règles et se termine au début des règles
suivantes. Il dure environ 28J mais cette durée est variable (entre 23 et 35 jours).
 La durée du cycle est peu variable entre 20 et 40ans. Par contre, l’irrégularité menstruelle
est beaucoup plus fréquente au cours des 5 à 7 premières années qui suivent le début des
règles (la ménarche) et au cours des 10 années qui précèdent la ménopause.

Le cycle menstruel concerne la préparation de l’endomètre à une éventuelle fécondation. Ses

différentes phases sont :
- Phase proliférative
- Ovulation
- Phase sécrétoire
- Menstruation

Le cycle menstruel comprend différents acteurs :

- Hypothalamus : il sécrète la GnRH (équivalent de la LHRH car stimule la libération de LH)
- Antéhypophyse : sécrète la FSH et ensuite la LH
- Ovaire :
 Fonction endocrine : production des ovocytes
 Fonction endocrine : hormones stéroïdes :
 Oestradiol (E2) (=forme la plus active des œstrogènes)
 Progestérone (P)
 Androgènes
- Tissus cibles : endomètres, sein,...

Il faut distinguer du cycle menstruel le cycle ovulatoire qui concerne les différentes phases de
l’ovaire et comprend :
- La reprise de l’ovogenèse
- Les sécrétions hormonales ovariennes indispensables à l’ovulation, aux modifications
utérines pour la fécondation et la préparation de l’endomètre à la nidation
Ses différentes phases sont :
- Phase folliculaire : premier jour des règle  pic de LH
- Ovulation : lors du pic de LH
- Phase lutéale (progestative) : pic de LH  début des prochaines règles
- Menstruations
Les phases folliculaire et lutéale durent chacune +/- 14 jours. Lorsque la durée du cycle varie, c’est
principalement la phase folliculaire qui varie car la phase lutéale est constante.

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1.3. GnRH
La GnRH est un décapeptide (10AA). Les neurones à GnRH se différencient très tôt dans la vie
embryonnaire, au niveau de la placode olfactive. Les neurones à GnRh migrent ensuite dans les
bulbes olfactifs pour atteindre l’hypothalamus.

 Un défaut de cette migration aboutit à un hypogonadisme hypogonadotrophique qui peut

être associée à une anosmie (trouble de l’odorat) = syndrome de Kallman-de Morsier

La GnRH est le principal facteur contrôlant la sécrétion de FSH et de LH. Elle est libérée par
l’hypothalamus de manière pulsatile dans le système porte hypophysaire avant de s’y fixer par des
récepteurs membranaires spécifiques (GnRHR).

La stimulation de la sécrétion de FSH et LH est étroitement dépendante du caractère intermittent

de la libération de GnRH. La fréquence et l’amplitude de la pulsatilité de la GnRH varient en
fonction du statut hormonal et de la phase du cycle chez la femme. Ces variations sont associées
à la libération différentielle de FSH et de LH. Une fréquence rapide des pulses (1 à 2/h) stimule la
sécrétion de LH tandis qu’une fréquence lente (1/3-4h) agit de façon préférentielle sur la FSH. Une
administration continue inhibe les deux gonadotrophines. Les variations de pulsatilité au cours du
cycle sont :
- Phase folliculaire : 1 pic de GnRH/120min
- Période ovulatoire : 1 pic de GnRH/70min
- Phase lutéale : 1 pic/3-4-h
 Cette sécrétion pulsatile est indispensable à l’ovulation

L’administration pulsatile de GnRH à une fréquence appropriée au moyen d’une pompe permet
d’induire une spermatogenèse chez un homme ou l’ovulation chez la femme, en cas
d’hypogonadisme hypogonadotrope d’origine hypothalamique.

Au contraire, une exposition continue à la GnRH entraine une inhibition des gonadotrophines. La
GnRH est administrée en continu (voie sous-cutanée ou intra-musculaire) en clinique pour inhiber

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l’axe gonadotrope (= ménopause artificielle) en cas de puberté précoce, de pathologies

gynécologiques bénignes (endométriose, fibromatose utérine) ou en cas de cancer hormono-
dépendant comme le sein ou la prostate.

Différence entre pilule et analogue des GnRH :

- La pilule contient des oestrogènes, ce qui prévient des effets secondaires négatifs
- Les analogues de GnRH n’en contiennent pas  effets négatifs

1.3.1. Contrôle de l’action de l’axe HH

Pour éviter un emballement de l’axe HH, des rétrocontrôles existent.

Le rétrocontrôle est déclenché lorsque la concentration en hormones périphériques dans le sang

dépasse une valeur critique (spécifique à chaque type d’hormones). Arrivé à cette concentration
critique, les hormones périphériques sont détectées par les neurones hypothalamiques.

La régulation de la sécrétion de GnRH se fait par des régulations extérieures à l’axe

gonadotrope, en particulier des facteurs internes inhibiteurs :
- Stress
- Activité sportive très importante (provoque la sécrétion d’opiacés qui inhibent la sécrétion
pulsatile normale de la GnRH)
- Perte de poids importante : la diminution de leptine diminue la production de GnRh car
elle possède des récepteurs spécifiques sur les neurones à GnRh  un faible poids peut
provoquer un retard de puberté ou une aménorrhée
 Ce n’est pas valable si la patiente p rend la pilule car son axe HH est déjà bloqué

La régulation de la sécrétion du couple LH-RH/LH comprend :

- Un rétrocontrôle stéroïdien de l’estradiol (régulation interne) :
 Négatif : l’augmentation du taux d’œstradiol provoque une diminution de LHRH et
donc de LH et FSH (principalement)
 Positif : l’augmentation du taux d’œstradiol au-delà de 250-450pg/ml au moins
pendant 48h (= pic ovulatoire) provoque une augmentation de LHRH et donc de LH
(principalement) et FSH
 Un follicule ovulatoire de 20mm correspond à une concentration de 300pg/ml d’estradiol
- Un rétrocontrôle stéroïdien de la progestérone (phase lutéale  après l’ovulation) :
 Négatif : inhibiteur par une modification de la fréquence de la pulsatilité du GnRH

La GnRH joue un rôle physiologique :

- Modulateur essentiel des sécrétions de LH
- Maintien d’un niveau suffisant des sécrétions de FSH
- La fréquence pulsatile de sécrétion de GnRH est un élément déterminant de l’activité de
reproduction

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La GnRH n’est pas dosable dans le sang périphérique en raison d’une courte demi-vie (2 à 8min)
et de faible quantité.

En laboratoire, on a réussi à modifier sa structure, ce qui a permis d’augmenter son affinité pour
son récepteur et la demi-vie de la molécule. Selon les modifications, on obtient des agonistes ou
des antagonistes.

Conclusions
- Des modifications du rythme ou de l’amplitude de la pulsatilité sont capables de modifier
les taux circulants de FSH et LH
- L’accélération du rythme de la pulsatilité augmente la LH circulante mais absence
d’ovulation en cas de sécrétion continue
- Conséquences :
 Nécessité d’une stimulation discontinue pour induire l’ovulation avec Gn-RH (pompe à
LH-RH)
 Possibilité d’empêcher la sécrétion de Gonadotrophines et la maturation folliculaire
par l’administration continue de ce peptide
 Emploi d’agonistes ou d’antagonistes empêche l’action de la Gn-RH et donc la
sécrétion d’œstradiol
 Hypo-oestradiolémie est une attitude médicale proposée dans certaines pathologies
œstrogène-dépendantes (=castration médicale)
 Ménopause artificielle temporaire : arrêt du traitement = reprise de l’axe HH

1.4. Anté-hypophyse
En réponse à la sécrétion pulsatile de la GnRH, les cellules basophiles de l’antéhypophyse
sécrètent les gonadotrophines (FSH et LH). Ces cellules gonadotropes représentent 10 à 15% de
l’antéhypophyse.

Les gonadotrophines hypophysaires sont des hormones glycoprotéiques. Elles sont formées de
deux sous-unités α et β reliées par des liaisons non covalentes. La sous unité α(92 AA) est
commune à la LH, la FSH la TSH et hCG. La sous-unité β est différente pour LH et FSH : elle donne
la spécificité biologique et immunologique de l’hormone.

Remarque : il existe 82% d’homologie entre les sous-unités β de l’hCG et la LH : ceci explique la
persistance du corps jaune en cas de grossesse.

La LH et FSH sont stockées dans des granules de sécrétion. Sous l’effet d’un stimulus sécrétoire,
les granules libèrent leur contenu dans la circulation par exocytose. La pulsatilité de la sécrétion
de LH est le reflet indirect de la pulsatilité de la GnRH :
- Phase folliculaire: pulses fréquents (1/90min en phase folliculaire précoce puis 1/60min)
d’amplitude modérée
- Période pré-ovulatoire: ↑fréquence et amplitude des pulses
- Phase lutéale: fréquence lente (1/100min puis 1/200min)

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La demi-vie plasmatique des gonadotrophines hypophysaires est courte : 20min pour la LH et

60min pour la FSH. Le catabolisme est hépatique et l’élimination est urinaire.

La LH est plus sensible à la GnRH que la FSH  si la GnRH s’emballe, c’est la LH qui est sécrétée
en masse.

Les rôles de la FSH sont:

- Croissance folliculaire :
 Prolifération de la granulosa
 Le nombre de cellules passe de 2.106 (à J3) à 50.106 (à J14)
 La taille folliculaire passe de 5mm (J3) à 20mm (J14 = follicule pré-ovulatoire)
 Fluide folliculaire
- Expression de gènes :
 Aromatase
 Récepteurs FSH puis récepteurs LH dans la granulosa

Les rôles de la LH sont :

- En phase folliculaire précoce : action sur la thèque interne  stimulation de la sécrétion
des androgènes
- En phase folliculaire tardive :
 Action sur la thèque interne et la granulosa (apparition de LH-R sous l’action de FSH)
 Stimulation de la synthèse d’œstradiol : effet FSH-like
- Ovulation :
 Rupture du follicule : libération de l’ovocyte mature
 Reprise de la maturation ovocytaire
- Phase lutéale : production de P4 et d’œstradiol

Chez le fœtus, la GnRH est décelable dans l’hypothalamus dès 8 semaines d’aménorrhée. Les taux
sériques de LH et FSH augmentent progressivement pour atteindre un pic à 20 semaines environ
pour rediminuer dans la seconde partie de la grossesse, avec la sécrétion de stéroïdes sexuels par
la gonade fœtale.

Chez le nourrisson, l’axe hypothalamo-hypophysaire est activé pendant les 4 à 6 premiers mois
après la naissance. Après 6 mois, il existe une phase de quiescence jusqu’à la puberté.

 Un axe HH activé chez une petite fille provoque des légères pertes de sang (facteur de risque
de développer l’endométriose à l’adolescence)

L’élévation des gonadotrophines commence avant l’apparition des signes cliniques de la puberté.

Chez la femme, lors de la ménopause, on assiste à une élévation prédominante du taux de FSH
par rapport au taux de LH, qui débute bien avant que le stock folliculaire ne soit épuisé, suggérant
l’existence de mécanismes hypothalamiques associés à la diminution du rétrocontrôle négatif
périphérique.

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1.5. Follicules

Les follicules se trouvent en surface de l’ovaire, dans le stroma cortical. Chaque follicule contient
un ovocyte de premier ordre (qui n’a pas encore terminé sa méiose). Ceux-ci passent par
différents stades :
- Follicules primordiaux (majorité des follicules) : AVANT LA NAISSANCE
 Ovocyte 1 en prophase de la méiose 1
 Cellules folliculaires : pavimenteuses
 Unistratifié
- Follicules primaires : DE LA PUBERTE A LA MENOPAUSE
 Cellules folliculaires : cubiques
 Unistratifié
- Follicules secondaires :
 Cellules folliculaires cubiques
 Granulosa pluristratifiée
 Membrane pellucide bien individualisée
 Apparition des cellules de la thèque interne
- Follicules secondaires tardifs (pré-antraux) :
 Sécrétion de liquide folliculaire
 Début de la formation des tèques
 Présence de récepteurs à la FSH et à la LH dans la granulosa (peu sensibles)
 Sécrétion d’androgènes par la thèque interne, induite par la LH
- Follicules tertiaires :
 Cavité formée par la confluence de petites cavités
 Arrête de la croissance de l’ovocyte
 Développement des thèques internes et externes
 Granulosa sensible à la FSH puis à la LH
 Sécrétion d’oestrogènes (aromatase fonctionnelle)
 Sélection d’un follicule dominant

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- Follicule pré-ovulatoire (de De Graaf)  au J14 :

 Prêt à ovuler
 Cavité de grande taille
 Fin de la méiose 1 et s’arrête en métaphase de méiose 2
 Follicule riche en FSH
 Possède beaucoup d’aromatase

Les follicules primordiaux, primaires et secondaires sont insensibles à la FSH et à la LH.

La croissance du follicule est sous l’influence de la FSH tandis que l’ovocyte sort du follicule par la
LH. Une fois libéré, il peut se rendre dans les trompes mais peut également tomber dans la cavité
péritonéale (cul de sac de Douglas). Une fois que l'ovule est dans l'ampoule tubaire, il est viable 6
à 12h alors qu’un spermatozoide est viable dans le tractus génital féminin pendant plusieurs jours.

Il faut 36h entre un pic LH et l’ovulation : cela a de l’importance si on doit ponctionner des ovules
avant que la patiente ovule spontanément en cas de procréation in vitro (sinon l’ovule pourrait
tomber dans la cavité péritonéale).

 On ne dose jamais un pic de LH.

La partie restante du follicule reste et se transforme en corps jaune, qui devient lui-même un
corps blanc.

Il existe une pathologie liée au kyste du corps jaune : les symptômes sont des saignements et
abdomen aigü. Cela est dû au fait que le corps jaune passe dans l’abdomen, en deuxième phase
de cycle (spontané donc sans pilule), après un rapport sexuel.

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Il faut trois mois pour qu’un follicule primordial devienne un follicule pré-ovulatoire.

 En cas de diabète, celui-ci doit être bien équilibré depuis au moins 3 mois avant de tenter de
procréer, sinon il y a un risque de malformation

Les femmes possèdent leur capital reproduction depuis la naissance : il peut donc être influencé
par différentes choses (radiothérapie,…). Les hommes, au contraire, ont un renouvellement du
spermogramme.
1.6. L’ovaire et le cycle ovarien
Le cycle ovarien comprend différentes phases :
- Phase folliculaire : croissance folliculaire par l’influence de la TSH
 Variable en durée : peut s’allonger en cas de stress,… (voir contrôle de la GnRH)
- Ovulation : au J13 ou 14 si cycle de 28 jours
- Phase lutéale : sécrétion de progestérone suis l’influence de la LH
 Phase stable (14 jours)
 Si plus courte : insuffisance lutéale  des patientes proches de la puberté ou de la
ménopause ont un corps jaune sécrétant moins de progestérone, raccourcissant la phase
lutéale

Les fonctions endocrines et exocrines de l’ovaire sont étroitement liées. Lors de la 1re phase du
cycle, l’ovaire sécrète principalement de l’œstradiol, à des taux croissants, grâce à la FSH qui
active l’aromatase. Après l’ovulation, il y a une sécrétion de progestérone (hormone de la
grossesse) grâce au corps jaune. S’il n’y a pas fécondation, le corps jaune devient blanc et le taux
de progestérone chute.

Au niveau des feedback :

- L’œstradiol :
 Feedback négatif sur la FSH (à faible dose) : inhibition de la sécrétion et pas de la
synthèse
 Feedback positif sur la LH si imprégnation suffisante en œstradiol pendant
suffisamment longtemps (>200pg/ml) : augmente la fréquence et l’amplitude des
pulses de LHRH (seulement si dominance)

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- Progestérone (à forte dose) :

 Feedback négatif sur l’hypothalamus : ralentit la fréquence des pulses de GnRH
 Feedback négatif sur LH/FSH

Les follicules produisent également des inhibines, c’est-à-dire des peptides sécrétés par les
cellules de la granulosa et de la thèque interne. Elles modulent l’action des gonadotrophines au
sein de l’ovaire en freinant FSH.
- L’inhibine B :
 Est sécrétée par des cellules de la granulosa du follicule dominant durant la 1re phase
du cycle
 Taux circulant parallèle à l’œstradiol en phase folliculaire et ovulatoire
- L’inhibine A :
 Est sécrétée par les cellules de la granulosa lutéinisées du corps jaune durant la 2e
phase du cycle
 Taux circulant parallèle à la progestérone en phase lutéale
1.6.1. Folliculogenèse
Il s’agit d’un processus continu de la puberté à la ménopause. Elle comprend :
- Une initiation :
 Durée de 120 à 180 jours
 Follicules primordiaux  follicules pré-antraux
- Une croissance basale :
 65 jours
 Follicules pré-antraux  follicules antraux, indépendamment de la FSH
 Apparition de la zone pellucide
 Prolifération des cellules de la granulosa
 Apparition d’un follicule secondaire : apparition des thèques interne et externe et
vascularisation de celles-ci
 Apparition d’un follicule tertiaire : apparition de l’antrum (5mm de diamètre) 
dépendant de la LH et de la FSH

La pilule bloque la partie dépendante de la LH. Il faut savoir que la pilule ne retarde pas l’âge de
la ménopause car elle n’empêche pas l’atrésie des follicules.

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1.6.2. Le cycle ovarien pas à pas

Au J1, plusieurs follicules (la cohorte) sont prêts à démarrer le cycle (en moyenne 3 à 6). Ils ne
doivent pas tous arriver à maturité  mono-ovulation.

Avant le début de chaque nouvelle règle, une nouvelles cohorte est déjà prête à recommencer le
cycle : grâce à un petit pic de FSH avant les règles, cette cohorte peut déjà commencer sa
croissance.

Ce cycle comprend différentes phases :

- Phase folliculaire précoce : recrutement de la cohorte :
 Entre le J3 et le J5
 Présence des récepteurs de la FSH
 Début de la croissance folliculaire sous la dépendance de la FSH : la production
d’œstradiol et de progestérone par l’ovaire diminue (↘ du feedback négatif = ↗FSH),
l’inhibine A diminue (↘ inhibition du développement folliculaire ovarien), la fréquence
pulsatile de GnRH augmente (↗ FSH)
 +/- 5 follicules/ovaire (2 à 5mm)  ces follicules peuvent être présents même si prise
de la pilule
 En écho, l’ovaire semble au repos et l’endomètre est mince
- Phase folliculaire :
 Sélection d’un follicule :
 Entre le J5 et le J8
 Un des follicules présente une sensibilité particulière à la FSH : il a une croissance
folliculaire précoce et émerge le premier de la cohorte folliculaire : repérable à J8
à l’échographie (9 à 10mm)
 Ce follicule a également une activité plus élevée de l’aromatase : synthèse
d’oestradiol, qui augmente la synthèse de ses propres récepteurs à la FSH 
amplification de sa sensibilité à la FSH (effet boule de neige)
 Sous l’influence de l’œstradiol et de la FSH, il y a une accumulation de liquide
folliculaire

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 Dominance d’un follicule :

 Entre le J9 et le J14
 Production d’œstradiol et d’inhibine B par le follicule dominant  diminution de
la production de FSH par feedback négatif : cela provoque l’atrésie des follicules
moins sensibles à la FSH (plus d’aromatisation, trop d’androgènes) mais n’affecte
pas le follicule dominant (hypersensible à la FSH)  permet une mono-ovulation
 Apparition de récepteurs à la LH dans les cellules de la granulosa, sous l’action de
la FSH
 Effet FSH-like de la LH
- Pré-ovulatoire et ovulation :
 Élévation de l’œstradiol :
 Augmentation de la sensibilité hypophysaire à la GnRH par augmentation de ses
récepteurs à ce niveau
 Le taux d’œstradiol sécrété par le follicule dominant atteint le seuil pendant une
période déterminée : feedback positif sur la sécrétion de LH (principalement) et
de FSH  FSH permet d’induire le récepteur à LH et LH permet l’ovulation
 Le pic d’œstradiol précède le pic de LH et de FSH de 24h
 Augmentation de la progestérone à mi-cycle, sous l’influence de la LH : facilite le
feedback positif de l’œstradiol et le pic de FSH
 Augmentation des androgènes
- Ovulation et post-ovulation :
 Le follicule se rompt : l’ovocyte et les cellules de la granulosa sont libérées
 L’ovulation et la rupture du follicule sont déclenchéeq par le pic de LH de 36 à 40h
après celui-ci
 L’ovocyte était au repos mais reprend sa maturation ovocytaire après l’ovulation :
 Maturation nucléaire (métaphase 2)
 Maturation cytoplasmique
 Le follicule se transforme en corps jaune:
 L’hormone qui domine est la progestérone
 Lutéinisation de la thèque et de la granulosa
 La progestérone, l’œstradiol et l’inhibine A induisent un feedback négatif qui empêche
de nouveaux follicules de commencer leur croissance. De plus, le taux de GnRH bas
empêche aussi cette croissance.
 C’est lorsque que la progestérone et l’œstradiol descendront que les règles seront
induites et que de nouveaux follicules recommenceront leur croissance.
 La sécrétion de LH est constante mais nettement inférieure à la quantité libérée lors
du pic
- Corps jaune et lutéolyse :
 Le corps jaune est maintenu grâce à la sécrétion constante de LH. Il sécrète de
l’œstradiol (E2) et de la progestérone.

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 La phase lutéale est constante car elle dépend de la durée de vie du corps jaune
 Hors-grossesse, la durée de vie du corps jaune est de 14 jours
 La lutéolyse est la modification intrinsèque du corps jaune avec une diminution du
nombre de récepteur à la LH  sans fécondation, le corps jaune est envahi par du TC
et devient un corps blanc (cicatrise ovulation)
 Puisqu’il y a de moins de récepteurs à la LH, le corps jaune n’est plus maintenu
 Le corps jaune étant en fin de vie, sa sécrétion d’E2 et de P4 diminue ce qui lève
l’inhibition centrale de la GnRH. L’hypothalamus se remet en route et provoque la
sécrétion de FSH par l’antéhypophyse. Ainsi, de nouveaux follicules croissent
grâce à la FSH : c’est le début du cycle suivant

Rappel du rétrocontrôle stéroïdien :

- Les stéroïdes sont synthétisés par les cellules des follicules
- Lors de la phase folliculaire, l’œstradiol est sécrété à des taux croissants par le follicule
dominant
- Le rétrocontrôle négatif se met en place : la FSH diminue et favorise l’atrésie des autres
follicules
- Lorsque le seuil d’oestradiol est attient, le rétrocontrôle positif se met en place :
l’oestradiol déclenche le pic ovulatoire de LH
- Après l’ovulation, la testostérone et la progestérone freinent l’hypothalamus et
l’hypophyse

En cas de fécondation, l’ovocyte va subir la nidation, c’est-à-dire l’implantation de l’embryon

dans l’endomètre. Elle a lieu au 21e jour, donc un peu après la moitée de la phase lutéale.

Lors de la nidation, la progestérone est à son maximum : elle est importante pour la nidation.

Une fois implanté, le placenta de l’embryon commence à sécréter de l’HCG, qui possède une
parenté de structure et d’action avec la LH. AInsi, l’HCG prend « le relai » et permet de maintenir
le corps jaune. L’HCG stimule aussi les gonades.

Le corps jaune étant maintenu, il n’y a pas de baisse de PG et l’endomètre ainsi que l’embryon
sont conservés. En effet, si la PG avait diminué, la patiente aurait eu ses règles.

Les tests urinaires achetés chez le pharmacien permettent de savoir s’il y a de l’HCG dans les
urines. C’est donc un test qualitatif. Au contraire, les tests faits à l’hôpital sont quantitatifs et
permettent de savoir comment évolue la grossesse, si la grossesse est extra-utérine,…
1.6.3. Stéroïdogenèse ovarienne
Le follicule tertiaire est capable de synthétiser trois types de stéroïdes à partir de cholestérol : les
oestrogènes, la progestérone et les androgènes. A ce niveau, il existe une relation entre les
cellules de la thèque interne et de la granulosa (théorie bicellulaire). Il faut savoir que :
- Dans les cellules de la thèque interne, sous l’influence de la LH : cholestérol 
progestérone  androgènes (par la 17-α-hydroxylase)

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- Dans les cellules de la granulosa, sous l’influence de la FSH: androgènes  testostérone

 oestrogènes (par l’aromatase)

Les récepteurs de la LH sont présents sur les cellules de la thèque et initialement absents des
cellules de la granulosa : ils y sont ensuite induits par la FSH. Les récepteurs de la FSH sont
présents dans les cellules de la granulosa : la FSH y induit l’activité de l’aromatase.

Durant la stéroïdogenèse, le nombre d’atomes de carbone du cholestérol ou d’un autre stéroïde

peut être réduit mais jamais augmenté (en partant d’un noyau cholestane 27C). Les enzymes de la
stéroïdogenèse sont des déshydrogénases, c-à-d des enzymes du groupe des cytochromes P450.

Si une femme sécrète trop d’andorgènes, elle aura des signes de masculinisation comme la
présence de poils et une gravité de la voie.

Les androgènes chez la femme ne viennent pas

seulement des ovaires mais aussi des surrénales (dans
une proportion 50/50). Ainsi, même si les ovaires ne
fonctionnent plus après la ménopause, il y a toujours
des androgènes grâce à la surrénale.

L’androstenedione est une molécule à caractéristique

androgénique. Elle peut se transformer en
testostérone (la femme possède donc une petite
quantité de testostérone) puis en estradiol via
l’aromatase.

L’estradiol est l’androgène le plus puissant des

ovaires.

L’estrone est une forme peu active de l’estradiol.

2. L’utérus
2.1. L’endomètre
La couche endométriale de l’utérus est constituée de deux couches:
- La couche basale : elle persiste après les règles et est un support pour le cycle suivant
- La couche fonctionnelle : couche éliminée lors des règles

Le rôle de l’utérus étant de porter une grossesse, l’endomètre doit créer un environnement
tissulaire capable de pourvoir aux besoins physiologiques d’un fœtus.

Pour former l’endomètre, on a besoin de stéroïdes, de facteurs de croissances et de cytokines.

Ceux-ci contrôlent le remaniement cyclique de l’endomètre. Les changements de morphologies
de l’endomètre sont aussi dus aux MMPs et aux TIMPs.

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2.1.1. Le cycle menstruel

Les changements cycliques de l’utérus se font en réponse à l’activité sécrétoire de l’ovaire. Le
cycle menstruel est fait d’une succession de plusieurs phases:
- Les menstruations (du J1 au J5):
▪ Chute des stéroïdes et activation de réaction vasomotrices apoptotiques
▪ Activation des métalloprotéinases matricielle (MMPs)
▪ Perte de la couche fonctionnelle de l’endomètre
▪ L’épithélium de surface sera restauré au départ de la couche basale.
▪ Cette phase a lieu uniquement si l’implantation d’un embryon n’a pas eu lieu au
cours de la fenêtre implantatoire.

- La phase proliférative (du J6 au J14)(a lieu durant la phase folliculaire du cycle ovarien):
▪ La phase proliférative précoce:
• J6-7
• Elle suit les règles
• On observe beaucoup de mitoses et des petites glandes peu
différenciées, unistratifiées
• Sous l’effet des oestrogènes (E2), l’endomètre prolifère et s’épaissit
• Une femme ménopausée qui n’est pas sous oestrogènse possède
un endomètre très fin comme celui observé durant la phase
proliférative précoce
▪ La phase proliférative tardive:
• J8-14;
• Augmentation de la longueur des glandes et pseudo-stratification
sous l’influence de l’E2
• Stroma oedématié et mitose  l’endomètre s’épaissit toujours

- La phase sécrétoire (du J15 au J28):

▪ Cette phase permet de préparer l’endomètre à accueillir un embryon
▪ Elle est post-ovulatoire. Le follicule est devenu un corps jaune qui sécrète
de la progestérone. C’est sous l’influence de celle-ci que l’endomètre
sécrète
▪ L’endomètre ne prolifère plus et son épaisseur est à son maximum
▪ On observe:
• Des artérioles basales spiralées
• Des cellules épithéliales qui possèdent beaucoup de vésicules de sécrétion
▪ Au 20e jour, l’endomètre est épais et possède des glandes tortueuses qui sécrètent
du glycogène afin que l’embryon s’implante.
▪ La fenêtre implantatoire (J20-J24): correspond à la période durant laquelle la
réceptivité de l’endomètre pour l’embryon est maximale:

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• Pour que l’implantation puisse se faire, il faut une coordination entre l’arrivée de
l’embryon dans l’utérus et l’endomètre
• L’implantation ne peut se faire que sur une courte période

▪ La transformation déciduale (J21-J28): modification morphologique et structurale,

épithéliale et stromale:
• Le corps jaune disparait et la PG et E2 commence à chuter;
• Amincissement de l’épithélium;
• Stroma: phénotype pseudoépithélial: aspect polygonal, membrane basale,
marqueurs (IGF-BP1, relaxine,…);
• MEC: hydratation , perméabilité capillaire;
• Recrutement uNK.
▪ La phase sécrétoire dure 14jours si il n’y a pas de grossesse.

2.1.2. La datation de l’endomètre

Biopsies d’endomètre:
- Pipelle de Cornier: un traitement de surface rendant la pipette rugueuse à son extrémité
permet de capter les cellules endométriales, et le piston du dispositif aspire le tissu
endométrial
- Biopsie de Novak : les biopsies sont pratiquée pour :
 Dater l’endomètre
 Les patientes infertiles afin de trouver d’où vient le problème
 Les patientes ménopausées, pour rechercher des cancers ou des pré-cancers

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Quand on passe l’instrument nécessaire à la biopsie dans le vagin puis l’utérus, on passe par
l’isthme. Lorsqu’on passe à ce niveau, cela peut faire mal puisque le diamètre est rétrécit.

Au J18, le noyau est central et les gouttelettes de glycogène sont au pôle apical tandis qu’avant le
J18, les gouttelettes de glycogène sont au pôle basal.

Critère de Noyes :
- Phase proliférative
- Phase sécrétoire
- Phase menstruelle

2.2. La glaire endocervicale

La glaire endocervicale est un mucus sécrété par les cellules de l’endocol dont la composition
varie en fonction de la phase du cycle. Grâce à un examen gynécologique, on peut dire si les
glaires sont bonnes.

Les caractéristiques de la glaire:

- Elle est abondante

- Elle est filante
- Elle forme le signe de la pupille: quand on regarde le col chez une patiente en dehors de
l’ovulation, l’endocol est fermé si il n’y pas de glaire dedans. Mais si on regarde le col au
J13, il y a une sécrétion abondante de glaire suite à l’effet des œstrogènes sur endocol 
L’endocol s’entrouvre et comme la glaire est abondante, on a l’impression qu’il y a un œil
dans le fond du vagin, car on voit une pupille mais c’est en fait le col de la patiente.
- Elle subit le Fern test: on met la glaire sur une lame, on la fait sécher. Après un petit
moment d’attente, on regarde au microscope. La glaire se cristallise et a l’aspect d’une
feuille de fougère. S’il y a beaucoup de ramifications, c’est que la glaire est oestrogénique.

La glaire est importante car au moment de l’ovulation, le col est plus entrouvert grâce à la glaire
qui prend de la place (J12-13)  on peut ainsi estimer si la patiente est proche de l’ovulation
grâce au signe de la pupille.

S’il n’y a pas de glaire chez la patiente, alors on a un pré-cancer au niveau du col. De plus, cela
engendre une infertilité.

2.3. L’exploration ovarienne (Tuyau)

On peut explorer la fonction ovarienne de différentes façons:
- Frottis vaginal: avec une petite spatule en bois, on prend des cellules du vagin (pas du
col). Les cellules vaginales ont des récepteurs aux œstrogènes qui entrainent des
variations morphologiques. Elles vont donc être différentes en fonction de l’imprégnation
oestrogénique. Le frottis nous permet donc de voir en fonction de la taille de cellules et
du moment du cycle si notre sécrétion d’oestrogène est bonne

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- Observer la glaire cervicale: si elle est belle, c’est que l’ovaire fonctionne bien. Les glaires
sont le reflet de la sécrétion d’œstrogènes.
- Réaliser une courbe thermique: la patiente doit mesurer sa température vaginale pendant
un certain nombre de jours. Pendant la phase proliférative, la température est sous 36,6°C.
Puisque la progestérone fait augmenter la température basale, la température augmente
après l’ovulation (de quelques dixièmes de degré Celsius). La courbe thermique permet
donc de voir si la patiente à une sécrétion de progestérone. Elle permet aussi de mesurer
la longueur du plateau de la progestérone et donc de déterminer si la phase lutéale est
dure bien 14jours. Elle permet de vérifier que la patiente est bien en ovulation quand son
endomètre augmente de taille. Si une femme a une belle phase lutéale, c’est qu’elle ovule.
Si en dépit de cela, elle n’arrive tout de même pas à avoir d’enfant, elle a peut-être un
problème de trompe (comme des trompes imperméables suite à une infection).
- Echographie: on peut observer les follicules et l’endomètre.

3. Les hormones
3.1. Les œstrogènes
Les œstrogènes permettent le développement trophique du système génital et des caractères
sexuels secondaire (myomètre, endomètre, glandes endocol).

Ils sont aussi présents au niveau du SNC où ils ont un rôle dans:
- Le psychodynamisme, la mémorisation, les émotions et le comportement
- L’augmentation de l’activité électrique (comme lors de l’épilepsie)

Ils sont responsables d’un rétrocontrôle négatif de GnRH  contrôle négatif sur l’axe HH.

Au niveau des seins, ils ont un effet promoteur sur les gènes intervenant dans le cancer du sein.

Au niveau des os, l’œstrogène stimule:

- L’augmentation des cartilages de conjugaison
- La diminution de la résorption osseuse

 C’est pourquoi, en cas de puberté précoce, l’imprégnation d’œstrogènes provoque la fusion

des cartilages de conjugaisons et la fin de croissance, qui sera donc précoce.

 À la ménopause, cette protection par les œstrogènes s’arrête.

Les œstrogènes ont donc différents effets à différents niveaux:

- Muscle striés: effet anabolisant
- Adipocytes glutéofémoraux (+) et abdominaux (-)
- Métabolisme des glucides: augmentation de la sensibilité à l’insuline
- Métabolisme lipidique: augmentation des HDL et diminution des LDL
- Rétention hydrosaline
- Augmentation de la coagulation et augmentation de la fibrinolyse
- Augmentation du SHBG (protéine transporteuse de l’œstrogènes)
- Augmentation de la quantité de glaire sécrétée par l’endocol

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3.2. La progestérone
La progestérone a des effets au niveau du:
- SNC, de l’hypothalamus:
 Rétrocontrôle négatif sur la GnRH
 Effet hypnotique et psychodépressif  ce n’est pas parce qu’on est en seconde phase
du cycle que l’on est en dépression
 Diminution de l’activité et de l’activité cérébrale (épilepsie) (pour des concentrations
très élevée)
 Élévation thermique (courbe ménothermique)
- Des seins
 Action synergique des œstrogènes : permettent une morpho-différenciation
 Pas d’action antagoniste vis-à-vis des œstrogènes sur l’alvéole
 Augmentation du risque de cancer mammaire en post ménopause
- Organes génitaux:
 Sur les glaires cervicales:
 Diminution de l’abondance
 Diminution de la filance
 Imperméabilité aux spermatozoïdes: la progestérone rend la glaire imperméable
aux spermatozoïdes car ils passent uniquement quand elle est bien abondante et
filante (ici elle devient épaisse). Une fois l’ovulation les spermatozoïdes sont déjà
tous passés, elle permet la « fermeture du col »
 Sur l’endomètre:
 Action antiproliférative
 Aspect sécrétoire
 Préparation de l’implantation : la progestérone est très importante pendant la
grossesse car elle permet que l’endomètre et l’embryon ne soient pas évacués.
 Sur le myomètre
 Effet relaxant  c’est important que le myomètre soit relaxé pendant la grossesse
pour que l’embryon soit dans un bon environnement.
- Métabolisme glucidique: diminution de la tolérance au glucose
- Action anabolisante discrète
- Action antiminéralocorticoïde

4. La puberté
- Phase pré-pubertaire:
 Au niveau de la glande pituitaire, il n’y a pas de sécrétion de GnRH. Il n’y a donc pas
non plus de sécrétion de LH et de FSH.
 Les ovaires sont petits et comportent des follicules primordiaux tout petits. Il n’est
donc pas facile de voir et mesurer la taille des ovaires à l’échographie chez les enfants.
 L’utérus est petit

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 Si on veut observer l’utérus et les ovaires chez

l’enfant, on doit faire une échographie pelvienne
trans-abdominale car l’hymen n’étant pas encore
perforé, on ne peut pas introduire une sonde dans le
vagin. Avec l’échographie trans-abdominale, il faut
que la vessie soit remplie.

- Phase pubertaire
 Mise en route de l’axe HHO (sécrétion de GnRH 
FSH+ LH  œstrogènes) => il devient mature après
deux ans depuis le début de la puberté.
 C’est pourquoi, il n’est pas bon de donner la pilule moins de
deux ans avant l’apparition des première règles. En effet, la
pilule « bloque » l’axe HHO. Ainsi, lorsque que la patiente
voudra avoir un enfant et qu’elle arrêtera sa pilule, elle aura
des difficultés car son axe prendra du temps à devenir
mature.
 C’est aussi pour cela qu’au début, les règles ne sont pas régulières.
 Les premiers cycles sont anovulatoires:
 Dû à une insuffisance lutéale
 Les cycles sont irréguliers
 Parfois, les règles sont abondantes. Ceci est dû à un cycle en insuffisance lutéale: il n’y
a pas assez de progestérone et donc plus d’œstrogènes en proportion. Si pendant
plusieurs mois le rapport œstrogènes/progestérone est élevé, l’endomètre ne sort pas.
Celui-ci devient tellement épais qu’il desquame en une fois règles abondantes
presque hémorragique.
 Les follicules primordiaux des ovaires deviennent des follicules De Graaf.
 Les ovaires augmentent de taille
 L’utérus augmente de taille :
 Avant la puberté, la taille du corps de l’utérus est égale à celle du col de l’utérus.
 Après la puberté, la taille du corps de l’utérus est trois fois plus importante que celle
du col.

4.1. L’ovogenèse
Pendant l’enfance jusqu’à la puberté les ovaires sont au repos. Les ovocytes sont coincés au stade
diplotène (prophase de la première méiose). Avec les pics de LH qui apparaissent à la puberté, la
première méiose reprend mais s’arrête à la seconde méiose. À la fécondation, la 2e méiose se finit.

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5. La pré-ménopause et ménopause
5.1. La pré-ménopause
L’âge de la ménopause est atteint vers 50-52 ans.

Avant la ménopause, on observe :

- Une déplétion ovarienne en ovocytes, progressive mais relativement
lente  vers 38 ans, la courbe s’accentue et la perte d’ovocytes s’aggrave
- Une diminution de la sensibilité ovarienne aux gonadotrophines
- Une insuffisance lutéale (comme à la puberté) : en effet, la sécrétion
d’œstrogènes n’est pas suivie par une sécrétion de progestérone
- Une augmentation progressive de FSH et de LH : en effet, les œstrogènes
et la progestérone diminuant, le feedback négatif exercé par ceux-ci chute  l’hypophyse
répond donc par augmentation de sa sécrétion de LH et de FSH

 Pour distinguer une ménopause d’une pré-ménopause, il faut doser ces hormones dans le sang.
Une augmentation du taux de FSH est le 1er signe d’une pré-
ménopause.  La relation entre l’ovaire et l’hypophyse est donc
primordiale.

Si une patiente se demande si elle peut procréer, il suffit de réaliser un

dosage de la FSH. On dose cette hormone en début de cycle (où son
taux est normalement relativement bas). Si à J3 on a un taux de FSH >
à 10 U.I. (unités internationales)/L, alors on peut dire qu’il n’y a pas assez
d’ovocytes et donc peu de chance de grossesse. Le taux de FSH reflète
donc l’état de la réserve ovocytaire d’une femme.

Vers la ménopause, il reste une centaine de follicules dans les ovaires.

Les patientes ne pourront donc plus du tout être enceintes vers 50 ans.
5.2. Ménopause
On parle de ménopause lorsqu’il y a aménorrhée depuis plus d’un an et que cette absence de règles
est précédée par une phase de péri-ménopause.

Au cours de la 1re année d’installation de la ménopause, il y peut y avoir une reprise passagère de
l’activité ovarienne avec des menstruations périodiques. L’aménorrhée ne s’installe donc pas de
façon brutale, il peut y avoir une reprise de l’activité de l’ovaire.

L’âge moyen de la ménopause est 51 ans. Si ce stade est atteint avant 40 ans, on parle
d’insuffisance ovarienne prématurée. L’âge de la ménopause dépend aussi :
- Du caractère familial : si une maman est ménopausée tôt, sa fille aura de grandes chances
de l’être également
- Des facteurs environnementaux : une chimiothérapie pour le cancer de Hodgkin peut
altérer la réserve ovarienne
- Du nombre d’ovocytes qu’on avait à la naissance et dépend donc de la vie in utéro
 On peut donc dire que l’âge de la ménopause dépend de la réserve folliculaire et de l’atrésie
menstruelle des follicules.

La ménopause est phénomène physiologique mais peut être obtenue de façon iatrogène :
- Chimique par des médicaments (gonadotoxiques)

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- Chirurgicale par interventions ovariennes bilatérales

- Radique par des rayons pour le traitement du cancer du rectum par exemple (radiations
pelviennes)
Il peut y avoir la mise en place d’une oncofertilité (sous les traitements oncologiques, certaines
patientes perdent leur fertilité) on peut préserver la fertilité des patientes en déplaçant les ovaires,
par intervention chirurgicale, au niveau des gouttières pariéto-coliques afin qu’ils ne se trouvent
plus dans le champ de radiation. En revanche, les enfants sont moins sensibles car leurs ovocytes
sont au repos.

Lorsque le traitement est intraveineux, on peut préserver les ovaires par congélation.
5.2.1. Les sécrétions hormonales au cours de la ménopause
-  du 17--œstradiol
-  de la FSH et de LH
- Persistance de la sécrétion des androgènes
 Delta 4 androstènedione (thèque et surrénale)
 Estrone  œstradiol
5.2.2. Symptômes de la ménopause
Toutes les patientes n’ont pas des symptômes à la ménopause. Ces symptômes peuvent être :
- Des bouffées de chaleur (touchant 40-80% des femmes) : bouffées vasomotrices qui
durent quelques secondes puis disparaissent. Ceci est différent des sueurs nocturnes
survenant au cours de la pré-ménopause et qui empêchent les patientes de dormir.
- Les sensations de chaleur : du thorax vers le visage et durent de 30 secondes à 2 minutes

Ces bouffées de chaleur sont dues à la chute du 17œstradiol, provoquant une augmentation de
FSH responsable d’un dérèglement de la thermorégulation par perturbation des NT cérébraux :
 Noradrénaline
 Sérotonine
 Dopamine
 Les hommes ne présentent bien sûr pas ces bouffées de chaleur.

- Céphalées
- Troubles du sommeil assez fréquents
- Nervosité
- Asthénie
- Prise de poids : on mange mieux, on fait moins de sport et les troubles hormonaux
peuvent aussi causer une prise de poids  on grossit avec l’âge.
5.2.3. Modifications cutanéomuqueuses
Des récepteurs aux œstrogènes sont présents au niveau du derme, de la vulve, du vagin et de la
vessie. La chute d’œstrogènes à la ménopause provoque une diminution des fibres de collagène et
un amincissement, une atrophie de la muqueuse. De plus, il y a une diminution de l’élasticité des
tissus avec l’apparition de rides et une peau qui s’amincit.

Au niveau de la muqueuse vulvaire et vaginale, il y a un rétrécissement de l’orifice vulvaire et un

amincissement des grandes et petites lèvres.

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Ainsi, si une femme ne présente pas de symptômes à la ménopause, elle peut cependant se plaindre
des années plus tard de douleurs lors de rapports sexuels. De plus, les patientes ménopausées font
plus d’infections urinaires également.

 On ne laisse pas les patientes ainsi, même s’il est assez difficile de donner un traitement pour la
ménopause vers 65ans. On peut alors prescrire des crèmes avec des œstrogènes qui permettent
d’épaissir le vagin.

Le col d’une femme ménopausée prend un aspect

punctiforme dû à l’internalisation de la jonction
squamo-cylindrique dans l’endocol. Il n’y a plus de
signe de la pupille visible à la ménopause puisque le
col n’est plus influencé par les œstrogènes.

Chez la femme jeune, cette jonction est extériorisée.

On parle donc d’ectropion, avec la protrusion de
l’endocol au niveau de l’exocol. L’épithélium
cylindrique endocervical déborde ainsi sur
l’épithélium malpighien exocervical.

 Les cancers du col arrivent au niveau de cette jonction. Ainsi, en cas de cancer de l’utérus ou
d’infection à HPV, il est assez facile de voir des zones anormales à l’examen clinique après avoir
mis un spéculum chez la jeune femme. Par contre, chez les femmes ménopausées, le cancer
sera logé plus haut dans l’endocol et sera donc difficilement observable.

Afin de réaliser une biopsie, on utilise une petite brosse se terminant par une petite pointe. On
introduit la partie la plus fine de la brosse dans l’endocol puis on tourne la brosse afin d’avoir les
cellules endocervicales et d’attraper éventuellement des cellules cancéreuses.
5.2.4. Conséquences cutanéomuqueuses
- Dyspareunie : douleurs durant les relations sexuelles, à la pénétration ou douleur profonde
au fond du vagin  la douleur peut même parfois aller jusqu’à l’abdomen
- Vulvovaginite : inflammation de la vulve et du vagin. Le vagin étant plus aminci, il est plus
sensible à E. coli ou d’autres germes de la peau ou zone péri-anale. Il est important de savoir
que le vagin n’est jamais stérile et que des germes s’y trouvent en permanence
- Perturbation de sexualité
- Dysurie, pollakiurie, cystite à répétition car les germes remontent jusqu’à l’urètre

 Traitement : oestrogénothérapie locale ou générale  les traitements locaux n’ont pas de

risque pour la santé de la patiente, n’affectant pas les seins, les os et les bouffées de chaleurs.
5.2.5. Modifications ostéo-articulaires
- Augmentation de l’activité ostéoclastique induisant une perte osseuse
- Ostéopénie (baisse de la densité osseuse précédant l’ostéoporose)
- Ostéoporose : elle n’est pas douloureuse mais augmente le risque de fracture
Remarque : les arthralgies (douleurs articulaires) sont dues à l’arthrose et non à l’ostéoporose. Afin
de réaliser le diagnostic différentiel, on mesure la densité osseuse par scintigraphie.

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Pour contrecarrer l’ostéoporose, on donne des œstrogènes s’il n’y a pas de contre-indication (pas
d’antécédents médicaux, risque de thromboses, …). Pour rappel, le capital osseux est atteint vers
20-25 ans. Des analogues de la GnRH peuvent induire des effets secondaires : on peut donc les
donner quelques mois mais pas des années car sinon il y aura des soucis osseux.

Beaucoup de patientes refusent des traitements à la ménopause si elles ne présentent aucuns

symptômes.
5.2.6. Modifications métaboliques
Les œstrogènes jouent un rôle dans la glycorégulation. A la ménopause, il y a une diminution de la
tolérance du glucose ce qui explique la prise de poids.

Il y a une perturbation du profil lipidique :  des TG, LDL, VLDL et  du HDL, ce qui augmente donc
le risque cardiovasculaire. On pourrait traiter les femmes ménopausées avec des œstrogènes pour
diminuer ce risque mais il y aurait alors une augmentation du risque du cancer du sein.
5.3. Les dosages hormonaux
On dose :
- La progestérone : ng/ml
- L’œstradiol : pg/ml
- Les variations quotidiennes et nycthémérales
 Ces hormones varient de jour en jour et en fonction de l’heure où on réalise la prise de sang.

Il est important d’interpréter les dosages hormonaux en fonction de la date :

- Des dernières règles
- Des règles suivantes
- Courbe thermique (BBT)
Si une patiente a des cycles de 28 jours, on dose sa progestérone au J21. Si la patiente a des
cycles plus longs, au J21 on aura un taux de progestérone assez bas et l’ovulation aura déjà eu
lieu. On doit alors se baser sur le fait que la phase lutéale est constante et dure 14 jours.

5.3.1. TEST LH – RH
- On injecte 100 µm de LH-RH (équivalent de la GnRH) en intraveineuse
- On réalise des dosages 1x toutes les 30 minutes pendant 1h30 à 3h
- On doit avoir une libération de FSH et LH par l’hypophyse
 LH x 4 ou 6
 FSH x 2
 Ce test permet de réaliser la distinction entre les causes fonctionnelles et organiques de
l’aménorrhée.

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On réalise cet examen chez les petites filles non réglées ou avec un retard de puberté assez
important. On cherche une cause génétique, une tumeur hypophysaire, … On est rassuré si les taux
de LH ou FSH sont normaux car dans ces situations, l’axe HH est au repos et il s’agira alors d’une
cause fonctionnelle.

S’il n’y a pas d’augmentation de LH ou de FSH, il s’agit alors d’un problème organique de
l’hypophyse.

 Si l’hypophyse répond correctement, la cause est fonctionnelle sinon la cause est organique.
On fait alors d’autres examens afin de chercher une tumeur hypophysaire. On réalise une IRM
cérébrale afin de bien voir celle-ci (l’hypophyse est atteignable par voies nasales).

Chez une femme réglée normalement, on se doute que l’axe hypothalamo-hypophysaire

fonctionne normalement et donc qu’il n’y a pas de problème au niveau de l’hypophyse.
5.3.2. Test à la progestérone
- Il s’agit d’un traitement de 10 jours
- On surveille ensuite l’apparition des règles :
 Si le test est positif : il y a eu une imprégnation oestrogénique préalable  les
ovaires sont encore fonctionnels mais pas assez
 Si le test est négatif : l’imprégnation oestrogénique est insuffisante

 Ce test permet donc l’exploration de l’imprégnation préalable par les œstrogènes et la

réceptivité de l’endomètre. Il est réalisé chez les patientes non réglées depuis des mois.
Souvent, on réalise les 2 tests (à la LHRH et à la PG).
5.3.3. Test aux oestro-progestatifs
On donne à la patiente la pilule pendant 2-3 mois. Si une patiente n’a jamais été réglée puis qu’elle
a ses règles suite à ce traitement, la patiente a un utérus réceptif aux hormones. Par contre, si
malgré cela, la patiente n’a toujours pas ses règles, cela peut signifier qu’elle n’a pas d’utérus.

En pratique, quels dosages doit-on réaliser à un moment donné du cycle ?

- Pour la FSH :
 Dosage au J3 : permet la mesure de la réserve ovocytaire
 Dosage réalisé à la pré-ménopause ou à la ménopause
- Pour la LH :
 Dosage réalisé à la pré-ménopause ou à la ménopause
- 17-œstradiol :
 Dosage au J3 : permet la mesure de la réserve ovocytaire
 Dosage réalisé à la puberté, à la pré-ménopause ou à la ménopause
 Une FSH haute signifie que la réserve ovarienne et le taux d’œstradiol sont bas. Ainsi, chez des
patientes infertiles, on donne des gonadotrophines pour qu’elles puissent ovuler.
- Pour la progestérone :
 Le dosage est réalisé au J21 (corps jaune) : un taux bas signifie qu’il n’y a pas eu ovulation ou
qu’on s’est trompé de jour

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A la ménopause, le taux de 17œstradiol est inférieur à 10pg/ml. Le FSH augmente à la pré-

ménopause puis le taux de LH suit et devient supérieur à 50 UI/L  on pourra donc dire que la
patiente est en ménopause.

 Si la patiente a ensuite de nouveau des règles, il y a un renversement : le taux d’œstradiol

devient supérieur à 30pg/ml, celui de FSH atteint les 20 UI/L et celui de LH les 15UI/L. On devra
alors faire un diagnostic différentiel afin de savoir si la patiente a un cancer ou seulement une
reprise de l’activité ovarienne.

Pendant le cycle, les patientes présentent des tensions dans les seins avant les règles. Certaines
patientes ménopausées se plaindront de nouveau de ce type de douleur. Cependant, il ne faut pas
forcément les croire et prouver cela par une prise de sang.

6. La contraception orale
6.1. Mécanisme d’action de la contraception orale
La contraception orale permet de bloquer l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique :
- Par des progestatifs de synthèse
- Par des œstrogènes de synthèse associés à des progestatifs afin d’éviter les effets
secondaires (dépression, problèmes au niveau des os, du métabolisme, …)
Ces différentes molécules de synthèses ont des effets sur le cycle menstruel :
- Progestatifs en continu : absence de règles ou aménorrhée

 En cas de prise de progestérone en continu, la patiente n’a plus ses règles puisqu’il faut une
chute de la progestérone pour induire les règles. Le traitement progestatif doit démarrer en
début de cycle  il permet de directement bloquer l’axe HH. Ainsi, il n’y aura pas de production
d’œstrogènes et donc pas d’épaississement de l’endomètre.

- Oestro-progestatifs : règles régulières, moins abondantes. On prend cela durant 10 jours

au cours du mois, du J16 au J25 ou du J1 au J10. On prend cela de façon cyclique afin de
mimer le cycle. On le propose à des patientes qui ont des règles abondantes, chez qui on a
diagnostiqué une insuffisance lutéale. Les règles sont moins abondantes car la
progestérone de synthèse donne le même effet que la progestérone naturelle.

 Dans cette situation, la pilule n’est pas contraceptive car l’ovulation aura tout de même lieu.
 Certaines patientes présentent des contre-indications aux œstrogènes (antécédents de
thrombose). Si une patiente a eu un AVC, il faut absolument changer de contraception.

Lors de l’arrêt de la pilule, l’axe HH peut être directement réactivé, soit il faudra attendre un certain
temps. On peut prédire cela en fonction de l’état des cycles au moment de la prescription de la
pilule mais il faut attendre environ 1an/1an et demi avant de pouvoir avoir un enfant.
6.2. Oubli de pilule (pour info)
- Si oubli durant la 1re semaine :
 Pause de 9 jours ou oubli de 2 pilules  la pause de 9 jours libère le frein exercé sur l’axe
HH et l’ovulation aura donc lieu
 Contraception d’urgence si relation sexuelle dans les 5 jours qui précèdent

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 Continuer la pilule
 Utiliser le préservatif durant 7 jours
- Si oubli durant la 2e semaine :
 1, 2, 3 pilules oubliées  pas de risque
 Si plus de 3 pilules oubliées : il faut continuer la plaquette, utiliser des préservatifs pendant 7
jours et utiliser la contraception d’urgence s’il y a eu relation sexuelle dans les 5 jours qui
précèdent
- Si oubli durant la 3e semaine : pas besoin de contraception d’urgence en cas d’oubli si :
 On stoppe la pilule tout de suite pendant maximum 7jours puis qu’on débute une
nouvelle plaquette
 On considère l’oubli de pilule comme pause et on débute tout de suite une
nouvelle plaquette
La contraception d’urgence :
- DIU (stérilet) au cuivre :
Cette contraception est la plus efficace et empêche 99% des grossesses. Elle devrait être accessible
dans la vraie vie. Elle peut être mise en place jusqu’à 5 jours après un rapport sexuel non protégé,
jusqu’au 12e jour après le début des règles ou maximum jusqu’à 5 jours après la date présumée de
l’ovulation (J19 d’un cycle de 28J).

Le praticien doit être formé à placer des DIU (dispositif intra-utérin). Mais souvent, chez les jeunes
filles n’ayant jamais accouché (nullipart), l’insertion peut être douloureuse ou difficile. Il existe un
risque infectieux : pn peut donc réaliser une prévention antibiotique (1g d’azythromycine ou
doxycycline) et éventuellement lancer la recherche de chlamydia et gono si nécessaire.

- Levonorgestrel 1,5 mg (pilule du lendemain) :

Cette pilule évite +/- 75 à 80 des grossesses. Même quand l’utilisation est correcte, le risque de
grossesse est de 1 à 1,5%. Il faut la prendre le plus vite possible, endéans les 72h après le rapport
non protégé, ensuite c’est beaucoup moins efficace (jusqu’à 120h).

Le reste du cycle n’est pas protégé : il faut donc utiliser des préservatifs. Il faut encourager le
dépistage des MST et l’utilisation du préservatif si c’est approprié. Si le rapport a eu lieu depuis plus
de 72h et que le DIU au cuivre n’est pas une option, il faut alors prendre l’Ellaone  pilule prise 5
jours après le rapport.

7. L’exploration d’une aménorrhée

On se demande quelle est l’origine de cette absence de règles :
- Origine hypothalamique
- Origine hypophysaire
- Origine ovarienne
- Origine utéro-vaginale : absence d’utérus, vagin imperméable,…
Les causes de l’absence de règles peuvent être :
- Acquises :
 Au niveau de l’hypothalamus : un traumatisme crânien, une radiothérapie peut modifier
l’hypothalamus et la sécrétion de GnRH

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 Au niveau de l’hypophyse : adénome (tumeur hypophysaire), hypophysite, nécrose en

cas d’hémorragies importantes (syndrome de Sheehan, qui peut se développer suite à
un accouchement difficile avec beaucoup de pertes sanguines)
 En effet, lorsque la femme perd 1 à 2L de sang, certaines zones ne seront plus irriguées
suffisamment comme l’hypophyse  nécrose (déficit hypophysaire avec d’autres symptômes
comme une perturbation de la thyroïde et des corticosurrénales)
 Au niveau de l’ovaire : insuffisance ovarienne prématurée à cause d’auto-anticorps,
d’une chimiothérapie ou d’une dystrophie ovarienne polykystique
- Génétiques :
 Dans le syndrome de Turner (génotype X0), les ovaires contiennent très peu voire pas
d’ovocytes : la FSH sécrétée par l’hypophyse ne provoquera rien  les patientes ont
donc une aménorrhée
7.1. Comment explorer une aménorrhée ?
- On réalise d’abord un examen clinique de l’utérus et du vagin ; on demande si la patiente
n’est pas enceinte
- On réalise ensuite une prise de sang et on dose l’œstradiol, la FSH et la LH :
 Si l’œstradiol est abaissé  hypogonadisme (hypooestrogénisme)
 Soit hypergonadotrope  si les taux de FSH et LH sont augmentés
 Soit hypogonadotrope  si les taux de FSH et LH sont diminués

 Il vaut mieux avoir un hypogonadotropisme. En effet, cela signifie qu’il y a une insuffisance de
l’axe HH donc l’ovaire est bien présent mais peu stimulé  il suffit de donner des traitements
pour stimuler l’ovaire. Par contre, quand on a un hypooestrogénisme hypergonadotrope, on
est en ménopause. L’ovaire n’a plus de follicule et on ne peut réaliser une transplantation
d’ovaires.

- On peut aussi avoir recours à un test aux progestatifs. S’il y a des règles c’est que le taux
d’oestradiol est suffisant (> 30 pg/ml).

8. La prolactine
La prolactine est une hormone peptidique synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de
l’antéhypophyse (20-30% des cellules de l’antéhypophyse). En cas de grossesse et allaitement, on
a un aspect d’hyperplasie. La régulation de synthèse et de sécrétion de dopamine est réalisée par :
- Des facteurs centraux : inhibition par la dopamine (PIF) et stimulation par la TRH
- Des facteurs périphériques : l’œstradiol a un effet stimulateur
8.1. Hypothalamus et sécrétion de prolactine
L’hypothalamus sécrète le PIF (dopamine) qui inhibe la sécrétion de prolactine. La sécrétion de
prolactine stimule ensuite la sécrétion de dopamine.

En cas d’hyperprolactinémie, on observe une galactorrhée et aménorrhée. L’aménorrhée s’explique

par le fait qu’une hyperpolactinémie induit :
- Une chute de la fréquence et de l’amplitude de pulsatilité de GnRH
- Une diminution des taux circulants de FSH et LH

 Cela empêche donc la maturation folliculaire et diminue le taux d’œstrogènes circulant.

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 Pas de follicules visibles à l’échographie

En cas d’hyperprolactinémie, les patientes ont aussi un écoulement de lait au niveau des seins. On
réalise alors une enquête médicamenteuse (par ex., le motilium augmente la lactation).

9. Anomalies
9.1. Dysovulation
Le syndrome des ovaires polykystiques :
- Hyperandrogénie due à la production d’androgènes par les cellules de la thèque
- Altération de la sélection du follicule dominant
- Accumulation d’un grand nombre de follicules
- Déficit d’aromatisation des androgènes en œstrogènes par les cellules de la granulosa

 Les ovaires augmentent de taille (1cm en plus). Pleins de follicules en trop sont présents 
follicules en couronnes qui sécrètent des androgènes. Cela induit des soucis de pilosité,…

Les patientes qui présentent une prise de poids importante peuvent présenter ce trouble. Une fois
qu’elles ont perdu du poids elles retrouvent alors des ovulations. Ainsi, l’excès de poids perturbe le
cycle ovulatoire MAIS l’anorexie conduit aussi à une aménorrhée.

La prise de poids conduit à une insulinorésistance et donc à une hyperinsulinémie, qui agit au
niveau de l’ovaire et des surrénales. L’action de l’aromatase est ensuite diminuée ce qui conduit à
un hyperandrogénisme.

Critères diagnostiques du syndrome des ovaires polymicrokystiques :

- Oligo- et/ou anovulation
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique
- Présence à l’échographie pelvienne :
 D’au moins 12 follicules de 2 à 9 mm de diamètre par ovaire
 Et/ou de volumes ovariens supérieurs à 10 ml/ovaire
9.2. Hyperandrogénie clinique
Pour éviter aux jeunes filles d’avoir des problèmes de pilosité si elles n’ont pas de désir de grossesse,
on donne une pilule associant œstrogènes et progestatifs avec des propriétés anti-androgéniques.

Si les patientes veulent être enceintes, il faut les aider en prescrivant de nombreux médicaments.

9.3. Anomalies de l’utérus

Des patientes peuvent naitre sans utérus si les canaux de Muller ne se sont pas développés
(mutation génétique).
 Les femmes qui n’ont pas d’utérus, pas de vagin ont tout de même des ovaires puisque les
origines embryologiques sont différentes. Elles présentent donc un développement mammaire
normal et une croissance normale puisque les œstrogènes sont toujours sécrétés. Les ovaires
sont alors localisés plus hauts que le pelvis, parfois près du foie.
Hymen imperforé : les jeunes filles ont un hymen non perforé, avec du sang qui s’accumule dans
le vagin  on aura a un hématocolpos.

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Septum transverse : au cours de la fusion embryonnaire entre les canaux de Muller et le sinus
urogénital, la résorption transversale entre ceux-ci ne s’est pas réalisée. Ces septums peuvent être
perforés donc il n’y a pas de soucis pour les règles mais l’orifice étant peu important, cela peut
causer des problèmes au cours des rapports.

Il se peut aussi que l’utérus soit séparé en 2 (côté droit et côté gauche) par un septum : ceci est dû
à la fusion des canaux de Muller mais à l’absence de résorption embryologique de cette cloison
médiane. Dans cette situation, l’embryon peut s’implanter normalement mais le placenta ne sera
pas suffisamment nourri (défaut de vascularisation). On propose alors aux patientes une chirurgie
afin d’éliminer ce septum.
9.4. Récapitulatif

10. Castration chimique

Pour provoquer une ménopause chimique, 2 médicaments existent :
- Des analogues de la GnRH (une sécrétion continue de GnRH inhibe l’ovulation)
- Des antagonistes de la GnRH
Cette ménopause chimique est provoquée afin d’éviter :
- Un pic de LH en cours de FIVET (fécondation in vitro)  on donne aux patientes des
gonadotrophines puis stimuler la production d’ovocytes puis on provoque le pic de LH. Il
ne faut pas que celui-ci ait lieu de façon spontanée car sinon, l’ovulation a lieu au mauvais
moment et l’ovocyte obtenu n’est pas de bonne qualité.
- Une pathologie oestrogéno-dépendante (fibromes utérins, endométriose, …)

Mode d’action des agonistes de la GnRH :

Ces agonistes sont obtenus par substitution de l’AA en position 6 et ont le même effet que la
GnRH :
- Effet à court terme : stimulation de l’hypophyse avec effet « flare up » après 2 semaines

 Stimulation de l’hypophyse  après 2/3 semaines, les récepteurs sont internalisés et la cellule
n’exprime plus les récepteurs  plus de sécrétion de LH et de FSH

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- Effet à long terme : désensibilisation de l’hypophyse – absence de sécrétion de Gn

Il faudra donc attendre 2 à 3 semaines afin d’obtenir l’effet voulu lorsqu’on prescrit ces agonistes.
L’antagoniste de la GnRH, par contre, occupe plus ces récepteurs sur les cellules hypophysaires et
donc l’hypophyse sera directement bloquée.

 La grosse différence entre ces 2 médicaments est donc le temps de réaction.

11. L’AMH
L’hormone antimüllérienne est sécrétée par les cellules de Leydig et provoque la régression des
canaux de Muller. Chez la femme, l’AMH est une hormone de régulation du stockage de follicule.
Cette hormone est sécrétée par les petits follicules primordiaux et empêche l’entrée/la sortie des
follicules du stock intermédiaire.

 C’est un facteur de précaution du stock ovocytaire.

Si on veut savoir si une patiente a beaucoup de follicules, on peut doser l’œstradiol ou l’AMH. S’il
y a beaucoup de follicules primordiaux, alors le taux d’AMH sera important et inversement.

12. Fécondation
La fécondation est l’interaction complexe entre un ovocyte secondaire et un spermatozoïde. Elle a
lieu au niveau de l’ampoule des trompes de Fallope. L’interaction entre la zone pellucide de
l’ovocyte et le spermatozoïde se fait via la glycoprotéine réceptrice ZP3 (spécifique de l’espèce).

La fixation du spermatozoïde à ZP3 entraine:

- La libération des enzymes de l’acrosome qui permet la pénétration de la zone pellucide
(réaction acrosomale)
- L’activation de la réaction corticale qui évite la polyspermie: après l’entrée du
spermatozoïde, la concentration de Ca2+ dans le cytoplasme augmente, entrainant
l’exocytose de vésicules corticales dont le contenu se place entre la zone pellucide et la
membrane plasmique de l’ovocyte. Les protéines libérées changent et renforcent la zone
pellucide afin d’éviter que d’autres spermatozoïdes puissent la traverser.

Une fois entrée, la tête du spermatozoïde libère le contenu chromosomique et les deux noyaux
fusionnent pour donne un zygote ; la queue du spermatozoïde ne rentre pas dans l’ovocyte.
12.1. La fécondation in vitro
FIVET= fécondation in vitro et transfert d’embryon.

Quand la fécondation naturelle ne peut pas avoir lieu, on utilise la

fécondation in vitro. Au début, elle était surtout utilisée pour pallier
aux problèmes de trompes mais aujourd’hui, on l’utilise aussi
lorsqu’il y a une infertilité masculine ou encore une infertilité
inexpliquée.

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La fécondation in vitro nécessite beaucoup d’ovocytes : on stimule donc la formation de dizaine

de follicules matures en donnant des gonadotrophines par voie intra-musculaire.

Pour ponctionner les follicules matures, on met la patiente sous sédatifs ou sous hypnose et on
observe en échographie par voie endovaginale pour voir les follicules. Ensuite, on glisse le long de
la sonde échographique une aiguille avec un petit aspirateur qui permet d’aspirer le liquide
folliculaire dans lequel on regarde s’il y a bien des ovocytes.

La ponction folliculaire dure environ 30 min. Cependant, si la patiente a des ovaires polykystiques,
puisqu’il y a beaucoup plus de follicules matures, cela prendra plus de temps.

Les couches à traverser pour la ponction folliculaire sont:

- La paroi du vagin (à désinfecter car le vagin n’est pas un milieu stérile)
- Le cul de sac de Douglas ( passage à travers le péritoine qui peut être douloureux)
- L’ovaire

Ensuite, il y a plusieurs manières de faire la fécondation:

- L’insémination normale : dans le cas où les spermatozoïdes sont normaux, on les place
dans une boite de pétri avec l’ovocyte  on laisse les spermatozoïdes sélectionner lequel
pénétrera l’ovocyte. Ainsi, on laisse la nature faire et c’est le spermatozoïde le plus fort, le
plus rapide, le plus normal qui passera l’ovocyte. Cette technique est facile et rapide.
- La micro-injection (ICSI): cette technique est utilisée lorsque le spermogramme est altéré.
On choisit le spermatozoïde qu’on estime être le meilleur et l’insérer dans le cytoplasme
de l’ovocyte avec une aiguille car le spermatozoïde n’est pas capable de le faire seul. Cette
technique prend du temps car elle doit être faite avec tous les ovocytes ponctionnés.

!!! Ce n’est pas parce qu’un ovocyte est en contact avec un spermatozoïde qu’il y a aura
forcément une fécondation (75% des ovules donneront un embryon).

On essaye d’obtenir 8 à 9 embryons qu’on place dans des incubateurs.

On transfert l’embryon au stade de blastocyste (J3 ou J5) dans l’utérus de la maman car c’est à ce
stade qu’on a les meilleurs résultats. Pour ce faire, on introduit un cathéter dans la cavité
endométriale sans aller jusqu’au fond de l’utérus. Si on touche le fond, cela fait mal et la patiente
sécrète des prostaglandines qui vont provoquer la contraction de l’utérus et empêcher le bon
déroulement de l’implantation. Il faut donc y aller en douceur.

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13. L’implantation (J21)

Après la fécondation, le noyau de l’ovocyte et du spermatozoïde fusionnent pour former le
zygote. L’embryon fait alors son chemin jusqu’à la cavité utérine pour se fixer à l’endomètre. Il
existe, au niveau de la trompe de Fallope, des replis tubaires tapissés de cils qui permettent de
faire voyager l’embryon. Cependant, si cet épithélium est abimé (perte des replis tubaires après
une infection - salpingite), l’embryon ne sait pas atteindre la cavité utérine et il y a un gros risque
qu’il s’implante dans les trompes (grossesse ectopique).

Durant son voyage le long de la trompe, les cellules de l’embryon se divisent environ toutes les
24h. L’embryon passe de 2 à 4 cellules et ainsi de suite jusqu’à arriver au stade de la morula
(embryon de 16 à 64 cellules). A ce stade, la zone pellucide est toujours présente.

Les cellules de la morula se séparent pour former une cavité blastocystique (blastocèle).
L’embryon est alors appelé blastocyste (J5-6).

Pour permettre l’implantation, la zone pellucide doit se détacher. Chez certaines patientes, cette
zone pellucide se maintient et l’embryon ne sait pas s’implanter. Dans ce cas, on peut permettre
l’implantation en formant un trou dans la zone pellucide avec un laser ou des enzymes.
 Les blastocystes jeunes sont toujours entourés de la membrane pellucide mais pas les
blastocystes plus âgés.

Le moment où l’embryon sort de la zone pellucide s’appelle l’éclosion de l’embryon.

L’implantation normale a lieu 7 jours après la fécondation et se déroule en 3 étapes:

- L’apposition: période instable durant laquelle l’embryon glisse
dans la cavité utérine et pourrait ne pas s’implanter. Des
pinopodes (ventouses) apparaissent à la surface des cellules
épithéliales de l’endomètre : ils permettent à l’embryon de
s’implanter. Dans le blastocyste, un amas de cellules, appelé
bouton embryonnaire, guide l’embryon. Pour qu’il y ait
implantation, il faut un dialogue entre l’endomètre et
l’embryon via une série de facteurs.
- L’adhésion: étape plus stable. L’embryon traverse l’endomètre,
l’envahit, et celui-ci le recouvre peu à peu. Les cellules du
trophoblaste sont de plus en plus nombreuses et se
transforment en syncytiotrophoblastes qui formeront le futur
placenta. L’endomètre étant fort vascularisé, quand les cellules
trophoblastiques passent à travers l’endomètre, il peut y avoir
des petites pertes de sang qui sont moindre que des règles.
Cependant, les patientes pensent parfois que ce sont leurs
règles et qu’elles ne sont donc pas enceintes (signe de
Hartman)

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- L’orientation du blastocyste/ invasion: l’embryon est tout à fait

recouvert par l’endomètre et il ne peut plus s’en aller. C’est la
nidation. Les cellules cytotrophoblastiques forment des
projections qui envahissent les artérioles spiralées de
l’endomètre et les bouchent dans un premier temps.

Les cellules du trophoblaste synthétisent dès l’implantation l’hCG, qui

stimule le corps jaune (comme la LH). S’il n’y a pas de grossesse, le
corps jaune involue après le J14 ; s’il y a une grossesse, l’hCG stimule le
maintien du corps jaune qui sécrète la progestérone pendant 3 mois.
Ensuite, c’est le placenta qui prend le relai. L’implantation ayant lieu au
J21, l’hCG est sécrétée dès le J21 : on peut faire des tests de grossesse
en dosant l’hCG dans le sang avant même le retard des règles (environ
au J25  !!! au J21, pas encore de trace de grossesse dans le sang).

14. Le placenta
14.1. Introduction
Le placenta est un organe transitoire qui permet le développement et la croissance de l’embryon
puis du fœtus. Il se met en place dès le 8e jour après la fécondation, c’est-à-dire à l’implantation.

Le placenta est une interface entre le fœtus et l’endomètre décidualisé.

Les rôles du placenta sont:

- Echanges essentiels à la croissance fœtale (oxygènes, nutriments,…)
- Barrière
- Rôle endocrine:
 Etablissement et maintien de la grossesse
 Adaptation de l’organisme maternel (notamment grâce à la progestérone) :
augmentation du débit cardiaque maternel,…
 Croissance et développement du foetus.

Après l’accouchement, il faut retirer tout le placenta car si une

partie reste, elle est source d’infections, de saignements,… On jette
le placenta sauf en cas de problème durant la grossesse.

Le placenta possède deux faces:

- Face fœtale: plaque choriale (A)
- Face maternelle: plaque basale/déciduale: elle est
accrochée au myomètre (C)
Les dimensions du placenta sont:
- 20cm de diamètre
- 3-4 cm d’épaisseur
- +/- 500g (1/6 du poids fœtal)  si le bébé est petit, le placenta le sera aussi
On ne peut rien faire pour que le placenta soit de bonne qualité.

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14.2. Bouchons cytotrophoblastiques (plugs trophoblastiques) de

Schaaps
Les cellules du syncytiotrophoblaste colonisent l’endomètre et le myomètre.

Les cellules du cytotrophoblaste colonisent les artérioles spiralées de l’endomètre et forment un

bouchon.

Au 1er trimestre, l’embryon n’a pas besoin d’apport sanguin en tant que tel. En effet, il n’y a pas
d’hématies maternelles dans la chambre intervilleuse (8 premières semaines de gestation).
L’environnement placentaire est alors pauvre en oxygène, mais il y a quand même un ultrafiltrat
plasmatique qui passe avec des éléments nutritifs.

 Les cellules trophoblastiques se développent en condition d’hypoxie. Cette condition est

indispensable pour la grossesse sinon, il y a des lésions oxydatives trophoblastiques et une
interruption de la grossesse.

Les artérioles spiralées sont toniques mais avec les bouchons, elles se dilatent et la tunique
musculaire disparait.

Les bouchons disparaissent progressivement après le 1er trimestre (10SA) tandis que les artérioles
restent atoniques et insensibles aux éléments vasoactifs. Cela permet au placenta d’être toujours
bien vascularisé, à grand débit et à grande vitesse.

Le sang maternel artériel oxygéné augmente progressivement dans la chambre intervilleuse.

14.3. Physiologie de la circulation utéroplacentaire
Durant la grossesse, la proportion du DC maternel qui perfuse l’utérus et la chambre intervilleuse
augmente progressivement. Elle atteint 20-25% du DC en fin de grossesse (= 10x le DC en début
de grossesse). S’il y a une hémorragie durant ou après l’accouchement, la patiente perd vite son
sang. Ainsi, si l’hémorragie n’est pas réglée en 30min, il y a un gros risque de perdre la mère.

La croissance fœtale dépend directement de la perfusion de la chambre intervilleuse.

Le débit utérin est de 50ml/mon vers la 10e semaine et de 500-700ml/min en fin de grossesse.
14.3.1. Circulation intra-placentaire
Du côté maternel, les artères utérines arrivent dans les
artères spiralées qui arrivent au niveau de la chambre
intervilleuse.

Le sang maternel est injecté sous une pression élevée

(70-80 mmHg).

Les chambres intervilleuses communiquent entre elles à

une pression de 10-15mmHg. Les villosités choriales ne
sont ainsi jamais collabées dans l’espace intervilleux car
la pression est de 30-40mmHg.

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Les échanges entre le sang maternel et le sang du fœtus se font dans la chambre intervilleuse, à
travers la membrane qui tapisse les villosités.

Les chambres ne sont jamais collabées sauf durant les contractions utérines ou s’il y a interruption
de la circulation utéroplacentaire maternelle. Heureusement, les chambres intervilleuses ont un
réservoir de sang oxygéné (150-200ml) qui permet de maintenir la perfusion du fœtus.

En cas d’hypertonie utérine ou d’hypercinésie de fréquence et/ou d’intensité des contractions

utérines, il y a un défaut de renouvellement du sang dans la chambre intervilleuse. En effet, les
contractions sont mal contrôlées et l’utérus n’a pas le temps de renouveler le sang. Ainsi, le fœtus
peut être en souffrance et même en acidose fœtale.
14.3.2. La circulation fœtale
Le cordon ombilical contient une veine et deux artères.

Deux artères du cordon ombilical drainent un sang fœtal pauvre en oxygène et nutriments mais
riche en produits du métabolisme et CO2.

La veine ombilicale est unique et draine un sang riche en oxygène et en nutriments. Le débit
ombilical est de 110-120ml/min/kg du poids fœtal. La pression partielle en oxygène est basse
dans la veine ombilicale mais le contenu en oxygène est élevé (16ml/100ml de sang fœtal) car:
- L’affinité de l’hémoglobine fœtale est plus élevée pour l’oxygène
- L’hémoglobinémie fœtale est élevée (16,5 g/100ml)

Le débit ombilical dépend du débit cardiaque fœtal.

En échographie, on peut parfois voir s’il y a bien 2 artères et une veine dans le C.O. L’absence d’un
de ces éléments peut conduire à des malformations.

L’interface entre la circulation maternelle et la circulation foetale est très fine. C’est pourquoi
l’enfant absorbe quasi tout ce que la mère ingère.

Parfois, le cordon fait des nœuds car le bébé bouge. La circulation maternelle est alors
interrompue et le bébé meurt. Sentir le bébé bouger permet d’être sûr qu’il est bien vascularisé.

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14.4. Le placenta: fonction d’échanges

La barrière placentaire permet des échanges :
- Échanges gazeux : O2, CO2
- Passage de nutriments :
 Eau
 Ions : calcium, Na, K,…
 AA
 Ag : seules les IgG passent la barrière placentaire (immunisation fœto-maternelle)
 Glucose
 Lipides (cholestérol  hormones stéroïdiennes)
 Vitamines (la vitamine K passe mal : à la naissance on injecte de la vitamine K au
niveau né pour éviter une hémorragie)
 Elimination des déchets du métabolisme fœtal (urée, acide urique, créatinine,
bilirubine,…)
- Passage sélectifs des toxiques, médicaments, agents pathogènes:
 Alcool: l’alcool passe le placenta et engendre le syndrome alcoolo-fœtal  faciès et
poids de l’enfant différents. Le syndrome d'alcoolisation fœtale est la conséquence
d'une exposition à l'alcool importante, quotidienne ou épisodique, pendant les
périodes embryonnaire et fœtale. Il se manifeste par des anomalies physiques
caractéristiques, un dysfonctionnement du système nerveux central et des retards de
développement avant et après la naissance.
 Nicotine: elle est mauvaise pour le spermogramme, la fécondation et favorise les
grossesses extra-utérines.
 Médicaments: opiacés, barbituriques, diurétiques, anti-hypertenseurs, anti-
thyroïdiens, pénicilline, sulfamides, amphétamines, thalidomide, antimitotique 
certains médicaments peuvent être très dangereux:
 Le thalidomide est un médicament utilisé durant les années 1950 et 1960 comme sédatif,
notamment chez les femmes enceintes. Il provoque de graves malformations congénitales
même s’il est pris une seule fois: enfants nés avec des bras aux mauvais endroits, sans
membres,… Ce médicament est anti-VEGF  au moment de la croissance des membres, on a
besoin de pouvoir faire l’angiogenèse
 Bactéries: pneumocoques, streptocoques, colibacilles, listéria, tréponèmes,
toxoplasmes:
 La listéria se trouve dans le fromage et provoque des pics de températures voire
la mort du bébé.
 La toxoplasmose: provoque des problèmes au niveau du cerveau ou des yeux 
en début de grossesse, elle passe moins bien mais est plus dangereuse; en fin
de grossesse, elle passe facilement mais est moins dangereuse
 Virus: rubéole, VIH

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14.5. Le placenta: fonction endocrine

Les molécules sécrétées par le syncytiotrophoblaste sont:
- Hormones stéroïdes:
 Progestérone: elle est synthétisée à partir du cholestérol maternel. Elle repart ensuite
de part et d'autre du trophoblaste (CT et ST) pour avoir une action sur la mère et sur
le fœtus. Elle est sécrétée de manière croissante tout au long de la grossesse.
 Œstrogène: le placenta ne peut transformer la progestérone en DHEA puis en
œstradiol mais a besoin de la contribution du fœtus pour leur synthèse. L'œstrone
E1 et l'œstradiol E2 sont synthétisés à partir de sulfate de DHEA provenant à parts
égales des corticosurrénales de la mère et du fœtus: on parle d'unité fœto-
maternelle.
- Hormone chorionique gonadotrophique: HCG  2 sous unités:
 α: commune à FSH, LH, TSH
 β: spécifique de hCG  maintien le corps jaune
- Hormone chorionique somato-mammotrophique (hCS) ou hormone lactogène
placentaire (hPL)
 Courbe ascendante régulière
 Maximum en fin de grossesse
- Hormone de croissance placentaire humaine (hPGH)
 Rôle physiologique d’ajustement de l’organisme maternel à la grossesse.

15. Le liquide amniotique

Le volume du liquide amniotique (LA) est un indicateur du bien-être fœtal. Le foetus doit pouvoir
bouger et se sentir bien. Dans certains cas, on peut avoir des quantités inadéquates de LA:
- Oligoamnios: diminution du LA  en cas d’agénésie rénale,…
- Hydramnios: excès de LA  en cas de trouble de la déglutition (trouble neurologique,
atrésie de l’œsophage,…)
- Anamnios: absence de LA
Le liquide amniotique a plusieurs rôles:
- Anti-bactérien: pour exercer ce rôle, il faut que la poche des eaux soit intacte. Si ce n’est
pas le cas, les germes du vagin peuvent envahir la poche.
- Mécanique:
 Il absorbe les chocs
 Certains mouvements du thorax permettent aux poumons de se développer. Si on
perd le LA trop tôt, il faut essayer de maintenir la grossesse jusqu’à ce que l’enfant
soit viable mais ce n’est pas facile car les poumons ne se seront pas bien développés.
- Environnement: température, contribue au développement de l’audition.

Le liquide amniotique apparait le 7e jour après la fécondation. En début de grossesse, c’est un

ultrafiltrat du plasma maternel. De la 10e à la 20e semaine, il provient d’échanges à travers la peau

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fœtale non kératinisée. Dès la 20e semaine, l’embryon produit le LA par diurèse fœtale et par
sécrétions pulmonaires. Il réabsorbe le LA par déglutition ; il passe ensuite dans le sang fœtal.

Beaucoup d’organes contribuent à la production, la résorption et la

sécrétion du liquide amniotique.

Le volume de LA est maximal à la 32e semaine.

La mesure du volume du liquide amniotique permet de savoir si

l’embryon en a suffisamment. On utilise l’index amniotique, qui
est la somme des profondeurs (diamètres verticaux) de liquide de
quatre quadrants. Les quadrants sont des divisions virtuelles de
l'utérus obtenues à partir de deux droites perpendiculaires se
croisant au niveau de l'ombilic.

Index amniotique:
- De 0 à 8cm : oligoamnios
- De 8,1 à 18 cm : volume normal
- Supérieur à 18,1: hydramnios

16. Les jumeaux

Les jumeaux dizygotes (faux jumeaux) sont la variété de jumeaux la plus fréquente (2/3). Ils
proviennent de deux ovocytes différents, produits au cours du même cycle menstruel et de leur
fécondation simultanée par deux spermatozoïdes différents. A ce titre, les deux zygotes ont une
constitution génétique totalement différente, au même titre que les autres enfants de la même
fratrie et peuvent donc être de même sexe ou de sexe différent. Ils s'implantent séparément et ils
développent des membranes indépendantes. Chacun développe son propre placenta, chorion et
amnios. La formation de jumeaux dizygotes peut être spontanée ou stimulée.

La seconde variété de jumeaux provient d'un seul œuf et est dite monozygote (vrais jumeaux). Ils
résultent du clivage des blastomères à divers stades du développement (1/3 des jumeaux) :
- Dichoriaux Diamniotiques: si la séparation survient au cours de la segmentation
(blastomère par exemple), les jumeaux s'implantent séparément après disparition de la
zone pellucide ; comme des dizygotes, ils ne partagent pas leurs membranes.
- Monochoriaux Diamniotiques: dans la majorité des cas, le clivage survient au début du
stade de blastocyste. Le bouton embryonnaire se divise en 2 amas cellulaires internes au
sein de la même cavité de segmentation. Les embryons ont le même chorion et placenta,
mais des cavités amniotiques séparées. Il arrive toutefois qu'en raison de la présence d’un
seul placenta, que l'un des deux fœtus soit favorisé, ce qui explique la différence de taille
de certains jumeaux: on parle de syndrome du transfuseur-transfusé. On essaie de
dépister en début de grossesse. Il y a un risque qu’un des embryons se vide de son sang
au profit de l’autre en cas d’anastomoses vasculaires.

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- Monochoriaux monoamniotiques: dans de rares cas, la séparation survient au stade

didermique, juste avant l'apparition de la ligne primitive. Les jumeaux se retrouvent dans
un seul placenta, une seule cavité chorionique et cavité amniotique. L'irrigation sanguine
de chaque jumeau est bien équilibrée. Le syndrome du transfuseur-transfusé est
également envisageable. Une échographie est demandée afin de vérifier le diagnostic et
de dire si la grossesse se fait avec deux cavités amniotiques ou non. Dans le cas de
jumeaux monoamniotiques, la césarienne est demandée prématurément vers 32 SA
(accouchement normal est à 40 SA, <37 SA on parle d'accouchement prématuré) au
risque de produire des nœuds de cordons.

17. Clinique du placenta, du cordon et des membres

17.1. Diagnostic de grossesse
Pour diagnostiquer une grossesse, il faut:
- Interroger la patiente sur son éventuel retard de règles,…
- Doser l’hCG-ß dans le sang: sa valeur donne une indication sur l’évolution
(les tests de pharmacie sont qualitatifs). L’hCG est sécrétée par le
syncytiotrophoblaste dès l’implantation (8-9 jours après le pic de LH J23).
Il fait un pic en début de grossesse puis diminue progressivement car le
placenta sécrète les hormones nécessaires à la grossesse dont la
progestérone. Après 5 SA, l’hCG doit être à 1000 UI/L. Ce n’est pas parce
qu’en début de grossesse, la valeur de l’hCG est basse que ça ne va pas
aller. Il faut refaire une prise de sang quelques jours plus tard car l’hCG est
peut-être dans sa phase ascendante
- Avec une échographie endovaginale, on peut voir le corps jaune gravidique,
l’embryon ou encore une activité cardiaque (1cm). L’échographie nous permet aussi de
voir si la grossesse est bien intra-utérine
- La sécrétion d’œstrogène et de progestérone est nécessaire pour l’intégrité endométriale

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Remarque : 5 semaines d’aménorrhée signifient 1 semaine de retard sur les règles

Il y a deux manières de faire une interruption de grossesse:

- Avant 14 SA, on peut aspirer l’embryon (curetage)
- Par IVG médicamenteuse: on donne des antagonistes de la progestérone qui font partir
l’endomètre et en même temps, l’embryon.

17.2. La placentation anormale

Normalement, l’endomètre est composé de deux feuillets qui fusionnent ; le fœtus ne se trouve
donc pas dans la cavité utérine, qui est en fait très réduite.

Le diagnostic est fait en prénatal par échographie afin de prévenir le moindre risque pour la mère
et l'enfant lors de l'accouchement. Il existe principalement 3 localisations anormales:
- Placenta previa: cette placentation s'est produite dans la partie basse de l’utérus, devant
le col (normalement elle doit être dans le fundus). Le placenta est donc devant le fœtus.
Mais, si le placenta sort avant le fœtus, celui-ci ne pourra survivre en hypoxie.
L'accouchement par voie basse est une contrindication absolue car impossible 
césarienne. Plus une patiente fait des
césariennes, plus elle est susceptible d’avoir des
placentas previa. De plus, le toucher vaginal ne
pourra pas se faire car le risque de provoquer
un décollement du placenta est trop important.
Lors du travail, la dilatation du col provoque
une hémorragie par ouverture des chambres
intervilleuses.

- Placenta acreta: la placentation s'est faite de façon plus profonde dans le myomètre.
Dans ce cas-ci les villosités crampons sont attachées trop profondément. Lors de la
délivrance, le placenta risque de laisser une partie rattachée, voire même tout le placenta.
S’il reste du placenta dans l’utérus, on a des risques d’infections. L'utérus ne pouvant se
rétracter correctement, les vaisseaux vont rester béants et provoquer une hémorragie
importante, même si seul un cotylédon restera.

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- Placenta percreta: le myomètre est presqu'entièrement envahi par le placenta et parfois

traversé de part et d'autre. Si l'implantation s'est produite sur la paroi antérieure, une
fistule peut se former avec la vessie tandis que si elle s'est formée sur la paroi postérieure,
la connexion se fait avec le sigmoïde. Lors de l’accouchement, on ne touche pas on
placenta car le débit à ce moment est trop important. On le laisse et on y revient plus tard

17.3. Menace de fausse couche et fausse couche

Un petit décollement du placenta peut avoir lieu et
provoquer une métrorragie. Dans le cas de menace de
fausse couche, la mère peut aller aux urgences avant
que ça se passe mal. L'enfant est toujours dans l'utérus
et vivant. A l'échographie, on voit son cœur battre.
Puisque la mère est menacée de faire une fausse
couche, elle est mise au repos et sous médication.

Si tout le placenta se décolle, la fausse couche aura lieu et donc l'arrêt de grossesse sera réel.

Un œuf clair, c’est un sac ovulatoire non-embryonnaire soit parce que l’embryon s’est désagrégé
soit parce qu’il ne s’est pas développé.
17.4. Diagnostic anténatal invasif
Les méthodes invasives peuvent provoquer une lésion de l'organisme par des instruments. Ces
pratiques médicales ont pour but de détecter, in utero, une affection grave (anomalie génétique
ou malformation congénitale) pour donner aux parents le choix de l'IVG ou
non et de permettre une meilleure prise en charge médicale de la
pathologie si la grossesse est poursuivie.

L'amniocentèse est une procédure dans laquelle on récolte 20 mL de

liquide amniotique, pratiquée à partir de la 15e SA car la cavité amniotique
doit être bien formée. Il faut bien désinfecter la peau et les instruments pour
éviter tout transport de germe vers la cavité amniotique. Si le placenta est en
antérieur, celui-ci étant richement vascularisé, il y a des risques de
saignement.

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On réalise ensuite une mise en culture des cellules présentes (cellules desquamées cutanées par
exemple) pour y voir le caryotype du fœtus.

Le délai d'attente en génétique est de 3 semaines, sauf utilisation de FISH. Il est donc nécessaire
de le faire au plus vite. On peut tout de même dépasser la date légale jusqu'à 35 semaines pour
des raisons médicales, mais on essaie de le faire avant 20 SA à cause des mouvements du bébé.
17.5. Diagnostic anté-natal non invasif (NIPT)
Ce diagnostic se fait sur base d'une prise sang maternel afin de détecter de l’ADN fœtal pour les
analyser en génétique médicale par technique de FISH. On peut connaitre le sexe de l’enfant et
donner la probabilité qu’il ait une maladie.

Si le test non-invasif est positif, on le confirme par un test invasif.

17.6. Localisations des grossesses
- La grossesse abdominale: extrêmement rare, son
diagnostic se fait en fin de grossesse.
L'accouchement se fait par laparotomie. Le placenta
doit absolument rester en place puisque la
placentation s'est organisée sur les vaisseaux
digestifs avec un débit très important. Les cas sont
plus fréquents en Afrique.
- La grossesse ovarienne: ces grossesses ne sont pas viables puisque le placenta saigne
dans l'abdomen. La patiente ira aux urgences pour des douleurs. En écho, on ne voit pas
le fœtus dans l'utérus alors que le dosage de l'hCG est positif. Le traitement est chirurgical
- La grossesse ampullaire: la plus fréquente des grossesses extra-utérines. Ceci se produit
lorsque l'épithélium ne joue pas son rôle (présence de cils salpingite). Les douleurs
ressenties par la patientes sont dues à la distension de la trompe à l'hémopéritoine qui
survient, avec une métrorragie (différent de ménorrhée). Le traitement est chirurgical.
- La grossesse isthmique: l'embryon s'accole à la muqueuse isthmique et développe son
placenta dans le muscle. Le risque d'hémorragie est important et provoque un
hémopéritoine.
- La grossesse interstitielle: elle est tout aussi grave. L'embryon n'a pas dépassé l'ostium de
la trompe pour arriver dans la cavité endométriale. La placentation peut traverser toute
l'épaisseur de la paroi, arriver dans la cavité abdominale et provoquer une hémorragie
très importante.
- La grossesse utérine haute: elle est normale et se fait dans le fond utérin, le plus souvent
sur la face postérieure.
- La grossesse utérine basse: de plus en plus fréquente. Le placenta peut passer le
myomètre qui est plus fin et créer des placentas percreta vers la vessie et parfois acreta
 Lors de grossesse extra-utérines nécessitant une chirurgie, on essaie de garder les trompes
pour laisser la possibilité d'une grossesse ultérieure, autre que la FIV.

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18. Physiologie de la femme enceinte

Lors de la grossesse les adaptations sont anatomiques, biochimiques et physiologiques, en
réponse aux stimuli physiologiques du fœtus et du placenta.

 Au cours de la grossesse, la progestérone augmente progressivement jusqu’à l’accouchement.

Les modifications physiologiques sont régulées par les hormones placentaires déversées dans la
circulation maternelle.

Il peut exister des troubles de l’adaptation physiologique dans deux situations :

- Insuffisance d’adaptation d’un organisme maternel sain
- Incapacité d’un organisme atteint d’une affection antérieure à la grossesse de s’adapter à
la sollicitation gravidique
18.1. Système de reproduction
Il existe des modifications au niveau de :
- L’utérus :
 Taille, forme, position :
 A 12 SA, l’utérus ressemble à un pamplemousse (lors d’un toucher vaginal
bimanuel)  hors de la grossesse, il a une forme de poire
 Dextrorotation : l’utérus se décale vers la droite lors de la grossesse
 Une tension s’exerce sur les ligaments large et rond
 Contractilité : l’utérus est le siège de petites contractions, inefficaces (de Braxton
Hicks), pas assez toniques (5-25mmHg) pour provoquer le raccourcissement du col et
donc l’expulsion du fœtus  elles sont responsables d’un faux travail  pour les
différencier de vraies contractions, on cherche une modification du col par toucher
vaginal (on parle de travail quand les contractions raccourcissent le col)
 Flux sanguin utéro-placentaire : la perfusion placentaire dépend du flux utérin total et
vaut 450-650ml/min à terme
 Avant 20 semaines, les artères utérines augmentent progressivement de diamètre : cela est dû
à la perte de contractilité des artères spiralées par invasion trophoblastique endovasculaire et
destruction des éléments intramuraux. La vasodilatation à ce niveau est la conséquence de la

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stimulation oestrogénique : il y a en fait une diminution de la résistance vasculaire en aval au

cours de la grossesse et une accélération du flux sous oestroprogestatifs
 Lorsque les bouchons utérins sont minces, les artères ne sont pas dilatées, causant une
hypovascularisation placentaire et une ischémie
 L’implantation (et donc la placentation) est déterminante pour la suite de la grossesse
- Col :
 Il est normalement composé de TC et de peu de cellules musculaires : lors de la
grossesse, il y a une diminution du collagène et une augmentation de la concentration
des protéoglycans
 Ils prennent un aspect cyanosé (pas d’hypoxie mais bleuté) à cause de l’augmentation
de vascularisation et un œdème
 Eversion du col avec hypertrophie et hyperplasie des glandes cervicales
 Création d’un bouchon muqueux par une glaire épaissie (sous l’influence de la
progestérone), riche en Ig et cytokines, évitant les infections par des germes vaginales
- Ovaires :
 Lors du 1er trimestre, ils sécrètent de la progestérone
 Le corps jaune peut présenter un kyste en cours de grossesse ; cela peut être dû à une
réaction exagérée de l’ovaire à la sécrétion d’hCG. Ces kystes sont asymptomatiques
mais peuvent saigner et donc provoquer une douleur.
 Le fait de retirer ce corps jaune favorise les fausses couches.
- Vagin – périnée :
 Ils prennent une couleur violacée due à l’augmentation de la vascularisation et à
l’hyperhémie de la peau, des muscles du périnée et de la vulve
 Leur épaisseur augmente, avec diminution du TC et hypertrophie des muscles
 Les sécrétions vaginales sont oestrogéno-dépendantes : les pertes blanches
augmentent donc pendant la grossesse (leucorrhées)
 Le pH vaginal devient plus acide (3,5-6), ce qui augmente le risque d’infection vaginale
et vulvo-vaginale (candidose)
 Cet acide lactique est produit par les bacilles du vagin, à partir de glycogène
18.2. Seins
Les seins deviennent sensibles dès le début de la grossesse sous l’influence des hormones. Leur
taille augmente après les deux premiers mois. Les veines deviennent visibles sous la peau et il y a
une augmentation de la taille et de la pigmentation du mamelon : l’aréole devient large,
pigmentée et présente une hypertrophie des glandes de Montgomery.
18.3. Peau
- Paroi abdominale
 Risque de diastasis (écartement des grands droits sous la pression)  parfois, ils ne se
remettent pas en place après l’accouchement et il persiste une faiblesse dans la paroi
 Vergetures : dues aux fibres élastiques qui lâchent  leur apparition dépend :
 De l’âge (la patiente jeune a plus de risques)

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 De la prise de poids
 De l’histoire familiale
 Traitées par l’huile d’amande douce
- Hyperpigmentation :
 La ligne blanche devient brune
 Masque de grossesse ou chloasma : taches brunes qui apparaissent sur le front
possible aussi suite à la prise de la pilule. Il faut éviter le soleil pour ne pas l’aggraver.
- Changements vasculaires :
 Angiomes stellaires : petits points rouges sur la peau  ne disparaissent pas
 Erythrose palmaire : sortes de plaques rouges sur la face interne des mains
18.4. Modifications métaboliques
- Prise de poids : on accepte une prise de poids de 17%, càd environ 12,5kg. Elle est due à :
 Une augmentation de la taille de l’utérus
 Une augmentation de son contenu (LA, fœtus, placenta) = +/- 4kg  le placenta pèse
environ 1/6e du poids du fœtus
 Bébé macrosome : bébé plus gros que la normale
 Retard de croissance intra-utérin (RCIU) : bébé plus petit que la normale
 Une augmentation du volume des seins (500g)
 Une augmentation du volume circulant et du liquide interstitiel (3kg)
 Réserves protéiques et lipidiques (4kg)
 On autorise une prise de 1kg/mois les 6 premiers mois puis 2kg/mois pendant les 3 derniers
mois
 Il faut un apport nutritionnel adéquat de 1800 – 2000Kcal/jour (90g de protéines, 180g de
lipides)
- Métabolisme de l’eau : il y a une rétention hydrique physiologique par diminution de
l’osmolarité de 10mOsm/kg  permet de prévenir une importante perte liquidienne lors
de l’accouchement. Le liquide interstitiel augmente de 1,5L et il faut un minimum de 6,5l
d’eau en extracellulaire  les femmes enceintes ont tendance à faire des œdèmes des
chevilles en fin de journée, ce qui est également favorisé par l’augmentation de la
pression veineuse sous le niveau de l’utérus (compression de la VCI). Le volume sanguin
circulant augmente malgré une diminution de l’osmolarité plasmatique et une diminution
de la pression osmotique.
- Métabolisme des électrolytes : lors d’une grossesse normale, il y a rétention de 1000mEq
de Na et de 300mEq de K, par augmentation de la filtration glomérulaire et de la
résorption tubulaire  malgré tout, leur concentration sérique diminue car le volume
plasmatique augmente
 Lors d’une grossesse, on a donc une rétention hydrosalée due à :
 L’ADH et le système RAA
 La baisse de protéinémie

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 L’effet vasodilatateur de la grossesse (HPL (hormone placentaire lactogène) et

œstrogènes)
La filtration du sodium augmente mais il est réabsorbé à 99%. Les effets de l’ADH ne sont
pas modifiés mais son seuil osmotique est abaissé, c’est-à-dire qu’elle est sécrétée à une
osmolarité inférieure, sous l’influence de l’hCG.
Au niveau du système rénine-angiotensine :
 L’activité de la rénine augmente sous l’effet des œstrogènes
 La perte rénale de Na augmente sous l’effet de la progestérone
 Les œstrogènes augmentent l’angiotensinogène
La DHEA produite par la surrénale fœtale stimule la production d’œstrogènes par le
placenta. S’en suit alors une augmentation de la synthèse d’angiotensinogène par le foie
maternel et donc une augmentation de l’aldostérone. La rétention hydrosodée qui s’en
suit se traduit par une osmolarité à 500-900mEq de sodium et 6-8l d’eau corporelle totale.

- Métabolisme glucidique : lors d’une grossesse normale, on observe :

 Une hypoglycémie légère à jeun
 Une hyperglycémie post-prandiale
 Un hyperinsulinisme
Les femmes enceintes présentent un insulino-résistance physiologique, surtout en 2e
partie de grossesse. Elle est induite par la progestérone, les œstrogènes et la HPL (qui
augmente la lipolyse, la libération d’AG et la résistance à l’insuline). Cela permet un apport
post-prandial de glucose prolongé pour le fœtus

La glycémie à jeun est considérée normale chez la femme enceinte quand elle est
inférieure à 92mg/dl (sinon 100mg/dl). Le diagnostic d’un diabète gestationnel se fait par
hyperglycémie provoquée à 24-28 semaines (administration de 75g de glucose par voie
orale)  les valeurs normales sont :
 T0 : 92mg/dl
 H1 : 180mg/dl
 H2 : 153mg/dl
 Des valeurs plus élevées témoignent d’un diabète gestationnel (même 100-110mg/dl au T0)
Les conséquences de ce diabète gestationnel sont :

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 Une hyperglycémie permanente : le fœtus prend beaucoup de poids, ce qui pose

problème au moment de l’accouchement (si les épaules sont trop larges (=dystocie
des épaules), la tête va passer mais pas le reste du corps  souffrance fœtale OU le
gynéco va trop tirer, ce qui peut fracturer les clavicules ou léser le plexus brachial
provoquant un bras moins tonique dont l’enfant peut récupérer ou pas)
 Une hypoglycémie à la naissance
 Risque accru de devenir diabétique pour la mère et l’enfant
 Le traitement comporte de l’exercice physique (30min de marche/jour), la visite chez un
spécialiste et un régime fractionné
- Métabolisme des graisses :
 Augmentation des lipides, lipoprotéines et apolipoprotéines plasmatiques
 Résistance à l’insuline et stimulation des œstrogènes responsables de l’hyperlipidémie
maternelle
 Lors des deux premiers trimestres, il y a une accumulation de graisse due à la synthèse
lipidique accrue et à l’alimentation
 Lors du 3e trimestre, la mère transite vers un état catabolique :
 L’activité lipolytique est accrue, avec diminution de la lipoprotéine lipase (réduction
de l’accumulation des triglycérides dans le tissu adipeux)
 Les lipides constituent une source d’énergie pour le fœtus
18.5. Modifications hématologiques
- Le volume sanguin augmente au cours de la grossesse
- La demande en fer est accrue
- La mère est dans un état d’hypercoagulation  risque de thrombose

Il existe une anémie physiologique (11g/dl) car le volume sanguin augmente mais pas le nombre
de globules rouges (hémodilution).

L’hypervolémie physiologique a différents rôles lors de la grossesse :

- L’augmentation de taille de l’utérus nécessite une augmentation d’apport sanguin
- Cela permet de réaliser des apports suffisants en nutriments au fœtus et au placenta
- Il s’agit également d’une protection contre le mauvais retour veineux (sinon la
compression de la VCI, en diminuant le retour veineux, diminuerait le débit cardiaque)
- Elle permet de prévenir de l’hypovolémie en cas de saignement important lors de
l’accouchement

Chez la femme enceinte, il y a également une consommation accrue de plaquette, causant une
thrombopénie : 8% des mères ont une numération plaquettaire <150 000 et 1% <100 000.

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Les réserves en fer sont environ de 300mg. Or, une grossesse nécessite 1000mg de fer :
- 300mg pour le fœtus –placenta
- 200mg perdus par le système gastro-intestinal
- 500mg pour l’augmentation du volume des GR

En 2e partie de grossesse, il est nécessaire d’avoir un apport journalier de 6 à 7mg. Il existe un

risque d’anémie fœtale ; par contre, le fer passe bien le placenta et il n’y a donc pas de risque
d’anémie par carence en fer.
 Nécessité d’une supplémentation
18.6. Grossesse et coagulation
Durant la grossesse :
- Les facteurs de coagulation augmentent (par stimulation du foie due aux oestrogènes)
- La fibrinolyse diminue
- L’activation plaquettaire augmente
- Il y a une thrombopénie
 Risque important de thrombose veineuse profonde
 Ce risque est augmenté par une chirurgie (césarienne)
18.7. Système cardio-vasculaire
Lors de la grossesse, il y a une augmentation :
- Du volume sanguin circulant
- Du débit cardiaque
- Des circulations régionales

On peut entendre :
- Un souffle systolique (96% des femmes enceintes) dû à :
 Une augmentation du DC à travers la valve aortique
 Une régurgitation tricuspidienne
- Un souffle diastolique (18%) dû à une augmentation du DC à travers les valves atrio-
ventriculaires

Dans 88% des cas, le 1er bruit sera élargi et donc 84% des cas, on peut entendre un B3.

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Lors de la grossesse, le débit cardiaque est augmenté par rapport à la normale. Lors de
l’accouchement, cette augmentation est encore plus intense. En post partum immédiat, il est
toujours fort augmenté : il revient à la normale dans les semaines qui suivent.

Une femme enceinte présente donc un risque de décompensation cardiaque lors de

l’accouchement, mais également dans les jours qui suivent.

L’utérus grossissant, le diaphragme remonte et le cœur change de position et de forme.

Au niveau de la perfusion viscérale :

- Le débit cardiaque augmente de 1,8l/min (30-50%)

- La perfusion de l’utérus augmente de 500 à 800ml/min
- La perfusion des seins augmente de 200ml/min
- La perfusion des reins augmente de 400ml/min ( permet une ↗ de la filtration)
- La perfusion de la peau augmente de 400ml/min

En début de grossesse, la pression artérielle a tendance à baisser car il y a

une diminution de la résistance vasculaire pour permettre l’augmentation
du débit cardiaque sans hypertension.

Lorsque la mère est placée en décubitus dorsal, le fœtus et le placenta compressent la veine cave,
diminuant le retour veineux et donc le débit cardiaque  sensation de malaise (syndrome cave).
Ceci peut être évité par une position en décubitus latéral gauche.

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 La veine cave se comprime plus facilement que l’aorte.

Ceci est important lors d’une césarienne : un décubitus dorsal prolongé peut provoquer une
souffrance fœtale  il faut préférer un décubitus latéral gauche.
18.8. Le système respiratoire
- Modifications anatomiques :
 Ascension du diaphragme de 4cm
 Augmentation des diamètres transverse et antéro-postérieur de 2cm
 Augmentation de la circonférence thoracique de 5 à 7cm
 La capacité pulmonaire totale est inchangée
- La consommation d’oxygène est augmentée :
 Par augmentation du métabolisme basal
 Par augmentation des métaboliques du fœtus, de l’utérus et du placenta
 Augmentation du travail cœur – poumon

On a :
- Une augmentation de 45% du volume courant
- Une diminution du volume résiduel (par
élévation du diaphragme)
- Une augmentation de la capacité inspiratoire
- Une capacité vitale qui ne change pas
Au niveau de la ventilation :
- La ventilation par minute augmente
- VC augmente
- La fréquence respiratoire est inchangée

 C’est la progestérone qui induit ces modifications au niveau respiratoire.

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18.9. Equilibre acide-base

Il y a une alcalose respiratoire induite par l’hyperventilation ; elle est compensée par une
diminution équivalente du taux de bicarbonates plasmatiques au niveau du rein.
18.10. Système gastro-intestinal
Il existe des modifications anatomiques et de pression :
- L’estomac est déplacé vers la gauche et subit une rotation de 45° vers la droite
- La portion intra-abdominale de l’œsophage se retrouve dans le thorax
- Le tonus du tractus intestinal diminue sous l’influence de la progestérone
- Il y a une augmentation de la pression intra-gastrique
 Cela favorise le reflux gastro-oesophagien, accompagné de pyrosis (sensation de brûlure
partant du creux de l'estomac et remontant vers la bouche, pouvant s'accompagner de
régurgitations alimentaires involontaires  signe spécifique de reflux gastro-œsophagien).

On a donc :
- Un ralentissement du transit intestinal et oesophagien (progestérone)  constipation
- Une vidange gastrique inchangée
- Un volume intra-gastrique inchangé
- Un pH intra-gastrique inchangé
- Des hémorroïdes par compressions de la veine cave
18.11. Cavité buccale
- Gencives hyperémiées
- Gingivite gravidique
- Infections : elles peuvent provoquer des greffes bactériennes au niveau du placenta et du
fœtus via la circulation générale  MAP (menace d’accouchement prématuré  donc
avant 37 semaines)

Remarque : lors d’un accouchement prématuré à 24 semaines, on peut réanimer l’enfant si les
parents sont d’accord. A 25-26 semaines, on réanime d’office.

Lors d’une fausse couche, on parle de :

- Fausse couche précoce (avant 12 semaines)
- Fausse couche tardive (vers 20-23 semaines)
18.12. Foie – vésicule biliaire
- Le foie se déplace

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- Augmentation de la phosphatase alcaline d’origine placentaire

- La vésicule augmente de volume et sa vidange est ralentie à cause du cholestérol 
prédisposition à la formation de calcul  cholécystite
18.13. Système urinaire
- Les reins augmentent de volume
- Le flux sanguin rénal augmente : l’urémie et la créatininémie diminuent
- La réabsorption du glucose diminue  glycosurie physiologique
- Les femmes enceintes sont prédisposées à la dilatation pyélocalicielle : cette dilatation
commence tôt (1er trimestre) sous l’influence de la progestérone. Vers 36 semaines, en
plus de cette dilatation, il y a une compression de l’urètre (souvent à droite vu la
dextrorotation et la protection du sigmoïde à gauche)

Lors de la grossesse, le débit rénal augmente (de 25-30% au 1er trimestrer et de 75-85% au 2e
trimestre) mais le débit urinaire est inchangé grâce à une augmentation de la réabsorption
tubulaire de l’eau et des électrolytes. Vers 34 semaines, le débit rénal diminue quand la mère est
en décubitus dorsal par la compression de la VC et la baisse du DC.

Les mères présentent également une protéinurie physiologique, qui ne doit pas dépasser
100mg/24h.
18.14. Système endocrinien
Lors de la grossesse, la thyroïde présente une augmentation de volume, avec une hyperplasie
folliculaire et une augmentation de la vascularisation.

Les œstrogènes augmentent la concentration et l’activité de la TBG : la partie fixée des hormones
thyroïdiennes augmentent et la partie libre diminue  risque de goitre.

L’hCG augmente la T3 et la T4.

18.15. Système musculo-squelettique
Les femmes enceintes présentent une mobilité articulaire augmentée, notamment au niveau du
bassin, ainsi qu’une hyperlordose. Cette hyperlordose perturbe leur axe d’équilibre, ce qui favorise
les chutes.
18.16. Système nerveux central
- Au niveau du système nerveux central, on observe :
 Une augmentation des endorphines et des enképhalines
 Une diminution de l’attention, de la concentration
 Des insomnies
 Un « post partum » blues, du aux hormones
 En début de grossesse, la mère a plein d’oestrogènes, de progestérone et d’androgène : elle
est « boostée »  ensuite, elle se sent moins bien
- Au niveau des yeux :
 La pression intraoculaire diminue
 Œdème cornéen  difficulté pour porter des lentilles

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18.17. Résumé
Les modifications physiologiques associées à la grossesse sont importantes dès la fin du 1er
trimestre. Ces modifications sont exacerbées au cours du travail et de l’accouchement.

Tous les systèmes sont atteints mais les modifications les plus importantes sont métaboliques,
respiratoires et cardiovasculaires.

La compression aorto-cave par l’utérus gravide peut être responsable d’une hypotension et d’une
insuffisance de la perfusion utéro-placentaire.

Lorsqu’il existe une affection concomitante à la grossesse, il faut se poser différentes questions :
- La maladie menace-t-elle la grossesse ?
- La grossesse peut-elle aggraver l’affection ?
- La grossesse doit-elle être interrompue ?
- Quelles adaptations thérapeutiques ?
- Quelle contraception ?

19. Mécanique obstétricale et déclenchement du travail

19.1. Les objectifs de l’examen à l’entrée en salle de naissance
Quand une femme arrive en salle de naissance, il faut déterminer l’urgence  il faut voir s’il y a:
- Hémorragie : risque de perdre l’enfant
- Convulsions
- Procidence : quand la poche est rompue, il se peut que le cordon ombilical descende
avant le fœtus. Le cordon descend alors dans le vagin par le col, et se retrouve comprimé
entre les os du bassin maternel et les os du crâne fœtal. Il s'agit d'un accident gravissime,
entrainant une souffrance fœtale aiguë majeure. Il y a une interruption de la circulation
placento-foetale. En attendant de faire la césarienne, on refoule la présentation du bébé
pour le cordon ne soit pas trop comprimé, et qu’il puisse continuer de battre.

Il faut:
- Faire connaissance avec la patiente et l’interroger sur:
 Le motif d’entrée
 Les antécédents: surtout chirurgicaux: lorsqu’une patiente a déjà eu une césarienne, il
est possible qu’elle accouche la 2e fois par voie basse. Par contre, après 2 césariennes,
il n’est plus possible d’accoucher par voie basse. En effet, l’utérus a une cicatrice qui
pourrait se rompre à cause de l’accouchement.
 L’histoire de la grossesse
- Examiner:
 La patiente: pouls, TA, température, signes CV et respiratoires, signes neurologiques.
 L’utérus et le bassin: hauteur utérine, présentation, dilatation du col, engagement
 Le fœtus et les annexes: nombre, vitalité, trophicité, présentation, topographie du
placenta, état des membranes.

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19.1.1. Le score de Bishop

Le score de Bishop n’est pas un facteur prédictif qui indique si la patiente va accoucher dans 1, 2
ou 3h.

Pour établir le score de Bishop, il faut mesurer 5 critères:

- La dilatation du col en cm : mesure du diamètre du col. Pour savoir si le col est dilaté, on
met un doigt (1,5cm), deux doigts (3cm) puis s’il est plus dilaté, on écarte les deux doigts.
- L’effacement : on mesure la longueur du col. Le col mesure normalement 3cm mais,
progressivement au cours de la grossesse, il devient de moins en moins long. Au moment
de l’accouchement, il est presque aussi fin qu’une feuille.
- La descente du bébé dans le pelvis
- La consistance du col: il est normalement ferme mais se ramollit en cours d’accouchement
- La position du col: pendant la grossesse le col est postérieur dans le vagin (on le sent pas
en face de nous puisqu’il faut aller en direction du rectum lors d’un toucher vaginal), puis
devient plus antérieur pendant le travail et l’accouchement.

Le score de Bishop n’indique pas si l’accouchement est imminent. Il sert simplement à évaluer
l’état du col d’une patiente pour savoir si on peut induire l’accouchement. Si une patiente qui est
à 40 SA n’a pas de contractions mais a un bon score de bishop, on peut donner des médicaments
qui vont provoquer les contractions et induire ainsi l’accouchement. Par contre, si le score de
Bishop est à 0, même si on donne des doses très importantes de médicaments, l’accouchement
par voie basse ne sera pas possible car il sera beaucoup trop long et on finira quand même par
faire une césarienne.
 Si le score est supérieur à 6, on peut proposer un déclenchement de l’accouchement.

19.1.2. Manœuvre pour estimer la position du bébé (de Léopold)

Certaines manœuvres permettent de voir si le bébé est en position céphalique ou non:
- La palpation sous-pubienne
- Le repérage de la tête en palpant le ventre: on essaye de repérer le front, l’occiput
- La recherche du plan du dos
- La recherche du ballottement fœtal: la tête est haute et mobile
- On palpe l’utérus pour voir si on sent la tête ou les fesses.

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Un bébé peut se retourner jusqu’à la veille de l’accouchement : si on a prévu une césarienne pour
présentation du siège, on vérifie juste avant la position du bébé grâce à une sonde dans le vagin.

 Même si la mère sent le bébé bouger, elle ne sait pas dire sa position où s’il s’est retourné.
 Avant, lorsque le bébé était en siège, le gynécologue faisait des manœuvres externes pour
essayer de retourner le bébé mais cela pouvait provoquer des détachements du placenta.
19.1.3. Etude de l’engagement
L’étude de l’engagement consiste à estimer la descente de la tête fœtale dans le pelvis. Lorsque le
sommet a atteint le niveau des épines sciatiques, la tête est dite engagée.

Le signe de Farabeuf est très utile: on dirige deux doigts en direction du sacrum. Si on n’atteint
pas celui-ci, cela veut dire que le bébé est engagé et empêche l’accès au sacrum. Par contre, si le
bébé n’est pas engagé, on arrive à la face antérieure de S2 avec nos doigts.

Lorsque le bébé n’est pas engagé, c’est inutile de faire pousser la patiente, même si le col est
dilaté.

19.1.4. Exploration du bassin

Le bassin possède plusieurs détroits que le bébé doit franchir pour naître:
- Le détroit supérieur: il est limité en avant par la symphyse
pubienne, latéralement par les lignes innominées, en arrière par le
promontoire sacré. On parle de plan d'engagement de la
présentation. Ce plan peut être décomposé en plusieurs diamètres :
 Le diamètre antéro-postérieur mesure entre 10,5 et 11 cm
 Le diamètre transverse médian entre 12 et 13 cm
 Les diamètres obliques gauche et droit : ce sont les diamètres les plus
grands. C’est pourquoi, le bébé se présente naturellement en oblique,
dans le plus grand axe du bassin.
 Le diamètre transverse maximal
- Le détroit moyen : il est délimité par les épines sciatiques sur le côté.
Celles-ci sont parfois fort proéminentes. On essaye d’estimer la distance
entre les deux épines par le touché vaginal. Le diamètre bi-sciatique est en
général de plus ou moins 10cm. Si les épines sont trop proéminentes,
l’enfant ne s’engagera pas.

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- Le détroit inférieur: il forme l'orifice inférieur du bassin. C’est la zone d'insertion des
muscles superficiels du périnée. Il ressemble à un losange à grand axe antéropostérieur.
C'est un orifice ostéo-fibreux non régulier constitué en avant par le bord inférieur de la
symphyse, latéralement par les branches ischio-pubiennes, les tubérosités et les grands
ligaments, postérieurement par la pointe du coccyx. Le diamètre bi-ischiatique ou inter-
tubérositaire mesure entre 11 et 12 cm. L'ensemble formé par la symphyse et les branches
porte le nom d'ogive pubienne. Pour mesurer le diamètre du détroit inférieur, celui-ci
étant accessible à la palpation, il suffit de poser le point entre les deux tubérosités pour en
comprendre la mesure.

Les détroits les plus problématiques lors de l’accouchement sont les détroits supérieur et moyen.

Lorsqu’on explore le bassin au toucher vaginal, on atteint le sacrum sauf sa partie la plus haute.

Au cours de l’accouchement, le coccyx peut être luxé mais la patiente ne s’en rendra pas compte
sur le moment car elle est sous-anesthésie rachidienne. Après l’accouchement, elle se plaindra
d’avoir mal lorsqu’elle s’assied.

Face à certaines situations évoquant un risque de disproportion foeto-pelvienne (risque que le

bébé ne puisse passer à travers le bassin), une radio-pelvimétrie peut être prescrite à la future
maman en fin de grossesse. Cet examen permet d’apprécier les dimensions du bassin en
mesurant différents diamètres osseux. Il fournit également des renseignements sur la
morphologie du bassin. Certains gynécologues ont toujours recours à cette technique et ne laisse
pas sa chance à l’accouchement naturel. Il ne faut pas oublier que même si le bassin est un peu
plus petit que la tête, celle-ci pourrait passer puisque les os du crâne du bébé ne sont pas encore
soudés et pourraient donc se chevaucher de quelques mm).
19.1.5. Evolution au cours du travail
Une contraction utérine démarre au fond de l'utérus et se propage vers le bas, vers les segments
inférieurs accommodés à la tête du bébé. Les contractions du travail doivent être :
- Fréquentes : toutes les 5 à 10 minutes au début, puis toutes les 3 à 5 minutes
- Régulières
- Rapidement évolutives, de durée et d'intensités croissantes, devenant douloureuses

La survenue des contractions utérines est involontaire, totale (touchant tout l'utérus), rythmées.
Sous l'influence des contractions, le col s'efface (se raccourcit), puis se dilate jusqu'à 10 cm.

La tocolyse est l’utilisation de médicaments qui stoppent les contractions utérines. Le meilleur est
la progestérone qui a des propriétés myorelaxantes. On peut aussi utiliser des inhibiteurs
calciques, des inhibiteurs de la COX ou encore des antagonistes de l’ocytocine. Avant on donnait
des bêtamimétiques mais ils donnent des effets secondaires: effets cardiaques, tachycardie, OAP.

Chez les femmes primipares, les modifications cervicales évoluent en 2 temps :

- Le col s’efface
- Le col se dilate

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Pour une femme multipare, on constate que l’effacement et la dilatation surviennent en même
temps. L’accouchement est ainsi plus rapide que pour une primipare.
19.1.6. Phénomène d’accommodation
Le phénomène d’accommodation est le fait que la partie basse de l’utérus
s’amincit en fin de grossesse à cause de la tête du bébé qui le moule en
descendant.
19.1.7. Le partogramme
Le partogramme est un diagramme permettant de noter la
dilatation du col utérin en cm, heure par heure, par la sage-femme ;
c'est un outil destiné à la surveillance et à la conduite du travail
d’accouchement.

Chez la primipare, le partogramme évolue lentement dans un

premier temps (droite) puis à partir de la 8e heure, il évolue
rapidement (exponentielle). Le col doit se dilater d’environ 1cm/h.
Une primipare qui arrive à l’hôpital en ayant des contractions doit
accoucher environ 10-12h plus tard et non 2 jours plus tard.

Chez la multipare, le partogramme est différent car la descente et la

dilatation ont lieu en même temps. L’accouchement étant plus rapide, il
faut être disponible.

19.1.8. La surveillance du fœtus :

cardiotocographie
La cardiotocographie permet de surveiller le bien-être fœtal. Pour ce faire,
on place 2 sangles:
- Une au niveau du cœur fœtal pour avoir le pouls du bébé
- Une pour connaître le tonus utérin.

On peut ainsi voir la réaction du bébé aux contractions utérines. Le rythme cardiaque du bébé est
toujours plus important que celui d’un adulte.

Si le rythme cardiaque du bébé n’est pas plat et fait de belles oscillations, il réagit bien aux
contractions.

Si les contractions sont trop rapprochées, les chambres intervilleuses n’ont pas le temps de se
gorger de sang et le sang du bébé est désoxygéné. Le même phénomène se produit en cas de
syndrome cave. On observe alors sur la cardiotocographie une décélération du rythme cardiaque
fœtal.
19.2. L’accouchement
19.2.1. La rupture artificielle de la poche des eaux (RAPE)
Si la poche des eaux ne s’est pas rompue toute seule, il faut la rompre.

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Cette rupture de la poche des eaux se fait uniquement quand la tête est fixée. Si elle est mobile,
et que l’on rompt la poche, elle flotte et donc on a un risque de procidence.

 On ne peut pas rompre si la tête n’est pas bien appliquée dans le bassin osseux.

En pratique, on met des doigts au niveau du col (qui doit être ouvert sinon on ne peut pas
rompre la poche) et avec un instrument (sorte de crochet en plastique que l’on glisse le long des
doigts), on fait rompre la poche des eaux. Ainsi le liquide amniotique va couler.

Le liquide amniotique est normalement transparent (eaux de roche). S’il est vert/brun, c’est du
méconium (= selles de l’enfant déversé dans le liquide amniotique). C’est un signe de souffrance
fœtale.

Parfois la poche des eaux est pleine de sang, cela veut dire qu’il y a probablement eu un
décollement placentaire ou d’autres raisons de saignement.
19.2.2. L’engagement
On appelle présentation la partie du fœtus qui se présente en 1er dans l'aire du bassin. Une
présentation est "engagée" lorsque sa plus grande circonférence a franchi le plan du détroit
supérieur. L'engagement est permis par la poussée utérine, générée par les contractions, une fois
la 1re étape du travail terminée.

Afin de se présenter dans un diamètre le plus favorable à

l'engagement, et parce qu'il est gêné par la saillie du
promontoire sacré, le fœtus doit faire correspondre les
plus grands diamètres de son crâne aux plus grands
diamètres du détroit supérieur qui sont les diamètres
obliques droit et gauche.

La présentation du sommet peut se décliner en quatre

grandes variétés occipito-iliaques (lorsque c’est
antérieur, la tête est vers le bas) :
- Gauche antérieur OIGA, 60% (la plus eutocique)
- Droite postérieure OIDP, 30%
- Gauche postérieure OIGP, 5%
- Droite antérieure OIDA : 5%
 Les présentations les plus favorables sont celles où
l’occipital est en rapport avec la symphyse pubienne.

Afin de présenter ses diamètres les plus favorables à l'engagement, le fœtus doit fléchir sa tête.
En effet, le diamètre sous-occipito-bregmatique est le plus petit des diamètres de la tête fœtale.

L'absence de soudure entre les os du crâne et la présence des fontanelles (grande ou bregma, et
petite ou lambda) permettent au crâne fœtal de se modeler légèrement en fonction de son
environnement. Des mouvements du bassin sont possibles grâce aux articulations sacro-iliaques.

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La fontanelle postérieure (petite fontanelle ou lambda) est située à l'union de la plaque occipitale
et des deux plaques pariétales. Elle est triangulaire et, de ses sommets, partent trois sutures.

La fontanelle antérieure (grande fontanelle ou bregma) est située à l'union des deux plaques
pariétales et des deux plaques frontales. Elle est losangique et, de ses sommets, partent 4 sutures.

Il existe d'autres présentations céphaliques qui sont beaucoup plus rares :

- Le bregma : la grande fontanelle se trouve en
antérieure de l'aire de dilatation, la tête est moins
fléchie et le diamètre ant-post plus grand ;
l'accouchement est souvent dystocique.
- Le front : la tête est encore plus défléchie, la grande
fontanelle se trouve en postérieure de l’aire de
dilatation; l'accouchement est impossible et la
césarienne s'impose.
- La face : la tête est en déflexion maximale, on sent
quelque chose de mou. Il n’est pas toujours facile de
distinguer la tête des fesses.

Quand la tête passe, elle est fléchie : c’est donc la fontanelle

postérieure qu’on sent. Si les bébés naissent la tête
défléchie, la face en visible en premier.

 La tête fléchie permet d’avoir un diamètre moins important

Si on sent les deux fontanelles, la tête n’est pas assez fléchie. Parfois, sentir la tête est impossible
car une poche séro-sanguine peut se former sur la tête  il s’agit de saignements dans les tissus
sous cutanés quand l’accouchement est relativement long.

D’autres positions du fœtus sont possibles:

- Le siège complet: lorsque les membres inférieurs se présentent en 1er
- Le siège décomplété: les membres inférieurs sont droits et allongés sur le tronc, les fesses
se présentent en 1er
- La présentation transverse: présentation de l’épaule, du bras  exige la césarienne

Au début de la grossesse, l’enfant est en siège (la tête est la partie la plus grosse et se place donc
dans la partie la plus large de l’utérus, le fond). Ensuite, la partie basse s’élargit et il peut se
retourner. Lorsque l’utérus a une forme particulière, les risques de césarienne sont accrus car
l’enfant va rester en siège.
19.2.3. Le dégagement
Comme l'engagement permet à la présentation d'entamer sa descente dans la filière pelvienne, le
dégagement de la présentation correspond au moment où celle-ci sort de cette filière et est
expulsée via le détroit inférieur du bassin.

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Le dégagement du sommet se faisant dans un axe, imposé par l'anatomie du périnée, ant-post
représenté par le diamètre pubo-coccygien ; la présentation doit donc nécessairement réaliser
une rotation entre son engagement et son dégagement. En effet, le plancher
pelvien est constitué de muscle (releveur de l'anus et coccygiens) qui
dessinent un plan en forme d'hamac perforé par le vagin (entre autres).

Le dégagement du sommet s'effectue selon deux possibilités :

- La face en regard du sacrum (fréquence élevée quelle que soit la
variété d'engagement)
- La face en regard du pubis maternel

Donc dans la majorité des cas, si la position d'engagement est antérieure, la

tête tourne de 45°, et si la position est postérieure, elle tourne de 135°.

La tête progresse en distendant le périnée. A ce moment, il peut constituer un

obstacle et nécessiter une épisiotomie médio-latérale (acte chirurgical consistant à ouvrir le
périnée afin de sectionner le muscle le releveur de l'anus), souvent nécessaire chez la primipare.
L’incision doit se faire en latéral droit. En effet, si elle est médiane, il y a une risque que la
déchirure se prolonge jusqu’au sphincter voir au rectum.
19.2.4. L’expulsion
Après le dégagement de la tête, le dégagement des épaules est un temps critique. L'opérateur
saisit la tête entre le menton et le sous-occiput, accentue le mouvement de restitution pour
orienter l'occiput vers l'arrière, tire avec douceur vers la bas pour dégager l'épaule sous la
symphyse et puis redresse progressivement l'axe de traction vers le haut pour dégager les deux
épaules. Le reste du corps suit sans difficulté. Le cordon est clampé deux fois et sectionné à
distance de l'abdomen (10 à 15 cm).

Lorsque la tête du bébé est sortie, il faut vérifier qu’il n’y a pas de circulaire du cordon (cordon
enroulé autour du cou). On va d’abord essayer de passer le cordon au-dessus de la tête mais s’il
est trop serré, on s’arrête. Il ne faut pas risquer que le cordon se déchire ce qui provoquerait une
hémorragie fœtale. On met alors deux cochères et on coupe entre.

Le score d’Apgar
Ce score est souvent réalisé par le pédiatre. Une fois sorti, on effectue le score d'Apgar qui
consiste en une note globale attribuée à un nouveau-né suite à l'évaluation de cinq éléments
spécifiques qui sont le rythme cardiaque, la respiration, le tonus, la couleur de la peau et la
réactivité. Chacun des éléments est noté à 0, 1 ou 2 points. Le résultat total permet l'appréciation
globale de l'état de santé du nouveau-né. Le résultat maximal est donc 10, suggérant la meilleure
condition de santé possible, alors qu'un score en-dessous de 7 réfère à une détresse.

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L'évaluation est réalisée entre 1 à 5 minutes après la naissance. Le score à 5 minutes est souvent
plus prédictif de mort ou d'anomalies neurologiques que celui de 60 secondes. En effet, cela est
normal que le bébé ne soit pas tout à fait en forme dès sa sortie.

19.2.5. La délivrance
La délivrance est la sortie du placenta. Pour qu’il sorte, il faut attendre environ 30 minutes. Si le
placenta ne sort pas, il ne faut tirer dessus avec le cordon. En effet, on risque de provoquer une
inversion utérine (utérus se retourne comme les doigts d’un gant) qui est très douloureuse et est
une situation d’urgence.

Pour faire sortir le placenta, on appuie sur la région sus-pubienne de la patiente. Si le cordon
remonte, c’est que le placenta est toujours accroché. Si non, le placenta est détaché et est dans le
vagin. On peut ensuite prendre le placenta. Il faut vérifier que toutes les parties du placenta sont
présentes. Si le cotylédon reste dans la mère, il y a un risque d’hémorragie. Si c’est les membranes
qui restent, il y a un risque d’infection.

La délivrance peut se faire artificiellement. Le gynécologue décolle le placenta en faisant un

examen bi-manuel. Vu la douleur provoquée, la délivrance artificielle se fait sous-anesthésie. Si la
patiente est toujours sous anesthésie rachidienne, il n’y a pas besoin d’en refaire une.

20. L’allaitement
20.1. Anatomie et histologie
La glande mammaire est faite de cellules épithéliales en monocouche organisées en alvéoles. Ces
alvéoles se trouvent à l’extrémité d’un réseau de canaux. Autour, on retrouve des cellules
myoépithéliales qui permettent l’éjection du lait vers les canaux galactophores principaux
lorsqu’elles se contractent.

La fonction de la glande mammaire est de produire et véhiculer le lait vers le téton.

Au niveau de son ultrastructure, la cellule sécrétant :

- Repose sur une membrane basale
- Est proche de la circulation sanguine
- Est polarisée
- Possède des vésicules golgienne, un RE
- Concentre et excrète les composants du lait
- Possède de nombreuses mitochondries  énergie
- Possède des ribosomes qui servent à a synthèse de protéines
- Libère ses sécrétions par exocytose

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20.2. Les propriétés biologiques du lait

Les premiers jours de l’allaitement, le produit de sécrétion des glandes mammaires n’est pas
encore vraiment du lait mais une sécrétion riche en protéines

Le lait a des propriétés:

- À court terme:
 Apport nutritif (protéines, lipides, carbohydrates)
 Compensation de l’immaturité du pancréas (enzyme de digestion)
 Compensation de l’immaturité des systèmes de protections intestinaux et
immunitaires (molécules anti-pathogènes)
- À long terme:
 Croissance et différenciation de certains organes du nouveau-né (muqueuse
intestinale, cerveau)

Attention, même si le lait donne beaucoup de substances bonnes pour le bébé, il peut aussi
donner des substances néfastes consommées par la mère.
20.3. Les stades de la lactogenèse
20.3.1. Stade 1
Le stade 1 a lieu durant le dernier tiers de la grossesse. Durant ce stade, la mère synthétise les
composants du lait.
20.3.2. Stade 2: montée laiteuse
Les patientes qui vont accoucher ont une montée laiteuse. Les cellules glandulaires sont
hypertrophiées. Ce n’est pas encore vraiment du lait qui est sécrété mais du colostrum. Le
colostrum est le lait sécrété par les femmes en fin de gestation, c'est donc le 1er lait ingéré après
l'accouchement. Il est riche en nutriments: protéines, Na, chlorures, vitamines (A,E,K), IgA,
lactoferrine, lactalbulmine et moindre en lactose, lipide, et vitamines hydrosolubles par rapport au
lait.
20.3.3. Stade 3
La composition du lait est stable et sa sécrétion est permanente. Parfois, il faut vider le sein s’il est
trop rempli pour ne pas avoir trop de tension dedans.

L’allaitement peut se faire aussi longtemps qu’il y a du lait et que le bébé tète.

Lors de l’allaitement, on ne peut pas donner une pilule normale à la mère pour sa contraception.
On donne alors une mini pilule qui modifie la glaire cervicale afin d’empêcher l’accès des
spermatozoïdes si jamais il y avait quand même une fécondation.
20.4. La régulation de la lactogenèse
En temps normal, la prolactine est inhibée par le PIF. Cette hormone n’est plus sécrétée un peu
avant l’accouchement.

Lors de la gestation les jonctions entre les cellules ne sont pas étanches. La composition du fluide
est alors proche de celle de sang. Lors de la lactation, les jonctions intercellulaires deviennent
imperméables et les composants passent via des canaux et des pompes.
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Pendant la phase de sécrétion lactée entretenue, l'hormone essentielle de la régulation de la

sécrétion est la prolactine. C’est l’hypothalamus qui stimule l’hypophyse pour qu’elle sécrète de la
prolactine.

L'ocytocine est l'hormone d'excrétion, elle stimule la contraction des cellules myoépithéliales. Elle
est sécrétée en réponse à la succion ou à la vue de l’enfant. Elle est utilisée en clinique pour
stimuler l'expulsion du lait en cas d'engorgement mammaire.

La vidange su sein est un stimulus essentiel de la sécrétion lactée.

D’autres hormones influencent les glandes mammaires: œstrogènes, progestérone, les hormones
thyroïdiennes, les glucocorticoïdes, l’insuline,…

Si la patiente ne veut pas allaiter, on lui donne des médicaments qui bloquent la lactation.
20.5. Clinique
20.5.1. Mamelons surnuméraires
Certaines personnes ont des mamelons surnuméraires, sur la ligne médiane ou des glandes
accessoires au niveau de l'aisselle (détectable à l'écho). On n’allait pas par ce mamelon.
20.5.2. Galactocèle
Une galactocèle appelée aussi « kyste de lait » est une rétention de lait qui se forme dans un
canal de la glande mammaire. Le canal galactophore peut se dilater et s’infecter  mastite.

On peut ponctionner la galactocèle sous échographie à l'aide d'une aiguille fine.

20.5.3. L’engorgement
Les seins peuvent être engorgés de lait et augmenter considérablement de volume.
20.5.4. La mastiste
Lorsque la stase persiste ou si des germes passent par le canal galactophore, des infections
profondes peuvent avoir lieu. Les patientes se plaignent de rougeur cutanée. Le lait s'infecte.
L'allaitement doit être stoppé. On propose aux patientes de prendre des ATB et de continuer à
tirer du lait pour que le réflexe de succion continue. Elle pourra de nouveau allaiter après la
mastite.

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