UNIVERSITÉ Joseph KKI-ZERBO

BURKINA FASO
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------------------------ Unité – Progrès - Justice
UNITÉ DE FORMATION ET DE RECHERCHE -------
EN SCIENCES DE LA SANTÉ
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DEPARTEMENT DE MEDECINE ET
SPECIALITES MEDICALES
-------------------

UE 36 : NEUROLOGIE-NEUROCHIRURGIE-PSYCHIATRIE
ECUE 3 : PSYCHIATRIE

MANUEL DE PSYCHIATRIE

Filière : Médecine

Niveau : Master 2

Équipe pédagogique nationale :

Pr Arouna OUEDRAOGO : Professeur titulaire
Pr Kapouné KARFO : Professeur titulaire
Dr Sélouké SIRANYAN : Maître-assistant
Dr Désiré NANÉMA : Maître-assistant
Dr Boubacar BAGUÉ : Assistant

1
2
PRESENTATION GENERALE DE L’UE

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 EXAMEN PSYCHIATRIQUE

Objectifs spécifiques
1.1.- Enumérer les différentes façons de recueil des informations sur les activités psychiques
d’un patient.
1.2. - Enumérer les buts de l’entretien avec un patient et ses accompagnants.
1.3. - Définir :
 un entretien directif,
 un entretien semi-directif,
 un entretien non-directif,
et les avantages et inconvénients de chacun d’eux.
1.4. - Définir ce qu’est une demande.
1.5. - Identifier dans les relations soignant-soigné-entourage social, la demande du malade et
de sa famille.
1.6.- Définir le transfert et le contre-transfert dans la relation soignant-soigné.
1.7.- Identifier les attitudes du patient et des accompagnants à votre égard et à celle de
l’institution soignante.
1.9. - Identifier les antécédents médico-chirurgicaux et psychiatriques personnels et familiaux.
1.10.- Identifier les évènements ayant une incidence affective traumatique depuis la naissance.
1.11. - Identifier les statuts et les positions sociales du patient participant à son identité
psychosociale.

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1.12. - Identifier les différents recours thérapeutiques déjà utilisés par le patient ou/et son
entourage social à l’occasion de l’épisode pathologique actuel (et des précédents le cas
échéant).
1.13. - Identifier les étapes de la scolarité, de la vie professionnelle, de la vie sexuelle et
sentimentale du patient.
1.14. - Identifier d’éventuelles circonstances ou facteurs déclenchant aux troubles actuels du
patient.
1.15. - Identifier les attitudes du patient à l’égard de ses troubles.
1.16. - Enumérer les objectifs de l’examen physique.
1.17. - Identifier les réactions psychologiques du patient à l’examen physique.
1.18. - Enumérer les objectifs des examens complémentaires en psychiatrie.
1.19. - Enumérer les principales indications des examens suivants en psychiatrie :
 E.E.G., radio du crâne, ponction lombaire, scanner, IRM.
 Bilan syphilitique, infectieux, parasitaire, cardiovasculaire, endocrinien, rénal,
hydroélectrolytique, glucidique, lipidique.
 Bilan ophtalmique.

1. Introduction
La conduite d’un examen psychiatrique comporte des particularités par rapport à
l’examen médical habituel :
- Le vecteur est essentiellement verbal ;
- Il est plus ouvert que l’examen médical, car accordant autant d’importance au
symptôme qu’au sujet (caractéristiques personnelles et culturelles) ;
- Il s’inscrit dans une certaine durée supérieure à celle de l’examen médical ;
- est plus long que l’examen médical.
Pour le recueil des informations, on respecte le cheminement aléatoire du récit du
malade. Toutefois, la rédaction de l’observation doit être ordonnée, complète et
systématique
Cf modèle de plan d’observation en annexe
2. Objectifs de l’examen
L’examen psychiatrique constitue la principale étape de l’évaluation qui comporte
trois grands objectifs :

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 - Établir avec le patient une relation de confiance qui sera la base de
l’alliance thérapeutique ;
- Recueillir des données ;
- Proposer une conclusion diagnostique et thérapeutique.
3. Demande
La demande de l’examen est importante à considérer.
Savoir repérer la demande : qui demande quoi à qui et pourquoi ?
La demande peut émaner de trois sources :
- Le patient lui-même : il s’agit de situations de plus en plus fréquentes
(initiative du patient, suggestion de la famille, initiative du médecin
traitant) ;
- La famille : cas de sujet qui ne se reconnait pas malade, ou cas de
consultation psychiatrique jugée déshonorante ;
- La société : en cas d’actes médico-légal, de patient considéré comme
dangereux pour lui-même ou pour la société.
4. Cadre et conditions pratiques
Il peut s’agir de consultations hospitalières, aux urgences d’un hôpital, en cabinet
privé. Quel que soit ce cadre, le couple médecin-malade doit être placé dans les
meilleures conditions possibles :
- Le tête-à-tête est toujours préféré à la présence, fût-elle effacée, de tiers ; Si
le patient est accompagné de membres de sa famille, ils seront reçus et
entendus secondairement, seuls ou avec le patient. Mais dans notre
contexte, c’est souvent affaire de bon sens !
- La prise de notes, la transcription de mots, de phrases du patient sont
souvent utile mais introduisent une gêne dans la spontanéité du discours.
- Nombre de consultants : demander l’accord du patient au cas où on doit
l’examiner en présence de plusieurs personnes (psychiatre, psychologue,
infirmier, stagiaire).
5. Types d’entretiens
Trois types d’entretiens sont fréquents en psychiatrie :
- Entretien directif : au cours duquel sont posées des questions précises et
nombreuses

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 - Entretien non-directif : au cours duquel aucune question n’est posée :
patient est invité à expliquer son problème ;
- Entretien semi-directif : au cours duquel ne sont posées que des questions
générales et peu nombreuses.
Chacune de ces techniques a son utilité et toutes sont complémentaires.
Il est indispensable d’aller du moins directif au plus directif.
6. Savoir-faire technique et relationnel
Le médecin doit établir avec son patient le lien de confiance indispensable pour avoir
accès à sa vie psychique et pour évaluer ses conflits inconscients.
Un bon premier entretien permet de créer une alliance thérapeutique.
Le médecin doit pour cela faire preuve de certaines aptitudes relationnelles :
- Savoir manifester de l’empathie
- Savoir favoriser la catharsis en laissant le malade exprimer ses émotions,
- Savoir maintenir une attitude de respect,
- Savoir éviter de se montrer moralisateur.

7. Histoire clinique du patient.

7.1. Identification du patient
Comprend les éléments suivants :
- Age, sexe, état matrimonial et statut familial, enfants,
- Études, travail, chômage, sources de revenus,
- Logement, personne-ressource,
- Origine ethnique, religion,
- Autres informations pertinentes.
7.2. Motifs de consultation
Le patient consulte volontairement ou non, qui l’envoie, qui l’accompagne
Les motifs peuvent être différents selon qu’il s’agit du patient, de sa famille ou du
clinicien qui l’a envoyé consulter en psychiatrie.
7.3. Histoire de la maladie
On demande au patient de décrire en détail ses symptômes, d’en préciser la durée,
la fréquence, l’intensité.
On cherche les événements qui ont pu précipiter la décompensation actuelle, les
facteurs qui contribuent à l’évolution ou à la persistance des symptômes.

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 Rechercher spécifiquement les idées suicidaires et les impulsions agressives.
Demander au patient ce qu’il attend de la consultation psychiatrique.
Mentionner les symptômes pertinents qui sont absents.
Faire état de la version du patient et consigner les versions complémentaires de
l’entourage ou d’autres sources (médecin, infirmier, police, …).
7.4. Examen psychiatrique
L’examen de l’état mental doit être objectif et se déroule parallèlement à
l’entretien et complète les données subjectives.
La distinction fondamentale entre « symptôme » et « signe » doit être souligné
encore plus en psychiatrie que dans les autres disciplines médicales.
Cet examen contient ce qui est observé à un moment précis, comme une
photographie de l’état mental du patient pendant l’entretien.
Préciser les circonstances de l’examen.
L’examen s’attache à explorer plusieurs domaines : comportement, présentation,
fonctions psychiques.
NB : cf cours de sémiologique psychiatrique pour les détails.

7.5. Antécédents
- Antécédents psychiatriques
- Antécédents somatiques.
8. Examen physique et examen complémentaires
Doit être systématique : on ne doit négliger, ni réduire la part qui revient à l’examen
physique.
En fonction des renseignements fournis par l’interrogatoire et l’examen clinique, des
examens complémentaires peuvent être demandés. Ces examens complémentaires sont
psychologiques ou biologiques.
Intérêt de ces examens :
- Diagnostique
- Thérapeutique
- D’évaluation de l’évolution
- De recherche et de communication
- Didactique.
Parmi les examens psychologiques on peut citer :

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 - Les échelles d’évaluation : échelle abrégée d’appréciation psychiatrique,
échelle d’évaluation de l’humeur, de la dépression, de l’anxiété, …
- Les tests psychométriques : sont très nombreux et beaucoup plus
complexes que les échelles d’évaluation. Ils nécessitent pour leur utilisation
une formation parfois importante. Parmi ces tests on distingue :
o Les tests d’efficience : évalue telle ou telle fonction intellectuelle,
o Les tests de personnalité.
Parmi les examens biologiques, une place importante devra être accordée à l’exploration du
système nerveux central : EEG, FO, TDM, IRM, …
L’exploration des autres appareils sera fonction des données cliniques.
9. Démarche diagnostique et projet thérapeutique
Au terme de l’examen psychiatrique il faut :
- Suivre une démarche diagnostique semblable à celle utilisée en médecine
d’organe ;
- Élaborer un projet thérapeutique adapté aux particularités de chaque cas.

Bibliographie
- Gasman I, Allilaire J-F. Psychiatrie de l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Paris,
2003, Masson, 408 p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

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 PLAN D’OBSERVATION EN PSYCHIATRIE

1. ETAT CIVIL DU MALADE

2. MODE D’ADMISSION
3. MOTIF DE CONSULTATION
4. HISTOIRE DE LA MALADIE
5. EXAMEN PSYCHIATRIQUE
5.1. Sémiologie de la présentation
- Tenue vestimentaire et corporelle
- Mimique
5.2. Activité psychomotrice
5.3. Fonctions intellectuelles supérieures
5.3.1. Langage
5.3.2. Mémoire
5.3.3. Jugement
5.4. Fonctionnement de la pensée
5.4.1. Cours de la pensée
5.4.2. Contenu de la pensée
5.5. Activités perceptives
5.6. Affectivité
5.7. Conscience de soi et de l’environnement
5.7.1. Conscience du corps et du schéma corporel
5.7.2. Niveau de vigilance
5.7.3. Attention
5.7.4. Orientation temporo-spatiale
5.8. Conduites instinctuelles
5.8.1. Sommeil
5.8.2. Conduites alimentaires
5.8.3. Contrôle sphinctérien
5.8.4. Conduites sexuelles
5.9. Conduites sociales
5.10. Réactions à l’examen
6. EXAMEN SOMATIQUE

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 7. BIOGRAPHIE ET ANTECEDENTS PATHOLOGIQUES
8. RESUME SYNDROMIQUE
9. HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
10. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
11. DISCUSSION DIAGNOSTIQUE
11.1. Diagnostic différentiel
11.2. Diagnostic positif
12. EVOLUTION
13. PRONOSTIC
14. TRAITEMENT
14.1. But
14.2. Moyens
14.3. Indications
14.4. Surveillance
14.5. Résultats
CONCLUSION - INTERET

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 SEMIOLOGIE PSYCHIATRIQUE 1 : TROUBLES DE LA PRESENTATION -
TROUBLES DE L'EXPRESSION

TROUBLES DE LA PRESENTATION
Objectifs :
1. Définir les troubles de la présentation
2. Reconnaître les différents troubles de présentation
3. Donner la valeur sémiologique des différents troubles

1. Introduction
1.1. Définitions
La présentation est l’aspect psychique extérieur de l’individu. Les troubles de la présentation
et de l’expression sont des troubles intéressant l'aspect général, l'attitude, la tenue, la mimique
et la façon de s’exprimer. Chaque trouble se présente au praticien sous trois plans, l'un
directement visible (plan physique), l'autre partiellement (plan émotionnel), ces deux plans
étant considérés comme reflétant le dernier (plan psychique).
1.2. Intérêt
Epidémiologique : ces troubles sont fréquents.
Diagnostique : directement observables le plus souvent. Ils peuvent fournir d’emblée des
éléments d’orientation du diagnostic.
2. Méthodes d’exploration
Au cours de l’entretien psychiatrique à travers une bonne observation.
3. Description sémiologique
3.1. Le biotype
Le biotype donne une impression sur le tempérament. Kretschmer et son école ont différencié trois
types morphologiques asthéno-longiligne ou leptosome, pycnique et athlétique dont ils ont fait les
biotypes correspondant respectivement au caractère schizothyme des schizophrènes, au caractère
syntone des maniaco-dépressifs, au caractère épileptoïde ou enechetique des épileptiques.
- La morphologie leptosome est caractérisée par un corps allongé et grêle; dont les proportions
corporelles sont élancées, est retrouvée le plus souvent dans la schizophrénie
- La morphologie pycnique est caractérisée par un corps trapu, un visage large, une tendance à
l'embonpoint est le plus souvent retrouvé chez le maniaque

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- La morphologie athlétique caractérisé par une forte ossature et une vigoureuse musculature
(développées surtout au niveau du thorax), correspondant au type psychologique du schizothyme
3.2. La tenue vestimentaire et corporelle
L’aspect extérieur est jugé sur la tenue, les vêtements, la propreté corporelle et les soins
élémentaires (rasé ou non, coiffé ou non, maquillée ou non) Une notion importante est la
mode qui introduit souvent une certaine excentricité ou fantaisie. Les données recueillies
doivent être adaptées à l’âge, au sexe biologique, au temps et aux impératifs sociaux. Ainsi,
l’examen peut révéler :
- une négligence et une incurie dans le cadre d’un syndrome démentiel, excentricité des
hystériques, travestissement des transsexualistes ou un maniérisme exagéré chez les
schizophrènes ;
- une excentricité vestimentaire (couleur vive des vêtements, maquillage exagéré,
décorations fantaisistes avec ornement de bijoux, port d'objets inusités, vêtements
ridicules et baroques) chez certains patients délirants ou maniaques ;
- Des tenues correctes et recherchées avec surpropreté dans certains troubles de la
personnalité de type paranoïaque ou obsessionnel.
- Des tenues déchirées, déchiquetées, fréquentes dans les états d'agitation extrême
(confusion mentale, fureur maniaque).
- En l’absence d’anomalie, la tenue est propre et adaptée.
- Tenir compte de la culture, du sexe, de la saison.
3.3. La mimique
La mimique est l’ensemble des expressions du visage et des expressions du regard. L’expression
faciale du patient permet souvent de définir son état d’humeur ou sa réaction à l’examen ou à
l’examinateur ou encore certains états psychopathologiques caractérisés :
 Les hypermimies ou mimiques exagérées
Elles peuvent être généralisées ou être polarisées
- Les hypermimies généralisées concernent tous les muscles de la face chez le maniaque.
- Les hypermimies polarisées expriment un seul thème affectif ou passionnel. L’angoisse et la peur
se traduisent par des crispations du visage et un regard tragique.
 Les hypomimies ou paucimimies
Elles sont caractérisées par la rareté du mouvement du visage et du regard.
 Les amimies

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Elles sont caractérisées par l’immobilité complète du visage. Chez le mélancolique la physionomie
exprime la souffrance, la douleur et l’inhibition, maladie de parkinson ; diagnostic différentiel avec la
paralysie
 Les dysmimies
Une dysmimie signe une discordance, une contradiction entre l’expression faciale et les contenus
psycho-affectifs, il en existe deux types :
- Les paramimies ou mimiques discordantes : l’expression physionomique contredit l’expression
verbale ou le vécu actuel du patient. C’est l’exemple des sourires ou rires immotivés dans la
schizophrénie
- Les mimiques d’emprunt, factices : il y a une reproduction en miroir des mouvements de
l’interlocuteur. Ils sont retrouvés chez les hystériques, les simulateurs et chez certains
schizophrènes.
3.4. Le contact
 La syntonie
Le contact syntone est un contact en accord avec l’ambiance, le comportement du patient pendant
l'entretien est adapté à la situation. Il n'y a ni réticence ni familiarité excessive.
 L’hypersyntonie
Il s'agit d'une familiarité excessive du contact. Le patient réagit de façon excessive à ambiance.
 L’indifférence
L'indifférence est la perte de la tendance à s'intéresser à l'entourage et à soi-même. Le patient, quasi
mutique, ne répond à aucune sollicitation verbale, donnant une impression de froideur. Le contact est
très difficile à établir
 La réticence
Attitude de méfiance excessive qui se traduit par un refus systématique et volontaire d'exprimer sa
pensée, ses idées, d’expliquer les raisons de ses propres difficultés. On distingue trois types de
réticence :
- Réticence passive : le malade se tait obstinément, se confine dans un faux mutisme.
- Réticence active : le malade parle beaucoup, parfois même de façon logorrhéique tout en
détournant le sujet de la conversation. Il peut s'agir d'une dissimulation du délire chez le patient
méfiant et persécuté.
- L'oppositionnisme se traduit par la résistance du sujet à tout ce qu'on sollicite de lui. Il refuse de
parler, d'écrire, de manger (refus d'aliments), de se coucher, de se lever.

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3.5. Le domaine psychomoteur
 Agitation
C’est un excès de mouvements et d’activités qui dépassent l’entendement de l’entourage.
 Raptus
Il s’agit d’un comportement brusque, issu d’une pulsion puissante, et pouvant avoir des
conséquences graves (suicide, fuite, etc.). Au cours d’un raptus, le champ de la conscience est
perturbé.
 Stupeur
Le calme du patient n'est qu'apparent dans la mesure où l'activité psychique sous-jacente peut
être intense, rendant possible également un passage à l'acte (comme le raptus). Catalepsie
Elle renvoie à un état de plasticité motrice dans lequel le patient conserve les attitudes qu'on
lui imprime, à la façon d'une poupée ; ses muscles sont figés. En parallèle, il y a une
diminution également très importante de la vigilance avec arrêt des opérations mentales.
.
 Apraxie
Elle désigne un trouble de la motricité caractérisé par l'incapacité d'exécuter des actes
volontaires adaptés sans atteinte des fonctions organiques motrices élémentaires. Elle est en
rapport avec une instabilité motrice et une impulsion irrésistible à marcher, parfois à courir.
 Parakinésie
Il s’agit de mouvements anormaux, répétitifs, stéréotypés, qui parasitent l'activité motrice
normale à laquelle ils s’ajoutent. Elle s’observe dans la schizophrénie et le retard mental.
4. Etiologie
 Causes psychiatriques
 L'état Maniaque : excitation psychomotrice ludique avec une humeur euphorique et
souvent agressive. Habillement excentrique
 L'état Mélancolique : associant une douleur morale et une inhibition psychomotrice. Une
incurie corporelle peut être retrouvée.
 La Bouffée Délirante Aiguë : il s’agit d’un délire paranoïde apparaissant brutalement
chez un adulte jeune.
 Psychose puerpérale : délire polymorphe avec des symptômes thymiques et
confusionnels, survenant au cours de la grossesse ou en post-partum.
 Destructuration névrotique : essentiellement dans l’hystérie caractérisée par des thèmes
érotique et de possession.

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 La schizophrénie
avec une présentation négligée, une incurie.
 La Psychose Hallucinatoire Chronique
 La Paraphrénie : délire d'imagination.
 Causes organiques :
 Causes neurologiques
 Causes toxiques (alcool, toxiques professionnels (métaux : plomb, gaz : CO),
psychostimulants (cannabis, cocaïne, amphétamine…))
 L'état confusionnel ou confuso-onirique
 Démences
 Epilepsies temporale et occipitale
Conclusion
Les troubles de la présentation sont fréquents en pathologie psychiatrique. Le regroupement
sémiologique est relativement facile mais le défi réside dans l’orientation étiologique qui
passe nécessairement par une bonne analyse sémiologique.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.

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 TROUBLES DE L'EXPRESSION
Objectifs :
1. Définir les troubles de l’expression
2. Reconnaître les différents troubles de l’expression
3. Orienter le diagnostic

1. Introduction
1.1. Définitions
Les troubles de l’expression sont des troubles intéressant la façon de s’exprimer.
1.2. Intérêts
 Epidémiologique : ces troubles sont fréquents, se rencontrent dans bon nombre de
pathologies.
 Diagnostique : ces troubles sont d’appréhension immédiate, directement observables le
plus souvent. Ils peuvent fournir d’emblée des éléments d’orientation du diagnostic.
2. Méthodes d’exploration
Au cours de l’entretien psychiatrique à travers une bonne observation et une écoute attentive.
3. Description sémiologique
3.1 La mimique (voir les trouble de la présentation)
Il s'agit de l'ensemble des expressions du visage, des attitudes et des gestes qui accompagnent
les états affectifs et par lesquels le sujet traduit son vécu..

 Paramimie
Dans certains cas il existe une dissociation entre l'état psychique et la mimique ; l'expression
physionomique est paradoxale (grimaces bizarres relevant du syndrome dissociatif, air joyeux
du patient mélancolique...).
 Dysmimies
 Hypersémie ou action mimique exagérée.
 Hyposémie ou action mimique diminuée.
 Asémie : disparition complète de la gesticulation entraînant une immobilité avec ou sans
raideur.
 Parasémie : certains patients délirants traduisent leurs idées délirantes par des gestes
bizarres dont la signification toute personnelle échappe à l'entourage.
 Autres symptômes

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  Stéréotypies gestuelles
 Attitudes, tics, gestes sans signification actuelle répétés inlassablement, reproduits avec
fixité au point d'entraîner des lésions.
 Automatismes simples comme le geste de frictionner ses mains, de lisser ses cheveux, de
se frotter le nez ou le front, de se gratter une partie du corps, de se frotter le genou, d'un
grincement de dents ou d'un mâchonnement continuel etc.
 Echomimies et échopraxies sont la répétition et l'imitation de la mimique et des gestes.
 Parakinésies
Ce sont des mouvements anormaux qui parasitent, remplacent ou caricaturent les mouvements
normaux.
 Stéréotypies akinétiques ou d’attitude
Elle consiste en une adoption répétitive d'attitudes indéfiniment conservées comme une
station sur la pointe des pieds, la tête renversée en arrière, l'accroupissement sur les genoux
fléchis, le visage figé dans une grimace permanente, une déambulation machinale, des gestes
de ramassage, une clinophilie, la station debout au même endroit pendant des journées.

3.2. Le langage
Le langage permet la représentation et la communication des idées et concepts grâce à un
système conventionnel de signes oraux ou graphiques. Les troubles du langage peuvent
toucher : la dynamique, les productions, la syntaxe, la sémantique.
 Niveau central neurologique
Aphasie : absence de la voix
 Les troubles de la dynamique verbale (ou du discours)
 Les modifications de la voix
La mimique vocale et le ton du discours sont également des éléments importants. Impérieux,
coléreux, hautains, passionnels, ils orientent vers la manie, la persécution. Monotones ou
humbles, ils expriment la mélancolie. Dans le syndrome démentiel la voix est affaiblie,
trainante, indistincte et elle est Chuchotée, basse, mais non affaiblie dans la méfiance et
persécution.
 La logorrhée

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C’est un flot précipité, prolixe, surabondant de paroles. La conversation peut porter sur un
sujet unique comme dans des exaltations délirantes (délire passionnel) peut être décousue
avec fuite des idées, jusqu’à l’incohérence, comme dans le cadre d’un syndrome maniaque
 Tachyphémie
Accélération du rythme verbal prenant la forme d'une précipitation plus ou moins
bredouillante de la parole.
 Bradyphémie
Lenteur du rythme verbal ; s'observe dans les processus ralentissant l'activité psychique peut
aller jusqu’au tarissement complet. Fréquente dans le syndrome confusionnel et le syndrome
dépressif.
 La verbigération
Répétition anarchique de mots dénués de sens, de façon incompréhensible, rendant le langage
tout à fait incohérent. Le patient prononce ou déclame une série de mêmes mots ou de mêmes
phrases n'ayant aucune signification.
 Le mutisme
C’est l’absence de langage, délibérée ou non, intentionnelle ou non, alors qu’il existe une
intégrité des centres du langage et de l’appareil vocal.
 Barrages : arrêt brusque du cours de la pensée. Le patient cesse subitement de penser
et de parler, suivie d´une reprise du discours, sans prise de conscience de l´arrêt.
 Fading mental : évanouissement progressif du cours de la pensée, qui se traduit par
une diminution du rythme de la phrase suivie d´une reprise du rythme normal, sans
prise de conscience. L’un des signes caractéristiques de la schizophrénie
 La palilalie
Répétition itérative et involontaire de mots, de syllabes ou de phrases courtes, avec
accélération du rythme et tendance au chuchotement.
 Les productions parasitent du langage
 Stéréotypie verbale
Répétition de mots et/ou de phrases hors de propos et sans signification actuelle, qui
reviennent de façon mécanique et invariable dans le discours
 Echolalie
Répétition des derniers mots entendus par le patient, se rencontre dans les arriérations
mentales, certaines psychoses infantiles ou de l’adulte, les démences et plusieurs pathologies
neurologiques (aphasies, syndromes frontaux).

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  Impulsions verbales
Emission incoercible de mots souvent grossiers (coprolalie) correspondant souvent à des
hallucinations verbales motrices : le patient peut soit être obligé de répéter les mots qu'il
entend lui-même, soit être forcé d'articuler des mots qu'il ne voudrait pas prononcer.
 Persévération
Répétition d’une réponse qui était adaptée à une question antérieure en réponse aux questions
qui suivent au cours d’un même entretien.
 Les troubles de la syntaxe (troubles du contenu du discours)
 Ellipse syntaxique
Suppression de mots essentiels pour comprendre une phrase. Parfois suppression des verbes et
construction de phrases étranges par des patients qui disent être empêchés de penser et de
s'exprimer (délire d'influence), ou des patients qui trouvent ainsi leur langage plus original et
plus relevé (mégalomanie délirante).
 Paragrammatisme
Troubles du langage faits de formes syntaxiques anormales et de néoformations verbales à
partir des racines correctes mais à compositions fautives. Les mots gardent leur sens commun
mais ne sont pas assemblés selon les règles de la grammaire.
 Agrammatisme
Perte de la capacité d'organiser la phrase selon les règles de la syntaxe. Ce langage ressemble
au style télégraphique avec suppression des adjectifs, propositions et n'utilisant que les verbes
à l'infinitif.
 Les troubles de la sémantique
 Néologisme
Fabrication et emploi d'un mot nouveau inexistant. Certains mots sont usuels mais défigurés
ou détournés de leur sens habituel. Toutefois, le néologisme ne devient pathologique que
lorsque cette création verbale (mot ou locution) ne fonctionne plus dans l’échange
linguistique et ne réussit plus à appartenir au langage commun. On distingue les néologismes
phonologiques et les néologismes sémantiques.
 Paralogisme
Mots ou locutions appartenant à la langue mais dont le sens est détourné de l’acception
habituelle.
 Glossolalie ou parler en langue

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Emploi d'un langage inventé avec son vocabulaire et des éléments de syntaxe. C'est un
langage nouveau, incompréhensible, propre au malade.
• Glossomanie
Forme de discours dans lequel les mots et les entités assimilables à des mots (transformations
phonémiques et monémiques, transformations verbales et néologismes) sont choisis, non pas
en fonction d’une intention de communication, mais en fonction de leurs qualités intrinsèques
de forme (l’allitération et l’assonance y dominent) ou de sens (par exemple un segment doué
d’homonymie y engendre des associations liées à plusieurs de ses significations possibles).
 Schizophasie
Langage hermétique caractéristique du syndrome dissociatif se manifestant par l'incohérence
liée aux troubles du cours de la pensée
 Salade de mots
Emploi des mots sans valeur sémantique ni lien grammatical consistant en une juxtaposition
de mots quelconques à l'origine d'une incohérence du discours.
 Les styles particuliers de langage
 Le maniérisme : langage artificiel et compliqué ; les mots sont recherchés et
contournés
 Puérilisme : régression du langage, langage pauvre et enfantin.
4. Etiologies
 Causes psychiatriques
 L'état maniaque : excitation psychomotrice ludique avec une humeur euphorique et
souvent agressive. On a de Coq à l’âne et de logorrhée
 L'état mélancolique : associant une douleur morale et une inhibition psychomotrice. Une
incurie corporelle peut être retrouvée avec une lenteur de l’idéation
 La bouffée délirante aiguë (BDA): il s’agit d’un délire paranoïde apparaissant
brutalement chez un adulte jeune. On a souvent des troubles de l’expression
 La psychose puerpérale : délire polymorphe avec des symptômes thymiques et
confusionnels, survenant au cours de la grossesse ou en post-partum, elle constitue une
urgence psychiatrique car la vie de la mère et du nourrisson peut être mise en jeu.
 La déstructuration névrotique : essentiellement dans l’hystérie caractérisée par des
thèmes érotique et de possession.
 La schizophrénie

21
 Il atteint essentiellement le sujet de 15-25 ans et se caractérise par une dislocation des
processus de pensée et de la vie affective. On note une schizophasie
 La psychose hallucinatoire chronique (PHC)
Elle débute après 35 ans, touche essentiellement la femme.
 La paraphrénie : délire d'imagination.
 Causes organiques :
 Causes neurologiques
 Causes toxiques (alcool, toxiques professionnels (métaux : plomb, gaz : CO),
psychostimulants (cannabis, cocaïne, amphétamine…))
 L'état confusionnel ou confuso-onirique
 Démences
 Epilepsies temporale et occipitale
Conclusion
L’évaluation de l’expression donne des indications sur l'ensemble de l'état physique et
psychique dont la valeur sémiologique est précieuse. Il fournit souvent d’emblée des éléments
d’orientation
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.

SEMIOLOGIE PSYCHIATRIQUE 2 : TROUBLES DES CONDUITES

INSTINCTUELLES - TROUBLES DES CONDUITES SOCIALES

TROUBLES DES CONDUITES INSTINCTUELLES

Objectifs :
1. Définir les troubles des conduites instinctuelles
2. Définir les troubles des conduites sociales
3. Reconnaître les différent stroubles des conduites instinctuelles et sociales
Enumerer les valeurs sémiologiques de ces troubles

1. Introduction
22
1.1. Définition
Les troubles des conduites instinctuelles sont des troubles du comportement qui ne sont pas
dictés par la volonté ; ils regroupent :
 Les troubles des conduites alimentaires
 Les troubles des conduites sexuelles
 Les troubles du contrôle sphinctérien
 Les troubles du sommeil
1.2. Intérêt
- Epidémiologique : ils sont assez fréquents et constituent un motif fréquent de consultation.
Ils touchent autant l’enfant que l’adulte mais aussi les deux sexes.
- Thérapeutique du fait de la nécessité d’associer une psychothérapie.
2. Méthodes d’exploration
 L’interrogatoire du patient et de son entourage : modalité d’apparition du trouble, contexte
d’apparition, durée d’évolution et les antécédents somatiques et psychiatriques. Les signes
qui accompagnent les troubles : abus de toxiques.
 L’interrogatoire est complété par l’examen physique et les bilans paracliniques.
3. Description sémiologique
3.1. Troubles du comportement alimentaire

 Anorexie /Restrictions alimentaires

L’anorexie mentale est définie (DSM IV) par :
 le refus de maintenir un poids corporel au-dessus d’un poids minimal normal pour
l’âge et la taille
 la peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, alors que le poids est inférieur
à la normale ;
 l’altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps, l’influence
excessive du poids ou de la forme corporelle sur l’estime de soi, ou le déni de la
gravité de la maigreur actuelle ;
 chez les femmes, absence d’au moins trois cycles menstruels consécutifs (aménorrhée
primaire ou secondaire). (Une femme est considérée comme aménorrhéïque même si
les règles ne surviennent qu’après l’administration d’hormones, type progestatifs).
L’anorexie peut être :

23
 o De type restrictif : restriction alimentaire stricte, sans recours à des crises de boulimie,
aux vomissements provoqués, ou à la prise de purgatifs.
o De type boulimique avec vomissements ou prises de purgatifs de manière régulière.
 Excès alimentaires
 Boulimie
La boulimie se caractérise au contraire de l’anorexie par la récurrence d’accès de
surconsommation alimentaire, plusieurs fois par semaine ou par jour. L’ingestion est rapide,
voire frénétique, faite dans un état d’émotion particulier qui mêle plaisir et excitation à de la
honte et de la culpabilité, ces dernières s’intensifiant au fur et à mesure de la crise.
f.
 Hyperphagie
C’est une absorption excessive de nourriture avec prise de poids considérable. Elle n’évolue
pas par accès mais respecte plutôt les horaires de repas, n’est pas clandestine et est beaucoup
moins accompagnée de culpabilité que la boulimie. L’hyperphagique c’est le « très gros
mangeur ».
 Potomanie
La potomanie consiste en un besoin très fréquent, voire permanent, d’ingérer de très grandes
quantités de liquides. Elle se rencontre dans certains cas de troubles alimentaires mais aussi au
cours du diabète insipide et des hypo sialorrhées.
Gloutonnerie ou voracité
Il s’agit de l’avidité à manger avec rapidité et excès tout ce qui lui passe sous la main. Il n’est
pas rare que la gloutonnerie provoque des suffocations ou des troubles de la déglutition avec
fausses routes.
Sitiomanie
Comportement impulsif à absorber des quantités importantes de nourriture.
Grignotage
Absorption régulière de faibles quantités de repas en dehors des repas réguliers.
Phagomanie
Habitude de manger entre les repas sans faim. Attitude consolante sans culpabilité.
 Autres formes de troubles du comportement alimentaire
Mérycisme

24
Il s’agit d’une régurgitation du bolus alimentaire peu après le repas, en l’absence de nausée,
puis d’une remastication suivie d’une nouvelle ingurgitation, le va-et-vient de l’ingesta
pouvant se répéter pendant plusieurs minutes, voire 1 ou 2 heures.
 Pica
C’est l’ingestion répétée des substances non alimentaires : par exemple de la terre, des poils,
des plantes non comestibles ; de petits objets, notamment métalliques.
 Coprophagie
C’est l’ingestion répétée de matières fécales.
 Troubles des conduites alimentaires au cours de la grossesse

3.2. Troubles du comportement sexuel et des relations amoureuses

Trois types de troubles peuvent être distingués : les déficiences ou insuffisances, les excès et
les déviations ou perversions sexuelles.
 Dysfonctions sexuelles
 Masturbation
La masturbation, ou onanisme, banale chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte privé de
partenaire, n’est pathologique que lorsqu’elle est préférée à toute autre conduite sexuelle ou
lorsqu’elle est le seul possible du fait de l’inhibition.
 Insuffisances sexuelles
 Aversion sexuelle
L’aversion sexuelle est un évitement actif de tout contact génital avec un partenaire
sexuel, pouvant se manifester par une anxiété, une crise d'angoisse, une peur, un dégoût.
 Impuissance sexuelle chez l’homme
On distingue :
les impuissances primaires, échecs au cours des premiers coïts et
les impuissances secondaires, occasionnelles ou prolongées, déterminées par un
désintérêt pour la partenaire, infidélité conjugale, le surmenage et la fatigue, la dépression, et
l’alcoolisme, ou un désordre névrotique. Impuissance sélective (participation de la volonté :
inhibition volontaire de l’érection). Impuissance liée à des chocs/peurs (post traumatique)
 Ejaculation précoce : primaire ou secondaire.
Chez la femme
 Frigidité
Absence de désir, voire répulsion pour les rapports sexuels, insensibilité vaginale,
inhibition de la motricité, absence de plaisir et d’orgasme (anorgastie).

25
  Vaginisme
Rétrécissement de l'ouverture vaginale due à la contraction involontaire répétée et
persistante des muscles périnéaux, lors d'une tentative de pénétration par le pénis, le doigt, un
tampon ou un speculum.
 Dyspareunie
Coït douloureux superficiel (au franchissement de la barrière), vaginal, profond.
 Trouble du désir sexuel par excès
Il peut s’agir d’une exagération des besoins sexuels (satyriasis chez l’homme et nymphomanie
chez la femme) ou de comportements de séduction permanente, visant généralement des
partenaires nouveaux.

 Paraphilies ou Déviations du comportement sexuel ou perversions sexuelles

Il s’agit de comportements visant l’obtention du plaisir et de l'orgasme par des moyens
autres que le coït.
 Fétichisme
Pour déclencher une excitation et obtenir une satisfaction sexuelle, les fétichistes utilisent de
façon préférentielle des objets inanimés comme stimuli. Il s’agit le plus souvent de
vêtements ou d’accessoires (gants, bottes, dessous féminins) dont la matière n’est pas
anodine (soie, cuir…).
 Travestisme
Les travestis portent des vêtements du sexe opposé dans le but d’obtenir une excitation
sexuelle. Ce faisant, ils cherchent à créer l’apparence d’une personne de l’autre sexe. Dans 90
% des cas ce sont des hommes, en général hétérosexuels et le plus souvent mariés.
 Exhibitionnisme
Cette paraphilie consiste en une tendance récurrente ou persistante à exposer ses organes
génitaux à des étrangers (en général du sexe opposé) dans des endroits publics, sans désirer
ou solliciter un contact plus étroit. Il y a souvent, mais pas obligatoirement, une excitation
sexuelle au moment de l’exhibition et l’acte est en général suivi d’une masturbation.
 Voyeurisme
C’est la tendance récurrente ou persistante à observer des personnes lorsqu’elles se
livrent à des activités sexuelles ou à des activités intimes, comme par exemple se
déshabiller. Il est pratiqué à l’insu de la personne observée et conduit généralement à
une excitation sexuelle et à une masturbation.

26
  Sadomasochisme
Dans ce cas, il y a une préférence pour une activité sexuelle qui implique douleur,
humiliation ou asservissement pour atteindre le plaisir. Si le sujet préfère être l’objet d’une
telle stimulation, on parle de masochisme. S’il préfère en être l’exécutant, il s’agit de sadisme.
Les deux peuvent être intriqués.
 Frotteurisme
Il consiste à se frotter contre une autre personne dans des endroits publics bondés, à la
recherche d’une stimulation sexuelle. Il concerne essentiellement des hommes âgés de moins
de 25 ans.
 Pédophilie
Le DSM IV en donne une définition assez précise : « Présence de fantaisies
imaginatives sexuellement excitantes, d’impulsions sexuelles ou de comportements survenant
de façon répétée et intense, pendant une période d’au moins 6 mois, impliquant une activité
sexuelle avec un enfant ou des enfants prépubères (âgés de 13 ans ou plus jeunes).
 Transsexualisme
C’est est un trouble de l’identité sexuelle, caractérisé par une opposition entre d’une part le
sexe anatomique, chromosomique et hormonal, et d’autre part, le sexe psychologique et
psycho-social. Plus précisément, ce syndrome a été défini par le professeur Küss comme « le
sentiment profond inébranlable d’appartenir au sexe opposé », révélant une discordance
indépassable entre la dimension subjective du sexe et sa réalité objective.
 Autres paraphilies :
 Zoophilie ou bestialité : impliquant des contacts sexuels avec les animaux.
 Scatologie : utilisation ou écoute, parfois au téléphone, de propos scatologiques pour
aboutir à une excitation sexuelle. L’excitation sexuelle est alors déclenchée par la réaction
de la victime à ce type de propos.
 Coprophilie : défécation sur le partenaire.
 Gérontophilie : relations avec des partenaires très âgés.
 Nécrophilie : il est nécessaire de contempler ou d’avoir des relations sexuelles avec un
mort pour aboutir à une excitation.
 Urophilie : usage d’urine pour aboutir à une excitation sexuelle.
 Pictophilie : nécessité de contempler des images pornographiques pour aboutir à une
excitation.

27
  Pygmaliophilie : l’excitation sexuelle est induite préférentiellement par des statues ou
des modèles nus.
 Triolisme : L’excitation sexuelle est obtenue de manière préférentielle grâce à la
présence d’un troisième partenaire. On peut en rapprocher la sexualité de groupe.
 L’homosexualité : Relation sexuelle entre deux partenaires de même sexe ; elle n’est
considérée comme pathologique que lorsqu’elle est mal vécue par le sujet.
 Inceste : Relations sexuelles entre proches parents (dont le mariage est interdit)
3.3. Troubles du contrôle sphinctérien
La perte ou les perturbations des disciplines sphinctériennes (de façons passagères ou
durables, diurnes ou nocturnes) s’observent en pathologie mentale. Des rites complexes
peuvent s’observer chez certains obsédés autour de ces fonctions excrémentielles.
 Enurésie
Miction complète, active et involontaire survenant dans des conditions inadéquates chez
l'enfant de moins de 3 ans.
Dans la plupart des cas elle est primaire (l'enfant n'a jamais été propre), mais peut être
secondaire (l'enfant a été capable de contrôler ses mictions pendant une durée d’un an au
moins). Certaines énurésies persistent ou réapparaissent à l’âge adulte. Secondaire et diurne,
elle est plus préoccupante.
 Encoprésie
Élimination fécale involontaire, sans atteinte organique, au moins une fois par mois
chez un enfant de plus de 4 ans.
 Gâtisme
Incontinence des urines et des matières fécales, ou seulement vésicale ou seulement
anale.

3.4. Troubles du sommeil

 Insuffisances de sommeil
 Insomnie
On distingue trois types d’insomnies selon la phase du sommeil concerné :

28
  L’insomnie peut être predormitionnelle où le patient mets 30 min à s’endormir et cela
pendant une semaine( insomnie d’endormissement).
 L’insomnie dormitionnelle ou le patient dit avoir un sommeil léger, il se réveille au
moindre bruit(insomnie de maintien).
 L’insomnie postdormitionnelle ou le patient se réveille très tôt le matin (réveils
précoces).
 Excès de sommeil/hypersomnies
Il s'agit d'un sommeil nocturne de plus de douze heures ou d'une somnolence
permanente de plus de huit jours.
• Narcolepsie : Accès soudains et irrésistibles de sommeil diurne, souvent
accompagnés de catalepsie ou diminution brutale du tonus musculaire.
• Syndrome des apnées du sommeil (SAS)
Survenue au cours du sommeil nocturne de pauses ventilatoires (au moins 5 par heure
de sommeil) de courtes durées. On note ronflements sonores entrecoupés de courts arrêts
respiratoires, difficultés de concentration et troubles de la mémoire, baisse de la libido.
 Parasomnies
Troubles du sommeil caractérisés par la survenue d'un événement anormal à
l'endormissement, pendant le sommeil ou au réveil. Ces symptômes isolés n’ont pas de grande
valeur pathologique.
• Terreurs nocturnes : plus fréquentes chez l’enfant, caractérisées par un réveil brutal
et inattendu avec agitation psychomotrice intense.
• Cauchemars : rêves terrifiants avec anxiété, peur, détresse, humiliation et échec
pouvant réveiller le sujet.
• Somniloquie : émission, pendant le sommeil, de mots ou de sons de façon intelligible.
• Somnambulisme : automatisme déambulatoire, débute souvent dans les premières
heures du sommeil, potentiellement dangereux.
• Bruxisme : grincement des dents pendant le sommeil.
• Mentisme : défilement rapide d'idées et d'images mentales de façon incoercible durant
l'insomnie ou juste après le réveil. Elles surviennent au cours des états de fatigue, de
tension, ou d’anxiété.
• Hallucination hypnagogique à l’endormissement.
• Hallucination hypnopompique au réveil.
 Troubles du rythme circadien

29
  Syndrome de désynchronisation : il est lié au franchissement rapide des fuseaux
horaires ou jet-lag syndrome. Il s'agit d'un malaise ressenti par le voyageur après un
vol transméridien. Il est caractérisé par une insomnie d’endormissement, une
diminution de la durée du sommeil, un réveil nocturne ou une fragmentation du
sommeil et un réveil matinal précoce.
 Insomnie des travailleurs nocturnes (le travail posté) : proximité sémiologique
avec le jet-lag syndrome. Le sommeil diurne est réduit, avec difficultés
d'endormissement, réveils nocturnes multiples, réveil prématuré, le sommeil ne peut se
prolonger aussi longtemps qu'il est souhaité.
 Syndrome de retard de phase de sommeil : il s'agit d'une impossibilité de s'endormir
avant deux heures du matin, se traduisant par une insomnie de l'endormissement avec
un réveil plus tardif que souhaité.
 Syndrome d'avance de phase du sommeil : il s'agit d'un syndrome rare se traduisant
par un sommeil qui survient très tôt dans la soirée et se termine vers deux ou trois
heures du matin. Le sommeil est normal en quantité et en qualité.
4. Etiologies
 Causes psychiatriques
 L'état maniaque:
 L'état mélancoliqueune baisse de la libido
 La bouffée délirante aiguë :
 La psychose puerpérale :
 Destructuration névrotique :
 La schizophrénie
. Des activités masturbatoires fréquemment retrouvées chez le schizophrène.
 Causes organiques :
 Démences
 Epilepsies frontales
Conclusion
Les troubles des conduites instinctuelles sont des motifs fréquents de consultation en
psychiatries. Il est important de mener une démarche diagnostique rigoureuse afin de pouvoir
aboutir à une prise en charge efficace et globale
Bibliographie

30
 - Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.

TROUBLES DES CONDUITES SOCIALES

Objectifs :
1. Définir les troubles de des conduites sociales
2. Reconnaître les différents troubles des conduites sociales
3. Donner la valeur sémiologique de ces troubles

1. Introduction
1.1. Définition

31
Les troubles des conduites sociales sont caractérisés par un ensemble de conduites répétitives
et persistantes, dans lesquels la personne enfreint les droits fondamentaux d’autrui ou les
normes et règles sociales correspondant à l’âge de la personne.
La perturbation du comportement entraîne une altération du fonctionnement social, scolaire
ou professionnel.
Pour être pathologique, ces actes doivent être associés à des désordres mentaux significatifs,
sinon ils nécessiteront une sanction pénale.
1.2. Intérêts
Epidémiologique : Fréquents dans bon nombre de pathologies mentales
Médico-légal : Conduites faisant l'objet le plus souvent d'expertises médicolégales
2. Méthodes d’exploration
 Les troubles des conduites sociales sont surtout mis en évidence lors de l’interrogatoire du
patient lui-même ou de son entourage.
3. Description sémiologique

3.1. Conduites d’agressivité

 Conduites hétéro agressives
Agression contre une tierce personne pouvant aller jusqu’au crime. Cet événement
affectif provoque un rejet social qui génère l’élaboration de la régulation répressive pénale.
 Conduites auto agressives
Le suicide, la tentative de suicide, les équivalents suicidaires, désignent toutes les conduites
qui amènent un sujet à se donner la mort ou à en prendre le risque.

 Le suicidé est le sujet dont le geste a été mortel.

 Le suicidant survit à son geste autodestructeur.
 Le suicidaire signale le risque de recours au suicide soit par ses propos soit par son
comportement.
 La tentative de suicide : correspond à tout acte par lequel un individu met
consciemment sa vie en jeu, soit de manière objective, soit de manière symbolique et
n'aboutissant pas à la mort (prendre le risque de se donner la mort).
 Les idées de suicide : correspondent à l'élaboration mentale consciente d'un désir de
mort, qu'il soit actif ou passif
 La crise suicidaire est une crise psychique dont le risque majeur est le suicide

32
  Les équivalents suicidaires sont des conduites à risques qui témoignent d’un désir
inconscient de jeu avec la mort.
- s
 Conduites d’appropriation et de destruction
 Vols
Les vols pathologiques demeurent cependant rares, mais peuvent se voir chez les déments,
chez des schizophrènes chroniques, les toxicomanes en état de besoin.
Les vols du névrosé compulsif (kleptomanie) et les vols amnésiques de l’épileptique posent
des problèmes assez difficiles en expertise médico-légale.
Kleptomanie : il s’agit d’une conduite de vol répétitive, impulsive et irrépressible, les objets
n’étant dérobés ni pour une utilisation personnelle ni pour leur valeur commerciale. Après le
vol, le sujet s’en désintéresse rapidement. Au soulagement qui accompagne le vol peuvent
faire suite des remords.
 Destruction de biens
Lors d’agitations aiguës, il arrive fréquemment qu’un patient s’attaque aux biens
matériels qui l’entourent c’est l’agitation clastique. Cet état mental traduit l’extériorisation de
nombreuses pathologies psychiatriques qui vont des psychoses aux toxicomanies, licites et
illicites.
 Pyromanie et actes incendiaires
Les classifications internationales insistent sur le caractère répétitif de la conduite
pyromaniaque qui correspond à la tendance pathologique à allumer des feux.
 Attentats aux mœurs
 Exhibitionnisme
Il représente la tendance à exposer ses organes génitaux au regard d’autrui, ce qui déclenche
une excitation sexuelle, suivie le plus souvent d’une masturbation.
Ce trouble peut disparaître pendant de longues périodes et réapparaître au décours d’un
événement de vie chargé d’angoisse pour le patient.
 Voyeurisme
C’est la tendance pathologique qui conduit certains sujets à surprendre par le regard et
en se cachant soit une relation sexuelle à laquelle ils ne participent directement, soit l’autre
dans son intimité (toilette, miction, défécation, étant alors vues et éprouvées comme scène
sexuelle). Le plaisir orgastique est acquis par la masturbation. Il s’agit d’une perversion
essentiellement masculine.

33
  Viol
 Fugues
Les fugues sont caractérisées par un abandon du domicile, du lieu de travail, répondant pour
le sujet à un besoin irrésistible de partir, sans but précis le plus souvent.
4. Etiologies
 Causes psychiatriques
 L'état maniaque:.
 L'état mélancolique:
 La bouffée délirante aiguë :
 La destructuration névrotique :
 La schizophrénie
 Causes organiques :
 Démences
 Epilepsies frontale

Conclusion
Les troubles des conduites sociales sont des motifs fréquents de consultation en psychiatries.
Ils sont le plus souvent objet de demandes d’expertise médicolégales.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.

34
 SEMIOLOGIE PSYCHIATRIQUE 3 : TROUBLES DE LA VIGILANCE -
TROUBLES DE LA CONSCIENCE DE SOI – TROUBLES DE LA PERCEPTION -
TROUBLES DE LA MEMOIRE - TROUBLES DE LA PENSEE - TROUBLES DU
JUGEMENT

TROUBLES DE LA VIGILANCE
Objectifs
1. Définir la vigilance
2. Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite les symptômes entrant dans les troubles de la
vigilance
3. Enumérer les valeurs sémiologiques des troubles de la vigilance

1. Introduction/Définition :
La vigilance peut être définie comme une présence attentive au monde, un état du système
nerveux permettant à l'organisme de s'adapter et d'échanger avec le milieu.
Les troubles de la vigilance regroupent l’ensemble des signes et symptômes liés à une
perturbation de la vigilance. Les troubles de la vigilance sont des troubles très fréquents en

35
pathologie mentale. Mais ne sont pas spécifiques. Devant ces troubles, il faut toujours faire la
part entre l’organicité et la non organicité.
Le terme de " conscience " est souvent utilisé au sens de " vigilance ", qualifiant ainsi le degré
de présence de l'être au monde.
2. Méthodes d’exploration
L'examen de la vigilance procède par l'étude de l'orientation temporo-spatiale, de la
concentration ou l'attention, la mémoire de fixation, l'organisation de la pensée (dans sa
logique et sa rigueur), l'activité imaginative.
Un examen psychiatrique et somatique soigneux permettra de repérer les différents troubles.
3. Description sémiologique
3.1. Les Troubles de la vigilance
Les termes de « conscience » et de « vigilance » sont proches : on envisage ici la qualité de la
présence de l’être au monde.
3.1.1. Attention
C’est la fonction cognitive qui polarise l’activité psychique et met en jeu les récepteurs
sensori-moteurs, le tonus postural, les fonctions neurovégétatives (respiratoires, cardiaques,
sécrétoires, vasomotrices, humorales).
On distingue l’attention volontaire ou réfléchie, supposant un effort conscient de
concentration et l’attention spontanée, supposant l’intention de ne se fixer à rien, de façon à
ne se laisser capter que par un stimulus significatif (attention flottante). L’attention peut
être :
– augmentée (hyperprosexie) et de manière sélective dans des états anxieux, dépressifs
(polarisation idéique sur des thèmes pessimistes), hypocondriaques, délirants ;
– diminuée (hypoprosexie ou aprosexie) :
Hypoprosexie : diminution de l'attention avec distractibilité. Se traduit cliniquement par des
difficultés de concentration.
Aprosexie : c’est une perte de l'attention avec distractibilité extrême et impossibilité de se
concentrer de façon durable.
Orientation temporospatiale
Définie comme « le sens spécial qui nous permet de repérer notre situation dans le temps et
dans l’espace », elle introduit la nécessité d’une organisation des schémas temporospatiaux
comme impératif d’adaptation au monde réel.

36
La désorientation temporospatiale est le symptôme principal de la confusion mentale,
associée parfois à une perturbation de l’identification des autres, beaucoup plus rarement à
une désorientation autopsychique (perturbation de l’identification de soi-même).
3.1.2. Troubles quantitatifs de la vigilance et de la « clarté du champ de conscience
»
 Hypovigilances :
Les hypovigilances caractérisent les états de confusion mentale dont il est classique de décrire
plusieurs degrés selon la profondeur de la dissolution : allant de l’obnubilation à la stupeur
voisin du coma
- Hypervigilances
Les hypervigilances s’expriment par une subexcitation psychique, généralement désordonnée
et stérile, une attention dispersée, sollicitée par une appréhension parcellaire et mouvante du
monde extérieur, des récurrences mnésiques ou ecmnésiques. Troubles qualitatifs de la
vigilance
- Rétrécissement du champ de la conscience
Le rétrécissement du champ de la conscience a été décrit par P. Janet comme « un état
paroxystique de fascination, d’aimantation restrictive des contenus de pensée, tout
entierorienté vers une seule préoccupation, un souvenir, une situation vécue, une passion ».
Cette polarisation de la conscience, contemporaine d’une faiblesse de la synthèse
psychologique, s’observe fréquemment chez les hystériques ; elle est secondaire à un
traumatisme affectif et émotionnel, dans le cadre de la pathologie réactionnelle (réactions
névrotiques aiguës, névroses traumatiques).
- États crépusculaires ou états de « conscience altérée, modifiée »
Ces états, proches des états hypnoïdes, comportent la poursuite d’activités coordonnées mais
automatiques, en discontinuité avec celles qui étaient préalables à l’atteinte de la
conscience.Etats seconds
Les états seconds comportent une dissociation entre les activités automatiques qui restent
coordonnées et le plan de la personnalité pour lequel ces activités sont étrangères, insolites,
paradoxales. Ce sont des états transitoires au cours desquels s’observe une « émancipation »
des propos, des faits ou des gestes par rapport à la personnalité habituelle. États oniriques
Les états oniriques sont définis par l’introduction des constructions du rêve dans un état de
conscience plus ou moins profondément déstructuré. il est activement vécu comme un rêve
éveillé auquel le sujet adhère intensément.
Le delirium tremens est l’exemple même de la confusion mentale onirique et agitée.

37
- États oniroïdes
Les états oniroïdes sont des états aigus, caractérisés par l’irruption brutale d’idées délirantes
polymorphes qui bouleversent les relations qui unissent le sujet à lui-même et au monde
extérieur.
4. Etiologies
4.1. Etiologies psychiatriques
4.2. Autres causes
5. Conclusion
Les troubles de la vigilance sont des troubles très fréquents aussi bien en psychiatrie qu’en
médecine somatique.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

TROUBLES DE LA CONSCIENCE DE SOI ET DU SCHEMA CORPOREL

Objectifs :

38
 1. Définir la somatognosie, le schéma corporel, la conscience de soi
2. Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite les symptômes entrant dans les troubles de la
conscience de soi
3. Décrire les différents troubles de la conscience de soi

1. Introduction/définition
Sous le nom de somatognosie, on désigne l’image du corps, l’image spatiale du corps, le
schéma corporel ou la connaissance de son propre corps.
La conscience de soi, intéresse le vécu de la personne dans ce qu’il a d’intime et de
subjectivement éprouvé. On parle de troubles de la conscience de soi et du schéma corporel.
Une double dimension doit être appréhendée :
– celle du corps dans sa matérialité biologique et ses organes ainsi que dans l’expérience
dynamique qui en découle : le schéma corporel ;
– celle de l’expérience psychologique de la réalité de la personne, de l’existence intime de
soi-même et de ses limites, de l’identification de soi et de l’autre.
2. Méthodes d’exploration
Pour l’exploration de la conscience de soi, on procède par l’exploration de la perception
spatiale d’abord espace corporel (troubles de la conscience de soi), puis l’espace extracorporel
(perceptions déformées, incapacité de reconnaître la disposition des objets), dans l’examen
psychiatrique et somatique qui doivent être soigneux et complets.
3. Description sémiologique
La conscience de soi peut être altérée par l'existence de troubles instrumentaux (troubles des
fonctions symboliques) tels que les troubles du schéma corporel, ou dans le cadre de
nombreux syndromes psychiatriques pouvant se traduire par un trouble de la perception de sa
propre personne, de l'existence intime de soi-même et de ses limites, de l'identification de soi
et de l'autre, de sa propre réalité...
Les troubles de la somatognosie s’intègrent à des tableaux neurologiques liés à une atteinte du
lobe pariétal dont la séméiologie diffère selon l’hémisphère touché.
Lorsqu’il s’agit d’une lésion de l’hémisphère majeur, on peut avoir une agnosie isolée
dans le syndrome de Gerstmann avec : indistinction droite-gauche, agnosie digitale,
agraphie, acalculie et apraxie constructive, autotopoagnosie ou perte de la localisation des
parties du corps.

39
Lorsqu’il s’agit de l’hémisphère mineur, on a le syndrome d’Anton-Babinski où le sujet ne
reconnaît pas comme sien l’hémicorps gauche paralysé (Hemiasomatognosie) et refuse
d’admettre l’existence du trouble (anosognosie) se comportant comme s’il n’était pas
paralysé ;
Comme autres troubles on cite :
 la sensation de « membre fantôme » est bien connue des amputés, chez lesquels le
membre absent est non seulement senti mais vécu. Cette illusion de la permanence du
membre s’accompagne de la sensation que ce membre emprunte une posture
déterminée par rapport au corps et dans l’espace et entraîne l’impression du
mouvement ou de l’appui. Le membre fantôme peut être le siège de manifestations
douloureuses (algohallucinoses). Des observations de seins, de dents, d’utérus
fantômes peuvent être observées après interventions chirurgicales ;
 les cénesthopathies désignaient pour Dupré « des altérations locales de la sensibilité
commune » non hypocondriaques. Sans différences subjectives nettes avec les
paresthésies, elles sont vécues comme étranges, pénibles plus que douloureuses. Elles
sont quasi-constantes dans les états hypocondriaques et prennent un caractère
hallucinatoire chez certains délirants.
 Dépersonnalisation : Sentiment éprouvé par certains sujets de n’être plus eux-
mêmes.
 Soit dans leur intégrité somatique et corporelle (désincarnation ): corps apparent
étranger, différent, comme celui d’un pantin, d’un automate)
 Soit dans la conscience du moi psychique (désanimation).
 Soit à la fois comme un trouble de la conscience et de la personnalité
(dépersonnalisation vraie). Des états de dépersonnalisation induits sont observés
dans des psychoses expérimentales : après absorption de L.S.D, de Psilocybine, de
Mescaline ou au cours d’expériences d’isolement sensoriel.
En clinique psychiatrique, la dépersonnalisation peut survenir dans la vie de sujets névrosés
(hystériques ; obsessionnels ; psychasthéniques), déprimés, borderlines.
4. Conclusion
Les troubles de la conscience de soi, sont des troubles très fréquents aussi bien en psychiatrie
qu’en médecine somatique.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

40
 - Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson, 555 p.

TROUBLES DE LA PERCEPTION

Objectifs :
- Définir la perception
- Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite, les symptômes entrant dans les troubles des
perceptions.
- Décrire les différents troubles de la perception

41
 1. Introduction/Définition
La perception est la synthèse des informations qui permet une prise de conscience d'un objet.
Il peut s'agir d'informations à partir des cinq sens, l'objet perçu est alors présent dans l'espace
réel, il est objectivé. Mais il peut s'agir aussi d'une représentation mentale, l'objet est imaginé,
il est " perçu " dans un espace imaginaire.
Les troubles des perceptions désignent l’ensemble des signes et symptômes qui accompagnent
ou résultent d’un dysfonctionnement des perceptions.
2. Méthodes d’exploration

Un examen psychiatrique et somatique soigneux permettra de repérer les différents troubles

des perceptions.
3. Description sémiologique
La perception peut être augmentée, diminuée, abolie, faussée ou peut concerner une réalité
propre au sujet.
Les principaux troubles des perceptions sont :
3.1. Perception accrue ou Hyperperception

 Une hypersyntonie : le sujet est accroché à l'ambiance. On note une participation

spontanée à l'ambiance avec perception immédiate des détails qui échappent à tous. Il
incorpore dans la conversation un mot entendu d'une conversation extérieure (dans la
pièce à côté), ou évoque le sifflement d'oiseaux entendu au-dehors. Rien ne lui
échappe de l'ambiance environnante.
 Une hyperesthésie perceptive, liée à la tachypsychie.
 Une acuité de perception avec un plaisir inhabituel : les sons, les parfums sont
perçus avec ravissement.
 Une réactivité accrue aux stimuli extérieurs :
3.2. Perception diminuée ou hypoperception
On note la une atonie des perceptions.
Elle est ralentie dans la bradypsychie. On note une diminution globale des
perceptions.
3.3. Abolition de la perception ou perception abolie
Agnosie : trouble de l'identification des perceptions.
Exemple : surdité ou cécité psychiques.
3.4. Déformation de la perception ou perception déformée

42
Il s’agit le plus souvent d’une Illusion qui désigne une perception déformée d'un objet réel,
incorrectement perçu.
.
3.5. Perception sans objet ou hallucination
Les hallucinations sont de fausses perceptions qui surviennent en l’absence de stimulus
extérieur. Leur définition classique (Ball) de « perception sans objet » a été complétée par H.
Ey : « perception-sans-objet-à-percevoir ».
3.5.1. Les hallucinations psychosensorielles :
Ce sont des hallucinations vraies, caractérisées par leurs sensorialités, par leurs spatialités
enfin par la conviction de la réalité objective de l’hallucination.
Il est des hallucinations simples, élémentaires (sons, éclairs, attouchements) ou complexes et
élaborées (conversations, phrases musicales, visages, paysages).
Les hallucinations vraies peuvent intéresser tous les domaines perceptifs :
 Hallucinations auditives : Elles se manifestent par la perception de bruits ou très
souvent de voix (hallucinations acousticoverbales). Entendue près des oreilles comme
chuchotée ou venant de loin, la voix qui parle est reconnue ou inconnue, caractérisée
ou ineffable, conduisant un message, des ordres, des commentaires ou des injures. Les
hallucinations auditives conditionnent des attitudes d’écoute, des réponses
(dialogues hallucinatoires), des conduites de défense pour ne plus les entendre
(boules dans les oreilles, appareil radiophonique hurlant).
 Hallucinations visuelles : Ce sont des visions, des « apparitions » de lueurs, de taches
colorées (photopsies), de personnages ou de scènes plus ou moins animés, de taille
normale ou géante (macropsies, hallucinations gullivériennes) ou réduites (micropsies
– hallucinations lilliputiennes). La perception d’animaux terrifiants et menaçants
(zoopsies) est assez caractéristique du délire alcoolique. Les apparitions divines,
christiques ou mariales ont un contenu sensoriel (et souvent polysensoriel) intense et
sont en général exaltantes, provoquant des contemplations extatiques.
 Hallucinations olfactives et gustatives : Elles ont habituellement une tonalité
désagréable, nauséabonde, âcre.
 Hallucinations tactiles : Il s’agit de sensations de froid, de chaud, de piqûres, de
fourmillements, de démangeaisons, de grouillements.
 Hallucinations cénesthésiques : Elles intéressent la sensibilité interne. Il s’agit
d’impressions hallucinatoires de transformation du corps (métamorphose, évidement,
éclatement, possession animale ou diabolique) ou de sensations localisées affectant

43
 telle partie du corps ou telle autre. Ces cénesthopathies hallucinatoires sont éprouvées
au niveau des organes sexuels (caresses, attouchements, orgasmes, pénétration anale),
de la sphère digestive (intestins pourris), thoracique (cœur comprimé, ne battant plus).
3.5.2. Hallucinations psychiques :
Il s’agit de fausses hallucinations puisqu’ici l’hallucination qui continue à se définir comme
perception, perd ses indices de sensorialité et de spatialité. Ce qui caractérise les
hallucinations psychiques verbales, les voix intérieures, c’est leur objectivation psychique
exclusive, leur représentation mentale. On peut ainsi noter :
 Un syndrome d’influence : Le syndrome d’influence se traduit par de multiples
phénomènes parasites et imposés qui sont vécus par le sujet comme émanant d’une
action extérieure ; ses actes lui sont commandés ou commentés ; on lui impose des
visions ; il se trouve forcé à prononcer des suites de mots, des séquences de phrases
qu’il ne reconnaît pas comme siennes. Il s’ensuit une impression d’emprise,
d’envoûtement qui conduit le sujet à se sentir exproprié de lui-même. Le syndrome
d’influence aboutit à une mécanisation de la vie psychique.
 Un syndrome d’automatisme mental : Le syndrome d’automatisme mental de G. de
Clérambault est caractérisé par le fonctionnement automatique, spontané et « dissident
» de tout ou partie de la vie psychique du sujet. On y décrit :
 le petit automatisme mental est le premier à apparaître, constituant le socle
sur lequel s’érigent éventuellement les autres éléments du syndrome. Il est fait
de phénomènes subtils à base d’intuitions abstraites, de dévidage muet de
souvenirs, d’oublis, d’arrêts de la pensée, de velléités inconséquentes. C’est de
ce « syndrome de passivité » que vont ensuite émerger les phénomènes de
dédoublement mécanique de la pensée (écho de la pensée, de la lecture et des
actes) et d’énonciation des gestes et des intentions.
 le triple automatisme moteur, idéique et idéoverbal est constitué de
mouvements parasites, de sensations de déplacements imposés au sujet, de
déroulement incoercible d’idées, d’énonciation de mots, de jeux syllabiques,
de scies verbales, de psittacisme (répétition de la parole d’autrui comme un
péroquet). Peuvent s’y associer des automatismes sensitifs : sensations
parasites intéressant la sensibilité générale, à types d’ondes, de courants
électriques, de manifestations cénesthésiques profondes.
3.6. La déréalisation

44
Il n’existe pas d’altération de la perception au niveau sensoriel, mais l’objet perçu est ici
ressenti comme étrange, bizarre, insolite : phénomène de déréalisation.
3.7. Les Synesthésies
On parle de synesthésies lorsqu’une perception sensorielle dans un secteur déterminé se
traduit par correspondance ou résonance, par une sensation dans d’autres domaines
sensitivosensoriels (« audition colorée »). Des synesthésies s’observent après absorption de
Mescaline, de Psilocybine.
4. Conclusion
Les troubles des perceptions sont des troubles fréquents qu’il faut toujours rechercher,
pouvant être rencontrés dans des pathologies psychiatriques comme somatiques.
Bibliographie
1. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
2. Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
3. Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.
4. Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

45
 LES TROUBLES DE LA MEMOIRE

Objectifs :
1. Définir la mémoire
2. Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite les symptômes entrant dans les troubles de la
mémoire.
3. Décrire les différents de troubles de la mémoire

1. Introduction/Définition :
La mémoire est définie par « le fait de mémoriser, de conserver et de remémorer des
informations ». Mémoriser, c’est d’abord fixer l’information (processus d’intégration,
d’engrammation), c’est ensuite la conserver (processus de stockage), c’est enfin la restituer
(processus de remémoration).
2. Méthodes d’exploration :
L’examen psychiatrique, ainsi qu’un examen somatique complet surtout neurologique, avec
souvent certaines épreuves cliniques d’exploration de la mémoire (MMSE de Folstein)
permettent d’explorer les troubles de la mémoire.
3. Description sémiologique
Les troubles de la mémoire comprennent les déficits mnésiques ou amnésies, les libérations
mnésiques et les paramnésies.

46
 3.1. Les déficits mnésiques
On rencontre plusieurs types de déficits mnésiques :
- Amnésie de fixation : Encore appelée « antérograde » ou continue, c’est l’incapacité
à fixer des informations nouvelles contrastant avec la conservation du capital
mnésique ancien.
- Amnésie d’évocation : l’amnésie d’évocation ou de remémoration ou amnésie
rétrograde, est l’impossibilité de restituer un souvenir jusque-là bien conservé.
- Amnésie antéro-rétrograde : L’amnésie antéro-rétrograde (forme mixte ou forme
globale) est la plus fréquemment rencontrée. L’impossibilité d’acquérir des souvenirs
nouveaux s’associe à un effacement partiel ou global des souvenirs anciens.
- Amnésies psychogènes ou affectives :
 Amnésies électives (Simples, elles concernent l’oubli d’un nom, d’une adresse, d’un
titre et sont tout à fait banales. Plus complexes, elles concernent tous les souvenirs liés
à une période de la vie, à une situation traumatisante, à une personne déterminée.

 Amnésies post-émotionnelles : Elles se rencontrent après un « stress », un choc

émotionnel violent et subi d’ordre physique (accident, agression, cataclysme) ou
psychique (abandon, deuil).
3.2. Les libérations mnésiques
On y décrit :
- Ecmnésie ou « hallucination du passé »
En cas d’ecmnésie, l’émergence des souvenirs anciens est convertie en expérience vécue
actuelle ; le passé est pris pour le présent.
- Hypermnésies
Les hypermnésies peuvent être de plusieurs formes :
 Paroxystiques : Les hypermnésies paroxystiques sont des états de libération mnésique
avec irruption de bouffées de souvenirs, réactualisation de situations anciennes. Les «
visions panoramiques de l’existence » racontées par des sujets mourants ou ayant été
victimes d’accidents sont un exemple de ces défilés en raccourci instantané
d’événements marquants de l’existence.
 Permanentes : Les capacités mnésiques prodigieuses de certains surdoués sont
connues. Plus étrange apparaît l’hypermnésie d’un sujet par ailleurs peu doué ;
généralement sélective, elle s’observe chez des sujets dont le développement
dysharmonique est parfois la conséquence d’une psychose infantile.

47
 3.3. Les paramnésies ou illusions de la mémoire
Ce sont « des productions imaginaires, plus ou moins riches, prises pour des souvenirs ».
Elles peuvent concerner un objet, une situation, une personne (fausses reconnaissances). Il
s’opère une substitution d’un souvenir réel par un souvenir inventé. Ces paramnésies
alimentent généralement la fabulation : le malade (syndrome de Korsakoff, dément
presbyophrène) pallie la carence mnésique par des souvenirs fictifs qui, lorsqu’ils sont riches,
luxuriants, créent de véritables « délires de mémoire ». Les sensations de « déjà-vu, déjà vécu
» sont paroxystiques dans certaines crises épileptiques et s’observent aussi dans des états
oniroïdes d’étiologie diverse.
4. Conclusion
Les troubles de la mémoire sont des troubles fréquents qu’il faut toujours rechercher, pouvant
être rencontrés dans des pathologies psychiatriques comme somatiques.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

TROUBLES DE LA PENSEE

Objectifs :
1. Définir la pensée

48
 2. Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite les symptômes entrant dans les troubles de la
pensée.
3. Décrire les différents de troubles de la pensée

1. Introduction/Définition
La pensée est définie par Littré comme « ce que l’esprit combine ou imagine ». C’est
l'ensemble des opérations intellectuelles qui permettent de comprendre les objets et leurs
relations et d'accéder à la connaissance du monde. Dans les mécanismes de pensée sont sans
cesse intégrés les affects, les attitudes émotionnelles et les souvenirs.
Les troubles de la pensée regroupent l’ensemble des signes et symptômes liés à la
perturbation de la pensée.
2. Méthodes d’exploration
Le contenu de la pensée est un flux permanent et indifférencié d'idées, de sensations, de
souvenirs, d'images, d'émotions qui peuvent à tout moment s'ordonner, se préciser, se
cristalliser, se synthétiser et se présentifier puis se verbaliser intérieurement ou à haute voix.
Des troubles affectifs ou cognitifs peuvent altérer les contenus idéiques.
L’exploration des troubles de la pensée passe par un examen psychiatrique et somatique
complet rigoureux.
3. Description sémiologique

3.1. Les troubles du rythme de la pensée

Le rythme de la pensée peut être :
- Accéléré : tachypsychie. Il existe une précipitation du débit verbal, le patient passe
d’une idée à une autre, incapable de se concentrer sur un thème précis.
L’enchaînement des idées est trop rapide, chaque image entraînant une kyrielle de
réminiscences et d’évocations. Le discours, toujours jaillissant et rebondissant,
extériorise la fuite des idées. Les associations se font par assonance, par contiguïté ; un
son en évoque un autre, toutes les homonymies sont exploitées, sens propre et sens
figuré sont confondus, les onomatopées se succèdent, il y a parfois aussi des « coq-à-
l’âne ».
- Ralenti : bradypsychie. Elle témoigne d’une viscosité mentale, d’une inertie du
déroulement des idées. . L’improductivité peut être totale (anidéation).
3.2. Les troubles de la Continuité de la pensée

49
Le barrage est pratiquement pathognomonique de la schizophrénie : au milieu d’une phrase,
alors qu’est développée une idée, un raisonnement, le discours s’interrompt brusquement. On
rapproche du barrage le « fading mental », au cours duquel on observe non plus une rupture
dans l’expression verbale mais un débrayage, une inertie.
3.3. Troubles du contenu de la pensée

3.3.1. Pensée déréelle

À l’état normal, la pensée déréelle est constituée par le rêve, la rêverie, et d’une manière
générale par tout contenu de pensée infiltré ou saturé d’émergences, de fantasme.
3.3.2. Idées fixes
Ce sont des idées qui s’imposent avec une constance et une intensité suffisantes pour parasiter
le contenu de la pensée ; elles tendent à envahir tout le champ de l’intellect, à solliciter à leur
profit toute l’attention constituant le monoidéisme.). Au maximum, l’idée fixe envahit tout le
système idéoaffectif, constituant l’idée prévalente.
3.3.3. Obsessions
Les obsessions (ou idées obsédantes) sont caractérisées par l’irruption dans la pensée d’un
sentiment, d’une idée, d’une tendance apparaissant au sujet comme un phénomène morbide,
en désaccord avec sa volonté, c’est-à-dire égodystonique ; qui émane pourtant de sa propre
activité psychique et qui persiste malgré tous ses efforts pour s’en débarrasser. (Il faut insister
sur le caractère contraignant, assiégeant de l’obsession contre laquelle le sujet lutte avec
angoisse). Les idées obsédantes peuvent prendre divers aspects :
 les obsessions idéatives réalisent une intoxication par une idée, une litanie mentale
de formules, de mots (onomatomanie) ou de chiffres (arithmomanie) ou bien
consistent en des interrogations interminables, des doutes, des scrupules. Les
thèmes moraux, religieux, métaphysiques sont les plus fréquents ;
 les obsessions phobiques réalisent une crainte obsédante, liée à un objet ou une
situation reconnue comme absurde mais ne pouvant être chassée de l’esprit ;
 les obsessions impulsives (phobies d’impulsion) consistent dans la crainte
obsédante qu’a le sujet de commettre un acte absurde, scandaleux, dangereux :
blesser son enfant, se jeter par la fenêtre, faire un sacrilège.

3.3.4. Phobies

50
On appelle phobie « la crainte angoissante déclenchée par un objet ou une situation, n’ayant
pas en eux-mêmes un caractère objectivement dangereux, l’angoisse disparaissant en
l’absence de l’objet ou de la situation ».

3.3.5. Idées délirantes

Les thèmes délirants les plus fréquents sont :

 les idées de persécution : le sujet se plaint de préjudices moraux, physiques,
matériels qui portent atteinte à son honneur, à son statut socioprofessionnel, à
son intégrité, à ses biens ;
 les idées de grandeur, d’énormité, de richesse, de filiation, de surestimation
des capacités personnelles expriment toutes, par le biais d’une prolifération
imaginaire, la mégalomanie et la survalorisation narcissique de la
personnalité ;
 les idées d’influence : le sujet se croit soumis à des forces extérieures qui
orientent ou forcent sa pensée, conditionnent son jugement, commandent ses
actes ;
 les idées de jalousie, l’érotomanie (ou conviction délirante d’être aimé) sont
caractéristiques des délires passionnels mais peuvent coexister avec d’autres
thèmes ;
 les idées mystiques imprègnent les états morbides comportant des
préoccupations religieuses. Dans ce cadre, les hallucinations (voix –
apparitions – odeurs célestes) sont fréquentes et selon leur contenu, elles seront
attribuées à Dieu, à la Vierge, aux Saintes ou au Diable (démonopathie) ;
 les idées d’indignité, de dépréciation, de dévalorisation, de ruine sont l’indice
de la culpabilité mélancolique ou de la dépression délirante ;
 les idées de négation concernent un organe (le cœur, l’estomac), une fonction
somatique (la digestion, la respiration) et aussi l’existence d’objets extérieurs,
d’événements passés, récents ou actuels.
3.4. Les distorsions de la pensée
La pensée peut être distordue à plusieurs niveaux, on cite :
 La pensée déréelle ou déréistique : élaboration mentale en contradiction avec la
réalité commune; pensée faite d'abstractions formelles sans support objectif ; les
données subjectives et imaginaires prévalent sur les données objectives.

51
  La pensée autistique : enfermement dans une pensée intérieure déréelle aux dépens
de la réalité extérieure.
 La pensée magique : mode de pensée libérée des références logiques, fondée sur la
toute-puissance du désir, ne tenant pas compte de l'expérience commune. La
réalisation du désir est mise sur le compte de forces supérieures intuitivement ou
explicitement admises. Commune chez l'enfant, elle est caractéristique de la mentalité
superstitieuse et se manifeste dans certaines pathologies mentales par des rites, des
pratiques ou des idées délirantes.
 La pensée syncrétique : mode d'appréhension globale et indifférenciée du monde
extérieur et de son propre corps. Au cours du développement normal de l'enfant, la
pensée syncrétique précède la perception et la pensée logique de l'adulte. Ce mode de
pensée s'observe dans le syndrome dissociatif.
 La digression de la pensée : interruption de la direction normale des associations
idéiques par une idée parasite puis retour à l'idée initiale. La pensée intercalée est
souvent inattendue, paradoxale.
 Pensée paralogique : pensée respectant un cadre d'élaboration logique des
associations idéiques, des représentations, du jugement pour conforter ses idées
prévalantes. Le raisonnement paraît juste et logique mais le ou les postulats sont faux.
Toutes les conséquences du raisonnement, toutes les interprétations vont dans l'unique
sens d'une conviction prévalante.
 Rationalisme morbide : processus mental qui restreint et étouffe la réalité vivante et
concrète à l'aide de raisonnements abstraits, d'élaborations stériles et contraignantes,
théories, programmes et dogmatisme, ayant en commun l'inefficacité et l'inadéquation
au réel. Ce processus caractérise souvent la pensée dissociée.
5. Conclusion
Les troubles de la pensée sont des troubles fréquents qu’il faut toujours rechercher, pouvant
être rencontrés dans des pathologies psychiatriques comme somatiques.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.

52
 - Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

LES TROUBLES DU JUGEMENT

Objectifs :
1. Définir le jugement
2. Décrire à partir de l’écoute et de l’observation d’un patient ainsi qu’à partir d’une
observation psychiatrique écrite les symptômes entrant dans les troubles du
jugement.
3. Décrire les différents de troubles du jugement
4. Citer les causes psychiatriques des troubles du jugement

53
 1. Introduction/Définition
Le jugement est la capacité d'affirmer des rapports, d'évaluer des résultats, de discerner le
vrai du faux, la justesse de l'erreur. C’est la capacité qui permet au sujet de reconnaître vrai,
authentique ou logique un fait, une pensée, une opinion et notamment la sienne
(l’autocritique est une forme de jugement).
Le jugement est une manifestation très élaborée de l’intelligence, s’appliquant au concret et
permettant la maîtrise d’idées abstraites, témoin de l’efficience synthétique de la pensée.
Toutefois, il n’y a pas de corrélation stricte entre jugement et intelligence.
Le raisonnement désigne la capacité d'ordonner les pensées, d'utiliser les concepts, d'articuler
un jugement à un autre.
2. Méthodes d’exploration
L’exploration du jugement passe par un examen psychiatrique et somatique complet
rigoureux.
3. Description sémiologique
Le jugement peut âtre facilité, faussé, inhibé, ou distordu dans certaines situations et états
psychopathologiques.
3.1. La facilitation du jugement
Au maniaque, au sujet qui vient d’absorber de l’alcool, ses capacités de raisonnement,
d’enchaînement logique semblent rapides, fluides, pertinentes. En fait, l’accélération des
processus mentaux camoufle un faible niveau de conceptualisation et de raisonnement.
3.2. Les carences du jugement
Les carences du jugement sont fréquentes en clinique psychiatrique :
 passagères et réversibles dans la confusion mentale, elles portent sur la possibilité de
discrimination, de choix entre différentes données ; la pensée conceptuelle est
ralentie ;
 progressives, définitives et globales dans le processus démentiel. Les troubles du
jugement sont précoces, masqués parfois par la persistance d’automatismes. Dans les
états démentiels avancés, ils sont massifs : incohérence, illogisme, absurdité.
3.3. Les distorsions du jugement
Les distorsions du jugement se rencontrent essentiellement dans les états délirants, aigus ou
chroniques. Tout délire est imprégné de croyances et des significations subjectives avec
altération ou même disparition des significations objectives.
- Rationalisme morbide (Minkowski)

54
Le rationalisme morbide représente la rationalisation systématique, froide et pseudo-logique
qui caractérise le raisonnement du schizophrène : le jugement conservé dans sa dynamique et
ses possibilités discriminatives reste hermétique, flou et essentiellement abstrait.
- Fausseté du jugement
La fausseté du jugement infléchit le raisonnement du paranoïaque dont le discours toujours
démonstratif, ordonné dans la cohérence et la rigueur, est fondé sur des postulats inexacts, des
prémisses fausses. Le trouble du jugement est ici non seulement un mode de pensée mais un
mode d’être et d’agir.
- Interprétation
L’interprétation est définie comme « un jugement faux porté sur une perception exacte » :
dans de nombreux états délirants, on retrouve une tendance interprétative.
Lorsque dans une organisation délirante les mécanismes interprétatifs sont prévalents, on
parle de « délire d’interprétation ».
4. Conclusion
Les troubles du jugement sont des troubles fréquents qu’il faut toujours rechercher, pouvant
être rencontrés dans des pathologies psychiatriques comme somatiques.
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

Syndrome anxieux - Syndrome d’agitation/Syndrome délirant/syndrome

hallucinatoire/syndrome démentiel - Syndrome confusionnel

SYNDROME ANXIEUX
Objectifs :
1. Définir l’anxiété
2. Donner les différentes caractéristiques du syndrome anxieux
3. Connaître les étiologies du syndrome anxieux
55
1. Introduction
1.1. Définitions
 Les termes anxiété et angoisse peuvent recouvrir selon l’usage la même réalité ou des
phénomènes différents. L’école psychiatrique française utilise le terme d’« anxiété » pour
désigner l’état psychique et le terme d’« angoisse » pour les sensations physiques. Bien
souvent, cependant, les deux termes sont employés indifféremment l’un pour l’autre. La
psychiatrie anglo-saxonnne dispose d’ailleurs que d’un seul terme (anxiety) pour exprimer
les concepts d’angoisse et d’anxiété.
 L’anxiété est une émotion physiologique, possédant un rôle adaptatif vis-à-vis des stimuli
inhabituels ou menaçants de l’environnement et qui peut donc être considérée comme
normale. Elle peut exister à un moment ou à un autre, à des degrés variables dans tous les
états pathologiques qu’ils soient somatiques ou psychiatriques. Elle devient pathologique
lorsqu’elle est trop intense ou inadaptée. C’est alors une crainte tournée vers le futur mais
qui, contrairement à la peur, est sans objet réel ou disproportionnée par rapport à cet objet.
1.2. Intérêt
 Epidémiologique : syndrome fréquent rencontré aussi bien en psychiatrie qu’en
pathologie somatique.
 Pronostic : risque d’évolution vers la dépression, consommation de SPA
2. Psychopathologie
2.1. Les facteurs de vulnérabilité
 Le caractère familial : 15% des parents des patients anxieux souffre eux même de
trouble anxieux. Augmentation du risque chez les jumeaux (kendler 2001)
 Facteur biologique : Des modifications physiologiques et biologiques ont été mises en
évidence dans l’anxiété. Elles concernent autant les neurotransmetteurs (gaba,
noradrénaline, sérotonine, neuropeptides, etc.) que l'activation de structures cérébrales
(système limbique, amygdale).
 Sérotonine
La sérotonine est le neurotransmetteur qui s’occupe de transmettre des messages
concernant : l’humeur, l’agressivité, les impulsions, le sommeil, l’appétit, la température
du corps, la douleur.

56
 Des recherches ont démontré que chez les gens atteints de certains troubles anxieux
(comme l’anxiété généralisée, le stress post-traumatique, les TOC et le trouble panique) la
quantité de sérotonine fabriquée par le corps était anormalement basse.
 Noradrénaline
La noradrénaline a un rôle dans : la préparation du corps au combat ou à la fuite, la
régulation du sommeil, l’humeur, la tension artérielle.
L’instabilité de ce neurotransmetteur est connue pour causer des augmentations et des
rechutes dues au taux d’anxiété.
 Acide γ-aminobutyrique
Le GABA a plutôt un rôle d’inhibiteur. Cela veut dire qu’au lieu d’activer des parties du
corps, il va plutôt arrêter ou ralentir leur fonctionnement. Il favorise la relaxation, favorise
le sommeil, prévient la surexcitation.
 système limbique
Il reçoit toutes les modalités sensorielles, responsable de la réponse combat-fuite, intègre
la mémoire, les émotions
 Cortex pré-frontal
Intervient dans la prise de décisions, planification, maîtrise des émotions
 Locus coeruleus
Système d’alarme: activation du système nerveux sympathique
2.2. Théories freudiennes sur l'angoisse
Elles ont beaucoup évolué au fur et à mesure de leur avancée dans la psychanalyse. Dans la
première description de la névrose d'angoisse, elle était liée à l'accumulation de tension
sexuelle. Les pulsions sexuelles refoulées étaient à l'origine de l'angoisse.
Plus tard, il inversera sa position faisant de l'angoisse non pas la conséquence du refoulement
mais au contraire sa cause. L'angoisse profonde du Moi devient un signal qui met en place des
mécanismes de défense dont le refoulement. L'approche psychanalytique consiste surtout à
mettre en lumière les conflits psychiques inconscients.
3. Description sémiologique
Le syndrome anxieux s’exprime dans trois registres bien distincts : comportemental,
psychique et somatique.
3.1. Présentation et comportement
 Hypermimie: faciès tendu avec exagération de la mimique, ou
 Hypomimie: visage figé peu expressif (sidération anxieuse)

57
  Excitation psychomotrice avec exagération des mouvements, tics, tremblements des
mains ; va et vient, tripote ses doigts, serre les poings, ne tient pas en place (impatience).
 Réactions de sursaut exagéré.
 Pâleur faciale, sueurs froides, respiration haletante.
 Agrandissement de la fente palpébrale et dilatation de la pupille avec battements des
paupières; altération de la voix, parfois bégaiement.
 Les sujets qui souffrent de troubles de l’anxiété font de leur mieux pour réduire
l’anxiété
 Evitement, retrait, habitudes et rituels d’auto-réconfort (comportements répétitifs dont le
but est de se rassurer (vérifier de manière répétée que la porte est bien fermée à clé)
conséquences des ruminations pensées obsessives
 Consommation des stupéfiants tels que les drogues (particulièrement la nicotine) et
l’alcool sont aussi parfois utilisés pour atténuer les symptômes d’anxiété
3.2. Symptômes psychiques
 Attente anxieuse : peur sans objet réel et défini ; attente du pire, du danger, anticipation
des événements à venir avec peur ;
 Intuition de la mort prochaine ou possible, peur de devenir fou ou de commettre un
acte incontrôlé ;
 Ruminations anxieuses : répétition incessante et monotone des mêmes idées
douloureuses.
 Inquiétude : sentiment d'insécurité ; incertitude ; hyperémotivité, irritabilité, sensation
d'être incapable de rester en place ; désarroi psychique ; difficultés de concentration,
troubles de la mémoire
 Perception et compréhension erronées d’événements, de situations, de leur propre
personne et des autres.
3.3. Les manifestations somatiques
 Insomnie : souvent difficultés d'endormissement ; réveils nocturnes fréquents.
 Symptômes cardio-vasculaires : tachycardie, plus rarement bradycardie ; troubles du
rythme cardiaque
 Symptômes respiratoires : respiration haletante, sensation d'étouffement (dyspnée),
toux, sanglots et soupirs, raucité de la voix avec bégaiement, blocage respiratoire
asthmatiforme.

58
  Symptômes neuro-végétatifs : pâleur ou rougeur de la face, bouche sèche, sudation,
humidité des mains, vertiges, refroidissement des extrémités.
 Symptômes neuromusculaires : réaction de sursaut exagérée, tremblements avec
grincements des dents, douleurs musculaires avec raideur, exagération des réflexes
tendineux, tics.
 Symptômes sensoriels : bouffées de chaleur ou sensation de froid, picotements,
bourdonnements d'oreilles.
 Symptômes gastro-intestinaux : nausées, vomissements, perte de l'appétit, douleurs
avant ou après le repas (dyspepsie), sensation de brûlure épigastrique (pyrosis), diarrhée
profuse ou constipation alternant avec la diarrhée, coliques abdominales, creux à
l'estomac, amaigrissement, ictère.
 Symptômes génito-urinaires : pollakiurie, aménorrhée, ménorragies, frigidité,
impuissance, éjaculation précoce.
4. Etiologies
Non spécifique, le syndrome anxieux peut se rencontrer dans nombre de tableaux
psychopathologiques et organiques.
1.1. Causes psychiatriques
 Anxiété symptomatique d’un état dépressif
Le premier diagnostic psychiatrique à évoquer devant la survenue d’un syndrome anxieux est
celui d’un trouble dépressif. L’apparition d’une anxiété après 40 ans chez un sujet indemne
jusque-là orientera fortement vers un diagnostic de dépression.
 Anxiété symptomatique d’un trouble anxieux
Il s’agit d’un syndrome anxieux « pur ».
 Trouble panique
La symptomatologie s’organise autour de la survenue inopinée de crises d’angoisse aiguë ou
attaques de panique : il s’agit d’un trouble panique.
 Trouble de l’adaptation avec humeur anxieuse
La symptomatologie anxieuse est survenue en réaction à un facteur de stress identifiable : il
s’agit d’un trouble de l’adaptation avec humeur anxieuse.
 Anxiété symptomatique d’un trouble névrotique
Ce sont ses circonstances d’apparition qui orienteront vers le diagnostic.

59
  Trouble phobique : l’angoisse est liée à des situations ou des objets spécifiques
auxquels le sujet évite d’être confronté. L’angoisse ne survient que lorsque le sujet
est confronté à une situation
 Trouble obsessionnel compulsif : l’angoisse réside dans la survenue de pensées
obsédantes que le sujet considère comme absurdes ou indignes et qu’il cherche à
neutraliser par des actes ou des pensées ritualisés.
 État de stress post-traumatique : l’angoisse est liée à la confrontation avec des
situations ou des objets rappelant au sujet une situation de stress extrême.
 L’hystérie
1.2. Causes organiques
Avant d’envisager les différentes causes psychiques d’un syndrome anxieux, il conviendra
d’éliminer une cause organique par un examen somatique :
 rechercher par l’interrogatoire des prises de toxiques (surtout chez l’adolescent et le
jeune adulte) ; rechercher une interruption brutale d’un traitement psychotrope
(benzodiazépines surtout) ; Un sevrage en toxiques (alcool, produits illicites) devra
également être évoqué.
Les affections médicales générales :
 Affection neurologique (tumeurs cérébrale, traumatisme, crise comitiale, démence
débutante, AVC, migraine, SEP…)
 Affection cardiovasculaire
 Affection respiratoire
 Affection endocrinienne (thyroide, parathyroide…)
 Maladie infectieuse (VIH surtout à l’attente et à l’annonce des résultats du test de
dépistage, syphilis)
 Maladie inflammatoire (lupus, Polyarthrite Rhumatoïde PAR)
 Confusion mentale due à : hypoglycémie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie,
phéochromocytome,…
 Urgence chirurgicale, abdominale, vasculaire ou neurologique

Conclusion
Le syndrome anxieux est présent dans de nombreux troubles psychiatriques. La connaissance
de la sémiologie est donc indispensable pour ensuite pouvoir poser un diagnostic et ainsi
proposer au patient la démarche thérapeutique la plus adaptée à son trouble.

60
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

SYNDROME D’AGITATION
Objectifs :
1. Définir l’agitation
2. Donner les différentes caractéristiques du Syndrome d’agitation

61
 3. Connaître les étiologies du Syndrome d’agitation

1. Introduction
1.1. Définition
L’agitation est un trouble du comportement qui se caractérise par une hyperactivité
psychomotrice désordonnée, pathologique et inadaptée, d’intensité et de durée variables.
Le syndrome d’agitation psychomotrice regroupe un ensemble de troubles du comportement.
Il est caractérisé par une hyperactivité motrice associée à une perte de contrôle des actes, de la
parole et de la pensée.
L'état d’agitation est la traduction comportementale d'une excitation psychique dont les
étiologies sont multiples.
1.2. Intérêts
Epidémiologique : le syndrome d’APM est présent dans de nombreuses pathologies
psychiatriques.
Diagnostique: C'est une urgence absolue. Thérapeutique : car il s’agit d’une urgence
Pronostic : le pronostic vital.
Médicolégal : le risque d’auto ou d’hétéro agressivité
2. Psychopathologie
2.1. Hyperfonctionnement noradrénergique
Il a été constaté pendant l’agitation, un hyperfonctionnement noradrénergique.
Les caractéristiques principales d’un hyperfonctionnement noradrénergique sont : attaque de
panique, l’insomnie, l’hypervigilance, l’hyperexcitation autonome.
2.2. Agitation et neurotransmetteurs dopaminergiques
Le stress aigu augmente la libération et le métabolisme dopaminergique dans plusieurs zones
du cerveau. L’innervation dopaminergique du cortex préfrontal est particulièrement sensible
au stress et des petits niveaux de stress peuvent entrainer des réponses importantes.
L’hyperfonctionnement dopaminergique entraine un état de peur, d’anxiété et des troubles du
comportement psychomoteur.

2.3. Agitation et l’axe hypothalamo-hypophysaire

62
Un stress aigu multifactoriel augmente ACTH et le niveau de corticostérone. La
corticostérone induite par le stress pourrait être impliquée dans le centre de traitement des
phénomènes liés au stress et les réponses d’évitements adaptés acquis.
3. Description sémiologique
L’examen psychiatrique précise :
 l’état de vigilance du sujet : normal, hyperexcitation dans la manie, l’ivresse aiguë,
perturbé avec désorientation temporospatiale dans la confusion ;
 le contact avec le patient, qui peut être marqué par l’opposition, le négativisme,
l’agressivité ;
 la présentation, marquée par l’incurie, la négligence vestimentaire ou l’excentricité ;
 la présence d’une anxiété, d’un trouble de l’humeur, le degré de cohérence du
discours, la présence d’un délire, d’une activité hallucinatoire (attitude d’écoute).
Les manifestations cliniques de l'agitation sont :
 Motrices : déambulations, mouvements intenses et brusques, auto-et ou hétéro-
agressivité, crises clastiques.
 Verbales : élévation de la voix, tendance logorrhéique, cris.
 La fureur désigne une forme d'agitation extrême, incoercible, caractérisée par la
violence des manifestations motrices à tendance destructrice. Le déploiement de force
du malade est le plus souvent très supérieur à ses possibilités habituelles et ce d'une
manière quasi automatique.
 L'agitation peut être plus ou moins continue ou survenir par crises, intense ou modérée
à type de subexcitation, violente et agressive, anxieuse ou euphorique et ludique,
spectaculaire, avec des manifestations théâtrales ou maniérées, relationnelle ou
réactionnelle.
 Les formes mineures de l'agitation motrice sont :
 L’irritabilité ou énervement : le sujet ne peut rester en place, il est instable, reconnaît
l'anomalie de son état mais ne peut s'empêcher d'aller et venir, ne supporte pas la
moindre contrariété, perd sa tolérance habituelle aux sollicitations externes, s'emporte
facilement sur le plan verbal avec des remontrances agressives, ou sur le plan
comportemental avec des attitudes de réprobation. Le paroxysme de l'énervement est "
la crise de nerfs " avec cris, gesticulations expressives et pathétiques, rires, larmes,
sanglots, parfois contractions hyper-toniques avec chutes sans perte réelle de
connaissance.

63
  La turbulence : elle est constituée par une impossibilité de repos, une hyperkinésie, le
sujet ne peut rester en place, il marche à grands pas, s'assoit, se lève, exécute des
mouvements vifs et brusques avec des contractions toniques des muscles de la main et
des avant-bras, casse des objets par sa brusquerie maladroite, souvent
involontairement, parfois volontairement.
 Agitation psychique
La tension psychique est perceptible dans les propos qui traduisent souvent inconfort
et impatience. Les cris de détresse ou les vociférations ne sont pas rares.
Ainsi, au niveau de la pensée on note une tachypsychie avec fuite des idées qui se
manifeste au niveau du langage par une tendance logorrhéique, une tachyphémie,
élévation du ton de la voix.
Une irritabilité initiale peut se transformer en une véritable hostilité avec attitudes
belliqueuses ou comportements de fuite.
4. Etiologies
Il existe deux causes principales d’agitation, les causes organiques et les causes
psychiatriques.
4.1. Causes organiques et toxiques
Le tableau clinique est souvent dominé par un syndrome confusionnel, responsable
d’une anxiété majeure, et par un délire onirique responsable de l’agitation.
On recherchera des troubles hydroélectrolytiques, des troubles métaboliques, un
syndrome infectieux, et surtout un trouble neurologique (épilepsie, tumeur cérébrale,
démence, accident vasculaire cérébral).
La crise épileptique peut être responsable d’un tableau d’agitation. La notion
d’antécédent de crise d’épilepsie, la confusion et l’amnésie postcritique permettront de
poser le diagnostic.
Le syndrome démentiel survient chez un sujet âgé, et s’accompagne d’une atteinte
globale des fonctions supérieures. Il peut par ailleurs se compliquer d’un syndrome
confusionnel, responsable de l’agitation (déshydratation, fécalome, infection urinaire,
infection pulmonaire…).
Certains toxiques (oxyde de carbone, solvant, plomb) et certains médicaments
(corticoïdes, effets paradoxaux des benzodiazépines, hormones thyroïdiennes,
antituberculeux, antiparkinsoniens, hypoglycémiants) peuvent également générer une
agitation.
4.2. Causes psychiatriques

64
 II faut évoquer une étiologie psychiatrique après avoir éliminé une étiologie organique
Il existe cinq étiologies principales des états d’agitation :
- Syndrome maniaque : l'agitation est euphorique, ludique, expansive, rarement
agressive.
- Syndrome confusionnel ou confuso-onirique : l'agitation est le plus souvent liée à
l'onirisme et à l'anxiété.
- Syndrome délirant : l'agitation est liée à l'émergence de l'angoisse psychotique dans
le contexte d'une thématique le plus souvent persécutrice.
- Syndrome dissociatif : l'agitation peut révéler la discordance du registre
comportemental, au même titre que les accès catatoniques, le négativisme, les
déambulations incessantes, les stéréotypies, les actes impulsifs ou protopulsion, les
bizarreries comportementales.
- Syndrome de dépersonnalisation : l'agitation peut être en rapport avec l'angoisse
massive, insupportable liée aux phénomènes de transformation corporelle
- Syndrome démentiel : l'agitation est parfois anxieuse, stéréotypée, avec
déambulations incessantes à majoration nocturne.
- Crises d'agitation réactionnelles à une situation conflictuelle : elles sont le plus
souvent contrôlables par le sujet.
Conclusion
Le syndrome d’agitation psychomotrice est fréquent en psychiatrie. L’examen clinique doit
être minutieux car elle est d’origine diverse, pouvant être organique ou psychiatrique.La
prise en charge doit être adéquate et précoce car le pronostic est souvent réservé.
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

65
 SYNDROME DELIRANT
Objectifs :
1. Définir le délire
2. Définir le syndrome délirant
3. Décrire les caractéristiques essentielles du syndrome délirant

1. Introduction
1.1. Définitions
Le délire est un trouble du contenu de la pensée caractérisé par la permanence d'idées
délirantes. Ces dernières sont des idées en rapport avec une réalité propre au patient, réalité
différente de la réalité commune, idées auxquelles le sujet attache une foi absolue, non
soumise à la preuve et à la démonstration, non rectifiable par le raisonnement.
Le syndrome délirant est constitué par un ensemble de symptômes incluant non seulement
les idées délirantes décelables dans le discours du patient et révélatrices de troubles de la
pensée, mais aussi des troubles des conduites dans le cas où la conviction délirante amène le
patient à « agir » son délire .
L’interprétation du caractère d’une idée délirante nécessite de prendre en compte la culture
du sujet, ainsi que sa religion et son histoire.
1.2. Intérêt
Epidémiologique : le syndrome délirant est fréquemment rencontré en psychiatrie.
Diagnostique: le syndrome délirant se rencontre aussi bien dans les pathologies organiques
que psychiatriques.
Thérapeutique : c'est une urgence thérapeutique en raison de la possibilité d’actes auto et
hétéroagressifs.
2. Psychopathologie/épidémiologie
Le délire est provoqué par des troubles dans différentes régions clés sous-corticales comme
l’amygdale, l’hippocampe, le tronc cérébral, le thalamus et le cortex préfrontal, qui sont tous
connectés au système ganglions de la base-thalamus-cortex. Dans le corps strié, la dopamine
via le glutamate provoque des lésions neuronales hypoxiques.
Un excès de dopamine déclenche agitation et idées délirantes. En résumé, un déficit en
acétylcholine et/ou un excès de dopamine sont probablement les principales perturbations de
la neurotransmission cérébrale dans la pathogenèse du délire, et le thalamus joue un rôle
central du fait de son intégration dans différents systèmes sous-corticaux et frontaux.

66
3. Description sémiologique
Il existe 7 caractéristiques du délire: début, thèmes, mécanismes, degré de systématisation,
mode d’extension, degré d’adhésion, réaction au délire.
3.1. Début du délire
Modes d’entrée: aigu/progressif
Aigu : « coup de tonnerre dans un ciel serein », délire d’emblée exprimé, parfois précédé par
des prodromes (bizarreries comportementales, anxiété, troubles du sommeil, tristesse,
euphorie…).
Progressif : installation en quelques jours voire semaines, avec propos et comportements
bizarres, changement des habitudes, anxiété, perplexité, méfiance, irritabilité, repli sur soi,
accentuation de traits de la personnalité.
Facteurs déclenchants
• Evénements importants dans la vie du sujet/ familiale : échec/succès, rupture sentimentale,
décès d’un proche,
• Changement de vie : déménagement, départ d’un proche, nouvelle profession, voyage…
• Prise médicamenteuse : corticoïdes, amphétaminiques, hormones thyroïdiennes…
• Facteur organique : début d’une maladie somatique, fièvre, hyperthyroïdie…
3.2. Thèmes = contenu du délire, de quoi parle le délire.
On peut avoir coexistence d’un/plusieurs thèmes avec/sans liens entre eux.
- Persécution :
Conviction d’être en proie à un monde hostile, objet d’agressions, victime de
préjudices, sujet d’allusions malveillants, cible d’une surveillance ou d’une
conspiration.
- Mégalomanie :
Tendance à la surélévation de soi avec des idées de richesse, de puissance, de
notoriété, d’avoir de multiples projets.
- Mystico-religieux :
Des thèmes en rapport avec les paroles des écritures et autres documents religieux, une
mission divine à accomplir, l’existence de forces occultes extérieures, l'existence de
pouvoirs surhumains. Les idées religieuses ou mystiques sont fréquemment exprimées
sous des formes diverses
- Erotomaniaque :

67
 Le thème délirant central est la conviction d’être aimé par une autre personne. La
personne qui fait l’objet de cette conviction est habituellement d’un niveau social plus
élevé que le sujet (p. ex. un personnage célèbre ou un supérieur hiérarchique) mais il
peut s’agir d’une personne complètement étrangère au patient.
- Jalousie :
Le thème délirant central est la conviction que le partenaire est infidèle.
- Revendication :
Ils reposent sur la conviction d'un préjudice subi :
o Le quérulent processif présente une conviction délirante d'avoir été lésé. Il dépose des
plaintes, multiplie les procès, rejette les jugements.
o L'idéaliste passionné veut transmettre ses convictions mystiques, politiques ou sociales.
Son comportement est guidé par sa conviction d'être porteur d'une mission. Réformateur
fanatique, il fait montre d'un prosélytisme infatigable.
o L'inventeur méconnu a la conviction d'avoir fait la découverte du siècle. Il revendique la
priorité des découvertes.
o La filiation revendiquée se caractérise par la conviction délirante d'une ascendance/non
ascendance illustre, souvent royale, aristocratique, divine ou parfois en rapport avec un
personnage médiatique (acteur, chanteur, politique).
o La sinistrose délirante est une revendication de réparation d'un préjudice corporel. Elle
survient après un accident du travail, un traumatisme sur la voie publique, une
intervention chirurgicale, ou des soins médicaux. Cette conviction d'un préjudice envahit
la pensée du patient qui multiplie les contre-expertises et les recours juridico-
administratifs.
 Fantastique :
Discours visionnaire projetant une fantasmagorie féerique ou dramatique de l'univers ;
créations mythologiques ; filiations imaginaires ; scénario fantastique avec mise en scène de
personnages imaginaires, d'animaux et créatures étranges ; conviction d'une relation avec une
vie extraterrestre (déplacements ou enlèvements à l'intérieur d'engins extra-terrestres).
 Auto-accusation :
Ces idées expriment un jugement défavorable sur sa propre personne.
3.3. Mécanismes

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L’ensemble des mécanismes délirants peuvent se rencontrer au cours de différentes
pathologies psychiatriques. La thématique délirante peut être exprimée en rapport avec quatre
principaux mécanismes : interprétatif, intuitif, imaginatif et hallucinatoire.
 Interprétation :
L’interprétation est l’explication erronée d’un fait réel ; le sujet donne une signification
erronée à un fait réel. Ce type d'interprétation est rigide, ne s'adapte pas au contexte de la
situation, est limité à une seule signification et est inaccessible à la critique.Il y a une tendance
à reconstituer, à partir de faits exacts, un scénario conforme au projet délirant. Le point de
départ est réel, le raisonnement consécutif est faussé. Le hasard est nié. Tout est appelé en
confirmation des idées délirantes.
On distingue deux types :
 Interprétations endogènes, fondées sur des sensations corporelles qui acquièrent une
signification péjorative. Les deux grands types d'interprétations endogènes sont les
interprétations cénesthésiques et les interprétations psychiques Dans les interprétations
psychiques ce sont les éléments conscients du psychisme (symptômes psychiatriques
comme les hallucinations ou productions non pathologiques comme un lapsus, des fautes
d'orthographe, un oubli, un air de musique en tête) qui sont attribués à des influences
externes et nocives.
 Interprétations exogènes, fondées sur des perceptions sensorielles (visuelles, auditives,
tactiles, olfactives, gustatives). Par exemple : un bruit quelconque prend une signification
particulière, le plus souvent persécutive.
 Intuition :
Le sujet admet comme vraie et réelle une connaissance, une idée immédiate et intuitive,
sans justification logique. Il s’agit d’une brusque prise de conscience ne reposant sur
aucune déduction ni aucun support objectif.
 Imagination :
Le sujet utilise pour enrichir son délire des éléments issus de son imagination, sans rapport
avec la réalité, volontiers extravagants et fantaisistes et construit ainsi un roman dans lequel il
serait le héros. Le sujet croit à la réalité du contenu imaginatif. Conviction d'un vécu passé ou
présent de la scène imaginée.
Exemple : un patient qui prétend être un savant et démontrer de nouvelles lois de la physique ;
ce qui va lui permettre de diriger le monde et voyager dans l’espace.
 Hallucination :

69
C’est une perception sans objet à percevoir. Le sujet halluciné attribue à autrui ou à des forces
extérieures des phénomènes générés par lui-même.
On distingue les hallucinations psychosensorielles et les hallucinations
intrapsychiques.
 Les hallucinations psychosensorielles sont perçues par l’intermédiaire des sens et sont
spatialisées. Les plus fréquentes en psychiatrie sont les hallucinations auditives et
visuelles:
o les hallucinations auditives : il s’agit le plus souvent de voix.
o les hallucinations visuelles : les images
o les hallucinations tactiles ou cénesthésiques : sensations de décharges électriques,
sensations sexuelles... ;
o les hallucinations olfactives (perception d’odeurs le plus souvent désagréables) ;
o les hallucinations gustatives (perception de goûts).
 Les hallucinations intrapsychiques sont des phénomènes complexes, difficiles à mettre
en évidence. Elles sont décrites comme des voix intérieures qui n’ont pas les
caractéristiques acoustiques d’une voix normale. Par opposition aux hallucinations
psychosensorielles, elles ne sont ni sensorialisées, ni extériorisées. Le sujet entend des
mots ou des phrases ou des conversations interférant avec sa propre pensée. Il décrit des
voix, des conversations parfaitement perçues à l’intérieur de lui-même, mais de façon non
sonore. Le patient les explique souvent par des phénomènes de télépathie ou de
transmissions de pensée.
 Illusion :
Vision déformée du réel sans lien avec une lésion organique
3.4. Organisation et systématisation
La systématisation est le degré de cohérence interne du délire : deux types de systématisations
sont décrits :
 Un délire systématisé, généralement reproductible au cours des entretiens et obéissant à
une certaine « logique ». Le modèle de description d’un délire systématisé est le délire
chronique paranoïaque.
• Délire cohérent, construit sur des interprétations.
• Persistance d'un même thème prévalent.
• Réactions affectives et comportements directement en rapport avec le thème délirant.

70
 A l’inverse un délire non systématisé sera fluctuant, incohérent, sans fil conducteur. Le
modèle de description d’un délire non systématisé est le délire chronique paranoïde.
• Délire mal organisé, flou.
• Construction délirante à partir d'hallucinations, d'interprétations, d'intuitions.
• Thèmes multiples et imprécis.
• Réactions affectives et comportements imprévisibles.
L’organisation définit si le délire occupe ou non tous les champs de la vie psychique du sujet
(vie sociale, conjugale, professionnelle…)
 Délire en secteur : limité à un aspect de la vie du sujet (ex : vie conjugale)
 Délire en réseau : touchant progressivement tous les aspects de la vie du sujet.
3.5 Adhésion au délire
Il s’agit du degré de conviction du délire
 Conviction inébranlable : le délire est non accessible au raisonnement ni aux critiques,
l’adhésion est totale entrainant parfois celle de l’entourage.
 Conviction partielle : le patient critique son propre délire, reconnait la réalité
hallucinatoire des voix qu’il entend…
 Conviction médiocre : lorsque le patient est en lutte manifeste contre les idées délirantes,
qui constituent alors généralement une plainte.
3.6. Réaction au délire
En fonction de la thématique délirante, de l'intensité de l'angoisse associée au vécu délirant,
de la présence de troubles thymiques et d'autres aspects symptomatologies (syndrome
dissociatif ; signes d'intoxication ; ivresse ; troubles de la personnalité, etc.), le patient peut
réagir plus ou moins fortement à son délire. La réaction comportementale au délire peut se
manifester par des désordres affectifs et thymiques ou psychomoteurs.
3.7. Evolution
Les modes évolutifs de l'activité délirante sont nombreux et fonction du moment de
l'observation clinique :
 Evolution à court terme : activité régulière sur le nycthémère ou évolution par " vagues
délirantes " (fluctuation d'intensité) ; augmentation vespérale fréquente ou dans l'obscurité
; parfois disparition rapide en quelques jours de toute symptomatologie délirante.
 Évolution à moyen terme :
o régression et disparition du délire ;

71
 o chronicité sur un mode délirant continu avec possibles épisodes féconds
(intensification de la participation affective)
o enkystement du délire qui n'est plus exprimé spontanément et n'interfère plus avec
la vie quotidienne ;
o évolution déficitaire marquée par l'appauvrissement de l'expression délirante et
l'apragmatisme.
4. Etiologies
Il est important sur le plan clinique et psychopathologique de distinguer le délire dans le cadre
d'une pathologie organique ou une pathologie psychiatrique. C’est après avoir éliminé une
cause organique qu’on est autorisé à penser à une cause psychiatrique
4.1. Les délires aigus
 Causes organiques
Entrainant un état confusionnel ou confuso-onirique. Les causes les plus fréquentes sont :
 causes neurologiques (épilepsie, hématomes, AVC, HTIC…).
 Intoxications médicamenteuses (antidépresseurs, corticoïdes, insuline, isoniazide…).
 Maladies infectieuses (méningite, paludisme, abcès, encéphalite, sepsis…).
 Causes toxiques (alcool, toxiques professionnels (métaux : plomb, gaz : CO),
psychostimulants (cannabis, cocaïne, amphétamine…))
 Causes métaboliques (hypoglycémie, hypercalcémie, hypo / hyper natrémie…)
 Causes endocriniennes (hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie)
 L'état confusionnel ou confuso-onirique
 Causes psychiatriques
 L'état Maniaque: excitation psychomotrice ludique avec une humeur euphorique et
souvent agressive. On observe essentiellement des idées délirantes mégalomaniaque,
mal systématisées.
 L'état Mélancolique: associant une douleur morale et une inhibition psychomotrice.
Le délire mélancolique est centré sur des idées de culpabilité et de ruine touchant tous
les domaines de la vie. Souvent il peut y avoir une réaction à type de mutisme, le
délire est alors masqué.
 La Bouffée Délirante Aiguë : il s’agit d’un délire paranoïde apparaissant brutalement
chez un adulte jeune. C’est un délire polymorphe, riche, mal structuré, poly-
thématique et à mécanismes variés. L’adhésion est faible L'accès est résolutif en
quelques semaines et réagit bien au traitement neuroleptique.

72
  Psychose puerpérale : délire polymorphe avec des symptômes thymiques et
confusionnels, survenant au cours de la grossesse ou en post-partum, elle constitue une
urgence psychiatrique car la vie de la mère et du nourrisson peut être mise en jeu.
 Destruction névrotique : essentiellement dans l’hystérie caractérisée par des thèmes
érotique et de possession.
4.2. Délires chroniques
 Causes organiques
Elles sont le plus souvent corrélées à l’existence de troubles des fonctions supérieures :
 Démences
 Encéphalopathies infectieuses (VIH, Lyme…), inflammatoires, urémique, alcoolo-
carentielle…
 Epilepsies temporale et occipitale
 Causes psychiatriques
 Délire chronique schizophrénique
Il atteint essentiellement le sujet de 15-25 ans et se caractérise par une dislocation des
processus de pensée et de la vie affective. Le délire est souvent de type paranoide et
polymorphe.
 Délires chroniques non schizophréniques :
 La Paranoïa
Le délire est dit paranoïaque et monothématique avec avec une interprétation organisé
en secteur bien systématisé et vécu avec une conviction inébranlable avec des
réactions médico-légales.
 La Psychose Hallucinatoire Chronique
Elle débute après 35 ans, touche essentiellement la femme. Le délire est construit à
partir d'hallucinations surtout auditives associées à d’autres hallucinations avec des
attitudes en rapport avec l'activité hallucinatoire.
 La Paraphrénie
Encore appelée délire d'imagination, est un délire peu systématisé avec des thèmes
fantastiques, cosmiques, féeriques ou surnaturels et un mécanisme imaginatif
prédominant évoluant vers l’enkystement.
Conclusion

73
Le syndrome délirant est fréquent en pathologie psychiatrique. Le regroupement sémiologique
est relativement facile mais le défi réside dans l’orientation étiologique qui passe
nécessairement par une bonne analyse sémiologique.
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

SYNDROME HALLUCINATOIRE
Objectifs :
1. Définir une hallucination
2. Définir le syndrome hallucinatoire
3. Décrire la sémiologie du syndrome hallucinatoire
4. Connaitre les orientations étiologiques du syndrome hallucinatoire

1. Introduction
1.1. Définition
 Une hallucination se définie comme une perception sensorielle sans une présence d’un
stimulus détectable. Les hallucinations peuvent impliquer non seulement les cinq sens,
mais aussi simuler toutes les informations perceptives en provenance de l'appareil
locomoteur ou phonatoire (à l'origine d'hallucinations motrices) ou des viscères (à
l'origine d'hallucinations cénesthésiques).
 Henry Ey définie une hallucination comme une « perception sans objet à percevoir ».
C’est une perception ou une sensation survenant alors qu'aucune stimulation externe ou
interne n'affecte les terminaisons nerveuses sensorielles.
 Selon le DSM-5, les hallucinations sont des expériences de type perceptif qui surviennent
sans stimulus externe.
 Le syndrome hallucinatoire : un ensemble de manifestation des perceptions anormales.
1.2. Intérêt
 Epidémiologique : Les hallucinations sont fréquentes, rencontrées aussi bien dans des
pathologies psychiatriques que organiques.

74
  Diagnostique : le recrutement sémiologique est essentiellement clinique
 Médico-légal : possibilités d’actes auto et hétéro agressif
1.3 Etiopathogénie
Plusieurs théories ont été développées sur l’étiopathogénie des phénomènes hallucinatoires.
La première théorie remonte à la découverte des aires langagières motrice de Broca (1861) et
sensitive de Wernicke (1874) dont la destruction est à l’origine d’un défaut de langage
(aphasie). Une activité excessive de ces mêmes zones pourrait entraîner à l’inverse un excès
de langage (donc une hallucination verbale). Idem pour les autres centres corticaux.
Tamburini (1890) puis Magnan (1893) prônaient l'idée que « l'hallucination a pour siège le
centre perceptif cortical ; elle est causée par un état d'excitation, une sorte d'éréthisme de ce
centre ». L'hallucination serait alors la conséquence directe du fonctionnement excessif de
telle ou telle aire cérébrale. Celle-ci pourrait être d'origine chimique (usage de drogues) ou
électrique (stimulation corticale expérimentale ou crise comitiale).
Bentall et ses collaborateurs ont développé l'idée qu'un trouble de la mémoire de la source de
l'action (ou reality testing) expliquerait pourquoi les hallucinés prendraient leurs propres
productions pour des faits extérieurs à eux-mêmes. Cette anomalie conduirait à une mauvaise
attribution des événements privés internes, qui seraient pris pour des événements perceptifs
externes.
Horowitz a repris l'hypothèse qu'une imagerie mentale trop vive pourrait être à l'origine des
hallucinations. Il a distingué trois types de représentations mentales : les représentations
lexicales, les représentations imagées et les représentations inactives (ou motrices). Au cours
des hallucinations, les représentations imagées prendraient le pas sur les deux autres
catégories de représentations.
Selon la théorie psychanalytique de Lacan (1959), le contenu même des hallucinations, tant
verbales que sexuelles, correspond à quelque chose qui a été rejeté du niveau conscient
(refoulé ou forclos) et qui revient en se manifestant dans le réel.
2. Description sémiologique
2.1. Les hallucinations psychosensorielles
Elles sont caractérisées par leur sensorialité, leur spatialité, la conviction qu’à le sujet de leur
réalité.
 Visuelles :
Elles peuvent être élémentaires (lumières, tâches colorées, photopsies, parfois des formes
géométriques), ou plus complexes (objets, figures, scènes, etc). Elles sont immobiles ou en
mouvement, parfois kaléidoscopiques. Leur taille peut parfois être minuscule (hallucinations
75
lilliputiennes) ou au contraire gigantesque (hallucinations gullivériennes). Elles peuvent
apparaître en relief ou non, colorées ou non. Elles peuvent être unilatérales ou hémiopiques
(la moitié d'un champ visuel). Il peut s'agir de visions d'animaux (zoopsies), en général
menaçants.
 Auditives :
Il peut s'agir de sons élémentaires (sifflets, cloches) ou de sons plus complexes (mélodies,
bruit de la pluie, bruit de pas...), mais le plus souvent, il s'agit de voix (hallucinations
accousticoverbales). Elles peuvent s'adresser au sujet à la deuxième personne ; elles peuvent
également converser entre elles et s'adresser au sujet à la troisième personne. Elles ont
souvent une tonalité désagréable (ce sont généralement des insultes, entrant dans le cadre de
la trilogie du mépris, de l'injure et de la calomnie), elles peuvent répéter la pensée du sujet
(écho de la pensée), commenter ses actes ou encore donner des ordres au sujet (pensée ou
actes imposés). Les voix peuvent être connues ou inconnues (parfois il s'agit de défunts, de la
voix de Dieu, du diable...), s'exprimer dans la langue maternelle du sujet ou une autre langue,
connue ou non du sujet. Elles peuvent être entendues par une oreille ou par les deux, provenir
de près ou de loin, et elles sont clairement localisées dans l'espace.
 Olfactives et gustatives :
Il peut s’agir d’odeurs ou de goûts désagréables ou étranges. Ces hallucinations ont en général
un caractère nauséabond. Les odeurs peuvent être de nature humaine, à connotation sexuelle
ou scatologique ; le sujet peut ressentir une odeur putride qui émane de lui, de son corps en
putréfaction (délire mélancolique ou « syndrome de référence olfactif »). Il peut également
s’agir d’odeur de gaz.
 Tactiles (haptiques) :
On distingue celles du toucher actif et celles du toucher passif. Les hallucinations du toucher
actif sont rares dans les psychoses. Les malades sentent le corps d'un individu à côté d'eux, ou
croient toucher des objets, des animaux... Celles du toucher passif sont tégumentaires
(brûlures, piqûres, froid, humidité, sensation de reptation, fourmillements, grouillements...).
Elles peuvent être rapportées à des contacts manuels, des phénomènes d'électrisation ou la
sensation d'être couvert de parasites. Les sujets touchent parfois leurs hallucinations pour
tenter de les éliminer (se libérer de liens, écraser les parasites...). Ces dernières hallucinations
peuvent s’intégrer dans une élaboration délirante plus complexe (syndrome d’Ekbom, où le
sujet est convaincu de la présence de parasites sous la peau, corroborée par l’existence de
squames cutanées pouvant s’accompagner de lésions de grattage et parfois d’hallucinations
visuelles).

76
  Cénesthésiques :
Elles intéressent la sensibilité interne. Il peut s'agir d'impressions de transformation du corps
dans son ensemble (évidement, éclatement, possession animale ou diabolique, transformation
corporelle.) ou d'impressions localisées à une partie du corps, comme les organes génitaux:
attouchements, orgasmes, rapports sexuels voluptueux ou douloureux, contre lesquels les
malades peuvent chercher à se défendre (ceintures, occlusion des cavités...) ; la sphère
digestive: intestins bouchés ou pourris ; la sphère cardiovasculaire : poumons ou cœur absent.
 Motrices :
Les hallucinations motrices pures sont la perception de mouvements imaginaires du corps.
Ces mouvements peuvent être partiels ou généraux (tomber dans un précipice, voler...).
Cependant, le plus souvent, ces hallucinations ne concernent pas la locomotion. Il s'agit alors
d'hallucinations motrices verbales au cours desquelles les muscles des organes phonatoires
présentent des mouvements plus ou moins importants et donnent au sujet l'impression que l'on
parle dans et par ses organes. Ces derniers peuvent conduire à l'émission parfois complète et
audible de mots ou de phrases (hallucinations verbales motrices).
3.2. Hallucinations psychiques
Ces hallucinations ne sont pas objectivées dans le monde extérieur (elles ne présentent pas de
caractère de sensorialité ni de spatialité) ; elles sont perçues comme des phénomènes
intrapsychiques étrangers au sujet. Il s'agit le plus souvent de voix intérieures, de murmures
intrapsychiques. L'halluciné entend ses pensées comme si elles venaient d'autrui et a
l'impression de vol, de divulgation, de devinement de la pensée, de transmission de la pensée,
de pensées imposées.
 Syndrome d'automatisme mental :
C’est un syndrome hallucinatoire, décrit par Clérambault, caractérisé par le fonctionnement
automatique, spontané et dissident d'une partie de l'activité psychique. Ce syndrome entraîne
la conviction délirante que le patient n'est plus maître de sa volonté et qu'il est influencé par
une force étrangère et extérieure qui contrôle toute son activité psychique en dirigeant ses
actes, sa pensée, ses perceptions. Ce syndrome apparaît en premier sous la forme de
phénomènes subtils, abstraits et étrangers dits " phénomènes élémentaires " (petit
automatisme mental), puis se complète progressivement par des hallucinations
psychosensorielles et psychomotrices (grand automatisme mental) et évolue vers le syndrome
d'influence.
 Onirisme :

77
Le délire onirique associe un certain degré de confusion à un délire, ayant les caractéristiques
du rêve et une prédominance nocturne, et à une reviviscence hallucinatoire d'images et de
souvenirs de la vie professionnelle et familiale et d'événements étranges. La croyance à la
réalité de ce délire onirique est certaine et le délire est vécu et agi. Cependant, la conviction
est très variable dans le temps, avec une certaine sensibilité à la suggestion. Il s'agit d'un état
voisin du somnambulisme.
4. Etiologies
1.1. Causes psychiatriques
Les hallucinations sont un élément important dans la sémiologie des psychoses aiguës et
chroniques :
 Accès psychotique aigue : hallucinations auditives multiples, incohérentes.
 Mélancolie délirante : hallucinations auditives, voix accusatrice, ordonnant le suicide
; hallucinations olfactives, odeur de pourriture, contexte congruent à l’humeur.
 Psychose hallucinatoire chronique : hallucinations multiples, riches,
constantes,utomatisme mental, H.cénesthésiques génitales.
 Schizophrénies Paranoïde : H.polymorphes, incohérentes, flous, bizarres.
 Schizophrénies Catatonique : riche vécu hallucinatoire, dysthymique.
 Manie délirante : hallucinations à contenu congruent à l’humeur.
 Psychose puerpérale dans un contexte de grossesse ou accouchement
1.2. Les causes organiques
 Confusion : délire onirique, hallucinations visuelles surtout zoopsiques, complexes
surtout le soir (accentuées à l’obscurité), terrifiantes et angoissantes.
 Démences : hallucinations surtout auditives, thématique pauvre.
 Epilepsie : crises d’épilepsie partielle, hallucinations brèves (qlq s à qlq m)
élémentaires ou complexe.
 AVC, encéphalites infectieuse (HIV), chorée de Huntington, Lupus érythémateux
disséminé avec atteinte cérébrale, neurosyphilis.
1.3. Causes toxiques
 Alcool : sevrage surtout, intoxication aigue.
 Drogues : cannabis, cocaïne, amphétamines, colle et solvants.
 Médicaments hallucinogènes : produits anesthésiques.
1.4. Causes physiologiques
 Privation sensorielle, dont surdité acquise

78
  Hallucinations induites par un stress majeur
 Hallucinations lors de l’endormissement (hallucinations hypnagogiques)
 Hallucinations dans le cadre d'un déficit visuel : il s’agit du syndrome de Charles
Bonnet, qui concerne des sujets âgés, présentant un déficit visuel partiel, généralement
d'installation progressive, voire une cécité. Des hallucinations visuelles se rencontrent
également dans le cadre de lésions des voies visuelles (nerf optique, chiasma).
 Hallucinations dans le cadre de désafférentation somesthésique : Il s'agit du
phénomène du " membre fantôme ", survenant chez les amputés, qui ressentent des
sensations proprioceptives comme elles existaient avant de perdre le segment amputé.
Certains syndromes de Guillain-Barré sévères peuvent comporter des sensations
somesthésiques hallucinatoires.
1.5. Autres causes
 Patients porteurs de pièces métalliques dentaires
 Patients porteurs de fragments métalliques (blessures par balles) dans le cerveau ou
dans la boite crânienne (voix ou musique)
Conclusion
Les hallucinations représentent les principaux troubles des perceptions en pathologie mentale.
Elles peuvent être d’origine psychiatrique comme elles peuvent être d’origine organique.
D’où l’intérêt d’une bonne analyse sémiologique.
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

79
 SYNDROME DEMENTIEL
Objectifs :
1. Définir la démence
2. Définir le syndrome démentiel
3. Décrire la sémiologie du syndrome démentiel
4. Connaitre les orientations étiologiques du syndrome démentiel

1. Introduction
1.1. Définition
La démence est un affaiblissement mental global, progressif et acquis, c'est-à-dire se
développant chez des sujets dont les fonctions intellectuelles étaient auparavant normales, ce
qui l'oppose aux déficiences primitives (arriération, débilité).
C'est une diminution de l'efficience des fonctions cognitives notamment les fonctions
mnésiques en l'absence de troubles de la vigilance. La perturbation cognitive entraîne des
troubles de la mémoire, de l'orientation, de l'apprentissage, de l'adaptation sociale, du langage,
du jugement, de l'attention et de la personnalité.
Cliniquement le syndrome démentiel se caractérise par une altération durable des fonctions
intellectuelles, assez sévère pour perturber notablement les activités habituelles du sujet. Il ne
s’accompagne pas de troubles manifestes de la vigilance, ce qui le distingue du syndrome
confusionnel.
1.2. Intérêts
Épidémiologique: Sa prévalence ponctuelle dans la population de plus de 65 ans est de
l’ordre de 5%.
Diagnostique : Recherche d’une cause curable avant la cause dégénérative.
Médico-légal : possibilités d’actes médico-légaux
2. Psychopathologie
 Anatomique
Les différentes lésions sont à l’origine de la symptomatologie démentielle:
 Hippocampe et la région hyppocampique: trouble de la mémoire/ atteinte du circuit
de PAPEZ
 Cortex cérébral: dépend de la localisation de l’atteinte
 Cortex frontal: trouble du comportement, des affects et de l’humeur, du jugement

80
  Cortex temporal –pariétal: troubles dysexécutifs et des fonctions instrumentales
(langage, fonctions visuospatiales, apraxie gestuelle, acalculie, gnosie, planification)
 Cortex occipital (vision)
 neuropathologie
À l'exclusion des démences secondaires à d'autres affections générales ou neurochirurgicales,
deux types principaux de mécanismes lésionnels dominent : dégénératifs et vasculaires.
 Les lésions dégénératives associent préférentiellement : maladie d'Alzheimer, maladie à
corps de Lewy, chorée de Huntington, maladie de Steele-Richardson-Olszewski).
 Les lésions vasculaires, séquelles d'atteintes ischémiques
3. Description sémiologique
3.1. Les signes révélateurs
Le plus souvent, le malade consulte à l’instigation de ses proches pour des troubles de la
mémoire, des oublis qui se multiplient, des difficultés croissantes à gérer le quotidien.
L’entourage s’inquiète de son apathie et de son désintérêt.
3.2. Les déficits cognitifs :
 Altération de l’attention
L’attention est déficitaire. Le malade est facilement distrait. Parfois, il oublie la situation
d’examen, se lève, déambule dans la pièce.
Dans les formes moins évoluée, l’attention peut paraitre bonne au début mais le malade se
fatigue vite, la qualité des réponses baisse au cours de l’entretien.
 Trouble de la mémoire
 Les troubles de la mémoire, de type amnésie antéro-rétrograde, sont généralement
manifestes. Le malade oublie les évènements du quotidien (visites, coup de fil) ou même ce
qu’on vient de lui dire. Il égare ses affaires, laisse des tâches inachevées (le gaz allumé)
La mémoire du passé est très altérée, tant celle de son histoire personnelle que celle des
évènements sociaux, les souvenirs très anciens étant relativement mieux préservés.
La mémoire didactique (les acquis culturel) est touchée plus tôt que la mémoire sémantique
(le sens des mots et des concepts).
 La désorientation temporelle découle de la détérioration de la mémoire épisodique.
Elle se traduit par des difficultés à retenir la date du jour : d’abord le quantième du mois, puis
le jour de la semaine, puis le mois et l’année en cours.
 La désorientation spatiale est habituellement plus tardive. Initialement, le patient peut avoir
des difficultés à apprendre le nom des lieux inhabituels où il se trouve. À un stade plus

81
 avancé, l’interrogatoire de l’entourage peut révéler des difficultés à s’orienter dans un lieu
nouveau, voire dans un lieu familier.
 Troubles phasiques
La pauvreté caractérise le langage du dément.
 Quantitativement, cette pauvreté se traduit par la rareté des échanges spontanés, une
réduction lexicale, dont témoignent manque du mot et périphrases, paraphasies, réponses
inachevées ou inadaptées, voire écholaliques.
 Qualitativement, cette pauvreté se traduit par un discours peu informatif, stéréotypé, confiné
aux banalités ou à des thèmes récurrents et marqués par la persévération.
 Aphasie dynamique: il s’agit d’une perte de la spontanéité du langage pouvant confiner
au mutisme, contrastant avec la préservation relative de la compréhension et de la
répétition.
 Troubles praxiques
L’apraxie se définit comme une altération de la capacité à réaliser une activité motrice malgré
des fonctions motrices et sensorielles intactes.
 Apraxie idéomotrice : concerne des gestes simples et intransitifs, c’est-à-dire
n’impliquant pas la manipulation d’objets réels. Le patient éprouve des difficultés à
réaliser certains gestes sur commande verbale ou sur imitation.
 Apraxie idéatoire : Elle concerne des gestes transitifs, c’est-à-dire impliquant la
manipulation d’objets réels et correctement identifiés.
 Apraxie dynamique : Elle se traduit par des difficultés à réaliser des séquences motrices
programmées. Le patient éprouve des difficultés à reproduire un graphisme alternant
(dessiner alternativement un carré et un triangle).
 Apraxie constructive : Elle se traduit par des difficultés à dessiner ou à recopier une
figure géométrique.
 Troubles gnosiques
 L’agnosie : C’est une incapacité à reconnaître ou identifier des objets malgré des fonctions
sensorielles intactes. Des difficultés aux tâches de dénomination d’objets peuvent ainsi
témoigner d’une agnosie visuelle ou tactile.
 La prosopagnosie est une agnosie visuelle concernant la reconnaissance des visages. Elle
concerne progressivement des visages de plus en plus familiers.
 Troubles des fonctions exécutives

82
Les fonctions exécutives permettent au patient d’organiser la réalisation d’une tâche cognitive
nécessitant un plan de travail. Elles mettent en jeu l’attention, la mémoire de travail, les
capacités d’inhibition, d’abstraction et de planification.
 Troubles du jugement
Le jugement est exploré en demandant au patient de commenter des propositions paradoxales
ou de critiquer des histoires absurdes (« Les autorités ferroviaires ont décidé de retirer le
dernier wagon de chaque train. Qu’en pensez-vous ? »).
 Altération du fonctionnement antérieur
Par définition, le syndrome démentiel comporte un handicap cognitif significatif, c’est-à-dire
entravant la réalisation des tâches de la vie quotidienne. Ce handicap conduit le patient à une
perte d’autonomie. Parmi les activités les plus précocement atteintes, citons l’utilisation du
téléphone, la prise des médicaments, la gestion des finances ou l’utilisation des transports en
commun.
4. Etiologies
4.1. Les démences dégénératives
 La maladie d’Alzheimer
Les lésions affectent initialement le cortex temporal, et tout particulièrement l’hippocampe
Les lésions neuro-pathologiques typiques de la maladie sont représentées par :
 les plaques séniles, constituées d’un dépôt de substance amyloïde dans le parenchyme
nerveux au niveau du domaine extracellulaire, entouré de neurites en dégénérescence
 la dégénérescence neurofibrillaire
 une perte neuronale et perte synaptique
Les troubles mnésiques inaugurent le tableau clinique, avec constitution progressive d’un
syndrome aphaso-apraxo-agnosique
 Les démences fronto-temporales
Il s’agit d’un groupe d’affections dégénératives qui se caractérisent par une atrophie du cortex
fronto-temporal. Elles regroupent la maladie de Pick, la dégénérescence frontale aspécifique,
et la démence associée à une maladie du motoneurone.
 Les démences sous corticales
Elles sont représentées par la maladie de Parkinson, la paralysie supra-nucléaire progressive
(PSP ou maladie de Steele Richardson Olszewski), et la chorée de Huntington, affection
héréditaire de transmission autosomique dominante, responsable de mouvements choréiques,
de troubles cérébelleux, de troubles psychiatriques et d’une démence.

83
  Autres démences dégénératives
 La dégénérescence cortico-basale
Il s’agit d’une affection dégénérative touchant le cortex pariétal et le ganglion de la base.
Elle associe un syndrome parkinsonien asymétrique, des signes pariétaux (apraxie gestuelle,
phénomène de la main étrangère, troubles sensitifs, mouvements anormaux de type
tremblement ou dystonie) et un syndrome démentiel de type cortico-sous-cortical.
 La démence à corps de Lewy diffus
Elle se manifeste par un syndrome parkinsonien, associé à des hallucinations, des troubles
cognitifs fluctuants, et une aggravation possible par les neuroleptiques. Elle pose un problème
de diagnostic différentiel avec une maladie de Parkinson compliquée de troubles cognitifs, et
avec la maladie d’Alzheimer idiopathique.
4.2. Les démences vasculaires et les démences mixtes
Elles représentent la deuxième cause de démence après la MA. Elles surviennent chez des
sujets ayant des facteurs de risque cardio-vasculaire, tout particulièrement l’hypertension
artérielle (HTA), le diabète, les dyslipidémies, les cardiopathies emboligènes, etc…
4.3. Les démences de causes infectieuses
La paralysie générale syphilitique, méningo-encéphalite de la phase tertiaire de la syphilis,
reste une cause fréquente de démence au Maroc. Elle associe une démence progressive avec
perte de l’autocritique et du jugement, des idées délirantes de type mégalomaniaque ou
persécutif et des signes neurologiques évocateurs (tremblement labio lingual, dysarthrie,…).
Le diagnostic est facile à condition d’y penser : les sérologies (TPHA, VDRL) sont positives
dans le sang et dans le LCR ; la ponction lombaire peut de plus montrer une augmentation de
la lymphocytorachie et une hyperprotéinorachie avec une importante augmentation des
gammaglobulines.
L’infection par le VIH peut être responsable d’une démence soit directement par une
encéphalite subaiguë à VIH (complexe démentiel du SIDA), soit indirectement par
l’intermédiaire d’une méningo-encéphalite à germes opportunistes ou d’une pathologie
tumorale.
La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est une encéphalopathie spongiforme transmissible
dont l’agent responsable est un prion. Elle réalise un tableau démentiel d’installation rapide,
survenant aux alentours de la cinquantaine associé à des myoclonies, des éléments
cérébelleux, pyramidaux et extra-pyramidaux. L’EEG est caractéristique montrant des ondes
lentes pseudo-périodiques.
4.4. Autres démences
84
  L’hématome sous dural chronique
Il faut y penser systématiquement devant un syndrome confusionnel ou démentiel avec
céphalées, surtout chez le sujet âgé. L’interrogatoire peut retrouver la notion de traumatisme
crânien, même minime, dans les semaines précédentes, et la notion d’un terrain à risque
(alcoolisme, grand âge, traitement anti-coagulant). Le diagnostic est confirmé par le scanner
cérébral, et débouche sur un traitement chirurgical urgent (évacuation de l’hématome par
trépanation).
 Causes traumatiques : les lésions du cerveau
 L’hydrocéphalie à pression normale ou hydrocéphalie chronique de l’adulte
Elle se caractérise par la triade clinique d’Adams et Hakim qui associe une dégradation des
fonctions intellectuelles à une apraxie de la marche et à une incontinence urinaire. Le scanner
cérébral montre une dilatation ventriculaire. Les soustractions de LCR peuvent améliorer le
patient. Une dérivation ventriculo-péritonéale est parfois envisagée.
 Les tumeurs et abcès cérébraux
Ils peuvent donner dans leur localisation antérieure un syndrome frontal pouvant faire poser le
diagnostic de syndrome démentiel. Leur diagnostic est facile grâce au scanner et à l’IRM.
 Les causes toxiques
L’alcoolisme chronique peut entraîner un syndrome démentiel appelé syndrome de Korsakoff,
dû à une carence en vitamine B 12, et qui se manifeste par une amnésie antérograde avec
fabulations et fausses reconnaissances.
L’intoxication au monoxyde de carbone peut provoquer, après un coma initial, un syndrome
démentiel qui n’est généralement pas évolutif.
 Les troubles endocriniens et métaboliques
L’hypothyroïdie peut se manifester par une apathie, une indifférence, un ralentissement
psychomoteur, une somnolence excessive, un état dépressif atypique, parfois des idées
délirantes et un onirisme. Certaines autres causes sont plus rares : hyperthyroïdie, carences en
folates, en vitamines B 12…
 Les affections neurologiques et systémiques
Certaines affections neurologiques comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies
peuvent se compliquer d’une détérioration des fonctions cognitives, réalisant en règle un
syndrome démentiel de type sous cortical.
CONCLUSION
Le syndrome démentiel est rencontré dans de multiples pathologies et touche essentiellement
la personne âgée. Sa prise en charge est longue et multidisciplinaire.

85
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

86
 SYNDROME CONFUSIONNEL

Objectifs :
1. Définir le syndrome confusionnel
2. Décrire la sémiologie du syndrome confusionnel
3. Connaitre les orientations étiologiques du syndrome confusionnel

1. Introduction
1.1. Définitions
Selon le DSM-5, le syndrome confusionnel se caractérise par une modification de la
conscience se manifestant par une attention globale focalisée, partagée, non expliqué par un
trouble profond de la vigilance avec une modification du profil cognitif non expliqué par le
trouble neurocognitif préexistant. Les perturbations s’installent en un temps court et tendent à
avoir une évolution fluctuante et pourraient résulter des conséquences physiologiques directes
d’une affection médicale générale. Selon Serge Tribolet « il s’agit d’un trouble de la
conscience, généralement aigu, transitoire et réversible, d'origine organique (toxique,
infectieuse, traumatique), caractérisé par un obscurcissement de la conscience allant de
l'obnubilation à la torpeur avec perturbation de l'activité psychique supérieure, une
désorientation temporo-spatiale, une perplexité anxieuse accompagnée ou non par des
phénomènes hallucinatoires et illusionnels entrant dans le cadre d'un vécu onirique. Les
symptômes somatiques et les perturbations biologiques, toujours présents, conditionnent le
pronostic ».
1.2. Intérêts :
- Epidémiologique : Un syndrome confusionnel est constaté chez 10 à 15 % des patients
âgés admis à l’hôpital.
- Diagnostique : le recrutement sémiologique demeure une urgence afin d’orienter la
recherche étiologique.
- Pronostique : peut engager le pronostic vital est fonction de l’étiologie
- Médico-légal : possibilités d’actes médico-légaux
2. Rappels physiopathologiques

87
Le syndrome confusionnel implique les structures sous-corticales comme la formation
réticulée, les ganglions de la base ou encore le thalamus qui participent à la régulation de
l’état de veille.
Un déficit cholinergique est vraisemblablement l’une des anomalies neurobiologiques
présentes lors du syndrome confusionnel. Plusieurs arguments renforcent cette hypothèse
comme la survenue de ce syndrome lors d’intoxication par les médicaments anti-
cholinergiques, la diminution de synthèse d’acétylcholine lors de l’hypoglycémie, l’hypoxie,
ou bien encore le climat anticholinergique postanesthésique pendant lequel les patients sont
souvent confus. Le déficit en neurones cholinergiques dans la maladie d’Alzheimer est un
autre argument pour souligner l’importance de l’acétylcholine dans la survenue d’un
syndrome confusionnel. D’autres substances pourraient être impliquées comme le GABA
(acide gamma amino butyrique), la sérotonine, la dopamine, la norépinéphrine, ou bien encore
les cytokines lors de syndromes inflammatoires.
3. Description sémiologique
3.1. Facteurs favorisants
Les facteurs favorisants l’apparition du syndrome confusionnel peuvent être
- Un âge de plus de 80 ans
- Une altération préalable des fonctions cognitives
- Une dénutrition
- Le port d’une sonde urinaire
- Une polymédication surtout avec plus de 4 médicaments
- Le sevrage médicamenteux (benzodiazépines) et alcoolique
- Une privation du sommeil
- Une immobilisation ou contension
- Les algies de toute origine : les fécalomes, les arthroses, les arthrites, les métastases, etc.
- Les facteurs psychosociaux : les hospitalisations, les déménagements, le deuil, la perte des
repères, etc.
3.2. Manifestations comportementales
 La présentation
 Incurie : négligence des soins corporels et de l'habillement avec saleté des vêtements,
traces de débris alimentaires ou de vomissements, tenue débraillée, déchirée, parfois
dénudement.
 Faciès: faciès figé, sans expression ni réaction aux sollicitations extérieures. Le regard
est hagard, vitreux, lointain, avec rareté du clignement des yeux.
88
  Le visage donne l'impression d'hébétude et d'égarement.
 Contact: difficile et parfois absent, il est extrêmement difficile de fixer l'attention du
malade. Il ne répond pas ou peu aux questions, les réponses sont imprécises,
inadéquates et parfois ne correspondent pas aux questions (réponses à côté)
 Langage: pauvre, avec modification de la syntaxe, la parole est mal articulée,
chuchotée, les réponses sont rares, imprécises, inadéquates, les réponses à côté sont
fréquentes, il existe une augmentation du temps de latence des réponses. À un degré
maximum le patient entre dans un mutisme absolu.
 Le comportement psychomoteur
Le confus se comporte différemment suivant qu'il est agité ou calme. L'activité motrice est
désordonnée.
Le patient se livre à des actes impulsifs, les raptus violents sont fréquents, nécessitant une
surveillance étroite, il peut soudain frapper une personne de l'entourage, franchir le rebord de
la fenêtre ouverte ou prendre la fuite.
3.3. Troubles de la conscience
L’altération du niveau de conscience est traditionnellement un signe cardinal du SC. La
conscience recouvre plusieurs dimensions des capacités attentionnelles, qui sont la conscience
de soi et de l’environnement, l’état d’alerte et la vigilance.
 Les troubles de la conscience de soi et de l’environnement sont constants. Ils rendent
le patient incapable de saisir correctement et de traiter une information, qu’elle
provienne de son propre corps ou de l’environnement..
 Trouble de l’attention : l’état d’alerte correspond à un état psychologique dans lequel
un sujet est disposé à répondre à un stimulus. Il s’agit donc de la composante phasique
de l’attention. Chez le malade confus, il peut être anormalement élevé ou au contraire
abaissé.
 Trouble de la vigilance : La vigilance correspond à un état physiologique qui fluctue
normalement de la veille au sommeil, ce qui réalise le cycle nycthéméral. Il s’agit donc
de la composante tonique de l’attention.
3.4. Troubles cognitifs
Sur le plan cognitif, les troubles les plus marqués sont la désorientation temporo-spatiale et les
troubles de la mémoire.
 La désorientation temporelle est la règle et concerne d’abord la date exacte, le jour de la
semaine pour ensuite toucher le mois, la saison, voire l’année.

89
 La désorientation dans l’espace peut être absente dans les formes débutantes de
confusion : lorsqu’elle s’installe, elle touche d’abord le grand espace (ville, région) puis
l’espace immédiat (étage, chambre)..
 Trouble de la mémoire : la mémoire est atteinte globalement. Les faits récents ne sont
que très partiellement encodés, du fait des troubles de l’attention et du flou des
perceptions. Les souvenirs ne peuvent donc être exprimés que de façon fragmentaire.
 Trouble du langage : La prononciation est maladroite, une réalisant une « dysarthrie
pâteuse ». Le langage reflète une pensée laborieuse et lente et est alors habituellement
réduit à des bribes de phrases, souvent décousues.
 Trouble de la pensée : la pensée est plus vive et le langage est plus riche, rapide,
fortement déclamé mais reste incohérent. Dans tous les cas la conversation tourne court,
du fait soit de la distractibilité, soit de l’obnubilation du patient.
 Onirisme : délire de rêve inconstant favorisé par la dégradation de la conscience et par
l’obscurité.
3.5. Le syndrome physique
 Altération de l'état général :
Cette altération de l'état général consiste en une dénutrition avec amaigrissement important,
une fatigue et un épuisement ; une déshydratation avec oligurie et pli cutané ; une constipation
; une fièvre irrégulière (souvent élevée) ; une tachycardie ; des sueurs et une langue saburrale
ou rôtie. La tension artérielle est irrégulière avec plusieurs fluctuations dans la journée.
 Syndrome neurologique :
Insomnie et autres troubles du sommeil (cauchemars avec réveils multiples), céphalées
intenses pouvant entrer dans le cadre d'un syndrome méningé avec rigidité de la nuque et
autres signes d'hypertension intracrânienne (vomissements, signes décelables au fond d'œil)
qui s'accompagnent parfois de crises convulsives, tremblements, modification des réflexes
ostéo-tendineux qui sont généralement très vifs, clonus, mydriase pupillaire, amyotrophie et
contractures. Parfois un relâchement sphinctérien est à l'origine d'une incontinence urinaire,
voire fécale.
 Syndrome gastro-intestinal et hépatique :
Anorexie, état saburral de la langue, constipation, perturbation de la biologie hépatique.
4. Etiologies
4.1. Causes organiques
 Intoxications médicamenteuses et aux substances toxiques

90
De très nombreuses substances peuvent induire des états confusionnels. Il convient de mettre
l'accent sur certaines d'entre elles :
 Les ATB : les antituberculeux, les antifungiques et les antipaludéens.
 Les médicaments cardiovasculaires Le propranolol digitalliques clonidine et
l'alphaméthyldopa
 Les agents anti-cholinergiques
Le tableau clinique est marqué par la nervosité, l'excitation, les illusions et les hallucinations.
 Les substances toxiques :
Les drogues utilisées par les toxicomanes peuvent être responsables de confusions, en
particulier chez le sujet jeune et lors de consommations importantes
 Les toxiques endogènes (endocriniens et métaboliques)
Le syndrome confusionnel est associé à d’autres symptômes tels que le pré coma
myxœdémateux ; Crise aiguë hyperthyroïdienne ; Insuffisance surrénale aiguë ; Acidose
diabétique ; Insuffisance rénale chronique avec hyperazotémie ; Encéphalopathie hépatique
d’étiologie autre que l’alcoolisme (cirrhose ou hépatite grave) ; Insuffisance respiratoire
chronique en hyperventilation aiguë avec hypoxie, hypercapnie et acidose
 L’alcool : Une absorption massive d’alcool peut engendrer plusieurs tableaux cliniques :
- lors de l’ivresse aiguë « simple » les troubles de la conscience et l’incoordination
dominent la scène ;
- dans la forme excitomotrice, l’état confusionnel s’associe à une angoisse et une fureur
aveugle ;
- dans la forme hallucinatoire, le sujet présente des hallucinations visuelles et auditives et
un délire onirique.
 Causes neurologiques
 Les traumatismes crâniens
Une confusion mentale peut survenir immédiatement après le traumatisme ou faire suite à une
période de coma.
 Les tumeurs cérébrales :
Elles peuvent entraîner des syndromes confusionnels soit du fait de l’œdème donc de
l’hypertension intracrânienne qu’elles provoquent, soit du fait de leur topographie.
 Les infections du système nerveux central : Les abcès cérébraux,
 L’épilepsie : Les épisodes confusionnels y sont fréquents, d’étiologie variée.
 Les autres

91
 La maladie de Parkinson, les démences, l'hydrocéphalie à pression normale etc.
 Maladies vasculaires
Le mécanisme retenu dans ces affections est un mécanisme d'hypodébit cérébral et de
phénomène anoxique.
 Encéphalopathies métaboliques
 encéphalopathie hépatique
 Les maladies infectieuses et parasitaires
4.2. Causes psychiatriques
Lorsqu’ aucune étiologie organique n’a pu être mise en évidence on peut évoquer l’hypothèse
d’une confusion psychogène.
- La confusion mentale psychogène+ est liée à un mode d’organisation particulier du
champ de conscience chez un sujet aux structures cérébrales intactes. C’est en l’absence
de toute organicité décelable que ce diagnostic peut être posé. Elle s’observe le plus
souvent après un traumatisme psychique intense : deuil, guerre (onirisme des batailles),
grands cataclysmes. Le tableau peut être celui d’une confusion mentale agitée ou d’un
véritable état stuporeux
- Les psychoses du post-partum peuvent se manifester par des états confuso-oniriques.
- Des accès confuso-oniriques ou confuso-délirants peuvent classiquement inaugurer ou
émailler un processus schizophrénique, mais la responsabilité des facteurs en cause est,
dans ce cas, difficile à cerner.
- Des situations de stress particulièrement intenses (traumatismes psychiques lors de
grandes catastrophes, de guerres). Ces tableaux sont connus sous le nom de " confusions
émotionnelles ". L'expression clinique est soit un onirisme avec agitation, soit un état de
stupeur extrême.
Conclusion
La survenue d’un syndrome confusionnel est d’observation fréquente dans la population des
sujets âgés de plus de 65 ans. La gravité de son retentissement sur l’autonomie du sujet
justifie une reconnaissance et une prise en charge précoce.
Bibliographie
1. Ey H., Bernard P., Brisset CH. Manuel de Psychiatrie. Paris, 1989, Masson, 597p.
2. Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e édition
Masson, 859 p.
3. Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

92
 TROUBLES DE L'HUMEUR

Objectifs :
1. Définir l’humeur
2. Décrire la sémiologie du syndrome dépressif
3. Décrire la sémiologie du syndrome d’excitation
4. Connaitre les orientations étiologiques troubles de l'humeur

1. Introduction
1.1. Définition
L’humeur : Selon Delay, l'humeur ou thymie est une disposition affective de base influencée
par le vécu émotionnel et instinctif, donnant un éprouvé agréable ou désagréable oscillant
entre les deux pôles extrêmes du plaisir et de la douleur.
L'affect est défini, dans le DSM-5, comme un ensemble de comportements observables qui
expriment un état émotionnel.
L'hyperthymie : correspond à tout état d'exaltation de la vie affective, qu'elle soit triste ou
gaie.
Euphorie : disposition expansive de l'humeur tournée vers la joie ou l'optimisme conquérant
caractéristique du syndrome maniaque.
Indifférence thymique ou athymie : Absence de tout affect. Le patient n'éprouve ni joie ni
tristesse.
Athymhormie : Définie comme la perte de l'élan vital ou atteinte des sources de la vitalité.
Elle associe une athymie à une inertie.
Tristesse : variété normale de l'humeur, souvent en réaction à une situation de séparation,
perte, insatisfaction, menaçante ou frustrante.
1.2. Intérêts
- Epidémiologique : Motif fréquent de consultation.
- Etiologique : Les troubles bipolaires souvent mis en cause
- Pronostic : Troubles chroniques avec surveillance nécessaire
2. Facteurs étiopathogéniques
 facteurs génétiques
Par rapport à la population générale, le risque pour le même type de trouble est multiplié par
six ou sept dans la famille des bipolaires, et par deux ou trois dans la famille des unipolaires.
Malgré ces constats la maladie maniaco-dépressive ne répond pas aux lois mendéliennes de

93
l’hérédité. L’hypothèse la plus probable étant une vulnérabilité génétique prédisposant
l’individu à développer le trouble sous l’influence d’autres facteurs.
 Facteurs neurobiologiques
Il a été mis en évidence des anomalies de la neurotransmission, tel qu’un déficit en
noradreline ou une dérégulation du système sérotoninergique. Des anomalies concernant
plusieurs paramètres endocriniens ont été observées dans la dépression, l’ensemble de ces
anomalies endocriniennes traduisent vraisemblablement un dysfonctionnement de
l’hypothalamus, dont la régulation est largement contrôlée par les systèmes
catécholaminergiques
 Les facteurs psychologiques
 La psychanalyse a proposé une conception psychodynamique des troubles de l’humeur, où
la perte d’amour est considérée comme, la situation dépressive fondamentale. Cette perte
d’amour réactiverait des situations d’abandon plus anciennes, en particulier celle de la
période orale
 Les théories cognitives ont tenté de rendre compte du processus dépressif. D’après ce
modèle, la pensée du déprimé serait caractérisée par la présence de schémas cognitifs
dépressogènes, stables et inconscients, qui seraient constitués lors d’évènements
traumatiques précoces. Initialement latents, ces schémas s’activeraient lors de la survenue
d’évènements spécifiques ; dès lors ils filtreraient et polariseraient de façon inconsciente
les informations en ne retenant que les aspects négatifs de l’expérience vécue
 Facteurs socio-environnementaux
Parmi les facteurs socio-environnementaux, certains paraissent jouer un rôle prédisposant
(facteurs de vulnérabilité), tandis que d’autres interviendraient comme éléments précipitants
ou déclenchant
Des facteurs de vulnérabilité précoces, on retrouve la perte de l’estime de soi consécutive aux
carences. D’autres facteurs de vulnérabilité sont contemporains de la période dépressive, c’est
le cas des carences de support social. Ce concept recouvre l’ensemble des relations tissées
entre le sujet et son environnement social et susceptibles de représenter pour lui un soutien
accessible
Le rôle des événements récents et stressants de la vie dans le déclenchement des épisodes
dépressifs, mais aussi maniaques est établi. La survenue d’événements stressants durant
l’épisode, comme la persistance de difficultés durables, sont en outre un des principaux
facteurs de pérennisation des accès dépressifs.
3. Description sémiologique
94
3.1. Les états dépressifs
 Le syndrome dépressif
Un épisode dépressif est caractérisé par une symptomatologie manifeste remarquablement en
rupture avec l'état antérieur du sujet, La durée minimale, généralement retenue pour faire
le diagnostic d'épisode dépressif est de deux semaines.
 L’humeur dépressive
Pierre Pichot décrit l'humeur dépressive comme : « une modification pathologique de la
variété normale de l'humeur qu'est la tristesse ». C’est une tristesse qui se caractérise par la
gêne fonctionnelle qu’elle peut occasionner. Cette tristesse peut aller d'une simple morosité à
une douleur morale intense. L'humeur dépressive s'accompagne souvent d'une anhédonie
(incapacité à éprouver du plaisir), et d'une perte des intérêts pour les activités antérieurement
investies. L'humeur peut aussi être perturbée sur un autre mode émotionnel que la tristesse :
irritabilité et ennui
 Idéation dépressive
Elle est marquée par la dévalorisation et la dépréciation de soi. Le sujet se sent insuffisant
voire incapable ou même indigne. La culpabilité infiltre la pensée du patient et ne se limite
généralement pas à la honte d'être malade. L'avenir est également appréhendé avec
pessimisme et perte d'espoir.
Dans certaines formes de dépression, ce sera plutôt une attitude d'auto-apitoiement qui
dominera avec plaintes et récriminations contre l'entourage associées à un vécu d'injustice,
d'abandon ou de préjudice.
 Idées de mort et de suicide
Le désir de mort est fréquent chez le déprimé, ces idées de mort peuvent aller de simples
représentations passives (interrogations sur la nécessite de continuer à vivre) à l’élaboration
d’un plan précis de suicide. Le suicide n'est presque jamais un choix mais simplement la seule
solution trouvée par un patient pour échapper à une souffrance qui a atteint un seuil
insupportable et qui perdure trop.
 Ralentissement psychomoteur
Ralentissement psychique (bradypsychie)
 Les difficultés de concentration et de mémoire sont quasi constants, pouvant
constituer un tableau pseudo-démentiel.
 Il existe par ailleurs un mono-idéisme dépressif avec des persévérations à type de
ruminations morbides.

95
  Dans certains cas, une agitation psychomotrice, improductive, liée à l’anxiété est au
premier plan.
Ralentissement moteur
 Il porte sur la mimique (hypomimie, paucimimie) et la motricité spontanée ou
volontaire avec au maximum une amimie, une bradykinésie – voire stupeur
 On retrouve une diminution – voire disparition – des gestes spontanés.
 Des troubles du cours de la pensée représentés par une bradyphémie (allongement du
temps de pause entre les fragments du discours) ; une aprosodie (disparition des
variations de l’intonation de la phrase) traduisant le ralentissement psychique
 Asthénie dépressive
Elle peut aller d'une simple fatigabilité ou d'un manque d'énergie à un sentiment
d'épuisement intense. Elle n'est pas améliorée par le repos ou le sommeil
 Perturbations des conduites instinctuelles
Sommeil: Les troubles du sommeil sont constants. Ils peuvent être de deux types : insomnie
d’endormissement (plus de deux heures par rapport à l’heure d’endormissement habituelle) et
de réveil précoce, caractéristique de la mélancolie. Elle s’accompagne d’une idéation anxieuse
et pessimiste.
Appétit: Peut être diminué jusqu’à l’anorexie totale ou augmenté.
Libido: Une diminution de la libido est constante.
Troubles végétatifs
Ils concernent la motricité gastro-intestinale, avec une constipation avec ou sans dyspepsie
associée.
Une hypothermie et une hypotension sont souvent observées chez les patients mélancoliques.
1.2. Les autres formes cliniques
Les formes cliniques se subdivisent essentiellement selon la symptomatologie ou l’âge
 Selon la symptomatologie
On y retrouve principalement, les dépressions mélancoliques marqué par l’intensité de la
symptomatologie et les dépressions avec caractéristiques psychotiques caractérisées par
l’existence d’idées délirantes ou d’hallucinations
 Selon l’âge
Chez le sujet âgé : les troubles du caractère, l’anxiété, les plaintes somatiques ou les attitudes
de dépendance passive sont au premier plan
Chez l’adolescent : le trouble de l’humeur est souvent dominé par l’irritabilité et l’agressivité

96
ou les troubles du comportement
Une autre forme clinique est représentée par la dépression du post partum, correspondant à un
épisode dépressif survenant dans les 6 mois après un accouchement
1.3. Les états maniaques
 Le syndrome maniaque
 Alteration de l’humeur
L'humeur est euphorique, expansive, exaltée, gaie ou élevée, avec un optimisme à toute
épreuve. Il existe un enthousiasme permanent et non sélectif pour les relations
interpersonnelles, sexuelles ou professionnelles. Cependant, une labilité est fréquemment
observée ; le sujet peut exprimer des idées tristes, passé du rire aux larmes, de la colère à
l'anxiété Parallèlement, il existe une augmentation de l'estime de soi pouvant aller jusqu'à des
idées mégalomaniaques.
 Les altérations cognitives
L'accélération des processus idéiques constitue le deuxième volet de la symptomatologie
maniaque. Cette tachypsychie se caractérise par un emballement de la pensée. Les idées
fusent avec fréquemment une perte du fil du discours. Cette fuite des idées est influencée
aussi par des événements extérieurs. Le patient capte toutes les informations extérieures qu'il
intègre à son discours. Cette distractibilité est constante et contribue à la fuite des idées. La
logorrhée est caractéristique et s'inscrit dans le cadre de l'excitation psychique
 Les troubles moteurs
 L’hyperactivité, est le plus souvent désordonnée, mais il existe des formes cliniques où
les performances sont améliorées.
 Infatigabilité.
 Agitation, dont la forme extrême est la fureur maniaque

 Les troubles somatiques et de la vie instinctuelle

 Insomnie : symptôme apparaissant le plus précocement et signe d’évolutivité clinique
et de réponse au traitement. Peut-être totale ou réduction significative du temps de
sommeil. Associée à une infatigabilité.
 Appétit est le plus souvent augmenté de façon excessive, mais parfois on retrouve une
anorexie avec disparition de la sensation de faim.
 Un amaigrissement est fréquemment observé, en partie imputable à l'hyperactivité.
 Déshydratation (hyperactivité, hypersalivation et hypersudation).

97
  Augmentation de la libido avec désinhibition libidinale.

 Troubles du comportement
 Dépenses inconsidérées.
 Désinhibition : relations sexuelles multiples ; hypersexualité.
 Comportement provoquant, désinvolte, désagréable.
 Passage à l’acte médico-légal (secondaire aux troubles du jugement) : impulsivité,
conduite en état d’ivresse, excès de vitesse, vols
3.4. Les formes cliniques
 L’accès hypomaniaque
Il présente les mêmes caractéristiques que l'état maniaque, mais les symptômes sont moins
nombreux, moins intenses et moins invalidants.
 Les Etats mixtes
Selon la CIM-10, l'état mixte se caractérise par la présence de symptômes hypomaniaques,
maniaques ou dépressifs, intriqués ou alternant rapidement sur une durée de deux semaines.
 Les manies délirantes
La présence d’idées délirantes s’observe dans 50% des manies, la thématique est le plus
souvent mégalomaniaque, congruente à l’humeur expansive et euphorique
 Les manies aiguës
Dans cette forme, l’agitation motrice est extrême, agressive et violente. Les accès de rage et
de fureur clastique en font un état ou la dangerosité est importante
 Les manies atypiques
Il s’agit d’accès maniaques survenant dans le cours évolutif d’une schizophrénie
2. Etiologies
 Causes psychiatriques
 L'état Maniaque: excitation psychomotrice ludique avec une humeur euphorique et
souvent agressive. Habillement excentrique
 L'état Mélancolique: associant une douleur morale et une inhibition psychomotrice. Une
incurie corporelle peut être retrouvée.
 La Bouffée Délirante Aiguë : il s’agit d’un délire paranoïde apparaissant brutalement
chez un adulte jeune. Parfois on note une participation thymique
 Psychose puerpérale : délire polymorphe avec des symptômes thymiques et
confusionnels, survenant au cours de la grossesse ou en post-partum, elle constitue une
urgence psychiatrique car la vie de la mère et du nourrisson peut être mise en jeu.

98
 La schizophrénie
Il atteint essentiellement le sujet de 15-25 ans et se caractérise par une dislocation des
processus de pensée et de la vie affective. Une présentation négligée. On note un
émoussement affectif.
 Causes organiques:
 causes neurologiques
 Causes toxiques (alcool, toxiques professionnels (métaux : plomb, gaz : CO),
psychostimulants (cannabis, cocaïne, amphétamine…))
 L'état confusionnel ou confuso-onirique
 Démences
 Epilepsies frontale :
Conclusion
Les troubles de l’humeur sont fréquents en psychiatrie. Une analyse sémiologique permet de
bien orienter le diagnostic en vue d’une prise charge adaptée.

Bibliographie
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

99
 Syndrome dépressif

Objectifs
1. Définir le syndrome dépressif
2. Décrire la sémiologie du syndrome dépressif
3. Connaitre les orientations étiologiques du syndrome dépressif

1. Introduction
1.1. Définition
La dépression se définit comme une tristesse pathologique sans motif et non expliquée. Le
syndrome dépressif réalise l’association clinique, à des degrés variables, les symptômes
émanant des perturbations émotionnelles, comportementales, somatiques et cognitives
caractéristiques.
1.2. Intérêt
 Epidemiologie: le Syndrome dépressif est un trouble fréquement rencontré dans les
pathologies psychiatriques. une étude récente menée par Karfo et col au Burkina en
2009, estime sa prévalence à 4, 5% et toucherait deux fois plus les femmes.
 Diagnostique: essentiellement clinique
 Pronostic : risque suicidaire+
2. Etiopathogénie
2.1. La perte de l’objet
La perte d’objet ou processus de deuil renvoie au détachement de l’investissement de l’amour
(narcissique) du sujet pour son objet (deuil, séparation, perte). Cette perte réactive les
situations d’abandon plus anciennes générant de l’agressivité. Cette agressivité contenue dans
la relation affective ambivalente à l’objet devenue libre est retournée contre le Moi du sujet
pouvant aller jusqu’au « désir de meurtre du Moi ».
2.2. La décompensation d’une personnalité pathologique
Certains traits psychologiques peuvent favoriser la survenue d’états dépressifs : faible estime
de soi, faible tolérance aux frustrations, labilité émotionnelle excessive.
Certaines personnalités sont également plus favorables à la survenue de troubles dépressifs
lors de décompensations : personnalité dépendante, personnalités anxieuse, obsessionnelle
2.3. Les évènements de vie traumatiques

100
C’est surtout la répétition d’évènements de vie traumatiques qui est déterminante dans la
survenue de dépressions plutôt que la teneur de l’événement lui-même. Les évènements
peuvent être négatifs (séparation, perte d’emploi, difficultés financières, rupture…) ou positifs
(naissances, mariage, promotion professionnelle…)
2.4. Influence génétique
Des études ont permis d’établir que les personnes souffrant de dépression trouvent souvent
des antécédents de ces troubles parmi les membres de leur famille immédiate. Selon les
preuves, plusieurs gènes différents peuvent agir ensemble et en combinaison avec d’autres
facteurs pour déclencher un trouble de l’humeur
2.5 Les maladies somatiques
L’association entre diverses affections médicales chroniques et une incidence élevée de
dépression majeure a été retrouvé. Plusieurs affections, telles l’infarctus et la maladie
cardiaque, la maladie de Parkinson, l’épilepsie, l’arthrite, le cancer, le sida et la maladie
respiratoire obstructive, peuvent contribuer à la dépression. Plusieurs facteurs associés aux
maladies mentales peuvent déclencher ou aggraver une dépression. Il s’agit notamment des
répercussions psychologiques de l’invalidité, de diminutions de qualité de vie, de la perte de
rapports ou d’attributions sociales évalués.
2.6 La neurobiologie
Il a été mis en évidence des anomalies de la neurotransmission, tel qu’un déficit en
noradreline ou une dérégulation du système sérotoninergique.
Des anomalies concernant plusieurs paramètres endocriniens ont été observées dans la
dépression, l’ensemble de ces anomalies endocriniennes traduisent vraisemblablement un
dysfonctionnement de l’hypothalamus, dont la régulation est largement contrôlée par les
systèmes catécholaminergiques.
3. Description sémiologique
3.1. Episode Dépressif Majeur
Un épisode dépressif est caractérisé par une symptomatologie manifeste remarquablement en
rupture avec l'état antérieur du sujet, la durée minimale, généralement retenue pour faire le
diagnostic d'épisode dépressif est de deux semaines.
 L’humeur dépressive
Pierre pichot décrit l'humeur dépressive comme : « une modification pathologique de la
variété normale de l'humeur qu'est la tristesse ». C’est une tristesse qui se caractérise par la
gêne fonctionnelle qu’elle peut occasionner. Cette tristesse peut aller d'une simple morosité
à une douleur morale intense. L'humeur dépressive s'accompagne souvent d'une anhédonie
101
(incapacité à éprouver du plaisir), et d'une perte des intérêts pour les activités antérieurement
investies. L'humeur peut aussi être perturbée sur un autre mode émotionnel que la tristesse :
irritabilité et ennui
Enfin, le sujet peut ne plus éprouver des sentiments aussi intenses, par exemple à
l’égard de ses proches, ce qui détermine l’anesthésie affective. Paradoxalement cette
anesthésie affective est dite douloureuse. C’est en fait la conscience de cette anesthésie qui est
douloureuse (« c’est horrible, je n’aime plus mes enfants »)
 Les modifications des contenus cognitifs
 Idéation dépressive
Elle est marquée par la dévalorisation et la dépréciation de soi. Le sujet se sent insuffisant
voire incapable ou même indigne. La culpabilité infiltre la pensée du patient et ne se limite
généralement pas à la honte d'être malade. L'avenir est également appréhendé avec
pessimisme et perte d'espoir.
Dans certaines formes de dépression, ce sera plutôt une attitude d'auto-apitoiement qui
dominera avec plaintes et récriminations contre l'entourage associées à un vécu d'injustice,
d'abandon ou de préjudice.
 Idées de mort et de suicide
Le désir de mort est fréquent chez le déprimé, ces idées de mort peuvent aller de simples
représentations passives (interrogations sur la nécessite de continuer à vivre) à l’élaboration
d’un plan précis de suicide. Le suicide n'est presque jamais un choix mais simplement la seule
solution trouvée par un patient pour échapper à une souffrance qui a atteint un seuil
insupportable et qui perdure trop.
 les idées délirantes souvent persécutives
 Ralentissement psychomoteur
Ralentissement psychique (bradypsychie)
o les difficultés de concentration et de mémoire sont quasi constants, pouvant
constituer un tableau pseudo-démentiel.
o il existe par ailleurs un mono-idéisme dépressif avec des persévérations à type
de ruminations morbides.
o dans certains cas, une agitation psychomotrice, improductive, liée à l’anxiété
est au premier plan.
Ralentissement moteur
o il porte sur la mimique (hypomimie, paucimimie) et la motricité spontanée ou

102
 volontaire avec au maximum une amimie, une bradykinésie – voire stupeur
o on retrouve une diminution – voire disparition – des gestes spontanés.
o des troubles du cours de la pensée représentés par une bradyphémie
(allongement du temps de pause entre les fragments du discours) ; une
aprosodie (disparition des variations de l’intonation de la phrase) traduisant le
ralentissement psychique
 Asthénie dépressive
Elle peut aller d'une simple fatigabilité ou d'un manque d'énergie à un sentiment d'épuisement
intense. Elle n'est pas améliorée par le repos ou le sommeil
 Conséquences du ralentissement, de l'asthénie et de l'humeur dépressive
 L'inertie : défaut d'initiative indépendant des stimulations environnementales ;
 L'indécision : difficulté pathologique à prendre des décisions qui peuvent même
concerner des questions très triviales ;
 L'incurie : le patient ne prend plus soin de lui-même, il néglige ses soins corporels et
sa tenue vestimentaire ;
 L'apragmatisme : il correspond en fait à une incapacité à accomplir une action alors
même que le patient peut la concevoir et qu'il la souhaite ;
 La clinophilie : recours excessif à la position allongée non nécessairement associé à
une hypersomnie ;
 le retrait social : il peut aussi être majoré par des symptômes anxieux concomitants ou
préexistants à la dépression tels qu'anxiété sociale ou agoraphobie. Le retrait se limite
souvent à une diminution des interactions sociales mais peut aller jusqu'à un isolement
important voire
 Perturbations des conduites instinctuelles
 Sommeil
Les troubles du sommeil sont constants. Ils peuvent être de deux types : insomnie
d’endormissement (plus de deux heures par rapport à l’heure d’endormissement habituelle) et
de réveil précoce, caractéristique de la mélancolie. Elle s’accompagne d’une idéation anxieuse
et pessimiste. Dans certains cas on peut retrouver une hypersomnie de retrait
 Appétit
Il peut être diminué jusqu’à l’anorexie totale ou augmenté. L'amaigrissement
qui en résulte peut parfois être extrême et aboutir, chez le mélancolique avec refus
alimentaire, à un état cachectique.

103
Hyperphagie peut être retrouvé dans certaines dépressions
 Libido
La notion de libido ne concerne pas que les relations sexuelles, mais aussi les perceptions, les
idéations et les désirs pouvant procurer du plaisir. On peut y associer l’anhédonie et l’aboulie.
 Troubles végétatifs
Ils concernent la motricité gastro-intestinale, avec une constipation avec ou sans dyspepsie
associée. Une hypothermie et une hypotension sont souvent observées chez les patients
mélancoliques.
4. Etiologies
4.1. Causes secondaires
 Les maladies somatiques
 Maladie endocrinienne
 Hypo et hyperthyroïdie
 Maladie de basedow
 Maladie de cushing
 Maladie d’addison
 Toute maladie somatique chronique invalidante surtout avec une composante
douloureuse
 Polyarthrite rhumatoïde, maladies des systèmes, lupus érythémateux disséminé
 Maladies cancéreuses
 Infection par le VIH
 Les pathologies neurologiques
Traumatismes crâniens. Tumeurs cérébrales. Sep, parkinson, maladie de wilson. Maladies
dégénératives cérébrales (alzheimer, etc.)
 Causes iatrogènes
 Antihypertenseurs centraux : méthyl dopa, clonidine
 Hormones : oestrogènes, progestatifs. Corticoïdes.
 Antituberculeux : isoniazide. Lévodopa.
 Neuroleptiques : butyrophénones, neuroleptiques retards.
 Indométacine. Baclofène.
 Psychostimulants et anorexigènes amphétaminiques.
 Anticancéreux : vincristine, vinblastine.
 post-chirurgicales : transplantations, exérèses, amputations.

104
  psychothérapies mal conduites
4.2. Les causes psychiatriques
 Troubles de l’humeur.
 Troubles schizophréniques et maladies psychotiques : dépression secondaires aux
délires chroniques.
 Etats anxieux.
 Etats névrotiques.
 Troubles de la personnalité.
 Dépression du post-partum
Conclusion
Le syndrome dépressif est très fréquent en pratique courante. Son diagnostic est
essentiellement clinique. Il a des étiologies multiples et diversifiées. Les idées suicidaires
présente dans sa symptomatologie, déclinent sa gravité et imposent une prise en charge
immédiate.

Bibliographie
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Karfo K. et al. Aspects épidémiologiques et cliniques de la dépression chez la femme
au CHU Yalgado Ouédraogo de Ouagadougou, Burkina Faso. Perspectives Psy 2009 ;
4 ; Vol. 48, p342-347.

105
 SYNDROME D'EXCITATION

Objectifs
1. Définir le syndrome d'excitation
2. Décrire la sémiologie du syndrome d'excitation
3. Connaitre les orientations étiologiques du syndrome d'excitation

1. Introduction
 Definition:
Le syndrome d’excitation ou maniaque associe une humeur euphorique et/ou irritable
avec une hyperactivité physique et psychique.
 Intérêts
Epidémiologique : le syndrome maniaque est un trouble fréquent
Médico-légal : actes
2. Etiopathogénie
2.1. Rappel anatomique
Le système limbique est le cerveau émotionnel ou affectif. Le cortex préfrontal est la
région cérébrale impliquée dans les variations de l’humeur. Le système limbique interagit
avec le cortex frontal, si bien que les sentiments sont liés aux pensées.
2.2. Rappels physiologiques
Trois neurotransmetteurs majeurs sont impliqués dans la régulation de l’humeur dont la
sérotonine, noradrénaline et la dopamine. Ces trois monoamines fonctionnent de concert.
Un déséquilibre de concentration des neurotransmetteurs au niveau des synapses
neuronales explique en partie la survenue du syndrome maniaque.
2.3. Psychopathologique
 Les psychanalystes (Freud, Abraham, etc.) ont précisément noté cette « orgie » et cette
fureur libidinale dans l'accès maniaque qu'ils considèrent comme une « régression
soudaine aux stades infantiles de l'instinct antérieurs à toute contrainte extérieure ».
Les besoins et les désirs deviennent « dévorants ». Les pulsions se libèrent, notamment
les pulsions orales prégénitales.
2.4. Facteurs psychosociaux

106
 On retrouve les facteurs de stress environnementaux tels le surmenage, le mariage,
l’accouchement, la perte d’un être cher, l’échec. Ils peuvent être source de stress important
et rendre le sujet vulnérable.
2.5. Facteurs génétiques
Le taux de concordance entre jumeaux homozygotes est de 0,67 contre 0,2 pour les
jumeaux dizygotes selon une étude menée au Danemark par Bertlesen et col
Antécédents familiaux augmentent le risque
2.6. Facteurs saisonniers
Pic en période estivale en Europe du Nord
3. Description sémiologique
Syndrome d’excitation
La présentation et le contact
 La présentation est caractéristique. La mimique est enjouée et hyperexpressive. Elle
est adaptée à l'ambiance et au contenu du discours. Il existe une agitation et une
hyperactivité incessantes. La tenue vestimentaire est le plus souvent colorée et
extravagante. Le sujet s'exprime spontanément, sans retenue
 Hypersyntonie, définie par l’hyperréactivité à l’environnement (pas forcément dans le
sens des calembours et des jeux de mots), se traduisant par une irritabilité et une
intolérance à « la lenteur » d’autrui et par des colères importantes ou des remarques
désagréables.
 Troubles du contact : familiarité et désinhibition, colères
L’alteration de l’humeur
 L'humeur est euphorique, expansive, exaltée, gaie ou élevée, avec un optimisme à
toute épreuve. Il existe un enthousiasme permanent et non sélectif pour les relations
interpersonnelles, sexuelles ou professionnelles.
 Cependant, une labilité est fréquemment observée ; le sujet peut exprimer des idées
tristes, passé du rire aux larmes, de la colère à l’anxiété, parallèlement, il existe une
augmentation de l'estime de soi pouvant aller jusqu'à des idées mégalomaniaques.
Les troubles psychiques
 L'accélération des processus idéiques constitue le deuxième volet de la
symptomatologie maniaque. Cette tachypsychie se caractérise par un emballement
de la pensée. Les idées fusent avec fréquemment une perte du fil du discours. Cette
fuite des idées est influencée aussi par des événements extérieurs. Le patient capte
toutes les informations extérieures qu'il intègre à son discours. Cette distractibilité est

107
 constante et contribue à la fuite des idées. Ces deux symptômes se traduisent sur le
plan clinique par :
 Une logorrhée intarissable, voire une graphorrhée ;
 des troubles du cours de la pensée et du contenu de la pensée : a travers une
diffluence, digressions, coq-à-l’âne, jeux de mots, plaisanteries caustiques
 L'expression verbale est théâtrale, maniérée, avec une hyperexpressivité
 On retrouve des difficultés de concentration et de mémoire ou au contraire une
hypermnésie et amélioration des performances
 Hyperesthésie, définie par une perception exacerbée de la réalité (hyperémotivité).
Les troubles moteurs
 L’hyperactivité, est le plus souvent désordonnée, mais il existe des formes cliniques où
les performances sont améliorées.
 Infatigabilité.
 Agitation, dont la forme extrême est la fureur maniaque
Les troubles somatiques et de la vie instinctuelle
 Insomnie : symptôme apparaissant le plus précocement et signe d’évolutivité clinique
et de réponse au traitement. Peut-être totale ou réduction significative du temps de
sommeil. Associée à une infatigabilité.
 appétit est le plus souvent augmenté de façon excessive, mais parfois on retrouve une
anorexie avec disparition de la sensation de faim.
 Un amaigrissement est fréquemment observé, en partie imputable à l'hyperactivité
 déshydratation (hyperactivité, hypersalivation et hypersudation).
 Augmentation de la libido avec désinhibition libidinale.
Troubles du comportement
 Dépenses inconsidérées.
 Désinhibition : relations sexuelles multiples ; hypersexualité.
 Comportement provoquant, désinvolte, désagréable.
 Passage à l’acte médico-légal (secondaire aux troubles du jugement) : impulsivité,
conduite en état d’ivresse, excès de vitesse, vols
Troubles du contenu de la pensée
 L’épisode maniaque peut être délirant ou non.
 il existe le plus souvent une surestimation de soi-même.
 Si une symptomatologie délirante est présente, ses thèmes sont congruents à l’humeur.
 Les thèmes les plus souvent présents au moment de l’état maniaque sont : mystiques
108
 (mission extraordinaire, communication avec dieu, etc.), mégalomaniaques (sauver le
monde, projets extraordinaires), de filiation exceptionnelle d’influence (pharaons, rois,
divinités, acteurs, hommes politiques, célébrités), ou de syndrome d’influence
(synonyme d’hallucinations intrapsychiques).
 Le mécanisme est le plus souvent : intuitif, interprétatif, imaginatif, mais il peut y
avoir des hallucinations auditives.
 L’adhésion est totale.
 Le délire est plutôt bien organisé
Etiologies
 La maladie maniaco-dépressive
L’accès manique typique et l’hypomanie se rencontrent essentiellement dans cette maladie, où
ils alternent avec des phases dépressives
 La manie de deuil
 La manie sénile et présénile
 Accès maniaque toxique.
L'alcool, la cocaïne, les amphétamines, la cortisone, la cyclosérine, le haschich peuvent
réaliser dans les phases de début de leur intoxication ou de leurs ivresses des tableaux
cliniques de manie. On peut rapprocher de ces accès les états maniaques déclenchés par les
médicaments antidépressifs au cours des états mélancoliques réalisant la classique inversion
de l'humeur.
 Accès maniaque post-traumatique.
Il s survient après une phase de coma et peut guérir ou, au contraire, évoluer vers une
démence post-traumatique progressive
 Les causes organiques
Essentiellement les maladies endocriniennes
Conclusion
Le syndrome maniaque est fréquent en pratique courant. Ses étiologies sont multiples et
variées. L’expression de la symptomatologie peut conduire à des actes médico-légaux d’où la
nécessiter d’une hospitalisation et la prise de mesure de protection pour le malade et de son
environnement.
Bibliographie
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.

109
 - Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

ACCES MANIAQUE

Objectifs :
1. Définir la manie
2. Décrire l’accès maniaque
3. Assurer la prise en charge de l’accès maniaque

1. Introduction
1.1. Définition
Manie: état de surexcitation des fonctions psychiques caractérisé par l'exaltation de l'humeur
avec déchaînement des pulsions instinctivo-affective.
L'accès maniaque survient généralement entre 20 et 50 ans avec souvent des antécédents
familiaux.
1.2. Intérêt
Il représente une urgence psychiatrique.
Possibilité d’actes médico-légaux
2. Etiopathogénie
2.1. Rappels physiologiques
Trois neurotransmetteurs majeurs sont impliqués dans la régulation de l’humeur dont la
sérotonine, noradrénaline et la dopamine. Ces trois monoamines fonctionnent de concert.
Un déséquilibre de concentration des neurotransmetteurs au niveau des synapses neuronales
explique en partie la survenue du syndrome maniaque.
2.2. Psychopathologique
Les psychanalystes (Freud, Abraham, etc.) ont précisément noté cette « orgie » et cette fureur
libidinale dans l'accès maniaque qu'ils considèrent comme une « régression soudaine aux
stades infantiles de l'instinct antérieurs à toute contrainte extérieure ». Les besoins et les désirs
deviennent « dévorants ». Les pulsions se libèrent, notamment les pulsions orales
prégénitales.
2.3. Facteurs psychosociaux

110
On retrouve les facteurs de stress environnementaux tels le surmenage, le mariage,
l’accouchement, la perte d’un être cher, l’échec. Ils peuvent être source de stress important et
rendre le sujet vulnérable.
2.4. Facteurs génétiques
Le taux de concordance entre jumeaux homozygotes est de 0,67 contre 0,2 pour les jumeaux
dizygotes selon une étude menée au Danemark par Bertlesen et col
Antécédents familiaux augmentent le risque
2.5. Facteurs saisonniers
Pic en période estivale en Europe du Nord
3. Signes
3.1. Type de description: Accès Maniaque Typique
La présentation et le contact
 La présentation est caractéristique. La mimique est enjouée et hyperexpressive. Elle
est adaptée à l'ambiance et au contenu du discours. Il existe une agitation et une
hyperactivité incessantes. La tenue vestimentaire est le plus souvent colorée et
extravagante. Le sujet s'exprime spontanément, sans retenue
 Hypersyntonie, définie par l’hyperréactivité à l’environnement (pas forcément dans le
sens des calembours et des jeux de mots), se traduisant par une irritabilité et une
intolérance à « la lenteur » d’autrui et par des colères importantes ou des remarques
désagréables.
 Troubles du contact : familiarité et désinhibition, colères
L’alteration de l’humeur
 L'humeur est euphorique, expansive, exaltée, gaie ou élevée, avec un optimisme à
toute épreuve. Il existe un enthousiasme permanent et non sélectif pour les relations
interpersonnelles, sexuelles ou professionnelles.
 Cependant, une labilité est fréquemment observée ; le sujet peut exprimer des idées
tristes, passé du rire aux larmes, de la colère à l’anxiété, parallèlement, il existe une
augmentation de l'estime de soi pouvant aller jusqu'à des idées mégalomaniaques.
Les troubles psychiques
 L'accélération des processus idéiques constitue le deuxième volet de la
symptomatologie maniaque. Cette tachypsychie se caractérise par un emballement de
la pensée. Les idées fusent avec fréquemment une perte du fil du discours. Cette fuite
des idées est influencée aussi par des événements extérieurs. Le patient capte toutes
les informations extérieures qu'il intègre à son discours. Cette distractibilité est

111
 constante et contribue à la fuite des idées. Ces deux symptômes se traduisent sur le
plan clinique par :
 Une logorrhée intarissable, voire une graphorrhée ;
 des troubles du cours de la pensée et du contenu de la pensée : a travers une
diffluence, digressions, coq-à-l’âne, jeux de mots, plaisanteries caustiques
 L'expression verbale est théâtrale, maniérée, avec une hyperexpressivité
 On retrouve des difficultés de concentration et de mémoire ou au contraire une
hypermnésie et amélioration des performances
 Hyperesthésie, définie par une perception exacerbée de la réalité (hyperémotivité).
Les troubles moteurs
 L’hyperactivité, est le plus souvent désordonnée, mais il existe des formes cliniques où
les performances sont améliorées.
 Infatigabilité.
 Agitation, dont la forme extrême est la fureur maniaque
Les troubles somatiques et de la vie instinctuelle
 Insomnie : symptôme apparaissant le plus précocement et signe d’évolutivité clinique
et de réponse au traitement. Peut-être totale ou réduction significative du temps de
sommeil. Associée à une infatigabilité.
 appétit est le plus souvent augmenté de façon excessive, mais parfois on retrouve une
anorexie avec disparition de la sensation de faim.
 Un amaigrissement est fréquemment observé, en partie imputable à l'hyperactivité
 déshydratation (hyperactivité, hypersalivation et hypersudation).
 Augmentation de la libido avec désinhibition libidinale.
Troubles du comportement
 Dépenses inconsidérées.
 Désinhibition : relations sexuelles multiples ; hypersexualité.
 Comportement provoquant, désinvolte, désagréable.
 Passage à l’acte médico-légal (secondaire aux troubles du jugement) : impulsivité,
conduite en état d’ivresse, excès de vitesse, vols
Troubles du contenu de la pensee
 L’épisode maniaque peut être délirant ou non.
 il existe le plus souvent une surestimation de soi-même.
 Si une symptomatologie délirante est présente, ses thèmes sont congruents à l’humeur.
 Les thèmes les plus souvent présents au moment de l’état maniaque sont : mystiques
112
 (mission extraordinaire, communication avec dieu, etc.), mégalomaniaques, de
filiation exceptionnelle d’influence (célébrités), ou de syndrome d’influence
(synonyme d’hallucinations intrapsychiques).
 Le mécanisme est le plus souvent : intuitif, interprétatif, imaginatif, mais il peut y
avoir des hallucinations auditives.
 L’adhésion est totale.
 Le délire est plutôt bien organisé
3.2. Formes cliniques
 Hypomanie
Une forme atténuée de manie peut s'accompagner d'une amélioration des performances et de
la créativité compatible avec la vie socio-professionnelle du patient l'hypomanie de l'enfant et
de l'adolescent peut s'exprimer par des accès de colère, une hyperactivité, des troubles de
l'attention, une indiscipline scolaire, une hypersexualité, un sentiment de toute-puissance, des
conduites à risque et/ou antisociales.
 Forme dysphorique
Un comportement d'irritabilité, d'agressivité, d'hostilité à haut risque médico-légal
 Forme délirante
Des idées délirantes congruentes (thèmes mégalomaniaques, mystiques, prophétiques,
de filiation, de richesse) ou non-congruentes à l'humeur (idées de persécution,idées
hypocondriaques)
 Manie furieuse
Une agitation extrême avec dangerosité pour le patient et pour autrui
Une urgence psychiatrique par le caractère violent, agressif avec décuplement de la force
physique et retentissement somatique important
 Manie atypique
Une présence associée de signes de la série schizophrénique et un état d’excitation
 Diagnostic : Positif, Différentiel, étiologique
4-Diagnostics
4.1. Positif
 Age de la trentaine
 Syndrome d’excitation
 Début brutal ou progressif
4.2. Différentiels

113
  Schizophrénie (fonctionnement antérieur à l'épisode déjà perturbé, troubles de la
parole,discordants, incohérents – antérieurs,idées délirantes bizarres, invraisemblables,
incompréhensibles, pas d'antécédents personnel ou familiaux de troubles de l'humeur)
 Etat confusionnel
 Hyperthyroïdie, hyper-parathyroïdie,
 tumeurs du SNC
 Médicaments: anorexigène, isoniazide
 Epilepsie fronto-temporale
5. Traitement
 Urgence thérapeutique
Hospitalisation en milieu spécialisé doit être décidée voire imposée – HL, HDT, HO – si
symptomatologie délirante troubles du comportement : agitation, agressivité, vols,
exhibitionnisme, achats pathologiques, alcoolisation sévère.
 Mesures de protection des biens
Mise sous sauvegarde de justice est le plus souvent suffisante.
Dans certains cas, une curatelle, voire une tutelle, doivent être envisagées à distance de
l'épisode
 Traitement médicamenteux
Le traitement d’un épisode maniaque est à ce jour bien codifié et ne présente pas de
particularités dans ce contexte.
Schématiquement, il fait appel au Lithium, au Divalproate, a la carbamazépine et à certains
antipsychotiques atypiques qui seront utilisés seuls ou en association selon la sévérité de
l’épisode. Les antipsychotiques typiques ne sont pas recommandés mais ne sont pas non plus
contre indiqués et peuvent être utiles si les stratégies de première intention se révèlent
inefficaces.
Les antidépresseurs, eux sont contre indiqués, même en présence de signes dépressifs associés
 Interventions psycho-éducatives
L’ensemble des conférences de consensus internationales insiste sur cet aspect capital du
traitement des troubles bipolaires. Ils ne seront que très brièvement rappelés ici : information
générale sur la maladie bipolaire et sur l’importance du traitement préventif, respect d’une
régularité des rythmes circadiens, repérage des événements potentiellement déclencheurs et
des prodromes, et apprentissage de stratégies afin d’y faire face, éviction des toxiques en

114
général et surtout des deux plus fréquemment rencontrés que sont l’alcool et le cannabis. Ces
interventions s’adressent aux patients et à leur entourage.
Conclusion
Un premier épisode maniaque est complexe à plus d’un titre : complexité clinique pour le
psychiatre, expérience inédite pour le patient, expérience souvent déroutante pour l’entourage.
L’importance de la mise en place d’un traitement préventif des rechutes est à ce moment de la
maladie bipolaire le plus important car si la guérison syndromique est habituelle, la
disparition de tout symptôme thymique est plus rare et la récupération fonctionnelle difficile.

Bibliographie
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- American Psychiatric association (APA). Practice Guideline for the Treatment of
patient with bipolar disorder (Revision). Am J Psychiatry 2007; 159 (Suppl): 1-50.
- Maurel A. and al. Traitement d’un premier épisode maniaque. Pôle de Psychiatrie
Adultes, CHU Sainte Marguerite, 13009 Marseille.

115
 TROUBLES BIPOLAIRES

Objectifs :
1. Définir un trouble bipolaire
2. Décrire les principales formes de troubles bipolaires
3. Assurer la prise en charge des troubles bipolaires

1. Introduction
1.1. Définition
Ces troubles de l’humeur ont été baptisés successivement psychose maniaco-dépressive,
maladie maniaco-dépressive puis selon les classifications actuelles troubles bipolaires. Il se
caractérise par une variation anormale de l’humeur : alternance de périodes d’excitation
(manie ou hypomanie) et de dépression, voire de mélancolie profonde, entrecoupées de
périodes de stabilité. Le terme « bipolaire » évoque les deux pôles manie et dépression, entre
lesquels l’humeur oscille.
1.2. Intérêt
 Les troubles bipolaires sévères touchent 1 à 2 % de la population, et trois fois plus dans
leurs formes moins graves.
 Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), ils comptent parmi les dix maladies
les plus invalidantes.
 Le diagnostic est souvent fait tardivement (8 à 10 ans d’évolution), ce qui peut aggraver
le pronostic.
2. Etiopathogénie
 Il s'agit d'une maladie à déterminisme complexe associant des facteurs de vulnérabilité
génétique et des facteurs environnementaux.

116
  L'existence d'une vulnérabilité génétique vis-à-vis de la maladie maniaco-dépressive est
établie depuis longtemps. Elle repose sur l'observation d'une augmentation du risque de
présenter la maladie chez les apparentés de premier degré (10%) en comparaison à sa
fréquence dans la population générale (1%). Les études de jumeaux donnent également des
arguments en faveur d'un déterminisme génétique. Chez les jumeaux monozygotes les
deux jumeaux seront atteints dans 65% des cas, contre seulement 20% chez les jumeaux
dizygotes.
 Sur ce terrain génétique, de nombreux facteurs psycho-environnementaux sont susceptibles
de précipiter la survenue d'accès thymiques ou le déclenchement de la maladie. Ainsi, les
événements traumatiques précoces peuvent favoriser l'émergence du trouble ou le rendre
plus sévère. De nombreux facteurs de stress peuvent également être responsables du
déclenchement des épisodes.
3. Signes
Il est classique d’individualiser deux types principaux de troubles bipolaires : le trouble
bipolaire I et le trouble bipolaire II.
 Le trouble bipolaire de type I
Il est le plus typique, il est caractérisé par un ou plusieurs épisodes maniaques ou mixtes
habituellement accompagnés d’épisodes dépressifs majeurs (le trouble sera qualifié de
bipolaire même en l’absence d’épisode dépressif).
 Le trouble bipolaire II
Il sera posé lors de l’association d’au moins un épisode dépressif majeur et d’un épisode
d’hypomanie. Bien que l’hypomanie corresponde à une forme atténuée de la manie, la forme
bipolaire de type II n’en reste pas moins invalidante et le taux de mortalité de ces patients est
tout aussi important.
 Le trouble bipolaire de type III
Ill s’agit de troubles associant des dépressions récurrentes et des antécédents familiaux de
troubles bipolaires ou bien, des dépressions survenant chez des patients présentant un
tempérament de base particulier de type hyperthymique ou cyclothymique ou encore, de
patients qui ont présenté au moins un virage de l’humeur induit par antidépresseur.
 Il existe également des états « frontières » qui sont des formes atténuées de la maladie. Entre
dans ce cadre, le trouble cyclothymique définit par l’existence, pendant au moins deux ans,
de fluctuations de l’humeur, caractérisées par la présence de symptômes dépressifs alternant
avec des symptômes hypomaniaques sans que ces oscillations thymiques puissent répondre
aux critères d’un épisode caractérisé. Ce trouble peut évoluer ultérieurement vers un trouble

117
bipolaire de type I ou II, il est fréquemment retrouvé chez les apparentés de patients maniaco-
dépressifs.
L’évolution longitudinale des accès permet de définir des formes particulières du trouble.
Ainsi, il peut exister un caractère saisonnier lorsque les épisodes dépressifs majeurs
présentent une récurrence et une rémission à une période particulière de l’année. Dans la
plupart des cas, les épisodes dépressifs débutent à l’automne ou en hiver et guérissent au
printemps.
 Les cycles « rapides »
Depuis 1974, un sous-groupe dit à cycles rapides a été défini par la présence d’au moins 4
épisodes thymiques au cours des 12 derniers mois. Chacun de ces épisodes peut être un
épisode dépressif majeur, maniaque, hypomaniaque ou mixte et il doit exister une période de
rémission entre les épisodes d’au moins 2 mois ou bien les fluctuations thymiques doivent
correspondre à un virage de l’humeur vers un épisode de polarité opposée. L’individualisation
de ce sous-groupe semble se justifier par une réponse moins bonne au traitement par lithium
et par une prévalence de 70 à 90% chez les femmes. .
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
Association de façon alternative les états de manie et de dépression:
 L’épisode dépressif
 Les formes cliniques des accès dépressifs
 L’épisode maniaque
 Les formes cliniques des états d’a gitation
 Les formes cliniques de manies avec des éléments dépressifs : les états mixtes
4.2. Diagnostic différentiel
Devant un épisode dépressif majeur ou un épisode maniaque, il convient d’éliminer en
premier lieu un trouble de l’humeur dû à une affection médicale générale. Les pathologies
pouvant entraîner des troubles de l'humeur sont principalement : les maladies neurologiques
(ex : maladie de Parkinson), les accidents vasculaires cérébraux, les maladies endocriniennes
(ex : problèmes thyroïdiens, maladie du cortisol), les maladies auto-immunes (ex : lupus
érythémateux)...
Certains médicaments ou certains toxiques peuvent également entraîner des troubles de
l'humeur (interféron, cocaïne).
5. Traitement

118
5.1. Traitement des accès dépressifs
Les caractéristiques de l’accès dépressif vont guider la conduite à tenir et en premier lieu
évaluer la nécessité d’une hospitalisation. Celle-ci se justifiera lors de la présence d’éléments
psychotiques et/ou d’un risque suicidaire. En cas de refus de la part du patient il conviendra
d’avoir recours à une mesure d’hospitalisation à la demande d’un tiers dans un établissement
spécialisé. Le séjour à l’hôpital sera assorti de mesures de surveillance étroites et continues
afin de prévenir toutes velléités de passage à l’acte suicidaire.
Les recommandations actuelles selon l'American Psychiatric Association (APA) pour le
traitement des épisodes dépressifs lorsqu’ils surviennent au cours d’un trouble bipolaire sont:
- initiation du lithium ou d’un autre thymorégulateur. Les antidépresseurs doivent
être associés à un régulateur de l'humeur
- En cas d’inefficacité ou encore lorsque le pronostic vital est en jeu
l’électroconvulsivothérapie (ECT) peut s'avérer nécessaire.
Les antidépresseurs de premiers choix sont les inhibiteurs de recapture de la sérotonine
En cas de symptômes psychotiques, il peut être nécessaire d'ajouter un antipsychotique.
On évitera, chez les patients atteints de troubles bipolaires, les agents tricycliques susceptibles
d'induire des virages maniaques ou des cycles rapides.
L'effet thérapeutique apparaît dans un délai de deux semaines et l'absence de réponse au bout
de six semaines justifie un changement de traitement.
La durée du traitement des épisodes dépressifs des patients bipolaires est moins bien codifiée
du fait du risque de virage et les 4 à 6 mois habituellement préconisés ne sont pas forcément
justifiés.
5.2. Traitement des accès maniaques, hypomaniaques ou mixtes
L'accès maniaque justifie la plupart du temps une hospitalisation qui pourra, comme pour
l'épisode dépressif, s'effectuer de façon contrainte. Il conviendra également d'évaluer la
nécessité de mesures de protection, au premier rang desquelles figure la sauvegarde de justice
si l'on suspecte des dépenses inconsidérées ou tout acte contraire aux intérêts personnels du
patient.
Le traitement de référence reste à ce jour le lithium (Téralithe®). Il possède des propriétés
curatives propres vis-à-vis des accès maniaques, au même titre que le divalproate ou le
valpromide (Depakote® ou Dépamide®) et les antipsychotiques. Selon l'American
Psychiatric Association, les recommandations actuelles pour le traitement des épisodes
maniaques ou mixtes sont: lithium ou valproate associé à un antipsychotique

119
Pour des états maniaques modérés une monothérapie par lithium, valproate ou par olanzapine
(Zyprexa®) est possible
D’autres antipsychotiques tels que la ziprasidone ou la quetiapine sont des alternatives
possibles aux Etats-Unis
La carbamazépine (Tégrétol®) ou l’oxcarbazepine peuvent également remplacer le lithium ou
le valproate.
L’adjonction d’une benzodiazépine durant une courte durée peut également être utile
Dans les cas plus rares de manies extrêmement sévères, de contre-indication ou de résistance
aux traitements précités, le recours à l’électroconvulsivothérapie, qui est également curatif de
la manie, peut se justifier.
Le choix du traitement de la manie sera guidé, comme pour les antidépresseurs par la clinique.
A titre d’exemple le valproate serait plus efficace que le lithium dans les états mixtes. D’autre
part, on veillera toujours à optimiser l’efficacité des régulateurs de l’humeur en réajustant les
posologies.
Le délai de guérison
Tandis que l'évolution spontanée des accès maniaques vers la guérison nécessite en moyenne
4 à 6 mois, un traitement adéquat permet d'obtenir en moyenne un retour à l'état de base au
bout de 4 à 6 semaines. Il est alors nécessaire de s'assurer d'une bonne compliance ultérieure
vis-à-vis des soins prodigués, fondée sur une bonne connaissance de la part du patient de sa
pathologie et sur une alliance thérapeutique avec le psychiatre.
5.3. Traitement prophylactique des rechutes
Le trouble bipolaire étant caractérisé par la récurrence des troubles, le risque de récidive
justifie la mise en oeuvre d'un traitement prophylactique. A l'heure actuelle, il est admis que
ce traitement peut être débuté dès le premier épisode maniaque ou mixte.
Les recommandations que préconisent l’APA sont :
- le lithium (Téralithe®, Neurolithium®), ou le valproate (Depakote ou Dépamide®) en
première intention avec comme alternatives possibles la carbamazépine (Tégrétol®) ou
l’oxcarbazepine (Trilepsal®) ou la lamotrigine (Lamictal®).
- la prescription d'un antipsychotique au long cours ne doit pas être systématique et doit être
soumise à évaluation.
Précaution d’utilisation des thymorégulateurs
Le lithium
La mise en place d'un traitement par le lithium nécessite un bilan cardiaque, rénal, thyroïdien,
et un test de grossesse pour les femmes en âge de procréer. Le mise en route du traitement par

120
le lithium s'effectue toujours de façon progressive jusqu'à l'obtention d'une lithémie
plasmatique comprise entre 0,6 et 1 mmole/litre pour le Téralithe® 250 et entre 0,8 et 1,2
mmole/litre pour le Téralithe® LP 400.
La surveillance de la tolérance nécessite le dépistage d'éventuels signes de surdosage parmi
lesquels une asthénie, des nausées, une diarrhée, une hypotonie, des tremblements, une
dysarthrie (difficulté à articuler), des vertiges, une vision trouble.
La surveillance au long cours comprend un bilan thyroïdien (risque d’hypothyroïdie) et rénal
régulier et une évaluation du poids.
Dans la mesure où il 'agit d'un traitement préventif, la prescription de lithium peut se
concevoir comme un traitement à vie. Cette efficacité préventive peut n'être pleinement
effective qu'au bout de deux ans de traitement.
En cas de souhait de la part du patient d'interrompre le traitement, il importe de l'informer sur
le risque important de rechutes (50% de rechutes à trois mois en cas d'arrêt brutal).
Lorsque les effets secondaires sont trop importants, on peut proposer une réduction de la
posologie ou un changement de thymorégulateur. Ici encore, la compliance au traitement tire
profit d'une bonne connaissance de la part du patient de son trouble, de l’efficacité du
traitement et du contrôle de ses effets secondaires.
Les autres thymorégulateurs
• La carbamazépine nécessite une adaptation posologique très progressive afin d’éviter des
perturbations hépatiques et un rash cutané. La surveillance de ce traitement comprend un
bilan biologique sanguin ainsi qu’un dosage plasmatique (fourchette thérapeutique comprise
entre 6 et 12 μg/ml.
• Le valpromide et le divalproate nécessitent globalement les mêmes précautions d’emploi. La
posologie sera établie en fonction du dosage plasmatique qui devra être compris dans une
fourchette de 50 à 100 μg/ml.
Prise en charge pédagogique
Au-delà du traitement médicamenteux, il est indispensable d’apporter au patient et à son
entourage un soutien pédagogique et psychologique. En effet, le patient devra apprendre à
gérer sa vulnérabilité. A cette fin, il est nécessaire qu’il connaisse parfaitement son trouble et
qu’il puisse repérer une symptomatologie atténuée annonçant une éventuelle décompensation.
Assortie d’une bonne alliance thérapeutique, il devient alors possible de contrôler la plupart
des fluctuations thymiques en ambulatoire et d’éviter le recours aux hospitalisations.
La famille proche sera également sensibilisée au repérage de ces prodromes.

121
Le respect de certaines règles hygiéno-diététiques telles qu’avoir un temps de sommeil
régulier, éviter des périodes de surmenage et contrôler la prise d’alcool et de
psychostimulants, permettent une évolution favorable.
La gestion des évènements de vie stressants s’appuiera sur le renforcement momentané du
soutien psychologique. Enfin, certains patients pourront bénéficier de la mise en oeuvre de
psychothérapies plus structurées.
5.4. Résultats
Evolution de la maladie
Dans une grande proportion des cas, lorsque le traitement préventif des rechutes est
correctement suivi, le retentissement social, relationnel et professionnel est minime.
Cependant, certains facteurs peuvent entacher le pronostic des troubles de l’humeur. C’est le
cas notamment des troubles comorbides c'est-à-dire des maladies associées telles que les
problèmes liés à l'alcool, les toxicomanies ou encore les troubles anxieux qui sont souvent
méconnus, de ce fait non traités et qui aggravent considérablement le pronostic.
Le risque majeur encouru par les patients bipolaires est le suicide. Une analyse regroupant
plusieurs études et concernant plus de 9000 patients a montré que 19 % des sujets maniaco-
dépressifs non traités décédaient par suicide. Réciproquement, 40 à 60% des suicidants
souffriraient de troubles de l’humeur unipolaire et bipolaire confondus.
Conclusion
Les troubles bipolaires sont des troubles fréquents. Les rechutes sont à craindre d’où la
nécessité d’un suivi régulier.
Bibliographie
- Lemperière T. Les troubles bipolaires. Paris, 1995, Masson Ed., 248p.
- Hardy-Bayle MC, Hardy P. Maniaco-dépressif. L’histoire de Pierre. Paris, 1996, Ed
Odile Jacob, 200p.
- Bellivier F., Leboyer M. Facteurs de vulnérabilité dans la maladie maniaco-
dépressive. Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Elsevier. Paris. Psychiatrie, 1997, Fa
37-3220-A-10.
- Bourgeois M.L., Verdoux H. Les troubles bipolaires de l’humeur. Masson Ed.,
Paris, 1995
- Goodwin F.K., Jamison K.R. Maniac-Depressive Illness. New York, NY: Oxford
University Press; 1990.
- Kraepelin E. La folie Maniaco-Dépressive. 1913. (trad. fr. Géraud M., Bordeaux, éd.
Mollat, 1997, p.149-351)

122
123
 TROUBLES MENTAUX DE L'ENFANT ET DE L'ADOLESCENT

Objectifs
1. Décrire les particularités de l’examen psychiatrique de l’enfant et de
l’adolescent
2. Décrire le déroulement de l’entretien
3. Décrire les différentes explorations complémentaires utilisées dans l’évaluation
des troubles mentaux de l’enfant et de l’adolescent

EXAMEN PSYCHIATRIQUE DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

1. Particularités
L’examen psychiatrique de l’enfant et de l’adolescent ne diffère pas fondamentalement de
l’examen psychiatrique général ; il apparaît cependant quelques particularités :
 la difficulté de l’entretien
Elle est liée à plusieurs facteurs :
 l’enfant ne parle pas du fait de son jeune âge ou est alors gravement perturbé
 il est la plupart du temps conduit en consultation sans information préalable
 le poids de la famille : en effet l’enfant est souvent écartelé entre deux parents qui se
rejettent la responsabilité des troubles. Les problèmes psychologiques qu’il présente
sont presque toujours le reflet des problèmes de sa famille ; l’un ou l’autre membre
de la famille peut alors, pendant l’entretien, déplacer les difficultés de l’enfant et faire
prévaloir ses propres difficultés
 la difficulté de l’évaluation diagnostique :
Là encore elle liée à plusieurs facteurs :
-l’intrication de la problématique de l’enfant et de tel ou tel membre de la famille
-la potentialité évolutive des troubles actuels ; en effet l’enfant est un être immature en
pleine croissance et reste par conséquent modelable en fonction des circonstances de la vie.
Le pronostic reste par conséquent incertain
 le repérage des demandes :
Il faut toujours se souvenir qu’il y a la demande alléguée, qui est généralement rapidement
présentée lors des premiers entretiens, et les vraies demandes qui peuvent être cachées,
camouflées par ces premières demandes et qui mettront du temps à être exprimées.
 les pistes pour une prise en charge :
124
 Il faut en explorer plusieurs et il peut paraître nécessaire de les associer pour les soins.
2. Déroulement de l’entretien
Il devrait se faire avec tout le monde. En cas d’entretien avec plusieurs personnes, il est
important de laisser parler la personne qui commence.
Pendant le premier entretien on essayera d’avoir le maximum d’informations mais il ne faut
pas s’entêter à avoir toutes les informations car elles vont se distiller en fonction de la
confiance qui s’établira entre le thérapeute et la famille.
L’écoute attentive doit être de règle mais une intervention active du thérapeute est souvent.
Nécessaire, soit pour relancer l’entretien, soit pour faire mieux préciser les points qui
paraîtront peu clairs.
Il y a toujours nécessité d’utiliser de mediums pendant l’entretien.
Conclusion
Tout comme l’entretien en psychiatrie adulte, la valeur thérapeutique de l’entretien en
psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent doit être suffisamment reconnue afin de lui accorder
toute l’importance nécessaire.
3. Explorations complémentaires
1.1. Les examens complémentaires neurologiques
Ils sont généralement demandés en présence d’un trouble convulsif. Il s’agit de l’EEG et du
SCANNER (Imagerie par Résonance Magnétique ou IRM)
1.2. Les tests psychologiques
Ils sont nombreux. La plupart des pédopsychiatres et autres travailleurs de l’enfance se
posent aujourd’hui des questions sur l’utilité de ces tests, qu’ils estiment enfermer enfant et
thérapeute dans un vase clos sans ouverture sur les possibilités évolutives liées à l’enfance.
Ces tests ne serviraient alors que pour l’instant T.
En Afrique, les instruments utilisés pour les tests ne permettent pas une évaluation
objective car non adaptés au contexte du milieu ; alors faudra-t-il inventer nos instruments ?
Les principaux tests sont :
1.2.1. LE WISC-R (Wechsler Intelligence Scale for Children-Revised)
Il évalue les aptitudes intellectuelles chez les enfants de six à seize ans. Les résultats sont
donnés sous forme de quotient intellectuel (QI). Le QI= âge mental/âge chronologiquex100.
Il y a des scores standards; quand on s’en écarte c’est pathologique.
1.2.2. Les tests de développement : Gesel Infant Scale
Il évalue surtout le développement moteur dans la première année ainsi que la sociabilité et
le langage. Il est applicable de huit semaines à trois ans et demi.

125
 1.2.3. Les tests de réussite scolaire : Woodcock-Johnson-Psycho-Educationnal
Battery
Il mesure le mécanisme et la compréhension de la lecture et des mathématiques ainsi que
l’écriture et d’autres réalisations scolaires. Il mesure l’âge et le niveau scolaire ; il y a des
scores standards. Il est applicable de la maternelle à 12 ans
1.2.4. Les tests de comportement adaptatif : Vineland Adaptative Behavior Scales
Il mesure le comportement adaptatif global et la communication, les aptitudes de la vie
quotidienne, la socialisation et les capacités motrices. Il est applicable jusqu’à 19 ans
1.3. Les tests de personnalité
1.3.1. Le Minnesota Multiphasic Personnality Inventory (MMPI)
Il s’agit de questionnaire de personnalité qui comporte 530 questions qui permettent
d’attribuer des scores sur 10 échelles cliniques (hypocondrie, dépression, hystérie, déviation
psychopathique, masculinité-féminité, paranoïa, psychasthénie, schizophrénie, hypomanie,
introversion sociale)
1.3.2. Les tests projectifs : le Rorschach Inkblots
Il est applicable de trois ans à l’âge adulte. Il évalue la justesse de la perception, le type
d’intégration du fonctionnement intellectuel et affectif, l’épreuve de réalité et d’autres
processus psychologiques (personnalité ou d’autres aspects de celle-ci). Dix planches
contiennent des images ; la question « qu’est-ce que cela pourrait représenter ? » est posée au
sujet.
1.4. Les tests neuropsychologiques
Ils sont utilisés pour rechercher des déficits dans différents domaines tels que la mémoire
visuelle surtout.
Conclusion
Les tests n’ont que des valeurs d’orientation ; ils doivent être intégrés à l’ensemble de
l’évaluation clinique.

126
 MANIFESTATIONS NEVROTIQUES DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

OBJECTIF GENERAL
Diagnostiquer le trouble névrotique
OBJECTIFS SPECIFIQUES
- Décrire les principaux symptômes du trouble névrotique
- Discuter les diagnostics différentiels du trouble névrotique
- Identifier les facteurs étiologiques du trouble névrotique
- Assurer la prise en charge du trouble névrotique
1. Introduction/définition :
Les troubles névrotiques se définissent par plusieurs caractéristiques :
-ce sont des troubles mentaux que leur expression soit psychique, somatique ou
comportementale.
-ils ne comportent aucune étiologie organique démontrable dans l’état actuel des
connaissances scientifiques (ce qui n’exclue pas que des facteurs biologiques divers puissent
participer à leur genèse).
-ils sont ressentis par le sujet comme des phénomènes indésirables, inacceptables ou
pathologiques, lui étant étrangers et ne faisant pas partie intégrante de sa personnalité, ce qui
motive souvent de multiples demandes d’aide médicale.
-ils perturbent l’équilibre interne du sujet mais ne perturbent pas ou perturbent modérément
l’expérience de la réalité de l’identité.
-ils déterminent des troubles des conduites sociales qui restent mineurs.
Sur la base de la théorie psychanalytique les névroses sont classifiées comme suit :
les « névroses structurées » qui comprennent la névrose hystérique, la névrose phobique, et la
névrose obsessionnelle et les « névroses actuelles » dont la névrose d’angoisse.
2. Généralités : historique/psychopathologie/épidémiologie
2.1. Historique
L’individualisation de la névrose d’angoisse est liée à Freud qui, le premier, en a fourni une
description clinique détaillée et surtout une interprétation psychodynamique. En 1980 le DSM
III entérine l’individualisation du « trouble : panique »
L’historique de l’hystérie remonte à l’antiquité où elle a été successivement considérée
comme une migration de l’utérus à travers le corps en raison d’une privation de rapports
sexuels, ou encore comme une corruption du sang par un liquide séminal féminin accumulé en

127
raison de la continence sexuelle ; c’est Charcot qui redonnera à l’hystérie son statut de
maladie comme les autres ; Freud met à jour la causalité psychique de l’hystérie, de pair avec
les découvertes principales de la psychanalyse (inconscient, conflit, fantasme, refoulement,
transfert, identification).
Le terme agoraphobie provient, étymologiquement, des mots grecs « agora » et « phobos »
réunis pour décrire la crainte des lieux de marchés. Le terme a été introduit en 1871 par Freud
à propos d’un de ses patients qui redoutait de s’aventurer dans les endroits publics sans y être
accompagné par des proches.
Dès les écrits de Pinel et d’Esquirol des observations de névrose obsessionnelle ont été
retrouvés ; mais ce sont surtout J. P. Falret (De la folie raisonnante ou folie morale, 1866),
Morel (Du délire émotif, 1866) et Legrand de Saulle (La folie du doute avec délire du toucher,
1875) qui ont décrit avec le plus de pertinence les principales caractéristiques de l’affection.
C’est l’œuvre de Freud qui va permettre de restituer pleinement la dimension affective de la
pathologie obsessionnelle et de lier le symptôme obsessionnel au désir et à ses avatars,
acquérant ainsi enfin un sens (Les psychonévroses de défense, 1894 ; L’homme aux rats,
1909 ; La prédisposition à la névrose obsessionnelle, 1913 ; La métapsychologie, 1915,
Inhibition, symptôme et angoisse, 1926).
2.2. Théories étiopathogéniques
De nombreuses théories étiopathogéniques participent à l’explication des névroses. Parmi
elles, la théorie psychanalytique freudienne apporte, de façon spécifique un ensemble
d’arguments en faveur de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques.
Cette doctrine postule que, quelque soit le rôle catalyseur de la réalité, les symptômes
névrotiques sont considérés avant tout comme l’expression de défenses destinées à protéger le
Moi de l’angoisse engendrée par le conflit entre des exigences pulsionnelles contradictoires
ou entre les exigences pulsionnelles et les exigences morales. Cette angoisse reste flottante
dans la névrose d’angoisse ; elle se fixe sur le corps dans la névrose hystérique ; elle se fixe
sur les idées dans la névrose obsessionnelle ; elle se fixe sur des objets, des situations ou
personnes sas danger dans la névrose phobique
2.3. Epidémiologie
Des études épidémiologiques récentes ont montré que l’ensemble des phobies représentait
la pathologie mentale la plus fréquente aux Etats-Unis, concernant de 5 à 10% de la
population générale de façon plus ou moins sévère et invalidante
La prévalence sur la vie entière du TOC est estimée à environ 2 à 3% de la population
générale, et à près de 10% en consultation psychiatrique.

128
 L’incidence de l’hystérie diminuerait dans les pays développés. Le ratio femme/homme est
compris entre 2 et 5 pour 1.
Les troubles anxieux sont l’un des groupes les plus fréquents des troubles psychiatriques.
La National Comorbidity Study a signalé qu’une personne sur quatre a rempli les critères d’au
moins un trouble anxieux, et a rapporté une prévalence sur 12 mois de 17,2%. les troubles
anxieux concernent plus les femmes (30, 5% de prévalence sur la vie) que les hommes (19,2%
de prévalence sur la vie).
2.4. Intérêts
L’intérêt des névroses réside en leur très grande fréquence et à la coexistence de
symptômes somatiques, ces symptômes somatiques pouvant rendre difficile le diagnostic
différentiel avec une pathologie organique.
3. Description clinique
3.1. Névrose d’angoisse
Dans les descriptions actuelles, la plupart des auteurs ne considèrent plus la névrose
d’angoisse comme une entité individualisée mais s’accordent à considérer les deux entités
cliniques suivantes : le trouble panique et le trouble anxieux généralisé.
3.1.1. Le trouble panique
C’est un état anxieux durable constitué par la présence d’accès aigus d’angoisse (ou
attaques de panique) récurrents et inattendus suivi de préoccupations persistantes concernant
la crainte de récidives ou les conséquences des accès aigus.
Les attaques de panique sont des manifestations paroxystiques à début brutal, d’une durée de
quelques minutes à quelques heures, la fin étant volontiers aussi brutale que le début. Elles
peuvent survenir à tout moment dans le nycthémère de manière souvent imprévisible mais il
peut exister un facteur déclenchant tel que l’abus de psychostimulants, un effort physique
chez un sujet prédisposé, une modification métabolique (perfusion de lactate), l’exposition à
une situation redoutée, etc.
On distingue 4 groupes de symptômes :
Les symptômes psychiques
Ils associent une sensation de danger, de catastrophe, voire de mort imminente, une
amplification péjorative des stimuli ambiants, une déréalisation (sensation de transformation
de l’ambiance), une dépersonnalisation (sensations corporelles bizarres, impression de
transformation corporelle), une perplexité, voire une introspection excessive, une incapacité à
fixer l’attention, une sensation d’impuissance à agir, à penser.
Les symptômes psychomoteurs

129
 Ils se manifestent sous forme d’une inhibition ou d’une perte d’initiative pouvant aller du
ralentissement jusqu’à la stupeur anxieuse.
À l’opposé, ils peuvent se traduire par une incapacité à rester assis ou en place, un
comportement désordonné avec pleurs et cris.
Les symptômes physiques
Ils sont souvent intenses mais pas toujours objectifs. Ils peuvent concerner divers appareils
Troubles cardiovasculaires (palpitations, tachycardie, douleurs pseudo-angineuses éréthisme
cardiaque), Troubles respiratoires (hyperventilation pouvant déclencher une crise
tétaniforme, toux nerveuse, dyspnée asthmatiforme, sensation d’étouffement, gêne
respiratoire, oppression thoracique…), Troubles digestifs (barre épigastrique, hoquet,
spasmes digestifs (pharyngés, gastriques, intestinaux), colite spasmodique, diarrhée, nausées,
vomissements, faim ou soif paroxystiques…), Troubles génito-urinaires (algies ou
pesanteur abdomino-pelvienne, polyurie, pollakiurie, cystalgies à urines claires), Troubles
neuromusculaires et sensoriels (crampes, secousses musculaires, tremblement des
extrémités, algies posturales, céphalées, paresthésies, prurit, vertiges avec dérobement des
jambes ou instabilité à la marche, acouphènes, sensation de brouillard ou de flou visuel
Les symptômes neurovégétatifs
Les plus fréquemment rencontrés sont : sueur, pâleur, rougeur du visage, bouffées de chaleur,
mains moites, sécheresse de la bouche.
3.1.2. Trouble anxiété généralisée
L’anxiété est ici un état de fond, la symptomatologie est plus discrète mais souvent
continue depuis plusieurs années.
Le malade décrit une tension psychique douloureuse, vague entraînant un sentiment de
menace permanente. Le sujet peut éprouver un sentiment d’attente craintive en redoutant de
manière non fondée un malheur à venir pour lui-même ou son entourage.
Il est capital de souligner la difficulté qu’éprouve le malade à contrôler ses préoccupations
psychiques et l’altération du fonctionnement social qui résulte souvent de cette maladie.
Il existe ici aussi des symptômes somatiques: tremblements émotionnels, douleurs
musculaires, fébrilité, fatigabilité, hyperréflectivité tendineuse, oppression respiratoire,
éréthisme cardiaque, sueurs, lipothymies, pollakiurie, troubles du sommeil (retard à
l’endormissement, cauchemars, hypersomnie), baisse de la libido, asthénie, inhibition
douloureuse devant toute prise de décision.

130
3.2. Névrose hystérique
Les manifestations hystériques compreet: les symptômes de conversion somatique (Troubles
somatoformes), et les symptômes d’expression psychique (Troubles dissociatifs)
3.2.1. Les symptômes de conversion somatique : troubles somatoformes
Ils miment inconsciemment toutes les atteintes des systèmes cérébrospinal, neurovégétatif
ou des divers organes.
•Symptômes " somatiques " durables
- L'asthénie
Fréquente, elle est permanente ou intermittente.
- Les paralysies motrices
Elles ont des localisations variables (hémiplégie, monoplégie, paralysie faciale paraplégie,
- L'astasie-abasie
Elle réalise une démarche ataxique, chancelante, sans chute,
- Les contractures
Ils ont une topographie systématisée, localisée (masseter, cou, doigt, etc) ou diffuse.
- Les troubles de la phonation sont variés : aphonie, dysphonie (voix chuchotée, à peine
audible), mutisme partiel, mutisme total. Ils respectent la communication gestuelle.
- Les troubles sensitifs
Ils sont variables : anesthésies localisées ou segmentaires,
- Les troubles sensoriels
Ils affectent surtout la vue : rétrécissement concentrique ou circulaire du champ visuel,
macropsie ou micropsie, etc. Le déplacement dans tous les sens est évocateur. La surdité
survient électivement après un choc émotionnel avec stimulus sonore (explosion).
- Les troubles affectant le système neurovégétatif
Ils réalisent des spasmes digestifs (pharyngés, gastriques, etc), respiratoires, urogénitaux
(dysurie, vaginisme). La grossesse nerveuse est devenue exceptionnelle
- Les algies
Elles sont très fréquentes : Les localisations les plus fréquentes sont par ordre décroissant :
tête et cou, thorax et membres supérieurs, tronc et dos, région pelvienne. Les algies
constituent le support projectif de l'incapacité à travailler, lire, communiquer. Elles entraînent
une pléthore d'investigations cliniques et paracliniques.
- Les troubles psychosexuels
Ils sont presque constants. Les plus fréquents sont : perte de libido, frigidité partielle ou
complète, impuissance partielle ou totale. Ils contrastent avec une vie imaginaire consciente

131
active : fantaisies homosexuelles peu sexualisées, fixations amoureuses sur un prêtre ou un
médecin, etc.
•Symptômes somatiques paroxystiques
- Les crises excitomotrices réalisent rarement la grande attaque de Charcot : durant 10 à 15
minutes, elle comprend successivement, après une aura d'angoisses somatiques, une phase
épileptoïde tonique, puis clonique désordonnée, une phase de contorsions en arc-de-cercle,
une phase d'attitudes passionnelles mimées (agressives ou érotiques) avec le retour de la
conscience
- Les crises mineures sont bien plus fréquentes : crise " convulsive " hystérique le plus
souvent sans morsure, ni incontinence urinaire, ni blessure, crise d'agitation, crise de nerfs,
crise syncopale avec perte de connaissance brève.
3.2.2. Les symptômes d’expression psychique : troubles dissociatifs
Amnésie dissociative
Elle réalise un oubli d'une période définie de la mémoire épisodique. Elle est réversible et
n'implique pas la difficulté à stocker la mémoire. L'amnésie concerne un événement stressant
ou traumatique. Les événements impliqués sont : sévices à enfant, difficultés conjugales,
tentative d'autolyse, mort d'un proche, catastrophe naturelle, acte criminel.
Trouble dissociatif de l'identité ou personnalité multiple
C'est un trouble de l'identité réalisant une ou plusieurs personnalités distinctes ayant
chacune des attitudes et un comportement particulier.
Etat dissociatif de transe et de possession
La transe dissociative réalise une altération transitoire de la conscience avec conservation de
la perception du monde extérieur. Elle altère plus la conscience que l'identité. Quand elle
associe une altération de l'identité, celle-ci n'est pas remplacée par une personnalité alternante.
Les mouvements accomplis sont simples : écroulement soudain, immobilisation,
étourdissement, cris perçants, etc.
- L'état de possession en est une variante caractérisée par l'impression de remplacement d'une
identité personnelle par une nouvelle identité attribuée à un esprit, un ancêtre, un dieu, un
pouvoir ou une autre personne.
3.3. Névrose phobique
33.1. Les phobies
En présence des objets, des êtres vivants ou des situations particulières responsables des
peurs irrationnelles, le sujet présente une anxiété intense : malaise psychologique avec
manifestations neurovégétatives (nausées, tachycardie, sueurs) pouvant aller jusqu’à la crise

132
de panique. Le malade a conscience du caractère absurde de ces craintes, mais ne peut pas les
contrôler. Il existe souvent une anticipation anxieuse de la situation phobogène.
1.3.2. Les conduites contre-phobiques
L’évitement de l’objet ou de la situation phobogènes
C’est une stratégie comportementale utilisée par le malade pour ne pas être confronté à sa
phobie.
Les conduites de réassurance
Elles représentent une autre stratégie comportementale que certains malades utilisent pour
affronter la situation phobogène grâce à la compagnie d’un tiers dont la présence est
rassurante, ou même à la détention d’un objet à valoir conjuratoire dit objet « contra
phobique », ou encore à des comportements de fuite en avant ou de prestance.
1.3.3. Formes cliniques
- L’agoraphobie :
L’anxiété se manifeste lorsque le malade se retrouve dans des endroits où il pourrait être
difficile de s’échapper (foule, lieux publics, autobus, pont…), toute situation où l’on se
retrouve seul hors de son domicile.
- Les phobies sociales :
Les phobies sociales peuvent être partielles, liées à des situations particulières : peur de
prendre la parole en public ; peur de manger en public ; peur d’écrire en public ; ou être
généralisées : peur du regard des autres. Une anxiété anticipatoire complète le tableau
clinique.
- Les phobies simples :
Elles sont caractérisées par la peur d’un objet ou d’une situation n’ayant aucun caractère
menaçant. Il peut s’agir de : phobie d’animal ; phobie concernant les phénomènes naturels
(orage, eau…) ; phobies situationnelles (transport public, avion, ascenseur) ; phobie du sang.
1.4. Névrose obsessionnelle
Elle est aussi appelée Trouble Obsessionnel Compulsif ; elle comporte les symptômes
suivants : obsessions, compulsions, rituels et vérifications
1.4.1. Les obsessions
Elles consistent en l’intrusion, chez un sujet dont la conscience reste claire et la raison
intacte, d’une idée, une pensée, une image, une représentation…, qui s’impose de façon
pénible à son esprit et supprime la disponibilité de sa pensée. Elles engendrent un sentiment
pénible de tension et une lutte anxieuse pour les chasser. On distingue:
- Les obsessions idéatives ou idées obsédantes

133
 Elles sont centrées sur :
- un mot ou une idée le plus souvent répugnants (Crainte d’être à l’origine d’un accident…)
-des doutes sur une attitude passée (Fallait-il agir ainsi ? Personne n’a-t-il été blessé ?…)
-des pensées métaphysiques ou religieuses (existence de Dieu, la vie, la mort…)
- Les obsessions phobiques
Elles consistent en des craintes d’être confronté à un stimulus extérieur (déchets, fèces,…)
ou à des situations (infarctus du myocarde, sida…), objets ou situations, dont la seule pensée
engendre de l’angoisse, même en l’absence des objets ou situations en question.
- Les obsessions impulsives ou phobies d’impulsion
Elles consistent en la crainte angoissante de commettre, contre sa propre volonté, un acte
absurde, immoral, violent, ou surtout préjudiciable, pour soi-même ou pour autrui (avoir des
pensées obscènes dans un lieu pieux, blesser une personne avec un objet contondant…).
1.4.2. La compulsion
Une compulsion se définit comme l’idée d’un acte à accomplir, qui s’impose au sujet d’une
manière incoercible Les compulsions les plus fréquentes correspondent aux rituels de
vérifications, de lavage, et aux compulsions de comptage ou arithmomanie.
1.4.3. Les rituels et vérifications
- Les rituels obsessionnels
Ils sont généralement constitués par une séquence fixe d’actes élémentaires que le sujet se
sent contraint d’exécuter tout en les considérant comme excessifs, inutiles ou absurdes. Ils
portent le plus souvent sur des actions banales (habillage, coucher, toilette, cuisine…)
- Les vérifications
Elles ont pour but de contrôler la réalisation ou la non réalisation de certains actes
élémentaires (avoir fermé la porte, placé un objet à un endroit déterminé…).
Les rituels et les vérifications ont souvent pour but de contrôler l’emprise exercée par les
obsessions ou compulsions et ont une valeur réparatrice ou conjuratoire.
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
Le diagnostic des névroses est essentiellement clinique
2.2. Diagnostic différentiel
Il doit se faire dans toutes les situations où apparait de l’anxiété
- Les situations de peur ou d’anxiété « normale » :
Surviennent lors de soucis, inquiétudes, séparations, deuils, stress…
- Les troubles anxieux induits par une substance :

134
Cocaïne, amphétamines, cannabis, caféine ou lors du sevrage de barbituriques ou
alcoolique…
- Les affections organiques :
Cardiopathies (atteinte des coronaires, trouble du rythme, prolapsus mitral), dysthyroïdies,
hyperparathyroïdie, phéochromocytome, crises convulsives temporales, hypoglycémie,
asthme, spasmophilie.
- Les autres troubles psychiatriques :
o les états psychotiques
o les troubles dépressifs
o les troubles névrotiques entre eux :
• anxiété flottante dans le trouble panique ou l’anxiété généralisée
• .lutte anxieuse récurrente de l’obsessionnel compulsif,
• .anxiété situationnelle du phobique,
• .anxiété « réactionnelle » ou crise théâtrale de l’hystérique,
• .anxiété à expression corporelle dans le trouble somatisation,
5. Traitement
5.1. But
Le but du traitement des névroses est d’obtenir une amélioration symptomatique, mais aussi
la réapparition du bienêtre et la diminution du handicap social.
5.2. Moyens
Le traitement des névroses repose d’une part sur la chimiothérapie (benzodiazépines,
antidépresseurs), et d’autre part sur les psychothérapies dont celles dynamiques et celles
comportementales
5.3. Indications/conduite du traitement
5. 3. 1. Thérapeutiques médicamenteuses
-Les benzodiazépines
Elles sont souvent très utilisées dans le traitement des névroses. Toutes les benzodiazépines
peuvent être utilisées. clorazépate (Tranxène) 10 à 50 mg, bromazépam (Lexomil) 3 à 6 mg,
alprazolam (Xanax) 0,50 à 2 mg/j, prazépam (Lysanxia) 5 à 20 mg/j.
Il faut veiller à éviter les phénomènes de dépendance dans la manipulation de ces produits
-Les Antidépresseurs
Ils peuvent également être indiqués. Antidépresseurs tricycliques, antidépresseurs
inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (paroxétine (Deroxat), citalopram (Séropram),

135
venlafaxine (Effexor).

5. 3. 2. Les psychothérapies
Elles sont une indication de prédilection dans le traitement des névroses. En dehors de la
psychothérapie de soutien, ce sont essentiellement les stratégies cognitivo-comportementales
qui sont le plus indiquées.
5. 4. Surveillance
La surveillance du traitement portera sur l’évolution symptomatique, mais aussi sur les
effets indésirables des médicaments et la tolérance du malade
5. 5. Résultats
La chimiothérapie associée à la psychothérapie constitue le meilleur moyen pour obtenir les
meilleurs résultats dans le traitement des névroses
Conclusion
Les névroses sont des pathologies assez fréquentes dont la difficulté réside surtout au
diagnostic ; les ressources thérapeutiques médicamenteuses et psychothérapeutiques ie
utilisées peuvent donner de bons résultats dans la plupart des cas
Bibliographie
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la Santé; 1993.

- H. I. Kaplan et coll. Synopsis de psychiatre, psychiatrie de l’adulte II. Paris, Masson-
Williams et Wilkins
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

136
 TROUBLES PSYCHOTIQUES

Objectifs :
1. Citer les principales psychoses précoces de l’enfant
2. Décrire les principales manifestations cliniques des psychoses précoces
3. Poser le diagnostic des psychoses de l’enfant
4. Prendre en charge les psychoses de l’enfant

1. Introduction /définition
Il existe de très nombreuses descriptions cliniques et divers modèles étiopathogéniques
des psychoses de l’enfant, étroitement liés aux références théoriques générales de chaque
auteur. Néanmoins, la distinction entre psychose précoce et psychoses à extériorisation tardive
est actuellement admise par la plupart des psychiatres d’enfants
Au sein des psychoses précoces on distingue : les psychoses autistiques précoces, les
psychoses à expression déficitaire et les dysharmonies évolutives de structure psychotique
L’autisme de Kanner est la forme la plus typique des psychoses autistiques précoces. Il est
environ quatre fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles. Sa fréquence dans la
population générale est approximativement de 2 à 4 cas pour 10 000.
2. Généralités : historique/ épidémiologie
2.1. Historique
Henry Maudsley a été le premier psychiatre à s’intéresser, en 1867, aux très jeunes enfants
qui présentaient des troubles mentaux sévères caractérisés par une déviance, un retard et une
altération marqués des processus de développement.
En 1943, Léo Kanner a proposé le terme d’ « autisme infantile » dans son article sur les
perturbations autistiques du contact affectif où il donnait une description claire et complète du
syndrome infantile précoce
Avant 1980, les enfants présentant un « autisme infantile » étaient considérés comme
souffrant d’un type de schizophrénie de l’enfance. Il existe aujourd’hui des preuves que le
trouble autistique et la schizophrénie sont des entités psychiatriques distinctes mais, parfois,

137
un enfant souffrant d’un trouble autistique peut développer un trouble schizophrénique
associé
2.2. Epidémiologie
Le trouble autistique a une prévalence de 2 à 5 cas pour 10 000 enfants de moins de 12 ans.
Dans la plupart des cas, l’autisme apparaît avant l’âge de 36 mois.
Le trouble autistique est 3 à 5 fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles
3. Etude clinique
1.1. Les premières manifestations

Les premiers troubles consistent le plus souvent en des anomalies des interactions mère-
enfant et avec l’environnement:
3.1.1. Troubles toniques posturaux et psychomoteurs :
-absence ou retard de l’attitude anticipatoire
-hypotonie
-stéréotypies motrices
3.1.2. Anomalies du regard :
-absence de poursuite oculaire
-évitement du regard d’autrui
3.1.3. Absence ou retard du sourire au visage d’autrui absence de l’angoisse du 8ème mois
3.1.4. Indifférence de l’enfant pour le monde extérieur ; intérêt pauvre ou inexistant
pour les jeux
3.1.5. Troubles somatiques fonctionnels/
-conduites alimentaires perturbées
-troubles du sommeil (insomnie agitée, insomnie calme plus évocatrice)
3.2. La période d’état
Elle est représentée par le syndrome d’autisme infantile précoce qui se constitue vers l’âge
de 2-3 ans. Les principaux symptômes de ce syndrome sont représentés par l’autisme et les
troubles du langage.
3.2.1. L’autisme
Il se traduit essentiellement par le fait que l’enfant semble indifférent à son entourage, sans
communication avec autrui. Dans la plupart des cas il paraît rigoureusement désintéressé,
évite le regard, est indifférent à l’appel de son nom et à la plupart des stimuli sonores (sans
surdité car réagit à certains bruits particuliers d’intensité faible).

138
 Sur le plan comportemental l’enfant autistique peut rester immobile et inactif des h. durant,
ou se livrer à divers comportements stéréotypés comme des déambulations, des mvmts
rythmiques de balancement, des stéréotypies gestuelles, des jeux interminables avec un objet
quelconque investi de façon massive (comme en témoignent les accès d’angoisse, de colère
agressive avec parfois violences lorsqu’on cherche à le lui retirer). D’une façon plus générale,
toute intrusion de l’entourage et toute modification de l’environnement sont susceptibles de
déclencher de telles réactions d’angoisse aiguë, d’impulsions violentes hétéro et auto-
agressives (automutilations). Ce besoin impérieux de la plus grande stabilité des repères
environnementaux est très caractéristique de cette pathologie.
3.2.2. Les troubles du langage
Ils sont constants mais de nature variée. Dans les formes les plus graves, le langage est
inexistant ; ailleurs, l’enfant ne dispose que d’un langage rudimentaire, formé de mots isolés,
déformés, incomplets.
Dans certaines formes cliniques, le repli autistique est moins prononcé, masqué parfois par
une instabilité psychomotrice ou par une activité d’allure ludique mais sans valeur de
communication réelle avec autrui. Ainsi nombre d’enfants psychotiques peuvent prêter une
certaine attention à autrui en développant une activité d’exploration intense (du type touche à
tout) avec un caractère systématique très particulier. Par ex. tel enfant explorera de façon
méthodique, calme et avec une apparente indifférence, tous les objets qui l’environnent ; tel
autre limitera ses investigations à certaines parties du corps ou des vêtements de sa mère. Tout
se passe, selon l’expression de R.MISES, comme si « le personnage investi ne l’était pas dans
sa totalité mais seulement comme objet partiel ».
D’autre part, lorsqu’un certain langage a pu se développer, il se caractérise par
l’impossibilité d’utiliser de façon adéquate le « oui », le »non » et les pronoms personnels (ce
qui peut se traduire par l’utilisation systématique du « tu » pour le « je » ou par l’emploi
abusif de la troisième personne)
3.2.3. Les autres symptômes
D’autres manifestations possibles de l’autisme infantile précoce sont les tics, une
ritualisation bizarre de nombreuses activités (conduites alimentaires, habillement,
manipulation d’objets, activités sphinctériennes…), ou le développement, nettement supérieur
à celui de la moyenne de la population générale, de certaines fonctions psychologiques
comme des exercices mnésiques. La fréquence d’une épilepsie associée, d’apparition plus ou
moins précoce, est une dernière caractéristique de cette affection (environ 20%).
4. Diagnostic

139
4. 1. Diagnostic positif
Le diagnostic est en règle générale facile lorsque le tableau clinique décrit ci-dessus est
complet. Il est en effet aisé d’éliminer une surdité, une audimutité ou une arriération mentale
(à l’exception des cas de découverte très tardive, où, lors d’un premier examen, le tableau
clinique peut être particulièrement difficile à distinguer d’un retard mental global avec
absence de développement de langage).
4. 2. Diagnostic différentiel
Les principaux diagnostics différentiels sont :
- La schizophrénie a début infantile
Elle est rare chez les enfants de moins de 5ans. Elle s’accompagne d’hallucinations ou
d’idées délirantes, et l’incidence de troubles convulsifs et de retard mental y est plus faible
que chez les enfants autistes
- Le retard mental avec perturbations comportementales :
Environ 40% des enfants autistes ont un retard mental et les enfants retardés peuvent aussi
présenter des symptômes comportementaux de type autistique. Lorsque les deux troubles sont
présents, les deux devraient être diagnostiqués. Les principales caractéristiques qui
différencient le trouble autistique du retard mental sont les suivants : les enfants retardés
mentaux engagent généralement les relations avec les adultes et les autres enfants, qui sont en
accord avec leur âge mental ; ils utilisent le langage qu’ils possèdent pour communiquer avec
les autres.
- La surdité congénitale ou trouble sévère de l’audition :
A cause de leur fréquent mutisme ou de leur manque d’intérêt sélectif pour le langage oral,
on croit souvent que les enfants autistes sont sourds. Les caractéristiques suivantes peuvent
aider à différentier les enfants autistes des enfants qui ont des problèmes d’audition : les
nourrissons autistes ne babillent que rarement, alors que les nourrissons sourds ont un
babillage relativement normal jusqu’à l’âge de 6 mois, qui peut diminuer progressivement et
s’arrêter entre 6 et 12 mois. Les enfants sourds ne réagissent qu’aux bruits très forts, alors que
les enfants autistes sont capables de réagir à des sons doux ou faibles et de ne pas réagir à des
sons forts ou normaux. L’audiogramme ou les potentiels évoqués auditifs indiquent une perte
significative de l’audition chez l’enfant sourd. Contrairement à l’enfant autiste, l’enfant sourd
engage une relation avec ses parents, recherche leur affection et, comme tous les bébés, il
aime qu’on le tienne dans les bras.
4. 3. Diagnostic étiologique

140
 Le trouble autistique est un trouble développemental du comportement. Bien que l’on ait
initialement pensé que ce trouble avait une origine psychosociale ou psychodynamique,
l’ensemble des données actuelles tend à prouver l’existence d’un substrat biologique.
Plusieurs facteurs sont ainsi incriminés : facteurs organico-neurologico-biologiques, facteurs
génétiques, facteurs immunologiques, facteurs périnatals, facteurs neuro-anatomiques,,
facteurs biochimiques.
5. Traitement
5. 1. But
Le but du traitement doit être focalisé sur une diminution des symptômes comportementaux
et une amélioration du développement des fonctions qui sont retardées, rudimentaires ou non
existantes, telles que le langage et les compétences de la vie quotidienne
5. 2. Moyens
5. 2. 1. Traitement médicamenteux
Il peut apporter des bénéfices certains dans un programme thérapeutique complet du
trouble autistique : halopéridol, rispéridone
5. 2. 2. Approche éducative et comportementale
Elle est actuellement considérée comme étant le meilleur traitement
5. 3. Indications/conduite du traitement
5. 3. 1. Traitement médicamenteux
-l’halopéridol : son administration diminue les perturbations comportementales et accélère
les apprentissages. Ce produit réduit l’hyperactivité, les stéréotypies, le repli sur soi,
l’agitation, les relations anormales à l’objet, l’irritabilité et la labilité de l’affect
-la rispéridone : elle diminue l’agressivité, l’hyperactivité et les comportements
d’automutilation ; dans quelques cas elle encourage la survenue de comportements
socialement acceptables
5. 3. 2. Approche éducative et comportementale
La méthode thérapeutique la plus efficace pour la plupart des enfants autistes, est une
méthode qui combine un encadrement éducatif très structuré en situation de groupe avec des
stratégies comportementales
5. 4. Surveillance
La surveillance doit porter particulièrement sur les effets secondaires des neuroleptiques et
bien sûre sur l’évolution de la sociabilité
5. 5. Résultats

141
 Dans les formes précocement traitées, la reprise d’un certain contact avec autrui et du
développement du langage peuvent s’observer, avec néanmoins, persistance de troubles
importants de la personnalisation et des fonctions symboliques qui expliquent le caractère
limité des relations interindividuelles.
Conclusion
Le pronostic d’ensemble de cette affection est très grave. Le développement du langage et
la qualité de celui-ci sont le meilleur élément qui puisse permettre d’apprécier l’évolution
ultérieure d’un enfant autistique.
Bibliographie
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la Santé; 1993.

- H. I. Kaplan et coll. Synopsis de psychiatre, psychiatrie de l’adulte II. Paris, Masson-
Williams et Wilkins
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

142
 LES PSYCHOSES A EXPRESSION DEFICITAIRE

Objectifs :
1. Définir une psychose à expression déficitaire
2. Poser le diagnostic d’une psychose à expression déficitaire

Dans ces psychoses, coexistent des comportements autistiques et des signes de retard
mental global. Elles sont parfois qualifiées d’arriération-psychoses.
Ce diagnostic doit être systématiquement évoqué lorsqu’en présence d’un retard mental,
quelque soit son degré, et de troubles psychomoteurs (dyspraxies, troubles de l’organisation
temporo-spatiale, absence d’individuation ou non reconnaissance de soi), on constate chez un
enfant âgé de 3 à 7 ans une franche dysharmonie d’acquisitions selon les domaines concernés.
Ainsi, au cours de ces psychoses certaines fonctions se développent tout à fait normalement,
voire de façon trop précoce, tandis que d’autres se développent avec retard ou de façon
pathologique.
D’autres troubles doivent attirer l’attention :
-les troubles du langage : ils sont constants avec, le plus souvent, un discours inadapté aux
situations, illogique, parfois stéréotypé avec écholalie, soliloquie, néologismes, ou formules
toutes faites
-les troubles du comportement : ils traduisent les anomalies relationnelles. Ils peuvent
consister en une agitation psychomotrice avec ou sans tics et stéréotypies gestuelles, en un
parasitisme de la mimique, des bizarreries de certaines conduites paraissant immotivées à
autrui ou en des comportements agressifs (hétéro-agressivité ou automutilation). Dans certains
cas l’agitation psychomotrice est remplacée une inhibition générale avec, souvent,
négativisme.
Des troubles des conduites alimentaires ou du contrôle sphinctérien peuvent s’associer aux
manifestations précédemment décrites.
Le pronostic d’ensemble est grave
Bibliographie :
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

143
 de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la Santé; 1993.
- H. I. Kaplan et coll. Synopsis de psychiatre, psychiatrie de l’adulte II. Paris, Masson-
Williams et Wilkins
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

144
LES DYSHARMONIES EVOLUTIVES DE STRUCTURE PSYCHOTIQUE

Elles ont été individualisées par R. MISES

Elles apparaissent plus tardivement que l’autisme et le retrait est moins massif que dans la
psychose de KANNER.
Elles se distinguent des psychoses à expression déficitaire par le fait qu’initialement, la part
du déficit fixé apparaît négligeable ou limité à la sphère fonctionnelle (langage,
psychomotricité). Les principaux symptômes sont :
-des difficultés dans les interactions précoces mère-enfant
-une angoisse massive de séparation
-un échec des tentatives d’autonomisation
-une incapacité à communiquer avec autrui de façon adaptée, avec isolement et ambivalence
affective vis-à-vis de la mère
-une symptomatologie phobique aux contenus étranges
-une symptomatologie obsessionnelle avec rituels divers, extensifs et très contraignants
-des troubles psychomoteurs avec maniérisme, attitudes précieuses et sophistiquées
-des troubles du langage variables, les plus évocateurs étant les régressions d’un langage
apparu précocement, l’indistinction des pronoms et, plus généralement, la non utilisation du
langage dans un but de communication, ce qui peut se traduire des soliloques, des
monologues, une logorrhée, ou au contraire un mutisme
Les dysharmonies évolutives s’extériorisent parfois de façon tardive, lors de la phase de
latence voire à l’adolescence. C’est l’extension de certains mécanismes de défense contre
l’angoisse spécifiques, qui signent le diagnostic de psychose : identification à l’agresseur,
projection.

145
 LES PSYCHOSES A EXTERIORISATION TARDIVE

Objectifs :
1. Définir une psychose à extériorisation tardive
2. Décrire les aspects cliniques des psychoses à extériorisation tardive

Elles sont parfois qualifiées de psychoses secondaires ou de psychoses de la phase de latence.

Quatre aspects cliniques ont été décrits selon les symptômes dominants (R. MISES):
1. Le syndrome inhibition-dépression
Dans cette forme le tableau clinique rappelle celui de la schizophrénie de l’adulte avec
angoisse majeure, apragmatisme, négativisme ou évitement du contact, aspect lointain,
indifférent, impénétrable. Mais l’évolution ultérieure n’est pas forcément identique
2. Le syndrome d’excitation psychique
Dans cette forme le tableau clinique est dominé par une instabilité majeure et une excitation
psychique chronique. On y observe parfois des accès impulsifs auto ou hétéro-agressifs
3. Les formes avec incontinence fantasmatique

Elles es rapprochent, sur le plan symptomatique, des psychoses paranoïdes de l’adulte avec
délire de rêverie, hallucinations psychosensorielles et psychiques (automatisme mental)
4. Les formes pseudo-névrotiques
Elles englobent des aspects symptomatiques divers :
-phobies envahissantes aux thèmes souvent bizarres
-rituels extensifs ou préoccupations obsédantes aux thèmes abstraits ou étranges
-phénomènes de conversion polymorphe et fluctuants
-troubles du comportement parfois pseudo-psychopathique avec instabilité, agressivité et
violences.
Le pronostic d’ensemble de ces psychoses est moins grave que celui des formes précoces.
Assez souvent une stabilisation peut être obtenue au prix d’aménagements obsessionnels ou
caractériels.
Bibliographie
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,

146
 11ème édition, Masson, 368p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Winnicott D.W. De la pédiatrie à la psychanalyse. Paris, 1989, Payot, 464p.
- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

147
 RETARDS MENTAUX

Objectifs :
1. Décrie les différents degrés de retards mentaux
2. Connaître les étiologies acquises des retards mentaux
3. Maîtriser les mesures préventives des retards mentaux

1. Introduction/définition
Les retards mentaux désignent des déficits congénitaux ou liés à une atteinte très précoce
de l’intelligence.
L’Association Américaine de la Déficience Mentale et le DSM.IV définissent la déficience
mentale comme un fonctionnement intellectuel général significativement inférieur à la
moyenne, provoquant ou associé à des déficits concomitants du comportement adaptatif et se
manifestant pendant la période du développement, c'est-à-dire avant l’âge de 18 ans. C’est un
groupe très hétérogène de par leurs étiologies, leurs manifestations et leurs pronostics. Il
existe plusieurs dénominations : oligophrénie, retard mental, arriération mentale, déficience
mentale, déficience intellectuelle.
2. Epidémiologie
La prévalence du retard mental est estimée à environ 1% de la population. L’incidence la
plus élevée apparaît chez l’enfant d’âge scolaire avec un pic entre 10 et 14 ans.
Le retard mental est environ une fois et demie plus fréquent chez l’homme que chez la
femme. Chez les personnes âgées, la prévalence est moindre, car les personnes souffrant
d’une déficience mentale grave ou profonde ont un taux élevé de mortalité en rapport avec les
complications des anomalies physiques associées.
3. Clinique
Il existe 4 degrés d’arriération mentale selon l’importance du déficit cognitif qui s’évalue
par le quotient intellectuel ; QI=âge mental/âge chronolgiquex100 ; la moyenne=100.
3.1. Retard mental profond (idiotie)

148
 Dans ce cas le QI est inférieur à 20 et l’âge mental inférieur à 3 ans. C’est la forme majeure
d’oligophrénie qui exige une assistance constante car les aptitudes motrices et les capacités de
communication de ces enfants sont très faibles. On note habituellement :
-la présence de malformations importantes touchant la peau, le SN, les organes des sens, le
squelette…
-un retard flagrant du développement
-une vie relationnelle très limitée
-une activité purement réflexe
-des comportements répétitifs, stéréotypés, impulsifs (boulimies, cris, agitations…).
-des manifestations auto agressives.
A l’âge adulte des soins infirmiers sont nécessaires
3.2. Retard mental grave
Dans ce cas le QI est compris entre 20 et 34 ; l’âge mental est de 3 à 6 ans.
Il est généralement évident dès les années préscolaires car le développement du langage de
l’enfant est minimal et son développement moteur est mauvais.
A l’âge scolaire, le langage peut s’améliorer jusqu’à un certain degré mais…
Vers l’adolescence, si le langage est mauvais, des formes de communication non verbale se
développent.
L’incapacité à pleinement exprimer ses besoins oralement peut renforcer les modes
physiques de communication.
Les approches comportementales peuvent aider à promouvoir un certain degré
d’autonomie, bien que ces sujets nécessitent en général une grande surveillance
3.3. Retard mental moyen (imbécilité)
Dans ce cas le QI est compris entre 35 et 49 et l’âge mental est de 6 à 9 ans. On note :
-un retard d’apparition des grandes acquisitions motrices
-un retard de langage
-une affectivité marquée soit par des conduites passives (apathie, docilité affectueuse), soit
par des comportements explosifs et impulsifs (agressivité, réactions antisociales)
-une réussite scolaire limitée au milieu du primaire
Conscients de leurs troubles ces enfants se sentent souvent en marge des autres enfants de
leur âge ; ils sont frustrés par leurs propres limites. Ils peuvent avoir une certaine compétence
dans les ateliers protégés
3.4. Retard mental léger (débilité)
Dans ce cas le QI est compris entre 50 et 69 et l’âge mental de 9 à 12 ans.

149
 C’est la forme la plus fréquente.
Avant la période scolaire, leurs aptitudes sociales et leurs communications peuvent être
appropriées ; le diagnostic peut alors ne pas être porté avant l’entrée à l’école
Il s’extériorise plus tardivement par un retard scolaire de plusieurs années et des difficultés
d’intégration sociale.
Bien que ces sujets soient capables d’accéder à une scolarisation du niveau fin primaire et
que leurs aptitudes professionnelles leur permettent parfois de subvenir à leurs besoins,
l’accession à une conformité sociale peut être difficile.
Ces sujets nécessitent un soutien de l’entourage car ils se font toujours profiter par autrui
3.5. Les troubles associés
Ils viennent grever le pronostic des retards mentaux. On décrit :
3.5.1. Les symptômes somatiques
Ils sont représentés par :
-les retards psychomoteurs réalisant un syndrome de « débilité motrice » ou une simple
maladresse motrice, par défaut de maturation neuromusculaire
-les retards « spécialisés » de développement, comme des déficits sensoriels élémentaires, des
retards de langage et des défauts de latéralisation, de structuration spatiale et de maîtrise
sphinctérienne
3.5.2. Les troubles intellectuels
Le fonctionnement intellectuel est très hétérogène, chaque fonction intellectuelle se
développant à un rythme différent selon des modalités propres à chaque cas
3. 5. 3. Les troubles affectifs
L’immaturité affective est habituelle mais variable selon les cas :
-certains enfants développent une dépendance accrue vis-à-vis de leur milieu, avec besoin de
protection, manque d’autonomie, suggestibilité et crédulité
-d’autres développent un égoïsme vaniteux et entêté avec égocentrisme et narcissisme
Ces troubles expliquent la fréquence des réactions aux frustrations ; ces réactions sont de
deux types :
-des conduites de passivité avec soumission, désintérêt et inhibition
-des attitudes d’opposition avec entêtement ou défi
Ces comportements dépendent en grande partie du milieu familial et social qui peut avoir
deux attitudes :
-des réactions familiales d’hyperprotection et de tolérance
-des attitudes de honte, de rejet, d’enfermement dans la maison

150
4. Diagnostics
4. 1. Diagnostic positif
Il est essentiellement clinique et se base sur le QI

4.2. Diagnostic différentiel

- Les états démentiels :
Dans les états démentiels le déficit est acquis, progressif ; alors que dans le retard mental il
est congénital ou précocement acquis, non évolutif.
- Les pseudo-débilités mentales :
Ces dernières sont dues à des carences d’apport par le milieu, à des inhibitions affectives, à
des troubles instrumentaux ou sensoriels
- Les psychoses infantiles à expression déficitaire :
Il y a là une hétérogénéité flagrante du développement intellectuel
- Les dysharmonies évolutives de structure psychotique :
Là le retard intellectuel est modéré, parfois limité à un déficit spécialisé (retard de langage)
2.3. Diagnostic étiologique
- Etiologies inconnues
Dans plus de la moitié des cas le retard mental est d’étiologie inconnu
- Retards mentaux dits endogènes
Il s’agit des retards mentaux liés à des aberrations chromosomiques telles que la trisomie 21
- Retards mentaux acquis
 les causes anténatales :
*les embryopathies infectieuses et parasitaires telles que la toxoplasmose, la rubéole
*la toxémie gravidique
*les hémorragies répétées
*le diabète, la syphilis…
-les causes périnatales
*la souffrance cérébrale due à une dystocie
*l’hyper bilirubinémie due à l’incompatibilité rhésus
 les causes post-natales :
Les neurointoxications d’origine microbienne (diphtérie, tétanos, coqueluche, rubéole,
varicelle…)
- Retards mentaux psychogènes

151
-psychoses déficitaires
-inhibitions intellectuelles

5. Traitement
5. 1. But
Le but du traitement est de réduire les comportements agressifs pour un meilleur confort de
vie
5. 2. Moyens
Ils sont maigres et se limitent aux neuroleptiques et anxiolytiques. Le traitement est surtout
préventif
5. 3. Indications/conduite du traitement
5.3 .1. Thérapeutiques médicamenteuses
Des neuroleptiques tels que l’haldol, le largactil peuvent être utilisés en cas de stéréotypies ;
le tégrétol est préconisé dans les cas de comportement auto et hétéro agressif
5.3. 2. Traitement préventif
Le meilleur traitement doit être préventif
-Prévention primaire
Elle consistera en l’éducation pour la santé, un meilleur suivi des grossesses, une meilleure
organisation des SMI. Ces mesures limiteront le risque de survenue des retards mentaux
-Préventions secondaire et tertiaire
Elles consistent à traiter les troubles associés au retard mental dans le but de raccourcir
l’évolution de la maladie et pour minimiser les séquelles ou les handicaps en résultant
5. 4. Surveillance
La surveillance portera sur le comportement de l’enfant et sur les éventuels effets
secondaires des médicaments.
5. 5. Résultats
Les résultats sont mitigés surtout dans nos contextes de travail
Conclusion
Pathologies fréquentes dont la prise en charge s’avère difficile surtout dans nos pays, les
retards mentaux nécessitent surtout des mesures préventives en vue de limiter au maximum
leur survenue.
Bibliographie

152
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,
11ème édition, Masson, 368p.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Winnicott D.W. De la pédiatrie à la psychanalyse. Paris, 1989, Payot, 464p.
- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

153
 TROUBLES NEVROTIQUES

Objectifs :
1. Définir les troubles névrotiques
2. Décrire l’étiopathogénie des troubles névrotiques

1. Généralités
1.1. Définition
Les troubles névrotiques se définissent par plusieurs caractéristiques :
-ce sont des troubles mentaux que leur expression soit psychique, somatique ou
comportementale.
-ils ne comportent aucune étiologie organique démontrable dans l’état actuel des
connaissances scientifiques (ce qui n’exclue pas que des facteurs biologiques divers puissent
participer à leur genèse).
-ils sont ressentis par le sujet comme des phénomènes indésirables, inacceptables ou
pathologiques, lui étant étrangers et ne faisant pas partie intégrante de sa personnalité, ce qui
motive souvent de multiples demandes d’aide médicale.
-ils perturbent l’équilibre interne du sujet mais ne perturbent pas ou perturbent modérément
l’expérience de la réalité de l’identité.
-ils déterminent des troubles des conduites sociales qui restent mineurs.
Sur la base de la théorie psychanalytique les névroses sont classifiées comme suit :
-les « névroses structurées » qui comprennent la névrose hystérique, la névrose phobique, et la
névrose obsessionnelle ; ces névroses sont liées à des conflits en rapport avec le
développement affectif précoce et la sexualité infantile.
-les « névroses actuelles » qui sont liées à des perturbations récentes de la vie instinctuelle ;
parmi elles nous retiendrons la névrose d’angoisse.
1.2. Théories étiopathogéniques
De nombreuses théories étio-pathogéniques participent à l’explication des névroses. Parmi
elles, la théorie psychanalytique freudienne apporte, de façon spécifique un ensemble
d’arguments en faveur de la signification fonctionnelle des symptômes névrotiques.

154
 Cette doctrine postule que, quelque soit le rôle catalyseur de la réalité, les symptômes
névrotiques sont considérés avant tout comme l’expression de défenses destinées à protéger le
Moi de l’angoisse engendrée par le conflit entre des exigences pulsionnelles contradictoires
ou entre les exigences pulsionnelles et les exigences morales. Les symptômes névrotiques
proprement dits ont à la fois une valeur protectrice et un sens caché : véritables formations de
compromis, ils évitent l’intrusion dans la conscience de représentations mentales ou d’affects
inacceptables, tout en permettant l’expression symbolique, par analogie ou par déplacement,
du conflit originel.
C’est là le bénéfice primaire de tout symptôme névrotique et, par conséquent, sa valeur
économique ; malgré la souffrance variable qu’il engendre, il est en effet au service du Moi.
Cet équilibre, aussi pathologique soit-il, présente une certaine stabilité et ne peut être rompu
artificiellement sans que le Moi ne risque à nouveau d’être débordé par le conflit,
partiellement neutralisé par le symptôme.
1.3. Intérêts
L’intérêt des névroses réside en leur très grande fréquence et à la coexistence de
symptômes somatiques, ces symptômes somatiques pouvant rendre difficile le diagnostic
différentiel avec une pathologie organique

155
 NEVROSE D’ANGOISSE

Objectif général :
Diagnostiquer la névrose d’angoisse
Objectifs spécifiques :
1. Décrire le trouble panique
2. Décrire le trouble anxiété généralisée
3. Discuter les diagnostics différentiels de la névrose d’angoisse
4. Identifier les facteurs étiologiques de la névrose d’angoisse
5. Assurer la prise en charge de la névrose d’angoisse

1. Introduction
La névrose d’angoisse désigne un état pathologique dans lequel l’individu a une faible
tolérance et une perception de l’anxiété comme une souffrance.
2. Généralités : historique/psychopathologie/épidémiologie
2.1. Historique
L’individualisation de la névrose d’angoisse est liée à Freud qui, le premier, en a fourni une
description clinique détaillée et surtout une interprétation psychodynamique.
Longtemps inspirée des conceptions psychanalytiques, la nosographie psychiatrique des
états anxieux est remise en question, depuis que divers travaux (notamment ceux de D. Klein,
à partir de 1962) ont établi des caractéristiques épidémiologiques et thérapeutiques
différentielles au sein de manifestations anxieuses jusque-là regroupées dans une même classe
diagnostique.
En 1980 le DSM III entérine l’individualisation du « trouble : panique »
2.2. Psychopathologie
L’étiopathogénie de la névrose d’angoisse n’est pas bien connue à l’heure actuelle. Certains
facteurs sont cependant invoqués :
-facteurs biochimiques : une perfusion de lactate de sodium, une inhalation de CO2, un effort
physique, notamment en cas de vent important, le café au-delà d’un certain seuil…., sont
connus pour être des facteurs déclenchants d’attaque de panique.

156
-facteurs psychogénétiques : le stade de fixation du développement libidinal n’est pas
déterminé. Le mécanisme de défense est le refoulement qui transforme tout autre affect en
anxiété.
-facteurs psychologiques : des facteurs liés au développement psychoaffectifs (abus sexuels et
autres événements traumatiques de l’enfance, angoisse de séparation…) sont invoqués.
2.3. Epidémiologie
Les troubles anxieux sont l’un des groupes les plus fréquents des troubles psychiatriques.
La National Comorbidity Study a signalé qu’une personne sur quatre a rempli les critères d’au
moins un trouble anxieux, et a rapporté une prévalence sur 12 mois de 17,2%. les troubles
anxieux concernent plus les femmes (30, 5% de prévalence sur la vie) que les hommes (19,2%
de prévalence sur la vie)
3. Clinique
Dans les descriptions actuelles, la plupart des auteurs ne considèrent plus la névrose
d’angoisse comme une entité individualisée mais s’accordent à considérer les deux entités
cliniques suivantes : le trouble panique et le trouble anxieux généralisé.
3.1. Le trouble panique
C’est un état anxieux durable constitué par la présence d’accès aigus d’angoisse (ou
attaques de panique) récurrents et inattendus suivi de préoccupations persistantes concernant
la crainte de récidives ou les conséquences des accès aigus.
Les attaques de panique sont des manifestations paroxystiques à début brutal, d’une durée de
quelques minutes à quelques heures, la fin étant volontiers aussi brutale que le début. Elles
peuvent survenir à tout moment dans le nycthémère de manière souvent imprévisible mais il
peut exister un facteur déclenchant tel que l’abus de psychostimulants, un effort physique
chez un sujet prédisposé, une modification métabolique (perfusion de lactate), l’exposition à
une situation redoutée, etc.
On distingue 4 groupes de symptômes :
3. 1. 1. Les symptômes psychiques
Ils associent une sensation de danger, de catastrophe, voire de mort imminente, une
amplification péjorative des stimuli ambiants, une déréalisation (sensation de transformation
de l’ambiance), une dépersonnalisation (sensations corporelles bizarres, impression de
transformation corporelle), une perplexité, voire une introspection excessive, une incapacité à
fixer l’attention, une sensation d’impuissance à agir, à penser.
3. 1. 2. Les symptômes psychomoteurs

157
 Ils se manifestent sous forme d’une inhibition ou d’une perte d’initiative pouvant aller du
ralentissement jusqu’à la stupeur anxieuse.
À l’opposé, ils peuvent se traduire par une incapacité à rester assis ou en place, un
comportement désordonné avec pleurs et cris.
3. 1. 3. Les symptômes physiques
Ils sont souvent intenses mais pas toujours objectifs. Ils peuvent concerner divers appareils
Troubles cardiovasculaires
Palpitations, tachycardie, douleurs pseudo-angineuses éréthisme cardiaque
Troubles respiratoires
Hyperventilation pouvant déclencher une crise tétaniforme, toux nerveuse, dyspnée
asthmatiforme, sensation d’étouffement, gêne respiratoire, oppression thoracique…
Troubles digestifs
Barre épigastrique, hoquet, spasmes digestifs (pharyngés, gastriques, intestinaux), colite
spasmodique, diarrhée, nausées, vomissements, faim ou soif paroxystiques…
Troubles génito-urinaires
Algies ou pesanteur abdomino-pelvienne, polyurie, pollakiurie, cystalgies à urines claires
Troubles neuromusculaires et sensoriels
Crampes, secousses musculaires, tremblement des extrémités, algies posturales, céphalées,
paresthésies, prurit, vertiges (en principe non rotatoires) avec dérobement des jambes ou
instabilité à la marche, acouphènes, sensation de brouillard ou de flou visuel
3. 1. 4. Les symptômes neurovégétatifs
Les plus fréquemment rencontrés sont : sueur, pâleur, rougeur du visage, bouffées de chaleur,
mains moites, sécheresse de la bouche.
3. 2. Le trouble anxiété généralisée
L’anxiété est ici un état de fond, la symptomatologie est plus discrète mais souvent
continue depuis plusieurs années.
Le malade décrit une tension psychique douloureuse, vague entraînant un sentiment de
menace permanente. L’anxiété se fixe sur tel ou tel souci auquel elle apporte une vision d’un
pessimisme exagéré. Elle peut également se traduire par une douleur morale, un désarroi, une
inquiétude excessive, voire un sentiment de dévalorisation.
Il peut exister également une hyperémotivité, une hyperactivité, une labilité émotionnelle.
Le sujet peut éprouver un sentiment d’attente craintive en redoutant de manière non fondée
un malheur à venir pour lui-même ou son entourage.

158
 Tout événement extérieur peut réactiver l’angoisse. Néanmoins, l’angoisse reste sensible à
la réassurance.
Il est capital de souligner la difficulté qu’éprouve le malade à contrôler ses préoccupations
psychiques et l’altération du fonctionnement social qui résulte souvent de cette maladie.
Les symptômes somatiques peuvent être regroupés en 3 catégories :
• Les symptômes en rapport avec la tension motrice :
Tremblements émotionnels, douleurs musculaires, fébrilité, fatigabilité, hyperréflectivité
tendineuse.
• Les symptômes en rapport avec l’hyperexcitabilité :
Oppression respiratoire, éréthisme cardiaque, sueurs, lipothymies, pollakiurie…
• Les symptômes en rapport avec la chronicité des pensées morbides :
Troubles du sommeil (retard à l’endormissement, cauchemars, hypersomnie), baisse de la
libido, asthénie, inhibition douloureuse devant toute prise de décision.
4. Diagnostic
1.1. Diagnostic positif
Le diagnostic de l’anxiété est essentiellement clinique.
Néanmoins, 3 types d’instruments psychométriques permettent d’évaluer ou de dépister un
état anxieux.
Les inventaires de psychopathologie générale permettent de repérer un trouble anxieux
émergeant. Les plus utilisés sont les tests projectifs : Rorschach, TAT (Thematic
Apperception Test) et le MMPI (Minesota Multiphasic Personality Inventory).
4. 2. Diagnostic differentiel
- Les situations de peur ou d’anxiété « normale »
Surviennent lors de soucis, inquiétudes, séparations, deuils, stress…
- Les troubles anxieux induits par une substance :
Cocaïne, amphétamines, cannabis, caféine ou lors du sevrage de barbituriques ou
alcoolique…
- Les troubles anxieux liés à une affection médicale générale
Cardiopathies (atteinte des coronaires, trouble du rythme, prolapsus mitral), dysthyroïdies,
hyperparathyroïdie, phéochromocytome, crises convulsives temporales, hypoglycémie,
asthme, spasmophilie.
- Les troubles anxieux associés à d’autres troubles psychiatriques :
o anxiété « fondamentale » du psychotique ;

159
 o anxiété lors des troubles dépressifs ; ici la comorbidité (association des deux
troubles) est fréquente ;
o anxiété associée à d’autres troubles névrotiques :
• lutte anxieuse récurrente de l’obsessionnel compulsif,
• anxiété situationnelle du phobique,
• anxiété « réactionnelle » ou crise théâtrale de l’hystérique,
• anxiété à expression corporelle dans le trouble somatisation,
• peur irrationnelle d’avoir une maladie grave de l’hyponcondriaque,
• peur irrationnelle de prendre du poids de l’anorexique,
• anxiété séquellaire d’un état de stress post-traumatique.
5. Traitement
5. 1. But
Le but du traitement de la névrose d’angoisse est d’obtenir une amélioration
symptomatique, mais aussi la réapparition du bienêtre et la diminution du handicap social.
5. 2. Moyens
Le traitement de la névrose d’angoisse repose d’une part sur la chimiothérapie
(benzodiazépines, antidépresseurs), et d’autre part sur les méthodes de relaxation, les
techniques comportementales et les psychothérapies
5. 3. Indications/conduite du traitement
5. 3. 1. Thérapeutiques médicamenteuses
-Les benzodiazépines
Elles sont particulièrement indiquées dans le traitement du trouble panique. La voie orale
ou sublinguale est préférable à la voie intramusculaire. En effet, la voie intramusculaire a un
effet pharmacologique plus lent. L’injection peut être vécue soit comme néfaste en
dramatisant la situation ou au contraire de manière particulièrement sécurisante en
médicalisant davantage le geste thérapeutique.
Toutes les benzodiazépines peuvent être utilisées. On peut proposer par exemple : 10 à 50 mg
de clorazépate (Tranxène) ou 3 à 6 mg de bromazépam (Lexomil) à renouveler si nécessaire.
Elles sont également indiquées dans le traitement prophylactique de la récurrence avec
leurs précautions d’emploi. L’alprazolam (Xanax) à des doses de 2 à 8 mg/j a été
particulièrement documenté dans cette indication. La durée du traitement est de plusieurs
mois en recherchant toujours la dose minimale efficace.
Elles sont aussi indiquées dans le traitement du trouble anxiété généralisée avec les
inconvénients liés à leur utilisation prolongée (surconsommation, dépendance, troubles
160
mnésiques, troubles de la concentration, somnolence, effets paradoxaux de type désinhibition,
irritabilité, confusion). À l’occasion d’un traitement prolongé et en recherchant le minimum
de sédation, on peut proposer : le clorazépate (Tranxène) ou le prazépam (Lysanxia) à la dose
de 3 fois 10 mg/j.
-Les Antidépresseurs
Ils sont également efficaces dans le trouble panique. Les antidépresseurs tricycliques
doivent être introduits à dose progressive. Ils ont l’inconvénient de leurs effets secondaires
nombreux, notamment atropiniques.
Deux antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS), la paroxétine
(Deroxat) et le citalopram (Séropram), peuvent être utilisés à des doses de 20 à 60 mg/j. La
durée du traitement recommandée est d’au moins 1 an.
Ils sont également efficaces dans le trouble anxiété généralisée et en dehors même de toute
pathologie dépressive associée et peuvent constituer une alternative thérapeutique. Leur
utilisation est encore assez peu documentée. Leurs effets seraient retardés et s’obtiennent à
des doses inférieures à celles en usage pour le traitement de la dépression. La venlafaxine
(Effexor), molécule mixte (sérotoninergique et noradrénergique), peut être utilisé à la dose
moyenne de 100 mg/j.
5. 3. 2. Les psychothérapies
Elles sont indiquées aussi bien dans le trouble panique que dans le trouble anxiété
généralisée. En dehors de la psychothérapie de soutien, elle fait appel essentiellement aux
stratégies cognitivo-comportementales ou plus rarement d’inspiration psychanalytique dans le
cas où sont associés des troubles de la personnalité ou d’autres symptômes névrotiques. Elle
sera utilement associée aux médicaments.
La durée du traitement au long cours de l’anxiété est toujours de plusieurs mois.
L’opportunité du maintien du traitement doit être constamment réévaluée.
5. 4. Surveillance
La surveillance du traitement portera sur l’évolution symptomatique, mais aussi sur les
effets indésirables des médicaments et la tolérance du malade
5. 5. Résultats
La chimiothérapie aux benzodiazépines et aux antidépresseurs donne de bons résultats sur
les attaques de panique tout comme dans le trouble anxiété généralisée.
Conclusion

161
 Pathologie très fréquente dont on dispose des ressources notamment médicamenteuses pour
son traitement, mais dont le risque réside dans la dépendance à ces mêmes médicaments
(benzodiazépines)
Bibliographie
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,
11ème édition, Masson, 368p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Winnicott D.W. De la pédiatrie à la psychanalyse. Paris, 1989, Payot, 464p.
- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

162
 NEVROSE HYSTERIQUE

OBJECTIF GENERAL
Diagnostiquer la névrose hystérique
OBJECTIFS SPECIFIQUES
1. Décrire les symptômes somatiques et psychiques de l’hystérie
2. Discuter les diagnostics différentiels de l’hystérie
3. Identifier les facteurs étiologiques de l’hystérie
4. Assurer la prise en charge de l’hystérie

1. Introduction
Le terme d’hystérie désigne des manifestations cliniques disparates faites de symptômes,
d’un type de personnalité, d’un type d’expression des émotions, d’aspects normatifs.
2. Généralités : historique/psychopathologie/épidémiologie
2.1. Historique
Hippocrate, dans l’Antiquité, considérait l’hystérie comme une maladie en relation avec la
migration de l’utérus à travers le corps en raison d’une privation de rapports sexuels; de telles
idées existaient déjà dans l’ancienne Egypte, au XXe siècle avant Jésus Christ. Quelques
siècles plus tard, Galien évoquait une corruption du sang par un liquide séminal féminin
accumulé en raison de la continence sexuelle.
Au cours du Moyen Age, l’hystérie allait sortir du champ de la médecine pour se retrouver
dans des conceptions religieuses où certaines hystériques étaient considérées comme des
possédées démoniaques, traquées et brûlées en tant que sorcières

163
 Au milieu du XIXe siècle trois théories s’affrontaient : l’organogenèse, la psychogenèse et
la théorie du Magnétisme.
Charcot, lui, redonnera à l’hystérie son statut de maladie comme les autres
Babinski, quant à, réduit l’hystérie aux manifestations régies par la suggestion
Pour Janet, l’hystérie se caractérise par « un affaiblissement de la faculté de synthèse
psychologique…un rétrécissement du champ de conscience »
Freud met à jour la causalité psychique de l’hystérie, de pair avec les découvertes
principales de la psychanalyse (inconscient, conflit, fantasme, refoulement, transfert,
identification) : l’étude de l’hystérie tient une place centrale dans l’histoire de la psychanalyse
(« Les psychonévroses de défense »,1894 ; « Etudes sur l’Hystérie », 1895 ; publication du
cas Dora, 1905)
2. 2. Psychopathologie
Les divers aspects de l’hystérie naissent de l’imbrication de plusieurs facteurs, chacun
n’ayant qu’une valeur explicative partielle
2. 2. 1. Approche psychanalytique
L’approche psychanalytique voit dans la problématique hystérique un échec de la
résolution du complexe d’Œdipe et une forme particulière d’aménagement de l’angoisse de
castration. Dans une telle optique, les symptômes de conversion hystérique réalisent sur la
scène du corps les fantasmes de castration inconscients, associés aux représentations
inacceptables pour le Moi-conscient.
2. 3. Epidémiologie
L’incidence de l’hystérie diminuerait dans les pays développés. Le ratio femme/homme est
compris entre 2 et 5 pour 1
3. Clinique
Les classifications nosographiques du DSM répartissent les manifestations hystériques
en trois grandes rubriques : les symptômes de conversion somatique Troubles somatoformes,
les symptômes d’expression psychique Troubles dissociatifs, la Personnalité hystérique
3. 1. Les symptômes de conversion somatique : troubles somatoformes
3. 1. 1. Critères généraux
- les symptômes ne sont pas totalement expliqués par une affection médicale reconnaissable,
l'effet d'un médicament ou d'un toxique ;
- ils ne sont pas produits intentionnellement ou feints (l’H n’est pas de la simulation).
- ils sont associés à des facteurs psychologiques : leur instauration ou leur exacerbation est
précédée de facteurs conflictuels ;

164
- ils altèrent le fonctionnement social et professionnel ;
-ils sont en excès quand il existe une affection médicale ;
-ils ne sont pas expliqués par d'autres troubles psychiques (thymiques ou anxieux).
-ils sont décrits avec « une belle indifférence et beaucoup de détails ».
3. 1. 2. Principaux symptômes
Ils miment inconsciemment toutes les atteintes des systèmes cérébrospinal, neurovégétatif
ou des divers organes.
•Symptômes " somatiques " durables
- L'asthénie
Fréquente, elle est permanente ou intermittente. Elle est exprimée par des métaphores
dramatisantes (" épuisé ", " brisé ").
- Les paralysies motrices
Elles ont des localisations variables (hémiplégie, monoplégie, paralysie faciale ou d'un pouce,
paraplégie, etc). Elles affectent plus souvent le côté gauche. Le diagnostic est fondé sur
l'absence de systématisation des signes et de signe neurologique objectif.
- L'astasie-abasie
Elle réalise une démarche ataxique, chancelante, sans chute, accompagnée de mouvements
saccadés, irréguliers et grossiers du tronc
- Les contractures
Ils ont une topographie systématisée, localisée (masseter, cou, doigt, etc) ou diffuse.
- Les troubles de la phonation sont variés : aphonie, dysphonie (voix chuchotée, à peine
audible), mutisme partiel, mutisme total. Ils respectent la communication gestuelle.
- Les troubles sensitifs
Ils sont variables : anesthésies localisées ou segmentaires, sans distribution anatomique,
décrites, hémianesthésie du corps, anesthésie d'un membre avec incapacité de l'utiliser sans le
regard.
- Les troubles sensoriels
Ils affectent surtout la vue : rétrécissement concentrique ou circulaire du champ visuel,
scotome ou amblyopie transitoire, diplopie monoculaire, hémianopsie, macropsie ou
micropsie, etc. Le déplacement dans tous les sens est évocateur. La surdité survient
électivement après un choc émotionnel avec stimulus sonore (explosion).
- Les troubles affectant le système neurovégétatif
Ils réalisent des spasmes digestifs (pharyngés, gastriques, etc), respiratoires, urogénitaux
(dysurie, vaginisme). La grossesse nerveuse est devenue exceptionnelle

165
- Les algies
Elles sont très fréquentes : Les localisations les plus fréquentes sont par ordre décroissant :
tête et cou, thorax et membres supérieurs, tronc et dos, région pelvienne. Les algies
constituent le support projectif de l'incapacité à travailler, lire, communiquer. Elles entraînent
une pléthore d'investigations cliniques et paracliniques.
- Les troubles alimentaires
Ils sont fréquents : anorexie sans maigreur marquée ni aménorrhée, associée à des
vomissements. La boulimie ou la potomanie sont rarement de nature hystérique.
- Les troubles psychosexuels
Ils sont presque constants. Les plus fréquents sont : perte de libido, frigidité partielle ou
complète, impuissance partielle ou totale. Ils contrastent avec une vie imaginaire consciente
active : fantaisies homosexuelles peu sexualisées, fixations amoureuses sur un prêtre ou un
médecin, etc.
•Symptômes somatiques paroxystiques
- Les crises excitomotrices réalisent rarement la grande attaque de Charcot : durant 10 à 15
minutes, elle comprend successivement, après une aura d'angoisses somatiques, une phase
épileptoïde tonique, puis clonique désordonnée, une phase de contorsions en arc-de-cercle,
une phase d'attitudes passionnelles mimées (agressives ou érotiques) avec le retour de la
conscience
- Les crises mineures sont bien plus fréquentes : crise " convulsive " hystérique le plus
souvent sans morsure, ni incontinence urinaire, ni blessure, crise d'agitation, crise de nerfs,
crise syncopale avec perte de connaissance brève.
- Les aspects atypiques sont pseudoneurologiques : hoquet, bâillement, tremblement,
catalepsie, mouvement choréiforme ou dyskinétique. Ils sont accentués par le regard d'autrui.
•Symptômes accompagnateurs
Par leur présence ils contribuent à conforter le diagnostic.
- Le mode d'installation est le plus souvent assez brusque : la conversion a un début repérable,
très souvent précédée d'un événement causal (déception, frayeur, etc).
- La présentation des symptômes est évocatrice, sans être spécifique : formules imagées,
nombreux détails, hyperexpressivité gestuelle et mimique, avidité du regard, ton dramatique.
Les symptômes sont exprimés avec un langage particulier, le " style oral " : hyperexpressif
mais pauvre, rétréci, utilisant le " je " à outrance, privilégiant le présent.
- Les bénéfices psychiques sont plus développés qu'au cours des autres troubles névrotiques
ou anxieux. Les bénéfices primaires sont inconscients et intriqués aux symptômes : la " belle

166
indifférence " est souvent observée chez les malades somatiques ayant les mêmes plaintes.
Les bénéfices secondaires sont plus repérables : évitement des contraintes et situations
dévalorisantes, manipulation plus ou moins subtile de l'environnement.
3. 2. Les symptômes d’expression psychique : troubles dissociatifs
Ils traduisent une altération de l'organisation, de l'expression intégrative, structurante et
consciente de soi, en particulier des dimensions affectives et cognitives qui caractérisent le
sentiment d'identité personnelle et la mémoire de soi.
3. 2. 1. Inhibition intellectuelle
Elle peut être le symptôme unique, caractérisé par l'incapacité à effectuer un effort
intellectuel et un désinvestissement de la vie psychique et relationnelle.
3. 2. 2. Amnésie infantile
Elle vise les angoisses liées à la sexualité infantile, aux désirs de recherche de l'union
parentale et à l'angoisse de castration qui en résulte.
3. 2. 3. Amnésie dissociative
Elle réalise un oubli d'une période définie de la mémoire épisodique. Elle est réversible et
n'implique pas la difficulté à stocker la mémoire. L'amnésie concerne un événement stressant
ou traumatique. Les événements impliqués sont : sévices à enfant, difficultés conjugales,
tentative d'autolyse, mort d'un proche, catastrophe naturelle, acte criminel. Le vécu est
souvent de type anxieux, mais peut être celui de l'indifférence.
3. 2. 4. Fugue dissociative
Les caractéristiques cliniques comprennent un ou plusieurs épisodes de voyage soudain,
inattendu, réfléchi, loin du domicile ou du lieu habituel de travail, associés à une incapacité à
rappeler son propre passé et son identité personnelle primaire. Le début est habituellement
soudain. La fugue dure de quelques heures à plusieurs mois.
3. 2. 5. Trouble dissociatif de l'identité ou personnalité multiple
C'est un trouble de l'identité réalisant une ou plusieurs personnalités distinctes ayant
chacune des attitudes et un comportement particulier.
3. 2. 6. Etats crépusculaires et léthargiques
- L'état crépusculaire réalise un état second, ressemblant à l'absence temporale, susceptible de
durer de quelques jours à 2 à 3 semaines.
- L'état léthargique est à différencier des comas et des attaques de narcolepsie.
3. 2. 7. Stupeur dissociative
Elle réalise un état d'immobilisme avec réduction de la motricité volontaire et du langage,
conservation de la réactivité par le regard.

167
3. 2. 8. Etat dissociatif de transe et de possession
La transe dissociative réalise une altération transitoire de la conscience avec conservation de
la perception du monde extérieur. Elle altère plus la conscience que l'identité. Quand elle
associe une altération de l'identité, celle-ci n'est pas remplacée par une personnalité alternante.
Les mouvements accomplis sont simples : écroulement soudain, immobilisation,
étourdissement, cris perçants, etc.
- L'état de possession en est une variante caractérisée par l'impression de remplacement d'une
identité personnelle par une nouvelle identité attribuée à un esprit, un ancêtre, un dieu, un
pouvoir ou une autre personne.
Cette forme de trouble illustre bien le continuum existant entre les aspects pathologiques et
normatifs ou " réussis " de l'hystérie.
3. 3. La personnalité hystérique
3. 3. 1. Histrionisme
L’hystérique ne craint rien davantage que de passer inaperçu ; alors, elle met tout en oeuvre
pour attirer l'attention, plaire et séduire : théâtralité de la présentation (parures, vêtements),
hyperexpressivité des attitudes posturales et mimiques (jeux de regard, battement de cils),
souci d'attirer, besoin de resplendir, discours " expressionniste " mais pauvre en contenus.
Rien n'est trop beau pour l'hystérique. L'apparence est impersonnelle et empruntée aux
stéréotypes de la mode (le " look ") ou aux célébrités. L'action est organisée à partir de
modèles excitant le désir de l'autre : star sexy, héros blessé, invalide respectable.
L'histrionisme est doublé par l'inauthenticité : jouer un rôle et un personnage pour ne pas
percevoir le défaut fondamental à être soi-même, plasticité des identifications.
La théâtralité se double d'un défaut de contrôle émotionnel, lors des frustrations et déceptions.
La vie psychosexuelle est souvent insatisfaisante mais masquée par la séduction et
l'érotisation des préliminaires. Ce défaut peut être masqué par une vie procréative féconde.
Les relations interpersonnelles (amicales, professionnelles), aisément nouées, sont d'essence
narcissique, variablement érotisées et obéissant peu à la réciprocité.
3. 3. 2. Autres tendances et traits
La vie intellectuelle et la pensée rigoureuse sont peu investies, à la différence des capacités
créatives et imaginatives. La dépendance peut être marquée : pour obtenir l'appui d'un tiers,
véritable " Moi " auxiliaire, l'hystérique fait l'aveu de son impuissance et utilise la séduction.
Les autres particularités psychiques et psychosociales sont : prédominance féminine, mariage
fréquent, incidence marquée des troubles thymiques, hospitalisations générales plus
fréquentes, vie relationnelle perturbée (famille, amitiés).

168
L'homme hystérique est plus proche de la personnalité psychopathique : délinquance mineure,
vantardise, rêveries héroïques, goût de la mystification, tendance au parasitisme, passivité,
dépendance, intérêts pour les comportements féminins (maternage des enfants, activités
ménagères), quête passive d'amour.
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
Il repose sur un faisceau d’arguments à valeur d’orientation plus ou moins grande mais dont
aucun n’est véritablement pathognomonique. Ces arguments sont :
-il n’existe pas de lésions anatomiques ou de perturbations biologiques évidentes sous-
jacentes
-le trouble (somatique ou psychique) ne paraît pas sous le contrôle de la volonté du sujet
-le trouble subit une évolution paradoxale, capricieuse, et paraît sensible à la suggestion ou
aggravé par les émotions
-le trouble, surtout s’il est neurologique, ne respecte pas la systématisation anatomo-
physiologique de la fonction atteinte
-les premiers troubles apparaissent en général avant 30 ans
-le trouble actuel est souvent vécu dans une belle indifférence
-il y a une neutralisation de l’angoisse
-il y a une complaisance du patient à l’égard du trouble
-il y a une recherche perceptible d’une réponse bienveillante de l’entourage (bénéfices
secondaires)
-des troubles psychosexuels, en particulier une frigidité, une impuissance ou un évitement de
la sexualité, sont associés au tableau clinique central
-il existe des traits marqués de personnalité histrionique (théâtrale, séductrice, égocentrique)
ou passive dépendante
-une relation temporelle entre la survenue du symptôme actuel et l’existence d’un conflit
affectif ravivé par une situation vécue peut être reconstituée à travers les dires du patient
-des éléments suggérant que le « choix du symptôme » n’est pas au hasard, mais correspond à
une signification précise pour le patient peuvent être déduits des propos de ce dernier….
4.2. Diagnostic differentiel
Le diagnostic n'est pas aisé quand les symptômes et les traits de la personnalité ne sont pas
typiques.
4. 2 1. Affections organiques

169
 25 à 50% des patients ayant fait l’objet d’un diagnostic d’hystérie de conversion, se
révèlent ultérieurement atteints d’une affection organique pouvant expliquer les symptômes
allégués. Les principaux diagnostics différentiels sont :
-les affections neurologiques (épilepsie, sclérose en plaques)
-les pathologies organiques autres que neurologiques :
.hyperparathyroïdies, lupus érythémateux disséminé…
.les malaises syncopaux ou lipothymiques et les précordialgies doivent faire rechercher une
affection cardiovasculaire
.les maux de tête avec contracture musculaire doivent faire rechercher les céphalées de
tension
4. 2. 2. Pathologie organique de type psychosomatique :
.asthme, colopathies fonctionnelles. Dans ces cas l’affection est de type lésionnel et ne revêt
pas, en principe, de signification symbolique
4. 2. 3. Hypocondrie névrotique
Elle est à différencier des troubles somatoformes de nature hystérique. Dans l'hypocondrie,
les plaintes sont tantôt nombreuses et erratiques, tantôt focalisées et fixes, impliquant surtout
l'extrémité céphalique et l'appareil digestif. Le style de la plainte hypocondriaque est
évocateur : il stigmatise la peur d'une maladie, interprète les sensations physiques et le
diagnostic, avec une tonalité variablement anxieuse et convictionnelle, un langage médicalisé.
L'hypocondriaque n'est guère histrionique, suggestible et psychoplastique.
4. 2. 4. Spasmophilie
Cette hyperexcitabilité neuromusculaire traduit plus souvent un trouble anxieux (anxiété
généralisée, panique) qu'une conversion hystérique.
4. 2. 5. Anxiété généralisée
Les symptômes de conversion ne sont pas aisément différenciés des angoisses somatiques.
L'histrionisme et l'altération sociale plus marquée plaident en faveur de l'hystérie.
4. 2. 6. Etats dépressifs majeurs et troubles thymiques
Le diagnostic est incertain avec les états dépressifs comportant une anxiété marquée
s'exprimant par des plaintes somatiques. Mais les patients hystériques avec état dépressif
expriment nettement plus de plaintes somatiques que les déprimés avec somatisations. Dans le
doute, le trouble doit être considéré comme dépressif, d'autant que l'expression de la
dépression peut être colorée par la dimension hystérique de la personnalité. La
décompensation bruyante de celle-ci est à différencier aussi des états mixtes.
4. 2. 7. Forme pseudohystérique de schizophrénie

170
 Elle se traduit plus souvent par des troubles dissociatifs (états crépusculaires, fugues,
mutisme) que par des troubles somatoformes atypiques.
4. 2. 8. Simulation.
Dans ce cas il existe une note mythomaniaque et beaucoup d’avantages à tirer
(dédommagements…)
5. Traitement
Le traitement de la névrose hystérique suppose avant tout l’adoption de règles élémentaires
destinées à éviter une médicalisation excessive ou l’instauration d’une relation de séduction
réciproque dans laquelle le médecin risque tôt ou tard de se voir disqualifié ou d’être débordé
par une revendication affective envahissante.
5. 1. Buts
Le but du traitement de la névrose hystérique est d’obtenir une amélioration
symptomatique, mais aussi une meilleure adaptation sociale.
5. 2. Moyens
Les différents moyens thérapeutiques sont :
-l’hospitalisation psychiatrique
-la chimiothérapie à base d’anxiolytiques ou d’antidépresseurs
-les psychothérapies (psychanalyse, hypnose, psychothérapies non psychanalytiques)
5. 3. Indications/conduite du traitement
5. 3. 1. L’hospitalisation psychiatrique
Elle est utile pour modifier les relations à un environnement hyperconflictuel et
dramatisant, traiter les complications psychiques. Mais en l'absence d'un travail institutionnel
adapté, elle est susceptible de reproduire ou renforcer les conflits pathogènes et les
symptômes.
5. 3. 2. La chimiothérapie
Face aux crises, il n'est pas toujours aisé d'éviter en " urgence " un anxiolytique par voie
intramusculaire. Au long cours, le traitement anxiolytique de type benzodiazépinique est à
éviter. Il expose au risque de dépendance et court-circuite les processus de mentalisation et de
verbalisation. Un traitement anxiolytique type buspirone est plus indiqué en cas d'association
à des troubles anxieux. Le traitement antidépresseur peut être nécessaire en cas de dépression
et de trouble stress post-traumatique.
5. 3. 3. La psychothérapie
-la psychothérapie psychanalytique

171
 Elle est indiquée quand le patient paraît désireux de comprendre, se dégager d'une
problématique fantasmatique inconsciente et entrer dans un processus transférentiel
suffisamment symbolisé. Elle est également indiquée à la suite d'autres types de
psychothérapies, en cas d'hystérie évolutive ou fixée. La rigueur du cadre est alors la
meilleure façon d'éviter les pièges du transfert hystérique.
-l’hypnose
Elle réalise un état de conscience modifiée de type dissociatif, permettant d'accéder à des
contenus psychiques inconscients. Elle constitue un outil préalable à la psychothérapie
analytique et aux méthodes comportementales. L'indication est surtout représentée par la
conversion somatique massive, isolée, résistante, victime de iatrogénie médicale, en vue de la
disparition du symptôme. Mais tous les hystériques ne sont pas hypnotisables.
-les psychothérapies non psychanalytiques
La psychothérapie interpersonnelle variablement dynamique et la psychothérapie de
soutien, constituent les modalités les plus utilisées. Elles visent la disparition des symptômes,
souvent rapide mais aussi une réorganisation, même minime de la personnalité. Elles
s'évertuent à développer la capacité à percevoir les émotions et attitudes propres, à s'impliquer
plutôt qu'à se considérer comme une victime passive, à accepter les frustrations liées à
l'asymétrie relationnelle.
5. 4. Surveillance
Elle portera sur l’évolution symptomatique, sur les effets secondaires des benzodiazépines.
On fera beaucoup attention à la recherche de bénéfices secondaires de l’hystérique
5. 5. Résultats
La durée des symptômes chez l’hystérique est variable : disparition des symptômes pour 61
à 70 % des cas selon certains auteurs, persistance des symptômes pour 25 % au bout de 5 ans,
selon d’autres L'évolution à long terme est souvent compliquée en l'absence de thérapie
prolongée.
Conclusion
Pathologie dont la fréquence semble en croissance ces derniers temps dans notre pays, mais
dont la prise en charge s’avère difficile du fait entre autres de la manipulation de l’hystérique
Bibliographie
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,
11ème édition, Masson, 368p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

172
 problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la
Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
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Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
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- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

173
 NEVROSE OBSESSIONNELLE DITE TOC

Objectif général
Diagnostiquer la névrose obsessionnelle
Objectifs spécifiques
1. Décrire les principaux symptômes de la névrose obsessionnelle
2. Discuter les diagnostics différentiels de la névrose obsessionnelle
3. Identifier les facteurs étiologiques de la névrose obsessionnelle
4. Assurer la prise en charge de la névrose obsessionnelle
1. Introduction
Le TOC est défini par la présence de symptômes spécifiques, obsessions et/ou compulsions
gênant considérablement le sujet dans ses activités occupationnelles et sociales. Ces
symptômes surviennent généralement sur un type de personnalité pathologique, dite
obsessionnelle-compulsive, qui correspond à un « mode de préoccupation pour l’ordre, le
perfectionnisme et le contrôle mental interpersonnel, aux dépens d’une souplesse, d’une
ouverture et de l’efficacité ».
2. Généralités : historique/psychopathologie/épidémiologie
2.1. Historique

174
 Dès les écrits de Pinel et d’Esquirol des observations de névrose obsessionnelle ont été
retrouvés ; mais ce sont surtout J. P. Falret (De la folie raisonnante ou folie morale, 1866),
Morel (Du délire émotif, 1866) et Legrand de Saulle (La folie du doute avec délire du toucher,
1875) qui ont décrit avec le plus de pertinence les principales caractéristiques de l’affection.
Vers la fin du XIXème siècle, Magnan voit dans l’obsession le germe d’une action avortée
dont le déclenchement est considéré comme un phénomène quasi automatique ; à cette même
époque, la psychiatrie allemande mettait l’accent sur la disposition anxieuse interne de
l’obsessionnel.
Dans son ouvrage, « les obsessions et la psychasthénie (1903), P. Janet s’efforce de
comparer les phénomènes hystériques et obsessionnels, tout en les situant les uns et les autres
dans le cadre des névroses. C’est l’œuvre de Freud qui va permettre de restituer pleinement la
dimension affective de la pathologie obsessionnelle et de lier le symptôme obsessionnel au
désir et à ses avatars, acquérant ainsi enfin un sens (Les psychonévroses de défense, 1894 ;
L’homme aux rats, 1909 ; La prédisposition à la névrose obsessionnelle, 1913 ; La
métapsychologie, 1915, Inhibition, symptôme et angoisse, 1926).
De nombreux travaux contemporains se sont inscrits dans la lignée des découvertes
freudiennes (Bouvet, Lebovici et Diatkine, Lacan, Leclaire) et ont permis d’approfondir les
particularités de la relation d’objet ou de la structuration du désir chez l’obsessionnel. A
l’heure actuelle, c’est la théorie analytique qui reste un modèle explicatif de référence pour la
névrose obsessionnelle.
2. 2. Psychopathologie
-le rôle d’une prédisposition héréditaire au TOC a été invoqué
-le modèle psychanalytique voit en la névrose obsessionnelle une certaine organisation
pathologique de la personnalité (régression-fixation du développement au stade sadique-anal).
Ce mode de fonctionnement est culpabilisé par le Surmoi, générant un conflit intrapsychique
angoissant. Les mécanismes de défense sont l’inversion et le déplacement
Dans l’état actuel des connaissances, il apparaît difficile de déterminer l’influence
respective de la génétique et des facteurs psycho-environnementaux dans la transmission de la
maladie. Il en est de même des liens avec la personnalité sous-jacente. L’incidence familiale
semble également importante puisque 20 à 25 % des parents du premier degré de patients
souffrant de trouble obsessionnel compulsif présenteraient ce trouble, le plus souvent de
nature différente à celui de leur enfant.
2. 3. Epidémiologie

175
 La prévalence sur la vie entière du TOC est estimée à environ 2 à 3% de la population
générale, et à près de 10% en consultation psychiatrique. Le TOC représente la 4 ème pathologie
psychiatrique la plus fréquente après les troubles phobiques, les troubles liés à une substance
et les troubles dépressifs majeurs ; ces taux seraient les mêmes dans le monde entier,
indépendants de la culture d’origine. Le sex-ratio est de 1 chez l’adulte, mais les garçons sont
plus fréquemment atteints que les filles à l’adolescence.
3. Clinique
Le TOC comporte les symptômes suivants : obsessions, compulsions, rituels et
vérifications.
3. 1. Les obsessions
Elles consistent en l’intrusion, chez un sujet dont la conscience reste claire et la raison
intacte, d’une idée, un groupe d’idées, une pensée, une image, une représentation ou un
groupe de représentations. Le patient se sent assiégé par une telle idée ou représentation…,
qui s’impose de façon pénible à son esprit et supprime la disponibilité de sa pensée. Tout en
émanant de sa propre vie psychique, ces obsessions sont souvent en désaccord avec les
principes moraux du sujet (représentation sexuelle ou insulte par exemple), et sont ainsi
qualifiées d’égodystoniques. Elles ont aussi un caractère absurde ou pour le moins
disproportionné (peur des microbes par exemple). Elles engendrent un sentiment pénible de
tension et une lutte anxieuse pour les chasser.
Il est classique de distinguer trois formes d’obsessions :
3. 1. 1. les obsessions idéatives ou idées obsédantes
Elles sont centrées sur :
- un mot ou une idée le plus souvent inacceptable et répugnante (Crainte d’être à l’origine
d’un accident…)
-des doutes ou scrupules sur une attitude passée (Fallait-il agir ainsi ? Personne n’a-t-il été
lésé ou blessé ?…)
-des pensées métaphysiques ou religieuses (existence de Dieu, la vie, la mort…)
Ces interrogations prennent souvent l’allure d’une rumination interminable ou de scrupules
perfectionnistes.
3. 1. 2. les obsessions phobiques
Elles consistent en des craintes d’être confronté à un stimulus extérieur (déchets, fèces,
sécrétions sexuelles…) ou à des situations (infarctus du myocarde, sida…), objets ou
situations, dont la seule pensée engendre de l’angoisse, même en l’absence des objets ou
situations en question (contrairement aux phobies proprement dites). Les obsessions

176
phobiques entraînent des conduites d’évitement (évitement du contact, évitement de la
présence de personnes malades, évitement des groupes ou du « face à face »
3. 1. 3. les obsessions impulsives ou phobies d’impulsion
Elles consistent en la crainte angoissante de commettre, contre sa propre volonté, un acte
absurde, incongru, ridicule, immoral, violent, ou surtout préjudiciable, pour soi-même ou pour
autrui (prononcer des insultes ou des grossièretés dans un lieu public, avoir des pensées
obscènes dans un lieu pieux, blasphémer, s’exhiber devant les autres, blesser une personne
avec un objet contondant…). Ces formes d’obsessions s’accompagnent d’une lutte anxieuse
intense et pénible mais la réalisation de l’acte redouté, surtout s’il s’agit d’un acte violent, est
tout à fait exceptionnelle ou, tout au plus, à peine ébauchée, fait alors céder la lutte obsédante.
Les obsessions ont pour thèmes les plus fréquents des idées de contamination, de doute
pathologique, d’agression ou de violence, de sexualité, des préoccupations somatiques, un
besoin de symétrie et de précision. En réponse à ces pensées obsédantes, le patient se sent
contraint d’accomplir des actes répétitifs dont la portée symbolique vise à annuler
l’obsession : par exemple, lavage des mains en cas d’obsession de la saleté, vérifications
multiples en cas de folie du doute…De tels actes sont appelés actes compulsifs

3. 2. La compulsion
Une compulsion se définit comme l’idée d’un acte à accomplir, qui s’impose au sujet d’une
manière incoercible. Le sujet reconnaît le caractère absurde, dérisoire, ridicule ou gênant d’un
tel acte, mais il se sent contraint et ne peut s’empêcher de l’accomplir (contrairement aux
obsessions impulsives) sous peine de malaise ou d’angoisse. Il s’agit d’ailleurs, en règle
générale, d’actes n’ayant pas de préjudice évident pour le sujet ou pour autrui. La lutte
engagée pour résister à la contrainte ressentie est moins dramatique que pour certaines
obsessions impulsives.
Les compulsions les plus fréquentes correspondent aux rituels de vérifications, de lavage, et
aux compulsions de comptage ou arithmomanie.
Obsessions et compulsions sont considérées comme des symptômes « primaires » du TOC.
L’obsessionnel essaie généralement de les contrôler ou de les conjurer grâce à des rituels plus
ou moins complexes ou à des vérifications, prenant à leur tour un caractère obsédant.
3.3. Les rituels et vérifications
3.3.1. Les rituels obsessionnels

177
 Ils sont généralement constitués par une séquence fixe d’actes élémentaires que le sujet se
sent contraint d’exécuter tout en les considérant comme excessifs, inutiles ou absurdes. Ils
portent le plus souvent sur des actions banales (habillage, coucher, toilette, cuisine…)
Certains rituels passent non pas par un comportement extériorisé, mais par une évocation
mentale, dans un ordre établi ; par ex. : évocation d’une série de noms (onomatomanie).
3.3.2. Les vérifications
Elles ont pour but de contrôler la réalisation ou la non réalisation de certains actes
élémentaires (avoir fermé la porte, placé un objet à un endroit déterminé…)
Les rituels et les vérifications ont souvent pour but de contrôler l’emprise exercée par les
obsessions ou compulsions et ont une valeur réparatrice ou conjuratoire. Ils peuvent être
considérés par conséquent comme des « défenses secondaires », les symptômes obsessionnels
élémentaires étant considérés, dans la perspective psychanalytique, comme des « défenses
primaires contre l’angoisse ». De telles défenses secondaires, si elles parviennent au début et
dans certains cas à endiguer obsessions et compulsions, engendrent fréquemment à leur tour
une lutte obsédante qui peut nécessiter des mesures conjuratoires encore plus complexes. Un
tel mécanisme est souvent responsable de l’allure extensive des manifestations
obsessionnelles. Ex. : l’obsession phobique de la saleté peut conduire à un lavage préventif
des mains, répété à un rythme de plus en plus rapproché ; pour ne pas avoir à se laver aussi
fréquemment, le sujet peut être amener à prendre des mesures d’hygiène de plus en plus
complexes, ou s’obliger à prononcer une formule rituelle ayant valeur de purification…
Si les obsessions et les compulsions élémentaires impliquent avant tout le sujet qui est
victime et qui les garde habituellement secrètes, les rituels et vérifications déteignent
fréquemment sur l’entourage. Celui-ci peut se sentir contraint à respecter à son tour les
habitudes absurdes du patient, sous peine d’aggraver l’angoisse de ce dernier et d’entraîner
une extension des symptômes morbides. Un tel assujettissement de l’entourage prend dans
certains cas une allure tyrannique et doit être pris en compte dans le choix des indications
thérapeutiques
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
Il est essentiellement clinique, basé sur les deux symptômes cardinaux que sont l’obsession
et la compulsion. Le TOC a également un caractère égodystonique (où le sujet lutte contre les
pensées obsédantes qui l’assaillent mais les reconnaît comme siennes malgré leur caractère
excessif, absurde et contraire à son Moi profond)

178
 La personnalité obsessionnelle est égosyntonique (où le sujet agit en accord avec sa propre
pensée et ne se plaint pas des règles de vie qu’il s’impose à lui-même)
4.2. Diagnostic differentiel
Le trouble obsessionnel compulsif correspond à une pathologie organisée autour de
symptômes douloureux et handicapants. Il se différencie de :
4.2. 1. Toute rumination anxieuse, toute idée fixe, toute conduite ou « manie » (au sens
populaire du terme) de lavage, vérification ou autre est banale si elle est isolée et fugace.
4.2. 2. Des phobies, dans la mesure où la crainte angoissante existe même en dehors de la
situation redoutée. Les phobies surviennent en effet lors de la confrontation directe à l’objet, à
la situation ou à la personne redoutée. Les craintes obsédantes sont aussi volontiers plus
diffuses et abstraites que les craintes phobiques.
4.2. 3. Dans l’anxiété généralisée, certaines préoccupations anxieuses concernant des actes
de la vie quotidienne peuvent quelquefois prendre un caractère répétitif « obsédant », mais
sans revêtir le caractère absurde et égodystonique de l’obsession.
4.2. 4. L’exacerbation des symptômes obsessionnels compulsifs s’accompagne volontiers,
comme toute manifestation anxieuse conséquente, d’un retentissement thymique qui dure le
temps du paroxysme. Cependant, un état dépressif authentique est une association fréquente,
posant un réel problème de diagnostic différentiel ou plus précisément la question du double
diagnostic de trouble obsessionnel compulsif et de dépression. La recherche des autres
symptômes de dépression et de leur persistance sur une durée d’au moins 15 jours étaye le
diagnostic.
4.2. 5. Les troubles du contrôle des impulsions (trichotillomanie, compulsions d’achat, jeu
pathologique) sont des syndromes proches des troubles obsessionnels compulsifs ; cependant
l’état de malaise et la dimension obsédante en sont le plus souvent absents et l’expérience
compulsive est vécue par le sujet comme un désir irrépressible à satisfaire plutôt que comme
un acte permettant de réduire l’intensité anxieuse.
4.2. 6. Certaines obsessions peuvent etre difficiles a distinguer d’idées délirantes. La
conscience du caractère absurde et pathologique du trouble, la reconnaissance de la pensée
obsédante comme issue de son propre système de pensée mais en désaccord avec son système
de valeurs (à l’origine de la dimension égodystonique déjà soulignée) sont très en faveur d’un
trouble obsessionnel compulsif. Cependant, la coexistence de celui-ci avec des symptômes
psychotiques n’est pas exceptionnelle.

179
5. Traitement
Les stratégies thérapeutiques spécifiques des troubles obsessionnels compulsifs font
classiquement appel à des approches pharmacologique et psychothérapique, leur association
étant le plus souvent indispensable.
5. 1. But
Le but du traitement de la névrose obsessionnelle est de contrôler au mieux les symptômes
obsessionnelles afin d’obtenir une meilleure adaptation sociale.
5. 2. Moyens
5. 2. 1. Méthodes pharmacothérapiques
-les antidépresseurs
Un antidépresseur tricyclique (la clomipramine) et les inhibiteurs de recapture de la
sérotonine ont prouvé leur efficacité dans le trouble obsessionnel compulsif. La clomipramine
(Anafranil), le citalopram (Seropram), la fluvoxamine (Floxyfral), la fluoxétine (Prozac), la
paroxétine (Deroxat) et la sertraline (Zoloft) ont démontré leur propriété anti-trouble
obsessionnel compulsif.
-les autres médicaments
D’autres psychotropes peuvent apporter un certain bénéfice thérapeutique. Il s’agit des
benzodiazépines, en particulier le clonazépam (Rivotril).
5. 2. 2. Approche psychothérapeutique
Il s’agit des thérapies cognitivo-comportementales, de la psychanalyse, des thérapies
d’inspiration a nalytique, de la psychothérapie de soutien

5. 3. Indications/conduite du traitement
5. 3. 1. Les antidépresseurs
Les antidépresseurs sus-cités ont un effet spécifiquement anti-obsessionnel, c’est-à-dire
qu’il ne s’exerce pas par le biais d’un effet antidépresseur concomitant. Cet effet anti-
obsessionnel se manifeste d’ailleurs avec un délai plus long (8 à 12 semaines) que celui
habituellement nécessaire à l’action antidépressive. De même, les posologies recommandées
dans le trouble obsessionnel compulsif sont classiquement plus importantes que celle utilisées
dans un but antidépresseur. L’effet thérapeutique obtenu sur la symptomatologie
obsessionnelle par les antidépresseurs est le plus souvent partiel, la disparition complète des
symptômes étant l’exception.
5. 3. 2. Les benzodiazépines

180
 Elles procurent un indéniable soulagement dans le TOC, l’amélioration semblant porter
davantage sur la symptomatologie anxieuse aspécifique que sur les symptômes obsessionnels
proprement dits.
5. 3. 3. Les thérapies cognitivo-comportementales
Les techniques comportementales et cognitives sont actuellement considérées comme les
approches psychothérapeutiques les plus adaptées aux sujets souffrant de trouble obsessionnel
compulsif. Ce type de thérapie se caractérise par l’aspect directif de la prise en charge, par le
caractère chaleureux et empathique de la relation établie entre le psychothérapeute et le
patient, et par la définition, avant le début de la prise en charge, d’objectifs ciblés à atteindre
par le patient au cours de celle-ci. L’accent est mis également sur la collaboration qui doit
s’établir entre le patient et son médecin ainsi que sur l’évaluation de la prise en charge
thérapeutique à l’aide d’échelles appréciant de façon « quantitative » les progrès observés. La
technique de choix dans le trouble obsessionnel compulsif est celle dite de « l’exposition avec
prévention de la réponse » ; elle consiste à exposer le patient à la situation redoutée de façon
progressive et soutenue tout en tentant de différer puis de supprimer la réponse ritualisée.
Cette technique a démontré une efficacité comparable à celle des antidépresseurs
sérotoninergiques, l’association des 2 méthodes étant habituellement recommandée.
5. 3. 4. Les autres psychothérapies
-la psychanalyse cure type : ces indications se limitent aux rares patients modérément
atteints, souhaitant s’engager dans cette forme de thérapie et capables, grâce à un bon
discernement, d’en bénéficier.
- Les thérapies d’inspiration analytique et la psychothérapie de soutien : Elles peuvent
aider le sujet à prendre conscience de ses conflits intrapsychiques ou du moins à s’engager
dans une démarche de soins.
5. 4. Surveillance
La surveillance portera essentiellement sur les effets secondaires des médicaments ; elle
portera également, bien entendu sur l’évolution de la symptomatologie
5. 5. Résultats
Les meilleurs résultats dans le traitement des TOC sont obtenus en associant
chimiothérapie et traitement cognitivo-comportemental.
Conclusion
Pathologie de diagnostic difficile du fait du caractère de l’obsessionnel qui peut cacher
pendant longtemps ses symptômes.
Bibliographie

181
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,
11ème édition, Masson, 368p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Winnicott D.W. De la pédiatrie à la psychanalyse. Paris, 1989, Payot, 464p.
- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

182
 NEVROSE PHOBIQUE

Objectif général
Diagnostiquer la névrose phobique
Objectifs spécifiques :
1. Décrire les différentes formes cliniques de la névrose phobique
2. Discuter les diagnostics différentiels de la névrose phobique
3. Identifier les facteurs étiologiques de la névrose phobique
4. Assurer la prise en charge de la névrose phobique

1. Introduction/définition
La phobie peut être définie comme une peur irrationnelle concernant un objet (bâton,
craie…), un être vivant (personne, lézard, araignée…) ou une situation particulière (monter

183
dans un ascenseur, prendre la parole en public…), n’ayant pas en eux-mêmes de caractère
objectivement dangereux.
2. Généralités : historique/psychopathologie/épidémiologie
2. 1. Historique
Le terme agoraphobie provient, étymologiquement, des mots grecs « agora » et « phobos »
réunis pour décrire la crainte des lieux de marchés. Le terme a été introduit en 1871 par Freud
à propos d’un de ses patients qui redoutait de s’aventurer dans les endroits publics sans y être
accompagné par des proches
2. 2. Psychopathologie
La théorie analytique conçoit la phobie comme un déplacement d’une angoisse infantile
(angoisse de castration) d’origine inconsciente
Les théories de l’apprentissage en font une réponse apprise à certains stimuli désagréables
Sur le plan biologique sont invoqués les neurones noradrénergiques et le locus coeruleus
2. 3. Epidémiologie
Des études épidémiologiques récentes ont montré que l’ensemble des phobies représentait
la pathologie mentale la plus fréquente aux Etats-Unis, concernant de 5 à 10% de la
population générale de façon plus ou moins sévère et invalidante. Certaines estimations
s’élèvent même jusqu’à 25% de la population.
La prévalence sur la vie entière de l’agoraphobie est estimée entre 0,6 et 6% selon les
critères cliniques et les méthodes utilisées
La prévalence sur la vie entière des phobies spécifiques est de 11% environ
La prévalence sur la vie entière de la phobie sociale est de 3 à13%.
3. Description clinique
3.1. Les phobies
En présence des objets, des êtres vivants ou des situations particulières responsables des
peurs irrationnelles, le sujet présente une anxiété intense : malaise psychologique avec
manifestations neurovégétatives (nausées, tachycardie, sueurs) pouvant aller jusqu’à la crise
de panique. Le malade a conscience du caractère absurde de ces craintes, mais ne peut pas les
contrôler. Il existe souvent une anticipation anxieuse de la situation phobogène.
La crainte phobique est reconnue comme excessive ou pathologique par le sujet, qui prend
diverses mesures, appelées conduites contre-phobiques, pour ne pas y être confronté
3.2. Les conduites contre-phobiques
3.2.1. L’évitement de l’objet ou de la situation phobogènes

184
 C’est une stratégie comportementale utilisée par le malade pour ne pas être confronté à sa
phobie. L’intensité de ces conduites d’évitement conditionne en grande partie le
retentissement social du trouble phobique.
3.2.2. Les conduites de réassurance
Elles représentent une autre stratégie comportementale que certains malades utilisent pour
affronter la situation phobogène grâce à la compagnie d’un tiers dont la présence est
rassurante, ou même à la détention d’un objet à valoir conjuratoire dit objet « contra
phobique », ou encore à des comportements de fuite en avant ou de prestance. L’intensité de
ces comportements conditionne le retentissement familial et relationnel. Ces stratégies
permettent au sujet phobique de lutter plus ou moins efficacement contre l’anxiété
anticipatoire. Elles sont globales ou partielles mais tendent à s’aggraver progressivement
entraînant une gêne à la vie sociale du patient.
Au prix de ces stratégies l’angoisse peut être tenue à distance pour resurgir, sur un mode
anticipatoire, à l’idée de ne pouvoir indéfiniment esquiver l’objet ou la situation phobogène
3.3. Formes cliniques
3.3.1. L’agoraphobie
L’anxiété se manifeste lorsque le malade se retrouve dans des endroits où il pourrait être
difficile de s’échapper (foule, lieux publics, autobus, pont…), toute situation où l’on se
retrouve seul hors de son domicile. L’anxiété anticipatoire est toujours marquée. Les
conduites d’évitement amènent une réduction progressive des sorties et la nécessité d’être
toujours accompagné(e) par un tiers. Dans les formes les plus graves, elles peuvent aboutir à
un confinement à domicile.

3.3.2. Les phobies sociales

Les phobies sociales peuvent être partielles, liées à des situations particulières : peur de
prendre la parole en public ; peur de manger en public ; peur d’écrire en public ; ou être
généralisées : peur du regard des autres. Une anxiété anticipatoire complète le tableau
clinique. Les conduites d’évitement des situations phobogènes entraînent une restriction
progressive de la vie sociale, et dans les formes graves peuvent aboutir à un retrait massif
avec isolement social. Ces phobies sociales s’accompagnent de distorsions cognitives
caractéristiques : perte de l’estime de soi, crainte d’être critiqué, jugé.
3.3.3. Les phobies simples

185
 Elles sont caractérisées par la peur d’un objet ou d’une situation n’ayant aucun caractère
menaçant. Il peut s’agir de : phobie d’animal ; phobie concernant les phénomènes naturels
(orage, eau…) ; phobies situationnelles (transport public, avion, ascenseur) ; phobie du sang.
D’apparition précoce, dès l’enfance, ces phobies sont souvent découvertes tardivement. Elles
peuvent être associées à des troubles paniques.
Généralement, les comportements d’évitement et de réassurance permettent au sujet de ne pas
être trop gêné dans sa vie quotidienne pendant longtemps.
3.3.4. Autres troubles phobiques
A côté de trois grandes catégories de phobies suscitées, existent d’autres troubles
phobiques. Dans ces cas, l’objet ou la situation phobogène ne sont pas extérieurs au sujet mais
concernant au contraire le fonctionnement organique. Ce sont :
-la phobie de la déglutition
-l’éreutophobie : c’est la crainte de rougir en public
-la nosophobie, la cancérophobie, la sidaphobie
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
Le diagnostic de névrose phobique d’une part repose sur l’existence de phobies et de
conduites contre-phobiques et d’autre part suppose la présence de traits de personnalité
dominés par l’émotivité, la timidité, l’inhibition, ainsi que le rôle déclenchant de conflits
inconscients liés au complexe d’Œdipe.
4.2. Diagnostic differentiel
Il concerne :
-Les peurs face à des objets ou situations potentiellement dangereux : ils ne s’accompagnent
pas d’anxiété anticipatoire.
-Certains symptômes obsessionnels comme les phobies d’impulsion : elles se différencient par
leur circonstance d’apparition (elles ne sont pas liées à la présence de l’objet phobogène), et
leur caractère souvent ritualisé.
-Les crises de panique et ce d’autant plus que les deux tableaux sont souvent associés.
-L’anxiété généralisée est un autre diagnostic différentiel souvent difficile ; elle n’est pas liée
à des situations précises, elle est diffuse. La présence d’un tiers, le fait de ne pas avoir à sortir
de chez eux, ne rassurent aucunement les patients atteints d’anxiété généralisée contrairement
aux agoraphobes.

186
-Les syndromes dépressifs : en faveur d’une dépression, on doit rechercher : des troubles du
sommeil ; des troubles de l’appétit ; des insomnies avec réveil précoce ; la perte des intérêts,
le désinvestissement affectif
-La timidité
4.3. Diagnostic étiologique
Il est impossible de proposer un modèle étiologique précis, univoque et explicatif au
développement des troubles phobiques ; on ne peut que discuter une approche multifactorielle
impliquant des facteurs biologiques, génétiques, psychologiques et environnementaux
5. Traitement
5. 1. But
Le but du traitement de la névrose phobique est d’obtenir une amélioration symptomatique,
afin d’apporter plus d’assurance au patient, ce qui lui permettra une meilleure adaptation
sociale.
5. 2. Moyens
Le traitement des troubles phobiques associe d’une part, des traitements médicamenteux,
d’autre part, une psychothérapie de type cognitivo-comportementale le plus souvent, et (ou)
d’inspiration analytique.
5. 3. Indications/conduite du traitement
5. 3 .1. Thérapeutiques médicamenteuses
-Les benzodiazépines
Leur indication reste limitée à l’existence de troubles associés : panique ou anxiété
généralisée, pour des durées les plus courtes possibles, à dose minimale. L’alprozolam
(Xanax) est la molécule dont l’efficacité est démontrée en cas de panique associée.
-Les Antidépresseurs
Les antidépresseurs tricycliques : imipramine (Tofranil), clomipramine (Anafranil) sont
efficaces dans l’agoraphobie surtout avec crises de panique, et dans les phobies sociales ;
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ont fait la preuve de leur efficacité dans ces
mêmes indications. Les phobies sociales enfin semblent répondre particulièrement aux IMAO
A et B. La moclamine est la molécule la plus utilisée.
-Les bloquants
Ils semblent surtout efficaces dans les phobies sociales partielles alors qu’ils n’ont aucun effet
sur les phobies sociales généralisées.
5. 3. 2. Les psychothérapies

187
-Les psychothérapies cognitivo-comportementales sont particulièrement efficaces dans les
troubles phobiques.
Les techniques d’exposition progressive à la situation phobogène sont les méthodes de choix
dans les phobies simples et les agoraphobies. Elles peuvent être associées à des
restructurations cognitives qui ont pour but de corriger les systèmes de pensées erronées qui
sous-tendent les phobies. Les techniques d’affirmation de soi et d’amélioration des
compétences sociales sont indiquées dans les phobies sociales où elles peuvent être associées
à une thérapie cognitive centrée sur les distorsions cognitives qui font partie du tableau
clinique.
-Les psychothérapies d’inspiration analytique sont réservées aux patients ayant une bonne
compréhension de leur état de santé.
5. 4. Surveillance
La surveillance portera essentiellement sur les effets secondaires des médicaments ; elle
portera également, bien entendu sur l’évolution de la symptomatologie
5. 5. Résultats
Les résultats peuvent être satisfaisants à court et moyen terme, mais à long terme il y a
toujours le problème de risque de dépendance
Conclusion
Pathologie fréquente en consultation psychiatrique dont la difficulté de la prise en charge
réside à la dépendance aux benzodiazépines
Bibliographie
- Bergeret J. and al. Psychologie pathologique, théorie et clinique. Paris, 2012,
11ème édition, Masson, 368p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

188
 - American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Winnicott D.W. De la pédiatrie à la psychanalyse. Paris, 1989, Payot, 464p.
- Mazet P., Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris, 3 ème
Edition, 2003, Masson, 448p.

SYNDROMES PSYCHO-TRAUMATIQUES

Objectifs :
1. Définir les syndromes psychotraumatiques notamment les états de stress aigus ;
états de stress post-traumatiques ;
2. Citer la triade caractéristique des syndromes psychotraumatiques

189
 3. Décrire les différents syndromes psychotraumatiques
4. Poser le diagnostic des différents syndromes psychotraumatiques
5. Assurer la prise en charge des différents syndromes psychotraumatiques

1. Introduction/Définition
Les syndromes psychotraumatiques désignent un ensemble de troubles se caractérisant par
l’apparition de symptômes spécifiques suite à une expérience traumatisante d’une
exceptionnelle intensité : viol, agression physique, accident de voiture, incendie, prise
d’otages, tremblement de terre, inondation, guerre ou attentat, pandémie à
Coronavirus,….
Le sujet a vécu lui-même ou a été témoin d’événements durant lesquels des personnes sont
mortes, ont été grièvement blessées ou menacées de mort.
L’événement a suscité une peur intense, un sentiment d’horreur ou d’impuissance.
Puis, s’installe un syndrome de durée variable :
- de deux jours à un mois dans le mois qui suit le traumatisme pour l’état de stress
aigu (ESA),
- d’au moins un mois pour l’état de stress post-traumatique (ESPT).
Ce syndrome est caractérisé par une triade :
- syndrome de répétition (du traumatisme),
- évitement (de tout ce qui peut rappeler le traumatisme),
- hyperactivité neurovégétative.
2. Généralités
2.1. Intérêts
- Epidémiologiques : fréquents, nette recrudescence
- Diagnostic : clinique
- Thérapeutique : prise en charge pluridisciplinaire avec traitements psychologiques (+
++), difficile
- Pronostic : lié à la difficulté thérapeutique
- Médico-légal : question réparation
2.2. Epidémiologie
Les syndromes psychotraumatiques sont de plus en plus fréquents. 20 à 80 % des sujets
exposés selon l’événement (accident de voiture, catastrophe, viol, guerre) et l’intensité de
l’exposition, feront un état de stress aigu.

190
Dans les catastrophes naturelles, on note 10 à 20 % d’ESPT à 6 mois. En ce qui concerne les
attentats, et attaques terroristes, on note une prévalence de l’ESPT à 20 à 40 %, 60 à 70% lors
des viols et des prévalences supérieures à 90% dans les situations extrêmes comme les
tortures et génocides.
Le Burkina Faso est en proie depuis quelques années à des catastrophes tant naturelles
(inondations) que provoquées par les mains de l’homme (crash air Algérie ; attaques
terroristes,…) qui sont pourvoyeuses de psychotraumatismes, notamment des troubles aigus
comme l’état de stress aigu (ESA) et les états de stress post-traumatiques (ESPT).
La prévalence de l’état de stress post-traumatique au Burkina Faso en 2015 était de 4,14% en
population générale (Ouedraogo et al.).
2.3. Historique
Depuis l’antiquité, sont mentionnés, les retentissements des traumatismes psychiques
(description par Hippocrate des rêves traumatiques dans son traité des songes).
Selon Van der Kolk, McFarlane et Weisaeth (1996), le neurologue allemand Herman
Oppenheim (1889) aurait le premier utilisé le terme de « névrose traumatique » (traumatic
neurosis) pour décrire la symptomatologie présentée par des accidentés de la construction du
chemin de fer. L'expression Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT) ou PTSD (Post-
Traumatic Stress Disorder) a ensuite été attribuée à toute une gamme de symptômes et
désordres résultant d'accidents industriels ou technologiques.
L'influence, aux États-Unis, des pacifistes et des féministes a poussé à faire reconnaître les
traumatismes résultant des violences civiles, familiales et sexuelles et a contribué à faire
progresser les recherches dans ce domaine pour aboutir à une description rigoureuse et précise
du TSPT (trouble de stress post-traumatique) et à son inscription en 1980 dans le DSM
(Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorder, 3 e édition de American Psychiatric
Association) et en 1992 à la Classification internationale des maladies (CIM), 10e édition de
l'Organisation mondiale de la santé).
2.4. Etiopathogénie
Lors de la confrontation à une situation exceptionnellement menaçante, il est normal de
présenter une réaction de stress, qui est une réaction bio-physio-psychologique qui mobilise
les ressources de l’individu et les oriente vers une réponse adaptée à la situation (éveil accru,
tension anxieuse, focalisation de l’attention, préparation à l’action). Du fait de la violence de
la situation, et/ou d’une vulnérabilité personnelle, certains sujets présentent, dans l’immédiat
ou très rapidement, des réactions pathologiques et mal adaptées dites de « stress
dépassé ». Au niveau neurobiologique, le développement de syndromes psychotraumatiques

191
comme un ESPT implique de nombreux systèmes psychophysiologiques et neurochimiques.
On observe notamment :
- Une hyperactivité et une hypersensibilité des systèmes noradrénergiques, en relation
avec certains symptômes de l’ESPT : l’hypervigilance, l’activation neurovégétative,
l’encodage des souvenirs traumatiques, la facilitation des réponses sensori-motrices.
- Un fonctionnement très particulier de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui
est à la fois hypoactif et hypersensible : taux bas de cortisol circulant, augmentation
de la sensibilité des récepteurs aux glucocorticoïdes, très forte inhibition de l’axe
corticotrope par rétrocontrôle négatif,….
- Une mise en évidence d’une atrophie de l’hippocampe avec une hypoactivité ainsi que
de l’aire de broca et du cortex cingulaire antérieur.
Tous ces symptômes de stress trouvent leur explication dans les mécanismes
neurobiologiques du syndrome général d’adaptation.
3. Signes : Principaux syndromes psychotraumatiques
3.1. Les syndromes psychotraumatiques aigus : états de stress aigus (ESA)
Ils surviennent dans le mois qui suit le traumatisme.
L’angoisse peut être massive avec agitation psychomotrice (tremblements, larmes, décharges
agressives) ou inhibition stuporeuse (apathie, prostration, désintérêt).
Symptômes « dissociatifs » : sentiment de détachement, déréalisation, dépersonnalisation,
amnésie d’un aspect du traumatisme, réduction de la conscience.
Parfois éléments confuso-oniriques.
Dure au moins deux jours et moins d’un mois.
3.2. Les syndromes psychotraumatiques chroniques : états de stress post-traumatiques
(ESPT).
Les troubles typiques apparaissent après un laps de temps variable, en général quelques
semaines à quelques mois après le traumatisme, parfois seulement quelques jours. Trois
éléments majeurs dominent le tableau clinique :
- Un syndrome de répétition qui est très caractéristique. C’est l’intrusion pénible,
diurne et nocturne, de l’événement pathogène qui fait retour de façon itérative :
cauchemars reproduisant l’événement et le faisant revivre (effroi, cris,
gesticulations) ; souvenirs forcés et envahissants, ruminations incoercibles. Tout ce
qui d’une façon ou d’une autre rappelle le drame initial fait resurgir la détresse et un
violent orage neurovégétatif. Parfois, à l’occasion d’un stimulus évocateur, un bruit
d’explosion ou de sirène, l’odeur de brulé ou la vue de sang, un brutal flash-back

192
 réactualise les scènes d’horreur dont la réalité remplace la réalité présente avec dans
certains cas des conduites de répétition : cris, gestes de protection ou de combat.
- Un évitement persistant de tout ce qui pourrait réveiller les souvenirs traumatiques et
les affects qui y sont associés : lieux, personnes, conversations, actualités télévisuelles,
émotions fortes. Il s’y associe une inhibition plus ou moins marquée de la vie
émotionnelle avec appauvrissement des échanges affectifs et de la sexualité,
restriction des intérêts, sentiment d’être à distance des autres, peu impliqué dans la vie
quotidienne et sans véritable perspectives d’avenir.
- Un hyperéveil se traduisant par un état d’alerte permanent, des réactions
disproportionnées pour un bruit anodin ou un incident minime (sursaut exagéré,
tremblements, peur, crise émotive), des troubles du sommeil : difficultés
d’endormissement, sommeil haché, peu réparateur. L’irritabilité est fréquente avec
peur de perdre son contrôle et parfois colères explosives.
Des troubles comorbides s’observent dans 80% des cas d’ESPT durables et sont parfois au
premier plan du tableau clinique notamment :
- des troubles anxieux : anxiété diffuse généralisée, crises paniques, troubles phobiques
investissant;
- des troubles dépressifs, observés dans plus de la moitié des cas.
- Alcoolisme et/ou toxicomanie aggravant la désinsertion.
- Troubles sexuels fréquents, quasi constants après les viols notamment, désintérêt ou
aversion, dysfonctions sexuelles, algies pelviennes persistantes
- Des affections psychosomatiques : ulcère digestif, hyperthyroïdie, hypertension,
psoriasis.
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
Le diagnostic est clinique. On y pense facilement en temps de guerre ou après une
catastrophe, mais le diagnostic est souvent méconnu lorsque le patient est vu à distance du
traumatisme. Il consulte souvent pour des troubles anxieux ou dépressifs, des problèmes
d’alcoolismes ou de toxicomanie, ou des troubles du comportement évoquant ceux d’une
personnalité antisociale. Dans l’anamnèse, la recherche d’un antécédent traumatique et de
phénomènes de répétition devraient être systématique.
4.2. Diagnostic différentiel
Il faut éliminer dans les syndromes psychotraumatiques aigus, un traumatisme crânien.

193
L’ESPT doit être différenciée des troubles de l’adaptation qui s’observent au cours d’une
période de bouleversements existentiels ou font suite à un événement pénible, une situation
éprouvante, qui restent toutefois du domaine de l’expérience commune : deuil, séparation,
échec, maladie personnelle ou d’un proche, conflits conjugaux, problèmes professionnels,
difficultés financières, transplantation,….
5. Prise en charge
5.1. Buts
- Améliorer l’état clinique
- Améliorer la qualité de vie du sujet et assurer la réinsertion socio-professionnelle
- Prévenir les complications
5.2. Moyens :
- MHD (+++)
- Hospitalisation
- Médicamenteux : le traitement médicamenteux fait surtout appel aux
antidépresseurs notamment les inhibiteurs de recaptage de la sérotonine (IRS) =
ISRS (paroxétine, citalopram, fluoxétine,…) ; IRSNA (venlafaxine). Les
anxiolytiques sont peu efficaces et la prescription de benzodiazépines est à éviter
compte tenu du risque de dépendance et désinhibition comportementale.
- Non médicamenteux : elle est indispensable mais parfois difficile à mettre en œuvre
chez un sujet découragé, ambivalent, sur la défensive. Il y a plusieurs techniques :
o Psychothérapies de soutien et psychoéducation ;
o Techniques cognitivo-comportementales dont l’efficacité sur les symptômes
de l’ESPT est bien démontrée,
o EMDR
o Les psychothérapies psychodynamiques
o Techniques hypnotiques
o Thérapies de groupe
o Réparation (judiciaire)
5.3. Conduite du traitement
Dans l’immédiat, toute démarche intrusive est à éviter. Une écoute compréhensive permettant
de communiquer quelque chose de l’épreuve qui vient d’être subie (vécu du chaos, autos
reproches, sentiments de révolte ou d’abandon) est ce qui aide le mieux les victimes à
retrouver des liens d’appartenance et à se situer dans l’après événement. L’administration de

194
sédatifs, l’hospitalisation en milieu spécialisé s’avèrent parfois nécessaire. La conduite à tenir
est la même pour les victimes isolées vues après agression ou accidents : disponibilité, écoute
empathique sans forcer les défenses, proposition d’un suivi éventuel. Le traitement d’un
ESPT confirmé tient compte de la sévérité des symptômes, des troubles associés et du stade
évolutif. Il est souvent multimodal, associant chimiothérapie, psychothérapie et
reconnaissance et réparation.
5.4. Surveillance : clinique, biologique.
5.5. Résultats
Le traitement bien conduit à de très bons résultats, mais souvent émaillé de multiples
complications.
6. Conclusion
Les syndromes psychotraumatiques sont fréquents, de diagnostic plus ou moins faciles. La
prise en charge est pluridisciplinaire.

Bibliographie
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis de psychiatre, pédopsychiatrie. Paris, 2000,
Masson-Williams et Wilkins, 223p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.

195
 LES ADDICTIONS

Objectifs :
1. Définir l’addiction
2. Donner la classification des conduites addictives
3. Décrire les manifestations cliniques
4. Citer les moyens de prise en charge des addictions

196
1-Introduction
1-1-Définitions
La substance psychoactive est une substance qui affecte le système nerveux central et modifie
la façon dont les gens se comportent ou perçoivent ce qui se passe autour d’eux.
Du substantif latin addictus, signifiant « esclave pour une dette », l’addiction peut être définie
comme une maladie chronique du cerveau qui se caractérise par :
-l’impossibilité répétée de contrôler un comportement
-et la poursuite de ce comportement en dépit de la connaissance de ses conséquences
négatives pour la vie du sujet.
1-2-Intérêts
-Epidémiologique : Nombre important des consommateurs partout dans le monde
-thérapeutique : fréquence élevée des rechutes
1-3-Historique
L’histoire des drogues se confond avec l’histoire des hommes, de leurs croyances, de leurs
besoins, de leurs connaissances, de leurs conflits. Les drogues naturelles ont été très tôt
utilisées dans le cadre de rites religieux et de pratiques thérapeutiques, mais aussi dans des
pratiques « festives ».
L’alcool, substance obtenue par fermentation naturelle du raisin ou d’autres fruits (également
des céréales et des végétaux), est utilisé depuis des millénaires.
Le cannabis est mentionné pour la première fois autour de 2700 avant J.-C. dans le traité des
plantes médicinales de l’empereur chinois Shen Nung.
Le tabac est utilisé depuis plus de 2500 ans.
Des cultures de pavot existaient déjà il y a 3000 à 4000 ans en Asie du Sud-Est et en Europe.
La consommation traditionnelle de coca (feuilles du cocaïer mâchées) par les peuples des
Andes est attestée depuis plusieurs milliers d’années avant J.-C.
L’époque moderne va être marquée par l’isolement des principes actifs par la chimie. Elle
connaîtra de même l’apparition de la notion de dépendance et des mots en « isme » ou en
« manie » rattachés à une substance puis celle de la notion d’addiction comportementale dans
un contexte où la normalisation des comportements par la loi et l’action thérapeutique est
proposée comme réponse à la déviance des comportements et la défaillance des corps.
1-4-Epidémiologie
-Quelques chiffres

197
 .Alcool
• OMS : 3,3 millions par an décès dans le monde

• 37 000 morts par an en France

• Au BF : 27 % des 25 à 64 ans ; 31 % hommes et 24% femmes

• 21 % des 25 à 34 ans et 35 % des 55 à 64 ans

.Tabac
• 5 MILLIONS de décès chaque année (OMS)

• 1/3 de la population française fume

• 1 femme enceinte sur 4 fume quotidiennement en France

• Au Burkina, prévalence : 19,8 % chez les 25 à 64 ans dont 29,2 % chez les hommes et
11,8 % chez les femmes

.Cannabis
-Confère rapport ONUDC
1-5-Classification
Les conduites addictives désignent tout comportement pathologique à la recherche d’une
forme de bien-être. Y sont incluses les consommations de produit, mais aussi les addictions
comportementales.
Voici un tableau récapitulatif permettant de différencier les conduites addictives :

Avec substance selon l’effet recherché Sans substances

Sédatif Hallucinogène Psychostimulant -Troubles du
-Opiacés -Cannabis -Nicotine comportement alimentaire
-Barbituriques -Indoles : LSD -Cocaïne -écran, internet
-Alcool -Phénylalcoylamine -Amphétamines -Jeu
-Benzodiazépines -Kétamine -Méthylphénidate -Travail
-Carbamates -Caféine -Sexe

198
 -Sport
-Achats compulsifs
-etc.

2-Etiopathogenie
Les addictions résultent de l’interaction de facteurs biologiques, psychologiques et socio-
environnementaux.
2-1-Facteurs biologiques
-Facteurs génétiques
Même s’il n’existe pas de « gène de l’addiction », les études d’adoption et de jumeaux
soutiennent l’argument selon lequel des facteurs génétiques sont impliqués dans la survenue
des addictions.
-Facteurs neurobiologiques
L’un des principaux facteurs favorisant la survenue des addictions est la sensibilité accrue du
circuit de récompense. Ce circuit met en jeu le noyau accumbens et l’aire tegmentale ventrale
antérieure et implique la dopamine et le glutamate.
-le pouvoir addictif propre
Il s’agit du potentiel addictogène du produit. Le tabac a un pouvoir addictif bien supérieur à
celui de l’héroïne.
2-2-Facteurs psychologiques
Toutes les personnalités pathologiques, en particulier borderline, antisociales et anxieuses, et
toutes les psychopathologies évolutives, thymiques, psychotiques, peuvent se compliquer
d’un trouble addictif.
On retrouve fréquemment des traits de personnalité comme la recherche de sensation ou de
nouveauté, la faible estime de soi, l’impulsivité, …
2-3-Facteurs socio-environnementaux
On distingue :
-les antécédents familiaux de dépendance
-les principes éducatifs notamment l’initiation à la consommation par le cercle familial
-l’influence des pairs,
-la place sociétale laissée à la performance et au produit
-les conditions de vie socioéconomiques avec une place non négligeable de l’impact du
chômage, de l’isolement, et de la précarité en général
3-Manifestations cliniques
199
Le DSM 5 distingue les troubles liés à l’usage d’une substance et les troubles induits par une
substance (intoxication, sevrage et autres troubles induits).
3-1-Effets aigus (intoxication)
3-1-1-Alcool
3-1-1-1-Ivresse simple
Il s’agit de l’expression comportementale de l’alcoolisation. Elle comprend en général trois
phases :
-Phase d’excitation psychomotrice
.Euphorie, désinhibition, familiarité, logorrhée, voire agressivité, tristesse. Les capacités
mnésiques, attentionnelles et de jugement sont perturbées.
.Le diagnostic différentiel se fait avec un état maniaque.
-Phase d’incoordination (alcoolisation supérieure à 2 g/L)
.incohérence idéique, voire confusion, tremblements, dysmétrie, voire syndrome cérébelleux
-Phase comateuse (alcoolémie supérieure à 3 g/L)
.coma profond hypotonique, sans signe de localisation avec hypothermie. Parfois on peut
retrouver une hypotension artérielle, une bradycardie, une hypoglycémie et une mydriase
bilatérale aréactive.
.il faut absolument éliminer les diagnostics différentiels comme l’hypoglycémie sévère,
l’hématome sous-dural et l’encéphalopathie d’origine alcoolique qui peuvent être associés.
-Evolution et risques
.L’évolution peut être fatale (collapsus cardiovasculaire sur hypotension artérielle, fausse
route et dépression respiratoire).
.Les risques associés à l’ivresse sont les chutes, les traumatismes, les accidents de la voie
publique, etc.
3-1-1-2-Ivresse pathologique
Une ivresse est considérée comme pathologique dès qu’il y a un trouble du comportement
associé (hétéro-agressivité, hallucinations, idées délirantes, idées suicidaires, etc.). Les
ivresses pathologiques peuvent être excito-motrice, délirante, dépressive ou hypomaniaque,
convulsive.
Elle est plus fréquente en cas de trouble de la personnalité ou de trouble cérébral organique
(épilepsie, démence, etc.). Elle est souvent prolongée et récidivante.
3-1-2-Tabac
La nicotine influence les fonctions cérébrales comme l’éveil, l’humeur et les émotions. Sur le
plan physique, le tabagisme provoque :

200
-une augmentation du pouls et de la pression artérielle ;
-des effets gastro-intestinaux ;
-une diminution de la température de la peau (vasoconstriction des extrémités).
3-1-3-Cannabis
Les symptômes sont :
-psychiques : sensation de bonheur, euphorie, excitation intellectuelle, sensorialité aiguisée,
distorsions de la perception du temps et de l’espace, perturbations cognitives, en particulier
des capacités mnésiques.
-physiques : tachychardie, hypotension orthostatique, xérostomie, hyperphagie, dyspnée,
conjonctives injectées, nausées, vomissements, céphalées fréquentes.
3-1-4-Cocaïne
La prise de consommation entraine l’apparition de :
-symptômes psychiques : sensation de bien-être, idées de grandeur, ivresse euphorique,
stimulation intellectuelle, augmentation de l’énergie, tachypsychie, désinhibition,
hypersensorialité, augmentation de l’excitation sexuelle, insomnie, anorexie.
-symptômes physiques : mydriase bilatérale aréactive, tachycardie, HTA, anorexie, nausées,
vomissements, pâleur.
A cette phase d’euphorie succède une phase transitoire (quelques minutes à quelques heures)
de « descente » caractérisée par des signes inverses : dysphorie, irritabilité, fatigue, perte de
l’estime de soi, anxiété, insomnie, pertes de mémoire. La descente est à risque de passage à
l’acte suicidaire.
3-1-5-Opiacés
L’intoxication aiguë aux opiacés se déroule en trois phases sur le plan psychique :
-sensation de bien-être intense et immédiat durant moins de 30 minutes en général
-somnolence, apathie pendant 2 à 5 h.
-anxiété et troubles cognitifs (mnésiques, attention).
Sur le plan physique, l’intoxication aiguë aux opiacés peut entraîner une dépression
respiratoire (bradypnée, dyspnée de Cheynes Stocke), un myosis serré, une hypothermie et
parfois un coma stuporeux hypotonique aréflexique avec troubles cardiaques, digestifs, prurit.
3-2-Sevrage
3-2-1-Alcool
3-2-1-1-Sevrage simple en alcool
Les symptômes apparaissent environ dans les 12 heures suivant l’arrêt ou la diminution de la
consommation d’alcool :

201
-symptômes physiques : tremblements fins, dysarthrie, sueurs (initialement palmaires+++),
crampes, paresthésies, nausées, vomissement.
-Symptômes psychiques : anxiété, troubles du sommeil (insomnie, rêves angoissants).
3-2-1-2-Délirium tremens
Les signes de début (pré-délirium tremens) sont : sueurs, tremblement d’attitude des mains, de
la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilité, anxiété.
En l’absence de traitement, il y aura la manifestation d’un syndrome confusionnel avec :
-Agitation
-propos incohérents
-Délire onirique avec vécu délirant intense à mécanisme hallucinatoire
-Inversion du rythme nycthéméral
-Agressivité, anxiété+++
Les signes physiques associent fièvre, sueurs profuses, déshydratation, modification de la
tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, un état de mal peuvent
survenir et constitueront des signes de gravité.
3-2-2-Tabac
Il se manifeste par :
-des pulsions à fumer (pendant plus de 10 semaines)
-une nervosité/irritabilité (pendant moins de 4 semaines)
-des difficultés subjectives de concentration
-une humeur dysphorique ou dépressive
-une augmentation de l’appétit ou du poids (pendant plus de 10 semaines).
-des troubles du sommeil
3-2-3-Cannabis
Les symptômes de sevrage sont peu spécifiques et apparaissent environ 10 heures après la
dernière prise :
-anorexie, troubles digestifs
-insomnie (cauchemars)
-agitation, irritabilité, anxiété, dysphorie.
La dépendance au cannabis est essentiellement psychique.
3-2-4-Cocaïne
Les symptômes de sevrage sont essentiellement psychiques. Ils apparaissent dans les 24
heures suivant l’arrêt et durent de 01 à 18 semaines. Le symptôme le plus constant est le

202
« cravinng » ou envie irrépressible de consommer le produit. On retrouve une humeur
dysphorique avec au moins 2 des symptômes suivants :
-fatigue
-insomnie ou hypersomnie, avec rêves intenses et déplaisants
-appétit augmenté
-agitation ou ralentissement psychomoteur.
3-2-5-Opiacés
Le syndrome de sevrage associe :
-12 heures après la dernière prise : mydriase, bâillements, syndrome pseudogrippal, sueurs,
angoisse ;
-24 heures après : contractures musculaires, crampes abdominales, myalgies, irritabilité,
insomnie, frissons ;
-Au 3ème jour : diarrhées, vomissements, tachycardie, HTA, angoisse majeure,
hémoconcentration, hyperleucocytose, hyperglycémie à la biologie.
-Au 8ème jour : régression des symptômes avec persistance possible de l’anxiété avec
insomnie, asthénie.
3-3-Troubles liés à l’utilisation de substances
Le DSM 5 définit des troubles liés à l’usage d’une substance selon leur gravité. Il s’agit d’un
mode inadapté d’une substance conduisant à une altération du fonctionnement ou à une
souffrance, cliniquement significative, caractérisé par la présence de deux au moins des
manifestations suivantes, à un moment quelconque d’une période continue de 12 mois :
• Consommation importante ou sur une période plus longue que prévue
• Efforts infructueux pour essayer de réduire ou de contrôler
• Temps important passé à essayer d’obtenir ou de consommer
• Envie irrésistible (craving), fort désir, besoin urgent
• Usage récurrent altérant les obligations professionnelles, scolaires ou domestiques

• Persistance malgré des problèmes causés ou exacerbés par les effets

• Abandon ou réduction des activités récréatives, sociales, occupationnelles
• Usage récurrent dans des situations physiquement dangereuses
• Poursuite de l’usage malgré la connaissance de problèmes physiques ou
psychologiques persistants ou récurents causés ou exacerbés par cette substance

203
 • Tolérance : besoin de quantités notablement plus fortes pour obtenir une intoxication
ou l’effet désiré, ou effet notablement diminué en cas d’utilisation continue d’une
même quantité.
• Syndrome de sevrage
Présence de 2 à 3 critères : trouble léger
Présence de 4 à 5 critères : trouble modéré
Présence de 6 critères ou plus : trouble sévère
3-4-Complications
3-4-1-Alcool
-Complications psychiatriques
.Episodes dépressifs avec risque suicidaire
.Troubles anxieux
.Délires chroniques : PHC des buveurs, délire paranoïaque ;
.Troubles des fonctions instinctuelles
-Complications somatiques
.Par carences vitaminiques : carence en vitamine B1 (syndrome de Korsakoff,
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, polynévrites sensitivo-motrices, atrophie cérébelleuse),
carence en vitamine PP (encéphalopathie péllagreuse) ;
.Non carentielles : AVC, épilepsie, démence alcoolique, myopathie alcoolique, HTA,
myélinolyse centropontine, maladie de Marchiafava Bignami
.Hépatites alcooliques aiguë et chronique, cholestase, stéatose hépatique, cirrhose, carcinome
hépatocellulaire, pancréatites, parotidites, etc.
.Syndrome d’alcoolisation fœtale : apparait en raison d’une consommation maternelle
d’alcool, en particulier pendant le premier trimestre de la grossesse.
Autres complications : cardiovasculaires, hématologiques, métaboliques, oncologiques,
obstétricales
3-4-2-Tabac
-Responsabilité directe dans l’apparition :
.d’un amaigrissement
.d’une bronchite chronique obstructive
.de cancers (poumons, vessie, VADS)
-Facteur associé pour :
.les maladies cardio-vasculaires
.les cancers (œsophage, col utérin)

204
.l’hypofertalité, les troubles de l’érection, la diminution de la spermatogénèse, les fausses
couches, les grossesses extra-utérines, la prématurité, l’hypotrophie fœtale
3-4-3-Cannabis
3-4-3-1-Complications aiguës
-Bad trip : malaises anxieux, idées dépressives, idées délirantes
-Psychose cannabique aiguë : apparition du délire concomitante ou dans le mois qui suit
l’arrêt de l’intoxication
-Troubles cognitifs : déficits de la mémoire et des fonctions exécutives, troubles de
l’attention, du jugement et de la motricité
-Conduite automobile : risque de collision
3-4-3-2-Complications chroniques
-Dépression
-Syndrome de dépersonnalisation : sensation que son corps sort de son corps
-Flashback cannabique : décharge cannabique stocké dans le tissu adipeux jusqu’à 3 mois
après le dernier usage, angoisse, dépersonnalisation
-Syndrome amotivationnel : déficit de l’activité professionnelle ou scolaire (désinsertion),
troubles cognitifs (mémoire, attention, prise de décision), indifférence affective, avec
rétrécissement de la vie relationnelle
-Troubles cognitifs : mnésiques, attentionnelles, concentration, prise de décision, altération
des performances comportementales
-Effet paranoïaque : impression d’être sur écoute ou d’être suivi
-Complications somatiques : broncho-pulmonaires (bronchite, BPCO, emphysème, cancer,
pneumothorax,…), cardiovasculaires (hypotension, artériopathie, syndrome corronarien,…),
cancer ORL, immunodépression, hyperhémie conjonctivale, gyneco-obstétricales (difficultés
voire échec d’implantation embryonnaire, retard de croissance et hypotrophie fœtale, fausses
couches, chez l’enfant,…).
3-1-4-Cocaïne
-Cardiovasculaires : syndrome coronnarien, TDR, dysfonction ventriculaire, dissection
aortique, thromboses artérielles et veineuses
-Neurologiques : AVC, abaissement du seuil épileptogène
-Infectieuses en lien avec des comportements à risque
-Respiratoires : bronchospasme, épanchements gazeux, hémorragies,
-ORL : lésions de la cloison nasale, infections nasosinusiennes

205
-Psychiatriques : délire et paranoïa induit, dépression et ts, attaques de panique, Syndrome de
Recherche Compulsive de Crack
-Gynéco-obstétriques : prématurité, RCIU, HRP, infarctus utérin, TDAH chez l’enfant
-Troubles cognitifs.
3-5-Addictions comportementales
Toutes ces addictions ont en commun la perte de contrôle, les dommages occasionnés par la
répétition du comportement et la tolérance. Cliniquement, les patients présentent tous des
distorsions cognitives.
Les critères transversaux de Goodman permettent dans les addictions comportementales sont :
-A. Impossibilité de résister aux impulsions à réaliser ce type de comportement.
-B. Sensation croissante de tension précédent immédiatement le début du comportement.
-C. Plaisir ou soulagement pendant sa durée.
-D. Sensation de perte de contrôle pendant le comportement.
-E. Présence d’au moins cinq des neuf critères suivants :
1. Préoccupation fréquente au sujet du comportement ou de sa préparation.
2. Intensité et durée des épisodes plus importantes que souhaitées à l’origine.
3. Tentatives répétées pour réduire, contrôler ou abandonner le comportement.
4. Temps important consacré à préparer les épisodes, à les entreprendre ou à s’en
remettre.
5. Survenue fréquente des épisodes lorsque le sujet doit accomplir des obligations
professionnelles, scolaires ou universitaires, familiale ou sociales.
6. Activités sociales, professionnelles ou récréatives majeures sacrifiées du fait du
comportement.
7. Perpétuation du comportement, bien que le sujet sache qu’il cause ou aggrave un
problème persistant ou récurrent d’ordre social, financier, psychologique ou
psychique.

8. Tolérance marquée: besoin d’augmenter l’intensité ou la fréquence pour obtenir l’effet

désiré, ou diminution de l’effet procuré par un comportement de même intensité.

-F. Agitation ou irritabilité en cas d’impossibilité de s’adonner au comportement.

4-Prise en charge des addictions
4-1-Buts
-Contrôler ou supprimer le comportement
-Traiter les complications

206
-Prévenir la rechute
4-2-Moyens
4-2-1-Mesures hygiéno-diététiques
-Hydratation, régime alimentaire équilibré avec assez de fruits, légumes
-Sport
-Relaxation
4-2-2-Chimiothérapie
-traitements de substitution : opiacés (méthadone, suboxone,…), nicotine (patch, gomme,
cigarette électroniques…)
-médicaments diminuant d’aide à l’abstinence dans l’alcoolisme (disulfiram, acamprosate,
naltrexone, baclofène,…) et dans le tabagisme (varénicline, bupropion)
-Traitements symptomatiques du sevrage et des comorbidités : neuroleptiques,
antidépresseurs, anxiolytiques, solutés, antidouleurs non morphiniques, antispasmodiques,
vitaminothérapie, etc.
4-2-3-Psychothérapies
-Entretien motivationnel
-Psychothérapies cognitives et comportementales
-Psychothérapies dynamiques
4-2-4-Sociothérapie
Il s’agit de la réinsertion socio-professionnelle ou scolaire.
4-3-Indications
-La prise en charge est ambulatoire le plus souvent
-Hospitalisation si échec d’un ou plusieurs sevrages ambulatoires, demande d’extraction du
milieu naturel, poly consommation sévère, comorbidité sévère,
-L’évaluation biopsychosociale des facteurs de risque et des complications ainsi que celle de
la conduite addictive doit être réalisée en premier lieu
-L’entretien motivationnel s’adapte au niveau de motivation du patient et constitue une
approche incontournable pour la prise en charge.
-Les psychothérapies sont toujours indiquées.
-Le protocole HBVP (Hydratation, Benzodiazépine, Vitaminothérapie, Prise en charge
biopsychosociale) est prescrit dans le sevrage alcoolique.
-Le traitement de substitution permet un sevrage progressif.
-La prévention de la rechute est une étape importante assurée par la psychothérapie, les
traitements d’aide au maintien de l’abstinence et la sociothérapie.

207
4-4-Resultats
L’addiction étant une maladie chronique, le taux de rechutes est très élevé. C’est ainsi que G.
Marlatt écrivait à propos de la prise en charge des addictions : « La rechute est la règle et
non pas l’exception ».
Bibliographie
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- Morel A., Couteron JP., Fouilland P. L'aide-mémoire d'addictologie en 46 notions :
fondements, clinique et thérapies, prévention des risques. Paris, 2010, Dunod, 472p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.

LES TROUBLES PSYCHOTIQUES AIGUS

208
Objectifs :
1. Définir le trouble psychotique aigu et transitoire
2. Décrire le délire dans la forme typique de TPAT
3. Citer 7 critères dans le diagnostic du TPAT
4. Décrire les formes cliniques des TPAT
5. Donner la DCI, les présentations et les doses journalières de 4 médicaments
utilisés dans le traitement des TPAT
6. Citer 9 facteurs de moins bon pronostic dans le trouble psychotique aigu et
transitoire

1. Généralités
2.4. Définitions
Les TPAT, appelés BDA dans la classification française peuvent être définis comme
une maladie mentale qui se caractérise par une apparition soudaine d’un délire riche et
polymorphe, procédant d’altérations des perceptions, d’intuitions subites, de
distorsions du jugement et de débordement imaginaire entraînant un bouleversement
profond mais transitoire du sujet avec le monde extérieur.
1.2. Intérêt
 Epidémiologique le TPAT est un trouble psychiatrique fréquent qui touche
habituellement le sujet jeune.
 Diagnostique : facile devant l’éclosion d’un délire polymorphe chez un sujet
sans antécédent connus ou ayant des antécédents de TPAT.
 Thérapeutique ; C’est une urgence psychiatrique dont la prise en charge devrait
se faire milieu hospitalier. Le traitement médicamenteux est essentiellement fait
de neuroleptique.
 Pronostique : le TPAT peut être unique ou peut être la porte d’une pathologie
psychiatrique chronique.

209
 1.3. Rappels
1.3.1. Historiques
L’histoire des délires aigus a commencé du XIX siècle, en France, avec Magnan et
Legrain.
« Magnan » isolait les «délires polymorphes des dégénérés» en 1893. Ensuite,
« Legrain » introduisait la notion de «délires d’emblée avec hallucinations» en 1894.
Ces délires s’opposent, par leur évolution intermittente voire leur accès unique, aux
délires chroniques à évolution systématique.
Après Bleuler, Kraepelin (après 1913) et Schneider situent ces entités dans le cadre de
la schizophrénie en utilisant le terme de « schizophrénie aigue ».
C’est avec « Henri Ey », à partir de 1945 (après la seconde guerre mondiale) que la
bouffée délirante réapparaît au-devant de la scène sémiologique. Il lui donne alors une
unité psychopathologique, et une autonomie nosographique.
L’organisation mondiale de la santé, la 9 ème édition de la classification internationale
des maladies (CIM-9) publiée en 1979, les psychoses délirantes aigues figuraient
dans la catégorie autres psychoses non organiques qui comprenait : les bouffées
délirantes aigues décrites comme des états délirants provoqués apparemment par un
bouleversement émotionnel ; les psychoses délirantes psychogènes qui ne se
différencient des BDA que par une durée plus prolongée ; les psychoses réactionnelles
autres et non précisées (les psychoses hystériques, et psychogènes).
La première mention des psychoses délirantes aigues dans la classification
nosographique américaine apparaît dans le DSM-III. On y retrouve la BDA dans
différentes rubriques : les « troubles schizophréniformes dont les critères diagnostiques
correspondent à celles de la schizophrénie sauf la durée qui doit être supérieur à 2
semaines et inférieur à 6 mois, présentant la parenté la plus étroite avec la BDA ; la
psychose réactionnelle brève ; la psychose atypique et le trouble schizo-affectif.
Par ailleurs, le terme de psychose aigue ou BDA ne figurent plus dans les deux
classifications psychiatriques internationales : la CIM-10 (10èmeversion de la
classification internationale des maladies, 1992) et le DSM –V.
Ces deux classifications abordent la question des psychoses délirantes sous des
rubriques différentes.

210
 1.3.2. Psychopathologiques
1.3.2.1. Approche phénoménologique
La conception organodynamique de Henry EY ; Il met les psychoses aigues dans le
cadre des pathologies de la conscience, en montrant qu’elles sont caractérisées par des
niveaux de déstructuration plus ou moins profonde de la conscience. Il oppose la
pathologie qui représente les « psychoses d’un moment », à la pathologie de la
personnalité, représentant les « psychoses d’une existence ».
Les états oniroïdes de Follin
Tout comme Ey, il situe ces psychoses aigues à un niveau intermédiaire de
déstructuration du champ de la conscience entre celui des états accès maniaco-
dépressifs et des états confuso-oniriques, mais Follin n’admet pas la distinction établie
par celui-ci entre pathologie de la conscience et pathologie de la personnalité. Il voit en
effet la possibilité d’articuler troubles de la conscience et troubles de l’existence : « la
bouffée délirante oniroïde est une épreuve délirante où la désorganisation des fonctions
de conscience s’articule à la dissolution du personnage ou du moi structuré ».
1.3.2.2. Approche psychanalytique
Dans la théorie psychanalytique du délire, présentée en 1958 par Nacht et Racamier, la
psychose aigue surgit dans la rencontre d’une situation angoissante et d’un être n’ayant
pas accédé à une authentique relation d’objet.
1.3.3. Epidémiologiques
L’épidémiologie descriptive des TPAT est difficile à connaitre. En effet, la
méthodologie utilisée pour son étude diffère d’une étude à une autre.
Une étude réalisée de Mars 1995 à Septembre 1996, dans la population de patients
reçu aux urgences dans le CHU de Nantes en France, avait trouvé une prévalence de
1,6%.
TPAT sont plus fréquents dans les pays en développement, notamment en Afrique :
-Dans une étude transversale réalisée au Togo, la prévalence hospitalière a été
estimée à 62,38%.
- Au Madagascar une étude rétrospective, réalisée entre 1998 et 2000 avait trouvé
une prévalence de 8%.

211
 -Au Burkina Faso, Karfo K. et col. Les TPAT constituaient 19,53 % des motifs de
consultation.
2. Signes
2.1. TDD : Trouble psychotique aigu polymorphe, sans symptômes schizophréniques
2.1.1. Période de début
Le TPAT survient brutalement, souvent sans cause déterminante appréciable, avec
l’installation d’un délire qui marque une rupture avec la vie antérieure du malade.
Plusieurs expressions ont été utilisées pour rendre compte de la brutalité du début : «
coup de tonnerre dans un ciel serein » (Magnan) ; « jaillit violemment avec
l’instantanéité d’une inspiration » (Magnan) ; « Dès son apparition, le délire est
constitué, armé de toutes pièces, de pied en cap, enveloppé dès sa naissance de son
cortège de troubles sensoriels, c’est un délire d’emblée. » (Magnan).
Cependant l’éclosion du délire succède souvent une période brève caractérisée par :
insomnie, anxiété, malaise diffus, légers troubles de l’humeur, du caractère ou du
comportement.
2.5. Période d’état
 Le délire
Le délire est polymorphe dans ses thèmes ses mécanismes. La symptomatologie
délirante caractérise le tableau clinique et le polymorphisme caractérise ce délire.
 Thèmes du délire
Tous les thèmes peuvent s’observer. Les plus fréquemment rencontrés sont les thèmes
de persécution, de grandeur, mystique et religieux.
Les idées de persécution : le sujet se plaint de préjudices moraux, physiques,
matériels qui portent atteinte à son honneur, à son statut socioprofessionnel, à son
intégrité, à ses biens. Les menaces et les exactions proviennent souvent de l’entourage
immédiat, généralement un membre de la famille. En milieu africain, ces idées de
persécution constituent le thème le plus fréquent dans les TPAT ;
Les idées de grandeur : énormité, richesse, filiation, surestimation des capacités
personnelles. Le sujet s’identifie souvent à une personnalité connue (homme politique,
vedette) ;

212
Les idées mystico-religieuses : elles sont faites de préoccupations mystiques et
religieuses. Elles s’expriment souvent sous forme d’apparitions, de voix, de mission
divine à exécuter ;
Les idées d’influence : le sujet se croit soumis à des forces extérieures qui orientent
ou forcent sa pensée, conditionnent son jugement ;
Les idées de possession : le corps et l’esprit du patient deviennent l’instrument de
forces extérieures bienveillantes ou malveillantes. Ces forces lui dictent et lui imposent
tous ses faits et gestes ;
Les idées érotomaniaques : conviction délirante d’être aimé.
 Mécanismes du délire
Toutes ces idées délirantes sont élaborées par plusieurs mécanismes qui peuvent se
combiner entre eux ou rester isolés :
Les interprétations : elles se définissent comme étant des jugements faux portés sur
des perceptions exactes.
Les intuitions : elles sont caractérisées par l’admission par le sujet, sans critique,
d’idées qui traversent son champ de conscience. Elles sont soudain, es, révélatrices ;
Les illusions : elles consistent en la dénaturation ou la déformation d’un objet réel,
incorrectement perçu ;
Les hallucinations : ce sont des perceptions qui surviennent en l’absence de stimulus
extérieur. Ce sont des « perceptions sans objet à percevoir » (H. Ey). En milieu
africain, la grande fréquence des hallucinations dans l’élaboration du délire a été
soulignée par plusieurs auteurs.
L’expérience délirante non systématisé est intensément vécue et le malade y
adhère pleinement.
 Les troubles de l’humeur
L’humeur peut être normale. Classiquement, les troubles de l’humeur sont constants et
sont liés aux thèmes du délire. C’est dire que l’humeur du délirant est oscillante. Ainsi,
d’un instant à l’autre, le patient peut passer de l’exaltation euphorique la plus intense à
l’anxiété la plus profonde. Le tableau a souvent une « coloration » thymique
prédominante qui le situe soit du côté de la manie, soit du côté de la mélancolie.

213
Les troubles thymiques sont caractérisés par leur variabilité, avec passage rapide d’une
humeur exubérante et joviale à la tristesse et à l’abattement. Le sujet s’exprime tantôt
avec un calme et un sang-froid témoignant de la conviction du malade, tantôt avec une
exaltation enthousiaste quand il s’agit d’idées ambitieuses, tantôt avec une terreur
inexprimable quand il s’agit d’idées de persécution. La participation du patient à son
délire est pleine et entière dès le début.
 Les troubles de la conscience.
La conscience vigile est très peu perturbée. Tout au plus, on note une certaine
obnubilation associée à une distractivité extrême, une dispersion de l’attention sans
cesse sollicitée par l’appréhension fragmentaire et mouvante du monde extérieur, un
défaut d’adaptation à l’ambiance et par des productions imaginaires. Il n’y a pas de
désorientation temporo-spatiale.
 Les troubles du comportement.
Ils sont constants et témoignent de l’intensité du vécu délirant. Ils sont sans cesse en
mutation, imprévisibles et sont la conséquence des vagues délirantes. Cette adhésion
sans réserve entraine de vives réactions comportementales. Il peut s’agir d’agitation
anxieuse, de fugues, de passage à l’acte impulsif, d’une logorrhée intarissable,
d’attitudes d’écoute ou d’extase, d’agressivité pouvant conduire à des actes médico-
légaux, de scandales, de voyages pathologiques. Ces troubles constituent toute
l’urgence des TPAT.
 Etat somatique
Il est classiquement normal. L’insomnie est constante. On note parfois une fébricule,
une déshydratation. Mais il importe de toujours rechercher une étiologie organique
devant un tableau psychotique aigu.
2.6. Evolution
 À court terme, la brièveté des TPAT est la règle de quelques jours à quelques
semaines. Au-delà, la non-résolution oblige à reconsidérer le diagnostic. Une
modulation thymique dépressive est susceptible de suivre la fin de l’épisode et
doit faire l’objet d’une attention particulière. Le sujet retrouve son efficience et
son niveau d’adaptation antérieurs.

214
  L’évolution à long terme des TPAT pose la question de leur devenir ; plusieurs
possibilités évolutives peuvent être rencontrées :
 Le TPAT peut rester un épisode unique dans la vie du sujet,
rapidement résolutive, elle guérit sans laisser de séquelles et le
sujet retrouve sa personnalité antérieure avec toutes ses
potentialités. La fréquence de cette évolution très favorable est
estimée à 40 %.
 Une deuxième éventualité est la répétition d’épisodes aigus sur un
mode toujours intermittent avec, à chaque fois, une restitution «
ad integrum » de la personnalité. De telles évolutions discontinues
et périodiques peuvent se faire sur le même mode, avec à chaque
épisode un TPAT typique. Cette modalité évolutive est retrouvée
dans 20 % des cas.
 La dernière éventualité est celle d’une évolution chronique après
un ou plusieurs accès délirants aigus. L’évolution se fait vers la
constitution d’un tableau de schizophrénie dans 20 %. Dans cette
modalité évolutive, le TPAT peut être inaugural d’un trouble
bipolaire dans 20 % des cas.
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes symptomatiques
Dans la forme typique, les thèmes délirants et leurs mécanismes sont multiples et non
systématisés. La caractéristique principale du tableau clinique est son extrême variabilité.
Dans certains cas, un seul mécanisme est prépondérant, voire exclusif, ce qui permet de
décrire des formes cliniques :
- Formes imaginatives aiguës ;
- Formes interprétatives aiguës ;
- Formes hallucinatoires aiguës ;
-Formes confuso-oniriques.
–ème
L’OMS a proposé une classification dans la 10 édition, qui en même temps qu’elle
définit les critères diagnostiques du TPAT, établit des regroupements en fonction de la
sémiologie.

215
 2.7. Formes selon l’âge
 Formes de l’adolescent
 Les adolescents montreraient des signes de pathologies plus sévères, un
mauvais ajustement prémorbide, une plus grande prévalence d’abus de
substances avec une vulnérabilité aux signes extrapyramidaux et part
respectives des signes thymiques et psychotiques identique à celle des
adultes. Formes de la personne âgée
 Le sujet âgé : survenue brutale d’idées délirantes polymorphes plus ou
moins associées à une note thymique et même confusionnelle fait évoquer
une démence déjà diagnostiquée, ou se manifestant ainsi. Le bilan somatique
est indispensable.
Il existe cependant des cas typiques de TPAT isolé du sujet âgé : une hérédité familiale
de troubles bipolaire, jusque-là sans expression clinique chez ce sujet, a été remarquée.
2.2.3 Formes étiologiques
Les TPAT ne relèvent pas d’une cause déterminée. Cependant, bien des situations ont
été fortement incriminées dans la survenue des TPAT. Quoi qu’il en soit, l’aspect
étiologique des TPAT est présenté sous trois formes.
 Les expériences délirantes primaires.
Elles surviennent « ex-abrupto ». On ne retrouve pas de relation avec un agent causal
précis. Elles sont volontiers attribuées à des sujets ayant des traits pathologiques de la
personnalité. Elles sont présentées comme étant les plus fréquentes.
 Les TPAT secondaires à un facteur psychogène ou TPAT réactionnels
Ils peuvent survenir dans plusieurs situations. Il peut s’agir d’un choc émotionnel, d’un
échec affectif ou professionnel, d’un deuil, d’un abandon, d’un succès non escompté,
ou d’une situation de rupture des repères affectifs ou spatio-temporels (service
militaire, psychose d’incarcération, transplantation). Pour que l’événement
traumatisant puisse être incriminé, il devra être précis, subite, imprévisible et
suffisamment récent.
• Les TPAT secondaires à une cause organique
Tous les facteurs d’agression de l’encéphale peuvent être l’origine d’un TPAT. Ces
facteurs sont multiples. Il peut s’agir de traumatisme, de processus infectieux, de

216
pathologies vasculaires, de consommation de substances psychoactives,
d’intoxications diverses, de pathologies métaboliques et endocriniens.
2.8. Psychose puerpérale
La psychose puerpérale est un trouble psychotique aigu de la parturiente, survenant
habituellement dans les jours qui suivent l’accouchement. Il existe des troubles
psychotiques aigus de la puerpéralité plus tardifs. Le père peut en être affecté, c’est le
syndrome de la couvade. Les abus de substances, des troubles organiques, violences
intrafamiliales doivent être évoqués.
2.2.5 Formes associées
Le TPAT, classiquement décrit comme un coup de tonnerre dans un ciel serein, peut
être associé à un autre tableau. Les études portant sur le premier épisode retrouvent
une comorbidité dans 37% des cas. Les diagnostics associés sont les suivants : troubles
anxieux, troubles bipolaires, troubles de la personnalité, en particulier antisociale et
schizotypique, abus de substances ou d’alcool, phobie sociale.
2.2.6 Modalités particulières selon la culture
Dans nombreuses cultures, ou dans des situations de transplantation, les TPAT ne
sauraient donner lieu à un diagnostic de schizophrénie par excès. Le mode
d’expression des idées délirantes dépend du contexte culturel. La clinique de ces
épisodes est la suivante :
 Début brutal précédé d’un évènement insolite ou traumatisant, d’un rêve, d’une
vision.
 La personnalité antérieure est sans particularité.
 La tonalité affective est peu modifiée, par contre la vigilance est altérée.
 Le délire est fait de thèmes de persécution associés à des thèmes de grandeur,
d’influence, de filiation, de mort, de culpabilité.
 On note des hallucinations visuelles, verbales, cénesthésiques difficiles à
distinguer des rêves ou des visions.
 Les idées délirantes et les hallucinations sont en lien avec les représentations
traditionnelles, l’expérience délirante présente une certaine familiarité pour
l’individu et le groupe.

217
La réaction de l’entourage est importante pour l’évolution. Ces tableaux guérissent
dans 90 % des cas en deux mois.
3 Diagnostic
2.9. Diagnostic positif
Il se fonde sur les éléments sémiologiques suivants :
- Le début soudain ;
- La multiplicité des thèmes du délire ;
- L’adhésion au délire ;
- L’état crépusculaire de la conscience ;
- Le caractère angoissant ou exaltant de « l’épreuve» délirante ;
- La variabilité, d’un moment à l’autre, du niveau de vigilance, des thèmes délirants et
de l’humeur ;
- L’évolution régressive en quelques jours ou quelques semaines
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Etats confusionnels
Le tableau clinique est constitué d’hallucinations visuelles ou olfactive, avec
désorientation temporo-spatiale, obnubilation de la conscience, perplexité anxieuse,
fluctuation de l’attention et troubles de la vigilance, troubles mnésique et altération du
comportement psychomoteur.
Il s’y associe une hyperthermie, des troubles métaboliques, et des signes liés à
l’étiologie. L’état physique risque de s’aggraver du fait de la déshydratation et des
mesures coercitives nécessitées par les troubles du comportement.
3.2.2. Manie délirante
La distinction n’est pas facile en urgence et ce diagnostic serait sous-évalué.
L’exaltation et le délire de grandeur font partie des deux tableaux. Cependant, certains
symptôme maniaque tels que la présentation, l’excitation ludique, la fuite des idées
sont au premier plan et précède l’apparition du délire. Aussi, les antécédents de
troubles bipolaires permettent de faire le diagnostic d’épisode maniaque.

218
3.2.3. Mélancolie délirante
Le tableau est caractérisé par une baisse du tonus affectif, des affects pénibles durables
variant de la tristesse à la douleur morale et un ralentissement psychomoteur. Ces
symptômes sont au premier plan et précède le délire.
Le délire est fait de thème de ruine ou de persécution. L’inhibition et l’intense douleur
morale, plaident en faveur d’une mélancolie délirante.
3.2.4. Epilepsie
Certains états épileptiques peuvent réaliser des états crépusculaires ou des paroxysmes
épileptiques.
3.2.5. Psychose hystérique
Il s’agit d’un état délirant aigu oniroïde, marquée par une thématique mystique ou
érotique, un état de conscience crépusculaire et une érotisation de la relation à autrui.
3.2.6. Schizophrénie
La distinction entre épisode psychotique aigu et épisode délirant émaillant l’évolution
d’une schizophrénie tient plus à la recherche de l’anamnèse (adaptation prémorbide,
antécédents familiaux) qu’à la mise en évidence des signes d’une bonne (épisode
transitoire) ou d’une mauvaise (maladie chronique) évolution. Dans la schizophrénie
en plus délire, d’autres symptômes tels que l’, athymhormie, l’affectivité inadéquate,
retrait social et affectif, les bizarreries de comportement et la discordance entre le
délire et les émotions sont notés.
3.2.7. Poussée aigue au cours d’un délire chronique systématisé
Elle est caractérisée par un début moins brutal, l’âge du sujet supérieur à 30 ans, une
systématisation du délire et une personnalité prémorbide de type paranoïaque. Cette
poussée est parfois appelée moment fécond.
3.2.8. Idées délirantes chez les sujets non cliniques
Favorisés par les recherches transculturelles, plusieurs travaux font état de ce
phénomène touchant 5 à 30 % de la population. Mais comment les distinguer des idées
délirantes à minima d’un épisode psychotique aigu, d’autant que l’entourage pousse à
la dramatisation ? Elles se distinguent par leur caractère privé, non explosif,
généralement critiquées et reconnues par le sujet comme émanant de lui, non de
l’extérieur, fugitif, et isolées sans le cortège symptomatique de l’épisode psychotique

219
aigu. Au moindre doute, une observation plus longue est proposée avec des
consultations rapprochées.
2.10. Facteurs étiologiques
• Facteurs prédisposants
Si le plus souvent aucune étiologie précise n’est retrouvée, les notions de
prédisposition, de fragilité, ou de déséquilibre de la personnalité jouent un rôle
important. Les auteurs retrouvent un terrain prédisposant qui s’apparente aux troubles
de la personnalité. De cette vulnérabilité découle les caractéristiques fondamentales de
la psychopathologie des TPAT. Les facteurs prédisposants sont : antécédents
psychiatriques familiaux, tendances névropathiques, hystériques, un tempérament
sensitif, des dispositions schizoïdes du caractère, une forte arriération affective, des
tendances imaginatives.
La notion de personnalité pathologique dans l’apparition des TPAT a aussi été notée
par certains auteurs.
• Facteurs déclenchants
Classiquement les TPAT sont considérés comme réactionnel à un stress émotionnel, à
un choc affectif, ou à une situation de frustration majeur.
Certains auteurs reconnaissent un rôle favorisant des facteurs situationnels individuels
comme la transplantation, l’isolement culturel et social, ou collectif comme
l’acculturation.
4 Traitement
2.11. Buts
 Protéger le patient et son entourage,
 Assurer un cadre rassurant pour le patient
 Traiter l’épisode et prévenir les complications
4.2. Moyens
4.2.1. Médicamenteux
Les neuroleptiques
Phénothiazines :
 Chlorpromazine inj 25 mg, cp 25 mg et100 mg, solution buvable 4%
Posologie journalière : 25-600 mg

220
  Lévomépromazine inj 25 mg, cp 25 mg et100 mg, solution buvable4%
posologie journalière : 25-200 mg, posologie max en per os de 400 mg
 Cyamémazine inj 50 mg, cp 25 mg et100 mg, solution buvable40 mg/ml
posologie journalière 50-300 mg, posologie max en per os 600 mg
Butyrophénones :
 Halopéridol inj 5 mg, cp 1mg et 5 mg, solution buvable 2mg/ml, gouttes 1%,
 Haldol décanaos inj 50 mg, posologie journalière 2.5- 20 mg, posologie max en
per os 40 mg
 Penfluridol cp 20mg
Benzisoxazoles
Rispéridone cp 1, 2, 4,8 mg, cp orodispersible 0.5, 1, 2, 3 et 4mg, solution buvable 1
mg/ml
Rispéridal consta 25, 37.5 et 50 mg injectable
Dibenzodiazépines
 Olanzapine 5 et 10mg cp 10-20 mg/j une à deux prises
 Clozapine 25 et 100 mg cp 200-450 mg/j en deux prises
Les anxiolytiques
 Clonazépate 5, 10 et 20 mg cp posologie journalière 5-30 mg en une à trois
prises
 Lorazépam 1, 2.5 et 5 mg cp posologie journalière 2-7.5 mg en une à trois
prises
 Diazépam 5, 10 mg inj. Et cp posologie journalière 5-60 mg en trois prises
 Hydroxyzine cp 25 mg
Correcteurs des effets secondaires des neuroleptiques
 Trihexyphénidyl cp 2, 5 mg posologie journalière 2-5 mg en une prise
 Tropatépine cp 10mg, inj 10mg ,10 mg en une prise par jour
 Héptaminol 180.7 mg cp
 Sulffarem 12.5 et 25 mg cp
2.12. Non médicamenteux
Contention physique

221
Psychoéducation consiste à informer le patient sur son trouble, le traitement, sa durée
et ses effets secondaires éventuels.
Psychothérapie de soutien
Thérapie familiale par des entretiens de guidance ou de façon plus structurée, se fera
dans un second temps mais elle est indispensable pour limiter la vulnérabilité du
patient aux stress intra familiaux, temps essentiel de la prévention de l’aggravation
ultérieure.
Thérapies cognitivo comportementales, le thérapeute et le patient identifient les
problèmes ayant conduit au trouble psychotique, les facteurs qui les maintiennent et
leur spécificité biologique, psychologique et sociale. Puis ils construisent les buts du
traitement pour donner un sens à la situation.
La psychothérapie dynamique s’attache à permettre l’intégration à mesure de
l’expérience traumatique et des nouvelles données du jeu identificatoire, ce qui
entraînera une nouvelle approche des symptômes, du diagnostic, des théories de la
psychose et de ses modèles explicatifs, de l’impact des substances, des traitements, des
signes d’alerte, de la nature de la guérison. Le patient et le thérapeute en viennent à
une coconstruction de la signification de l’épisode.
2.13. Conduite du traitement
Bilan préthérapeutique : ECG, NFS, glycémie, bilan lipidique, transaminases,
ionogramme sanguin, test de grossesse ou le dosage des bêta h-CG.
Le traitement se fait deux phases : le traitement en urgence et le traitement de
consolidation.
Le traitement d’urgence nécessite :
L’hospitalisation du malade
Un traitement parentéral
Les neuroleptiques sont utilisés en monothérapie en première intention. On utilise
surtout les phénothiazines : la lévomépromazine ou la chlorpromazine 25 inj 50-100
mg en deux prises pendant 03 à 05 jours. La voie d’administration est la voie
intramusculaire.
A ce traitement est associé des anxiolytiques notamment le valium 10 mg inj en
intramusculaire pendant 03 à 05 jours.

222
La rispéridone peut aussi être utilisée à raison de 2-8 mg repartis en deux prises.
D’autres auteurs préconisent l’association d’emblée ou secondairement de
neuroleptiques. Ainsi, on pourra avoir l’association halopéridol 5 mg inj, 10 mg
repartis en deux prises et de la lévomépromazine ou de la chlorpromazine 25 inj, 50-
100 mg repartis en deux prises en intramusculaire.
Relais avec de l’halopéridol cp 5 mg et de la chlorpromazine cp 100mg à la posologie
de 100-400 mg en deux prises.
Traitement de consolidation
A l’arrêt de la voie parentérale, on procède au relais par la voie orale avec de
l’halopéridol cp 5 mg, de la chlorpromazine cp 100mg ou de la lévomépromazine cp
100 mg.
Le traitement neuroleptique doit être poursuivi pendant six mois au moins. Le
traitement initial est allégé.
4.4. Surveillance du traitement
4.4.1. Tolérance du traitement
A la clinique, on recherchera les effets secondaires liés aux neuroleptiques. Après
l’instauration du traitement, la prise biquotidiennes des constantes : température, le
pouls, la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, la diurèse, la tension artérielle.
Sur le plan paraclinique, une NFS sera demandée dans les semaines qui suivent
l’instauration du traitement, de même que l’ECG, un dosage de la prolactinémie. Un
bilan lipidique et le dosage de la glycémie devrait être demandés tous les trois mois.
2.14. Efficacité du traitement
Elle l’est par la régression des symptômes puis leur amendement. L’agitation,
l’insomnie sont les premiers à s’amender. Plus tard vont s’amender le délire et les
symptômes psychotiques s’ils existaient.
2.15. Résultats/pronostic
Traités, l’évolution des TPAT est bonne, les symptômes disparaissent en quelques
semaines à deux mois. Il existe des facteurs de bon pronostic et des facteurs de moins
bon pronostic.
Sont considérés comme des facteurs de bon pronostic :
- Le début soudain ;

223
- L’existence de facteurs déclenchants ;
- Des troubles thymiques francs ;
- La sensibilité au traitement ;
- La brièveté de l’accès ;
- La critique du délire ;
- L’absence de troubles de l’adaptation prémorbide.
Sont considérés comme facteurs de moins bon pronostic :
- Un début subaigu précédé de manifestations insidieuses ;
- L’absence de facteurs déclenchants ;
- Une personnalité prémorbide schizoïde ;
- La rareté des troubles de l’humeur ;
- L’absence de variation thymique ;
- Une symptomatologie dominante schizophrénique ;
- Une pauvreté du délire ;
- Une absence de critique du délire.
- La résistance au traitement bien conduit.
Il faut savoir qu’aucun critère à lui seul ne permet d’affirmer un bon pronostic, que ces
éléments n’ont qu’une valeur relative et que le pronostic jugé initialement favorable ou
défavorable peut se trouver démenti à long ou moyen terme.
Conclusion
Les TPAT constituent un véritable problème de Santé Publique car ils sont fréquents
dans notre contexte (ils touchent la tranche majoritairement de la population active).
La symptomatologie de ces troubles est très variée et dominée par un délire
polymorphe dans ses thèmes et ses mécanismes. Le traitement repose essentiellement
sur les neuroleptiques. L’évolution de ces troubles est en règle favorable.
Bibliographie
- Amad A., Thomas P. Référentiel de Psychiatrie et Addictologie. Tours, 2016, 2ème
édition, Presses universitaires François Rabelais, 583p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.

224
 - Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.

LES SCHIZOPHRENIES
Objectifs :
1. Définir la schizophrénie
2. Décrire la schizophrénie paranoïde
3. Citer les différentes formes cliniques de schizophrénie
4. Poser le diagnostic d’une schizophrénie
5. Prendre en charge les schizophrénies

Introduction
La schizophrénie est une maladie psychiatrique chronique ubiquitaire complexe
revêtant plusieurs formes cliniques (Pichot : grande énigme de la psychiatrie).
Sa prise en charge très lourde et difficile relève du spécialiste et appelle la nécessité
d’un diagnostic précoce.
1. Définition- généralités
1.1. Définition
Encore appelée « dissociation évolutive de la personnalité » ou discordance
intra psychique » est une affection mentale chronique grave assez fréquence
atteignant environ 1% de la population juvénile de 15 - 30 ans.

225
1-2 Intérêts
 Intérêt d’un diagnostic précoce
 Thérapeutique: prise en charge pluridisplinaire et lourde
 Recherche: neurosciences
 Epidémiologique: 1% de la population générale.
1.3 Historique
- MOREL en 1860, parle de démence « vésanique »
- HECKER 1871, parle d’hébéphrénie = syndrome démentiel des jeunes
- KALHBAUM 1874, isole une forme à expression psychomotrice prévalente =
la catatonie
- KRAEPELIN, entre 1899 et 1913 se basant sur le caractère évolutif, parle de
démence précoce
- BLEULER en 1911, introduit le terme de schizophrénie et du « groupe des
schizophrénies ».
1.4 Etiopathogénie
1.4.1 Facteurs génétiques
1 % de pop générale, 24 % dans le 2ème degré
6 % à 15 % chez les frères biologiques et jumeaux dizygotes
35 % chez les enfants de 2 schizophrènes
50 à 75 % chez les jumeaux monozygotes
Chromosomes 5 et 22 mis en cause ?
1.4.2 Facteurs sociaux
 Niveau de vie sociale
- Fréquence des classes pauvres
 L’isolement social :
- quartier pauvres++
- célibataires
 Les agressions sociales: guerres, catastrophes naturelles ou provoquées :
-migrations sociales
-assimilation
-racisme
226
 1.4.3 Influences culturelles
Immigrations
1.4.4 Données somatiques et biographiques
 -Biochimie : beaucoup de débats
 -Pharmacologie: on retrouve un métabolisme des mono amines
cérébrales comme dans les psychoses induites par les agents
psychodysleptiques : LSD – Mescaline - Hallucinogènes –
amphétamines.
 Biotype :
- morphotype = leptosome (longiligne, asthénique)
- type psychologique = schizothyme
1.4.5 Données psycho dynamiques
Présence probable d’un terrain: fragilité particulière congénitale ou acquise
La schizophrénie peut être considérée comme une réaction spécifique
déterminée par un état d’anxiété entièrement sévère dont l’origine remonte à
l’enfance.
On peut incriminer l’équilibre affectif de l’enfant :
 familles désunies
 ambivalence de la mère
 annulation réelle ou symbolique paternelle soit du fait du père : autoritaire
mais défaillant ou bien falot et sans autorité ;
soit du fait de la mère : rejetant le père et animant mal son rôle de mère.
 Repli sur la relation mère- enfant avec un rejet de toute autre ouverture sur
le monde.
2. Signes
2.1 Type de description : la schizophrénie paranoïde (F20.0)
C’est la forme la plus fréquente et la plus complète sur le plan sémiologique.
Le début peut être n’importe quelle forme de début
A la période d’état, on décrit:
-un syndrome dissociatif et
-un syndrome délirant

227
2.1.1 Le Syndrome dissociatif
2.1.1.1 Définitions :
- La dissociation :
Elle désigne la rupture de l’unité psychique :
- il n’existe plus d’intégrité harmonieuse entre la pensée,
l’affect et le comportement ;
- il n’existe plus de continuité logique ;
Elle est un processus interne, donc non observable ; ce qui est observable
est la discordance ;
- La discordance : elle est traduite par :
 une bizarrerie du comportement ;
 un hermétisme, une impénétrabilité ;
 un détachement du réel ;
- Dissociation et discordance se situent à deux niveaux d’observation :
 psychique pour la dissociation ;
 comportemental pour la discordance.
2.1.1.2 Description
Les manifestations cliniques du syndrome dissociatif se retrouvent dans les
trois domaines de la vie psychique :
2.1. Domaine cognitif :
2.1.1 Les troubles de la pensée :
Troubles du cours de la pensée :
 Atteinte dynamique de la pensée : le débit est précipité ou ralenti ;
 Persévération verbale : peut être présente ou absente ; Elle est un équivalent
des stéréotypies gestuelles ;
 Barrage : arrêt brusque du discours avec reprise après un silence sur le
même thème ou sur un thème différent ;
 Fading mental : engluement du discours qui se ralentit pour reprendre
spontanément, le sujet paraissant absent de la conversation ;
 Phénomène de parasitage :

228
  Diffluence du discours : les idées partent de toutes part ; le sujet allant du
coq à l’âne.
Troubles du contenu de la pensée :
 Appauvrissement progressif de la pensée: les idées sont floues et pauvres en
informations ;
 Discours abstrait ;
 Ambivalence du discours : le patient dit une chose et son contraire ;
l’ambivalence qui est une caractéristique transversale est présente dans
tous les domaines dont celui de la cognition ; Elle consiste dans
l’expérience d’un antagonisme simultané ou successif de :
+ deux sentiments ;
+ deux expressions ;
+ deux actes contradictoires tels : désir–crainte; Amour-haine;
Affirmation- négation ; cruauté des propos.
2.1.2 Trouble du langage :
Le patient présente une incapacité à utiliser harmonieusement les règles du
langage ; cela se traduit par plusieurs manifestations ;
 Trouble du langage verbal : - mutisme ou semi mutisme ;
soliloquie;
 Trouble de la sémantique :
- néologisme est une création de mots nouveaux dont la signification
est propre au patient ;
- Paralogisme : usage de mots connus mais pris par le patient dans
un autre sens que celui commun ; le même mot peut représenter
plusieurs choses ;
- Agrammatisme : mauvaise utilisation de la syntaxe ;
- Altération sémantique : bizarrerie du langage ;
 Troubles du langage écrit : agraphisme.
2.1.3 Altération du système logique : On parle d’illogisme ;
 Déficit de la logique de la pensée :

229
 - pensée déréelle : sans lien avec la réalité;
- pensées irrationnelles ;
- pensée relevée de toute obligation d’être objective et compréhensible.
 Diffluence de la pensée :
- la pensée est sans but apparent et sans axe thématique précis ;
 Ambivalence de la pensée : dans la même sentence, s’exprime une
chose et son contraire.
 Apragmatisme :
- discours morbide ;
- discours abstrait ;
 Rationalisme morbide : Le patient pose un acte totalement
saugrenu et tente par des explications rationnelles de justifier cet
acte ; exemple : un médecin qui se met à fouiller une poubelle ; et
quand on l’y surprend, il dit qu’il recherche un stylo de grande
valeur que la femme de ménage aurait jeté ; cet acte saugrenu est
reproduit plusieurs fois par le patient ;
Chez les personnes d’un niveau intellectuel élevé la dissociation est
moins perceptible.
2.1.4 Troubles de la conscience de soi et de l’environnement :
 Dépersonnalisation : Le patient a des troubles de la perception de
son propre corps
- il peut se sentir morceler ;
- il peut sentir une transformation corporelle ;
- ces sensations sont source d’angoisse intense ;
 Déréalisation :
- Le patient ne reconnaît pas son environnement :
- il ne reconnaît pas les personnes de son entourage ;
-il fait de fausses reconnaissances c'est-à-dire qu’il prend des gens
qu’il voit pour d’autres personnes ; il appelle une personne A du nom d’une
personne B.

230
 -il dénie sa filiation : il dit, en désignant sa mère :« cette femme
n’est pas ma mère » ;
- Le patient présente une désorientation temporo-spatiale, sans aucun
trouble de la vigilance ;
2.2 Domaine affectif :
Le patient présente une dysharmonie affective et émotionnelle.
2.2.1 Discordance entre la mimique et l’affect : ex. : hypermimie et tristesse
de l’humeur ;
2.2.2 Discordance entre la pensée et l’affect : on parle de dissociation
affectivo- idéique : ex. il annonce un décès en rigolant ;
2.2.3 Ambivalence affective : expression simultanée ou successive de deux
sentiments contradictoires ;
2.2.4 Conduite affective paradoxale ;
2.2.5 Emoussement affectif : C’est une perte progressive de la capacité
émotionnelle ; le patient est incapable :
- d’exprimer une émotion devant des situations à charge émotionnelle
intense ;
- d’éprouver du désir ou de l’amour ;
2.2.6 Angoisse de morcellement ;
2.2.7 Athymhormie : perte de l’élan vital ;
2.2.8 Négativisme : refus de contact ; on peut observer :
- un négativisme actif : l’isolement ;
- un négativisme passif : exemple : le refus de la main tendue ;
2.3 Domaine comportemental :
2.3.1 Troubles psychomoteurs :
3.1.1 Le maniérisme :
Mauvaise coordination et dysharmonie des mouvements, donnant une
impression de maladresse.
3.1.2 Les parakinésies :
- Expression mimique et gestuelle : la mimique et la gestuelle normales
sont déformées ou remplacées ;

231
 - Stéréotypies motrices de balancement et de grattage caractérisées par
leur durée, leur invariance, leur inutilité et leur inadéquation ;
- Phénomènes en écho + écholalie + échomimie + échopraxie ;
3.1.3 Le syndrome catatonique : Dans sa forme complète il associe :
 Négativisme : attitude d’opposition ou de résistance ;
 Catalepsie :
-Rigidité plus ou moins complète des masses musculaires avec suspension de
l’initiative ;
- prise en masse des segments des différents membres ;
- Persévération des attitudes imposées (bras levé) ;
- Perte momentanée de la contractilité volontaire des muscles, pendant
laquelle les membres et le tronc conservent la position qu’ils avaient au
début du trouble ;
 Hyperkinésie : -Impulsion gestuelle ; décharges motrices
élastiques ; Agitation clastique avec agressivité.
2.3.2 Trouble des conduites :
3.2.1 Retrait social : Clinophilie ; Claustromanie ; absentéisme
professionnel ;
3.2.2 Agressivité :
-Auto agressivité traduite par des automutilations, des tentatives de
suicides ou des suicides réussis ;
- Hétéro agressivité traduite par des actes violents dirigés contre :
+ le matériel (bris d’objets) ;
+ les animaux ;
+ les autres humains : homicides ; violences verbale et/ou
physique
3.2.3 Désinvestissement de sa personne et de son environnement :
-incurie corporelle et vestimentaire :
- Tenue vestimentaire inadaptée (temps, sexe ; âge) ;
- délaissement de son logement :
3.2.4 Autres troubles des conduites :

232
 + voyages pathologiques ;
+ vols pathologiques ;
+ addictions diverses ;
2.1.2 Le délire paranoïde
Les manifestations délirantes :
Caractéristiques : incohérent, illogique, bizarre, flou, diffluent,
non systématisé, le plus souvent pauvre, monotone et stéréotypé.
Mécanismes :
- Hallucination+++, automatisme mental
-Interprétation, imagination
-Intuition, illusion
-Fabulation
Thèmes variés :
-persécution, influence
-mégalomanie
-érotomanie
-mystique
-hypochondrie, transformation corporelle
L’automatisme mental est fréquent :
-écho de la pensée, de la lecture, de l’écriture ;
-énoncé ou commentaire des actes ;
-divinement, vol de la pensée.
-les actes peuvent être dirigés par des tiers connus ou inconnus.
L’évolution du délire est particulière : chaotique, décousue sans
structuration logique ; peu à peu le délire s’appauvrit ; et enfin, le malade
s’enferme dans un autisme pauvre de plus en plus hermétique.
2.2 Les formes cliniques
2-2-1 Les schizophrénies débutantes
 Débuts progressifs :
- Affaiblissement physique et psychique
- Modification de la personnalité et de l’affectivité

233
 - Trouble du comportement
- Symptômes pseudo névrotiques
- Idées délirantes
- Symptômes dépressifs atypiques
- Formes pseudo psychopathiques
 Les épisodes aigus : Bouffées délirantes et hallucinations aigues,
Toute bouffée délirante, même la plus typique peut chez un sujet jeune,
peut constituer l’expérience délirante primaire, l’état primordial de la
schizophrénie débutante.
 La bouffée délirante induite/toxiques ou aux substances dysleptiques est
une porte d’entrée particulière et actuellement très fréquente.
 Les états dépressifs atypiques ;
 un syndrome dépressif franc ;
 des troubles thymiques.
 Etats d’excitation atypique.
 Les états confusionnels : note confusionnelle ; bouffée oniroïde.
 Impulsions chez les adolescents : Fugues ; auto mutilation.
 Des états insidieux et progressifs : Baisse de l’activité ; fatigue ; baisse
rendement scolaire et professionnel ; Incurie ; apathie ; négligence
corporelle, vestimentaire et verbale ; Troubles de l’affectivité et du
caractère
 Manifestations névrotiques. Trois sont fréquentes :
- hystérie de conversion ;
- préoccupation obsessionnelle ;
-phobies particulières.
 Idées délirantes et hallucinations : avec Thème hypochondriaque et
d’influence ; Idées mystiques, métaphysiques, scientifiques ; Idées de
persécution et d’empoisonnement ; Syndrome d’automatisme.
 Toxicomanies
 Anorexie mentale : anorexie ; amaigrissement ; aménorrhée

234
 2.2.2 Les autres formes cliniques
- La schizophrénie simple
 Se rencontre dans 3 circonstances principales :
-dans les suites d’un épisode aigu ;
-dans une évolution lentement progressive à partir de la schizoïdie ;
-comme mode de la stabilisation d’une forme hébéphrénique ou paranoïde.
 Elle est marquée par : une baisse de l’intérêt, du dynamisme et du rendement
sous l’effet de l’inertie et de l’apathie.
 L’autisme se traduit par une profonde détérioration des relations avec les
personnes de l’entourage et plus généralement avec le mode extérieur.
 La perturbation affective se manifeste dans une indifférence croissante
envers les êtres qui étaient l’objet des sentiments les plus vifs.
 De telles altérations de la personnalité peuvent donner l’impression d’un
déficit.
 Présence d’une certaine activité délirante à minima.
2- L’Hébéphrénie (Hecker) 1871.
Présence d’un syndrome patent de dissociation mentale dans lequel les idées
délirantes sont discrètes.
On y retrouve dans les éléments du syndrome de dissociation : ambivalence-
bizarrerie-impénétrabilité-détachement.
Le début est généralement insidieux et progressif surtout chez les adolescents
Les caractéristiques principales de l’hébéphrénie sont :
 précocité de son installation ;
 la force de son génie évolutif ;
 absence habituelle d’hallucination et de délire.
L’hébéphrénie peut revêtir trois (03) formes cliniques :
 Une apathie progressive avec indifférence confinant le patient dans un
autisme incurique grave ;
 Parfois comportement dominé par un comportement puéril avec
insouciance totale vis-à-vis de toutes les valeurs et de la réalité ;

235
  Cette apathie et cette régression évoluent parfois rapidement vers une
déchéance mentale importante
3- L’Hébéphréno-catatonie (Kalhbaum) 1874
Ici, les troubles psychomoteurs discordants sont au-devant de la scène clinique :
stupeur, fureur, impulsion, catalepsie.
Mais, la catatonie se retrouve dans toutes les formes cliniques même modérées :
maniérisme, apathie, stéréotypies.
4- L’héboïdophrénie
Rare, mais originale. Rencontrée chez sujets très jeunes. Evolue par accès
revêtant un caractère mixte à la fois discordant et psychopathique. Entre les
accès, le sujet peut mener une vie proche de la normale.
NB : il existe une concordance entre la CIM 10 et le DSMIV en matière de
classification des schizophrénies.
3. Diagnostic
3-1 Diagnostic positif
Début : C’est le caractère atypique de la manifestation qui attire l’attention du
clinicien
Période d’état :
- Syndrome dissociatif et
-Le syndrome délirant
NB : pour certains auteurs, 3 syndromes sont identifiés dans la clinique de la
schizophrénie :
 Le syndrome positif constitué par les idées délirantes et les
hallucinations,
 Le syndrome négatif constitué par l’émoussement des affects, la
pauvreté du discours ou alogie, l’apragmatisme, l’aboulie et le retrait
social,
 Le syndrome de désorganisation constitué par l’altération du cours de
la pensée, du système logique, de l’altération du langage, le phénomène
d’ambivalence affective et des troubles comportementaux comme le
maniérisme, les parakinésies, le syndrome catatonique.

236
 La présence de deux de ces syndromes, pose le diagnostic de
schizophrénie.
3-2 Diagnostic différentiel
Début : Difficile avec les formes de début
Période d’état: le diagnostic différentiel se fera avec :
- Bouffée délirante aigue
- Troubles de l’humeur
- Autres délires chroniques
- Psychose infantile à l’âge adulte
- organicité (syndrome confusionnel, démence, traumatisme, tumeur,
infection, comitialité).
3-3 Diagnostic étiologique : Voir étiopathogénie
4. Traitement
Toute schizophrénie nécessite une prise en charge régulière et prolongée associant :
 Un abord psychothérapique
 Un traitement médicamenteux (chimiothérapie)
Le traitement de la schizophrénie a été profondément modifié par la chimiothérapie.
L’accès des médicaments est très complexe.
Il faut surtout signaler que le traitement est un véritable engagement thérapeutique, une
véritable entreprise de longue haleine.
Le traitement doit être assuré par un ou plusieurs médecins capables de rassembler les
efforts multiformes d’une véritable équipe de soins, d’ajuster les méthodes et de faire
en sorte que toutes les conduites thérapeutiques soient coordonnées et longtemps
poursuivies.
4-1 Buts
 Sédation des symptômes
 Réinsertion socioprofessionnelle
4-2 Moyens
Moyens biologiques:
-Neuroleptiques
-Tranquillisants
237
-Antidépresseurs
-Neuroleptiques à action prolongée
- L’électroconvulsivo-thérapie (ECT) : Indiquée surtout dans les catatonies
pernicieuses où elle doit être employée à intervalles courts. Il en est de même dans les
catatonies stuporeuses ou négativistes.
- La cure de Sakel : Presque abandonnée aujourd’hui
-La cure de sommeil : La narcose continue prolongée en est une variété
-La psycho-sociothérapie :
 Les psychothérapies individuelles : Elles sont difficiles mais permettent
l’étude du mécanisme de l’amélioration et des rechutes.
 Les groupes thérapeutiques et la thérapie familiale
 Les thérapies de groupes sont en expansion ; éducation des familles
 Les thérapies comportementales et cognitives éducation à la maladie et
au traitement
 Les groupes de communication : Ce sont des groupes destinés à créer les
possibilités de communication même chez les malades graves.
 Les groupes d’inspiration analytique : Ils se rattachent à la
psychothérapie individuelle « c’est une analyse en commun de tous les
problèmes mis en cause par le transfert.
 Psychodrame
 Thérapie familiale : Le groupe ici est la propre famille du schizo (USA)
 Psychothérapie institutionnelle ou Communautaire : C’est un principe
esquirolien rappelé par Balvet en 1942. Exemple le pinth au Sénégal
-Sociothérapie : Aides financières ; Allocation adulte handicapé ; Insertions
professionnelles. Maintenir au tant que possible une insertion professionnelle normale.
Reclassement professionnel ou statut de travailleur handicapé
Logement : Maintien du logement usuel ; Appartement thérapeutique en si besoin
4-3 Indications
On distingue la cure d’attaque et la cure d’entretien.
Cure d’attaque

238
Le choix du neuroleptique se fonde généralement sur la prévalence de certains
symptômes.
 Lorsque prédominent l’angoisse, la dépersonnalisation, l’agitation expansive
modérée, les neuroleptiques sédatifs sont les plus indiqués : chlorpromazine
(Largactil), Lévomépromazine (Nozinan).
 Si l’agitation atteint le niveau excito-maniaque, les neuroleptiques les plus
incisifs sont plus utiles Halopéridol (Haldol).
 Si prédominance des hallucinations : l’Haldol est plus indiqué
 Le délire paranoïde justifie l’association d’un neuroleptique incisif et un
neuroleptique sédatif.
 Dans la forme déficitaire : neuroleptique incisif
Antidépresseur
Dans tous les cas, il faut associer un correcteur
Cure d’entretien
L’heure est aux neuroleptiques à action prolongée (NAP) :
Haldol décanaos, fluphénazine décanoate, Risperdal consta.
Le Traitement est toujours combiné et demande une bonne relation médecin- malade et
médecin – entourage du malade.
L’évolution du traitement médicamenteux
Il est difficile de connaître le moment où la médication peut être suspendue. Il faut
diminuer les doses suivant les résultats obtenus.
Dans d’autre cas, ce sont les effets secondaires qui font arrêter le traitement.
Conclusion
Pour que le diagnostic de schizophrénie puisse être retenu il faut :
 Présence du syndrome dissociatif
 Présence du délire paranoïde
 Une symptomatologie d’une durée suffisante de 6 mois au moins
 Un début de la phase active avant 40 ans.
Le traitement est difficile, long et demande une intervention multidisciplinaire.

Bibliographie

239
 - Hanus M. and al. Psychiatrie pour l’étudiant. Paris, 2015, 12 ème édition, Maloine,
358p.
- Amad A., Thomas P. Référentiel de Psychiatrie et Addictologie. Tours, 2016, 2ème
édition, Presses universitaires François Rabelais, 583p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la Santé; 1993.

- Semple D. and al. Oxford handbook of psychiatry. Oxford, 2013, 3 ème édition, Oxford
University Press, 1088p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.

LES DELIRES CHRONIQUES NON SCHIZOPHRENIQUES

Objectifs :
1. Définir les délires chroniques non schizophréniques
2. Citer les différents troubles rencontrés dans les délires chroniques non
schizophréniques
3. Citer quatre critères diagnostics des délires chroniques non schizophréniques
4. Diagnostic des délires chroniques non schizophréniques

240
 1. Introduction/Définition
Les délires chroniques non schizophréniques désignent des troubles délirants chroniques
c’est-à-dire évoluant depuis plus de six mois caractérisés surtout par l’absence de dissociation.
Les délires chroniques non dissociatifs se divisent en trois groupes, selon la classificationn
d’Henry Ey : les délires paranoïaques, la paraphrénie, et la psychose hallucinatoire
chronique.
Quatre critères essentiels caractérisent les délires chroniques non schizophréniques :
- L’âge supérieur à 35 ans
- Ancienneté du délire depuis plus de six mois
- Absence de syndrome dissociatif
- Absence de troubles organiques
2. Généralités
2.1. Intérêts
Les délires chroniques non schizophréniques ont plusieurs intérêts :
- Epidémiologiques : ils sont fréquents
- Diagnostic : le diagnostic est clinique, difficile pour certains troubles
- Thérapeutique : le traitement est difficile
- Pronostic : lié à difficulté thérapeutique
- Médicolégal : liés aux risques de passage à l’acte auto ou hétéroagressif
2.2. Epidémiologie
La prévalence du trouble délirant dans la population générale serait d’environ 0,03%, avec un
risque de morbidité pour la vie entière entre 0,05% et 0,1%. Les études spécifiques sur la
paranoïa sont rares, et a une prévalence de l’ordre de 0,03 ‰.
Ils surviennent généralement sur une personnalité mature de 30 à 50 ans, touche autant les
femmes que les hommes.
Les données épidémiologiques sont rares concernant la psychose hallucinatoire chronique.
La paraphrénie fait partie des délires chroniques qui sont considérés aussi fréquentes chez
l’homme que chez la femme.
2.3. Historique
Plusieurs auteurs ont travaillé sur les délires comme Pinel au XIXème siècle avec la notion de
« délire partiel » et Lasègue en 1852 qui a parlé de délire de persécution. C’est Magnan qui a
proposé à côté des délires chroniques, le délire chronique systématisé. Kraepelin a isolé en
Allemagne en 1899 de l’entité démence précoce, la paranoïa qui est un terme qui avait été

241
proposé en 1863 par Kahbaum. Au début du XXème siècle, les auteurs français vont privilégier
les mécanismes générateurs du délire et individualisent le délire chronique d’interprétation
(Sérieux et Capgras en1909), le délire d’imagination (Dupré, 1911), la psychose
hallucinatoire chronique (Gilbert Ballet, 1911), en 1913, la paraphrénie est décrite, le délire
passionnel (G de Clérambault, 1921). Depuis 1920, la psychiatrie germanique et anglo-
saxonne englobe dans une conception très extensive de la schizophrénie, presque tous les
délires chroniques ne distinguant qu’un contingent très réduit de délires paranoïaques
systématisés.
2.4. Psychopathologie
Il existe une grande variabilité de l’implication de divers facteurs dans la survenue de ces
troubles : génétiques, traits de personnalité, facteurs de stress psychosociaux.
Des conditions environnementales favorisantes peuvent être retrouvées, comme un isolement
social, les conflits interpersonnels, le décès d’un proche…
Sur le plan psychodynamique, deux mécanismes de défense sont constamment mis en
évidence : la dénégation et la projection. La paranoïa trouverait par exemple sa source dans
une blessure narcissique précoce (lors des premières interactions entre un sujet, plus ou moins
fragile, et son milieu, plus ou moins capable de le rendre encore plus vulnérable). Selon
Freud, la paranoïa se définit dans ses différentes modalités délirantes par son caractère de
défense contre une homosexualité non assumée.
3. Signes
La nosographie française distingue au sein de ces états délirants trois entités pathologiques
principales : les délires paranoïaques, les psychoses hallucinatoires chroniques et les
paraphrénies.
Ces trois états délirants ont en commun un âge de survenue tardif (début en général après
35 ans), un mécanisme délirant prépondérant caractérisant chacun d'eux (interprétation
délirante pour les délires paranoïaques, hallucinatoire pour la psychose hallucinatoire
chronique, imagination délirante pour la paraphrénie), une évolution chronique sans
traitement contrastant parfois avec un maintien prolongé de l'intégration sociale et une
absence de dissociation mentale.
3.1. Les délires paranoïaques
Les délires paranoïaques sont des états délirants chroniques, de mécanisme interprétatif et
systématisé. La systématisation du délire lui confère un caractère extrêmement cohérent qui,
associé à la conviction absolue et inébranlable du patient, peut entraîner l'adhésion de tiers. Ils
se développent plus volontiers chez des patients présentant un trouble de personnalité

242
prémorbide de type paranoïaque dont les principaux traits sont représentés par l'hypertrophie
du moi, la fausseté du jugement, la méfiance, la psychorigidité et l'orgueil.
Il est habituel d'identifier au sein des délires paranoïaques : les délires passionnels, les délires
d'interprétation et les délires de relation des sensitifs de Kretschmer.
3.1.1. Les délires passionnels
Les délires passionnels regroupent : l’érotomanie, les délires de jalousie et les délires de
revendication. Ils ont été regroupés et qualifiés de passionnels du fait de la nature des
sentiments et des thèmes qui les inspirent. Ils ont en commun d'être des états délirants
chroniques débutant généralement brusquement par une interprétation ou par une intuition
délirante. Ils peuvent secondairement s'enrichir de nombreuses interprétations délirantes et
comportent en général une forte participation affective pouvant être à l'origine de passages à
l'acte.
Les délires passionnels ont une construction dite "en secteur" car ils ne s'étendent pas à
l'ensemble de la vie psychique, affective ou relationnelle du sujet et les idées délirantes restent
centrées sur l’objet et la thématique quasi unique du délire.
 L'érotomanie ou l'illusion délirante d'être aimé
Le délire érotomaniaque touche plus fréquemment des femmes et l’objet de l’érotomanie tient
souvent une position sociale élevée et enviée (prêtres, médecins…). Ce trouble débute par un
postulat fondamental, formé par une intuition délirante, au cours duquel l’objet de
l’érotomanie déclarerait son amour.
L’évolution de l’érotomanie se fait en trois stades successifs : espoir, dépit, rancune. Au
cours de ces deux derniers stades, des actes auto et surtout hétéroagressifs sont à craindre.
 Le délire de jalousie
Le délire de jalousie touche essentiellement des hommes. Il s’installe le plus souvent de façon
insidieuse et va se nourrir et se développer aux dépens d’évènements anodins qui feront
l’objet d’interprétations délirantes. Il s’associe régulièrement à un alcoolisme chronique qui
peut dans certains cas favoriser la survenue d'un passage à l'acte.
 Les délires de revendication
Ce type de délire passionnel regroupe :
- les « inventeurs méconnus » qui cherchent au travers d’innombrables démarches à
obtenir la reconnaissance que la société leur refuse,
- les « quérulents processifs » qui multiplient les procédures judiciaires,
- les « idéalistes passionnés » qui cherchent à transmettre leurs convictions.
3.1.2. Le délire d’interprétation de Sérieux et Capgras

243
Les délires d'interprétation se développent le plus souvent chez des patients présentant une
personnalité pathologique de type paranoïaque. Ils peuvent survenir brutalement, faisant suite
à un facteur déclenchant, ou s'installer de façon insidieuse. Ce type de délire peut se structurer
et évoluer durant des années. Les interprétations délirantes sont nombreuses et tous les
évènements rencontrés par le sujet seront rattachés au système délirant. Il n’y a plus de hasard
dans la vie du sujet. La structure de ce type de délire est dite « en réseau » puisque tous les
domaines (affectif, relationnel et psychique) de la vie du sujet sont envahis par les idées
délirantes.
Les thématiques les plus régulièrement rencontrées sont celles de persécution et de préjudice.
3.1.3. Le délire de relation des sensitifs de Kretschmer
Ce délire se développe chez des sujets présentant une personnalité prémorbide de type
sensitive. On ne retrouve pas dans les personnalités qualifiées de sensitives ou sensibles
l’hyperestime de soi ou la quérulence qui caractérisent les autres types de personnalités
paranoïaques. Elles présentent par contre orgueil, sens des valeurs et de la morale,
vulnérabilité et tendance à intérioriser douloureusement les échecs relationnels et affectifs
qu’elles rencontrent.
Sur ce type de personnalité, le délire émerge en général progressivement dans les suites de
déceptions. Il se construit sur des interprétations délirantes et les thématiques les plus
fréquemment rencontrées sont celles de persécution, de préjudice, de mépris ou d’atteinte des
valeurs morales. Ce délire se systématise peu et s’étend rarement au-delà du cercle relationnel
proche du sujet (collègues, famille, voisins). Il peut se compliquer d’évolution dépressive.
3.2. La Psychose Hallucinatoire Chronique
La psychose hallucinatoire chronique a été individualisée par Ballet en 1911. Il s’agit d’un
délire chronique survenant le plus souvent chez une femme (7 femmes pour 1 homme) âgée et
vivant seule, de mécanisme principal hallucinatoire, sans dissociation mentale et d’évolution
chronique.
Il est possible de retrouver un facteur déclenchant dans les semaines précédant l’éclosion du
délire ainsi que des prodromes à type de troubles de l’humeur, de modifications
comportementales ou caractérielles. Le début peut être brutal ou progressif.
Dans sa phase d’état, la psychose hallucinatoire chronique est caractérisée par un état délirant
richement hallucinatoire. Les hallucinations peuvent toucher les cinq sens. Les hallucinations
cénesthésiques (ondes, courant électrique, attouchements sexuels) et olfactives seraient plus
fréquentes que dans les autres pathologies délirantes. Les thématiques les plus fréquemment
rencontrées sont à contenu de persécution, sexuelle, mystique ou d’influence. Si les

244
hallucinations représentent le mécanisme délirant principal de cette pathologie, les autres
mécanismes notamment interprétatif et intuitif peuvent être retrouvés.
Le tableau clinique comporte également un automatisme mental pouvant être idéo-verbal,
idéo-moteur ou idéo-sensitif.
L’évolution est en général chronique marquée par des périodes de rémission partielle ou totale
du délire alternant avec des périodes de recrudescence délirante. Il a été habituel de dire que
cette riche pathologie délirante s'accompagnait d'un maintien longtemps préservé de
l’intégration sociale. Il faut relativiser cette affirmation. En effet, si ces patients ne
connaissent pas d’évolution aussi déficitaire que les schizophrènes, ils ont le plus souvent une
vie sociale ou affective très pauvre.
3.3. Les paraphrénies
Les paraphrénies sont des délires rares dont le mécanisme délirant prédominant est
l'imagination délirante. Il s'agit de délires sans dissociation mentale, d'évolution chronique et
survenant chez des sujets âgés.
Le début est le plus souvent progressif, marqué par l'apparition de troubles du comportement,
de bizarreries ou de troubles affectifs.
Le délire, dont le mécanisme est imaginatif, prend l'aspect de rêveries, de contes ou encore de
fiction. Les thématiques cosmiques et fantastiques seraient plus fréquentes. Ce système
délirant coexiste le plus souvent avec une pensée normale et les fonctions intellectuelles du
patient sont préservées.
Deux formes sémiologiques avaient été individualisées :
- la paraphrénie imaginative de mécanisme imaginatif exclusif.
- la paraphrénie fantastique qui associe au mécanisme délirant principal imaginatif
d'autres mécanismes notamment hallucinatoire et parfois un automatisme mental.
4. Diagnostic :
4.1. Diagnostic positif
Le diagnostic des troubles délirants chroniques non schizophréniques est clinique, reposant
sur l’examen psychiatrique et somatique. Les caractéristiques du délire permettent le
diagnostic du type de délire chronique non schizophrénique.
4.2. Diagnostic différentiel
Il se fera avec :
- La schizophrénie
- Les Troubles psychotiques aigus et transitoires
- La consommation de certaines substances psychoactives

245
 - La manie délirante
- La démence débutante
- La confusion mentale
- Les Organicités comme certaines tumeurs cérébrales (frontales)
5. Evolution
L’évolution peut se faire vers un enkystement du délire : les convictions délirantes sont
progressivement mises à distance sans être réellement critiquées.
Les chimiothérapies neuroleptiques favorisent cette situation.
Des conduites addictives alcooliques peuvent être retrouvées, ainsi que des actes hétéro ou
autoagressifs (tentative de suicide, suicide lors des phases dépressives).
6. Prise en charge
6.1. Buts
- Améliorer l’état clinique
- Améliorer la qualité de vie et les facultés d’adaptation
- Prévenir les complications
6.2. Moyens
- Hospitalisation (HO)
- MHD (++++)
- Médicamenteux : neuroleptiques (halopéridol, lévomépromazine, chlorpromazine) et
antipsychotiques (rispéridone, olanzapine,..), anxiolytiques (diazépam, oxazépam,
lorazepam,…), antidépresseurs (amitryptiline, excitalopram, clomipramine),
correcteurs (tropatépine).
- Psychologique : psychothérapie de soutien
6.3. Conduite du traitement
L’hospitalisation sous contrainte (HO) si elle est nécessaire (auto ou hétéroagressivité,
persécuteurs désignés avec risques de passage à l’acte). Pas de HDT ou SDT.
Le traitement associera en fonction de la symptomatologie antipsychotique antipsychotiques,
anxiolytiques et psychothérapie.
6.4. Surveillance
- Clinique : Symptômes, constants (T°, TA, Poids, FC, FR, ….),
- Paraclinique : NFS, Glycémie, créatininémie, ECG, ….
6.5. Résultats
Pour la paranoïa, les résultats du traitement sont médiocres.

246
Un traitement neuroleptique réduit voire éteint les processus hallucinatoires ce qui permet une
mise à distance du délire dans la PHC. On obtient un enkystement du délire. L’adaptation
sociale et familiale est alors meilleure et plus durable.
Parfois, la thérapeutique permet une rémission complète voire une critique des phénomènes
vécus et perçus lors de la poussée processuelle.
7. Conclusion
Les délires chroniques non schizophréniques sont des troubles de plus en plus fréquents, de
diagnostic clinique. La prise en charge est pluridisciplinaire.
Bibliographie :
- Gasman J., Allilaire JF. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Masson, Issy les moulineaux, 2007, 427p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM
Medline, 342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte.
Paris, 2006, 2è édition Masson , 555 p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5ème Edition, ELSEVIER-
MASSON, 1114p.

LES TROUBLES MENTAUX DU SUJET AGE

Objectifs :
1. Définir les troubles mentaux du sujet âgé
2. Connaître les différents types de troubles mentaux rencontrés chez le sujet âgé
3. Poser le diagnostic des différents troubles mentaux du sujet âgé
4. Assurer la prise en charge des troubles mentaux du sujet âgé

247
 1. Introduction/Définition
La prévalence des troubles psychiatriques est importante chez les personnes âgées.
La pathologie psychiatrique du sujet âgé désigne l’ensemble des troubles mentaux du sujet de
plus de 65 ans. Elle regroupe un ensemble de troubles dont les plus fréquentes font appel aux
troubles anxiodépressifs, les troubles mentaux et les troubles du comportement liés aux
démences.
2. Généralités
2.1. Intérêts
- épidémiologiques : très fréquents.
- diagnostic : trouble psychiatrique souvent associé à de multiples problèmes
somatiques (une ou plusieurs affections somatiques) rendant difficile le diagnostic.
- thérapeutique : prise en charge difficile
- pronostic :
- médico-légal : passage à l’acte auto ou hétéro-agressifs
2.2. épidémiologie
Les enquêtes épidémiologiques en population générale non institutionnalisée indiquent pour
les plus de 65 ans une prévalence ponctuelle de 2 à 3% d’épisodes dépressifs majeurs. La
dépression du sujet âgé est fréquente. La prévalence des symptômes dépressifs est de 10 à 15
% (le taux de dépression est de 13 % dans l'étude Paquid en Aquitaine). En revanche, la
[5]
prévalence de la dépression majeure est plus faible qu'à d'autres âges (3 %) . La dépression
est souvent méconnue et insuffisamment traitée.
Chez les sujets âgés, la dépression est particulièrement fréquente chez les femmes, les sujets
célibataires ou veufs, les sujets ayant subi des deuils récents, des événements stressants,
ou qui n'ont pas de support social. Par ailleurs, la dépression est fréquemment associée à la
maladie physique (accident vasculaire cérébral, cancer, démence).
L'anxiété-symptôme chez le sujet âgé a une prévalence variant de 6 à 33 % selon les études.
Chez la personne âgée, les symptômes névrotiques fluctuent au cours du temps, les
symptômes hypocondriaques étant plus fréquents que les symptômes obsessionnels,
hystériques, phobiques.
La prévalence de la schizophrénie est évaluée entre 0,5 et 1 % chez la personne âgée aux
États-Unis
La prévalence de l'alcoolisme chez la personne âgée varie entre 2 à 10 % selon les études,
cette imprécision témoignant des difficultés rencontrées lors de son évaluation.
248
 2.3. Etiopathogénie
Il existe des relations importantes entre santé mentale et physique chez la personne âgée.
En effet, dans cette population, le trouble psychiatrique est souvent associé à une ou plusieurs
affections somatiques qu'il aggrave. Au contraire, le traitement des manifestations
psychiatriques améliore la prise en charge des maladies somatiques.
Chez la personne âgée, il est très habituel que l'expression des troubles psychiques se fasse
dans le registre somatique plutôt que par la parole. En effet, le vieillissement physiologique et
les éventuelles affections somatiques associées entraînent des modifications du corps et du
vécu corporel qui expliquent le recours à la plainte somatique comme expression de la
souffrance psychologique.
Un certain nombre de manifestations pathologiques fréquentes chez la personne âgée sont
souvent méconnues car attribuées à tort au vieillissement physiologique. En effet, le
vieillissement s'accompagne de modifications physiologiques de l'organisme variables d'un
sujet à l'autre et dépendant de facteurs génétiques.
Ainsi, une plainte concernant un organe ou une fonction ne doit pas être considérée comme
normale sous prétexte que le sujet est âgé et doit faire l'objet d'investigations cliniques, en
particulier quand le trouble est d'apparition récente.
En ce qui concerne les aspects psychodynamiques, le vieillissement est une crise existentielle
qui fragilise l'individu en créant chez lui un état d'équilibre psychologique instable. D'une
part, le sujet âgé doit accepter l'idée de sa mort prochaine qui s'impose à lui de façon de plus
en plus forte, au fur et à mesure qu'il avance en âge. D'autre part, un certain nombre
d'événements éprouvants ou de difficultés d'existence : deuil, déménagement, mise en retraite,
éloignement des enfants, conflit familial, isolement social, affections somatiques, altérations
sensorielles, diminution des ressources sont particulièrement fréquents lors du grand âge. Ces
situations sont à l'origine d'un sentiment de perte de pouvoir, d'efficacité ou d'atteinte de
l'identité sociale ou d'un avivement de l'idée de mort. Face à ces pertes, la capacité du sujet
vieillissant à élaborer une série d'ajustements et de réorganisations psychologiques dépend de
sa personnalité antérieure. L'efficacité des mécanismes de défense du sujet âgé se manifeste
par exemple par la capacité d'acquérir des pôles d'intérêts différents de ceux des précédentes
étapes de sa vie. Au contraire lorsque ces mécanismes de défense sont débordés, il en résulte
une altération de l'estime de soi et une régression narcissique qui favorisent l'éclosion de
troubles psychiatriques.
3. Principaux Troubles mentaux du sujet âgé
3.1. La dépression

249
La dépression peut être de survenue brutale ou apparaître de façon insidieuse au décours
d'événements qui peuvent paraître insignifiants pour l'observateur. Elle peut avoir un aspect
typique : tristesse pathologique avec douleur morale, ralentissement moteur et inhibition
intellectuelle, amaigrissement et troubles du sommeil. L'anxiété est souvent importante,
parfois cause d'agitation (décrite classiquement dans la mélancolie d'involution). Par ailleurs,
60 % des patients âgés déprimés ont des plaintes somatiques. La dépression du sujet âgé est
sévère du fait du risque suicidaire dans la phase aiguë de la maladie et du risque de
désinsertion familiale et sociale à plus long terme.
3.2. Les troubles anxieux
Le tableau clinique est parfois typique associant des manifestations psychiques (sentiment de
malaise, d'insécurité, de menace) et des manifestations physiques (oppression thoracique,
striction laryngée, tachycardie, polypnée).
3.3. Les troubles maniaques
Ils représentent 5 à 10 % des troubles thymiques. Les manies à début tardif sont souvent
associées à des maladies somatiques, en particulier neurologiques (processus intracrâniens,
démence, accident vasculaire cérébral), des états postopératoires, des traitements par des
corticoïdes ou de la L-dopa et appelées manies secondaires. Les facteurs génétiques semblent
y jouer un rôle moindre que dans les manies à début précoce. Les manies du sujet âgé sont
moins typiques que chez l'adulte jeune du fait de l'intrication fréquente à des symptômes
somatiques.
3.5. Troubles délirants
Les troubles délirants aigus sont fréquemment associés à des manifestations confusionnelles.
Il s'agit soit de troubles thymiques, soit de troubles psycho-organiques. En revanche, les
[67]
bouffées délirantes aiguës du sujet âgé sont rares . En ce qui concerne les troubles délirants
chroniques, il faut différencier chez la personne âgée les psychoses chroniques vieillies :
schizophrénies, délires chroniques (paranoïa, psychose hallucinatoire chronique,
paraphrénies) des psychoses apparaissant spécifiquement chez la personne âgée.
3.6. États confusionnels
Le syndrome confusionnel, qui est caractérisé par une perturbation de la conscience et du
fonctionnement cognitif s'installant en un temps court (DSM IV), est souvent difficile à
reconnaître chez la personne âgée, d'autant que les symptômes fluctuent au cours de la
journée.
Le syndrome confusionnel est en général la manifestation d'une maladie somatique sous-
jacente. Chez la personne âgée, les principales affections causales sont les infections

250
(pneumopathies, infections urinaires), les hypoxies liées à une insuffisance cardiaque ou
respiratoire chronique, les intoxications ou sevrage de substances actives sur le système
nerveux central (psychotropes, médicaments opioïdes, alcool) ou encore certaines affections
neurologiques telles qu'une méningite, une tumeur maligne, une épilepsie, un accident
vasculaire cérébral ou un hématome sous-dural. Le syndrome confusionnel est habituellement
multifactoriel.
3.7. Troubles thymiques et comportementaux au cours de la maladie
d'Alzheimer
Des troubles thymiques et comportementaux sont fréquents au cours de la maladie
d'Alzheimer (25 à 50 %).
4. Diagnostic
L'approche diagnostic du patient âgé doit être d'emblée globale. En effet, l'entretien permet
d'une part d'évaluer les manifestations psychopathologiques et la personnalité du patient,
d'autre part de connaître les antécédents médicochirurgicaux, l'ensemble des traitements pris
par le sujet (ordonnances et automédication), les habitudes de vie, les conditions de logement,
la qualité de l'entourage et les aides éventuelles. L'existence d'un stress ou d'une modification
récente des conditions de vie est à prendre en considération. C'est à ce stade qu'il faut savoir
dépister une éventuelle situation de maltraitance, qu'il s'agisse de sévices physiques,
psychologiques ou de négligence à l'égard de la personne âgée.
Dans tous les cas, l'examen clinique s'accompagne d'une évaluation des capacités sensorielles
et des fonctions cognitives par le Mini Mental State (MMS) de Folstein, complété si besoin
par des tests neuropsychométriques. L'entretien avec la famille est indispensable en cas
d'altérations des fonctions intellectuelles. Les échelles d'évaluation psychiatrique permettent
de confirmer une première impression clinique. Les investigations complémentaires ne sont
décidées qu'en fonction d'une suspicion de lésions et se réduiront au minimum pour ne pas
créer chez le malade des souffrances et des inquiétudes nouvelles.
5. Prise en charge

L'alliance thérapeutique avec le patient et si possible avec sa famille joue un rôle considérable
dans le succès du traitement des troubles mentaux du patient âgé. Cette prise en charge est
globale.
Elle comporte non seulement un volet psychiatrique mais également un volet médical et/ou
chirurgical. En particulier, il est toujours nécessaire de pallier les déficits sensoriels (auditifs,
visuels) du patient et de traiter les affections somatiques associées aux troubles psychiques.

251
La prise en charge sociale est également essentielle chez le sujet âgé. La mise en place d'un
support social adapté résulte de l'évaluation non seulement de l'état de santé mais également
de l'autonomie, de la situation financière et sociale et des possibilités et des limites du soutien
de la part de l'entourage du patient. La mise en place d'une mesure de protection des biens
(sauvegarde de justice, tutelle, curatelle).
6. Conclusion
La pathologie psychiatrique du sujet âgé est très fréquente, le diagnostic et la prise en charge
sont difficiles liés au terrain du sujet âgé.
Bibliographie :
- Gasman J., Allilaire JF. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Masson, Issy les moulineaux, 2007, 427p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM
Medline, 342p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte.
Paris, 2006, 2è édition Masson , 555 p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des

problèmes de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la

Santé; 1993.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5ème Edition, ELSEVIER-
MASSON, 1114p.

LES PSYCHOTHERAPIES

Objectifs :
- Définir ce qu’est une psychothérapie
- Connaître les objectifs de la psychothérapie
- Maîtriser la psychothérapie de soutien

252
 - Décrire brièvement les autres formes de psychothérapie

1. Introduction/Définition
La psychothérapie désigne les soins ou l’accompagnement d’une ou de plusieurs personnes
souffrant de problèmes psychologiques ou psychiatriques. Elle se fait par une personne
formée à cette pratique.
Il existe plusieurs définitions de la psychothérapie dont nous retiendrons deux :
Jean Laplanche et Jean Baptiste Pontalis définissent les psychothérapies par : « une
méthode de traitement des désordres psychiques ou corporels utilisant des moyens
psychologiques et, d’une manière plus précise, la relation du thérapeute et du malade »
Wolberg précise cette définition : « La psychothérapie est un traitement qui utilise des
moyens psychologiques et au cours duquel une personne entraînée établit délibérément une
relation professionnelle avec un patient dans le but :
.de réduire ou de faire disparaître des symptômes existants
.de modifier des comportements inadaptés
.de favoriser un développement harmonieux de la personnalité »
Il existe schématiquement quatre situations différentes qui peuvent nécessiter une
psychothérapie
-L’épanouissement personnel ou promotion de la santé psychologique
Dans cette situation la psychothérapie a pour but de favoriser le développement des capacités
du sujet à s’affirmer, à mieux faire face aux conflits, à communiquer dans les différents
milieux dans lesquels il est amené à vivre.
-La prévention
Elle peut être justifiée par la vulnérabilité du sujet et/ou son exposition à des facteurs
d’environnement défavorables ; par exemple, apprentissage de techniques de gestion du stress
dans les entreprises.
-Les situations pathologiques
Là la psychothérapie est justifiée alors qu’une pathologie a été diagnostiquée et considérée
susceptible de s’amender sous l’action de moyens psychologiques.
-La réadaptation et la réhabilitation
Il s’agit dans cette situation de restaurer le maximum des capacités du sujet ayant souffert ou
souffrant d’une affection mentale, d’en limiter les conséquences affectives, sociales et
professionnelles

253
La psychothérapie peut être appliquée seule ou accompagnée d’un traitement médicamenteux
dont elle renforce l’effet.
2. Généralités
2. 1. Intérêts
L’intérêt de la psychothérapie réside au fait qu’elle constitue le fondement de tout acte
médical ; en effet, l’acte médical engageant la relation entre deux personnes, il utilise une part
de psychothérapie.
Un autre intérêt de la psychothérapie est la possibilité de procurer des soins sans
nécessairement faire recours aux produits médicamenteux.
2. 2. Historique
Le concept de psychothérapie a connu une évolution dans le temps et l’espace ; les grandes
périodes ayant marqué cette évolution sont :
1) XVIIème siècle-1893 : les thérapies par la suggestion apparaissent et se développent. A la
fin de cette période apparait l’intérêt des traitements psychiques des enfants
2) 1886-1925 : Pierre Jannet met en place l’analyse l’analyse psychologique basée sur la
notion d’automatisme psychique existant à des niveaux plus ou moins profonds du psychisme.
3) 1925 : Sigmund Freud développe les notions d’inconscient, de conflits inconscients, de
sexualité infantile, qui sont des notions fondamentales de la psychanalyse. C’est la première
fois qu’on utilise scientifiquement la parole comme vecteur thérapeutique de manière aussi
codifiée.
3. Classification
Il existe d’innombrables formes de psychothérapie qui peuvent se répartir en deux grands
groupes :
 les psychothérapies individuelles
 les psychothérapies de groupe (ou collectives)
III-1-les psychothérapies individuelles
Elles consistent en une relation duelle entre le thérapeute et le malade ; il en existe plusieurs
variétés selon les objectifs poursuivis, les techniques employées et les indications ; les
principales sont :
3-1-1-les psychothérapies de soutien
Elles visent à :
 renforcer les défenses psychiques existantes
 apaiser l’angoisse
 aider au maintien du narcissisme
254
  contribuer ainsi à l’apaisement des symptômes
Les techniques employées sont variables
 l’encouragement de la verbalisation
Lorsque le patient parvient à verbaliser ses émotions, cela entraîne souvent un soulagement
important ; mais il faut respecter les résistances que le sujet manifeste dans l’abord de ses
conflits intra psychiques
 le rassurement
les attitudes de rassurement sont indispensables dans certains moments particulièrement aigus
où le patient est totalement envahi par le désarroi et ne peut voir l’avenir différemment de ce
qu’il est en train de vivre.
 des conseils et la suggestion
ils visent à faciliter et à déculpabiliser la coexistence du sujet avec son trouble. Ils sont émis
comme une opinion plutôt que comme un ordre ; ils peuvent concerner le mode de vie du
patient, certaines décisions importantes, le développement et la réalisation de ses capacités, la
modération d’efforts stériles ou l’encouragement à s’autoriser le plaisir.
Dans tous les cas il y a avant tout l’établissement d’une relation chaleureuse et empathique,
fondée sur la compréhension, l’accompagnement et la réassurance. Une action pédagogique
sur la pathologie, l’enchaînement des symptômes, les facteurs étiopathogéniques, les moyens
thérapeutiques, est souvent incluse dans ce type de psychothérapie.
3-1-2-les psychothérapies psychodynamiques ou reconstructives
Les objectifs sont d’accéder aux conflits inconscients et de tenter d’aménager les modalités de
fonctionnement de la personnalité du sujet en augmentant le répertoire de ses défenses
psychiques et/ou en les rendant moins rigides.
Elles visent tout ce qui, dans la psyché, est susceptible de changement, symptôme compris.
ces changements feront émerger une manière de penser et d’agir plus librement, davantage
créatrice, mieux accordée à ce qu’est le sujet dans son être et ses aspirations individuelles,
plus en mesure d’utiliser ses potentialités.
Le principe de base repose sur la reviviscence et la compréhension de conflits psychiques
infantiles non résolus, réactivés à l’âge adulte. L’accès à la conscience de ces expériences
traumatiques infantiles permet d’en diminuer l’influence sur les schémas de pensée et de
comportement ce qui permet au sujet de réorienter l’énergie pulsionnelle ainsi libérée et
d’étendre l’emprise du Moi sur l’ensemble de sa vie psychique.

255
L’ambition de la psychanalyse n’est pas de guérir le symptôme mais de conduire le sujet vers
une prise de conscience des causes du symptôme et du mal être, pour en éviter le retour
éventuellement sous une nouvelle forme (nouveau symptôme).
Techniques
Les thérapies analytiques comprennent la cure analytique type et les psychothérapies
d’inspiration (PIP) ou d’orientation psychanalytiques (POP)
Pour la cure psychanalytique type il faut réunir les conditions suivantes :
Le cadre : il doit être permanent et strict pour ne pas entraver le travail des libres associations
d’idées ; il consiste en :
 la neutralité du thérapeute
 le paiement des séances
 la durée identique des séances (30 à 45 mn)
 la fréquence et la durée inamovibles des séances
L’analyse : les éléments qui apparaissent durant la cure sont analysés ; il s’agit :
 des résistances
 du transfert et contre-transfert
 de la règle fondamentale ou règle de libres associations
3-1-3-les psychothérapies d’inspiration psychanalytique
C’est une méthode psychothérapique structurée (par opposition aux psychothérapies de
soutien) pratiquée par des psychothérapeutes de formation psychanalytique, dans des
conditions techniques plus souples que dans la cure type : thérapeute plus interactif, durée et
objectifs du traitement plus limités
3-1-4-les psychothérapies cognitivo-comportementales
Elles sont orientées vers l’apprentissage de compétences spécifiques (comportementales,
cognitives, ou relationnelles), centrées sur l’abord des problèmes actuels.
Pour les comportementalistes, le symptôme correspond à la persistance d’un comportement
acquis ayant pu avoir une valeur de protection ; le contexte ayant changé, il cesse d’être
adapté ; il faut alors faire disparaître la réponse inadaptée en réapprenant un comportement.
La théorie cognitive, elle, postule que certains problèmes psychologiques sont liés à des
erreurs ou à des biais dans la façon de penser qu’il faut rectifier.
3-1-5-les psychothérapies à médiation corporelle
Elles comprennent la relaxation, la kinésithérapie, l’hydrothérapie, le sport, les
enveloppements humides…

256
3-2- les psychothérapies collectives
Elles peuvent s’adresser à une famille (thérapie familiale), à un couple (thérapie conjugale) ou
à un groupe
3-2-1- les thérapies familiales
Elles se basent sur le fait que la pathologie d’un membre d’une famille peut témoigner de
l’existence d’une pathologie familiale ou d’une perturbation du groupe dans ses interactions.
3-2-2-les thérapies de couple
Elles désignent un ensemble de pratiques psychothérapeutiques qui tendent à modifier les
relations conjugales
3-2-3-le psychodrame
C’est une technique qui utilise l’improvisation de scènes dramatiques, sur un thème donné, à
des fins thérapeutiques ; les psychothérapeutes participent habituellement au jeu dramatique
tout en l’orientant et en l’interprétant
3-2.4- les groupes de paroles
Ils consistent en des réunions périodiques avec confrontation de problèmes communs, pour
faciliter l’expression de chacun et diminuer la culpabilité et l’anxiété
3-2-5- les sociothérapies
Elles se définissent comme « l’ensemble de techniques permettant de favoriser la reprise des
relations normales entre le sujet et son environnement grâce aux modifications de ce dernier »
(Sivadon). Elles se subdivisent en ergothérapie (thérapie par le travail) et en art thérapie (créer
pour se recréer)…

4. Indications
Dans la pratique, la psychothérapie de soutien est incontournable lors de la prise en
charge du malade en psychiatrie et s’impose dans tous les cas où n’existe pas d’indication
pour une psychothérapie plus structurée. Le thérapeute doit avoir la capacité de nouer et de
soutenir une relation à la fois bienveillante, chaleureuse mais aussi suffisamment neutre pour
que le patient y trouve réassurance.
Les psychothérapies reconstructives sont plus indiquées dans :
-les états névrotiques
-le désir personnel à accéder à une meilleure connaissance de son fonctionnement
psychique…
5. Contre-indications

257
 - Défaut de contrôle et impulsivité
- Manque de motivation
- Phase aiguë de crise existentielle : perte d’emploi, divorce
- Maladie somatique sévère qui pourrait retentir sur les possibilités de s’investir sur un
travail analytique à long terme
- Relation amicale, familiale avec l’analyste

Conclusion
Méthode de soins répandue dans le champ de la psychiatrie et de la psychologie, la
psychothérapie va au-delà pour intéresser la médecine toute entière ; en effet, tout acte
médical inclut une part de psychothérapie sans que celle-ci soit nécessairement désignée
comme telle ou codifiée.
Bibliographie
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

de santé connexes (10e révision). Genève: Organisation Mondiale de la Santé; 1993.

- H. I. Kaplan et coll. Synopsis de psychiatre, psychiatrie de l’adulte II. Paris, Masson-
Williams et Wilkins
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.
- Tribolet S. Guide pratique de psychiatrie. Paris, 2011, 6 ème Edition, HEURES DE
FRANCE, 446p.
- Guelfi J.D., Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Issy-les-Moulineaux, 2012, 3 e
édition, Masson, 859 p.
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.

258
 LES TROUBLES MENTAUX DUS A L’INFECTION PAR LE VIH

Objectifs :
1. Définir les troubles mentaux dus à l’infection à VIH
2. Connaître les différents types de troubles mentaux liés à l’infection à VIH
3. Poser le diagnostic des différents troubles mentaux liés à l’infection à VIH
4. Assurer la prise en charge des troubles mentaux liés à l’infection à VIH

1. Introduction/Définition

259
 Le SIDA et les autres troubles apparentés liés à l’infection par le VIH ont profondément
modifié la nature des systèmes de soins dans le monde entier et particulièrement en Afrique.
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) a de multiples conséquences
dont les troubles mentaux.
Les troubles mentaux dus à l’infection par le VIH désignent l’ensemble des manifestations
psychiques liés à l’infection de l’organisme par le Virus de l’Immunodéficience Humaine. Le
virus de l’immunodéficience humaine est un rétrovirus qui appartient à la famille des
retroviridae responsable du syndrome d’immunodéficience humaine acquise. Il y a deux types
de virus : VIH1 et le VIH2. Les soignants des maladies mentales ont aussi joué un rôle dans la
prise en charge parce que la preuve existe qu’il y a une participation cérébrale avec des
manifestations psychiatriques. Il est donc nécessaire que les futurs médecins puissent intégrer
cette donne afin de contribuer au diagnostic et à la prise en charge de ces manifestations.
2. Généralités
2.1. Intérêts
- Epidémiologique : l’Afrique subsaharienne supporte le poids de la pandémie, les
manifestations psychiatriques sont très fréquentes.
- Diagnostic : souvent difficile, à cause de l’intrication
- Thérapeutique : elles sont curables pour certaines, et pour d’autres la reconstitution
de l’immunité permet de les guérir.
- Pronostic : méconnues, certaines causes engagent le pronostic vital ; ces troubles
psychiques sont aussi des facteurs de mauvais pronostic, responsable d’une
inobservance thérapeutique.
2.2. Historique
Les premiers cas d’infection à VIH diagnostiqués de façon rétrospective remontent au début
des années 60. L’histoire du Sida débute en juin 1981 à Atlanta aux Etats unis ou les
chercheurs du CDC, inquiets d’une forte demande de pentamidine, médicament qu’ils sont les
seuls à pouvoir délivrer, enquêtent et découvrent une épidémie de pneumopathie à
Pneumocystis carinii chez des homosexuels saints auparavant. Peu de temps après, d’autres
manifestations sont décrites comme les sarcomes de kaposi, et le déficit immunitaire qui
accompagne est mis en évidence, ainsi la maladie prend le nom de SIDA (AIDS). La
découverte du virus en 1983 juste après la description des premiers cas aux États-Unis en
1981 a valu le prix Nobel de médecine 2008 aux chercheurs français de l'Institut Pasteur, les
professeurs Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier. L’affection est reconnue en Europe,
ou d’autres groupes à risque sont identifiés (transfusés, toxicomanes par voie veineuse), en

260
Haïti et en Afrique centrale. En 1983, les virologistes français puis américains isolent le virus
qui prend le nom de virus de l’immunodéficience. En 1986, un deuxième virus est isolé chez
des patients originaires d’Afrique de l’Ouest, l’efficacité du premier médicament
antirétroviral est aussi prouvée. Les premiers cas ont été découverts au Burkina en 1986.
2.3. Epidémiologie
Le VIH reste un problème majeur de santé publique de portée mondiale, qui a entraîné
jusqu’ici plus de 32 millions de décès. On comptait environ 37,9 millions de personnes vivant
avec le VIH à la fin de 2018. L’Afrique sub-saharienne abrite 67% des PvVIH dans le monde,
l’Afrique australe constitue toujours l’épicentre de l’épidémie avec 35% des infections à VIH
et 36% des décès liés au Sida. La prévalence de cette infection au Burkina Faso, selon le
rapport de l’Onusida 2008 était de 1,6% en 2007, et 0,8% en 2018. La prévalence des troubles
mentaux chez les personnes infectées par le VIH est considérablement plus élevée que dans la
population en général.
Plus de 50 % au moins des sujets atteints de SIDA ont présenté des complications
neuropsychiatriques et chez 10 % des patients atteints de SIDA, ces complications
correspondent aux 1er signes.
Selon les études, la prévalence de la dépression varie entre 4 et 22 % chez les personnes
infectées par le VIH. Les idées et passages à l’acte suicidaires sont au moins deux fois plus
fréquents chez les patients séropositifs que dans la population générale avec une prévalence
autour de 16 %. La prévalence des troubles psychotiques chez les patients infectés par le VIH
varie selon les études de 0,5 à 15 %.
2.4. Etiopathogénie
Le développement des symptômes neuropsychiatriques est la conséquence directe de
l’infection des cellules (essentiellement des astrocytes) du SNC. Le VIH a un tropisme pour le
SNC. Cette infection peut se compliquer donnant le SIDA (syndrome de l’immunodéficience
acquise) qui est une maladie virale à risque mortel sans traitement efficace pour le moment.
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer les troubles psychiques chez les personnes infectées
par le VIH :
- Manifestations réactionnelles qui peuvent résulter de divers éléments : annonce de la
séropositivité, progression de l’infection par le VIH, fragilité psychologique
préexistante, dégradation de la qualité de vie, aménagements nécessaires des objectifs
professionnels, isolement affectif, perte de proches, existence d’un statut
socioéconomique précaire. On cite les troubles dépressifs et anxieux ; les épisodes
psychotiques ;

261
 - Les atteintes organiques : au cours de la contamination, on observe des méningites
aigues à liquide clair, ainsi que de très rares encéphalites, traduction clinique du
neurotropisme du VIH. Au cours de la phase symptomatique, peuvent survenir des
infections opportunistes, des lymphomes ou des encéphalopathies liées au VIH. On
cite par exemple, la toxoplasmose cérébrale et les encéphalopathies liées au VIH.
- Les syndromes psychiatriques iatrogènes : différents médicaments sont susceptibles
d’entraîner des troubles psychiques. Ainsi, on cite par exemple pour l’efavirenz peut
entraîner des troubles du sommeil ; une anxiété, une dépression ; interféron : troubles
de l’humeur et du comportement,……
- une personnalité pathologique antérieure qui, avec l’annonce de la séropositivité peut
décompenser.
3. Différents troubles psychiques liés à l’infection à VIH
3.1. Les troubles de l’humeur
- Les troubles dépressifs et anxieux :
Manifestation la plus fréquente au cours de l’infection par le VIH, la dépression n’est pas
spécifique dans son expression clinique (tristesse, ralentissement psychomoteur,
anhédonie…). Elle peut être masquée par la maladie (asthénie, anorexie, amaigrissement,
péjoration de l’avenir…) ou mimée par une atteinte neurologique directe ou indirecte
(altérations des fonctions cognitives, perturbation du rythme veille-sommeil, ralentissement
psychomoteur…). Certaines périodes sont à risque comme l’annonce de la séropositivité,
l’apparition des premières manifestations somatiques, l’initiation d’un traitement
antirétroviral pour le VIH ou par interféron ⍺ lors du traitement d’une co-infection par le virus
de l’hépatite C. Les troubles de l’humeur secondaires à des affections médicales majorent le
risque de tentative de suicide et de suicide accompli, d’autant plus que l’affection est
chronique, incurable et douloureuse telle l’infection par le VIH.
Les troubles anxieux rencontrés au cours de l’infection par le VIH sont peu spécifiques et leur
intensité est variable au gré des événements de vie négatifs traversés. Classiquement, ils sont
d’autant plus intenses que le patient souffrait de tels troubles avant la contamination et qu’il
ne bénéficie que d’un faible soutien social et familial. L’anxiété généralisée est fréquente, y
compris à un stade asymptomatique de l’infection, où elle est habituellement considérée
comme purement « réactionnelle».
- Les troubles maniaques :
Classiquement décrit dans des stades avancés de la maladie, un tableau maniaque peut
apparaître aussi de manière précoce lorsqu’il existe des antécédents familiaux ou

262
personnels de trouble bipolaire. La notion de troubles thymiques antérieurs doit être
systématiquement recherchée (tempérament hyperthymique, hypomanie, états mixtes, manie)
ceux-ci favorisant certaines conduites à risque de transmission du VIH (hypersexualité non
protégée, usage de drogues…). Cliniquement, l’euphorie expansive laisse souvent place à une
irritabilité et à des symptômes psychotiques variables dans leur symptomatologie. Le tableau
clinique est volontiers intense et résistant, parfois atténué par le ralentissement psychomoteur
classique de la démence liée au VIH dont le tableau clinique habituel peut succéder à
l’épisode maniaque.
3.2. Les troubles psychotiques
Un épisode psychotique aigu doit en premier lieu faire suspecter une manifestation
psychiatrique d’un Sida (leuco-encéphalopathie à VIH, lymphome cérébral ou infection
opportuniste du SNC). Il peut toutefois s’agir d’un épisode psychotique aigu évoluant pour
son propre compte, éventuellement favorisé par un facteur déclenchant tel que l’annonce
d’une séropositivité.
Les manifestations psychiatriques iatrogènes sont fréquentes et doivent être systématiquement
évoquées devant toute symptomatologie psychiatrique inhabituelle.
3.3. Le retentissement psychologique des lipodystrophies
Les lipodystrophies surtout celle du visage provoque une modification importante du corps
souvent vécue comme une blessure narcissique. Le corps intervient aussi bien dans le
sentiment d’identité que dans la relation aux autres.
En ce qui concerne l’identité, les études montrent que la plainte la plus fréquente, est une
perte de l’estime de soi.
On rencontre d’autres troubles psychiques :
- L’abus de SPA
- Confusion mentale
- La démence
4. Diagnostic
Le diagnostic des troubles psychiatriques liés à l’infection à VIH est clinique. On pourra
utiliser certains examens complémentaires comme la TDM cérébrale, l’EEG, bilan
biologique,….. dans la recherche étiologique.
5. Prise en charge
5.1. Buts
- Améliorer l’état clinique
- Assurer la réinsertion socioprofessionnelle

263
 - Prévenir les complications
5.2. Moyens
- Hospitalisation (HO ; HDT)
- MHD (++++)
- Médicamenteux :
o Psychotropes : neuroleptiques (halopéridol, lévomépromazine,
chlorpromazine) et antipsychotiques (rispéridone, olanzapine,..), anxiolytiques
(diazépam, oxazépam, lorazepam,…), antidépresseurs (amitryptiline,
excitalopram, clomipramine), correcteurs (tropatépine)
o ARV et médicaments contre les IO
- Psychologique : psychothérapie de soutien, psychoéducation, TCC
5.3. Conduite du traitement
L’hospitalisation sous contrainte (HO ou HDT) peut être nécessaire (auto ou
hétéroagressivité, avec risques de passage à l’acte).
Le traitement associera en fonction de la symptomatologie antidépresseurs, antipsychotiques,
anxiolytiques et psychothérapie et psychoéducation.
5.4. Surveillance
- Clinique : Symptômes, constants (T°, TA, Poids, FC, FR, ….),
- Paraclinique : NFS, Glycémie, créatininémie, ECG, ….
5.5. Résultats
Les troubles psychiques liés au VIH traités tôt évoluent généralement favorablement.
Le pronostic dépendra surtout du stade de l’infection à VIH.
6. Conclusion
Les manifestations psychiatriques de l’infection par le VIH sont fréquentes. Elles peuvent être
réactionnelles, psycho-organiques ou antérieures. Leur diagnostic positif est confirmé par une
sérologie VIH. Leur prise en charge est pluridisciplinaire
Bibliographie
- Tribolet S., Shahidi M. Nouveau Précis de Sémiologie des troubles psychiques.
Vendôme, 2005, Vendôme Impression, 456 p.
- Gasman J. ; Allilaire J.F. Abrégé de Connaissance et Pratique : Psychiatrie de
l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte. Issy les moulineaux, 2007, Masson, 427 p.
- Soussan P.L. Psychiatrie, édition 2001-2002. Paris, 2002, Edition ESTEM Medline,
342p.

264
 - Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.

CHIMIOTHERAPIE EN PSYCHIATRIE
Objectifs :
1. Définir : un psychotrope, un neuroleptique, un antidépresseur, un tranquillisant,
un thymorégulateur.
2. Décrire la classification des psychotropes de Delay et Deniker
3. Décrire les effets thérapeutiques des neuroleptiques
4. Décrire les incidents et les accidents des antidépresseurs
5. Citer 4 indications des neuroleptiques, des antidépresseurs, des tranquillisants et
des thymorégulateurs.
6. Décrire le syndrome malin des neuroleptiques

265
 Introduction
Depuis l’utilisation du premier psychotrope dans les années cinquante, il y a eu un
développement fulgurant de recherches sur ces produits qui ont bouleversé la prise en
charge des troubles mentaux.
1. Historique
L’historique des psychotropes est intrinsèquement lié à celui de la découverte du
premier psychotrope neuroleptique. Jusqu’au milieu du XXe siècle, l’agitation des
malades mentaux était prise en charge par la contention physique, les sédatifs
classiques ou les hypnotiques (bromure, chloral, barbituriques). Hamon, Paraire et
Velluz ont tenté dès 1952, au Val de Grâce, de traiter un cas de manie par la
chlorpromazine associée à du pentothal et de la péthidine et suivi de séances
d’électrochocs, avec une efficacité modeste. Peu après, dans une série de
communications effectuées de mai à juillet 1952, Delay et Deniker ont posé les
principes de la cure neuroleptique et ont précisé les indications de la chlorpromazine
utilisée seule dans les principaux types de psychoses aiguës ou en phase processuelle
aiguë, en insistant sur la valeur de ce nouveau traitement chez les malades mentaux.
Dès 1954, l’efficacité de ces traitements dans les psychoses chroniques fut confirmée
et leurs effets secondaires décrits. La découverte des neuroleptiques a bouleversé la
prise en charge des sujets psychotiques, il y a un peu plus de 50 ans. Ces médicaments
ont en effet transformé les relations entre patients et soignants :
- ils ont permis à ces derniers d’établir des liens avec des sujets délivrés de leur
vécu psychotique et des troubles du comportement secondaires (bizarreries,
agressivité, violence).
- Ils ont permis de faire sortir des hôpitaux psychiatriques et de réinsérer dans la
société des patients psychotiques chroniques, hospitalisés depuis de nombreuses
années.
- Le pronostic évolutif de la schizophrénie a ainsi été considérablement modifié
par l’introduction des neuroleptiques. Cependant environ 20 % des patients
psychotiques ne répondent pas aux traitements neuroleptiques classiques, et

266
 environ 50 % d’entre eux conservent des symptômes résiduels de
schizophrénie.
- Dans les années 1990, une nouvelle génération de neuroleptiques a été mise à la
disposition des psychiatres. Ces médicaments allient une efficacité notable sur
les symptômes psychotiques à une meilleure tolérance, en particulier
neurologique.
2. Classification
La psychopharmacologie est la science qui étudie la structure chimique, le
devenir dans l’organisme, les actions, la pharmacologie clinique de ces
substances.
La classification des psychotropes repose sur les propriétés pharmacologiques
et thérapeutiques des différentes familles de psychotropes. Il existe plusieurs
classifications mais nous allons adopter pour cette leçon, celle de Delay et
Denniker (1956).
La classification de Delay et Deniker est la suivante :
2.1 Psycholeptiques: Diminuent l'activité mentale
Comprennent plusieurs familles :
 Hypnotiques
 Neuroleptiques (tranquillisants majeurs)
 Anxiolytiques (tranquillisants mineurs)
 Anesthésiques généraux
2.2 Psychoanaleptiques: Augmentent l'activité mentale
 Noo-analeptiques (amphétamine)
 Antidépresseurs
 Psychostimulants
2.3 Psychodysleptiques: perturbent l'activité mentale
 Hallucinogènes (LSD)
 Toxicomanogènes (morphiniques)
2.4 Thymorégulateurs ou thymoleptiques (font partie des psycholeptiques
selon Delay et Deniker)

267
  Lithium
 Certains antiépileptiques

Tableau I : classification des psychotropes de Delay/Denicker

3. Les neuroleptiques
3.1 Définition
Delay et Deniker définissent les neuroleptiques selon cinq critères
psychophysiologiques fondamentaux. Ces critères sont les suivants:
- La création d’un état d’indifférence psychomotrice : diminution de
l'initiative motrice spontanée et provoquée, rareté et lenteur des mouvements,
hypo ou amimie, indifférence psychique, neutralité fonctionnelle, tendance à la
catalepsie, inhibition des réflexes conditionnés
- Une action sur l’agressivité et l’agitation psychotique : sédation de
l'excitation maniaque, sédation de l'agitation psychotique et efficacité sur
l'agressivité et l'impulsivité
- Une réduction progressive des troubles psychotiques aigus et chroniques :
action anti-délirante, action anti-hallucinatoire, action anti-confusionnelle et
action désinhibitrice ou stimulante dans la schizophrénie

268
 - Une apparition de syndromes extrapyramidaux et végétatifs : syndrome
akinétique ou hyperkinétique, hypertonie, rigidité extrapyramidale,
tremblements, dyskinésies, action antiémétique, hypotension artérielle,
constipation, sécheresse des muqueuses et une modification de la régulation
thermique
Une action sous-corticale prédominante.
Les NL de seconde génération ou atypiques sont antagonistes à la fois
sérotoninergiques et dopaminergiques (bonne tolérance et leur efficacité sur les
symptômes négatifs et aussi positifs de la Schizophrénie) et 5 critères cliniques
permettent de les définir :
- Faible incidence d’effets extrapyramidaux
- Faible incidence d’effets endocriniens
- Bonne tolérance hématologique
- Intérêt clinique dans les formes déficitaires de la schizophrénie
- Intérêt clinique dans les formes dites résistantes de la schizophrénie.
3.2 Classification des neuroleptiques
Plusieurs familles chimiques distinctes constituent la classe des antipsychotiques
neuroleptiques- neuroleptiques conventionnels.
3.2.1 Classification chimique
La pertinence de la distinction selon ce critère est liée au fait que les médicaments
appartenant à une classe chimique partagent certaines caractéristiques.
Neuroleptiques de première génération ou neuroleptiques classiques
Il existe quatre principales classes de neuroleptiques de première génération
a. Les phénothiazines
b. Les butyrophénones
c. Les Benzamides
d. Les thioxanthènes
a. LES PHENOTHIAZINES
 ALIPHATIQUES :

269
 Les phénothiazines aliphatiques sont avant tout sédatives et associées à des
effets neurovégétatifs importants (hypotension artérielle), du fait de leur action
sur les récepteurs a1-adrénergiques

 Chlorpromazine (Largactil)
 Cyamémazine (Tercian)
 Lévomépromazine (Nozinan)
 Acépromazine (Plegicil)
 PIPERIDINEES :
Ces phénothiazines présentent un risque de troubles du rythme cardiaque par
allongement de l’espace QT
 Pipotiazine (Piportil)
 Thioridazine(Melleril)
 Periciazine(Neuleptil)
 PIPERAZINEES
 Fluphénazine (Moditem, Modécate)
 Prochlorpérazine (Compazine, Témentil)
 Trifluopérazine (Terfluzine)
 Thiopropérazine (Majeptil)
 Thiéthylpérazine (Torecan)
 Perphenazine( Trilifan)
b. LES BUTYROPHENONES
Chef de file est l’halopéridol
Les butyrophénones sont constituées d’un cycle benzénique relié à un atome de fluor
et à une chaîne pouvant comprendre des noyaux cycliques.
On distingue 3 groupes :
 PIPERIDINEES
 halopéridol(Haldol)
 dropéridol (Droleptan)
 Triflupéridol(Tripéridol)
 Bepéridol(Frénatil)

270
  Pipampérone(Dipipéron)
 PIPERAZINEES
 Fluanizone (Sédalande)
 APPARENTEES (diphénylbutylpipéridines)
 pimozide (Orap,Opiran)
 Penfluridol (Semap)
c. LES THIOXANTHENES
Structures tricycliques résultent de modifications apportées au noyau des
phénothiazines : structure tricyclique de type phénothiazine, mais l’atome d’azote est
remplacé par un atome de carbone.
On a des composés à chaîne latérale pipéridinée
 PIPERIDINEES
Les plus connus sont :
 Flupentixol (Fluanxol)
 Zuclopenthixol (Clopixol ®)
 Dibenzoxazépines (loxapine ou carpipramine).
d. LES BENZAMIDES
Chef de file : le sulpiride, introduit en 1965, parfois considéré comme le
premier atypique, bien que la thioridazine ait également un profil
pharmacologique atypique.
Ex: Sulpiride (Dogmatil), Amisulpride (Solian), Tiapride (Tiapridal), Sultopride
(Barnetil)
3.2.2 Classification selon les effets Cliniques
 Neuroleptiques sédatifs: Chlorpromazine, Lévomépromazine, Cyamémazine
 Neuroleptiques polyvalent: Haloperidol, Droleptil
 Neuroleptiques déshinibiteurs: Sulpiride,
3.3 Pharmacologie
3.3.1 En rapport avec le blocage dopaminergique :
Les Neuroleptiques sont des bloquants des récepteurs dopaminergiques. Leurs
effets pharmacologiques sont le reflet du blocage de l’hyperactivité

271
 dopaminergique centrale et de la réduction des troubles comportementaux qui
s’ensuivent. Ces effets s’observent aussi bien chez l’animal que chez l’Homme.
3.3.2 Résorption
Bonne par voie orale, pratiquement complète 3 heures après injection IM
3.3.3 Temps de demi-vie
-Très variable: 3-30 heures.
-La plus part a des 1/2 vies longues donc prise unique quotidienne
-L'équilibre des concentrations plasmatiques (et thérapeutiques) est atteint après
une durée = 5 fois T1/2 Moralité : ne pas changer ou ajuster une thérapeutique
avant l'atteinte de ce niveau d'équilibre
3.3.4 Métabolisme
Hépatique (important) ; nombreux métabolites (certains sont très importants
pour l'activité thérapeutique)
3.3.5 Elimination : biliaire et intestinale ; présence dans le lait maternel
Tableau II : Quelques neuroleptiques commercialisés

Dénomination
commune Nom de la
Spécialité

Chlorpromazine Largactil
Haloperidol Haldol
Halopridol-G
Lévopromazine Nozinan
Thioridazine Melleril
Fluphénazine Moditen
Modecate
Pipotiazine Piportil
Sulpiride DogmatiL
Amisulpride Solian
Clozapine Clozapine
Leponex
Loxapine Loxapac
Rispéridone Risperdal
Risperidone
Olanzapine Zyprexa
Quétiapine Quétiapine
Aripiprazole Abilify

272
 3.3 Effets thérapeutiques
Tableau III : effets thérapeutiques des neuroleptiques
Effet Conséquences Effets Exemple
thérapeutique secondaires
Effet sédatif - diminution des neurovégétatifs Lévopromazine
états d’agitation Thioridazine
- indifférence Propericiazine
psychomotrice
- pas d'effet
hypnotique
Effet - diminution des extrapyramidaux Chlorpromazine
antiproductif délires/ Haloperidol
(antipsychotique) hallucinations
- diminution
agitation
Effet - diminution de neurologiques Sulpiride
désinhibiteur l'indifférence (hyperkinetiques) Pimozide
(antidéficitaire) - stimulation de Pipotiazine
l'initiative, du
contact
- diminution de
l'akinésie

3.5 Indications
3.5.1 Psychoses aiguës :
Les neuroleptiques vont être utilisés dans les cas:
 de TPAT ou de bouffées délirantes aiguës (BDA)
 d'accès maniaques avec symptômes psychotiques
 de psychoses puerpérales
 d'états psychotiques aigus confusionnels (post-comitial, post-traumatique,
toxique, ou "delirium tremens").
3.5.2 Psychoses chroniques
La prescription de neuroleptiques a lieu dans le traitement des:
 psychoses schizophréniques sous toutes leurs formes
 délires chroniques non schizophréniques (délire paranoïaque, psychose
hallucinatoire chronique, paraphrénie).
3.5.3 Autres indications
Les neuroleptiques sont également utilisés dans:

273
 les états d’agitation
 les formes graves de névroses obsessionnelles
 les états névrotiques avec une inhibition et une asthénie
 certains états anxieux majeurs, certaines pathologies hypocondriaques.
3.5.4 Indications non psychiatriques
Les neuroleptiques ont des indications non psychiatriques telles que:
 Les nausées et vomissements rebelles, notamment dus aux anticancéreux
 La maladie de Gilles de la Tourette
 Les chorées, en particulier la chorée de Huntington
 Les algies intenses et rebelles; les névralgies faciales
 les cures de sommeil ou de désintoxication, pour calmer l'agitation des
manifestations de sevrage aux opiacés par exemple
 la neuroleptanalgésie, qui consiste en la prémédication du patient avant une
intervention.
 La fluphénazine a également été utilisée dans le traitement des neuropathies
diabétiques périphériques.
3.6 Effets secondaires des neuroleptiques
VEGETATIFS NEUROLOGIQUES

allongement de QT syndrome extra-pyramidaux

hypo TA ou ortho baisse de la vigilance
hyper ou hypothermie sommeil
accélération du pouls SYNDROME MALIN dyskinésies
crises oculogyres
trismus
torticolis spasmodique
CHOLINERGIQUES

sécheresse de la bouche Effets secondaires

constipation des neuroleptiques METABOLIQUES
dysurie voir rétention urinaire
troubles de l’accommodation hausse de l’appétit
prise de poids

DIVERS ENDOCRINIENS
HEMATOLOGIE
allergique baisse de la libido
photosensibilité gynécomastie agranulocytose (rare)
ictères cholestatiques galactorrhée
coloration jaune de l’angle interne de l’œil hyperprolactinémie
syndrome confusionnel

Figure 1 : Effets secondaires des neuroleptiques

 Syndrome Malin des Neuroleptiques (SMN) :

274
Ce syndrome est la complication grave d'un traitement neuroleptique. Son incidence
est rare (moins de 0,5 %), mais cet effet indésirable est surveillé car il engage le
pronostic vital, avec une mortalité de 11 à 25 % selon les études.
 des signes généraux, avec une hyperthermie majeure (40 à 41 °C)
inexpliquée, des sueurs profuses, une pâleur, une déshydratation,
une tachycardie,
 des signes neuromusculaires avec des contractures, des crampes et
d'éventuelles convulsions
 des troubles de la conscience,
 des signes biologiques, avec des troubles hydroélectrolytiques comme une
acidose métabolique décompensée, une hypocalcémie, une augmentation de
la créatinine phosphokinase (CPK), des transaminases, de la LDH, ainsi
qu'une hyperleucocytose.
 Par ailleurs, dans un quart des cas, le SMN est associé à une insuffisance
respiratoire.
3.7 Contre-indications
3.7.1 Contre-indications absolues des NRL
 Phéochromocytome (benzamides)
 Glaucome à angle fermé (NRL anticholinergique)
 Risque de rétention aigue d’urine (NRL anticholinergique)
 Antécédent d’agranulocytose toxique (phénothiazine, clozapine)
 Antécédent de porphyrie (phénothiazine)
 Allongement du QT (butyrophénone, pimozide)
 Bradycardie < 55 / min
 Hypokaliémie (sultopride: Barnetil°)
3.7.2 Contre-indications relatives des NRL
Les contre-indications des neuroleptiques sont le plus souvent "relatives", imposant
une prudence médicale.
 Epilepsie
 Maladie de Parkinson
 Hypotension orthostatique

275
  Insuffisance rénale / hépatique
 Grossesse et allaitement
 Sevrage alcoolique, barbiturique, benzodiazépine
 Ethylisme aigu (cas de mort subite)
 Insuffisance cardiaque / respiratoire
Conclusion
La découverte empirique de l’efficacité des neuroleptiques dans le traitement des
psychoses, en 1952, a bouleversé la prise en charge des patients atteints de psychoses.
La commercialisation de neuroleptiques dits de seconde génération, dans les années
1990, a permis au clinicien de disposer de molécules mieux tolérées sur le plan
neurologique, faisant ainsi évoluer le terme même de neuroleptique. Ces molécules ont
alors été qualifiées de neuroleptiques atypiques.
4 Les antidépresseurs
4.1 Définition
Les antidépresseurs ou thymoanaleptiques sont des médicaments qui agissent
électivement sur l’humeur « douloureuse » selon Delay et Deniker. Ils font partie du
groupe des psychoanaleptiques ou stimulants psychiques. Quelquefois, ils inversent
l’humeur triste en euphorie pathologique. Mais les antidépresseurs administrés à des
sujets non déprimés ne sont pas des euphorisants.
4.2 Pharmacologie
Les mécanismes principaux des antidépresseurs sont :
 Inhibitions du recaptage de la sérotonine (par les IRS) et mixtes (par les
IRSNA)
 Le blocage de la MAO (monoamine oxydase), avec les IMAO,
 Le blocage concomitant des récepteurs 5-HT2 postsynaptiques et alpha-2
présynaptiques (il existerait des récepteurs alpha-2 sur les terminaisons
axonales sérotoninergiques et leur blocage augmenterait la libération synaptique
de sérotonine ;
Les mécanismes accessoires :
 L’activation du recaptage de la sérotonine,

276
  Les agonistes ou inhibiteurs faibles du recaptage de la dopamine et de la
noradrénaline.
 Les antagonistes des récepteurs sérotoninergiques
 Les antagonistes du récepteur adrénergique béta2
 Les agonistes des récepteurs de la mélatonine
 Les modulateurs des récepteurs GABAergiques
4.3 Classification selon la structure chimique
Elle oppose les IMAO définis par une action biologique commune, l’inhibition de la
monoamine-oxydase ; les antidépresseurs tricycliques dérivés de l’imipramine réunis
par une structure chimique identique et les autres ATD aux formules chimiques très
diverses.
4.3.1. Antidépresseurs tricycliques
Ils constituent une famille chimique homogène, possédant une parenté structurale avec
les phénothiazines.
– les dérivés de l’iminodibenzyle :
• imipramine (Tofranil),
• désipramine (Pertofran),
• clomipramine (Anafranil),
• trimipramine (Surmontil) ;
–les dérivés du dibenzocycloheptadiène :
• amitriptyline (Laroxyl, Élavil) ;
–les dérivés du dibenzoxépine :
• doxépine (Quitaxon) ;
4.3.2 Inhibiteurs de la monoamine-oxydase
Sans constituer une famille homogène au plan chimique,
4.3.3 Imao non sélectifs
Certains IMAO non sélectifs ont une analogie structurelle comportant une fonction
hydrazine. Ainsi, sont distingués :
– les IMAO hydraziniques :
• iproniazide (Marsilid) ;
– les IMAO non hydraziniques :

277
• tranylcypromine (Tylciprinet) de structure proche de l’amphétamine (retirée du
commerce) ;
4.3.4 Les inhibiteurs spécifiques de l’imao a ou b :
 moclobémide (moclamine),
 sélégiline
 déprényl (sélectif IMAO-B)
4.3.5 Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
Il est constitué par les inhibiteurs spécifiques de recapture de la sérotonine (ISRS) qui
ont des formules chimiques très diversifiées :
• la fluvoxamine (Floxyfral) est un dérivé d’arakylcétone ;
• la fluoxétine (Prozac) provient de la phénoxypropylamine ;
• la paroxétine (Deroxat) est un dérivé de la phénylpipéridine ;
• le citalopram (Séropram) est du groupe du phénylphtalane ;
• la sertraline (Zoloft) est un dérivé de la naphtylamine.
4.3.6 . Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
• La venlafaxine (Effexort) dérive de la phényléthylamine
4.3.6 Autres antidépresseurs
• La viloxazine (Vivalan) provient d’une recherche sur les bêtabloquants, c’est un
dérivé aminé du pyrocatéchol.
• La miansérine (Athymil) est considérée comme quadricyclique et a une
structure pipérazinoazépine.
• La mirtazapine (Norset) bloque les récepteurs alpha2 présynaptiques
augmentant la libération de noradrénaline (NA) et de sérotonine (5-HT)
4.4 Effets thérapeutiques
 Certains ont une action sédative (Amitriptyline, Laroxyl)
 D’autres une action psychostimulante (Désimipramine, Pertofan)
Les effets thérapeutiques apparaissent environ deux semaines après le début du
traitement.
4.5 Indications
4.5.1 Indications psychiatriques
 Toutes les formes de syndromes dépressifs:

278
  Etat dépressif majeur, avec réponse de 60 à 70% des sujets au bout d'un mois,
 Dysthymie, (dépression modérée, chronique, analogue à la dépression
névrotique),
 Dépression atypique (hyperphagie, insomnie, anxiété importante, phobies),
 dépression du sujet âgé et de l'enfant,
 Etat dépressif sur pathologie anxieuse
 Trouble panique et agoraphobie : l'imipramine est la molécule de choix dans le
trouble panique (75% de réponse à 3 mois), ainsi que la clomipramine, les
IMAO (phénelzine), les IRS.
 Anxiété généralisée : imipramine, miansérine, amitryptiline, trimipramine,
maprotiline
 Phobie sociale : IMAO (phénelzine, Moclamine°)
 Trouble obsessionnel compulsif (TOC) : clomipramine et IRS
 Stress post-traumatique : ISRS, IMAO, secondairement autres produits
 Trouble des conduites alimentaires (anorexie mentale, etc.): clomipramine, IRS
 Maladies psychosomatiques
 Alcoolisme, toxicomanies : les IRS pourraient réduire certaines appétences
alcooliques; les antidépresseurs réduisent le syndrome déficitaire et dépressif
démasqué par le sevrage.

4.5.2 Indications non psychiatriques

 Enurésie
 Akinésie de la maladie de Parkinson
 Algies rebelles Ce sont notamment les douleurs chez les cancéreux, les
névralgies du trijumeau, les douleurs subjectives des membres fantômes,
soulagées par les tricycliques et les IRS.
 Céphalées et migraines (tricycliques, IMAO)
 Ejaculation précoce (clomipramine)
4.6 Effets secondaires

279
 o Physiques : fatigue (asthénie), anxiété ou recrudescence anxieuse,
troubles de la vigilance et du sommeil, levée de l’inhibition
psychomotrice et suicide, virage maniaque de l’humeur, confusion
mentale, délire.
o Neurologiques : tremblement, modifications électrophysiologies, autres
effets neurologiques comme les dyskinésies, le syndrome parkinsonien,
l’Akatisie.
o Digestifs : sécheresse buccale, glossites et stomatites, constipation,
hépatite ou perturbation de la fonction hépatique, douleurs
épigastriques, nausées, vomissements
o Vasculaires : hypotension, crises hypertensives, tachycardie,
bradycardie, troubles du rythme, modifications electrocardiographiques,
modifications hémodynamiques,
o Génito urinaires : dysurie, rétention urinaire aigue, effets anti
diurétiques, troubles sexuels,
o Occulaires : troubles de l’accommodation, mydriase ou myosis,
augmentation de la tension occulaire.
o Métaboliques : prise de poids, avitaminose B
o Hématologiques :
4.7 Contre-indications
Il n’existe pas de contre-indication absolue. Les contre-indications relatives et les
précautions d’emploi sont :
- Liés aux effets secondaires généraux et à ceux spécifiques à chaque classe.
- La comorbidité somatique (troubles cardiovasculaires, gastro-intestinaux, du
sommeil, de l’appétit...)
- Les risques psychiatriques (anxiété importante, antécédents d’épisode maniaque ou
hypomaniaque), et surtout le risque suicidaire.
- Glaucome à angle irido-cornéen fermé (glaucome aigu).
- Adénome prostatique.
- Troubles cardiaques graves : insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde récent,
troubles du rythme, trouble de la conduction auriculaire ;
280
- L’insuffisance hépatique
-grossesse : poursuite du traitement contre-indiqué.
Précautions d'emploi :
- L’HTA, terrain athéromateux : possibilité de crises hypertensives (souvent avec
céphalées sévères) - L’épilepsie- La schizophrénie- La maladie maniaco-
dépressive.
5. Les thymorégulateurs
5.1 Définition
Les thymorégulateurs sont des molécules destinées à réguler l’humeur, c’est –à-dire à
maintenir en euthymie des patients susceptibles de présenter des épisodes maniaques
ou dépressifs.
On y distingue :
 Les sels de lithium
 Les anticonvulsivants (antiépileptiques)
 Les antipsychotiques atypiques (rispéridone, olanzapine, aripiprazole, la
quétiapine)
5.2 Pharmacologie
 Pharmacodynamie : agissent directement sur les neuromédiateurs tels la
sérotonine, ont un effet stabilisateur sur la membrane et modifient les activités
enzymatiques protéine-G dépendantes.
 Pharmacocinétique et métabolisme : administration par voie orale et
métabolisme hépatique à l’exception des sels de lithium (rénale). Nombreuses
interactions médicamenteuses, (carbamazépine).
5.3 Effets thérapeutiques
 Action curative sur les accès maniaques
 Action préventive des rechutes
5.4 Indications
 Troubles bipolaires
 Troubles du caractère et du comportement
 Traitements adjuvants des thérapeutiques antidépressives

281
5.5 Effets indésirables
 Tremblements des extrémités, les troubles digestifs, faiblesse musculaire, prise
de poids
5.5 Incidents et accidents
 Surdosage du lithium avec un état nauséeux, exacerbation du tremblement,
somnolence, vertiges, voire coma.
5.6 Contre-indications
 Troubles de la fonction rénale, troubles hépatiques, troubles cardiaque
6. Les tranquillisants
6.1 Définition- classification
Action nettement réductrice sur lez symptômes psychiques et physiques de l’anxiété.
Les tranquillisants se différencient des neuroleptiques psycholeptiques par l’absence
de l’effet antipsychotique et des effets secondaires latéraux neurologiques de type
extrapyramidal.
Ils comprennent les anxiolytiques et les hypnotiques :
 Anxiolytiques :
o Carbamates (Méprobamate, Equanil)
o Benzodiazépines (Diazépam, Valium)
o Antihistaminiques (Hydroxyzine, Atarax)
Hypnotiques :
o - Imovane® (Zopiclone), Stilnox® (Zolpidem)
6.1 Pharmacologie
6.2 Effets thérapeutiques
o Action sédative sur anxiété sur toutes ses formes
o Action sur le sommeil, traite l’insomnie
o Action sédative sur la tension émotionnelle
o Action myorelaxante
6.3 Indications
o En médecine générale : en cardiologie, gastroentérologie, rhumatologie
o En psychiatrie : anxiété, confusion mentale, l’alcoolisme
6.4 Effets indésirables
282
 o Troubles de la vigilance,
o Risques d’addictions
6.5 Incidents et accidents
o Intoxication aigue
o Accident aigu à type de crise convulsive avec les carbamates
o Myoclonies lors du sevrage
6 Contre-indications
o Insuffisance respiratoire
Conclusion
La chimiothérapie en psychiatrie est un des piliers de la prise en charge des troubles mentaux.
Son développement fulgurant est lié à la progression des recherches en psychopharmacologie.
Elle doit toujours être complétée par le traitement psychologique.

Tableau III : différents traitements psychotropes

Groupes Indication Mécanisme d’action Différentes classes et Spécificités
pharmacologiques principal exemple de noms de
médicaments
Anxiolytiques Traitement symptomatique
de l’anxiété
- Stimulation du système - Benzodiazépines : - Efficacité dès la première
GABA-ergique pour les Seresta® (Oxazepam), prise
benzodiazépines Temesta® (Lorazepam), - Risque de dépendance
- Autres : anti-histaminique Valium® (Diazepam), etc. pour les benzodiazépines :
- Autres : anti- prescription de durée
histaminiques : Atarax® limitée
(Hydroxyzine),

Antidépresseurs Augmente la transmission

sérotoninergique voire
- Episode dépressif - IRSNA ex : Cymbalta ® - Délai d’action entre 2 et 4
d’autres
caractérisé (Duloxétine) semaines
neurotransmetteurs au
- Troubles anxieux niveau central - ISRS Déroxate® - ISRS ou IRSNA en
chroniques (Paroxétine) première intention (bonne
- Douleurs neuropathiques - Tricycliques Anafranil® tolérance et efficacité)
(Clomipramine) - Le maniement des autres
- Inhibiteurs de la Mono- classes : domaine de la
Amine-Oxydase : spécialité
Marsilid® (Iproniazide)

Antipsychotiques Mécanisme principalement

anti-dopaminergique
- Troubles psychotiques - Antipsychotiques de 1ère - Clozapine : surveillance
(schizophrénie, troubles génération : Haldol® biologique (risque
délirants persistants) (Halopéridol) d’agranulocytose)
- Dans certaines conditions - Antipsychotiques de - Surveillance des troubles
: troubles bipolaires 2ème génération : métaboliques +++
Risperdal® (Risperidone), - Certaines formes « retard
Zyprexa® (Olanzapine), » existent : haldol
Solian® (Amisulpride), décanoas, rispéridal consta,
Léponex® (Clozapine) zipadhera.

Thymorégulateurs -Troubles bipolaires Divers selon les classes

-Trouble dépressif
- Sels de lithium - Bilan pré-thérapeutique
récurrent
(Téralithe®) indispensable pour les sels
- Anticonvulsivants : ex : de lithium et le valproate
Carbamazépine - Les suivis spécifiques

283
 (Tégrétol®) clinico-biologiques de ces
- Antipsychotiques de traitements doivent être
deuxième génration connus
(Abilify® (Aripiprazole) ;
Xeroquel® (Quetiapine))

Hypnotiques Insomnies transitoires ou Apparentés aux

réactionnelles benzodiazépines
- Imovane® (Zopiclone), - Traitement à durée
Stilnox® (Zolpidem) limitée
- La demi-vie du zopiclone
est plus longue
- Prescription de 4
semaines à ne pas dépasser

Psychostimulants Augmentation de la
concentration
- Troubles de l’attention - Méthylphénidate - Primo-prescription par
intrasynaptique de certains
avec hyperactivité (ritaline®) et modafinil médecin spécialiste
neurotransmetteurs
- Narcolepsie (dopamine et
(modiodal®)
noradrénaline)

Bibliographie
- Hanus M. and al. Psychiatrie pour l’étudiant. Paris, 2015, 12 ème édition, Maloine,
358p.
- Amad A., Thomas P. Référentiel de Psychiatrie et Addictologie. Tours, 2016, 2ème
édition, Presses universitaires François Rabelais, 583p.
- OMS. CIM-10 : classification statistique internationale des maladies et des problèmes

de santé connexes (10e révision). Genève : Organisation Mondiale de la Santé; 1993.

- Semple D. and al. Oxford handbook of psychiatry. Oxford, 2013, 3 ème édition, Oxford
University Press, 1088p.
- Lempérière T, Féline A, Adès J, Hardy P, Rouillon F. Psychiatrie de l’adulte. Paris,
2006, 2è édition Masson , 555 p.
- American Psychiatric Association (APA). DSM-5, Manuel Diagnostique et
Statistique des Troubles Mentaux. Paris, 2015, 5 ème Edition, ELSEVIER-MASSON,
1114p.

284
 LEGISLATION ET ASSISTANCE PSYCHIATRIQUE

Objectifs :
1. Décrire les différentes structures de soins dans le domaine de la santé mentale.
2. Décrire les conditions légales d’hospitalisation sans consentement des malades
mentaux.
3. Décrire les rôles de la famille, des pouvoirs publics, du médecin généraliste et du
psychiatre dans ces procédures d’hospitalisation sans consentement.
4. Définir les différentes mesures de protection des biens et des personnes incapables
majeures.
5. Décrire les rôles du médecin généraliste, du psychiatre et du juge des tutelles dans
la mise en œuvre de ces mesures.
6. Énumérer le cas échéant les lois concernant les alcooliques dangereux et les
toxicomanes.

285
 7. Décrire les rôles du médecin généraliste, du psychiatre, de la police, de
l’administration et de la justice dans l’exécution de ces lois.
8. Définir l’expertise psychiatrique pénale
9. Argumenter la responsabilité pénale du malade mental.

1. Introduction
L’assistance psychiatrique désigne l’ensemble des structures de soins et les textes qui
régissent leur fonctionnement.
Le développement de l’assistance psychiatrique a suivi les progrès de la médecine.
Jadis considéré comme maladie surnaturelle, sacrée, le traitement de la folie relevait des rites
magiques. Cette conception a beaucoup évolué et de nos jours, la prise en charge de la
maladie mentale bénéficie des progrès thérapeutiques.
L’assistance psychiatrique comporte : la prévention, le traitement, la réadaptation et
l’assistance.
2. Dispositif d’assistance psychiatrique
Il est variable d’un pays à un autre.
2.1. Les hôpitaux
Autrefois appelé asiles d’aliénés ou asiles de fous.
Les dénominations actuelles varient en fonction des pays.
2.2. Services de psychiatrie des hôpitaux généraux
2.3. Organismes extrahospitalières
- Dispensaire, centre médicopsychologique : assure des soins ambulatoires.
- Foyer de postcure : lieu de transition entre l’hôpital et la vie normale
Propose une prise en charge médicale, ainsi qu'un soutien éducatif et psychologique.
- Hôpital de jour : reçoit des patients tout ou partie de la journée et leur propose des
activités thérapeutiques de tous ordres, adaptées à leur cas.
- Hôpital de nuit : organise une prise en charge thérapeutique de fin de journée, une
surveillance médicale de nuit et le cas échéant, de fin de semaine.
Il fonctionne souvent à l'intérieur des services d’hospitalisation à temps complet.
2.4. Organisme de réadaptation et d’assistance
- Atelier protégé : le sujet qui y travaille reçoit un salaire qui sera théoriquement
d’autant plus substantiel qu’il travaillera mieux. L’idéologie du rendement s’associe ici à celle

286
de la thérapeutique, la première se substituant progressivement à la seconde pour aider le sujet
handicapé à avoir sa place dans la société.
- Atelier de réadaptation au travail : les malades s’y ré-entrainent progressivement à
l’effort professionnel dans une atmosphère sociothérapeutique.
- Accueil familial thérapeutique : intègre l’hébergement dans une famille d’accueil et
la continuité des soins.
2.5. Les visites, soins et hospitalisations à domicile
VAD : mode de prise en charge en ambulatoire de patients à domicile, présentant des troubles
stabilisés ou en phase sub-aiguë, permettant d'assurer le suivi, l'évaluation de l'état psychique
du patient et l'observance du traitement....
HAD : assure une prise en charge globale du patient par une équipe pluridisciplinaire et
recouvre l'ensemble des soins psychiatriques délivrés au domicile du patient.
2.6. Dispositif de soins psychiatriques chez l’enfant et l’adolescent
Dans le cas particulier de l’enfant et l’adolescent, il existe en plus un dispositif spécifique
composé entre autres, de :
Centre médicopsychologique (CMP)
Centres d'accueil thérapeutique à temps partiel (CATTP)
Centre médico-psychologique pédagogique
Institut médico-éducatif.
3. Soins sans consentement
La possibilité de soigner un patient contre son gré est une spécificité de la psychiatrie.
Le consentement aux soins est une condition indispensable à toute prise en charge
thérapeutique. Néanmoins, la législation prévoit aussi, en cas de troubles psychiatriques
sévères affectant la conscience du trouble et le besoin de soin, le recours aux soins sans
consentement.
Les modalités de soins sans consentement du malade mental sont régies au Burkina Faso par
le code de la santé publique de 1994 (article 108 à 111).
Le code de la santé publique prévoit deux modalités d’hospitalisation sans consentement :
- L’hospitalisation sur la base du consentement de la famille
- L’hospitalisation sur réquisition administrative ou judiciaire.
Remarque : il n’existe pas de texte d’application des dispositions de cette loi. Que faire en
pratique ? Les professionnels de la santé mentale s’appuient sur le besoin de soin et sur le
consentement tacite de la famille pour hospitaliser certains malades sans formalités juridiques.
Dans le cas de la France, les modalités de soins sans consentement sont de trois ordres :

287
 - soins psychiatriques à la demande d’un tiers
- soins psychiatriques pour péril imminent
- soins psychiatriques à la demande du représentant de l’État.
4. Capacité civile et protection des biens des incapables majeurs
4.1. Introduction
L’incapacité est la règle pour les mineurs, sauf s’ils sont émancipés. La capacité est la règle
pour les majeurs à partir de 20 ans (âge de la majorité civile pour le Burkina Faso).
Cependant, certains majeurs peuvent se voir privés en tout ou partie de leur capacité en raison
de leur état mental.
Au Burkina Faso, selon le code des personnes et de la famille (CPF), les régimes de
protection sont au nombre de trois : la sauvegarde de justice, la tutelle et la curatelle.
4.2. La sauvegarde de justice
Articles 632 à 640 du CPF
Ce régime encore appelé protection de justice, est applicable à tout individu majeur soigné à
domicile ou dans une institution de soins qui, du fait d’une altération de ses facultés mentales
ou de l’altération de ses facultés corporelles l’empêchent d’exprimer ses volontés, a besoin
d’être protégé dans les actes de la vie civile.
Il a un caractère provisoire.
Cf. CPF pour les procédures.
4.3. La tutelle
Article 641 à 659 du CPF.
Entrainant une incapacité beaucoup plus grande que dans le cas précédent, elle est instituée
lorsque, du fait d’une altération des facultés mentales ou du fait d’une altération des facultés
corporelles empêchant l’expression de la volonté, un individu majeur a besoin d’être
représenté de façon continue dans les actes de la vie civile.
L’incapacité du malade sous tutelle est complète. Le mariage du malade sous tutelle n’est
possible qu’à certaines conditions.
Le malade sous tutelle perd le droit de vote, devient inéligible, ne peut plus être désigné
comme juré.
Cf. CPF pour les procédures.
4.4. La curatelle
Article 660 à 672 du CPF
Ce régime est intermédiaire entre la tutelle et la sauvegarde de justice.

288
Il est destiné aux individus majeurs qui, sans être hors d’état d’agir eux-mêmes, ont cependant
besoin d’être conseillés ou contrôlés dans les actes de la vie civile.
L’incapacité du malade sous curatelle est partielle.
Cf. CPF pour les procédures.
5. L’expertise psychiatrique et la responsabilité pénale du malade mentale
L’expertise psychiatrique a pour but traditionnel de déterminer l’état mental d’un individu au
moment où il a accompli tel ou tel acte et de dégager à partir de cet examen, sa responsabilité
pénale.
Au Burkina Faso, les expertises les plus fréquemment sollicitées sont des expertises pré-
sentencielles.
Elle découle de l’article 132-4 et 132-5 du code pénal du Burkina Faso :
Article 132-4 : Il n'y a ni crime, ni délit, ni contravention lorsque l'auteur était en état de
démence au moment de l'action. Lorsque la juridiction considère que l'état mental du dément
pourrait compromettre l'ordre public ou la sécurité des personnes, elle peut ordonner son
internement et ses soins dans un centre spécialisé. Les frais de soins sont supportés
conformément à la législation sanitaire en vigueur. Il n'y a ni crime, ni délit, ni contravention
lorsque l'auteur a agi sous l'empire d'une force ou d'une contrainte à laquelle il n'a pu
résister.
Article 132-5 : La personne qui était atteinte, au moment des faits, d'un trouble psychique ou
neuropsychique ayant altéré son discernement ou entravé le contrôle de ses actes demeure
punissable ; toutefois, la juridiction tient compte de cette circonstance lorsqu'elle détermine
la peine et en fixe le régime.

Dans son sens médico-légal, l’état de démence correspond à tous les syndromes
psychiatriques aigus ou chroniques dont l’intensité ou la force met obstacle aux capacités de
discernement des individus.
6. Législation sur les stupéfiants et alcooliques dangereux
Code pénal : articles 381 à 387
Code des drogues : articles 60 à 62
Code de santé publique : articles 79 à 82.
Injonction thérapeutique pour les toxicomanes : prévue à l’article 387-9 du code pénal mais
pas de texte d’application en l’état actuel.

Bibliographie
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CONCLUSION

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