PROFIL DE L’ANTIBIO-RESISTANCESDES GERMES RESPONSABLES D’INFECTIONS URINAIRES A L’INSTITUT NATIONAL EN SANTE

PUBLIQUE DE BAMAKO DE JANVIER 2015 A JUILLET 2019

Ministère de l’Education National, de l’Enseignement République du Mali

Supérieur et de la Recherche Scientifique Un-Peuple-Un But-Une Foi

UNIVERSITE DES SCIENCES, DES TECHNIQUES

ET DES TECHNOLOGIESDE BAMAKO

Faculté de Pharmacie
(FAPH)

THESE
PROFIL DE L’ANTIBIO-RESISTANCES DES
GERMES RESPONSABLES D’INFECTIONS
URINAIRES A L’INSTITUT NATIONAL EN SANTE
PUBLIQUE DE BAMAKO DE JANVIER 2015 A
JUILLET 2019
Présentée et soutenue publiquement le 28/09/2020 Devant la
faculté de Pharmacie
Par : Mme Rokia Doumbia
Pour obtenir le grade de docteur en pharmacie
(diplôme d’état)

Jury
Président : Professeur Daouda Kassoum Minta
Directeur : Professeur Flaboubougoudogo
Co-Directeur : Dr Koyalta Donato
Membres : Dr Ibrahima Guindo
Membres : Dr Issa Konaté

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DEDICACES

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Je dédie ce modeste travail :

Au Tout Puissant Allah Soubanah wataallah, le Clément, le miséricordieux.
Ô ALLAH louange à Toi et toute ma reconnaissance pour la vie, la santé et
Tous les bienfaits que Tu nous as accordés en permanence. Puisse ALLAH faire de moi un
serviteur qui respecte ses recommandations et celles des hommes.
YA ALLAH ce travail me permettra auprès des hommes d’avoir l’accord de soigner mes
prochains mais je ne peux rien traiter sans ton accord malgré toutes les éducations que les
autres ont pu me donner.
YA ALLAH guide mes pas, encadre tous mes actes et fait de moi un pharmacien soucieux et
conscient de son métier. J’implore ton pardon et ta miséricorde mon Créateur.
Au prophète Muhammad PSL
Notre prophète bien aimé ! Tu nous as apporté une lumière et une fierté d’être la meilleure des
communautés de DIEU. Tu as accompli ta mission, il reste la nôtre et j’espère qu’ALLAH
nous facilitera et qu’il nous gardera sur le droit chemin.
Ce modeste travail est une manière de nous rapprocher de toi et d’ALLAH car la science est
toujours une source de spiritualité.
A mon père: ZOUMANA DOUMBIA
Tu as rempli ton devoir envers tes enfants, tu nous as mis dans le droit chemin. Tu nous as
appris la simplicité, la politesse, le respect des autres et l’honnêteté. Tu nous as offert les plus
belles chances dans la vie dont celle d’étudier, Nous sommes fiers de toi. Reçoit à ton tour le
témoignage de notre respect et de notre reconnaissance infinis.
A ma mère : FATOUMATA DOUMBIA
Je ne trouve pas les mots pour traduire tout ce que je ressens envers une mère exceptionnelle
dont j’ai la fierté d’être la fille. Ta noblesse et ta bonté sont sans limites. Ta prière et ta
bénédiction m’ont été d’un grand secours pour mener à bien mes études. Aucune dédicace ne
saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu mérites pour tous les sacrifices que tu
n’as cessé de me donner depuis ma naissance, durant mon enfance et même à l’âge adulte. Tu
as fait plus qu’une mère puisse faire pour que ses enfants suivent le bon chemin dans leur vie
et leurs études. Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le
Tout puissant, te préserver et t’accorder santé, longue vie et bonheur.
A ma mère : Bintou Doumbia
Ce travail est le vôtre, merci pour votre amour et vos encouragements. Que DIEU te donne
une bonne santé, une longue vie et surtout beaucoup de bonheur.

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Mes très chers parents

Pourriez vous trouver dans ce travail le fruit de toutes vos peines et tous de vos efforts. En ce
jour, j'espère réaliser l'un de vos rêves. Aucune dédicace ne saurait exprimer mes respects, ma
reconnaissance et mon profond amour pour vous.
Puisse Dieu vous préserver et vous procurer santé et bonheur. Ce travail est votre œuvre, vous
qui m’avez donné tant de choses et vous continuez à le faire sans jamais vous plaindre.
J'aimerais pouvoir vous rendre tout l'amour et la dévotion que vous nous avez offerts, mais
une vie entière n'y suffirait pas. J'espère au moins que ce mémoire y contribuera en partie…
A mes sœurs : Aminata, Djenèba Maimouna
Aucune dédicace ne peut exprimer mon amour et ma gratitude de vous avoir comme sœurs. Je
ne pourrais jamais imaginer la vie sans vous, vous compter énormément pour moi, vous êtes
les sœurs qui assurent leurs rôle comme il faut, je n’oublierais jamais vos encouragement et
vos soutien tout au long de mes études, je vous estime beaucoup et je vous aime beaucoup.
Je vous souhaite beaucoup de succès, de prospérité et une vie pleine de joie et de bonheur.
A mes frères: Moussa, Ibrahim, , Demba, Siriman, , Drissa
L’amour familial que vous avez entretenu à mon égard a été un atout favorable pour
l’accomplissement de ce travail. Soyez en remercié infiniment. Vous resterez toujours pour
moi, l’image de cette entente, de l’amour et de la solidarité que nos parents nous ont inculque.
Que DIEU veille sur notre famille. Amen !
A mon époux : Soumaila Keita
Je ne saurai quoi faire sans ton soutien. Tes conseils m'ont été très bénéfiques. Tu as été
présent dans mon cœur tout au long de ce travail. Je prie Allah pour que ce travail nous unisse
davantage ; vois-en la preuve de mon amour et de ma fidélité pour toi. J'espère qu'il nous
aidera à garder un foyer exemplaire.
Mon très cher fils : Moussa Keita
Quand je prononce ce simple mot « mon fils » Une immense fierté m’envahit et submerge
mon cœur, mon petit je te souhaite un avenir plein de joie, de bonheur, de réussite et de
sérénité. Je t’exprime à travers ce travail mes sentiments de maternité et d’amour.
A ma grand-mère : Mah Ouattara
Ta petite fille a encore besoin de tes conseils, que Dieu te donne la santé et encore beaucoup
d’années à vivre.
A mes tonton et tante : Madou, Lassine, Bakary, Moussa, Aminata, Mariam, Salimata,
Oumou, Awa, Fatoumata, Konimba

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Aucun mot ne saurait exprimer mes sentiments les plus profonds envers vous. Je vous assure
que sans votre aide, vos conseils et vos encouragements ce travail n'aurait vu le jour.
A mes amis(es) et sœurs :Aichata, Nana Kadidia,Maïmouna,Ousseynatou, Kondo ,
NWK, Dicko, Saye, Oumar
Je remercie Dieu pour vous avoir mis sur mon chemin, sans vous, la vie serait bien triste et si
fade. J’apprécie trop votre personne, j’aime votre franchise et votre humour. Vous saver,
comme personne d’autre, m’accompagner, me soulager, me consoler et me conseiller. Que
Dieu soit à votre aide, vous procure santé, bonheur et réussite.
A tous ceux à qui je pense et que j’ai omis de citer

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REMERCIMENTS

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Je remercie, le Tout puissant ALLAH de m’avoir permis à ce jour-ci étant en Bonne Santé et
en Vie
C’est avec un réel plaisir que j’adresse mes sincères remerciements
A mon père : Zoumana merci du fond du cœur de m’avoir appris à être fidèle à ALLAH ou
que je sois et être honnête pour tout ce que je fais
A ma maman : Fatoumata Doumbia merci pour votre amour, courage et éducation
A mes tontons et tantes :Madou, Lassinè, Bakary, Moussa, Aminata, Mariam, Bintou,
Monzon, Mahamadou, Salifou,
A mon chéri ; Soumaila Keita merci pour l’amour que tu me donnes. Ta compagnie m’a
permis de surmonter toutes les difficultés confinées à la réalisation de cette thèse. Tu resteras
pour moi un exemple d’amour et de tendresse.
A ma belle-famille merci pour tout
A mes cousins et cousines : Merci pour le réconfort que vous m’accordez toujours
A mes amis(es) et sœurs :Aichata, Nana Kadidia, Maimouna, Ousseynatou, Kondo,
NWK, Dicko, Saye, Bengaly, Oumar pour vos conseils et encouragement
A tout le personnel de l’INSP, pour l’accueil chaleureux au sein de l’INSP, pour leur
sympathie et la bonne collaboration.
A tous mes camarades de promotion Merci pour votre amitié et soutien.
Aux enseignants de la FMPOS : Mes vifs remerciements à tous les enseignants de la
FMPOS, pour la formation reçue.
A tous mes Enseignants/collaborateurs depuis l’école primaire jusqu’à aujourd’hui :
Merci pour tout.

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HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY

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HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

A Notre Maître et Président du jury,
Professeur Daouda Kassoum MINTA
 Professeur titulaire des maladies infectieuses et tropicales ;
 Directeur du centre d’excellence de lutte contre le VIH ;
 Chargé des cours de parasitologie et de thérapeutique à la FMOS
 Chercheur au DEAP/MRTC/FMOS-Mali,
 Président du comité scientifique VIH du Mali et de la SOMARAM.
 Vice-président de la Société Africaine de Pathologies Infectieuses (SAPI)
Cher maître,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider ce jury de thèse malgré vos
multiples occupations. Votre rigueur et votre amour du travail bien fait font de vous un maître
apprécié et respecté de tous. Nous vous prions de retrouver ici cher maitre l’expression de
notre reconnaissance et de notre profond respect.

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A Notre Maître et Juge,

Dr KONATE Issa
 Maître-assistant à la Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie (FMOS)
 Praticien hospitalier au CHU du Point G
 Secrétaire administratif de la SOMAPIT
 Membre de la cellule d’assurance qualité de l’USTTB
 Membre du groupe de coordination multisectorielle de la RAM
Cher maitre,

Nous ne saurons jamais trouver assez de mots pour témoigner notre reconnaissance, non
seulement pour l’intérêt que vous portez à ce travail, mais aussi, la spontanéité avec laquelle
vous avez accepté de juger cette thèse. Veillez accepter cher maitre, le témoignage de notre
profond respect et de notre sincère gratitude.

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A Notre Maître et Juge,

Dr Ibréhima GUINDO
 Pharmacien biologiste;
 Chef de service du laboratoire de Bactériologie-Virologie à l’INRSP /INSP;
 Responsable du laboratoire IST/VIH de l’INRSP /INSP;
 Maitre-assistant de Bactériologie Virologie à la FAPH.

Cher maître:

C’est pour nous un grand privilège de vous avoir comme membre du jury. Votre disponibilité
permanente, vos remarquables connaissances scientifiques et votre simplicité nous ont
toujours impressionnés. C’est un réel plaisir de vous présenter nos sincères remerciements.

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A Notre Maître et Co-directeur de thèse

Dr. Donato KOYALTA
 Maître-assistant Bactériologie- Virologie Faculté des Sciences de la Santé
Humaine de N’Djamena.
Cher maître,

Vos qualités académiques et professionnelles font de vous un homme remarquable. Votre

simplicité, votre sérénité, votre abord facile, votre esprit communicatif, votre rigueur
scientifique, votre volonté de transmettre votre savoir aux jeunes, votre franchise font de vous
un exemple à suivre. Veuillez trouver ici cher maitre l’expression de nos sentiments les plus
respectueux.

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A notre maître et directeur de thèse

Pr Flabou BOUGOUDOGO
 Pharmacien microbiologiste;
 Responsable de l’enseignement de Bactériologie-Virologie à la FAPH à la rétraite
;
 Maître de Conférences Agrégé en Bactériologie et Virologie à la FAPH ;
 Directeur de l’INRSP/INSP (2002-2012);
 Officier de l’Ordre du Mérite de la Santé.
Cher maître :
Nous avons admiré vos qualités scientifiques et humaines tout au long de ce travail. Nous
avons été séduits par votre qualité d’accueil et d’encadrement.
Homme de principe, votre rigueur scientifique fait de vous un maître exemplaire et reconnu
de tous. Votre souci du travail bien fait nous a ramené à croire en nos propres capacités. Nous
vous prions d’accepter ici l’expression de notre profond respect et de notre profonde
gratitude.

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Liste des tableaux

Tableau I: Caractères bactériologique de certains agents uro-pathogénes ............................... 10
Tableau II: Classification des antibiotiques et leurs mécanismes d’action .............................. 12
Tableau III : Seuil de bactériurie selon le sexe et l’agent pathogène ....................................... 35
Tableau IV: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe I des
Entérobactéries ......................................................................................................................... 37
Tableau V: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe II des
Entérobactéries ......................................................................................................................... 38
Tableau VI: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe III des
Entérobactéries ......................................................................................................................... 38
Tableau VII: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe IV des
Entérobactéries ......................................................................................................................... 39
Tableau VIII: Détermination des phénotypes des Entérobactéries et aminosides ................... 39
Tableau IX: Détermination des phénotypes des Entérobactéries et quinolones ...................... 39
Tableau X: Détermination des phénotypes des Pseudomonas et bêta-lactamines ................... 40
Tableau XI: Détermination des phénotypes des Staphylococcus et aminosides ...................... 40
Tableau XII: Répartition globale des bactéries isolées des prélèvements durant la période
d’étude par an ........................................................................................................................... 41
Tableau XIII: Répartition des souches isolées en fonction de leurs espèces ........................... 45
Tableau XIV: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe I isolé dans les urines ................................................................................................... 46
Tableau XV: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe II isolé dans les urines .................................................................................................. 47
Tableau XVI: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe III et autres isolés dans les urines ................................................................................. 47
Tableau XVII: Résultats du test de Coris Resist -3 OKN pour les souches résistantes à
l’imipenème .............................................................................................................................. 48
Tableau XVIII: Profils de résistances des bactéries non fermentaires de nos souches ............ 50
Tableau XIX: Profils de résistances des cocci à Gram positifs de nos souches ....................... 50
Tableau XX: Fréquence des bactéries multi-résistantes en fonction des germes isolés .......... 51
Tableau XXI: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe I
.................................................................................................................................................. 51
Tableau XXII: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe II
.................................................................................................................................................. 52

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Tableau XXIII: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe

III .............................................................................................................................................. 52
Tableau XXIV: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe
IV .............................................................................................................................................. 52
Tableau XXV: Phénotypes de résistances aux aminosides des souches d’Entérobactéries
isolées ....................................................................................................................................... 53
Tableau XXVI: Phénotypes de résistances aux quinolones des souches d’Entérobactéries
isolées ....................................................................................................................................... 53
Tableau XXVII: Phénotypes de résistances des bactéries non fermentaires de nos souches
isolées ....................................................................................................................................... 53
Tableau XXVIII: Phénotypes de résistances des cocci à gram+ de nos souches isolées ......... 54
Tableau XXIX: Phénotypes de résistance aux bêtalactamines des bactéries multi-résistance de
nos souches isolées ................................................................................................................... 54
Liste des figures
Figure 1: l’appareil génito-urinaire de la femme........................................................................ 4
Figure 2: l’appareil génito-urinaire de l’homme ........................................................................ 5
Figure 3:Mécanisme de résistance à l’antibiotique .................................................................. 19
Figure 4:Coloration de Gram ................................................................................................... 30
Figure 5:Technique d'ensemencement d'une urine................................................................... 30
Figure 6:Répartition de nos souches bactériennes selon la tranche d’âge des clients .............. 41
Figure 7:Répartition de nos souches bactériennes selon le sexe .............................................. 42
Figure 8:Répartition de nos souches bactériennes selon les professions des clients ............... 42
Figure 9:Répartition de nos souches bactériennes selon l’origine du prélèvement ................. 43
Figure 10:Répartition de nos souches bactériennes selon l’ethnie ........................................... 44
Figure 11:Répartition de nos souches bactériennes selon les communes ................................ 44
Figure 12:Répartition des germes uropathogènes selon l’espèce bactérienne ......................... 46
Figure 13:Profil de résistances aux quinolones et fluoroquinolones des souches
d’Entérobactéries isolées dans l’urine au cours de notre étude ................................................ 48
Figure 14:Profil de résistances aux aminosides des souches d’Entérobactéries isolées dans
l’urine au cours de notre étude ................................................................................................. 49
Figure 15:Profil de résistances des autres classes d’Entérobactéries isolées dans l’urine au
cours de notre étude.................................................................................................................. 49
Figure 16:Répartition des bactéries multirésistantes et non multirésistantes ......................... 51

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Liste des abréviations

ADN : Acide désoxyribonucléique
Ag H :Antigène H
Ag K :Antigène K
Ag O :Antigène O
Ag Vi :Antigène Vi
AK :Amikacine
ATB : Antibiotique
Atm : Aztréoname
BGN : Bacilles Gram Négatif
BHR : Bactérie Hautement Résistante
BLSE : Bêta-Lactamase à Spectre Elargi ou Etendu.
BMR : Bactéries Multi Résistantes
BNF : Bactéries Non Fermentaire
BTR : Bactérie Toto Résistante
BU : Bandelette Urinaire
C. urealyticum : Corynébacterum urealyticum
C.L.E.D : Cystine Lactose Electolyte Déficient
C1G : Céphalosporine de première génération.
C2G : Céphalosporine de deuxième génération.
C3G : Céphalosporine de troisième génération.
Case : Céphalosporinase
CASFM : Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie
Cef : Cefalotine
Céphalosporine de Quatrième Génération
Cip : Ciprofloxacine
CMI : Concentration Minimale Inhibitrice
DCI : Dénomination Commune Internationale.
E coli : Escherichia coli
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
EMB : Eosing Methylen Blue

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G : Gentamycine
GLASS : Système Mondial sur la surveillance de la résistance aux antimicrobiens
GT : Gentamycine -Tobramycine
GTN : Gentamycine -Tobramycine – Netilmycine
GTNA : Gentamycine- Tobramycine – Netilmecine-Amikacine
I : Intermédiaire
INRSP : L’Institut National de la Recherche en Santé Publique
INSP : L’Institut National en Santé Publique
Ipm :Imipenème
IU : Infection(s) urinaire(s)
IUN : Infection(s) urinaire(s) nosocomiale(s)
IUT : Infection(s) du Tractus urinaire(s)
IV : Intraveineuse.
KPC : Klebsiella Pneumoniae producteur de Carbapénèmase
MH : Gélose Mueller Hinton
Nal : Acide nalidixique
NDM : New Delhi Métallo- bêtalactamases
NET : Nethylmycine
OFX : Ofloxacine
P.aeruginosa : Pseudomonas aeruginosa
PBN : Pénicillinase de bas niveau
PHN : Pénicillinase de haut niveau
Pip : Pipéracilline
PLP : Protéine liant les pénicillines.
Prot M : Proteïne M
R : Résistant
RAM : Resistance aux antimicrobiens
REMIC : Référentiel de la Société Française de Microbiologie
S. agalactiae:Staphylococcus agalactiae
S. aureus : Staphylococcus aureus
S. maltophilia : Staphylococcus maltophilia

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S. saprophyticus : Staphylococcus saprophyticus

S: Sensible
SAMR : Staphylococcus aureus Résistant à la Meticilline
SCN : Staphylocoque à Coagulase Négative
T : Tobramycine
Tic : Ticarcilline
UFC : Unité Formant Colonie.

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Table des matières

Introduction : .............................................................................................................................. 1
I. Généralités : ............................................................................................................................ 3
1.1. Définition ............................................................................................................................ 3
1.2. Physiopathologie de l’infection urinaire ............................................................................. 3
1.3. Germes responsables d’infections urinaires ........................................................................ 8
1.4. Caractère bactériologique : ................................................................................................ 10
1.5. Les Antibiotiques .............................................................................................................. 11
1.6. Diagnostique de l’infection urinaire ................................................................................. 15
1.7. Les bactéries multi résistantes « BMR » ........................................................................... 16
1.8. Résistances bactériennes aux antibiotiques ....................................................................... 18
II. Matériels et Méthodes ....................................................................................................... 26
1. Cadre et lieu d’étude : ....................................................................................................... 26
2.Type et Période d’étude : ...................................................................................................... 27
3. Population d’étude d’échantillons ........................................................................................ 27
4. Echantillonnage : modalité de constitution de l’échantillonnage ......................................... 27
5. Collecte des données ............................................................................................................ 27
6. Méthodologie de Laboratoire: Conduite de l’Examen Cytobactériologique des
Urines............... ........................................................................................................................ 27
7. Saisie et analyse des données : ............................................................................................. 40
III. Résultats ............................................................................................................................. 41
1. Résultats globaux ................................................................................................................. 41
2. Caractères sociodémographiques des clients reçus pour ECBU .......................................... 41
3. Fréquence d’isolement des souches dans l’urine ................................................................. 45
4. Les bactéries multi-résistantes : ........................................................................................... 51
5. Phénotypes de résistances aux différentes familles d’antibiotiques : ................................. 51
IV. Commentaires et discussion .............................................................................................. 55
V. Conclusion ........................................................................................................................ 61
VI. Récommadation ................................................................................................................ 62
VII. Réferences ......................................................................................................................... 63

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Introduction :
Une infection urinaire est une infection qui touche l’appareil urinaire. Selon les cas, il peut
s’agir des reins, de la vessie, de l’urètre, ou encore de la prostate chez l’homme. Elle peut
être aigue ou chronique. Les infections du tractus urinaire (ITU) sont fréquentes aussi bien en
milieu hospitalier qu’en milieu communautaire(1) et constitue un problème majeur de santé
publique. Les infections urinaires sont d’une extrême fréquence, elles constituent 40% des
infections acquises à l’hôpital (2), et le second motif de consultation et de prescription
d’antibiotiques après les infections respiratoires(3).
Les services d’urologie sont particulièrement concernés par la prise en charge des infections
urinaires. En revanche, il existe peu de données concernant l’état de résistance et de la
virulence des germes uro-pathogènes, contrairement à une utilisation large des antibiotiques
surtout de façon empirique. Depuis l’avènement de la production des β-lactamines à spectre
étendu, en 1985, par les entérobactéries, germes les plus répandus au cours des infections du
tractus urinaire, plusieurs études internationales (4)et françaises (5) se sont intéressées à leur
profil et les facteurs de leur émergences et propagation. La situation parait particulièrement
préoccupante en milieu hospitalier, surtout en urologie, où la proportion du mécanisme de
résistance par production de BLSE est en augmentation, ainsi la prise en charge probabiliste
adaptée de ces infections devient un des enjeux de santé publique(6) .
Le bon usage des antibiotiques vise à prescrire des antibiothérapies ou antibioprophylaxies
cliniquement efficaces tout en cherchant à minimiser les dommages collatéraux de ces
traitements aussi bien sur le plan individuel que collectif, notamment la sélection de bactéries
pathogènes et l’émergence de résistance bactériennes(7). Cette dernière est particulièrement
liée à deux classes d’antibiotiques(8): les céphalosporines et les quinolones.
La fréquence des infections urinaires est estimée à 150 millions de cas par an dans le
monde(9).
L’émergence des bactéries multi-résistantes (BMR) impliquées dans les IU limitent le choix
des antibiotiques, d’où l’importance d’une documentation bactériologique adéquate et une
antibiothérapie adaptée(10).
Selon Le Système mondial sur la surveillance de la résistance aux antimicrobiens (GLASS),
la résistance aux antibiotiques est un problème très répandu qui touche 500 000 personnes
présumées dans 22 pays.
A l’échelle mondiale, cette résistance aux antibiotiques est la cause d’environ 700 000 décès
chaque année et, si ces tendances se poursuivent, elle pourrait atteindre plus de 10 millions de

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décès par an et plus de 100 000 milliards de dollars de pertes mondiales d'ici 2050 et
l’Afrique serait le continent le plus touché avec 4 150 000.
Leur fréquence élevée pourrait s’expliquer par la prolifération préférentielle de certains
germes au niveau des voies urinaires et la multiplicité des facteurs favorisants (l’âge, le sexe,
l’état du patient), soit 15,75% à Bamako au Mali(3). Au Mali les infections urinaires ont
constituées la troisième cause de fièvre avec une prédominance féminine de 33% contre 26%
chez les hommes en 1991(11).
L’étude de Jeamine et Colette Epok aussi réalisée à Bamako en 1998 à l’hôpital national du
point-G a montré que les infections urinaires ont été plus fréquentes en milieu hospitalier
qu’en milieu extra hospitalier : 15,75% avec 11,08 % chez les consultants externes et 27,74%
chez les hospitalisés(12).
Une autre étude effectuée par Touré en 1988 à propos de 24595 échantillons d’urines à
Bamako a permis de trouver 1056 cas d’infections urinaires authentiques, soit 4,20 %(13).
Le laboratoire a un rôle essentiel dans le diagnostic et le suivi du traitement de l’infection du
tractus urinaire. Celle-ci représente une des causes principales de demande d'examens
bactériologiques et de prescription d'antibiotiques(14).
Question:
Quel est le profil des germes responsables d’infections urinaires isolés au laboratoire de
bactériologie de l’INSP de janvier 2015 à juillet 2019?
Objectifs :
Objectif général
Evaluer le profil de l’antibio-résistances des germes responsables d’infections urinaires au
Mali, grâce à l’examen cytobactériologique des urines à l’Institut National en Santé Publique
de janvier 2015 à juillet 2019
Objectifs spécifiques
 Déterminer la fréquence des différents germes associés aux infections urinaires des
prélevements reçus à l’Institut National en Santé Publique;
 Déterminer le niveau de résistance aux antibiotiques des souches bactériennes isolées
des urines des clients reçus à l’Institut National en Santé Publique;
 Identifier les bactéries multi-résistantes aux antibiotiques isolées des urines des
clients reçus à l’Institut National en Santé Publique.
 Déterminer les phénotypes résistants aux bêtalactamines

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I. Généralités :
1.1. Définition
Une infection urinaire (IU) correspond à une agression d’un tissu par divers micro-
organismes(s) générant une réponse inflammatoire, des signes et symptômes de nature et
d’intensité variables selon le terrain. Elle associe au moins un des signes suivants : fièvre
(>38°C), impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles ou douleurs sus-
pubiennes, en l’absence d’autre cause infectieuse ou non ; à une uroculture positive(15).
Cette infection urinaire est dite nosocomiale, lorsqu’elle est acquise dans une structure de
soins ou d’une manière plus générale reliée à la prise en charge du patient.
Les infections urinaires nosocomiales (IUN) sont associées à des principaux facteurs de
risques : l’âge, le sexe, la réalisation d’actes de soins (pose d’une sonde urinaire),
l’environnement, le motif d’hospitalisation, la chirurgie à risque et la durée d’hospitalisation.
Le risque d’avoir une IUN s’est aussi considérablement aggravé avec l’émergence de
bactéries multi-résistantes aux antibiotiques chez des patients de plus en plus fragiles. Parmi
ces infections, Il en existe plusieurs types relevant de modes de transmission différents :
- Les infections d’origine endogène
- Les infections d’origine exogène
1.2. Physiopathologie de l’infection urinaire
1.2.1. Rappel anatomique :

L'appareil urinaire comprend : la vessie, le rein, les uretères, et la prostate. Pour des raisons
anatomiques, l'IU est plus fréquente chez la femme. En effet, chez la femme, le méat urinaire
est proche de l'anus où sont toujours présentes des bactéries. Ces bactéries peuvent remonter
le long de l'urètre vers la vessie et proliférer dans l'urine (16).
Un défaut d'hygiène locale peut donc favoriser les IU de la femme. L’homme est relativement
protégé des IU par la distance qui sépare l'anus de son méat urinaire, orifice situé à l'extrémité
du gland (la longueur de l'urètre masculin est en moyenne de 16 cm, alors que celle de l'urètre
féminin est de 2 cm) (16)

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Figure 1: l’appareil génito-urinaire de la femme(17)

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Figure 2: l’appareil génito-urinaire de l’homme(17)

L’appareil urinaire bénéficie de barrières naturelles contre l’infection, qui sont anatomiques et
mécaniques :
- La dynamique du flux urinaire qui assure la vidange des voies urinaires, s’oppose ainsi à
tout envahissement microbien local ;
- Les propriétés antibactériennes de l’urothélium qui empêchent la diffusion et la
multiplication des germes ;
- La jonction urétérovésicale qui constitue un obstacle pour le reflux vésico-urétéral de
l’urine ;
- Les papilles calicielles qui s’opposent au reflux intra-rénal de l’urine. Il existe des récepteurs
urothéliaux aux adhésines fimbriales des souches d’Escherichia coli, qui jouent un rôle
prépondérant dans l’adhérence de ces germes à l’urothélium. Le nombre et la nature de ces

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récepteurs seraient génétiquement déterminés, d’où la sensibilité variable aux infections

urinaires d’un individu à un autre. Il n’est pas rare que l’urine soit contaminée malgré tous ces
mécanismes de défense.
Les principaux mécanismes de défense contre l’infection sont représentés par la dynamique
du flux urinaire (vidange) et les propriétés antibactériennes de l’épithélium bordant l’appareil
urinaire (urothelium)(18).
Le mécanisme des infections urinaires secondaires est relativement facile à concevoir
(obstacle au libre écoulement urinaire : jonction pyélonéphrite urétérale, reflux, hypertrophie
bénigne de la prostate…) par contre les facteurs responsables de l’infection urinaire «
idiopathique » sont plus complexes.
L’infection clinique résulte de la rencontre d’une bactérie capable de proliférer dans l’urine et
d’un terrain qui permettra le développement bactérien(19).
Ecosystème bactérien Il peut être résumé ainsi :
- périnée postérieur (peri-anal) : entérobactéries
- périnée antérieur (vestibule) : flore vaginale, Gardnerella
- à la périphérie du périnée : flore cutanée commensale
1.2.2. Pénétration du milieu urinaire par les germes

Pour pénétrer l’arbre urinaire, les bactéries peuvent emprunter trois voies(20) :
- la voie ascendante
- la voie hématogène
- la voie lymphatique
 la voie ascendante C’est la voie de pénétration la plus fréquente. Le germe colonise
successivement les régions périnéales, vulvo-vaginale, urétrales et remontent à la
vessie, ou à la faveur d’un reflux vésico-urétéral, aboutissent au haut appareil urinaire.
La longueur de l’urètre masculin et les sécrétions prostatiques acides douées d’un
pouvoir bactéricide protège les hommes des ITUs ; alors que la brièveté anatomique
de l’urètre féminin explique au moins en partie la prédominance des ITUs chez la
femme(19).
 La voie hématogène
Elle est rare. C’est l’ensemencement « primitif » du rein ou de la vessie par la voie sanguine.
L’expérimentation a montré que les entérobactéries injectées massivement par voie
intraveineuse n’entraînaient l’infection de la colonne que lorsqu’il y avait une obstruction : la
présence concomitante d’Escherichia coli dans le sang et dans les urines suggère que la

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bactérie décelée dans le sang provient des urines et non l’inverse. La voie hématogène est
limitée à certaines bactéries
- une bactériémie à Staphylocoque à partir d’un site éloigné peut produire des abcès multiples
dans le rein. Ces abcès peuvent s’étendre au fascia péri néphrétique et produire des abcès
périnéaux. Un mécanisme similaire mais plus insidieux peut survenir avec la tuberculose
- Le passage dans les urines d’une Salmonelle ou d’un Candida dans le cas d’une septicémie
chez un sujet non cathétérisé ou immunodéprimé (21) .
 La voie lymphatique
C’est une voie controversée. La présence des voies pathogènes lymphatiques possible entre
le colon et le rein est suggérée par les faits expérimentaux. Cependant, il n’existe pas de
preuves expérimentales formelles (20).
Mécanisme des infections urinaires
L’urine vésicale normale est stérile. Cependant on rencontre des bactéries de façon
permanente surtout chez la femme (22).
La bactériurie dépend de 3 phénomènes :
 La vitesse de pénétration des bactéries dans la vessie ;
 La vitesse de croissance de ces bactéries ;
 La vitesse d’élimination ou de la destruction des bactéries.
 Les infections ascendantes :
Elles constituent le cas le plus fréquent : le réservoir bactérien de l’infection est constitué par
les intestins, en particulier leur flore aérobie (Escherichia coli chez la femme).
Les bactéries entériques colonisent le périnée, le méat urétral, l’urètre antérieur, la vulve et le
vagin.
La proximité des orifices (urétral, vaginal et anal), de même que la brièveté de l’urètre,
expliquent la prédominance marquée de l’infection urinaire chez la femme.
La pénétration des bactéries dans la vessie est favorisée chez la femme par une mauvaise
hygiène et l’activité sexuelle.
Chez l’homme, la remontée des bactéries le long de l’urètre est plus difficile et entraîne des
infections urinaires moins fréquentes, plutôt associées à des malformations des voies urinaires
ou à des atteintes prostatiques.
Chez la femme comme chez l’homme, les infections urinaires sont favorisées par :
 Les sondes à demeure ;
 Tout obstacle à l’écoulement de l’urine (lithiase) ;
 L’état grabataire (pour les malades qui ne quittent pas le lit).

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Une fois dans la vessie, les bactéries, si elles disposent d’un bagage suffisant de facteurs de
virulence (adhésion, propriétés antiphagocytaires, …), colonisent la muqueuse, s’y multiplient
et peuvent entraîner une réponse inflammatoire (cystite).
L’infection peut évoluer jusqu’à atteindre le parenchyme rénal entraînant une pyélonéphrite.
L’urine constitue donc un excellent milieu de culture des bactéries.
 Les infections hématogènes (descendantes) :
Lors d’une septicémie, les reins ou la prostate peuvent être directement inoculés par voie
hématogène.
1.3. Germes responsables d’infections urinaires
1.3.1. Entérobactéries :

Le nom d’entérobactérie a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes
normaux ou pathologiques du tube digestif de l'homme et des animaux.
L’étude des caractères morphologiques et biochimiques permet de définir la famille des
Enterobacteriaceae.
a. Escherichia coli (E. coli) :
Escherichia coli ou colibacilles sont des hôtes normaux de l'intestin. Ils représentent près de
80% de la flore intestinale aérobie de l'adulte (flore sous dominante, car la flore dominante est
de 99% anaérobie). On peut les trouver également au niveau de diverses muqueuses chez
l'homme et les animaux. Leur présence dans les milieux environnants ou les aliments signifie
une contamination fécale.
E. coli représente à lui seul l'agent responsable de la très grande majorité des cas d'infections
urinaires spontanées.
b. Citrobacter et Edwarsiella :
Ce sont des bacilles Gram négatif (BGN). Les bactéries appartenant au groupe Citrobacter
sont commensales et trouvées fréquemment dans l'intestin de l'homme. Leur isolement
d'alimentation ou de denrées alimentaires signe la contamination fécale.
Les espèces du genre Edwarsiella sont saprophytes mais peuvent parfois être trouvées dans
l'intestin.
c. Klebsiella, Enterobacter et Serratia :
Essentiellement saprophytes et très répandues dans la nature, elles peuvent se retrouver à l'état
commensal dans le tube digestif et les cavités naturelles, en particulier les voies respiratoires
supérieures pour les Klebsiella.
Depuis plusieurs années elles sont en premier plan de la pathologie infectieuse hospitalière
d’opportunité : hospitalisme infectieux.
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d. Proteus, Morganella et Providencia :

Ce sont des bactéries saprophytes répandues dans le sol, les eaux, notamment les eaux
d'égout.
Ce sont aussi des hôtes peu abondants du tube digestif, des téguments et des orifices naturels.
Ce groupe de bactéries présente une résistance naturelle aux polymixines.
1.3.2. Autres germes :

 Bacilles à Gram négatif “-” non fermentaires :

Pseudomonas : Ce sont des bacilles mobiles, aérobies stricts, ne fermentant pas le glucose ce
qui les différencient des Entérobactéries, possédant une oxydase. La bactérie la plus
fréquemment isolée en milieu hospitalier est Pseudomonas aeruginosa ou bacille
pyocyanique. C’est un germe opportuniste. Il donne des colonies légèrement bleutées, plates a
surface irrégulière de 2 à 4mm de diamètre ; il possède des antigènes O et H (23).
Acinetobacter calcoaceticus, surtout le biotype anitratus en milieu hospitalier
 Cocci à Gram positif “+ʼʼ (24)
Staphylocoques : Ce sont des cocci a Gram positif qui se présentent en petits amas, en
diplocoque ,en tétrade ou en très courtes chaînettes de 0,8 à 1 micromètre, immobiles, non
sporulés, aero-anaérobies facultatifs, poussent facultativement sur milieu ordinaire. La
température optimale de croissance est de 37°C. Possédant une catalase, ils sont des
commensaux de la peau et des muqueuses. Les staphylocoques se divisent en deux groupes :
Les Staphylocoques à coagulasse négative dont Staphylococcus saprophyticus,
Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus,
responsables le plus souvent d’infections hospitalières.
Streptocoques : Ce sont des cocci Gram positif, ovoïdes, groupés en chaînettes, immobiles
non sporulés, aérobies anaérobies facultatifs, ne possèdent une capsule, ont un antigène
spécifique de groupe appelé antigène C ou polyoside C utilisé dans le schéma de
LANCEFIELD pour la classification des streptocoques en sérogroupe. Certains streptocoques
ne possèdent pas de polyoside C et sont non groupables. Les streptocoques préfèrent les
milieux enrichis pour leur culture.
Dans les infections, on peut rencontrer :
Les Streptocoques bêta- hémolytique du groupe B, les streptocoques D et les streptocoque
non groupables.
 Bacille tuberculeux : la tuberculose rénale est à suspecter devant toute pyurie sans
germe banal, associée ou non à une hématurie.

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1.4. Caractère bactériologique :

Tableau I: Caractères bactériologique de certains agents uro-pathogénes(25).

Espèce Caractères Caractères Caractères Caractères

morphologique culturaux biochimique antigénique
-Bacilles Gram- - Culture sur Glucose + Ag flagellaire
-Capsule +/- milieu Oxydase - : AgH
-Mobiles ou ordinaire -37 Catalase + Ag de paroi :
Entérobactéries immobiles C° Nitrate + AgO
-Non sporulé - Non exigent Ag de surface
: AgVi et AgK
-Bacille Gram- - Culture sur Glucose + Ag O (il existe
-Coloration milieu Catalase + 163 Ag O
E coli bipolaire ordinaire Oxydase – différents)
-Mobile (cils - 37 C° Urée - Ag H
péritriches) - Non exigent Ag Vi
-Non sporulé
-Cocci à gram+ - Culture sur Catalase + présence de
-en amas milieu Coagulase + protéine A et
- immobile ordinarie Mannitol + de récepteurs
Staphylococcus -Non capsulé - peu exigent du fibrinogène
aureus -Non sporulé -milieu
selective
“CHAPMAN”
-Cocci gram+ -Aérotolérant Catalase - Prot M
-Immobile -Fragile Oxydase - Capsule
Streptocoques -Arrondi ou exigent
ovoïde
-Non capsulé
-En chaînettes
-Bacille Gram- -Aérobie stricte Catalase +
P.aeruginosa -Non capsulé -Peu exigeant Oxydase + -
-Non sporulé -milieu au
-Mobile CETRIMIDE

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Levures -Mycètes -Température

C albican -unicellulaires optimale 20 à
C non albican -haploïdes ou 28°C. - -
diploïdes -pH optimal
-sphérique, 4,5 à 6,5
ovoïde -M Sabouraud

1.5. Les Antibiotiques

1.5.1.Définition d’un antibiotique

Les ATB sont des substances chimiques produites par des micro-organismes, ou obtenues par
semi-synthèse ou synthèse chimique, capables d’inhiber spécifiquement la croissance des
bactéries ou de les détruire(26).
Les antibiotiques sont l’une des plus importantes découvertes du XXe siècle(27) . Les
premiers furent le sulfamide développé en 1935 puis la pénicilline au lendemain de la seconde
guerre mondiale. Si l’apparition de ces antibiotiques avait suscité un espoir de voir les
maladies infectieuses à jamais jugulées, les prescripteurs furent déçus très rapidement par
l’apparition de bactéries résistantes(28). L’utilisation ultérieure des autres antibiotiques
comme la streptomycine, le chloramphénicol, la tétracycline et l’érythromycine a connu une
évolution comparable en termes de résistance(29).
Des espèces bactériennes développent des mécanismes de défense vis-à-vis chaque
antibiotique par plusieurs mécanismes(30). Il s’agit de la production des enzymes capables
d’inactiver les antibiotiques, la modification dans la structure des cibles d’action des
antibiotiques, la substitution de la cible, la modification de la perméabilité vis-à-vis les
antibiotiques, la formation d’un biofilm et l’activation du processus de l’efflux actif.

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1.5.2. Classification des antibiotiques et leurs mécanismes d’action

Tableau II: Classification des antibiotiques et leurs mécanismes d’action (31)

(voir tableau II)

MECANISMES SPECTRE
ANTIBIOTIQUES DCI D’ACTION ANTIBACTERIEN

Bêtalactamines

Pénicilline G Biclinocilline -Agissent sur la paroi -Cocci à gram positif

Ampicilline des bactéries en phase (Staphylocoques et

Pénicilline A Amoxicilline de croissance par Streptocoques)

Ticarcilline(en IV) inhibition des -Cocci à gram négatif

Meticilline transpeptidases, en (Méningocoques)

Oxacilline empêchant les -Bacille à gram négatif

Cloxacilline liaisons (Entérobactéries)

Pénicilline M Flucloxacilline interpeptidiques Rémarques :

–Cible : protéïnes -spectre de plus en plus
liant les large de pénicilline A
pénicillines(PLP) -Activité plus franche
-Effet bactéricide sur le pyocyanique
Carbapénème Imipénème

Céfalotine
Cefapirine
Céphalosporines Cefadroxil
Céfuroxime
Ceftriazone

Oxacepheme Lactomoxef

Monobactames Aztréonam

Amoxicilline + acide
Association clavulanique
Streptomycine -Inhibition de la -Cocci à gram

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Aminosides Kanamycine synthèse protéique de positif(Staphylocoques)

Aminocyclitol Tobramycine la cellule bactérienne -Bactérie à gram
Néomycine en se fixant à la sous négatifs
Gentamycine unité 30s des (Entérobactéries)
Nétilimicine ribosomes -Bacille de koch
-effet bactéricides
Chloramphénicol -Inhibition des -Cocci à gram positif
Thiamphénicol synthèses protéiques (staphylocoques)
en se liant à la sous -Bactérie à gram
Phénicolés unité 50s des négatif
ribosomes (Entérobactéries)
(réversible) -Rickettsies
-Vibrion cholérique
-Inhibition des -Cocci à gram positif
synthèses protéiques (staphylocoques)
au niveau des -Bactérie à gram
Tétracycline ribosomes en se liant négatif
Cyclines Doxycycline à la sous unité 30s (Entérobactéries)
Minocycline -effet bactéricides -Rickettsies
-Mycoplasmes
-Chlamydiae
Remarque L’activité
augmente en pH acide
-Inhibition des -Cocci à gram positif
synthèses protéiques -cocci à gram négatif
Erythromycine au niveau des -bacille à gram positif
Macrolides et Spiramycine ribosomes en se liant -Mycoplasmes
apparentés Roxithromycine à la sous unité 50s -Chlamydiae
Lincomycine Remarque L’activité
augmente en pH alcalin
-Inhibition Association avec la
compétitive de la triméthoprime
dihydropteroate -Bactérie à gram positif

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synthèse, bloquant -Bactérie à gram

ainsi la synthèse de négatif (sauf
l’acide Speudomonas et
dehydrolyque ; bactérie anaréobies)
Triméthoprime -effet bactériostatique -Chlamydia
Sulfamides sulfamide (sulfamide) trachomatis (nombreux
antibactériens et triméthoprime + -inhibition des cas de résistance avec
associations sulfamide dihydrofolates les sulfamides seuls)
réductases
bactériennes
-effet
bactériolostastique
(triméthoprime)
-association
synergique et
bactéricide.
Acide nalidixique -agissent à différentes -Bactérie à gram
Quinolones Acide pipemidique étapes de la synthèse négatif
Norfloxacine de l’ADN par (Entérobactéries)
Ofloxacine inhibition de sa -Quelque bactérie à
Ciprofloxacine réplication gram positif ou pour les
Péfloxacine -effet bactéricide quinolones de troisième
génération
-Mycoplasme
-Chlamydiae
Rifampicine -agissent sur la -Cocci à gram positif
Vancomycine synthèse du (Staphylocoquee st
Fosfomycine peptidoglycane Streptocoques
Divers Teicoplanine -effet bactéricide -Cocci à gram négatif
Acide fusidique -inhibition de la
phase d’élongation de
synthèse

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1.6. Diagnostique de l’infection urinaire

1.6.1. Diagnostic clinique

Repose sur un tableau clinique, évocateur, associe :

- Des signes généraux (fièvre mal expliquée, frissons, asthénie).
- Des signes fonctionnels urinaires (brûlures mictionnelles, impériosités, pollakiurie,
dysurie).
- Des douleurs Périnéales ou pelviennes.
- Des signes biologiques (hyperleucocytose et syndrome inflammatoire)(32).
1.6.2. Diagnostic biologique
1.6.2.1. Examen cytobactériologique des urines

L’ECBU est le seul examen qui confirme le diagnostic de l’infection urinaire, en identifiant le
type de la bactérie en cause et en étudiant sa sensibilité aux antibiotiques (antibiogramme). Il
impose des techniques de prélèvement rigoureuses, des conditions de conservation et de
réalisation précises ainsi qu'une interprétation critique des résultats.
Chez les nourrissons et les jeunes enfants qui n’ont pas encore une miction volontaire, le
médecin est confronté à des grandes difficultés dans le recueil des urines et à un risque élevé
de contaminations de ces urines prélevées, ce qui conduit souvent à un nombre important de
faux diagnostics d’IU, à la prescription inutile et coûteuse d’antibiotiques, puis à la
prescription excessive de bilans para-cliniques.
Chez Les nourrissons âgés de moins de 3 mois, le test aux BU n’est pas recommandé,
l’ECBU doit être pratiqué sans analyse préalable aux BU.
En dehors de situations particulières (nouveau-né et nourrisson de moins de 1 mois, patient
neutropénique, sepsis), il n’est pas souhaitable de demander un ECBU sans disposer au
préalable d’une bandelette urinaire (33).
Une bandelette urinaire positive pour les leucocytes et /ou les nitrites doit conduire à la
réalisation d’un ECBU, avant prescription de toute antibiothérapie. La valeur prédictive
négative (VPN) d’une bandelette urinaire est > 90%. Classiquement, les bandelettes urinaires
peuvent être utilisées à partir de l’âge de 3 mois. Des études récentes démontrent que les
performances de ces tests sont aussi bonnes dès l’âge d’un mois (34).
1.6.2.2. Bandelettes réactives urinaires

La sélection des enfants qui doivent avoir un ECBU se fait sur les données cliniques et sur un
test d’analyse rapide des urines aux bandelettes urinaires réactives (BU) recherchant les
leucocytes et/ou les nitrites. La détection de la leucocyturie se fait par dosage de la leucocyte-

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estérase et la détection des nitrites est basée sur la transformation des nitrates en nitrites par
des bactéries présentant un nitrate réductase.
Devant la présence des leucocytes et/ou des nitrites aux BU, il y a de fortes chances qu’il
s’agisse d’une IU, il faut alors immédiatement pratiquer un ECBU. S’il n’y a ni leucocytes, ni
nitrites aux BU, il n’y a pas d’IU avec une valeur prédictive négative autour de 98%. Cette
stratégie simple permet une économie de temps et d’argent à la fois pour le patient, le
médecin et le laboratoire.
Toutefois, ce test aux BU exige une bonne interprétation avec une connaissance des faux
positifs et des faux négatifs, en sachant qu’il s’agit d’un test colorimétrique avec une lecture
visuelle ; et qu’il reste uniquement un test de dépistage de sélection des enfants à pratiquer
l’ECBU, surtout en milieu ambulatoire. Il ne doit en aucun cas à lui seul, faire porter le
diagnostic d’IU ou conduire à une antibiothérapie. Par ailleurs, chez les nourrissons âgés de
moins de 3 mois, il faut pratiquer d’emblée un ECBU (sans BU) en cas de suspicion d’IU
(35).
1.7. Les bactéries multi résistantes « BMR »
Avec l’apparition des antibiotiques au 20ème siècle la mortalité associée aux maladies
infectieuses a fortement diminué. Néanmoins l’utilisation massive, répétée et non contrôlé de
ces médicaments a conduit à l'apparition de bactéries résistantes.
Les infections aussi bien communautaires que nosocomiales, causées par ces bactéries, ont
conduit à des échecs thérapeutiques et donc à l’augmentation des taux de morbidité et de
mortalité, ainsi que de la durée des hospitalisations ce qui conduit donc à une majoration
importante des coûts de santé(36).
1.7.1. Définition

On considère qu’il y a une résistance bactérienne à un antibiotique donnée lorsque celui-ci

devient incapable d’inhiber efficacement la croissance des bactéries qui continuent donc à se
multiplier en présence de concentrations thérapeutiques d'antibiotiques.
Bien que, certaines espèces de bactéries peuvent développer un faible degré de résistance
naturelle; la multi-résistance bactérienne aux antibiotiques acquise est donc l’image la plus
grave de la résistance car elle réduit notablement les possibilités thérapeutiques(37).
Ce type de résistance concerne des espèces bactériennes qui jouent un rôle important en
infectiologie aussi bien communautaire (pneumocoque, bacille de la tuberculose...) que
nosocomiale (Staphylocoques dorés, Entérobactéries…)(38).
Plusieurs définitions de la multi-résistance aux antibiotiques sont disponibles dans la
littérature, basées essentiellement sur les données des antibiogrammes :
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Une bactérie est considérée comme résistante lorsque sa concentration minimale inhibitrice
(CMI) mesurée est supérieure à la valeur critique basse de concentration de l’antibiotique
concerné(39).
La définition la plus répandue est qu’une BMR correspond à un micro-organisme ayant
accumulé des résistances acquises à plusieurs familles d'antibiotiques(40).
Une classification basée sur la lecture des antibiogrammes a permis d’identifier 3 types de
bactéries(41).
Une BMR se définit par l’existence d’un phénotype de résistance à au moins une molécule
d’au moins 3 classes différentes d’antibiotiques.
 Une bactérie est dite hautement résistante (BHR) aux antibiotiques lorsqu’il n’y a
plus qu’une ou deux classes d’antibiotiques qui sont entièrement sensibles alors que
pour toutes les autres classes, il y a au moins une molécule pour laquelle la bactérie
est résistante(42).
 Une bactérie est toto- ou pan-résistante (BTR) lorsqu’elle présente une résistance à
l’ensemble des antibiotiques existants (toutes les molécules de toutes les classes
d’antibiotiques).
D’autres définitions se basent sur l’existence d’une résistance à un antibiotique particulier
utilisé comme marqueur. Les bactéries ainsi déterminées présentent d’autres résistances
associées (exemples Acinetobacter baumanii résistant à l’imipenème, Staphylococcus aureus
résistant à la méticilline, …).
1.7.2. Les conséquences de la multi-résistance

L’émergence de différentes souches de BMR dans les services de soins intensifs est un
problème de santé publique dont la surveillance obligatoire permettra de diminuer les effets et
les conséquences sur les différents piliers de soin(22).
La conséquence la plus importante est celle qui engage le pronostic vital du patient lui-même
vu la nécessité d’avoir recours à des molécules antibiotiques de seconde ligne ou difficiles à
manier pour obtenir la juste concentration pour être efficace ou du fait d’une toxicité de la
molécule, qui peut retarder une prise en charge efficace.
Les conséquences non infectieuses pour le patient sont liées à la toxicité des molécules
utilisées car le patient est fréquemment pris en charge avec des associations d’antibiotiques.
Ces molécules nécessitent parfois des dosages biologiques réguliers pour pouvoir adapter les
doses administrées, exemples : la vancomycine qui peut donner des effets secondaires telle-
que une chute de la tension artérielle et une diminution de la fraction d’éjection systolique et
les aminosides qui sont connue par leur néphrotoxicité et ototoxicité

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Le surcoût essentiellement en temps de travail (temps supplémentaire consacré à un patient

porteur d’une BMR) en bio-nettoyage de la chambre, en soins techniques, en soins de nursing
et en consommable (matériel à usage unique, protections individuelles)
La modification de l’écologie bactérienne du service avec augmentation de la prévalence des
patients porteurs de BMR qui conduira à utiliser de plus en plus d’antibiotiques à large spectre
en début de prise en charge thérapeutique pour couvrir une éventuelle BMR qui va favorise
l’émergence de bactéries de plus en plus résistantes voire toto-résistantes.
1.8. Résistances bactériennes aux antibiotiques
Pour être efficace, un antibiotique doit pénétrer dans la bactérie, sans n’être détruit ni être
modifié, se fixer sur une cible et perturber la physiologie bactérienne. Un antibiotique peut
être caractérisé par son spectre d’action.
Normalement les espèces bactériennes n’appartenant pas au spectre d’action d’un antibiotique
sont les seules résistantes à cet antibiotique.
Depuis l’émergence de nouvelles molécules d’antibiotiques dans la thérapeutique, on constate
que beaucoup de bactéries appartenant au spectre d’action d’un antibiotique ne sont plus
sensibles à ce dernier(43).
1.8.1. Définitions

Une souche est dite « résistante » lorsque la concentration d'antibiotique qu'elle est capable de
supporter est plus élevée que la concentration que l'on peut atteindre in vivo à la suite d'un
traitement. Parfois, la résistance à un antibiotique confère de la résistance à un autre
antibiotique et c'est ce que l'on appelle la résistance croisée. Les bactéries sont dites multi-
résistantes lorsqu'à la suite d'une accumulation de résistances naturelles et acquises, elles ne
sont sensibles qu'a un petit nombre d'antibiotiques.
a) Phénotypes de résistance : Quand on étudie la sensibilité d'une souche à plusieurs
antibiotiques, on détermine son phénotype de résistance aux antibiotiques. Si la souche
n'exprime que des résistances naturelles, on dit qu'elle appartient au phénotype "sauvage" ou
sensible.
 Résistance naturelle
Cette résistance peut être due à l'inaccessibilité de la cible par l'antibiotique, à une faible
affinité de la cible pour l'antibiotique ou encore à l'absence de la cible. La résistance
bactérienne naturelle est permanente et d'origine chromosomique.
 Résistance acquise
La résistance acquise ne concerne que certaines souches bactériennes au sein d’une espèce
donnée. Variable dans le temps et dans l’espace, elle se propage de façon importante. Elle est
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portée par le chromosome, les plasmides, ou des éléments génétiques mobiles, permettant
ainsi une transmission verticale à la descendance mais aussi une transmission horizontale,
parfois entre espèces différentes. Elle détermine le phénotype de résistance des bactéries et
constitue un caractère épidémiologique. Elle s’acquière soit par mutation sur un chromosome,
soit par l’acquisition de gènes extra-chromosomiques(44).
 Résistance clinique
Elle se traduit par l’échec thérapeutique. Plusieurs facteurs entrent en cause dans ce type de
résistance :
- Les facteurs environnementaux.
- La pharmacocinétique.
- Le choix judicieux de l’antibiotique.
- Les mécanismes développés par les bactéries.
b) Mécanisme de la résistance Les conditions de l’activité d’un antibiotique peuvent être
schématisées de la manière suivante : l’antibiotique doit pénétrer dans la cellule bactérienne
trouver la cible moléculaire de son action y parvenir sous forme active et se maintenir au
contact de cette cible à une concentration suffisante pour inhiber l’agent pathogène. Les
mécanismes de la résistance peuvent concerner une ou plusieurs de ces conditions. Quatre
principaux mécanismes sont connus :

Figure 3:Mécanisme de résistance à l’antibiotique

- Inactivation enzymatique L’inactivation enzymatique de l’antibiotique représente le
principal mécanisme de résistance des bêta-lactames, des aminoglycosides et des phénicolés.
On décrit également ce type de résistance pour le groupe MLS (Macrolides, Lincosamides,
Streptogramines), pour les tétracyclines, pour la fosfomycine et plus récemment pour les

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fluoroquinolones, bien que cette inactivation ne représente pas le mécanisme de résistance qui
prévaut pour ces molécules. L’enzyme en modifiant le noyau actif de l’antibiotique par
clivage ou par addition d’un groupement chimique, empêche la fixation de l’antimicrobien sur
sa cible et provoque une perte d’activité(45).
- Réduction de la perméabilité cellulaire Ce sont les changements de perméabilité de la
paroi ou de la membrane bactérienne empêchant le médicament d’atteindre sa cible.
- Altération des sites de liaison ciblés par l’antibiotique C’est la baisse de l’affinité de
l’antibiotique pour son site d’action.
- Pompes à efflux
L’antibiotique est éjecté de la cellule par un transport actif, le site d’action devenant
inaccessible.
c) Support génétique de la résistance Les mécanismes de la résistance sont l’expression de
la modification du patrimoine génétique de la souche bactérienne. Au même titre que pour les
autres informations de la vie cellulaire l’ADN est le support de la résistance bactérienne. Chez
les bactéries l’ADN peut être rencontré sous diverses formes :
- les chromosomes ;
- les plasmides ou fragments d’ADN extra-chromosomique ;
- et les transposons ou gènes sauteurs.
La résistance peut donc être acquise essentiellement par mutation chromosomique ou par
acquisition d’information extra-chromosomique transférée par des plasmides d’une bactérie
résistante à une bactérie sensible.
La résistance par mutation chromosomique
La mutation chromosomique concerne surtout les informations génétiques qui contrôlent la
pénétration de l’antibiotique. La survenue de la mutation est à une fréquence variable selon
les bactéries.
Caractères de la résistance par mutation chromosomique
 Spontanéité : non induite par l’antibiotique.

Rareté : taux de mutation le plus souvent entre et 10-7et 10-8
 Stabilité : le caractère muté devient héréditaire (transmission verticale)
 Discontinuité : la mutation ne s'effectue pas à la suite d'une longue période
d'adaptation progressive, avec des formes intermédiaires, mais habituellement en une
seule étape (loi du tout ou rien)

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 Spécificité : une mutation n’affecte qu’un caractère : mais si la cible moléculaire

intéresse plusieurs antibiotiques d’une même famille, la résistance est alors croisée
entre les produits de cette famille
 Indépendance : la mutation d'un caractère donné ne modifie pas la probabilité de
mutation d'un autre caractère.
Conséquences cliniques de la résistance chromosomique
En raison même des caractères des mutants, les individus résistants préexistent au sein d’une
population sensible en l’absence de tout traitement. L’antibiotique agit alors commes électeur
des agents mutants résistants. Il est possible de prévenir ou de diminuer le risque d’apparition
des mutants par traitement associant deux ou plusieurs antibiotiques de familles différentes.
Ainsi en fonction de l’indépendance des mutations l’association d’au moins deux
antibiotiques est obligatoire pour les produits ou les bactéries avec lesquelles les mutations
sont très fréquentes. En clinique, la résistance par mutation est très peu répandue, et ne
représente qu’environ 10 % des cas de résistance observés.
Résistance plasmidique
Un plasmide contient deux ou plusieurs gènes de résistances. La résistance plasmidique a été
découverte au Japon par Ochiai et Akisa au cours d’une épidémie de dysenterie bacillaire à
Shigella flexneri. L’apparition de souches résistantes simultanément au chloramphénicol, aux
sulfamides, à la tétracycline et à la streptomycine ne pouvait être expliquée que par les
mutants ; car le traitement de la dysenterie avait été fait par un seul antibiotique. Dans les
selles des malades la présence d’Escherichia coli résistant aux mêmes antibiotiques et de
souches de Shigella sensibles entraînait l’hypothèse d’un transfert de gêne entre bactéries.
Cette hypothèse fut vérifiée au laboratoire quelques années plus tard : La résistance acquise
est transférable en bloc d’une bactérie résistante à une bactérie sensible par l’intermédiaire
d’un plasmide.
o Les caractères de la résistance plasmidique
La résistance plasmidique est transférable de bactérie en bactérie, donc on dit qu’elle est
contagieuse et épidémique. Elle concerne plusieurs antibiotiques à la fois, c’est la multi-
résistance. Les gènes de résistance sont portés par les plasmides et codent le plus souvent pour
les enzymes d’inactivation des antibiotiques. C’est la résistance acquise la plus fréquente
(épidémique). La résistance plasmidique est instable c'est-à-dire une bactérie peut perdre son
ou ses plasmides soit de façon spontanée avec une fréquence de 10-2 à 10-4 soit par un
traitement ou cure plasmidique par divers agents chimiques (les sels d’acridine ou le bromure
d’ethidium).

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o Les conséquences cliniques de la résistance plasmidique

Elles sont nombreuses. La résistance plasmidique intéresse la plupart des antibiotiques ;
toutefois elle n’a pas été prouvée pour la rifamycine, la polymyxine, la bacitracine, les
nitrofuranes et la vancomycine. Toutes les espèces bactériennes sont capables d’héberger un
ou plusieurs plasmides. Il existe cependant de rares exceptions. Le transfert de plasmides est
possible entre bactéries d’espèces différentes. L’utilisation d’un seul antibiotique peut être à
l’origine d’une multi-résistance. Ainsi au cours des années l’emploi abusif des antibiotiques
souvent à aveugle, a contribué à sélectionner de nombreux plasmides de résistances. Le
phénomène est particulièrement important en milieu hospitalier où les bactéries résistantes
échangent du matériel génétique avec une grande facilité.
Au fur et à mesure de l’introduction des antibiotiques en thérapeutique, on a vu apparaître et
se développer des souches résistantes . Les exemples sont nombreux. Citons quelques un :
-La fièvre typhoïde : le traitement de choix en est le chloramphénicol. Mais en 1972 est
survenue au brésil une épidémie de typhoïde à Salmonella Typhi résistante plusieurs
antibiotiques dont le chloramphénicol. En 1973 le Vietnam a connu le même phénomène.
-Les sulfamides ont été utilisés pendant longtemps dans la prophylaxie et le traitement de la
méningite cérébrospinale en Afrique .Ceci n’est plus possible actuellement car il est apparu de
nombreuses souches résistantes. Le vibrion cholérique habituellement très sensible aux
antibiotiques et a été signalé polyrésistant dans certains pays comme la Tanzanie, l’Algérie et
l’inde.
Un certain nombre de règles doivent être respectée :
-Le recours aux règles d’asepsie et d’hygiène notamment en milieu hospitalier, meilleur
moyen d’évite les surinfections.
-Ne prescrire des antibiotiques qu’à bon escient c'est-à-dire que la prescription d’un
antibiotique doit reposer sur les arguments réels tires de l’examen clinique du malade et si
besoin des examens bactériologiques permettant d’aboutir à un diagnostic précis ou tout au
moins une hypothèse diagnostique vraisemblable.
Une telle politique a été appliqué dans de nombreux pays, qui, à l’heure actuelle on enregistre
une nette diminution dans la fréquence des infections graves à bactéries polyresistantes.

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Évolution de la résistance
Il s’agit d’une évolution des espèces bactériennes vers la résistance aux antibiotiques. Il est
maintenant établi que l’usage de plus en plus répandu et parfois incontrôlé des antibiotiques
aboutit à une diminution rapide de leurs activités. Ainsi parmi les espèces sensibles
apparaissent des pourcentages importants de souches résistantes. La résistance à la pénicilline
est apparue très tôt dès 1946 ; elle est due à la production d’une pénicillinase.
1.8.2. Facteurs favorisant la résistance aux antibiotiques

 Facteur de virulence bactérienne

Les antigènes de la paroi bactérienne : Les antigènes de la paroi bactérienne ont été les
premiers incriminés dans la résistance de la bactérie à la phagocytose et à l’action du
complément, Plus de 150 souches d’Escherichia coli (E - coli) ont été déterminées mais la
plupart des infections sont dues aux groupes sériques O1, O2, O4, O6, O18 et O75. Ainsi,
l’antigène O est considéré comme un facteur de virulence(46).
L’acquisition du fer : certaines bactéries sont des sidérophores, acquérant le fer de l'hôte au
bénéfice de leur croissance et de leur développement. Elles codent pour des systèmes de
chélation du fer tels que l'aérobactine. Ce dernier est codé chez E. coli par les gènes
responsables de la résistance aux antibiotiques(34).
Les adhésines : la colonisation bactérienne des muqueuses dépend de la capacité d’adhésion
du germe aux cellules épithéliales. Cette adhésion se fait d'une manière sélective à diverses
muqueuses et cela au moyen de structures filamenteuses de surface qui sont des
prolongements chevelus minuscules appelées pili ou fimbriae ou au moyen des protéines non
filamenteuses de la membrane externe de la paroi appelées afimbrial adhésins. Ces adhésines
se projettent du corps de la bactérie vers des récepteurs spécifiques à la surface de
l'épithélium. Le type d'adhésines diffère, ainsi que la capacité à adhérer sélectivement aux
différents récepteurs de surface(47).
 Facteurs favorisants extrinsèques à la vessie
Chez la femme : l’adhésion des bactéries à l’épithélium de surface, l’infection bactérienne
des glandes péri-urétrales, la nature de la turbulence du flux urinaire baignant à la surface de
l’urètre, la contigüité des orifices périnéaux, la brièveté de l’urètre et les rapports sexuels
favorisent tous la survenue d'IU chez la femme (46).
Chez l'homme : La principale voie d'IU chez l'homme est la voie ascendante à partir d'une
colonisation de l’urètre, malgré qu’il ne soit pas à proximité de l’anus et qu’il ne touche
aucune muqueuse susceptible d’être colonisée par des bactéries. La diminution des secrétions
prostatiques antibactériennes favorise elle aussi ce type d’infection(48).

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 Facteurs urétéraux et rénaux

Il existe plusieurs facteurs qui sont spécifiques à l’infection du haut-appareil urinaire par voie
ascendante tels que la présence ou l’absence de reflux vésico-urétéral, la qualité du
péristaltisme de l’uretère et la prédisposition relative de la médullaire rénale à l’infection.
L'uropathie obstructive, une maladie primitive du rein et la présence de corps étranger dans le
rein ou l’uretère, tous ces états pathologiques sont considérés comme autant de facteurs
prédisposant aux IU(36).
 Autres Facteurs :
La variation de la réceptivité : la réceptivité des cellules urothéliales aux bactéries est
augmentée en cas de contraception par des produits spermicides et en cas de toilettes
inadaptées(49).
La ménopause : elle est caractérisée par l’élévation du pH vaginal et l’augmentation de la
colonisation de l’appareil urinaire par les entérobactéries.
Les facteurs génétiques: l’antigène HLA-A3 est plus fréquent chez les patientes se plaignant
d'IU récidivantes en raison de la réceptivité urothéliale accrue(50).
1.8.3. Prévalence mondiale de l’infection urinaire

L’IU est la première des maladies infectieuses non épidémiques. Elles sont, après les
infections respiratoires, au second rang des motifs de consultation et de prescription
d’antibiotiques.
Au Maroc, les infections urinaires restent fréquentes et se situent en premier rang des
infections en milieu hospitalier.
Aux États-Unis, les infections urinaires représentaient en 2006-2007 plus de 8 millions de
consultations médicales par an, soit 0,7% de l’ensemble des consultations, dont environ 24%
avaient lieu aux urgences(51).
En France, L’incidence est estimée à 4-6 millions par an, dont 3 à 4,5 millions de cystites,
50000 pyélonéphrites et 450 000 à 600 000 prostatites par an(52).
Les femmes sont beaucoup plus susceptibles d'éprouver des infections urinaires que les
hommes.
Près d’une femme sur trois aura au moins un épisode d'infection urinaire nécessitant un
traitement antimicrobien à l'âge de 24 ans. Près de la moitié de toutes les femmes connaîtront
une infection urinaire pendant leur vie(53).
Elles surviennent 2 à 3 fois plus fréquemment chez les femmes, à l’exception des premiers
mois de la vie, où elles témoignent généralement de malformations urinaires, plus répandues
chez les garçons(54).

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Chez l’homme, la fréquence est faible jusqu’à la cinquantaine, puis elle s’élève du fait des
obstacles cervicoprostatiques(16).
Chez la femme enceinte, l’incidence d’IU et de bactériurie asymptomatique est semblable à
celle rencontrée dans la population générale mais elle entraîne des conséquences plus
importantes. Une bactériurie asymptomatique en début de grossesse peut évoluer vers une
pyélonéphrite dans 13% à 27% des cas et entraîne souvent une hospitalisation et un risque
d’accouchement prématuré. Même sans pyélonéphrite, des études suggèrent que la bactériurie
asymptomatique peut augmenter le risque de complications comme le faible poids à la
naissance, l’hypertension de grossesse et le travail prématuré(55).
Les IU représenteraient : 1 à 2% de l’activité des médecins généralistes. Les IU nosocomiales
représentent 40% des infections nosocomiales (44).

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II. Matériels et Méthodes

1. Cadre et lieu d’étude :
L’Institut National en Santé Publique (INSP) a constitué notre cadre d’étude
-Description de l’INSP
L’Institut National en Santé Publique de Bamako est situé à l’hippodrome en commune
II du district de Bamako est un établissement public à caractère scientifique et
technologique. Il a été créé par l’ordonnance n°2019-011/P-RM du 27 Mars 2019, il
est né de la fusion de l’INRSP et d’autres structures de la santé d’où ce travail a été
réalisé.
Le laboratoire dispose :
 D’une salle d’accueil où sont reçus les patients ;
 De deux salles de prélèvements (sanguins et génitaux) ;
 D’une unité de bactériologie ;
 D’une unité d’hématologie;
 D’une unité de sérologie-immunologie ;
 D’une unité de charge virale ;
 D’une unité de biochimie ;
 Le bureau du responsable.
Les locaux du service de bactériologie se composent comme suit :
 Un bureau pour le chef de service ;
 Une salle comprenant les paillasses des prélèvements vaginaux, des pus et divers
produits pathologiques ;
 Une petite salle réservée à l’examen cytobactériologique des urines ;
 Une salle pour la coproculture, l’hémoculture et la recherche de bactéries dans le
LCR ;
 Une salle pour la recherche de bacilles de Koch dans les crachats et autres produits
pathologiques ;
 Une salle de préparation, de stérilisation et de conservation des milieux de culture ;
 Une laverie pour la stérilisation du matériel et de destruction du matériel usagé.
Le laboratoire de bactériologie réalise les activités suivantes :
 L’examen cytobactériologique des urines ;
 L’examen cytobactériologique des prélèvements ;
 L’examen cytobactériologique des pus de diverses origines ;

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 L’examen cytobactériologique des liquides de ponction (LCR et autres liquides

biologiques), des prélèvements de gorge, de nez et la bouche, des spermes, des
liquides prostatiques, des prélèvements urétraux et de crachats.
2.Type et Période d’étude :
C’était une étude, transversale, descriptive à collecte rétro-prospective, portant sur les ECBU
réalisés à L’Institut National en Santé Publique de Bamako, de janvier 2015 à juillet 2019 (55
Mois)
3. Population d’étude d’échantillons
Notre étude a portée uniquement sur les souches bactériennes des patients isolées des ECBU
réalisés pendant la période d’étude quelques soit leur provenance (hôpitaux et les centres de
santé publique ou privé) de Bamako et de l’intérieur du pays.
Critères d’inclusion
Ont été incluses dans notre étude les souches bactériennes isolées des ECBU réalisés au
laboratoire bactériologique à l’Institut National en Santé Publique et ayant fait l’objet d’un
antibiogramme quelques soit leur provenance dont les dossiers étaient exploitables.
Critères de non inclusion
N’étaient pas incluses dans notre étude,tous les ECBU révélant des infections bactériennes
dont les données n’étaient pas exploitables.
4. Echantillonnage : modalité de constitution de l’échantillonnage
L’étude a porté sur 1098 cultures positives d’ECBU
5. Collecte des données
Les données ont été recueillies à partir des dossiers des clients. Dans ces dossiers, on pouvait
trouver des informations telles que le numéro du patient, l’âge, le sexe, l’espèce bactérienne
responsable de l’infection urinaire et la résistance aux antibiotiques
6. Méthodologie de Laboratoire: Conduite de l’Examen Cytobactériologique des Urines
6.1. Matériel et Réactif :
Pour la réalisation de notre examen cytobactériologique, nous avons eu recours à :
- Registre de prélèvement
- Souches conservés
- Gélose de Mueller-Hinton
- Solutions de révélation
- Solution saline stérile à 0,85%
- Bouillon coeur-cervel
- Boîte de petri

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- Gants
- Disques antibiotiques pour test de sensibilité
- Ecouvillons en coton stériles
- Pipettes
- Pinces à disques et/ ou applicateur de disque
- Micropipettes,
- Pipettes pasteur,
- Automate (Vitek 2 COMPACT)
- Cassette Vitek 2 COMPACT
- Cartes Vitek 2 COMPACT
- Sachet anaérobies
- Etuve,
- Embouts stériles,
- Lames porte objets,
- Poubelle pour déchets usagés
- Embouts,
- Lame et lamelle
- Flamme à bougie
- Test de coris (pour la détermination de carbapenèmases)
Considération éthique : L’anonymat et la confidentialité des informations des clients ont été
respectés lors du recueil des données.
6.2. Nature du prélèvement :
Pré analytique
L’une des étapes pré analytiques, les plus critiques en microbiologie.
• Qualité du prélèvement conditionne la fiabilité du résultat.
• Les prélèvements sont effectués et recueillis au niveau des services concernés puis
acheminés au laboratoire, ou directement recueillis au laboratoire (pour les externes).
Les modalités du recueil des urines (56).
Patient sondé : Clamper la tubulure avant le prélèvement
• Respect du GBEA (Guide des bonnes exécutions des analyses)
• Sur les urines du matin ou sur des urines ayant stagné au moins 4 heures dans la vessie
• Après une toilette avec une solution antiseptique (exemple : Dakin)
De la vulve chez la femme de l’avant vers l’arrière et du gland chez l’homme de façon
rotative et rinçage

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• Eliminer le 1er jet (environ 20mL)

• Recueillir le 2ème jet d’urine (environ 20mL)
• Fermer hermétiquement le flacon dans un flacon stérile à la volée
• Identification du prélèvement
• La conformité du prélèvement doit contenir les renseignements suivants :
 Nom et prénom du patient
 Date, heure du prélèvement
 Modalités de prélèvement (sondage vésicale, cathétérisme sus-pubien)
 Indication du prélèvement
 Terrain du patient
 Renseignements cliniques
 ATB récente
• Transport immédiat ou dans les 2 heures pour éviter une multiplication bactérienne
Au besoin :
• Conservation ≤ 24 heures à 4°C.
Analytique
Urine reçue au laboratoire a fait l’objet d’un examen macroscopique, un examen
microscopique et une culture bactériologique
Récupérer la fiche de paillasse destinée à l’ECBU contenant, toutes les informations
concernant le patient puis procéder aux différentes étapes qui suivent :
L’examen macroscopique
Consiste à noter l’aspect et la couleur des urines.
Aspect : limpide, légèrement trouble, trouble, hémorragique,
Couleur : jaune, jaune pâle, jaune doré, jaune foncé, jaune clair, ambré.
Examen directs (microscopiques)
 Préparation du culot urinaire
Mélanger délicatement l’urine à l’aide d’une micropipette afin d’homogénéiser;
Identifier un tube conique à centrifuger et le remplir aux ¾ d’urine homogénéisée ;
Centrifuger pendant 5 à 10 minutes, à vitesse moyenne (1500 tr/ min) ;
La coloration de GRAM (57)
La coloration de GRAM est la coloration de base en bactériologie, elle permet de différencier
les bactéries, non seulement d’après leur forme, mais également d’après leur affinité pour les
colorants liée à la structure générale de leur paroi (précise le caractère Gram positif ou Gram
négatif des bactéries).

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Intérêt de la coloration de Gram :

- Orienter le Traitement antibiotique
- Inciter à refaire le prélèvement (si polymorphe)
- Orienter le biologiste pour le choix du milieu de culture approprié
- Effectuer sur demande du clinicien sur urine non centrifugée, systématique si signe de
gravité

Figure 4:Coloration de Gram(57)

Culture

Les milieux de culture diffèrent selon la nature du prélèvement et les résultats de l’examen
direct. Ils peuvent être : Ordinaires, enrichis ou sélectifs. La culture quantitative des urines
contribue à définir l'IU.

L’incubation se fait à 37°C pendant 18 à 24 heures

Figure 5:Technique d'ensemencement d'une urine(57)

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Les méthodes de culture les plus employées comme l’étalement avec une oëse calibrée ou la
méthode de la lame immergée détectent des bactériuries ou candiduries à partir d’un seuil
d’environ 102 UFC/ml d’urine.

Les milieux de culture gélosés les plus utilisés pour la culture et le dénombrement des germes
urinaires sont(58) :

En fonction des résultats de l’examen direct (aspect pluri- microbien), seront ajoutés des
milieux sélectifs :

 Milieux Chapman pour les staphylocoques.

 Gélose Drigalski ou de Mac Conkey
 Gélose au sang additionnée d’acide nalidixique et de colistine qui favorise la
croissance des Cocci Gram positifs aux dépends de celle des bacilles à Gram négatif
(45).

Identification des germes :

Galerie Api 20 E,

Principe de la galerie Api 20 E

La galerie API 20 E comporte 20 micro-tubes contenant des substrats sous forme

déshydratée. Les tests sont inoculés avec une suspension bactérienne qui reconstitue les
milieux.

Les réactions produites pendant la période d’incubation se traduisent par des virages colorés
spontanés ou révélés par l’addition de réactifs.

La lecture de ces réactions se fait à l’aide du tableau de lecture et l’identification est obtenue à
l’aide du tableau d’identification ou du catalogue analytique.

Le coffret API 20 E permet de réaliser 25 identifications. Il se compose de :

 25 galeries API 20 E,
 25 boites d’incubations,
 25 fiches de résultat,
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 1 barrette de fermeture,
 1 notice technique

Pour utiliser API 20 E, il faut en outre disposer de :

 Suspension medium de 5ml,

 Kits réactifs (réactif de Kovac, NIT 1 + NIT 2, VP 1 + VP 2, TDA),
 Réactif Zn (Poudre de zinc),
 Huile de paraffine,
 Pipettes,
 Catalogue analytique API 20 E,
 Portoirs pour ampoules

Plus éventuellement, API OF Medium, pour la détermination du métabolisme fermentatif et

oxydatif du glucose,

 API M medium, pour la détermination de la mobilité des bactéries aéro-anaérobies ;

 Plus le matériel de laboratoire (étuve à 35-37°C, réfrigérateur, bec Bunsen,
marqueur).

Mode opératoire

 Préparation de la galerie
 Réunir fond et couvercle d’une boite d’incubation et répartir environ 5 ml d’eau dans
les alvéoles pour créer une atmosphère humide
 Inscrire la référence de la souche sur la languette latérale de la boîte
 Déposer la galerie dans la boite d’incubation
 Parallèlement, réaliser le test d’oxydase sur une colonie isolée lactose - comme suit :

- Déposer un morceau de papier filtre sur une lame de verre

- Humidifier avec une goutte d’eau

- Étaler la colonie choisie avec un applicateur de bois ou de verre

- Ajouter une goutte de réactif oxydase

- Une couleur violette apparaissant entre une à deux minutes indique une réaction positive.

 Préparation de l’inoculum
o Ouvrir une ampoule de suspension Medium (ou eau physiologique stérile sans additif)

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o Prélever à l’aide d’une pipette une seule colonie bien isolée sur milieu gélosé
o Réaliser une suspension bactérienne en homogénéisant soigneusement les bactéries
dans le milieu.
o Inoculation de la galerie
o Remplir tubes et cupules des tests : CIT, VP, GEL avec la suspension bactérienne en
utilisant la pipette ayant servi au prélèvement
o Remplir uniquement les tubes et non les cupules des autres tests
o Créer une anaérobiose dans les tests : ADH, LDC, ODC, URE, H2S en remplissant
leurs cupules d’huile de paraffine
o Refermer la boîte d’incubation et la placer à l’étuve à 35-37 °C pendant 18 à 24
heures.

Lecture de la galerie

o Après 18-24 heures à 35-37 ° C, la lecture de la galerie est réalisée en se référant au

tableau de lecture
o Noter sur la fiche de résultats toutes les réactions spontanées
o Si le glucose est positif, révéler les tests nécessitant l’addition de réactifs
o Noter les résultats de la galerie et les résultats des tests complémentaires sur la fiche
des résultats en se référant au tableau de lecture
 Identification
 Avec le tableau d’identification, comparer les réactions notées sur la fiche de résultats
avec celle du tableau
 Avec le catalogue analytique

Automate VITEK 2 Compact

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VITEK 2 Compact est un automate d’identification et d’antibiogramme qui offre toutes les
avancées de VITEK 2, rendant ainsi la technologie de ce dernier accessible à tous les
laboratoires. VITEK 2 Compact est conçu pour les moyens et petits laboratoires qui
souhaitent disposer d’un système automatisé capable de traiter la majorité de leurs tests de
routine avec un rendu de résultats rapide. Les VITEK 2 60 et 120 (XL) sont destinés aux
laboratoires de microbiologie effectuant un grand nombre de tests quotidiens.

VITEK 2 Compact et son logiciel Expert, AES™ offrent des avantages importants pour le
biologiste, le clinicien et également pour le patient. En plus d’une grande fiabilité, le
biologiste peut être certain de détecter des résistances même faiblement exprimées. Le
clinicien dispose d’un rapport validé le jour même, et sera alerté en cas de résistance aux
antibiotiques. Ce rapport permet au clinicien d’étayer son diagnostic, et, le cas échéant, de
modifier l’antibiothérapie le plus précocement possible. Le patient, quant à lui, est rapidement
soigné par un traitement antibiotique adapté.

L’antibiogramme

L’antiobiogramme a été réalisé sur les bactéries isolées responsables

La technique utilisée pour l’antibiogramme est la gélose MH(Mueller-Hinton)

Les critères de lecture et d’interprétation sont ceux du comité de l’antibiogramme de

l’association française de microbiologie (CASFM/EUCAST 2014 -2018)(39).

Selon le REMIC (Référentiel de la Société française de Microbiologie)(59), le caractère

pathogène d’un microorganisme et le seuil de bactériurie significative dépend du type de
micro- organismes et de leur niveau d’implication dans l’étiologie des infections urinaires.
Quatre groupes ont été définis (voir tableau III)

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Tableau III : Seuil de bactériurie selon le sexe et l’agent pathogène (59)

Groupes Espèces Taux de bactériurie

significative UFC/ml
Groupe 1 Escherichia coli,
Staphylococcus
Pathogènes habituels saprophyticus ceci est
valable quelque soit le 103
tableau clinique d’IU
(cystite, pyélonéphrite, IU
masculine).
Groupe 2 Proteae, Klebsiella spp,
Espèces Responsables Enterobacter spp, Serratia 104 (femme)
d’infections communautaires spp, Citrobacter spp, 103 (homme)
et nosocomiales Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus spp, S. aureus
Groupe 3 S. agalactiae, SCN sauf
Pathogènes si isolés en S.saprophyticus,
grande quantité Acinetobacter spp, S. > 105
maltophilia, autres
Pseudomonaceae, Candida
spp
Groupe 4 Lactobacilles, Streptocoques
Contaminants sauf si isolés alphahémolytiques,
de ponction sus- pubienne Gardnerella vaginalis, -
Bifidobacterium spp,
Corynébactéries (sauf C.
urealyticum)
La Lecture de l’antibiogramme se fait après incubation, des zones d'inhibition de diamètres
variables apparaissent autour de quelques disques, les résultats sont comparés aux valeurs
critiques des tableaux du comité d’antibiogramme de la société française :

Sensible (S) : si le diamètre d'inhibition est inférieur au diamètre de la concentration critique.

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Intermédiaire (I) : le diamètre d'inhibition (correspondant à la CMI) supérieure au diamètre de

la concentration critique.

Résistante (R) : si le diamètre d'inhibition est compris entre les diamètres de concentrations
critiques.

Description du test de coris :

Le test de coris est un test d’immunochromatographie unique pour l’identification triple

independante de l‘OXA-48-like, KPC-like et NDM-like carbapenèmase sur colonie
bactérienne.
Principe :
Le test est prêt à l’emploi et repose sur l’utilisation d’une technologie sur membrane avec des
nanoparticules d’or colloïdal . Une membrane de nitrocellulose est sensible avec un anticorps
monoclonal dirigé contre un epitope du carbapénèmase OXA-48 avec un second anticorps
monoclonal dirigé contre un epitope du carbapénèmase KPC et avec un troisème anticorps
monoclonal dirigé contre un epitope du carbapénèmase NDM.
Il y a quatres différences conjugués couplés à des particules d’or colloïdal qui sont
insolubilisés sur une membre : un conjugué dirigé contre un second épitope à la
carbapénèmase OXA-48, un conjugué dirigé contre un second épitope à la carbapénèmase
KPC, un troisième conjugué specifique de la carbapénèmase NDM et un conjugué contrôle
pour valider les conditions de tests.
Ce test est destiné à la detection des carbapénèmases ‘OXA-48, KPC et NDM sur une unique
colonie d’Entérobactérie isolée d’une culture sur boite gélosée. L’échantillon doit être dilué
dans le tampon de dilution fourni avec le test. Lorsque le tampon contenant la suspension de
bactéries entre en contact avec la bandelette, les conjugués solubilisés migrent par division
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passive avec l’échantillon et l’ensemble rencontre de premier anticorps anti-OXA-48 adsorbé

sur la nitrocellulose du test. Si l’échantillon contient une carbapénèmase de la famille OXA-
48, le complexe conjugué OXA-48 restera fixé sur la première ligne (bas) contenant le réatif
anti-OXA-48 adsorbé sur la membrane nitrocellulose (ligne O). La solution continue à migrer
par division passive et rencontre la seconde ligne d’anticorps anti- KPC et ensuite la troisème
ligne d’anticorps anti – NDM qui sont adsorbés sur la membrane. Si l’échantillon contient une
carbapénèmase KPC, le complexe conjugué- KPC restéra fixé sur la seconde ligne d’anticorps
anti-KPC (ligne K).
Si l’échantillon contient une carbapénèmase NDM, le complexe conjugué- NDM restéra fixé
sur la troiseme ligne d’anticorps anti-NDM (ligne N). Finalement, la soluton continue à
migrer et rencontre la quatrième ligne (haut) de réactif qui fixe le conjugué de contôle
générant la ligne rouge de contôle qui confirme le bon fonctoinnement du test. Le résultat est
visible dans les 15 minutes.
Méthode de détermination de phénotype de résistance de nos souches bactériennes:

Les phénotypes ont été déterminés à l’aide des tableaux suivants :

Tableau IV: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe I des

Entérobactéries

Antibiotiques P sauvage PBN PHN CASE TRI BLSE CHN

Aminopénicillines S R R R R R R
Aminopénicillines +IBL S S I/R R R R R
Carboxypénicillines S R R S R R R
Uréidopénicillines S I/R I/R S R R R
C1G S I I/R R S R R
C2G S S S/R S S R R
C3G S S S S S R R
Céphamycines S S S S /R S S S
Carbapénèmes S S S S S S S

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Tableau V: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe II des

Entérobactéries

Antibiotiques Ph. sauvage=PBN PHN BLSE

Aminopénicillines R R R
Aminopénicillines +IBL S R R
Carboxypénicillines R R R
Uréidopénicillines I R R
C1G S R R
C2G S I/R R
C3G S S R
Céphamycines S S S
Carbapénèmes S S S

Tableau VI: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe III des

Entérobactéries

Antibiotiques Ph. sauvage= PHN BLSE CHN

Case inductible

Aminopénicillines R R R R
Aminopénicillines +IBL R I/R R R
Carboxypénicillines S R R R
Uréidopénicillines S I/R R R
C1G R I/R R R
C2G S/R S/R R R
C3G S S R R
Céphamycines S/R S S/R R
Carbapénèmes S S S S

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Tableau VII: Détermination de la résistance acquise de phénotype du groupe IV des

Entérobactéries

Antibiotiques Ph. Sauvage BLSE

Aminopénicillines R R
Aminopénicillines +IBL R R
Carboxypénicillines R R
Uréidopénicillines I /R R
C1G R R
C2G S R
C3G S R
Céphamycines S S
Carbapénèmes S S

Tableau VIII: Détermination des phénotypes des Entérobactéries et aminosides

Phénotypes Genta Tobra Nethyl Amika

G R S S S
A S S S R
GT R R S S
TA S R S S
GTN R R R S
GTNA R R S S

Tableau IX: Détermination des phénotypes des Entérobactéries et quinolones

Phénotypes Acide nalidixique Norfloxacine ou Ofloxacine ou

Pefloxacine Ciprofloxacine
I«sauvage» S S S
II R S S
III R I/R S
IV R R R
A. nalidixique : réponse valable pour l’ensemble des quinolones de première génération

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La résistance va croissante des quinolones de première génération aux fluoroquinolones les

plus récentes.

Si Norfloxacine sensible, réponse valable pour l’ensemble des FQ (Sensible).

Tableau X: Détermination des phénotypes des Pseudomonas et bêta-lactamines

Antibiotiques TIC PIP CAZ ATM CEF IPM

Carbapénèmase R R R S R R
BLSE R R I/R S/I/R I/R S
Céphalosporinase hyper R R I/R I/R R S
produite

Tableau XI: Détermination des phénotypes des Staphylococcus et aminosides

Antibiotiques Gen Tob Ak Net K

Phénotype sauvage S S S S S
Résistance acquise S/R S/R ˗ ˗ S/R
Résistant ou sensible R S R R R
7. Saisie et analyse des données :
Les données ont été saisies sur une base informatique Excel. Un masque de saisie codifié, sur
le logiciel Epi info 2007 a été rempli. Puis l’analyse des données a été effectuée sur le logiciel
IBM SPSS (Statistical Package for the Social Sciences version 13.0) puis traité sur excel
2016.

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III. Résultats
1. Résultats globaux
Parmi les 1098 cultures positives d’ECBU nous avons isolé 22 germes différents

Dont 3 étaient majeurs à savoir Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus

aureus qui représentaient 86,4% du total des germes isolés

Tableau XII: Répartition globale des bactéries isolées des prélèvements durant la période
d’étude par an

Années Effectifs
2015 118
2016 240
2017 257
2018 354
2019 129
Total 1098

Dans les 1098 prélèvements d’urine analysés au service de bactériologie de l’INSP pendant la
période de notre études 354 germes ont été isolés au cours de l’année 2018
2. Caractères sociodémographiques des clients reçus pour ECBU
Sur le plan sociodémographique les échantillons étaient repartis comme suivent

Ages
35,0
30,1%
Proportions des échantillons

30,0 27,4%
25,0
19,8%
20,0
15,7%
15,0

10,0 7,1%

5,0

0,0
0-15 16-30 31-45 46-59 60+
Ages en année
Figure 6: Répartition de nos souches bactériennes selon la tranche d’âge des clients

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Les souches bactériennes étaient plus fréquemment retrouvées dans les urines des clients âgés
de 46-59 ans (15,7%), 31-45 ans (19,8%) ,16-30 ans (27,4%) et ceux de plus de 60 ans était la
plus représentée avec (30,1%), Par contre la plus faible fréquence des germes étaient
observées chez les clients les plus jeunes 0-15 ans (7,1%).

Sexe

Masculin
46% Femilin
54%

Feminin Masculin

Figure 7:Répartition de nos souches bactériennes selon le sexe

Les femmes étaient les plus représentées parmi la population des personnes infectées avec
54,0%, le sexe ratio (F/H= 1,17).

Professions
30,0
proportions des échantillons

26,1%
25,0
20,3%
20,0
14,8% 15,6%
15,0

10,0
4,2% 6,6% 5,7%
5,0
4,3%
2,3%
0,0

Professions en catégories

Figure 8: Répartition de nos souches bactériennes selon les professions des clients

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Les ménagères étaient les plus représentées avec 26,1% et les ouvriers avec 20,3% et les
moins représentés étaient les Enfant /Nourrisson avec 2,3%
Cadre supérieur (Pharmacien, Biologiste, Médecin, Chimiste, Enseignant, Juriste, Journaliste,
Gestionnaire, Inspecteur, Informaticien)
Ouvrier (Maçon, Tailleur, Coiffeur, Porteur de Bagage, Gardien, Cultivateur, Pêcheur,
Eleveur, Artisan, Chef de quartier, Chauffeur/Transporteur, Jardinier, Mécanicien,
Réparateur, Photographe, Tatoueur, Teinture)
Cadre inférieure (Secrétaire/Assistant, Infirmier, Sage-Femme, Agent Immobilière,
Comptable, Animatrice, Caissière, Coordinateur, Electricien, Technicien)
Ménagère (femmes au foyer, bonne de maison).

Service de provénance

60,0
53,0%
Proportions des échantillons

50,0
38,9%
40,0

30,0

20,0

10,0
2,4% 2,9% 2,5%
0,0
Asaco Cliniques CSRef Hopitaux Non renseigné
privées
Service de provénance
Figure 9: Répartition de nos souches bactériennes selon l’origine du prélèvement
La plus grand-part à savoir 53,0% des souches bactériennes provenaient des clients non
renseignés et parmi les autres clients à savoir ceux des centres de santé, des hôpitaux, des
cliniques ; les clients des hôpitaux étaient la plus représenté avec 38,9%

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Ethnies
35,0
Proportion des échantillons

30,0
28,8%

25,0

20,0 16,8%
15,6%
15,0 11,3% 12,7%
10,7%
10,0
4,2%
5,0

0,0
Bambara Dogon Malinké Sarakolé Peulh Non Autres
renseigné
Ethnies

Figure 10: Répartition de nos souches bactériennes selon l’ethnie

La majorité des clients étaient les Bambara avec 28,8% ; et la plus faible répresentent les
Dogon avec 4,2%
Autres ( Miankan , Senoufo, Bôbô, Bozo, Mossi, Djôkrômai, Sonrhai, Kakolo )

Communes
35,0
30,4%
Proportion des échantillons

30,0

25,0

20,0
15,8%
15,0 14,3%
10,9% 10,3%
10,0
6,0% 6,7%
5,0 5,5%
0,0
Commune Commune Commune Commune Commune Commune Kati Non
I II III IV V VI renseigné
Communes

Figure 11:Répartition de nos souches bactériennes selon les communes

La majorité des clients provenaient de la commune I ; et la faible proportion viennent de la
commune IV.

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3. Fréquence d’isolement des souches dans l’urine

Dans notre série plusieurs espèces bactériennes ont été impliquées dans l’infection urinaire.
Les espèces bactériennes identifiées dans les 1098 prélèvements appartiennent à trois groupes
bactériennes pour chaque groupe
Tableau XIII: Répartition des souches isolées en fonction de leurs espèces

Groupes Pourcentage Espèces Nombre Pourcentage

Escherichia coli 579 52,7

Klebsiella pneumoniae 160 14,5
Enterobacter spp 63 5,7
Klebsiella oxytoca 37 3,3
Enterobacter agglomerans 17 1,5
II
Enterobacterc loaceae 12 1,0
83%
Entérobactéries Citrobacter freundii 10 1,0
Proteus mirabilis 9 0,9
Morganella morganii 7 0,7
Proteus vulgaris 7 0,7
Citrobacter koseri 3 0,3
Salmonella Paratiphy A 2 0,2
Edwarsiella 1 0,1
Enterobacter aerogenes 1 0,1
Pantoea spp 1 0,1
Providancia stuartii 1 0,1
Pseudomonas aeruginosa 30 2,7
Bactéries non Acinetobater calvocar 21 1,9
6% anitrat
fermentaires
Acinetobacter spp 11 1,0
Acinetobater baumannii 7 0,7
Staphylococcus aureus 101 9,2
11%
Cocci Gram+ Streptococcus pneumoniae 16 1,4
Enterococcus spp 2 0,2

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11%

Entérobactéries
Bactéries non fermentaires
Cocci gram+

83%

Figure 12:Répartition des germes uropathogènes selon l’espèce bactérienne

Les Entérobactéries forment 83% de l’ensemble des bactéries isolées. Elles sont représentées
essentiellement par Escherichia coli 52,7%, Klebsiella pneumoniae 14,5%, Enterobacter spp
5,7% et par Klebsielle oxytoca 3,3% (voir tableau XIII)
Les BGN non fermentaires constituent 6% des bactéries isolées. Elles sont représentées
essentiellement par Pseudomonas aeruginosa 2,7%, Acinetobacter calvocar anitrat 1,9%,
Acinetobacter spp 1,0% et Acinetobacter baumannii 0,7%
Les cocci Gram+ représentent 11% des bactéries isolées et son répartis comme suit :
Staphylococcus aureus 9,2%, Streptococcus pneumoniae 1,4% et Enterococcus spp 0,2%
Tableau XIV: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe I isolé dans les urines

Antibiotiques Nombres de Pourcentagede

souches testés résistances
Amoxicilline 586 99,5%
Amoxicilline/acide clavulanique 520 88,3%
Ticarcilline 364 80,7%
Piperacilline 333 81,7%
Cefalotine 336 74,7%
Ceftriazone 427 45,2%
Cefotaxime 445 46,1%
Ceftazidime 396 61,6%
Imipenème 290 2,1%
(Escherichia coli n=579 ; Proteus mirabilis n=7 ; Salmonella Paratiphy A n=2)

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L’amoxicilline a été l’antibiotique le moins efficace sur les espèces d’Entérobactéries du

groupe I avec 99,5% de résistance sur ces souches. Par contre l’imipenème a eu une très
bonne activité avec une résistance de 2,1% sur les souches d’Entérobactérie du groupe I
Tableau XV: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe II isolé dans les urines

Antibiotiques Nombres de souches Pourcentage de

testés résistances
Amoxicilline/acide clavulanique 119 73,9%
Cefalotine 85 65,9%
Cefoxitine 99 63,6%
Ceftriazone 114 44,7%
Ceftazidime 107 62,6%
Imipenème 76 6,5%
(Klebsiella pneumoniae n=160 ; Klebsiella oxytoca n= 37 ; Citrobacter koseri n=3)
Nous avons observé une résistance à la ceftriazone relativement faible par rapport au
cefalotine.
Tableau XVI: Profils de résistances aux Bêtalactamines des espèces d’Entérobactéries du
groupe III et autres isolés dans les urines

Antibiotiques Nombres de souches testés Pourcentage de résistances

Ticarcilline 74 74,3%
Cefotaxime 88 53,4%
Ceftazidime 80 67,5%
Cefalotine 90 82,2%
Imipenème 62 6,4%
(C freundii n=10 ; Enterobacter spp n=63 ; Edwarsiella n=1 ; Enterobacter agglomerans II
n=17 ; Enterobacter aerosene n=1 ; Enterobacter cloaceae n=12 ; Morganella morganii n=7 ;
Pantoea spp n=1 ; Providancia stuartii n= 1 ; Protreus vulgaris n=7)
Nous avons observé une résistance très faible à l’imipenème (6,4%) par rapport à la
céphalosporine de 1ere génération (cefalotine).

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Tableau XVII: Résultats du test de Coris Resist -3 OKN pour les souches résistantes à
l’imipenème

Résultats du test de
Souches résistantes à l'imipenème Nombres de souches coris
Escherichia coli 1 Positif(OXA-48)
Klebsiella pneumoniae 1 Positif(NDM)
Enterobacter cloaceae 1 Négatif
Escherichia coli 20 Négatif
Klebsiella oxytoca 3 Négatif
Klebsiella pneumoniae 1 Négatif
Proteus mirabilis 1 Négatif

Deux de nos souches ont été résistantes à l’imipénème (OXA-48 et NDM).

Quinolones et fluoroquinolones
60,0%
53,1%
48,5%
Proportions des échantillons

50,0% 45,8%

40,0% 32,9%
29,7%
30,0%

20,0%

10,0%

0,0%
Acide nalidixique Ofloxacine Ciprofloxacine Norfloxacine Levofloxacine
Quinolones et fluoroquinolones
Figure 13:Profil de résistances aux quinolones et fluoroquinolones des souches
d’Entérobactéries isolées dans l’urine au cours de notre étude
Nous avons observé une forte résistance de nos souches sur les quinolones et
fluoroquinolones avec 53,1% à l’acide nalidixique et 48,5% à la ciprofloxacine et en moyenne
32,9% à la levofloxacine et 29,7% à la norfloxacine

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Aminosides
45,0%
38,2%
40,0% 34,9%
Proportion des échantillons

32,6%
35,0%
28,6%
30,0%
25,0%
20,0%
15,0%
10,0%
5,0%
0,0%
Amikacyne Gentamycine Tobramycine Netilmycine
Aminosides

Figure 14:Profil de résistances aux aminosides des souches d’Entérobactéries isolées dans
l’urine au cours de notre étude
Nos souches ont exprimé 38,2% de résistance à la gentamycine par contre l’amikacine a été le
moins actif avec 28,6% de résistance.

Autres classes d'antibiotiques

85,2%
90,0%
Proportion des échantillons

80,0%
70,0% 53,3%
60,0%
50,0%
27,6%
40,0%
30,0%
6,1%
20,0%
10,0%
0,0%

Autres classes d'antibiotiques

Figure 15:Profil de résistances des autres classes d’Entérobactéries isolées dans l’urine au
cours de notre étude

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Une faible résistance à la fosfomycine a été observée avec 6,1% par contre nos souches ont
exprimé une résistance de 85,2% à la doxycycline.
Tableau XVIII: Profils de résistances des Bactéries non fermentaires de nos souches

Antibiotiques Nombres de souches testés Pourcentage de résistances

Piperacilline/tazobactam 6 66,7%
Ticarcilline/acideclavulanique 3 0%
Ticarcilline 54 53,7%
Imipenème 9 33,3%
Amikacine 30 30,0%
Gentamycine 33 42,4%
Tobramycine 22 22,7%
Acide nalidixique 27 14,8%
Ciprofloxacine 33 60,6%

(Acinetobacter baumanni n=7 ; Acinetobacter calvocar anitrat n=21 ; Acinetobacter spp

n=11 ; Pseudomonas aeruginosa n=30).
La résistance la plus élevée était la piperacilline/tazobactame (66,7%) et la plus actif était
Ticarcilline/acide clavulanique avec (0%).
Tableau XIX: Profils de résistances des cocci à Gram positifs de nos souches

Antibiotiques Nombres de souches testés Pourcentage de résistances

Céfoxitine 103 50,0%
Amikacine 34 8,8%
Gentamycine 68 25,0%
Ciprofloxacine 67 58,2%
Norfloxacine 44 34,1%
Erythromycine 76 50,0%
Nitrofantoine 42 64,2%
Cotrimoxazole 38 52 ,6%
Fosfomycine 40 12,5%
Vancomycine 50 6,0%
(Enterococcus spp n = 2, Staphylococcus aureus n=103 ; Streptococcus pneumoniae n=16)
Nous avons observé une résistance à la nitrofurantoine (64,2%) ; à la ciprofloxacine (58,2%).
La résistance la plus faible observée était Vancomycine (6,0%).
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4. Les bactéries multi-résistantes :

Tableau XX: Fréquence des bactéries multi-résistantes en fonction des germes isolés

Germes Effectifs Pourcentage %

Escherichia coli 57 69,5%
Klebsiella pneumoniae 15 18,3%
Staphylococcus aureus 10 12,2 %
Total 82 100,0%
Parmi nos bactéries multi-résistantes Escherichia coli était la plus représenté avec 69,5% et
Staphylococcus aureus était le moins représenté avec 12,2%

Bactéries Multirésistantes

25% de
Bactéries non
multirésistantes
25%

75% de
Bactéries
75%
multirésistantes

NBMR BMR

Figure 16:Répartition des bactéries multirésistantes et non multirésistantes

Les bactéries multirésistantes (BMR) représentaient 75% des germes isolés
5. Phénotypes de résistances aux différentes familles d’antibiotiques :
Tableau XXI: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe I

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

PHN 154 26,1
CASE 16 2,7
PBN 12 2,0
TRI 36 6,1
BLSE 68 11,5
Carbapémase 1 0,2
(Escherichia coli n=579 ; Proteus mirabilis n=7 ; Salmonella Paratiphy A n=2)
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Dans le groupe I isolées des Entérobactéries ont exprimé le phénotype PHN (pénicillinase de
Haut Niveau) à hauteur de 26,1%
Tableau XXII: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe II

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

Phénotype «sauvage» = PBN 21 10,5
PHN 50 25,0
BLSE 73 36,5
Carbapénèmase 3 2,0
(Klebsiella pneumoniae n=160 ; Klebsiella oxytoca n= 37 ; Citrobacter koseri n=3)
Dans le groupe II isolées des Entérobactéries ont exprimé le phénotype BLSE (Bêtalactamase
à Spectre Elargi) à hauteur de 36,5%.
Tableau XXIII: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe
III

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

Phénotype sauvage= case inductible 6 5,8
PHN 15 14,6
BLSE 73 66,1
CHN 15 14,6
(C freundii n=10 ; Enterobacter spp n=63 ; Enterobacter agglomerans II n=17 ; Enterobacter
aerosene n=1 ; Enterobacter cloaceae n=12 ) .
Comme dans le groupe II isolées des Entérobactéries ont exprimé le phénotype BLSE
(Bêtalactamase à Spectre Elargi) à hauteur de 66,1%.
Tableau XXIV: Phénotypes de résistances aux bêtalactamines des Entérobactéries du groupe
IV

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

Phénotype sauvage 2 11,8
BLSE 1 5,8
(Edwarsiella n=1 ; Morganella morganii n=7 ; Pantoea spp n=1 ; Providancia stuartii n= 1 ;
Protreus vulgaris n=7)
Dans le groupe IV isolées des Entérobactéries a exprimé 11,8% phénotype sauvage.

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Tableau XXV: Phénotypes de résistances aux aminosides des souches d’Entérobactéries

isolées

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

G 34 3,7
A 60 6,6
GT 33 3,6
GTN 35 3,8
GTNA 18 2,0
Le phénotype A (aminoside) était le plus exprimé avec 6,6%
Tableau XXVI: Phénotypes de résistances aux quinolones des souches d’Entérobactéries
isolées

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

I«sauvage» 69 7,6
R
II(Nal) 51 5,6
III (CIP et OFX) 16 1,7
IV (Résistant à toutes) 17 1,8
Concernant les quinolones le phénotype sauvage a été le plus exprimé avec 7,6% .
Tableau XXVII: Phénotypes de résistances des Bactéries non fermentaires de nos souches
isolées

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

BLSE 8 11,5

Carbapénèmases 5 7,2
(Acinetobacter baumanni n=7 ; Acinetobacter calvocar anitrat n=21 ; Acinetobacter spp
n=11 ; Pseudomonas aeruginosa n=30).
En ce qui concerne les BNF(Bactéries Non Fermentaires) c’est le BLSE qui a été le plus
exprimé avec 11,5%.

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Tableau XXVIII: Phénotypes de résistances des cocci à gram+ de nos souches isolées

Phénotypes Nombres de souches Pourcentage

Phénotype sauvage 10 8,4

GRKSTR 1 0,8

GR 13 10,9
(Enterococcus spp n = 2, Staphylococcus aureus n=101 ; Streptococcus pneumoniae n=16)
Pour les cocci à gram+ c’est le phénotype G résistant qui a été le plus exprimé avec 10,9% .

Tableau XXIX: Phénotypes de résistance aux bêtalactamines des bactéries multi-résistance de

nos souches isolées

Phénotypes Nombres de souches testés Pourcentage

PHN 54 27,8
BLSE 63 32,6

Pour les BMR c’est le phénotype BLSE(Bêtalactamase à spectre elargi) qui a été le plus
exprimé à hauteur de 32,6%.

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IV. Commentaires et discussion

Notre étude s’est intéressée au résultat obtenu sur des prélèvements effectués dans la période
du 1er janvier 2015 au juillet 2019 ; période au cours de laquelle nous avons analysé 1098
souches bactériennes d’ECBU de patients positifs venus à L’INSP.
Compte tenu de certaines difficultés (manque de certaines disques d’antibiotiques ;
insuffisance d’information dans le registre), nous avons observé uniquement les résultats
d’ECBU positifs réalisés durant notre période d’études.
L’étude du profil antibiotypique des principaux germes isolés dans les examens
cytobactériologiques des urines chez des patients a été mené à l’Institut National en santé
Publique (INSP).
1.Données socio-démographiques
Nous avons mené une collecte rétrospective au laboratoire de Bactériologie de l’INSP durant
une période de cinq ans allant du 1er janvier 2015 au Juillet 2019.
La fréquence des IU varie selon les pays, de même, les examens d'ECBU sont souvent
prescrits systématiquement, par le clinicien, dans des bilans préopératoires ou à titre préventif
comme dans le cas de la femme enceinte, dans certaines maladies neurologiques et chez le
malade diabétique(60). Il ne faut pas négliger aussi le fait que les infections urinaires peuvent
être causées par des germes non cultivables dans les milieux ordinaires du laboratoire(61).
2. Infections urinaires et âge
Notre étude a révélé que le risque d’IUN augmente avec l’âge (la tranche d’âge les plus
touchées est celle de plus 60 ans avec (30,1%) ; ce qui concorde avec les données de la
littérature, qui affirme que le site le plus infecté chez les personnes âgées est le site urinaire
ainsi les infections urinaires représentent environ 35 % des infections chez le sujet âgé.(62).
Facteurs favorisants : l'infection urinaire chez l’homme âgé (63).
La diminution de l’autonomie fonctionnelle est fortement associée à la survenue d’IU(64)
ZITTIen 2014 à Bamako a rapporté que les infections urinaires ont été plus fréquentes chez
les malades âgés de plus de 60 ans avec 37,3%.
3. Infections urinaires et sexe
La fréquence globale des infections urinaires au cours de notre est de 100% .
Sur 1098 ECBU des clients reçu au laboratoire de bactériologie de l’INSP nous avons eu :
593 ECBU ont été des clients de sexe féminin (54%).
505 ECBU ont été des clients de sexe masculin (46%).
Nous notons une légère prédominance du sexe féminin avec 54% contre 46% pour les
hommes(soit un sex-ratioF/H:1,17). Ce résultat est conforme aux données classiques de la
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littérature qui trouve une prédominance féminine(65).Ainsi un sex- ratio (F/H) d’environ 2
dans une étude américaine, 1,48 en Algérie 2016 (66) ;1,48 en Mauritanie2016(67). et 1,3
pour l’HMIMV de rabat ont été rapportées en 2014 (68).
La prédominance féminine est classiquement décrite dans les infections du tractus urinaire ;
FOUAD(69) a observé un sex ratio de 0,45 avec 69% de femmes et 31% d’hommes.
Cette prédominance féminine est confirmée par d’autres auteurs(70).
Elle pourrait s’expliquer par :
- Les caractéristiques anatomiques de l’urètre féminin qui est court, large, droit et proche de
la région péri-anale
- La fréquence des rapports sexuels qui favorisent l’ouverture du méat urétral favorisant ainsi
l’accès des germes à la vessie.
Cette prédominance féminine est confirmée dans une étude occidentale, en effet au France en
2014 sur 1223 ECBU, il a été noté fréquence d’IU de 81% chez les femmes(71).
4. Fréquence globale des germes urinaires isolés
Le profil épidémiologique des germes isolés dans notre étude montre une nette prédominance
des Entérobactéries qui représentent 83% des isolats. En tête de file, on retrouve Escherichia
coli avec une fréquence de 52,7%, Klebsiella pneumoniae 14,5%, Enterobacter spp 5,7% et
par Klebsiella oxytoca 3,3% .
Les BGN non fermentaires constituent 6% des bactéries isolées. Elles sont représentées
essentiellement par Pseudomonas aeruginosa 2,7%, Acinetobacter calvocar anitrat 1,9%,
Acinetobacter spp 1,0% et Acinetobacter agglomerans 0,7% et ensuite les Cocci à Gram
positif ont représenté 11% de nos souches, dont 9,2% étaient des Staphylocccus aureus, 1,4%
de Streptococcus pneumoniae et 0,2% pour Enterococcus spp.
Nos résultats sont inférieurs à ceux retrouvés à l’HMIMV de Rabat en 2014(68) et au CHU de
Fès en 2016(72) où Escherichia coli était majoritaire avec des taux respectifs de 56% et 63%,
suivie du Klebsiella pneumoniae avec des taux de 16% et 17%, les autres espèces
d’Entérobactéries ne présentaient qu’un faible pourcentage dans les deux études.Contraire à
une autre étude menée par Traoré et al. en 2012 au Mali a montré également que Escherichia
coli était majoritaire avec une fréquence de 36,7%, suivi de Klebsiella pneumoniae 27,8% et
d’Acinetobacter(d’Acinetobacter baumannii 2,5% et Acinetobacter sp 2,5%)(73).
Ces données sont également inférieurs à ceux de l’enquête de prévalence des infections au
laboratoire d’hygiène de Constantine en Algérie 2016 (66) et l’étude prospective réalisée au
niveau de 3 laboratoires d’analyses médicales dans la ville de Nouakchott en Mauritanie, (9) ;
selon lesquels les germes les plus fréquemment identifiés de façon respectifs sont:

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Escherichia coli en tête de liste avec un taux de 64% dans les deux études , suivi du
Klebsiella pneumoniae(15% et 24%), Proteus mirabilis (5,1.9%) et du Staphylococus aureus
(1%,5%) (67).
Une étude française de 2016 sur 1119 ECBU a montré également que Escherichia coli était
majoritaire avec une fréquence de 73%, suivi des entérocoques à 7%, et de Klebsiella
pneumoniae à 6%. De façon plus rare, les germes retrouvés ont été les Proteus à 3,5%, les
Staphylocoques à 1%, les Streptocoques du groupe B à 2% et les infections à Pseudomonas
représentaient 2% des isolats. Enfin, diverses Entérobactéries (Citrobacter spp, Enterobacter
spp, Providencia rettgeri, et Shigella) représentaient 4,5% des infections(74).
En comparant nos résultats avec les données de littérature, on constate que Le profil des
bactéries uro-pathogènes est dominé par les Entérobactéries principalement Escherichia coli
qui reste de loin l’agent pathogène responsable des infections urinaires, avec une prévalence
aux alentours de 40% dans les pays industrialisés et développés (PID) comme Europe, et peut
atteindre jusqu’à 71% dans les pays en voie de développement (Amérique latine).
Escherichia coli est de loin le germe le plus fréquemment isolé, suivi de Klebsiella
pneumoniae. Ceci peut être expliqué par la physiopathologie de l’IU, qui est en général
ascendante, et il existe une forte colonisation du périnée par les Entérobactéries d’origine
digestive, et en particulier Escherichia coli.

5. Profil de résistance aux antibiotiques

5.1. Entérobactéries
Parmi les bêtalactamines, l’amoxicilline a été l’antibiotique le moins efficace sur nos souches
avec une résistance de 99,5% et son association avec l’amoxicilline + acide clavulanique
variait de 73,9 à 88,3% .

Quant à la résistance de cette espèce bactérienne aux céphalosporines de 3ème génération. Elle
variait de 45,2 à 66,1% pour Escherichia coli ; Proteus mirabilis 0,9% et Salmonella Para
tiphy A 0,2%. Dans notre étude, cette résistance élevé d’Escherichia coli aux C3G est
contraire à ce qui a été montré par d’autres études qui ont trouvé un taux de résistance
inférieur à 5%(75).
L’étude AFORCOPI-BIO étudiant la sensibilité de l’Escherichia coli aux céphalosporines de
3ème génération dans les infections urinaires communautaires a retrouvé une résistance aux
céphalosporines inférieure à 5%(76).
Klebsiella pneumoniae ; Klebsiella oxytoca ; Citrobacter koserie avaient un taux de
résistances de 44,7% de ceftriazone ; 50% de cefotaxime ; et 52,8% de ceftazidime. Ce taux

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est supérieur à celui rapporté par l’étude réalisée à l’HMIMV (12%)(77)et l’HSR (18%)(78),
ainsi que ceux de certains centres hospitaliers étrangers tels que ceux d’Algérie (9%)(79).
Dans le groupe III et autres le taux de résistance aux C3G variaient entre 53,4 et 67,3%,
comparables à ceux d’autre étude de la résistance aux C3G qui varie entre 20% et 66,66%.
Une autre étude menée au CHU Ibn sina entre 2011-2012 a retrouvé un taux de résistance
plus élevé de l’ordre de 100%, supérieur à la notre.
A l’échelle africaine l 'Algérie(79) et la Tunisie(80) rapportent de faibles taux de résistance de
l’ordre de 5 et 12%. Et moins un autre pays comme la Mauritanie rapporte des taux dépassant
les 35%(67).
Selon notre étude, 11,5% de nos souches étaient productrice de BLSE inférieur à ceux
retrouves en Tunisie (30,8%) ou dans l’HSR (28%) (58), l’HMIMV (25%)(80). Par contre
elle est supérieur à ceux de CHU IBN ROCHD de Casablanca 19% (81), Hlaiji (12.8%).
Les différences observées entre ces différents pays sont mises en relation avec
l’antibiothérapie et notamment l’utilisation des antibiotiques à large spectre ainsi que des
moyens mis en œuvre pour lutter contre les infections et qui sont variables selon les pays et
même selon les régions(82).
L’imipenème était l’antibiotique le plus actif sur nos souches avec respectivement
(2,1%) ;(6,4%) ;(6,5%) résistance pour les groupes (I ; II ; III et autres). Cette tendance a
également été retrouvée à MARRAKECH par Haye MRICH en 2018, (4,73%) de Klebsiella
pneumoniae ; et 0% d’Escherichia coli et d’Enterobacter. On peut conclure que l’éfficacité de
l’imipenème sur les Entérobactéries est due à sa prescription uniquement hospitalière et son
utilisation en dernier intension.
Quant aux quinolones, l’acide nalidixique a été la molécule la moins efficace (53,1%). Les
fluoroquinolones avaient des taux de résistance de 29,7% pour la norfloxacine et 48,5% pour
la ciprofloxacine. Des médicaments dans nos marchés, qui sont les facteurs aggravants la
multiplication des résistances aux antibiotiques.
Par ailleurs moins de 50% de nos isolats étaient résistant à la gentamycine et à la tobramycine
Une étude menée par SISSOKO à Bamako en 2006, a constaté une forte diminution de
sensibilité aux aminosides(83). A MARRAKECH une étude menée par Haye MRICH en
2018 a trouvé 47,58% de résistance à la gentamycine supérieurs à la nôtre. La résistance à
l’amikacine est moins élevé avec 28,6% de nos isolats.
Concernant les autres familles d’antibiotiques nous avons obtenus une faible résistance à la
fosfomycine (6,1%), par contre le trimethoprime/sulfamethoxazole avait un taux de résistance
de 53,3%.

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La remarquable activité que présente la fosfomycine sur les Entérobactéries et sur

Escherichia coli surtout, est confirmée aussi par une non étude faite au CHU d’Antananarivo
où les auteurs rapportent un cas de surinfection urinaire nosocomiale à Escherichia coli, et la
fosfomycine était le seul antibiotique actif chez le patient(84), stériliser par un traitement
d’antibiotique fait par fosfomycine.
5.2. Bacilles à Gram négatif non fermentaires :
L’analyse du profil de résistance des isolats des Bactéries non fermentaires aux différents
antibiotiques testés (tableau XVIII ) montre des degrés de résistance variables vis-à-vis des
betalactamines testés : pipéracilline+ tazobactam (66,7%), pipéracilline (55,5 %), ticarcilline
(53,7%), Ceftazidime (50,1%), Imipénème (33,3%), Ticarcilline + acide clavulanique (0%).

Les Bacilles à Gram négatif non fermentaires sont fortement résistants, à la plupart des
antibiotiques : aminopénicilline , aux céphalosporines de première et de deuxième
génération, à l’ertapénème, au trimétoprime(85).

Quant aux aminosides, on note que l’Amikacine montre le taux de résistance le plus faible de
l’ordre de 30,1% alors qu’il est de 42,4% pour la Gentamicine.Ces taux retrouvés sont
supérieurs à ceux rapporté par l’HMIMV avec un pourcentage de résistance à 14% pour
l’amikacine et 20% pour la gentamicine, néanmoins l’étude faite au CHU de Fès rapporte un
taux de résistance faible à l’amikacine de l’ordre de 3.3%.

Ces taux de résistance acquise à cette famille d’antibiotiques restent comparables à ceux des
pays Européens où le taux de résistance à la Gentamicine est de 30 à 50%, celui de la
Tobramycine de 20 à 30% et enfin 10 à 30% pour l’Amikacine, molécule la plus
constamment active(86).

Quant à la résistance de ces espèces bactériennes à la Ciprofloxacine, le taux trouvé dans

notre étude est de 60 ,1%. Ce qui est très proche de celui rapporté dans l’étude réalisée aux
CHU IBN SINA (58%) (87) et à l’HMIMV ( 67%)(77), ainsi que ceux de certains centres
hospitaliers étrangers tels que ceux de Tunisie (53%) (80), et de France (68%)(74).

Parmi nos isolats résistants, la résistance aux carbapénèmes par production de

carbapénémases a été de 7,2%, la résistance associée aux bêtalactamines par production de
bêtalactamases à spectre étendu (BLSE) a été de 11,5%. Ce taux est comparable a celui
rapporté par Inès à l’HMIMV en 2016 (88) avec 7% de carbapénèmase et 13% de
bêtalactamases à spectre étendu (BLSE).

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5.3. Cocci à Gram positive

Ce groupe étaient composé de Staphylococcus aureus et Streptococcus pneumoniae :

C’est la cocci à Gram positif sensible à la gentamicine, l’amikacine et pour les Glycopeptides
(vancomycine).

D’après la présente étude l’amikacine(8,8%) et les glycopeptides(vancomycine)(0%) restent

les plus actifs sur les Staphylocoques,inférieur à celui rapporté par Sissoko avec (12,5%)(83)
de résistance à l’amikacine.

Quant aux phénotype, c’est le phénotype (Genta) (10,9%) résistante à toutes qui a été le plus
exprimé, comparable a ceux obtenu par Rébeca (89) avec (9%) de résistance .

5.4. Fréquence d’isolement des bactéries multi-résistantes (BMR)

On n’a pu observer un pourcentage de 75,0 % de souche bactérienne multi-résistantes, des
trois principales bactéries isolées à savoir 69,5% de Escherichia coli, 18,3% de Klebsiella
pneumoniae, et 12,2% de Staphylococcus aureus.
SOWI.et al(90) en 2012 ont observé que 38,35% de Klebsiella pneumoniae et 9,33% de
Pseudomonas aeruginosa étaient des bactéries multi-résistantes, ce qui est supérieur à nos
résultats trouvés.

La multi-résistance chez Escherichia coli est associée à une utilisation globale élevée
d’antibiotiques dans la communauté et à l’hôpital(91).
Selon notre étude, la fréquence globale d’isolement des bactéries multi-résistantes
productrices de BLSE est de 32,6% (tab.XXIX). Ce taux est supérieur à celui rapportés par
Hlaiji (12.8%)(92).

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V. Conclusion
Les bactéries isolées ont été pour la plus part : des bacilles à Gram négatif (Escherichia coli
52,7%, Klebsiella pneumoniae 14,5%, Enterobacter spp 5,7%) ;
les cocci à Gram positif ( Staphylococcus aureus 9,2%, Streptococcus pneumoniae 1,4%).
Ensuite viennent les BNF (Pseudomonas aeruginosa 2,7%, Acinetobacter calvocar anitrat
1,9%).
L’écologie bactérienne n'a pas beaucoup changée ces dernières années avec Escherichia coli
qui continue d’occuper le premier rang des uropathogènes. En revanche la connaissance des
bactéries responsables constitue un outil précieux pour le choix de l’antibiothérapie de
première intention qui nécessite d’être adaptée au site de l’infection et au terrain sous-jacent
Le Phénomène de multirésistance bactérienne a été observé essentiellement, pour Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, et Staphylococcus aureus.
L’analyse des résultats de l’antibiogramme de nos souches responsables d’infections urinaires
a permis de faire les constatations suivantes: la sensibilité à l’imipenème est constatée sur les
Entérobactéries ;la sensibilité à la ticarcilline /acide clavulaniques sur les bactéries non
fermentaires et la sensibilité à la vancomycine sur les cocci à Gram positif.
Le maintien d’une surveillance accrue de l’évolution des résistances est donc obligatoire afin
de définir de nouvelles stratégies thérapeutiques adaptées à l’épidémiologie locale.

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VI. Récommadation
A l’issue de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :
Aux Autorités Sanitaires
 Aux autorités politiques, de classer les infections urinaires parmi les grands problèmes
de santé publique vu leur fréquence élevée dans nos milieux,
 Accelerer la validation politique pour lutter contre la résistance aux antibiotiques,
 Réglementer et promouvoir l'utilisation appropriées des antibiotiques éfficaces.
Aux Médecins et Pharmaciens :
 Organiser la surveillance épidémiologique de la résistance bactérienne à Bamako et à
l’intérieur du pays afin de lutter efficacement contre ce phénomène aux lourdes
conséquences,
 Un bon remplissage et une bonne tenue des dossiers des malades, pour éviter certaines
difficultés,
 Renseigner de toutes les données cliniques possibles sur le bon d’examen de l’ECBU.
A L’INSP :
 Améliorer le système d’approvisionnement , afin d’éviter les ruptures de réactifs et des
disques d’antibiotiques ,
 Améliorer les équipements de diagnostic des laboratoires afin d’obtenir des résultats
performants.

Au Population :
 Suivre scrupuleusement les prescriptions médicales surtout s’il s’agit des agents
antibiotiques;
 Eviter l’auto-médication.

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PUBLIQUE DE BAMAKO DE JANVIER 2015 A JUILLET 2019

FICHE SIGNALITIQUE
Nom : DOUMBIA
Prénom : Rokia
Adresse : [email protected]
Tel : (00223) 68 56 78 91 – 74 02 18 61
Pays d’origine : Mali
Ville : Bamako
Année de soutenance : 2020
Titre de la thèse : PROFIL DE L’ANTIBIO-RESISTANCES DES GERMES
RESPONSABLES D’INFECTIONS URINAIRES A L’INSTITUT NATIONAL EN SANTE
PUBLIQUE DE BAMAKO DE JANVIER 2015 A JUILLET 2019
Secteur d’intérêt : Laboratoire .Bactériologie-virologie
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Otonto
Stomatologie.
Résumé : Le but de ce travail est d’evaluer le profil de l’antibio-résistances des germes
responsables d’infections urinaires au Mali.
Ce travail est une étude rétrospective portant sur les dossiers des patients hospitalisés et
externes, traités au laboratoire de bactériologie de l’INSP, sur une période de 5 ans allant de
janvier 2015 à juillet 2019.Sur 1098 clients 54% de sexe féminin, avec un sex-ratio(F/H) de
1,17.Les profils bactériologiques des infections montrent que les bactéries prédominantes
sont les entérobactéries (83%) avec Escherichia coli (52,7%) de cas, Klebsiella pneumoniae
(14,5%), les bactéries non fermentaires(6%) représentées par Pseudomonas aeruginosa
(2,7%), Acinetobacter calvocar anitrat (1,9%), et les cocci gram postif (11%) avec
Staphylococcus aureus (9,2%), le taux de production de β-lactamase à spectre étendu des
Entérobactéries étaient de (40,1%), l’antibiotiques le plus éfficaces ont été : sur les
Entérobactéries l’imipenème, ticarcilline/acide clavulanique sur les bactéries a Gram négatif
non fermentaire,et la vancomycine sur les cocci Gram positif.
La multi-résistance bactérienne a été observé essentiellement, pour Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, et Staphylococcus aureus.
Mot clés : Germes, Infections Urinaires, Antibio-résistances

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Summary: The aim of this work is to access the profile of antibiotic resistance of the germs
responsible for urinary tract infections in Mali.
This work is a retrospective study of the records of inpatients and outpatients, treated in the
laboratory of bacteriology of the INSP, over a period of 5 years from January 2015 to July
2019. Of 1098 clients, 54% of the female sex, with a sex ratio (F/M) of 1.17. Bacteriological
profiles of infections show that the predominant bacteria are Enterobacteriaceae (83%) with
Escherichia coli (52.7%) of cases, Klebsiella pneumoniae (14.5%), no-fermentative bacteria
(6%) represented by Pseudomonas aeruginosa (2.7%), Acinetobacter calvocar anitrat (1.9%),
and postif gram cocci (11%) with Staphyloccus aureus (9.2%), the production rate of
extended-spectrum β-lactamase in Enterobacteriacease was (40.9%), with the most effective
antibiotic was on enterobacteria imipenem, ticarcillin/clavulanic acid in no-fermenting Gram-
negative bacteria, and vancomycin in Gram positive cocci.
Bactrial multi-resistance has been observed mainly for Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, and Staphylococcus aureaus.
Keywords: Germs, Urinary tract infections, Antibiotic resistance

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PUBLIQUE DE BAMAKO DE JANVIER 2015 A JUILLET 2019

SERMENT DE GALIEN
 Je jure en présence des maîtres de cette Faculté, des conseillers de l’ordre
des Pharmaciens et de mes chers condisciples.
 D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur
témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignement
 D’exercer dans l’intérêt de la santé publique ma profession, avec conscience
et de respecter non seulement la législation en vigueur mais aussi les règles
de l’honneur, de la probité et du désintéressement
 De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa
dignité humaine. En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances
et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.
 Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
 Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
Je le jure !

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