Fractures Ouvertes: Classifications et Complications
Fractures Ouvertes: Classifications et Complications
DA (2018-2019)
1. Définir la fracture ouverte et décrire les deux principales classifications des
fractures ouvertes
Une fracture ouverte se définie par l’existence d’une communication entre l’extérieur et le
foyer de fracture augmentant le risque infectieux.
On les classe généralement avec :
a) Classification de CAUCHOIX, DUPARC et BOULEZ
Elle individualise 3 types de lésions cutanées ayant chacun leur pronostic et une incidence
sur le mode de fixation de la fracture.
TYPE II : Lésion cutanée présentant un risque élevé de nécrose secondaire après suture. La
nécrose est due soit à :
Suture sous tension de la plaie
Décollement sus aponévrotique ou à une contusion appuyée
Des lambeaux à vitalité douteuse
TYPE III : Perte de substance cutanée non suturable, en regard ou à proximité du foyer de
fracture. L’exposition de la fracture est élevée. En fonction de la perte de substance, on a :
IIIA : Surface limitée, berges cutanées vivantes, fermeture possible par cicatrisation dirigée.
IIIB : Surface étendue, la cicatrisation dirigée est impossible.
b) Classification de GUSTILO
Elle tient compte non seulement de l’ouverture cutanée mais également de l’étendue
lésionnel des parties molles, du degré de contamination et de l’aspect fracturaire. Elle a une valeur
pronostique.
TYPE I : Ouverture cutanée, propre ˂ 1cm. Faible lésion des parties molles et absence
d’écrasement. Fracture simple (transverse – oblique courte).
TYPE III : Traumatisme à haute énergie. Délabrement cutanéo – musculaire, lésions vasculo –
nerveuse, contamination bactérienne majeure. Il existe 3 sous –groupes:
IIIA : Attrition étendue des parties molles mais fermeture possible du foyer de fracture.
Importante communition de la fracture.
IIIB : Perte de substance étendue des parties molles avec exposition de l’os, décollement
périosté. Communition très importante avec contamination massive.
IIIC : IIIB compliqué d’une lésion artérielle responsable d’une ischémie du membre.
2. Physiopathologie et Signes cliniques du Syndrome ischémique de loges
a) Physiopathologie du SIL (OPIR =œdème – pression – ischémie et risques)
Le syndrome de loge post traumatique est une ischémie partielle des masses musculaires
aboutissant à une nécrose irréversible. C’est un syndrome de compression vasculaire propre aux
segments de membres à 2 os car possédant des cloisons aponévrotiques délimitant autant de loges
musculaires qui sont inextensibles. .
L’œdème tissulaire provoqué par la fracture et l’attrition des parties molles entraîne une
augmentation de la pression dans les loges aponévrotiques des différents segments de
membre. L’hyperpression compartimentale inhibe les échanges vasculaires capillaires
entrainant ainsi une ischémie tissulaire.
L’augmentation de la pression dans les loges musculaires est liée à l’hématome lésionnel et
à l’œdème post – traumatique. Une pression importante entraine un débit sanguin
microcirculatoire insuffisant pour assurer les besoins métaboliques, s’ensuit un œdème
cellulaire ischémique auto – aggravant.
Les fractures de jambe sont l’étiologie essentielle du syndrome de loge car les loges
musculaires à ce niveau sont closes et bien limités.
Les facteurs de risques sont : Les localisations au tiers proximal du tibia, le grand
déplacement initial, une importante attrition musculaire, l’enclouage centromédullaire avec alésage,
le traitement par plâtre.
Le signe d’alarme le plus important est la douleur anormalement intense, associée à une
tension algique du mollet, exacerbée par l’étirement passif des muscles de la loge sous
tension.
On retrouve une notion d’intervalle libre, la douleur réapparaissant après une période
d’accalmie.
La jambe est turgescente, gonflée, indurée, douloureuse à la pression.
Les paresthésies dans la jambe et le pied, signes de souffrance du tissu nerveux, dont déjà
un signe tardif.
Le traitement doit être entrepris avant la 12ème heure d’évolution par la réalisation
d’aponévrotomies. L’ouverture des 4 loges est préférable.
Lorsque les résultats sont positifs ou incertains, une large aponévrotomie de décharge libérant
les éléments comprimés est justifiée, afin d’éviter les séquelles musculaires et nerveuses. Elle est
pratiquée lorsque la PIM ˃ 40mmHg et/ou la différence avec la PAD est inférieur à 30mmHg (PAD
– PIM ˂ 30mmHg).
Le syndrome de Volkmann est un syndrome ischémique de l’avant-bras. Il est plus fréquent
chez l’enfant mais n’est pas rare chez le jeune adulte traumatisé du coude. Un traitement tardif
laisse des séquelles importantes sous forme de réaction ischémique des muscles fléchisseurs.
Le décubitus prolongé ;
Le polytraumatisme ;
La décharge simple d’un membre pelvien ;
L’immobilisation plâtrée du membre pelvien ;
Les varices et l’obésité ;
L’installation sur la table orthopédique ;
La chirurgie traumatologique de l’extrémité sup du tibia ou du bassin.
Physiopathologie : C’est l’apanage des fractures des os longs du membre pelvien, le risque de
thrombose veineuse et d’embolie pulmonaire justifie un traitement anticoagulant préventif chez
tout sujet ayant l’interdiction de marcher avec appui du coté fracturé.
Les fractures de jambes restent les grandes pourvoyeuses de ce type de complication par
l’œdème post – traumatique des parties molles qui crée une stase du plexus veineux sural. Au stade
initial de phlébothrombose, fait suite la thrombophlébite avec constitution de caillots dont la
migration dans la circulation pulmonaire crée l’embolie pulmonaire.
Prévention : La mise sous anticoagulant est systématique après fracture du membre pelvien. La
mobilisation immédiate et la déambulation avec ou sans appui, le port de bas de contention sont les
autres mesures préventives limitant la survenue d’une phlébite surale et la migration embolique
pulmonaire. La prévention par HBPM ne met pas totalement à l’abri d’une thrombose veineuse.
Le diagnostic repose sur l’echo – doppler des membres pelviens dont les indicateurs doivent être
larges. La prévention par anticoagulant doit permettre d’éviter et/ou de limiter l’embolie
pulmonaire, complication redoutée des thromboses veineuse aux membres pelviens.
4. Embolie graisseuse
Elle présente un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques : elles
sont secondaires à l’obstruction du réseau microcirculatoire pulmonaire par la migration
systématique de gouttelettes lipidiques issues du foyer de fracture. C’est un syndrome surtout
rencontré après les fractures des diaphyses de gros os (tibia, surtout fémur).
Sa traduction clinique est variable, il peut s’agir : d’une simple modification gazométrique ou
d’une détresse respiratoire avec coma.
Le choc hypovolémique
Un transport inconfortable sans immobilisation du membre
Le polytraumatisme
Une ostéosynthèse retardée
L’embolie graisseuse s’observe surtout lors de la période initiale d’une fracture de fémur ou de
tibia. La mobilisation des blessés porteurs de telles lésions en majore le risque de survenue.
Insister sur l’intérêt de stabiliser précocement ce type de fracture.
5. Mécanisme et signes de luxation traumatique de la hanche
La luxation traumatique de hanche se définit par un déplacement permanent de la tête
fémorale hors de la cavité acétabulaire à la suite d'un traumatisme violent survenant sur une hanche
en attitude propice.
On distingue :
La luxation postérieure survient sur un membre en flexion, adduction, rotation interne lors d'un
impact antérieur sur le genou. Le rôle de la rotation de hanche est primordial, mais peut être
remplacé par une modification de l'antéversion du col fémoral.
La luxation antérieure survient en position d'abduction - rotation externe lors d'un impact sur la
face interne du genou, avec effet came du grand trochanter sur l'ilion en abduction maximale.
La déformation souvent évidente avec attitude vicieuse caractéristique qui peut cependant être
altérée par des fractures sous-jacentes. Ceci impose le cliché de bassin systématique en cas de
fracture fémorale.
Complications vasculaires :
Elles représentent le premier facteur de l’instabilité hémodynamique et de décès. Elles
intéressent préférentiellement les vaisseaux étroitement moulés sur le relief de la sacro-iliaque mais
aussi les branches collatérales de l'artère hypogastrique, en particulier l'artère fessière ou les plexus
veineux péri vésicaux.
Ces plaies vasculaires variables dans leurs aspect et souvent multiples, s’associent au
saignement fracturaire pour constituer un hématome sous et retro – péritonéal.
Les tableaux cliniques engendrés par ces interruptions vasculaires dépendent du niveau et du
site. En cas d'atteinte de l'axe artériel iliaque, ou iliofémoral, un syndrome d'ischémie aiguë d'un
membre inférieur peut être constaté. La réparation chirurgicale s'impose.
Le plus souvent il s'agit de plaies d'artères et surtout de veines collatérales aux parois plus
fragiles, génératrices d'un hématome rétro péritonéal.
Outre le choc hypovolémique majeur, cet hématome est responsable d'un iléus réflexe, voire
d'une gêne respiratoire mécanique diaphragmatique, de troubles de l'hémostase par coagulopathie
de consommation, d'un syndrome compressif intéressant les troncs artérioveineux iliaques et
l'uretère.
Outre les tableaux cliniques déjà évoqués, l'hématome rétro péritonéal entraîne des douleurs
lomboabdominales et une défense pariétale.
Ce tableau non spécifique dans un tel contexte impose des examens complémentaires avec
au premier rang le scanner abdominopelvien et les explorations angiographiques. Il est alors possible
de réaliser, en cas de rupture vasculaire artérielle, une embolisation.
Complications neurologiques :
Les ruptures de l'urètre se rencontrent dans 4 à 14 % des cas, et essentiellement chez les
hommes. Elles surviennent plutôt après déplacement vertical de l'arc antérieur. La rupture siège au
niveau de l'urètre membraneux.
Le Guillot décrit plusieurs mécanismes :
Embrochage par un fragment osseux, arrachement du bloc prostatovésical. La rupture peut être
partielle en raison du caractère élastique de l'urètre membraneux mais le décalage est quasi
constant : l'écoulement des urines est impossible et source de surinfection de l'hématome péri
lésionnel périnéal. La présence de sang au méat est un signe évocateur mais inconstant. La rétention
d'urines est difficile à distinguer de la chute de la diurèse liée au choc. Une rétention réflexe est aussi
possible. L'hématome périnéal n'apparaît qu'au bout de quelques heures.
Dans le cadre d'un traumatisme du bassin en cas de rétention d'urines, les urologues
condamnent le sondage craignant l'aggravation des lésions urétrales et la surinfection. Les urines
doivent être drainées par un cathéter sus-pubien. A l'inverse, l'émission spontanée d'urines claires et
abondantes élimine une lésion de l'appareil urinaire. Plus exceptionnellement ont été décrites dans
ces traumatismes des lésions testiculaires, sphinctériennes périnéales, musculaires ischio- et bulbo
caverneuses.
Ouverture :
On distingue les plaies alaires, fessières souvent contuses, souillées avec d'importants
décollements cutanés liés à un traumatisme direct, et les plaies périnéales plus rares. Ces dernières
assombrissent le pronostic car le plus souvent rencontrées dans des lésions par cisaillement et porte
d'entrée précoce d'une infection pelvienne et rétro péritonéale. L'ouverture périnéale est plus
fréquente chez la femme.
Les problèmes diagnostiques ne sont pas rares car l'ouverture peut être minime : l'examen du
périnée doit être systématique et soigneux (inspection des plis inguinaux, des replis vulvaires,
fessiers, touchers pelviens). La crépitation gazeuse autour de la plaie n'a pas, à ce stade, de
signification septique mais traduit l'importance du décollement sous-cutané.
Fractures associées :
Dans le contexte de fracture du bassin par traumatisme à haute énergie, les fractures
multiples des membres ou de la colonne vertébrale sont fréquentes
Deux traumatismes méritent d'être isolés :
L'association fracture diaphysaire fémorale-rupture de l'AP a été décrite par Liebergall sous le
terme de hanche flottante.
Chacune des lésions rend difficile le traitement de l'autre mais impose leur fixation chirurgicale
simultanée. La présence d'un trait articulaire acétabulaire est une éventualité relativement
fréquente.
Ailleurs une chute d'un lieu élevé sur un seul des deux membres inférieurs peut provoquer
une fracture-luxation postérieure de hanche et une rupture de type C homolatérale. On est en
présence soit d'une double lésion de la ceinture pelvienne extra- et intra articulaire, soit d'une
irradiation articulaire de l'un des traits de rupture de l'AP. L'existence de la disjonction sacro-iliaque
aggrave l'incongruence articulaire. Le bâillement de la sacro-iliaque se fait en avant ou en bas. La
fracture articulaire est la lésion d'évidence la plus importante par son déplacement et sa
comminution.
Complications générales :
Les fractures du bassin viennent au second rang des étiologies de l'embolie graisseuse après
les fractures de cuisse. Les détresses respiratoires par embolie graisseuse dans les fractures isolées
ou simples du bassin et traumatismes complexes et sévères du bassin.
Le risque de thrombophlébites et d'embolies pulmonaires est faible. Cependant, la présence
d'une fracture du bassin apparaît comme un facteur de risque significatif chez le polytraumatisé.
Outre le décubitus, la stase veineuse intra pelvienne liée à la compression par l'hématome
rétro péritonéal, les atteintes veineuses directes traumatiques, les troubles de la coagulation sont
autant de facteurs favorisants.
La fracture du pilon tibial est une solution de continuité bi –malléolaire, atteignant plus
d’un tiers du plafond tibial.
8. Etiopathogénie et signes de la fracture bi – malléolaire
La fracture bi – malléolaire est une solution de continuité intéressant les deux malléoles
(tibiale et fibulaire) du cou – de – pied ou cheville.
Le traumatisme indirect est le plus fréquent ; il peut s’agir d’un faux pas. Différents
mécanismes peuvent se produire : rotation externe, abduction ou adduction de l’avant-pied (avec un
arrière-pied peu mobile). Il peut être un mouvementent de valgus pur ou de valgus-rotation externe,
type accident de ski ou accident de la circulation pied immobilisé dans une ornière (trou).
Le traumatisme direct est plus rare, dans un contexte de traumatisme à haute énergie
cinétique dans le cadre d’un poly traumatisme.
Toutes ces fractures sont généralement produites par un traumatisme indirect, par
sollicitation exagérée du pied en varus-adduction-supination, en valgus-abduction pronation, et
(dans les fractures de la 3ème malléole) en hyper flexion plantaire.
L’interrogatoire précise :
Les circonstances, l’heure et le mécanisme de l’accident,
Le terrain,
Les antécédents généraux : facteurs de risque d’infection et mauvaise cicatrisation
(artériopathie, diabète, immunodépression, tabac etc),
Traitements en cours : antiagrégants plaquettaires, anticoagulants,
Mode de vie, autonomie du patient avant la chute,
Heure du dernier repas,
Statut vaccinal pour le tétanos (en cas de fracture ouverte),
La palpation : Elle doit être douce, elle réveille une zone hyperalgique sur les reliefs
malléolaires en regard des foyers fracturaires. La peau peut être normale au premier
examen.
Une contention provisoire efficace doit être effectuée en urgence avant même la réalisation des
examens radiographiques. Elle peut être le siège de phlyctènes qui traduisent la souffrance cutanée
produite par l'oedème et le gonflement.
Après ponction, elles ne contre-indiquent par le traitement orthopédique, mais elles retardent le
traitement chirurgical de quelques jours après immobilisation efficace et mesures antioedème. Les
lésions cutanées fermées doivent être analysées avec précision.
Il faut savoir distinguer les lésions de dermabrasion simple, de la contusion dermique, lésion de
dévitalisation cutanée par écrasement qui évolue nécessairement vers la constitution d'une escarre
et la surinfection.
Dépistée à la période initiale par un piqueté hémorragique fin et une zone d'anesthésie à la
piqûre, la présence d'une plage de contusion dermique contre-indique la réalisation d'une incision
cutanée locale ou de voisinage pour ne pas aggraver les lésions d'ischémie et ne pas prendre de
risque septique.
Il faut prendre garde, dans le cas des fractures vues avec retard, à la possibilité de lésions
cutanées mixtes, phlyctènes et contusion dermique associées ; les difficultés thérapeutiques et le
risque sont alors extrêmes.
Rechercher des complications vasculaires par palper des pouls ; il ne faut bien entendu
jamais omettre de vérifier l'état de la sensibilité de la plante et des orteils et la présence des
pouls distaux.
Rechercher les troubles trophiques cutanés (mal perforant plantaire) ou artério veineux.
Le diagnostic peut être moins évident s'il s'agit d'un polytraumatisé non conscient ou s'il
s'agit d'un traumatisme mineur chez un sujet âgé, l'impotence totale du membre inférieur orientant
plutôt dans ce dernier cas vers une fracture de l'extrémité supérieure du fémur.
L'examen radiographique confirme le diagnostic. Il comporte habituellement deux clichés
de face et de profil dits de débrouillage et si nécessaire des radiographies complémentaires sous
traction voire même un examen tomodensitométrique afin de mieux analyser les divers éléments
fracturaires.
Elle se manifeste par des douleurs de hanche, d’horaire inflammatoire ou mixte, d’évolution
subaiguë avec aggravation progressive, entraînant une gêne fonctionnelle avec boiterie,
particulièrement chez l’enfant.
Les principaux signes physiques sont une raideur douloureuse et une amyotrophie du
quadriceps. Il faut rechercher une adénopathie rétro crurale, plus facile à détecter chez
l’enfant.
À un stade tardif, la hanche est déformée et apparaît une attitude vicieuse, le plus souvent en
flexion, adduction et rotation interne.
Les abcès froids peuvent se développer au triangle de Scarpa, dans la loge des adducteurs, dans
la région fessière et dans le pelvis.
Dans la grande majorité des cas, le diagnostic de coxite tuberculeuse est fait à un stade tardif
avec des lésions radiologiques de stade III ou IV.
À un stade avancé, on peut avoir une luxation de hanche ou une protrusion acétabulaire.
De manière exceptionnelle chez l’adulte, la luxation de hanche peut être précoce et
révélatrice, et s’accompagne fréquemment de nécrose céphalique.
Chez l’enfant, cette luxation précoce, avant toute destruction osseuse, semble plus
fréquente.
Chez l’enfant toujours, le noyau céphalique est plus volumineux que celui du côté sain et le
cartilage de conjugaison est aminci.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est très utile dans la démarche diagnostique et le
bilan de l’extension locorégionale.
Au genou, la lésion primitive siège plus fréquemment dans la synoviale que dans l’os
juxtaarticulaire.
Le stade de synovite est donc prédominant et peut durer longtemps.
Compte tenu de cela et du caractère superficiel de l’articulation du genou qui amène plus
rapidement à consulter, le diagnostic d’arthrite tuberculeuse est fait à un stade non encore
destructeur dans 40 à 50 % des cas de l’adulte et dans une grande majorité des cas chez l’enfant.
Le tableau habituel est celui d’une arthrite subaiguë évoluant sur quelques semaines avec
douleur, gonflement, boiterie. L’examen montre :
Un épanchement articulaire, parfois un flessum, plus rarement une amyotrophie du
quadriceps, voire une adénopathie rétro crurale.
Un kyste poplité est possible. Les abcès ne sont pas fréquents et les fistules encore
moins.
Dans environ 15 % des cas, le tableau est celui d’une mono arthrite aiguë.
Les radiographies montrent, dans la majorité des cas, l’existence d’un stade I ou II.
Dans les formes évoluées, de stade IV, il peut y avoir une luxation postérieure et latérale du
tibia.
L’IRM est d’un grand intérêt dans l’ostéite tuberculeuse, permettant de montrer l’extension
intra osseuse, l’état de la corticale, et l’extension extra osseuse. L’ostéomyélite tuberculeuse
est en règle générale entourée d’un œdème médullaire. On peut également retrouver
l’existence de plusieurs foyers d’ostéites au sein du même os.
12. Mécanisme et principaux critères de l’évaluation anatomo – pathologique
des fractures
La fracture est une solution de la continuité d’un des éléments du squelette osseux.
L’os peut se fracturer au niveau du point d’application de l’agent traumatique : il s’agit d’une
fracture par traumatisme direct.
L’entité, le siège de la fracture, son niveau, la direction du trait représentent les autres critères
dans l’évaluation d’une fracture.
1. En fonction de l’état du revêtement cutané les fractures se distinguent en : Fractures fermées ou
en Fractures ouvertes.
4. En fonction de la situation du trait de fracture par rapport aux insertions capsulaires on distingue
: Fractures articulaires et Fractures extra-articulaires.
7. En fonction du déplacement éventuel des fragments les fractures sont divisées en : Fracture sans
déplacement et en Fractures déplacées.
Le déplacement peut être : Transversal (baïonnette ou translation), Longitudinal (pénétration
d’un fragment dans l’autre, écartement des fragments, chevauchement), Angulaire,
Rotatoire(Décalage).
SIGNES DE CERTITUDE
La crépitation par frottement réciproque des surfaces fracturaires.
Une mobilité anormale
Ces signes sont recherchés en mobilisant prudemment le membre traumatisé. En cas
d’engrènement des fragments ces signes peuvent manquer.
SIGNES DE PROBABILITE
L’attitude antalgique ou de défense du membre traumatisé est souvent caractéristique.
La déformation par raccourcissement, angulation, ou rotation du segment squelettique
examiné.
La douleur spontanée accentuée par la palpation profonde ou à la percussion.
Les ecchymoses souvent caractéristiques par leur siège et leur extension
Le gonflement local
L’impotence fonctionnelle ou une limitation importante des mobilités actives et passive ou de la
marche.
Le diagnostic clinique doit être toujours confirmé par un examen radiographique. Cette
radiographie doit comporter 2incidences (face et profil) prenant les articulations sus et sous-
jacentes.
Stade 0 : Les tissus péri fragmentaires ne sont pas lésés ou sont lésés de manière discrète ; la
fracture, secondaire à un traumatisme indirect, est bi fragmentaire.
Stade I : Il existe une dermabrasion, une contusion cutanée par pression d’un fragment déplacé
ou des phlyctènes en regard du foyer ; le foyer est peu ou modérément comminutif.
Stade II : Le traumatisme direct est responsable d’une importante contusion musculaire et d’une
dermabrasion contaminée. La comminution fracturaire est importante.
Stade III : Associe contusion cutanée étendue, décollement aponévrotique, syndrome de loge
patent ou ischémie par rupture de l’axe vasculaire du membre. Le foyer de fracture est fortement
comminutif.
Ainsi aux stades II et surtout III, l’absence d’ouverture cutanée ne donne qu’une illusion de
bénignité du traumatisme, car la vitalité du membre est réellement compromise. Ces lésions
cutanées modifient l’attitude thérapeutique.
Signes
La conduite à tenir vis-à-vis d’une fracture épiphysaire de l’adulte repose sur un bilan clinique
simple, précis et systématique, une imagerie radiologique conventionnelle de bonne qualité ; elle
aboutit à des gestes de première urgence.
1. Le premier tableau clinique est celui d’une contusion articulaire plus ou moins
douloureuse avec une impotence fonctionnelle partielle.
Les symptômes cliniques sont mis sur le compte d’un traumatisme ligamentaire. Le problème est de
ne pas passer à côté du diagnostic en ne prescrivant pas de bilan radiologique ou en acceptant des
clichés de qualité technique insuffisante.
Sont évocateurs d’une fracture articulaire peu ou pas déplacée : une hémarthrose, une
douleur à la mobilisation articulaire, une zone algique à la pression de l’épiphyse en dehors d’un
trajet ligamentaire.
Les sites habituels des fractures articulaires passant inaperçues sont la tête radiale, le
scaphoïde carpien, le plateau tibial, le talus. Dans ce cadre, outre une imagerie radiologique
conventionnelle d’excellente qualité, il est nécessaire de multiplier les incidences ou de réaliser un
scanner.
Devant un traumatisé conscient présentant une fracture isolée d'un os long, se plaignant de
douleurs et signalant une impotence fonctionnelle, on peut faire un examen complet.
La palpation ne doit pas rechercher l'existence d'une mobilité anormale ni d'une crépitation;
elles sont évidentes lors des manœuvres de déshabillage. Il est inutile, voire dangereux, de
vouloir les chercher, sous peine de réveiller la douleur et d'aggraver les dégâts anatomiques.
Chez un poly fracturé ou un polytraumatisé inconscient : L'examen clinique doit être rapide et
complet à la recherche d'un état de choc qui impose une thérapeutique adaptée immédiate mais
aussi d'autres lésions traumatiques viscérales ou osseuses afin d'établir une stratégie dans la prise
en charge de tels blessés ; il faudra accorder des priorités aux urgences vitales dans la séquence
thérapeutique.
Dans tous les cas, une immobilisation provisoire du ou des membres fracturés est de mise
pour éviter une aggravation des lésions des parties molles ou une embolie graisseuse lors de la
mobilisation du sujet.
Le bilan radiologique :
L'examen radiologique est pratiqué en urgence après immobilisation provisoire de la fracture par
un mode de contention transparent aux rayons. Il permet de dresser un inventaire exact des
lésions. Il faut demander au minimum 2 clichés d'incidence orthogonale (face et profil). Des
incidences particulières sont parfois nécessaires.
Dans le cas de fractures diaphysaires de métacarpien(s) ou de métatarsien(s), il est préférable de
réaliser un cliché de face et un oblique qui dégage chacun des os, donnant ainsi une idée plus
précise du type de la fracture.
Les clichés doivent avoir une qualité suffisante permettant d'apprécier l'os et les parties
molles.
Dans certaines situations, il est impossible de réaliser un bilan radiographique correct et
satisfaisant.
Les moyens modernes d'imagerie permettent de compléter ce bilan chez un blessé alors
anesthésié.
L'usage d'un amplificateur de brillance fournit des données dynamiques (appréciation du
degré d'instabilité de la fracture).
GARDEN
La classification de Garden répartit les fractures du col du fémur en quatre groupes selon
leur degré de déplacement sur un cliché de face:
Type I : fracture du col impactée en valgus. La fracture n’est quasi pas déplacée mais les
travées spongieuses de sustentation céphaliques sont verticalisées par rapport à celles du
col fémoral
Type II : fracture du col strictement non déplacée. Les travées spongieuses de sus tension du
col fémoral sont interrompues mais pas déplacées ;
Type III : fracture du col fémoral déplacée en varus. La tête fémorale est basculée mais garde
une charnière inférieure ou inféro – postérieure. Les travées spongieuses de sus tension
céphaliques sont horizontalisées par rapport à celles du col fémoral ;
Type IV : fracture du col fémoral complètement déplacée. La tête fémorale est tout à fait
séparée du col. Les travées spongieuses de sustension céphaliques ne sont pas en continuité
avec celles du col mais elles conservent souvent leur orientation.