Dr Ismaël DIALLO (MCA)

Cours Maladies Infectieuses_Master 1_Médecine_Année_2022_2023

L’AMIBIASE

Objectif

1. Définir l’amibiase
2. Décrire l’amibiase intestinale dans sa forme dysentérique aigue à la phase d’état
3. Décrire la triade de Fontan
4. Discuter 4 diagnostics différentiels de l’amibiase intestinale
5. Proposer un traitement curatif de l’amibiase intestinale
6. Décrire l’amibiase intestinale dans sa forme dysentérique aigue à la phase d’état

PLAN

INTRODUCTION
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Rappels
2. Signes
2.1. TDD
2.2. Formes cliniques
3. Diagnostic
3.1. Positif
3.2. Différentiel
3.3. Etiologique
4. Traitement
4.1. Curatif
4.2. Préventif
CONCLUSION
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1. GENERALITES
1.1. Définition
❖ L’amoebose se définit comme une maladie parasitaire due à un protozoaire non
flagellé hématophage appelé Entamœba histolytica.
❖ Selon l’OMS, elle se définit comme l’état dans lequel l’organisme humain héberge
Entamoeba histolytica avec ou sans manifestation clinique.
1.2. Intérêt
❖ Epidémiologique
▪ Affection cosmopolite sévissant dans les régions chaudes du globe.
▪ Problème de santé publique.
▪ L’OMS estime à 10% de la population mondiale soit environ 500 millions de
personnes avec 50 millions de cas annuel d’amibiases invasives et au moins 100 000
décès. Le sexe masculin est fortement touché.
▪ BF : 402 996 cas de dysenterie
▪ Troisième cause parasitaire de mortalité dans le monde.
▪ Affection liée au péril fécal et aux mains sales.
❖ Diagnostique
▪ Prédominance des formes asymptomatiques
▪ Cause de diarrhée sont d’étiologie multiple
▪ Diagnostic est facilité par la disponibilité de l’examen parasitologique des selles
❖ Thérapeutique
▪ Antiparasitaires accessibles
▪ Prévention est basée sur la lutte contre le péril fécal.
❖ Pronostique
▪ Liés à la gravité des complications constituées essentiellement par les formes extra
intestinales
▪ Létalité variant de 0,5 à 40%
1.3. Rappels
❖ Cycle évolutif
Les kystes ingérés par l’hôte résistent à l’acidité gastrique, passent dans l’intestin grêle où
leur coque est lysée par les enzymes digestives pour donner naissance à une amibe
métakystique. Après une division nucléaire, la division cytoplasmique libère huit amoebules
dont certaines redonnent dans le colon des formes munita (végétatives). Transportées dans
le caecum, elles complètent leur maturation. Au fur et à mesure de leur progression dans le
colon, les trophozoïtes se déshydratent, prennent une forme sphérique, prékystique. Une
paroi mince est sécrétée formant le kyste immature. Après deux divisions mitotiques, le kyste
mûr a 4 noyaux est éliminé dans les selles.
❖ Physiopathologie

Les kystes ingérés par l’homme donnent naissance, dans la lumière colique, à des formes
végétatives de type minuta (Ehm) responsables d’un portage asymptomatique prolongé
(amoebose-infestation). Sous l’influence de différents facteurs (réponse immunitaire de
l’hôte, facteurs environnementaux) et de facteurs de virulence propres à certaines souches
(lectine, peptide, protéases), Ehm se transforme en amibes hématophages de type histolytica
histolytica (Ehh) qui colonisent le colon (amoebose-maladie).
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Dans la lumière colique, les trophozoïtes d’E.h. altèrent la sécrétion et la composition du

mucus. Une fois franchie cette barrière, ils atteignent les cellules épithéliales auxquelles ils
adhèrent par l’intermédiaire d’une galactose lectine spécifique. Ils induisent alors une lyse
cellulaire, franchissent la muqueuse colique, créant des ulcérations « en coup d’oncle ». Ils
parviennent dans la sous-muqueuse où le contact avec la matrice extracellulaire provoque la
libération de protéinases parasitaires. Une réaction inflammatoire locale entraine l’afflux de
PNN et de macrophages, puis une nécrose tissulaire. L’extension latérale dans les tissus sous-
muqueux détermine les abcès dits « en bouton de chemise ». Les ulcérations peuvent
progresser en profondeur et permettre le passage de trophozoïtes dans la circulation
mésentérique. Il peut alors gagner le foie par la veine porte. Plus qu’à une action directe des
amibes sur les hépatocytes, la destruction tissulaire semble résulter de la lyse des leucocytes
et des macrophages par les trophozoïtes. Elle libère des produits toxiques qui provoquent la
nécrose du tissu hépatique. Le processus progresse de façon centrifuge, conduisant à la
coalescence des foyers de nécrose contigus.

A partir de la lésion hépatique, l’amibe peut gagner par contiguïté ou par voie sanguine,
le poumon ou d’autres organe.
2. SIGNES
2.1. TDD : Forme typique de la dysentérique amibienne du jeune enfant
❖ Incubation
▪ Elle est silencieuse et varie de quelques jours à quelques années.
❖ Invasion
▪ Il est habituellement assez brusque, parfois annoncé par une diarrhée d’apparence
banale avec des douleurs abdominales.
❖ Etat
SF
▪ Des épreintes : douleurs coliques paroxystiques, violentes, débutant dans la région
caecale, parcourant le cadre colique, se propageant vers l’anus et se terminant par
une envie impérieuse d’aller à la selle
▪ Un ténesme anal : sensation de tension douloureuse et de brulure au niveau de
l’anus, irradiant plus ou moins vers les organes génitaux et le périnée
▪ Des faux besoins : envies impérieuses d’aller à la selle, provoquées par les épreintes
et le ténesme anal mais aboutissant à une déjection insignifiante
▪ Le crachat dysentérique (rectal) : émissions de selles innombrables, très peu
abondantes, typiquement afécale, faites de glaires et de sang.
SG
▪ L’état général est longtemps conservé.
▪ S’ils existent, l’asthénie, l’amaigrissement et la déshydratation sont modérés.
▪ Il n’y a peu ou pas de fièvre.
SP
▪ L’abdomen est sensible surtout au niveau du caecum (parfois « étalé et érectile ») et
du sigmoïde qui est souvent spasmé et douloureux.
▪ Le foie est de volume normal.
▪ Le toucher rectal explore l’ampoule rectal qui ramène un doigtier souillé de glaires
sanglantes.
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❖ Examen paraclinique
▪ Orientation
o Hémogramme : normal
o CRP : normale
o Rectoscopie ou rectosigmoïde : muqueuse inflammatoire, œdématié, rouge
avec un piqueté hémorragique, présentant des ulcérations multiples,
typiquement « en coup d’ongle » parfois cratériformes ou ponctiformes ou
plus vaste en « carte de géographie » recouvertes de glaires
o La sérologie (recherche d’Ac antiamibien sérique par IHA) n'a qu'un intérêt
d'appoint quand les examens parasitologiques sont négatifs ; elle est
positive, à un titre faible, dans 70 % des cas au décours de la phase aiguë.
▪ Confirmation
o Examen parasitologique des selles : réalisé sur des selles fraichement émises
et sur platine chauffante, visualise l’amibe mobile hématophage
o La biopsie permet de retrouver E h. au sein des tissus.
o PCR : test d'amplification des acides nucléiques du parasite
❖ Evolution
▪ Traitée : le malade évolue vers la guérison sans séquelle. Les signes cliniques
s’amendent et les ulcérations rectales se cicatrisent.
▪ Non ou mal traitée : l’évolution est le plus souvent défavorable vers des rechutes et
de complications : locales (hémorragies et perforation), à distance (atteintes
d’autres organes notamment le foie et les poumons).
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes symptomatiques
❖ Formes asymptomatiques
Contribue à la dissémination de la maladie
❖ Forme fébrile
La symptomatologie est dominée dominées par la fièvre
❖ Formes suraiguës ou maligne
Sont rares. Elles s’observent essentiellement en zones tropicales, et surtout chez les
femmes enceintes, le sujet dénutri, et chez l’enfant.
Le tableau clinique associe un syndrome toxi-infectieux majeur, un syndrome
dysentérique intense : le sphincter anal est béant laissant s’écouler des selles
abondantes, sanieuses, fétides, mêlées de glaires et de sang avec parfois des lambeaux
de muqueuse colique.
A l’examen on constate : un abdomen météorisé douloureux avec défense, une
hépatomégalie douloureuse
A la paraclinique : l’abdomen sans préparation montre un météorisme.
Le diagnostic repose sur l’examen des selles et sur la sérologie amibienne.
En dépit du traitement, le pronostic est sombre (choc immédiat, hémorragies digestives,
perforations coliques multiples, abcès métastatiques).
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❖ Forme ictérique
Elles représentent (10 % des cas) en cas d'abcès à développement hilaire, comprimant la
voie biliaire principale, faisant discuter un ictère par obstruction.
❖ Formes diarrhéiques
Fréquentes surtout chez l'enfant en pays tropical. Les selles sont glairo-sanglantes, sans
pus et s'associent à des douleurs à type de ténesme, des faux besoins et des épreintes.
Il n'y a pas de fièvre.
2.2.2. Formes évolutives
❖ L’amoebome
Il s’agit d’une pseudotumeur inflammatoire du colon siégeant au niveau du caecum ou du
sigmoïde simulant un cancer colique. Il peut être inaugural ou survenir à distance d’une
amibiase aiguë.
La symptomatologie clinique est non spécifique : douleurs abdominales, diarrhée
sanglante, constipation, altération de l’état général, syndrome occlusif ou pseudo pseudo
occlusif.
L’examen anatomo-pathologique met en évidence un granulome inflammatoire
lymphoplasmocytaire, avec polynucléaires neutrophiles et quelques cellules géantes,
limité par une coque fibreuse.
❖ Amoebose aiguë nécrosante, très rare
Les lésions sont étendues à tout le colon et sont à l'origine d'hémorragies ou de
perforations. Cette forme est observée sur des terrains fragilisés : malnutrition, poly
parasitisme, grossesse, immunodépression. La létalité est élevée.
2.2.3. Formes extra intestinales
❖ Amibiase hépatique
Elle est toujours secondaire à une amibiase colique, pouvant survenir tardivement jusqu’à
une année après l’infection intestinale.
Dans sa forme typique, elle réalise la triade de FONTAN : une hépatomégalie,
douloureuse et fébrile.
Douleur : est au premier plan, siégeant dans l’hypochondre droit, coupant l’inspiration
profonde et irradiant à l’hypochondre droit en « bretelle trop serrée »
Fièvre : quasi-constante, à 39°-40° C, accompagné souvent d’une altération de l’état
général
Hépatomégalie : est constante, sa surface est lisse, son bord inférieur mousse,
douloureuse à la palpation appuyée et à l’ébranlement provoquée. On recherchera un
point douloureux exquis. Cette hépatomégalie est isolée sans splénomégalie, ni ascite ni
circulation veineuse collatérale, ni habituellement d’ictère à l’examen.
A l’examen paraclinique
Biologie : l’hémogramme montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
Bilan inflammatoire : VS accéléré et une CRP élevée
Radiologie
Radioscopie et radiographie thoracique : surélévation de l’hémicoupole diaphragmatique
droite, immobile ; un cul de sac pleural droit souvent comblée. Elles sont utiles en
l’absence d’échographie.
Echographie : montre une ou plusieurs zones de taille variable, d’échostructure
liquidienne (anéchogène ou hypoéchogène ; ou mixte ou héterogène) sans renforcement
péri lésionnel. Elle précise le siège (lobe droit dans 90% des cas).
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TDM : décèle avec plus de précision les foyers de nécrose amibienne

Sérologie apporte la certitude de la nature amibienne de l’abcès.
La ponction exploratrice échoguidée ramène un pus non lié d’aspect « chocolat », épais,
stérile, inodore fait d’un mélange de tissus hépatique nécrosé et de sang, ne contenant
pas ou peu d’amibes
❖ Amibiase pleuropulmonaire
Elle est en règle secondaire à une amibiase hépatique. Les amibes parviennent au poumon
par contiguïté.
Il s’agit souvent :
▪ de pleurésie sérofibrineuse ou séro-hématiques siégeant dans la grande cavité ou
une scissure interlobaire ; ailleurs, elles réalisent le tableau d’une pneumopathie
aigue ou subaiguë de la base droite.
▪ D’abcès amibien du poumon, s’évacuant parfois par un vomique chocolat
évocatrice, ou des expectoration purulent ou hémorragique.
▪ Rarement il s’agit de pleurésies purulentes
La sérologie confirme le diagnostic.
❖ Amibiase cutanée
Elle réalise une ulcération douloureuse souvent délabrante, recouverte d’enduit
blanchâtre aux bords éversés, inflammatoires renfermant des amibes histolytiques.
La localisation est directement liée au mode de contamination : au niveau de la région
ano-génitale, siège le plus fréquent, directement à partir de l’intestin ou par voie
vénérienne ; au niveau de la paroi abdominale par fistulisation à la peau des lésions
parasitaires intestinales ou hépatiques, ou iatrogène, après intervention chirurgicale ou
ponction. Le diagnostic de certitude est porté sur la présence d’amibes hématophages au
sein de la lésion.
❖ Abcès amibien du cerveau
Le tableau clinique réalise la triade de Bergman qui associe : un syndrome infectieux, un
syndrome d’hypertension intracrânienne, un syndrome déficitaire et focal.
❖ Péricardite amibienne
Secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie (lobe gauche), diagnostiquée par
échocardiographie, mettant en jeu le pronostic vital par la tamponnade, nécessitant une
ponction percutanée en urgence pour rétablir l’équilibre hémodynamique.
2.2.4. Formes selon le terrain
• Femme enceinte
• Immunodéprimé
• Malnutri
• Sujet âgé
2.2.5. Formes associées
• Amibiase + Shigellose : Fièvre++, selles purulentes et glairo-sanglantes ; hyperleucocytose
• Amibiase + Salmonellose : Fièvre ascendante, selles fétides ; leucopénie
• Amibiase + Paludisme : Frissons – chaleur – sueur
• Amibiase + Giardiase : diarrhée au long cours
3. DIAGNOSTIC
3.1. Positif
❖ Arguments épidémiologiques
▪ Notion de séjours en zone d’endémie
▪ Notion de contage
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❖ Arguments cliniques
▪ Syndrome dysentérique
▪ Examen parasitologique des selles
❖ Arguments para cliniques
▪ Examen parasitologique des selles : EPS
▪ Echographie et la tomodensitométrie
▪ Sérologie amibienne
3.2. Différentiel
Symptômes Diagnostic
Diarrhée dysentériforme
Dysenterie bacillaires Syndrome dysentérique Coprocultures
(shigellose, salmonellose…) « Présence de pus dans les selles »

Bilharziose intestinale Syndrome dysentérique Hyperéosinophilie, Présence

Douleurs abdominales, HPM, SPM des œufs des schistosomes
dans les selles
Giardiose Syndrome dysentérique EPS
Dyspepsie, stéatorrhée,
amaigrissement
Anguillulose Syndrome dysentérique Hyperéosinophilie, EPS
Dyspepsies, syndrome pseudo
ulcéreux
Diarrhée cholériforme
Causes bactériennes Fièvre++ Coproculture
Causes parasitaires (isosporose, Diarrhée liquidienne EPS
cryptosporidiose
Causes virales PCR
Diarrhée mycosique Culture

Amoebome
Cancer rectocolique Rectorragie, AEG, occlusion, Anatomo pathologique
péritonite
Tumeur villeuse recto Excroissance couverte de villosités
Anatomo pathologique
sigmoïdienne pathologiques, saignant au contact
Polype rectocolique Excroissance unique ou multiple, Coloscopie, lavement baryté
pédiculé ou sessile de taille variable Anatomo pathologique
Maladies inflammatoire (Crohn, RCH : Diarrhée chronique sanglante Anatomo pathologique
RCH) Crohn : poussée – rémission,
diarrhée
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3.3. Etiologique
3.3.1. Agents pathogènes
❖ Famille : Endamoebiae
❖ Genre : Entamoeba
❖ Espèce : Entamoeba histolytica
Il existe 2 autres espèces d’Entamoeba : Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii.
Entamoeba histolytica histolytica (seule pathogène chez l'homme)
Formes parasitologiques :
E. histolytica, qui existe sous trois formes :
- Les kystes : formes de résistance dans le milieu extérieur et permettent la dissémination
du parasite.
- La forme végétative non pathogène : Entamoeba histolytica minuta, vit en saprophyte
au niveau du tube digestif. Elle peut être éliminée sous cette forme dans les selles
(s’enkyste) ou se transformer en forme invasive, hématophage.
- La forme végétative invasive : Entamoeba histolytica hystolytica, est hématophage et
histolytique.
3.3.2. Réservoir
▪ Homme
▪ Sol (kyste)
3.3.3. Transmission
▪ Direct : mains salles, relation homosexuelles (rares)
▪ Indirecte : aliments ou eaux souillés
3.3.4. Facteurs favorisants
▪ Précarité
▪ Manque d’hygiène fécal (maladie du péril fécal)
▪ Mouches
▪ Malnutrition
▪ Immunodépression (VIH, corticothérapie au long cours)
▪ Collectivité
▪ Utilisation agricole de l’engrais humain
▪ Virulence du parasite
▪ Rapports sexuels (anaux, ano-bucco)
4. Traitement
4.1. Curatif
4.1.1. But
❖ Eliminer le parasite
❖ Prévenir ou traiter les complications
4.1.2. Moyens
❖ Etiologiques
▪ Médicamenteux
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Molécules Posologies et durées Effets secondaires

Amoebicides tissulaires

Métronidazole cp 250/500, 30 mg/kg (E) ; 1,5 g/j (A) Troubles digestifs mineurs (goût
comprimés, solution buvable, pendant 7 – 14 jours métallique) leucopénie
solution injectable pour perfusion IV
Ornidazole cp/500; IV 30 mg/kg (E) ; 1 g/j (A) pendant
5 - 7 jours
Tinidazole cp500 mg 30 mg/kg (E) ; 1,5 g/j (A)
pendant 3 - 5 jours
Amoebicides de contact

Tiliquinol + tilbroquinol 2 gel/j pendant 10 jours Réaction cutanées allergiques

extrêmement rares
Elévation des transaminases
▪ Chirurgicaux
- Chirurgie (abcès > 10 cm)
- Ponction échoguidée
- Drainage des collections abcédées
❖ Adjuvants
▪ Antipyrétique : paracétamol : 40mg/kg/j
▪ Antidouleurs : codéine
▪ Solutions de remplissage : cristalloïde
▪ Transfusion sanguine : iso groupe, iso rhésus…
▪ Antispasmodiques : phloroglucinol
4.1.3. Indications
▪ Amibiase colique : métronidazole puis Tiliquinol + tilbroquinol
▪ Amibiase hépatique : métronidazole puis Tiliquinol + tilbroquinol +/- Chirurgie ou
ponction
▪ Amibiase pleuropulmonaire : métronidazole puis Tiliquinol + tilbroquinol +/- Chirurgie ou
ponction
▪ Porteurs de kystes d’E. histolytica : Tiliquinol + tilbroquinol
Tableau : les amoebicides et leurs indications

Amoebicides Posologie et durée du Indications

traitement
Amoebicides tissulaires : 2 g/j (adulte) ou 40 mg/kg Amibiase maladie :
métronidazole (FLAGYL®) (enfant) x 7 à 10 jours 2 g/j - intestinale : présence dans les
tinidazole (FASIGYNE®) (adulte) ou 30 mg/kg (enfant) x 3 à selles d’E. histolytica histolytica,
ornidazole (TIBERAL®) secnidazole 5 jours : 1 mg/kg et par jour x 10 - viscérale.
(FLAGENTYL®) 2 déhydroémétine jours
Amoebicides de contact tiliquinol 1,2-1,8 g/j (2 gélules matin et soir) Amibiase infection : présence
tilbroquinol (INTETRIX®) x 10 jours (adulte) dans les selles de kystes d’E.
histolytica ou de formes pré
kystiques, et en complément
d’une cure d’amoebicides
tissulaires.
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4.1.4. Surveillance du traitement

▪ Clinique : constantes, examen physique
▪ Paraclinique : EPS, échographie, sérologie
4.2. Préventif
4.2.1. Individuelle
▪ Lavage des mains et aliments
▪ Hygiène vestimentaire et corporelle
▪ Toilette anale avant les rapports
4.2.2. Collective
▪ Déclaration des cas
▪ Assainissement (évacuation des excrétats…
▪ Eviter l’utilisation des engrais humains
▪ Approvisionnement en eau potable
▪ Education sanitaire et alimentaire
▪ Construction de latrine
▪ Forages et puits avec margelle
▪ Désinfections des selles des malades
▪ Dépistage de porteurs asymptomatiques (restaurateurs)

Schémas de Wagner Lacroix : Maladies du péril

fécal
PORTEUR DE LA MALADIE
(1)

MATIERES FECALES AVEC

MICROBES
(2)

MAINS (3) SOL (4) EAU (5)

MOUCHES (6)

ALIMENTS
(7)

SUJET RECEPTIF DE LA MALADIE

(8)

Figure 1 : Cycle de transmission des maladies liées au péril fécal.

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CONCLUSION

L’amibiase est une maladie du péril fécal, endémique dans les pays en voie de développement. La lutte
contre cette maladie passe par la lutte contre le péril fécal. Le réservoir étant humain son éradication est
donc possible.