Charlotte Boullé & Nathalie Pansu - CHU Montpellier
Mme E.
• Femme, 41 ans
• Originaire du Mexique, en France depuis 14
ans. Dernier séjour il y a 2 ans
• Antécédents : migraines ophtalmiques, traitées
par Triptan (TDM 2008 calcifications cérébrales)
• Pas de voyages récents (sauf Espagne)
Histoire de la maladie
• 3 juillet 2018 : céphalées et nausées, répondant mal au traitement
antalgique habituel
• 13 juillet : céphalées, nausées, troubles de l'équilibre, paresthésies
membre inférieur droit
• Céphalées en casque, cervicalgie sans raideur méningée
• TDM : pas de thrombose, pas de syndrome de masse, ni hémorragique
• LCS : protéines 0.65 g/L, glucose 0.8 mM, 15 éléments/mm3 dont 25%
d'éosinophiles. PCR HSV/VZV/entérovirus/listéria négatives, culture
négative
• Evolution favorable (Acyclovir, Gentamicine 1 dose, Amoxicilline 14j)
• 31 juillet : récidive céphalées, nausées/vomissements
• Persistance cervicalgie importante, apyrétique, normocarde
normotendue.
• G15, examen neurologique normal
• LCS aux urgences protéines 0.65 g/l, glucose 1.4 mM, lactates 3.4 mM,
60 éléments/mm3 (80% Ly/20% PNN). PCR multiplexe négative
• CRP 1.1 mg/l, anémie microcytaire, bilan hépatique et rénal normaux
→ Hospitalisation en Maladies Infectieuses
Quels examens proposez-vous ?
1. Anapath LCR
2. Scanner TAP
3. IRM cérébrale
4. Culture mycobactériologique du LCR
5. AC anti-neuropiles sur LCR
1. Anapath LCR
2. Scanner TAP
3. IRM cérébrale
4. Culture mycobactériologique du LCR
5. AC anti-neuropiles sur LCR
TDM et IRM cérébrales
Que pensez-vous de ces images ?
(1 seule réponse)
1. Lésions calcifiées d’allure séquellaire
2. Micro-abcès cérébraux
3. Tuberculomes
4. Lésions évocatrices de neurocysticerques actifs
5. Lésions évocatrices de lymphome cérébral
4 Stades (classification d’Escobar) :
1. Lésions calcifiées d’allure séquellaire 1. Vésiculaire : viable, membrane intacte,
pas d’œdème.
2. Vésiculaire colloïdale : liquide kystique
turbide, membrane perméable, œdème
2. Micro-abcès cérébraux 3. Granulaire nodulaire : œdème +/-,
rétraction kyste, prise de contraste
persistante.
4. Nodulaire calcifié : dernier stade, pas
3. Tuberculomes d’œdème.
Zee et al, Neuroimaging Clin N Am, 2000.
4. Lésions évocatrices de
IDSA :
neurocysticerques actifs Parenchymal
- Nonviable
enhancement)
calcified (<2cm +/- edema +/-
5. Lésions évocatrices de lymphome - Single, small enhancing (<2cm)
- Viable parenchymal (contrast or edema,
scolex visible)
Extraparenchymal
cérébral - Intraventricular (or hydrocephalus)
- Subarachnoid
- Spinal
Evolution
• Vous recevez les premiers résultats de votre bilan :
• Electrophorèse & dosage pondéral Ig : normaux
• Phénotypage Ly circulants : pas d’anomalie
• Sérologies :
• Cysticercose : positive
• Quantiféron : positif
• VIH/VHB/VHC/syphilis/bartonellose/brucellose/fièvre Q/C.
pneumoniae/West-Nile/leptospirose/schistosomose/chagas/lyme :
négatives
• PL :
• 100 éléments, 43% PN Eo, 42% Ly, 9% Ly activés, 5% monocytes, 1%
PNB. Pas de cellules atypiques
• Protéines 0.41 g/l, glucose 1.3 mM, lactates 3.3 mM
• léger déséquilibre avec ↑ rapport K/L, perte d’expression partielle
CD20
• GeneXpert BK négatif/ADA normale
• IL-10 / IL-6 ↑ (201/22 pg/ml)
Quelles sont les causes infectieuses
classiques de méningite à éosinophiles ?
1. Tuberculose
2. Cysticercose
3. Angiostrongyloïdose
4. Gnathostomose
5. Coccidioïdomycose
1. Tuberculose : décrit mais rare ++
2. Cysticercose
3. Angiostrongyloïdose +++
4. Gnathostomose ++
5. Coccidioïdomycose ++
Evolution
• Entre temps la patiente a reçu un traitement
d’épreuve par quadrithérapie antituberculeuse (> 1
mois) sans amélioration clinique, avec persistance
des céphalées quotidiennes
• Une nouvelle PL est réalisée :
• PCR T. solium : positive
• Vous retenez le diagnostic de neurocysticercose
Quel(s) traitement(s) proposez-vous ?
1. Diéthylcarbamazine
2. Niclosamide
3. Albendazole
4. Praziquantel
5. Prednisone
1. Diethylcarbamazine
2. Niclosamide
3. Albendazole
4. Praziquantel
5. Prednisone
Tæniose / Cysticercose
• Homme
• hôte définitif de T. solium
• Parfois, hôte intermédiaire accidentel
(développement larvaire Cysticercus
cellulosae)
• Formes clinique :
• Cérébrale (classiquement
neurocysticercose épileptogène, plus
rarement neurocysticercose sous-
arachnoïdienne)
• Cysticercose cutanée, musculaire
• Cysticercose oculaire
Neurocysticercose
Critères diagnostiques NCC
(Del Brutto et al)
• Epidémiologie : Mexique & Inde +++ Absolu (A) : histologie, imagerie
visualisant le scolex, parasite au FO
• 50% des patients avec NCC ont une Majeurs (M) : imagerie très en
faveur, sérologie, réponse
méningite thérapeutique, résolution spontanée
d’une lésion unique
• méningite chronique retardée plusieurs Mineurs (m) : imagerie en faveur,
années après l’infestation rare (1-30 ans) clinique, Ag/sérologie LCR,
cysticercose extra-cérébrale
• Mauvaise réponse au traitement associée
Epidémiologiques (e): originaire
d’un pays d’endémie, voyages,
contage familial
• Mme E Certain : 1 A ou (2 M+ 1 m/e)
Probable : 1 M+2 m/e, 3 m+1 e
• évolution favorable >6 mois après
traitement 14j par ALBENDAZOLE 15
mg/kg/j + PRAZIQUANTEL 50 mg/kg/j
• PL de contrôle PCR positive T. solium
+11 Ct
Les PN éosinophiles
• Réponse inflammatoire :
• allergies, maladies prolifératives et infection
helminthiques
• dégradation extra-cellulaire de grands parasites par
dégranulation vs endocytose/digestion des
PNN/macrophages
• Commutation isotypique vers synthèse IgE
• Th2 : IL 4, 5, 10, 12, 13, 16, 18, TGF
• Présence dans le LCR = anormal, seuil
théorique 10/mm3 ou 10%
Causes possibles de méningites à éosinophiles
Néoplasiques Infectieuses : les plus fréquentes
Lymphomes (Hodgkin++) • Angiostrongyloïdose ++++++
Leucémie lymphoblastique • Angiostrongylus cantonensis, Asie SE, céphalées/HTIC, ingestion de mollusques, LCR pauci-cellulaire, tt
symptomatique/corticoïdes,
aiguë
Sd myélo-prolifératifs • Coccidioïdomycose
• C. immitis/posadasii, 2ème en fréquence, Am Sud, atteinte respiratoire initiale, gravissime si non traité, tt
SHE AmphoB IV ou IT, azolés
Toxiques • Gnathostomose
• G. spinigerum, Asie SE, Afrique, Am Sud, Moyen-Orient, poisson, poulet, serpents, eau. Gravité :
ATB, Genta/vanco hémorragie cérébrale : cf. LCR cellulaire et hémorragique.
intrathécale • Baylisascarose
• B. procyonis Etats-Unis. Excréments de raton-laveurs. Gravité ++. Tt corticoïdes, albendazole
Cathéter/matériel intracérabral • Schistosomose
• Cysticercose
Inflammatoires • Toxocarose
Sarcoïdose, Behçet • Paragonimose
• Autres : trichinellose, hydatidose, cœnurose, strongyloïdose, filariose, myiase, Rocky
Mountain fever, coxsackie, sinusite allergique aspergillaire
Idiopathiques
Graeff-Teixeira et al, Clin Microb Rev, 2009
Tudisco et al, Rev Med Suisse 2013
Take-home messages
• Importance de la cytologie du LCR (voyage ++)
• Diagnostic / faisceau d’arguments
• Y penser en cas d’antécédent de neurocysticercose
• Traitement classique parfois insuffisant
• Nécessité de suivi sur le long terme (diagnostic
différentiel et réponse thérapeutique)
