LES INFECTIONS NEONATALES

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OBJECTIFS DU COURS

1.Définir l’infection néonatale

2.Décrire les différents modes de contamination du nouveau-né

3.Décrire les éléments du diagnostic positif de l’infection bactérienne

materno-fœtale dans sa forme septicémique.

4.Décrire les autres formes cliniques

5.Enoncer les principes du traitement des infections néonatales

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 I. GENERALITES
1. Définition
L’infection néonatale est l’envahissement de l’organisme du nouveau-né par
un agent pathogène.
On distingue :
- Infections néonatales précoces, materno-fœtales survenant dans les
72 premières heures de vie ;
- Infections néonatales tardives survenant après 72h.

2. Intérêt
 Epidémiologique :
Dans les pays à forte mortalité comme en Afrique subsaharienne, près de
la moitié des décès néonatals est attribuable aux infections. L’infection est
un problème de santé publique, elle est la première cause de morbidité
(64% des admissions) et de mortalité néonatales en Afrique (48% des
causes de décès).
Au Burkina Faso, elles représentaient :
• 40% des admissions dans le service de néonatologie du CHU-YO en
2010 ;
• 62,8% au CHUP-CDG de 2009 à 2012;

Ces infections sont favorisées par :

– l’insuffisance de suivi médical des grossesses ;

– les accouchements non médicalisés ;

– l’insuffisance d’hygiène en Maternité et en néonatologie ;

– le défaut de consultations systématiques des nouveau-nés en

période néonatale précoce.
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  Diagnostique et thérapeutique : c’est une urgence diagnostique et
thérapeutique, et au moindre doute, un traitement antibiotique doit être
mis en route immédiatement.
 Pronostique : la mortalité est élevée (10 à 20 % de la mortalité de la
première semaine de vie dans les pays développés).

3. Pathogénie
 On distingue trois grands modes de contamination :
 La contamination anténatale : deux voies sont possibles
o La voie systémique (ou hématogène) transplacentaire : secondaire à
une bactériémie maternelle. Présent dans la circulation maternelle, le
germe franchit le placenta et passe dans la circulation fœtale. Elle peut
avoir lieu soit précocement après le début de la grossesse provoquant ainsi
un avortement, un accouchement prématuré, une embryopathie ou une
fœtopathie précoce ; soit tardivement après le 5ème mois.
o La voie ascendante (ou par contiguïté) la plus fréquente, secondaire à
une colonisation du liquide amniotique par un germe pathogène provenant
de la flore vaginale (amniotite) qu’il y ait, ou non une rupture de la poche
des eaux. La rupture de la poche des eaux entraîne une augmentation des
infections fœtales dont la fréquence est multipliée par 10 après 24 heures.
 La contamination per natale : voie rare. Elle se fait au cours du passage
dans la filière génitale. L’atteinte se fait par ingestion, inhalation et/ou
atteinte cutanéo-muqueuse.
 La contamination postnatale : la contamination est le fait de
l’environnement humain : personnel soignant, la mère, parents, le matériel

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 souillé (cathéter, autres matériels de soins). Une contamination par le lait
est rare sauf dans le cas de l’infection à VIH.

 Cinq facteurs rendent compte du passage de la contamination simple

à l’infection :
- Le niveau de défense immunitaire du fœtus, plus immature chez le
prématuré que chez le nouveau-né à terme ;
- Le caractère pathogène du germe et sa virulence ;
- L’importance quantitative de la contamination ;
- L’existence ou non d’anticorps spécifiques d’origine maternelle
apportant une séroprotection passive ;
- La durée de la contamination.

II. SIGNES
1. Type de description : infection bactérienne materno-fœtale dans sa
forme septicémique chez un nouveau-né eutrophique à terme

1. 1- Circonstances de découverte

- A la maternité devant un enfant qui ne va pas bien.

- Surveillance systématique d’un nouveau-né à risque infectieux

- En consultation pour les symptômes fonctionnels comme la fièvre.

Quelles que soient les circonstances il faut rechercher et réunir un faisceau

d’arguments anamnestiques en faveur d’un risque potentiel d’infection
néonatale et une anomalie de l’examen clinique du nouveau-né en sachant
qu’aucun signe n’est spécifique et faire un bilan biologique.

1. 2- Interrogatoire

Il permet de retrouver les arguments anamnestiques tels que :

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 Critères majeurs : fortement liés à une infection néonatale :

 Tableau évocateur de chorioamniotite;

 Fièvre maternelle ≥ 38 °C, avant ou en début de travail ou dans les 6h

qui suivent l’expulsion ;

 Rupture prématurée des membranes (RPM) avant 37 SA;

 Rupture prématurée des membranes ≥ 18 heures ;

 Prématurité spontanée < 35 SA ;

 Jumeau atteint d’une infection materno-fœtale ;

 En dehors d’une antibioprophylaxie maternelle complète :

-antécédent d’infection materno-fœtale à streptocoque B,

-portage vaginal de streptocoque B,

-bactériurie à streptocoque B pendant le dernier mois de grossesse.

 Critères mineurs :

 Rupture prématurée des membranes ≥ 12 h, mais < 18h ;

 Liquide amniotique teinté ou méconial ;

 Prématurité spontanée ≥ 35 SA ;

 Anomalies du rythme cardiaque fœtal ou asphyxie fœtale non

expliquées

L'existence d'un de ces critères nécessite une surveillance clinique,

particulièrement rapprochée pendant les 24 premières heures

1 3-Examen physique à la recherche d’arguments cliniques

« Tout nouveau-né qui va mal sans raison apparente est à priori

suspect d’infection néonatale »

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  Signes généraux
- Fièvre > 37°8C ou plus souvent hypothermie < 35°C ou encore une
instabilité thermique ;
- Mauvaise impression générale ;
- Œdèmes
 Signes hémodynamiques : Etat de choc
- Pâleur ou cyanose des extrémités
- Marbrures, teint gris
- Peau moite et froide
- hypotension artérielle
- tachycardie
- TRC > 3secondes
- Collapsus
 Signes respiratoires
- Tachypnée > 60 cycles/min
- Bradypnée < 30 cycles/min
- Geignements expiratoires
- Apnées > 20sec
- Irrégularité du rythme respiratoire
- Détresse respiratoire avec score de Silverman ≥ 3 chez le prématuré et ≥ 5
chez le nouveau-né à terme
- Cyanose notamment en l’absence de toute détresse respiratoire

 Signes neurologiques
- Hypotonie ou hypertonie
- Trémulations ou convulsions
- Bombement de la fontanelle antérieure
- Somnolence ou irritabilité
- Perturbation ou abolition des réflexes archaïques

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- Anomalie du cri

 Signes abdomino- digestifs

- Difficulté d’alimentation
- Refus de téter ou mauvaise succion
- Ballonnement abdominal
- Résidus gastriques, rejets gastriques
- Vomissements, diarrhées, constipation
- Hépato splénomégalie

 Signes hématologiques
- Ictère
- Pâleur
- Purpura
- Pétéchies
- Hémorragies
- Splénomégalie
 Signes cutanéo-muqueux
- Omphalite, infection mammaire, conjonctivite
- Pustules
- Exanthèmes
- Ictère apparu dans les 24 premières heures
- Sclérème

1.4- RECHERCHE D’ARGUMENTS PARACLINIQUES

(BIOLOGIQUES, BACTERIOLOGIQUES et RADIOLOGIQUES).

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Il n'y a pas d'examen biologique permettant à lui seul de diagnostiquer
l'infection chez le nouveau–né. Les décisions ne peuvent être prises que sur
un faisceau d'éléments cliniques et biologiques.

 Signes hématologiques (hémogramme) : peu contributif mais

toujours réalisé en routine, il peut révéler :

_ Anémie < 14g/l chez le nouveau-né à terme ;

– Leucopénie < 5000/mm3
– Neutropénie < 1500/mm3
– Hyperleucocytose > 25 000/mm3
– Thrombopénie < 150 000/mm3
– Myélémie (neutrophiles immatures circulants) > 10% de
leucocytes totaux.

Au total : une leucopénie avec neutropénie sévère associée à une myélémie

sont en faveur d’une infection néonatale

 Marqueurs sériques de l’inflammation :

– CRP positive si > 20 mg/l, intérêt limité avant H12 de vie. Le

contrôle de la CRP après 24h et 48H permet de décider de
l’instauration ou de la poursuite d’une antibiothérapie chez les
nouveau-nés nés dans un contexte infectieux.

– Fibrinogène : positif si >4g/l, non spécifique

– Procalcitonine : l’élévation est précoce mais il ya de
nombreuses variations non liées à l’infection.

Prélèvements bactériologiques

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  Périphériques : liquide gastrique , conduit auditif , anus ou
méconium , placenta (en cas de suspicion de chorioamniotite,
à la jonction membranes – placenta).

Les examens directs sont considérés comme positifs dès lors que l'on observe
un même morphotype bactérien dans plusieurs champs microscopiques. Les
sensibilité, spécificité et valeur prédictive positive de l'examen du liquide
gastrique sont modestes, en revanche sa valeur prédictive négative est bonne.

Centraux

 Hémoculture est systématique avant toute antibiothérapie.

C’est l'examen de référence pour confirmer l'infection
néonatale

 Ponction lombaire avant 72h de vie en cas d'altération de

l'état général, de signes cliniques neurologiques ou de signes de
sepsis, et secondairement en cas d'hémoculture positive:
cytorachie > 30 /mm3 avec prédominance PN; protéinorrachie
> 1,2g/l et glycorrachie < à la moitié de la glycémie

 ECBU (examen cytobactériologique des urines) : pas

d’indication dans les 3 premiers jours de vie.

 Signes immunologiques :

Recherche d’antigènes solubles dans les urines, le LCR et le sang (E. coli,
SGB).

 Signes radiologiques :

La radiographie thoracique est faite au moindre signe respiratoire ; elle

peut montrer :

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- Un foyer systématisé ;

- Des opacités irrégulièrement réparties ;

- Un aspect d’inhalation méconial ;

- Signes de pathologie du surfactant.

1.5- Evolution
Est variable et fonction du germe en cause, de la bonne adaptation de
l’antibiothérapie, de la précocité de sa mise en œuvre et de la qualité des
soins.
 Elle est favorable si le diagnostic et le traitement sont précoces ;
 La mortalité est de l’ordre de 20 à 40% et inversement proportionnelle au
poids de naissance.
En Résumé : Dans tous les cas un bilan minimum sera réalisé en première
intention : NFS, CRP, PL, une glycémie, une calcémie.

L’anamnèse gestationnelle, l’examen physique et les examens

complémentaires permettent de classer les infections materno-fœtales en :

- Infection materno-fœtale certaine : infection prouvée par au moins

un prélèvement d’un germe dans un site normalement stérile (sang,
LCR [liquide céphalorachidien], poumons) ;
- Infection probable : infection diagnostiquée par une anomalie
clinique et/ou biologique, et documentée par un ou des prélèvements
microbiologiques périphériques positifs à un seul germe pathogène ;
- Infection possible : infection diagnostiquée par une anomalie
clinique et/ou biologique, mais non documentée par un ou des
prélèvements microbiologiques

2. Les autres formes cliniques

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 2.1 Formes selon la modalité de l’infection
 Infections materno-fœtales
Par contamination anté ou pernatale.
 Infections post-natales
La contamination se fait après la naissance.

2.2 Les formes selon l’âge de survenue

 Infections néonatales précoces
Elles surviennent au cours des 3 premiers jours.
 Infections néonatales tardives
Elles surviennent après le 3ème jour

2.3Les formes selon le terrain

 Infection néonatale du prématuré
Les nouveau-nés prématurés cumulent les facteurs de risque d’infection
primitive que sont le faible transfert placentaire des IgG et surtout l’infection
ovulaire primitive (chorioamniotite) lorsqu’elle est à l’origine de la
prématurité.
Parmi les nouveau-nés dont le poids de naissance est inférieur à 1 500 g, la
fréquence des infections primitives septicémiques est inversement
proportionnelle au terme : 26,6‰ naissances entre 25 et 28 semaines, 11,2 ‰
entre 29 et 32 semaines et 16,3 ‰ entre 33 et 36 semaines.
L’entérocolite ulcéro-nécrosante est très fréquente.
La mortalité est très élevée en cas de prématurité.

 Infection néonatale sur hypotrophie

Le risque de sepsis est accru chez les nouveau-nés hypotrophes dû au
déficit de l’immunité humorale et cellulaire (diminution de la

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 concentration en IgG et de l’index phagocytaire). La neutropénie
fréquente.

2.4Les formes symptomatiques

 La septicémie = type de description
 Les formes focalisées
Tous les organes peuvent être atteints, de façon isolée ou associée à la
septicémie. Les tableaux les plus fréquemment rencontrés sont :
 La méningite
Les signes d’appel sont :
o Des troubles thermiques (généralement une poussée fébrile)
o Un refus du sein ou du bibéron,
o Une anomalie du cri,
o Des troubles du tonus ou de la vigilance,
o Des convulsions,
o Un geignement,
o Un bombement de la fontanelle antérieure,
o Un coma.
La ponction lombaire doit être systématique devant ce tableau.
L’échographie transfontanellaire peut mettre en évidence une ventriculite, une
hydrocéphalie ou un abcès cérébral.
La mortalité est élevée, de l’ordre de 30 à 60%. Des séquelles
neurosensorielles peuvent se voir à type de surdité, cécité, retard
psychomoteur.

 L’atteinte respiratoire
Il s’agit habituellement d’une pneumopathie aiguë.

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Elle réalise le tableau d’une détresse respiratoire qui peut radiologiquement
prendre l’aspect de n’importe quelle détresse respiratoire néonatale : maladie
des membranes hyalines, inhalation méconiale, détresse respiratoire
transitoire. 90% des infections néonatales létales sont associées à une
pneumonie.

 L’ostéo-arthrite
Elles sont généralement secondaires à une dissémination hématogène à partir
d’une porte d’entrée cutanée, ombilicale ou d’un cathéter. L’atteinte initiale
est métaphysaire. Son extension vers l’épiphyse avec destruction des
cartilages de conjugaison est fréquente, et l’arthrite septique par contiguïté est
retrouvée dans la majorité des cas. L’atteinte des hanches est la plus
redoutable. Le diagnostic est évoqué devant des cris inexpliqués, l’immobilité
en position antalgique (pseudo-paralysie du membre) contrastant avec la
gesticulation controlatérale, la douleur à la mobilisation passive et des signes
inflammatoires. Les signes échographiques précèdent les signes
radiologiques, révélant un épaississement des parties molles et/ou un
élargissement de l’espace articulaire ; ils imposent une ponction articulaire. Si
le diagnostic est tardif, les images radiologiques montrent un épaississement
périosté, une destruction corticale ou des irrégularités épiphysaires.
Staphylococcus aureus est le germe le plus fréquemment en cause et plus
rarement le streptocoque du groupe B, Proteus ou entérobactéries
(salmonelles).

 L’infection urinaire
Sa prévalence est de 0,7 à 1% chez le nouveau-né à terme et 2,9% chez le
prématuré. Cette fréquence est probablement surestimée de par une
contamination des prélèvements et serait sûrement réduite si les urines étaient

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systématiquement prélevées par ponction sus-pubienne, guidée ou non par
l’échographie. La prédominance masculine est importante, 8 à 9/1.
Les signes inauguraux apparaissent à l’âge de 14 ± 6 jours et sont peu
spécifiques : anorexie, mauvaise prise de poids, troubles digestifs
(vomissements, diarrhée). La fièvre est fréquente, 70% des cas. Une autre
localisation, en particulier méningée (6%) peut être associée. Elle peut se
révéler par un ictère persistant chez un nouveau né qui ne prend pas de poids.
Le diagnostic repose sur l’examen cytobactériologique des urines (ECBU).
Le recueil en poche stérile autocollante, malgré une désinfection locale, peut
être responsable d’une fausse bactériurie souvent associée à une leucocyturie.
L’infection est affirmée devant une bactériurie supérieure ou égale à 10 6
germes/ml, et une leucocyturie ≥ 10 4. La pyurie associée est présente dans
80% des cas. L’hémoculture n’est positive que dans 20% des cas.
L’échographie recherchera un obstacle, la cystographie un reflux vésico-
rénal. Une uropathie est associée dans 30% des cas.

 L’atteinte cutanée
o Pyodermite bulleuse: peut s’observer vers le 4ème-5ème jour de vie et est
dûe au staphylocoque doré. Elle est très contagieuse.
o Abcès sous cutanés : siégeant le plus souvent sur le cuir chevelu,
fréquents chez les NN subissant des perfusions par voie épicrânienne.
o Omphalites : de plus en plus fréquentes de nos jours avec la manipulation
des ombilics dans le but de les faire chuter plus rapidement. C’est une
porte d’entrée fréquente d’une infection générale, d’une péritonite.

 La conjonctivite : elles tendent à se raréfier du fait de la prescription

systématique des collyres antibiotiques à tout nouveau-né. Il faut
cependant s’attacher à éliminer une conjonctivite gonococcique ou à
chlamydiae.
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 2.5Formes étiologiques
 Autres infections bactériennes à germes spécifiques
 Le tétanos néonatal : survient à la suite de gestes septiques sur le cordon
et se manifeste avant le 10ème jour de vie. Le diagnostic se fait devant un
trismus qui se traduit par une impossibilité de boire ou par des paroxysmes
ayant l’aspect de grimaces et de crises toniques. Le trismus peut être mis
en évidence dans les formes frustes par le signe de l’abaisse-langue captif
d’Almingo.
 La syphilis congénitale : causée par le tréponema pallidum. La
contamination est hématogène transplacentaire après la 16ème semaine.
Le tableau clinique comprend :
- Un ictère prolongé ;
- Des lésions cutanées : lésions érythémateuses , maculeuses ou papulo
érosives pemphigus palmo-plantaire.
- Des signes viscéraux : hépatomégalie, polyadénopathies, méningite
- Des perturbations biologiques peuvent être observées : anémie,
thrombopénie à la NFS
- La radiographie osseuse peut retrouver : une ostéochondrite, une
alternance de bandes claires et bandes denses métaphysaires (fémur,
humérus), des images de lacune au niveau- des os longs.
- Des prélèvements bactériologiques effectués aussi bien chez la mère
que chez l’enfant peuvent mettre en évidence de tréponèmes dans
différents prélèvements : Hémogramme, LCR.

 La tuberculose congénitale : l’agent causal est le mycobacterium

tuberculosis. La transmission se fait par voie transplacentaire et périnatale.
Cliniquement on retrouve un RCIU, une septicémie.

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 Paraclinique : Hémogramme, Tubage gastrique à la recherche de BAAR

 Infections virales
 Rubéole congénitale se manifeste par RCIU, microcéphalie, atteinte
oculaire (cataracte, rétinopathie), atteintes auditives (surdité), atteintes
cardiaques (persistance du canal artériel , sténose ou hypoplasie de l’artère
pulmonaire).

 L’infection à cytomégalovirus est responsable d’un retard de croissance,

des signes neurologiques à type de microcéphalie, hypotonie, léthargie,
convulsions
- Atteinte auditive : surdité congénitale

- Atteinte oculaire: déficit visuel

- Ictère, pétéchies , hépatomégalie

L’isolement du virus peut se faire dans le sang, les urines ou la salive par
PCR.

 Herpès néonatal est responsable d’hypotrophie, microcéphalie,

microphtalmie, calcifications intracrâniennes

 Hépatite virale
o Hépatite B entraine un risque de mort fœtale, prématurité, hépatite.
o Hépatite C
o Infection à VIH
 Infections parasitaires
 Toxoplasmose congénitale responsable d’avortement, de mort fœtale,
d’ictère, d’ascite, de myocardite, de pneumonie ou d’encéphalite.

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 Le paludisme congénital
Le paludisme congénital touche environ 5% des nouveau-nés de mères
infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le
placenta.
 Infections mycosiques : surtout dues à candida albicans

III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
Repose sur :
 Arguments anamnestiques
L’interrogatoire retrouve des circonstances favorisantes,
 Arguments cliniques
Devant :
o Un syndrome infectieux,
o Une détresse respiratoire,
o Une détresse neurologique.
 Arguments paracliniques
La biologie oriente le diagnostic,
Les prélèvements bactériologiques isolent le (les) germe (s).

2. Diagnostic différentiel
Se fait avec :
 Les autres causes de troubles neurologiques (avec ou sans convulsions) :
o Souffrance cérébrale néonatale.
o Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie,
qui peuvent être associés chez le NN.

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o Causes toxiques : médicaments administrés à la mère (opiacés, isoniazide,
anesthésiques locaux) ou au NN (analeptiques respiratoires tels que
caféine, théophylline).
o Malformations cérébrales.
Les arguments anamnestiques, l’absence de syndrome infectieux et
les arguments paracliniques font le diagnostic.
 Les autres causes de détresse respiratoire :
o Causes chirurgicales : malformations respiratoires, digestives, cardiaques,
o Causes médicales : maladie des membranes hyalines, inhalation de liquide
amniotique, retard de résorption du liquide alvéolaire.
Les arguments anamnestiques, l’absence de syndrome infectieux et les
arguments paracliniques font le diagnostic.

3. Diagnostic étiologique
 Dans les infections bactériennes néonatales précoces materno-fœtales,
les germes les plus en cause sont par ordre de fréquence : E. coli,
listeria monocytogenes, le streptocoque B, le staphylocoque,
Haemophilus influenzae.
 Dans les infections bactériennes tardives, il s’agit essentiellement de
bacilles à Gram négatif (klebsiella, enterobacter, colibacille, protéus,
pyocyanique) et du staphylocoque doré.
 Les autres germes en cause sont :
 Les virus : virus de la rubéole, CMV, Virus HSV 1 ou 2, virus de
l’hépatite virale B et C, VIH.
 Les parasites : Toxoplasma gondi, plasmodiums
 Mycoses : surtout dues à candida albicans.

IV. TRAITEMENT
1. Traitement curatif

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 1.1. Buts
 Eradiquer le germe,
 Corriger les troubles associés,
 Et prévenir les complications.

1.2. Moyens
1.2.1. Traitement symptomatique
 Source chauffante : incubateur, bouillotte, coton cardé
 Oxygène : 1 à 2 l/mn
 Solutés de perfusion :
o Sérum glucosé hypertonique 10% : 60 ml/kg/24h pour un nouveau-né
eutrophique et 70 à 80 ml/kg/24h pour un NN hypotrophe et/ou prématuré.
Augmenter de 10 ml/kg chaque jour pour atteindre 180 à 200 ml/kg/24h en
fonction de la tolérance.
o Sérum bicarbonaté à 14‰ : 20 ml/kg.
 Electrolytes : Na+, K+, Ca++
 Allaitement ou gavage
 Antipyrétiques : Acide Acétyl salicylique (AAS) 10-15mgkg/6h et
Paracétamol : 7,5 mg/kg/6h
 Anticonvulsivants : diazépam : 0,5 mg/kg en intra-rectal ; phénobarbital :
10 à 20 mg/kg/24h en IM ou per os
 Culot globulaire : 10 à 15 ml/kg
 Albumine : 1 g/kg dilué dans son volume de SG10% en perfusion de 15 à
20 mn.
 Photothérapie
 Chirurgie : mise à plat des abcès
1.2.2. Traitement étiologique : l’antibiothérapie
 Les bétalactamines :
o Amoxicilline : 200 mg /kg/24h en IVD toutes les 4 à 6 heures
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o Ampicilline : 100 à 200 mg/kg/jr, en 3 à 4 prises par jour
o Amoxicilline + acide clavulanique : 80-100 mg/kg/jr, en 3 prises par jour
o Ceftriaxone : 100 mg/kg/24h en 1 ou 2 injections
o Céfotaxime : 200 à 300 mg / kg / jr en 3 injections IVD
 Les aminosides en association avec les bétalactamines :
o Gentamycine : 3 à 5 mg/kg/24h en 1 injection toutes les 18h si le
nouveau-né a moins d’une semaine et en 2 injections toutes les
12 h s’il a plus d’une semaine.
o Nétilmicine : 6mg /kg en 3 injections IVL

 Imidazolés : Métronidazole 30mg/kg/24h en 2 à 3 injections contre les

anaérobies.

1.3. Indications
 Traitement symptomatique :
o Mise sous couveuse pour un équilibre thermique
o Oxygénothérapie sous Hood ou ventilation assistée adaptée à la SaO2
o Apport hydrique et calorique suffisant
o Correction éventuelle d’un collapsus cardio-vasculaire avec de l’albumine
o Correction d’un désordre métabolique
o Antipyrétique en cas de fièvre
o Anticonvulsivant si convulsions
o Culot globulaire si anémie sévère, mal tolérée (<10g/dl)
 L’antibiothérapie :
o L’association doit être bactéricide à spectre étendu et à bonne diffusion
méningée : la monothérapie est déconseillée !
o Chez un nouveau-né symptomatique : traitement antibiotique probabiliste
par voie intraveineuse doit être administré en urgence après un bilan
clinique, bactériologique (hémoculture) et biologique

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o Apres 48 heures de traitement, une réévaluation pour décider de la
poursuite ou non du traitement antibiotique qui sera adapté à
l’antibiogramme.

o Association de deux antibiotiques au minimum (β–lactamine + aminoside)

recommandée dans toutes les situations :

 Amoxicilline + gentamycine (ou Nétilmicine)

 Ampicilline + gentamicine (ou Nétilmicine)

 Amoxicilline + acide clavulanique + gentamycine (ou

Nétilmicine)

 Ceftriaxone +gentamycine (ou Nétilmicine)

 Céfotaxime + gentamycine (ou Nétilmicine)

 Enfant symptomatique avec troubles hémodynamiques et/ou

troubles respiratoires persistants et/ou troubles neurologiques:
association de 3 antibiotiques amoxicilline + cefotaxime +
aminoside :

 Ampicilline+gentamycine (ou Nétilmicine) +cefotaxime

 Amoxicilline+gentamycine (ou Nétilmicine) +Céfotaxime
 Ampicilline+gentamycine (ou Nétilmicine) +cefotaxime
 Ampicilline+gentamycine (ou Nétilmicine) +Ceftriaxone
 Si suspicion de streptocoque B et autres streptocoques (entérocoques,
S. mitis ou S. sanguis : amoxicilline + aminoside. Réserver le
cefotaxime aux méningites a streptocoque B ;

 Si suspicion de bactéries à Gram négatif : céfotaxime + aminoside

 Si suspicion de Listeria et entérocoques : amoxicilline + aminoside (car

bactéries naturellement résistantes aux céphalosporines)

 En l’absence de germe pressenti : l’antibiothérapie à adapter selon

l’écologie locale : amoxicilline + aminoside ou amoxicilline +
cefotaxime + aminoside ;

22
 Anaérobies: amoxicilline + metronidazole

Durée de l’antibiothérapie:

 Si l’infection est certaine : traitement IV à adapter au germe et à la

localisation de l’infection

 Durée de 8 jours pour les bactériémies,

 15 à 21 jours au minimum selon le germe pour les méningites.

• gentamycine est arrêtée après 5-7 jours de traitement

 Si l’infection est probable :

• Antibiothérapie jusqu’à la normalisation de l’examen clinique et du

bilan biologique (CRP ˂ 10).

• Durée minimale de traitement est de 5 jours.

 Infection non confirmée :

• CPR initiale ˂ 20mg/dl et prélèvement bactériologiques initiaux

stériles,

• Examen clinique normalisé et CRP à 48h ˂ 10mg/l

• Arrêt de l’antibiotique

1.4. Surveillance du traitement

 Sur le plan clinique :
 Fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, température, tension
artérielle, temps de recoloration, SaO2 toutes les 2 heures.

 Etat neurologique : examiner quotidiennement le nouveau-né

 Poids, diurèse quotidiennement

 Résidu gastrique si gavage

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  Sur le plan paraclinique :
 Glycémie capillaire 2 fois par jour
 NFS, CRP, Fibrinogène par jour
 LCR

2. La prévention
Elle est essentiellement axée sur :
 Mesures générales :
o Surveillance de toute grossesse avec accouchement en milieu médical ;
o Hygiène du personnel : lavage efficace des mains avant et après chaque
examen du nouveau-né ; utilisation de matériel de protection propre.
o Hygiène du matériel : utilisation de matériel de soins à usage unique ;
nettoyage quotidien du matériel non à usage unique ;
o Hygiène en milieu familial
o Conseils sur les purges et gavages
 Mesures spécifiques :
o Vaccinations : tétanos, rubéole, hépatites…
o Dépistage et traitement d’une infection urinaire et vaginale chez la mère
surtout au 3ème trimestre de la grossesse ;
o Prophylaxie antipaludique chez toute femme enceinte ;
o Traitement antibiotique chez la mère présentant une fièvre surtout en fin
de grossesse.

V. CONCLUSION
Les infections néonatales demeurent la pathologie la plus fréquente du
nouveau-né et constituent une urgence médicale. La mortalité reste élevée
dans nos pays. La prévention demeure le volet le plus important de la prise en
charge à travers une bonne surveillance des grossesses et des accouchements .

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