Pathologie digestive médicale/ Master1 2019

I. LES OESOPHAGITES

1. Décrire 5 types d’œsophagites

2. Enumérer dans le groupe des inhibiteurs de la pompe à protons 5
molécules.
3. Décrire les 3 grandes classes de caustiques et citer 2 exemples de
produit dans chaque classe
4. Enumérer 5 mesures d’urgence en cas d’ingestion de caustique
5. Enumérer 3 complications immédiates et 2 complications tardives de
l’œsophagite caustique
6. Décrire les 5 grands principes du traitement de l’œsophagite
caustique

 Décrire 5 types d’œsophagites

L’œsophagite peptique en rapport avec le reflux gastro-

œsophagien (RGO)
Il s’agit de lésions inflammatoires œsophagiennes dues à l’action corrosive
des sécrétions digestives au cours du reflux gastro-œsophagien (RGO).
Ces lésions évoluent en deux stades, un stade aigu réversible si l’on
supprime les effets du RGO et un stade chronique, scléreux et sténosant
retentissant sur l’état général dont le traitement est beaucoup plus difficile.

L’œsophagite caustique suite à une ingestion de produit caustique.

C’est une brulure chimique de l’œsophage suite à l’ingestion d’un caustique.
Le caustique est une substance chimique susceptible de détruire les tissus
de son lieu d’application.

L’œsophagite infectieuse surtout mycosique suite à une infection par

un champignon.
Le germe le plus souvent incriminé est le Candida albicans. L’infection est le
plus souvent favorisée par une immunodépression sévère (SIDA, lymphome,
chimiothérapie, corticothérapie au long cours). Le diagnostic est évoqué

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devant une candidose buccale ou une odynophagie et confirmé par

l’endoscopie qui montre des plaques blanchâtres, adhérentes, diffuses
parfois confluentes pour donner un aspect en « rail ». Les prélèvements
biopsiques, non indispensables si l’aspect endoscopique est typique,
permettent la confirmation du diagnostic en objectivant les filaments
mycéliens à l’histologie ou mieux sur frottis sur lame.

L’œsophagite post-radique.
Elle est la conséquence d’une brulure physique, suite à une radiothérapie
locale pour un cancer ORL, mammaire, pulmonaire ou œsophagien.
Elle peut aboutir à la constitution d’une sténose avec dysphagie dans un
délai très variable de quelques mois. Elle devra alors ne pas être
confondue avec une récidive locale de la maladie néoplasique.

L’œsophagite médicamenteuse
Elle est provoquée par la toxicité d’un comprimé enclavé dans l’œsophage.
L’exemple type est décrit avec la prise de Doxycycline. On retrouve des
facteurs favorisants comme une prise médicamenteuse sans eau, en
décubitus dorsal ou juste avant le coucher, un trouble de la déglutition ou
une pathologie œsophagienne préexistante. L’endoscopie retrouve une
ulcération suspendue du 1/3 moyen de l’œsophage. Le traitement repose
sur les antisécrétoires et les antalgiques. La prévention est essentielle et
repose sur l’ingestion de médicament en position debout ou assise
accompagnée d’un verre d’eau.

 Enumérer dans le groupe des inhibiteurs de la pompe à protons 5

molécules.
 Oméprazole
 Lansoprazole
 Rabéprazole
 Pantoprazole
 Esoméprazole

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 Décrire les 3 grandes classes de caustiques et citer 2 exemples de

produit dans chaque classe.
 Les acides : acides chlorhydrique, sulfurique et acétique ;
 Les bases : soude caustique, ammoniaque et potasse ;
 Les oxydants : permanganate de potassium, eau de javel.

 Enumérer 5 mesures d’urgence en cas d’ingestion de caustique.

 Position semi-assise ;
 Voie veineuse périphérique et remplissage vasculaire en cas
d’hypovolémie ;
 ECG, radiographie thoracique de face, Rx de l’ASP centré sur les
coupoles (selon le contexte) ;
 Oxygénothérapie et fibroscopie bronchique si dyspnée ;
 Antibiothérapie à large spectre si pneumopathie ;
 Corticothérapie IV en cas d’œdème laryngé ;
 Chirurgie si perforation digestive ;
 Trachéotomie si destruction du carrefour aéro-digestif.
NB : Gestes à ne jamais faire+++ : la prise d’eau, de lait, de produit
neutralisant, de médicament per os, le lavage gastrique et les
vomissements provoqués.

 Enumérer 3 complications immédiates et 2 complications tardives

de l’œsophagite caustique.
 Immédiates :
 La nécrose avec perforation ;
 Les hémorragies ;
 La médiastinite avec insuffisance respiratoire aiguë et fièvre.
 Tardives :
 Les sténoses étagées et multiples ;
 La dégénérescence maligne (cancérisation) qui peut survenir
plusieurs années après l’ingestion de caustique.

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 Décrire les 5 grands principes du traitement de l’œsophagite

caustique :
 Une diète,
 Une alimentation parentérale exclusive ;
 Antibiothérapie et corticothérapie selon le contexte ;
 En cas de nécrose, une intervention chirurgicale est nécessaire,
consistant en une œsophagectomie (stripping) avec ou sans
gastrectomie ;
 En cas d’ingestion de caustique dans un but suicidaire une
consultation et un suivi psychiatrique est indispensable ++++.

II. La tuberculose péritonéale

1. Définir la tuberculose péritonéale (TP)

2. Décrire les caractères du liquide d’ascite de la TP
3. Décrire les éléments du diagnostic positif de la TP
4. Prescrire une ordonnance pour le traitement de la TP
5. Citer les éléments de surveillance du traitement

 Définir la tuberculose péritonéale (TP).

La TP correspond à la localisation du BK au niveau de la séreuse
péritonéale. Il peut s’agir d’une localisation primitive mais le plus souvent
il s’agit d’une localisation secondaire.

 Décrire les caractères du liquide d’ascite de la TP

 Macroscopie : liquide jaune citrin le plus souvent, parfois
sérofibrineux et rarement hémorragique
 Chimie : un exsudat (protides > 30g/l) ;
 Cytologie : riche en cellules généralement >1000 éléments/mm3
à prédominance lymphocytaire (≥70%)

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 Bactériologie classique : négative. La recherche du BK à l’examen

direct est exceptionnellement positive. La culture sur milieu spécial
de Loweinstein doit être systématique et isole le BK dans 1/5 des
cas.

 Décrire les éléments du diagnostic positif de la TP

 Arguments de présomption
o Cliniques :
 Signes d’imprégnation tuberculeuse associés à une ascite,
 ATCD : tuberculose pulmonaire ou présence d’une tuberculose
évolutive, notion de contage.
o Paracliniques :
 Anémie hypochrome, microcytaire avec V.S accélérée ;
 Intradermo-reaction (IDR) positive ;
 L’examen du liquide d’ascite(LA) : exsudat avec plus de 1000
éléments/mm3 à prédominance lymphocytaire ;
 Augmentation de l’ADA dans le LA (> 54 UI/ml) ;
 Laparoscopie : examen capital qui met en évidence des
granulations blanchâtres en tâche de bougie sur le péritoine
viscéral et pariétal.
 L’histologie de ces granulations montre un granulome
épithéliogiganto-cellulaire avec nécrose caséeuse centrale.

 Argument de certitude :
 Mise en évidence du BK dans le liquide d’ascite ou dans les
pièces de biopsies.

 Prescrire une ordonnance pour le traitement de la TP

Appliquer le protocole national avec les antituberculeux que sont :
- (I) Isoniazide : 5mg/kg/j : INH ; Rimifan ®
- (R) Rifampicine : 10mg/kg/j : Rimelan®
- (E) Ethambutol : 15mg/Kg/J
- (Z) Pyrazinamide : 20mg/Kg/j
- (S) Streptomycine : ≥ 55Kg :1g

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 Traitement de 1ère ligne :

 Première phase : association de 4 médicaments durant 2 mois :
2(RHZE) ;
 Deuxième phase : association de 2 médicaments durant 4mois :
4(RH) ;

 Traitement de 2ème ligne en cas d’échec :

 Première phase : association de 5 médicaments durant 2 mois :
2(SRHZE) ;
 Deuxième phase : association de 4 médicaments durant 1 mois :
1(RHZE) ;
 Troisième phase : association de 3 médicaments durant 5 mois :
5(RHE) ;
 Associer corticoïdes : 0,5 à 1mg/kg/jour en cas de risque
d’adhérence.

 Tuberculose péritonéale associée au VIH :

 Si CD4 ≥ 450 : Traitement antituberculeux
 Si 300 ≤ CD4 ≤ 450 : Traitement antituberculeux pendant les deux
premiers mois, puis évaluer ; si le traitement est bien accepté et
l’évolution favorable, introduire les ARV.
 Si CD4 ≤ 200 : Traitement antituberculeux pendant 2 semaines puis
évaluer ; si bonne évolution, introduire les ARV.

 Citer les éléments de surveillance du traitement.

o Clinique :
 Surveiller la température, le poids, l’ascite ;
 Examen neurologique : recherche polynévrite (INH) ;
o Paraclinique :
 Fonction hépatique : transaminases (INH- rifampicine) ;
 Uricémie : pyrazinamide ;
 Recherche de BK si positif avant traitement

Dr SOMDA

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III. Les abcès du foie

1. Définir l’abcès du foie

2. Décrire 04 mécanismes physiopathologiques des abcès bactériens
3. Décrire les caractères cliniques de l’amibiase hépatique
4. Décrire les signes biologiques, radiologiques, échographiques et
tomodensitométriques de l’amibiase hépatique
5. Décrire 06 types de complications dans l’amibiase hépatique
6. Enoncer les principes de traitement

 Définir l’abcès du foie

Il s’agit d’une cavité suppurée en rapport avec l’invasion et la
multiplication de micro-organismes au dépend du tissu hépatique sain ou
pathologique.

 Décrire 04 mécanismes physiopathologiques des abcès

bactériens

Abcès d’origine biliaire : Ils peuvent être secondaires à une

obstruction biliaire ou par contiguïté avec un foyer infectieux ou une
nécrose ischémique des voies biliaires.
Pathologie favorisante : bénigne (complication d’une lithiase biliaire) ou
maligne (adénocarcinome de la tête du pancréas). Ailleurs, il peut s’agir
d’une procédure interventionnelle (CPRE, mise en place de prothèse
biliaire).
Abcès d’origine portale : Ils sont secondaires à une bactériémie à
point de départ portal. Ils peuvent être la conséquence indirecte d’une
lésion digestive bénigne ou maligne. Ce sont des abcès
plurimicrobiens++++
Abcès d’origine artérielle : ils sont secondaires à une bactériémie
partie d’un foyer infectieux extra-digestif (dentaire, ORL, pulmonaire),
d’une endocardite infectieuse.
Abcès d’inoculation : ils surviennent suite à un traumatisme
ouvert ou fermé du foie ou à un geste de radiologie interventionnelle (PBH,
radiofréquence ou chimio embolisation des CHC).
• NB : Aucune cause n’est retrouvée dans 10 à 20 % des cas.

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 Décrire les caractères cliniques de l’amibiase hépatique.

Il s’agit d’un adulte jeune, de sexe masculin le plus souvent.
Le début est brutal ou progressif.
 Signes fonctionnels :
 Douleur de l’hypochondre droit irradiant à l’épaule droite « en
bretelle », majorée par la toux, inhibant l’inspiration profonde.
Parfois localisée à l’épigastre (lobe gauche) ;
 Nausées et vomissement sont assez fréquents.
 Signes généraux :
 Fièvre oscillante entre 39 et 40°C ;
 Asthénie, anorexie
 Signes physiques :
 Palpation : hépatomégalie douloureuse, lisse, ferme, à bord
inférieur mousse.
 Une douleur à l’ébranlement du foie (signe de Bordes Blanc et
Siguier) est extrêmement évocatrice.

 Décrire les signes biologiques, radiologiques, échographiques et

TDM de l’amibiase hépatique :
 Biologie
 NFS : hyperleucocytose à PNN élevée
 V.S : accélérée
 CRP : élevée
 Transaminases, bilirubine totale et conjuguée, gamma GT et
phosphatases alcalines : normales ou légèrement élevées.
 Sérologie amibienne (IFI, HAI, ELISA) : A.C antiamibien à
l’immunofluorescence à des taux >1/100.
 Imagerie :
 Echotomographie : examen de première intention, elle révèle une
ou plusieurs images hypoéchogènes circonscrites de taille allant
de 5 à 10 cm de diamètres correspondant à la nécrose hépatique.
 Radiographie thoracique : anomalies non spécifiques (ascension
de l’hémi coupole droite diaphragmatique, épanchement pleural).

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 Tomodensitométrie : images hypodenses non modifiées par

l’injection du produit de contraste.
 Ponction d’abcès : Pus chocolat stérile non fétide. Quelques fois
l’examen peut mettre en évidence des amibes (les amibes sont surtout
abondantes à la périphérie du foyer de nécrose).

 Décrire 06 types de complications dans l’amibiase hépatique :

 Rupture dans la plèvre, le poumon : se manifestant par pleuro-
pneumopathie basale droite réactionnelle, pleurésie amibienne ou
abcès amibien du poumon avec vomique de liquide identique à celui
de l’amibiase hépatique. La vomique constitue un mode de guérison.
 Rupture dans le péricarde pouvant donner une tamponnade.
 Rupture intra péritonéale avec une ascite purulente.
 Fistulisation à la peau souvent responsable d’un ulcère
phagédénique.
 Syndrome d’HTP suite à une compression de la veine porte (abcès
chronique).
 Ictère réactionnel par compression de la voie biliaire principale.

 Enoncer les principes de traitement

 Amibiase hépatique non compliquée :
Amoebicide mixte (imidazolés) plus amoebicide de contact
(hydroxyquinoléines) et un traitement symptomatique.
En cas de surinfection : association amoebicides / antibiotiques
 Echec du traitement médical :
Ponction / drainage de l’abcès.
 Amibiase compliquée
En cas de rupture : traitement chirurgical adapté, associé à un traitement
antiamibien.
 Abcès hépatiques à pyogènes
Antibiothérapie probabiliste en urgence après hémocultures :
ceftriaxone 1 à 2g / jour en IV.
Traitement secondairement adapté aux résultats de l’hémoculture.

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IV. La maladie hémorroïdaire

1. Décrire la physiopathologie de la maladie hémorroïdaire

2. Citer 03 facteurs de risques de la MH
3. Décrire (03) SF de la MH
4. Décrire les 04 stades de la MH interne
5. Citer 03 diagnostics différentiels de la MH devant une douleur anale,
devant un prolapsus hémorroïdaire
6. Enoncer les principes du traitement de la MH

 Décrire la physiopathologie de la maladie hémorroïdaire

La pathogénie de la MH n’est pas clairement définie, mais semble
multifactorielle. Il existe deux théories principalement :
- Théorie mécanique : le tissu conjonctif musculofibreux qui amarre les
hémorroïdes internes (HI) se détériore avec l’âge. La conséquence en
est la désolidarisation.
- Théorie vasculaire ou hémodynamique : selon laquelle le
développement des HI pourrait être favorisé par un reflux veineux
dû à une augmentation de la pression intra-abdominale (grossesse,
effort à la défécation).

 Citer 03 facteurs de risques de la MH

- Constipation ;
- Dyschésie ;
- Diarrhée ;
- Autres : pas de preuve scientifique (obésité, tabac, alcool, etc)

 Décrire (03) SF de la MH.

Douleur hémorroïdaire
Elle se traduit par une crise fluxionnaire ou une thrombose hémorroïdaire.
 La crise fluxionnaire
Elle apparait souvent au décours :
- d’un épisode de diarrhée ou de constipation,
- d’un excès de table (alcool, plat épicé...)
- d’une période prémenstruelle

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Elle se traduit par des douleurs anales à type de pesanteur ou de chaleur

lors du passage de la selle ou de l’exercice physique, de prurit. Il s’agit
de manifestations aiguës pouvant disparaitre en quelques heures ou jours.
 La thrombose hémorroïdaire
Elle est caractérisée par la constitution d’un ou de plusieurs caillots de
sang associée à un œdème réactionnel.
La douleur est permanente, non rythmée par la défécation, d’emblée
maximale mais d’intensité variable en relation avec le degré de tension
du caillot.

Les rectorragies
Elles se traduisent par l’émission de sang rouge rutilant déclenchée par la
défécation ou spontanée (en cas d’hémorroïdes procidentes). Elles peuvent
prendre différents aspects :
- Eclaboussant la cuvette,
- Maculant la papier toilette,
- Coulant goutte à goutte.
Elles présentent les caractéristiques suivantes :
- Elles font suite à l’évacuation de selles normales,
- Le saignement s’arrête spontanément,
- Il n’existe pas d’hémorragie grave pouvant créer un état de choc
mais les rectorragies répétées peuvent être la cause d’une anémie
microcytaire ferriprive.

Le prolapsus hémorroïdaire
Le prolapsus hémorroïdaire est la conséquence d’une laxité du tissu de
soutien qui entraine une extériorisation des hémorroïdes internes.
La procidence hémorroïdaire se manifeste par :
- des suintements ;
- un prurit anal ;
- la perception d’une tuméfaction anale.

 Décrire les 04 stades de la MH interne

- Stade I : Hémorroïdes congestives non prolabées.
- Stade II : Procidence intermittente lors de la défécation avec
réintégration spontanée.

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- Stade III : Procidence spontanée réductible manuellement.

- Stade IV : Procidence permanente irréductible.

 Citer 03 diagnostics différentiels de la MH

Devant une douleur anale :

- Fissure anale
- Abcès de la marge anale
- Prolapsus rectal
Devant des rectorragies
- Tumeur : cancer rectal ou colique gauche ;
- Diverticulose.
La coloscopie est donc systématique.
Devant un prolapsus hémorroïdaire :
- Prolapsus rectal ;
- Condylomes anaux ;
- Cancer de la marge anale ;
- Tumeur rectale extériorisée.

 Enoncer les principes du traitement de la MH

 Les buts sont de :
- Arrêter les hémorragies
- Calmer les douleurs
- Résorber les hémorroïdes
 En cas de rectorragies :
- Réguler le transit avec MHD, laxatifs ou ralentisseurs de transit,
- Topiques locaux : Anomex*, Proctolog*, Titanoréïne*
- Phlébotoniques : Diosmine(Daflon*), Ginkor fort*
 En cas de prolapsus :
- Réguler le transit
- Aucun intérêt des autres traitements médicaux sauf en cas de
prolapsus fissuré : topiques+++
- Traitement instrumental (injection sclérosante, ligature élastique,
photocoagulation infrarouge) ou chirurgical (hémorroïdectomie

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pédiculaire, anopexie ou technique de Longo, ligature sous

contrôle Doppler).
 En cas de thrombose hémorroïdaire externe :
- Réguler le transit (osmotiques, mucilage, RHD)
- AINS possible avec allaitement, CI en 3ème trimestre grossesse,
- Sinon et si œdème+++ : corticoïdes 40 mg per os 3 à 5 jours
- Veinotoniques,
- Topiques locaux : corticoïdes et/ou anesthésiques
- L’incision ou l’excision en cas de THE non œdématiée.

Dr Coulibaly

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V. Amœbose intestinale

1. Définir l’amœbose intestinale

2. Décrire l’amœbose colique dans sa forme typique
3. Citer 10 formes cliniques de l’amœbose intestinale
4. Décrire 5 formes symptomatiques
5. Décrire 3 diagnostics différentiels de l’amœbose intestinale
6. Traiter une amœbose intestinale
7. Citer 4 éléments de prévention

 Définir l’amœbose intestinale :

Anciennement appelée amibiase, elle est définie par l’OMS comme étant
l’état dans lequel se trouve l’organisme humain lorsqu’il héberge
Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques.
Il existe donc des formes asymptomatiques et des formes symptomatiques.

 Décrire l’amœbose colique dans sa forme typique :

Incubation
Elle est silencieuse et varie de quelques semaines à quelques années.
Début
Troubles dyspeptiques
Anorexie non sélective.
Phase d’état
 Signes fonctionnels :
Ils sont représentés par le syndrome dysentérique constitué de : épreintes,
ténesme, faux besoins, évacuations anormales.
 Signes généraux
Asthénie, amaigrissement, déshydratation modérée sont quelques fois
retrouvés.
Pas de fièvre, sauf en cas de surinfection et parfois chez l’enfant.
 Signes physiques
Douleurs abdominales diffuses prédominant au cæcum et au sigmoïde.
TR : doigtier souillé de matières glairo-sanglantes.
 Signes paracliniques
Hémogramme, CRP, VS sont souvent normaux.

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Examen parasitologique des selles : examen fondamental

Rectoscopie : ulcérations en “coups d’ongles”, prélèvements.
 Evolution
Favorable le plus souvent.
Complications possibles :
 Hémorragies
 Perforation
 Localisations secondaires
 Rechutes

 Formes cliniques de l’amœbose intestinale :

Formes extra-intestinales : foie, poumon, cerveau, peau, cœur.
Formes symptomatiques :
 Amœbose colique maligne
 Amœbose colique chronique
 Colite post amibienne
 Amœbome
 Amœbose colique pauci-symptomatique, ou asymptomatique.

 Décrire 3 diagnostics différentiels de l’amoebose intestinale

 Bilharziose intestinale,
 Shigellose,
 Cancer colorectal,
 RCH.

 Traiter une amœbose intestinale

Amœbose colique aiguë, pauci-symptomatique, asymptomatique :
 Métronidazole pendant 7à 10 jrs
 Amœbicide de contact pendant 10 jours
 Antispasmodique
 Contrôle après traitement
Traitement spécifique de chaque forme Clinique.

 Citer 4 éléments de prévention

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 Hygiène des mains, des aliments et de l’eau de boisson,

 Dépistage et traitement adéquat des porteurs asymptomatiques,
 Construction, entretien et utilisation de latrines,
 Interdiction de l’utilisation de l’engrais humain pour l’agriculture,
 Education sanitaire des populations.

Dr Hema/Soudré

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VI. Les hémorragies digestives

1. Définir les Hémorragies digestives hautes et basses.

2. Enumérer trois arguments cliniques et 3 arguments paracliniques de
gravité.
3. Enoncer les principes de la réanimation.
4. Décrire les arguments en faveur de 3 principales causes et leur
principe de traitement pour chacune des hémorragies digestives
hautes et basses.

 Définir les Hémorragies digestives hautes et basses

 Hémorragie digestive haute :
Une hémorragie digestive haute (HDH) est l’émission de sang provenant
d’une lésion siégeant au-dessus de l’angle duodéno-jéjunal (TREITZ).
 Hémorragie digestive basse :
Les hémorragies digestives basses (HDB) correspondent à l’émission par
l’anus de sang provenant d’un segment intestinal situé en aval de l’angle
duodéno-jéjunal.

 Enumérer trois arguments cliniques et 3 arguments paracliniques

de gravité :
Critères cliniques :
 Quantité de sang extériorisé souvent surestimée
 Signes de choc ou d’instabilité hémodynamique :
- Marbrures
- Fréquence cardiaque ≥120/min
- Pression artérielle systolique < 90mmHg
- Extrémités froides et cyanosées
- Oligurie : compter la diurèse
- Pouls filants et augmentation du temps de recoloration cutanée.
 Nombre de poches de sang transfusé pour établir l’équilibre
hémodynamique ;
 Terrain : âge, hépatopathie, insuffisance cardiaque, respiratoire
Critères biologiques :
 Hémoglobine et hématocrite bas

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 Urée et créatinémie élevées

 Gaz du sang : hypoxémie
 Pathologie sous-jacente : anomalies des tests de coagulation et des
tests hépatiques.
 Parallèlement un bilan initial est demandé : NFS, groupage ABO et
Rhésus, RAI, ionogramme sanguin avec urée et créatininémie, bilan
de coagulation.

 Enoncer les principes de la réanimation

 Hémorragie bien tolérée :

- Voie (s) veineuse (s) parallèlement à l’examen clinique avec du SSI
ou RL 500CC
- Perfusion adaptée secondairement.
 Hémorragie mal tolérée
- Pose de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
parallèlement à l’examen clinique, parfois voie veineuse centrale.
- Oxygénothérapie (lunettes ou masque haute concentration) 6-
10L/min.
- Toujours discuter l’intubation du patient et son passage en
réanimation si existence de troubles de conscience surtout en cas
d’hématémèse (risque majeur d’inhalation++).
- Remplissage vasculaire à l’aide de macro-molécules type Plasmion
avant une éventuelle transfusion iso groupe/iso rhésus (ou O négatif
si urgence vitale).
- Transfusion avec du culot globulaire et à défaut du sang total
(prudence si HTP) si :
 Taux d’Hb ≤7g/dl chez un sujet sans atteinte cardiaque ni
respiratoire ;
 Ou taux d’Hb ≤10g/dl chez un sujet sans capacité
d’adaptation cardiaque et respiratoire.
- Sonde gastrique pour lavage à l’eau glacée avec pansements,
- Sonde urinaire,
- Prévention d’une encéphalopathie hépatique, si signes
d’hépatopathie chronique.

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NB : Les gestes à ne pas faire sont : alimenter le malade, administrer des

sédatifs, administrer des AINS et de l’acide acétyl salicylique, administrer
des antihypertenseurs en cas de poussée d’HTA, administrer des
antihémostatiques.

 Décrire les arguments en faveur de 3 principales causes et leur

principe de traitement pour chacune des hémorragies digestives
hautes et basses

Hémorragies digestives hautes :

 Hémorragie par UGD (30% des HDHA)
 Hémorragie par HTP (20 % des HDHA)
- Rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques
- Autres causes de saignement sur HTP : gastropathie d’Hypertension,
EVA, UGD.
 Syndrome de MALLORY – WEISS (5 à 8 % des HDHA)
 Œsophagites (peptique, mycosique, caustique, virale), 10 % des
HDHA
 Autres causes :
- Ulcérations aiguës gastriques dites de « stress »
- Tumeurs malignes œsophagiennes, gastriques, duodénales ou
pancréatiques.
- Angiomes et angiodysplasies gastriques ou duodénales.
- Exulcération simplex de Dieulafoy (artère sous-muqueuse large
responsable d’une érosion en général fundique).
- Hémobilie ou wirsungorragie après biopsie ou sphinctérotomie.
- Anévrysme aortique ou prothèse aortique fissurés dans le D3.
Hémorragies digestives basses
 Diverticules coliques,
 Lésions tumorales colorectales bénignes et malignes++
 Angiodysplasies
 Colite ischémique
 Causes anales :
- Hémorroïdes ++.

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- Ulcération thermométrique.
- Rarement fissure anale.
- Tumeur du canal anal.
 Autres colites et rectocolites
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestion (Crohn et RCH++).
- Colite et rectite radique (traitement par plasma argon).
- Colite infectieuse.
- Colite iatrogène (AINS).
 Diverticule de Meckel
 Causes rares :
- Ulcère solitaire du rectum.
- Varices coliques ou rectales dans un contexte d’HTP.
- Tumeur du grêle.
- Maladie du Rendu-Osler.
- Endométriose colique.
Les dix commandements
1-tu ne retarderas jamais la prise en charge : urgence médicale ;
2-tu élimineras rapidement les diagnostics différentiels ;
3-tu feras rapidement groupage/Rh, RAI et tu commanderas des culots
globulaires ;
4-tu débuteras un traitement par IPP et Sandostatine en pré-hospitalier ;
5-tu feras en première intention une FOGD chez un patient stabilisé devant
une HD haute ou basse ;
6-tu rechercheras la cause de la décompensation s’il s’agit d’une
hémorragie liée à une hypertension portale ;
7-tu penseras à l’antibioprophylaxie lors d’une rupture de VO ou de VCT
chez un cirrhotique ;
8-tu feras une coloscopie totale à distance de toutes rectorragies pour
éliminer un cancer ;
9-tu arrêteras les traitements antiagrégants ou anticoagulants en période
hémorragique et rechercheras un surdosage en AVK ou héparine
10-tu contrôleras un ulcère gastrique qui a saigné par des biopsies à
distance.

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VII. LA CIRRHOSE

1. Définir la cirrhose ;
2. Décrire les caractéristiques du foie cirrhotique à l’examen clinique ;
3. Evaluer la gravité d’une cirrhose ;
4. Citer les 5 grands groupes étiologiques de la cirrhose ;
5. Enoncer le principe du traitement de l’ascite du cirrhotique.

 Définir la cirrhose :
La cirrhose, conséquence d’une agression chronique du foie, est
histologiquement définie comme étant un processus diffus de la glande
hépatique associant une fibrose et des nodules de régénération (nodules
hépatocytaires de régénération).

 Décrire les caractéristiques du foie cirrhotique à l’examen clinique

A la palpation le foie est de taille normale ou augmentée, indolore, à
surface antérieure lisse, de consistance ferme, avec un bord inférieur dur
et tranchant.

 Evaluer la gravité d’une cirrhose :

La gravité de la cirrhose s’évalue par le score de Child – Pugh qui prend
en compte 5 paramètres clinico-biologiques cotés de 1 à 3 point(s) chacun,
selon la sévérité.

Paramètres/Points 1 2 3
Ascite Absente Minime Abondante
Encéphalopathie Absente Confusion Coma
Albumine(g/l) ≥35 28-35 < 28
Bilirubine(μmol/l) < 35 35-50 >50
TP(%) ≥50 40-50 <40

Le score total chez un malade est de 5 pts (au moins) à 15 pts (au plus).
Child A : 5-6 points : cirrhose compensée survie à 5 ans 80%.
Child B : 7-9 points : cirrhose décompensée survie à 5 ans 60%.
Child C : 10-15 points : cirrhose sévère : IHC survie à 5 ans 40%.

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 Citer les 5 grands groupes étiologiques de la cirrhose :

- Alcool ;
- Hépatites virales : B, B-D ou C ;
- Hémochromatose ;
- Stéato-hépatite non alcoolique ;
- Causes rares : cirrhose auto-immune, cirrhose biliaire primitive
ou secondaire, syndrome de Budd-Chiari, foie cardiaque,
autres maladies héréditaires (maladie de Wilson, déficit en
alpha 1 antitrypsine, mucoviscidose), médicaments
(méthotrexate, amiodarone, maléate de perhexilline).

 Enoncer le principe du traitement de l’ascite du cirrhotique :

 Sevrage alcoolique définitif et complet.
 Éviter tout médicament non indispensable et proscrire ou manipuler
avec prudence les médicaments hépato-toxiques, les anticoagulants
et les neurosédatifs.
 Régime hyposodé (2 à 3 g de sel/j) ;
 Diurétiques : aldactone en 1ère intention, le délai d’action est de 48h.
Si échec, association au furosémide dans le rapport 100/40. La dose
maximale d’aldactone est de 400mg/j. L’inefficacité à ces doses
signes l’ascite réfractaire.
 La surveillance : prise du poids (traitement efficace si chute de 500
à 1000 mg/j), créatininémie, la natriurèse et ionogramme sanguin
(deux fois/semaine).
 Si échec ou ascite tendue avec gène fonctionnelle : associer ponction
évacuatrice plus remplissage.
 Si ascite réfractaire (non mobilisée par diurétiques), récidive
précoce, contre-indication des diurétiques :
- Ponctions d’ascite répétées, régime désodé, restriction de l’apport
hydrique à 1000 ml/j si natrémie <130 mmol/l ;
- Shunt péritonéo-jugulaire, TIPS, transplantation.
 Si infection du liquide d’ascite : céfotaxime ou amoxicilline + acide
clavulanique, puis adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme si
germe isolé.
 Antibioprophylaxie secondaire par ofloxacine 200mg jour.

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 Principales complications de la cirrhose :

- Les hémorragies digestives : RVO, GHTP, EVA
- L’ascite ;
- L’encéphalopathie hépatique : 4 Stades (qsp)
- L’ictère ;
- Le carcinome hépatocellulaire (CHC) ;
- Les complications infectieuses :
Ascite+++ ; Infections urinaires ; Infections pulmonaires ;
Infections dermatologiques (érysipèle)
- Autres complications : Syndrome hépatorénal (SHR) ;
complications pleuro-pulmonaires.

VIII. Les cancers du pancréas

1. Décrire les signes cliniques

2. Décrire les signes paracliniques
3. Etablir le diagnostic différentiel
4. Indiquer les principes du traitement

 Décrire les signes cliniques

 Circonstances de découverte : souvent tardives

- Ictère souvent d’origine compressive,
- Douleurs abdominales de type pancréatique. Elle est intense et
prolongée, de siège épigastrique ou sous-costal gauche en barre
avec des irradiations transfixiantes ; elle est soulagée par la
position en chien de fusil ainsi que par l'Aspirine plus que les autres
antalgiques.

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La douleur provoque une restriction alimentaire volontaire

responsable en partie de l'amaigrissement. Cette douleur traduit
le syndrome pancréatico-solaire de Chauffard.
- Altération de l’état général,
- Diabète,
- Diarrhée,
- Thromboses veineuses périphériques,
- Troubles psychiques…
 Signes cliniques :
- Altération de l’état général
- Ictère cholestatique d’aggravation progressive, s’accompagnant
de prurit ;
- Hépatomégalie multi nodulaire en cas de métastase ;
- Grosse vésicule : l’association ictère + hépatomégalie + grosse
vésicule décrit la loi de Courvoisier et Terrier signifiant l’existence
d’un cancer du pancréas.
- Syndrome occlusif par sténose duodénale
 Décrire les signes paracliniques
- Echographie abdominale recherche la tumeur et apprécie la
dilatation des voies biliaires et de la vésicule.
- Le scanner : meilleur rendement et recherche d’extension.
- L’échoendoscopie haute : excellente visualisation, bonne valeur
prédictive négative et permet les biopsies pour examen
histologique.
- La CPRE montre la compression des structures par la tumeur et
permet de réaliser un geste thérapeutique palliatif.
- Marqueurs : CA19-9, ACE, CA125
- Bilan d’extension : RX pulmonaire

 Etablir le diagnostic différentiel :

 Dans les formes douloureuses,
La pancréatite chronique : devant l’âge, l'éthylisme, la notion de poussées
antérieures et l'existence de calcifications dans l'aire pancréatique à la RX
de l’ASP ou mieux lors de la TDM. Le diagnostic est confirmé par écho-
endoscopie ou CPRE.

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 Dans les formes ictériques, il faut éliminer

- L'ictère par hépatite, par la sérologie de l'hépatite virale.
- La lithiase de la VBP, devant la fièvre. Diagnostic confirmé par
l'échographie.
- La pancréatite chronique.
- Le cancer de la VBP.
- L'ampulome vaterien: L'ictère est typiquement variable avec
parfois des épisodes d'angiocholite. L'association d'une
hémorragie digestive (méléna ou anémie) est évocatrice. Le
TOGD montre une lacune au bord interne du 2ème duodénum en 3
inversé ou en ε. L'endoscopie à fibroscope à vision latérale permet
de voir la lésion et de la biopsier. Si le malade est inopérable,
elle permet de réaliser une sphinctérotomie endoscopique pour
obtenir la disparition de l'ictère.
 Dans les formes tumorales, il faut éliminer
- La splénomégalie d'origine infectieuse (Leishmaniose.)
- Les tumeurs gastriques.
- Une masse ganglionnaire rétro-pancréatique (Schwannome.)
- Un cystadénome pancréatique, n'est pas exceptionnel.
- Des tumeurs pancréatiques endocrines.

 Indiquer les principes du traitement

 Curatif
Chirurgie d’exérèse : duodénopancréatectomie céphalique (tête) ou
splénopancréatectomie gauche (corps et queue).
 Palliatif
- Drainage des voies biliaires ;
- Contrôle de la douleur par morphines, infiltration des plexus nerveux
par de l’alcool ;
- Correction d’un diabète, d’une diarrhée ;
- Anti sécréteurs pour les ulcères ;
- Chélateurs de sels biliaires en cas de cholestase ictérique :
Cholestyramine (1sachet trois fois/jour).

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IX. Les maladies de surcharges hépatiques

A. Les hémochromatoses
1. Définir l’hémochromatose génétique.
2. Décrire les signes d’une hémochromatose dans sa forme majeure.
3. Connaitre les éléments du diagnostic positif.
4. Connaitre les 5 stades de gravité de l’hémochromatose génétique.
5. Citer 10 autres causes de surcharge en fer non hémochromatosiques.
6. Énoncer les principes du traitement.

 Définir l’hémochromatose génétique

On désigne sous le nom d’hémochromatose l’ensemble des maladies

consécutives à une surcharge en fer. On distingue : les hémochromatoses
primitives et les surcharges secondaires en fer.
L’hémochromatose primitive (génétique) dans sa forme dite HFE-1 est
largement la plus fréquente. C’est une maladie génétique de transmission
autosomique récessive, responsable d’une hyper-absorption digestive de
fer avec pour conséquence une accumulation progressive du fer dans
l’organisme. Elle est le plus souvent liée à la mutation C282Y à l’état
homozygote sur le gène HFE.

 Décrire les signes d’une hémochromatose dans sa forme

majeure :
Signes cliniques
La forme majeure débute généralement entre 30 et 40 ans chez un homme
et après la ménopause chez la femme.
 L'asthénie : elle est souvent la première manifestation de la maladie.
Au début, elle est modérée ; puis, elle devient intense. Elle est
physique, psychique et également sexuelle.
 Signes cutanés et phanériens :
- La mélanodermie : il s’agit d’une pigmentation brune ou grisâtre de
la peau et des muqueuses, siégeant principalement sur les zones
exposées, les organes génitaux, et les cicatrices.

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- L’ichtyose (peau sèche et épaisse), la koïlonychie (ongles plats ou

creux), une atrophie cutanée et une raréfaction de la pilosité sont
assez fréquentes.
 L’hépatomégalie : Il s’agit initialement d’une hépatomégalie (lobe
gauche++) avec un foie gros et dur, sans signe d’HTP ni
d’insuffisance hépatique. Les tests hépatiques sont habituellement
normaux, en dehors d’une très fréquente augmentation discrète des
aminotransférases.
 Atteinte cardiaque : l'insuffisance cardiaque est rare, l'atteinte
cardiaque se manifestant plus par des troubles
électrocardiographiques, mais elle peut engager le pronostic vital. Il
s'agit le plus souvent d'une myocardiopathie dilatée, rarement
restrictive.
 Troubles endocriniens
- Le diabète : présent dans la moitié des cas ; c'était autrefois le
principal mode de découverte mais c'est un signe tardif. Il est plus ou
moins sévère.
- Un hypogonadisme exprimé chez la femme par une ménopause
précoce et chez l'homme par une impuissance, baisse de la libido,
atrophie testiculaire.
 Signes ostéo-articulaires
- L'arthropathie peut prendre soit l'aspect d'une crise pseudo-
goutteuse notamment du genou, soit celle d'un rhumatisme
inflammatoire chronique. Celui-ci est caractéristique s'il y a atteinte
préférentielle des 2ème et 3ème métacarpo-phalangiennes sans
déformation, particulièrement en zone d'endémie.
- La déminéralisation est le plus souvent asymptomatique.

Signes para-cliniques :
 Éléments biologiques d’orientation
- Coefficient de saturation de la transferrine(CS), augmenté (> 45%),
c’est le test le plus sensible mais ne permettant pas de quantifier
l’importance de la surcharge tissulaire ;
- Fer sérique : élevé (>20 μmol/L), mais manque de spécificité.

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- Ferritinémie : augmentée (>200 μg/L chez la femme et >300 μg/L

chez l’homme). Elle est généralement très élevée, >1000 μg/L. Elle
manque de spécificité.
- Cytolyse modérée prédominant sur les ALAT (2-3N)
 Éléments de confirmation du caractère primitif et familial
Le diagnostic d’hémochromatose génétique HFE-1 est retenu après
recherche sur sang total, devant la présence de la mutation C282Y à l’état
homozygote C 282Y/C282Y.
 Données morphologiques
- IRM : Permet de déterminer la concentration hépatique en fer.
- Ponction biopsique hépatique : elle permet d’affirmer et de
quantifier la surcharge en fer, d’apprécier l’intensité de la fibrose,
de rechercher des lésions associées.

 Connaitre les éléments du diagnostic positif :

 Le diagnostic de l’hémochromatose génétique doit être
systématiquement évoqué devant :
- Signes cliniques : asthénie ; hépatomégalie ; mélanodermie (peau
brune) ; diabète ; arthropathie (touchant les 2ème et 3ème articulations
métacarpo-phalangiennes :« la poignée de main douloureuse ») ;
- Biologie :
Une augmentation du fer sérique ;
Augmentation de la ferritinémie ;
Coefficient de saturation de la transferrine> 45%.
 Le diagnostic est confirmé par la recherche de la mutation C282Y du
gène HFE.

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 Connaitre les 5 stades de gravité de l’hémochromatose

génétique :
Stades Caractéristiques Bilan initial complémentaire
biologiques
C S < 45 % ;
Aucun examen nécessaire
Stade 0 Ferritinémie normale

C S ˃ 45 % ;
Stade 1 Aucun examen nécessaire
Ferritinémie normale

C S > 45 % Atteinte pancréatique : glycémie

Stade 2 Ferritinémie > la normale Atteinte hépatique : transaminases, échographie

Atteinte cardiaque : Échocœur (stades 3 et 4)

C S > 45 % Atteinte osseuse, en présence de cofacteurs d’ostéoporose :
Stade 3
Ferritinémie > la normale ostéo-densitométrie

Atteinte gonadique : dosage de la testostérone chez

C S > 45 % l’homme ;
Stade 4
Ferritinémie > la normale
Adresser à un spécialiste si Ferritinémie >1 000 μg/l.

 Citer 10 autres causes de surcharge en fer non

hémochromatosiques.
Elles sont soit acquises, soit héréditaires.
 Les surcharges acquises ou secondaires.
- Le syndrome métabolique
- Les hépatopathies chroniques (alcoolique, virale) en particulier au
stade de cirrhose
- Les surcharges en fer iatrogène : poly-transfusion, hémodialyse
- Porphyrie cutanée tardive
 Les autres surcharges héréditaires non-HFE
- Hémochromatose juvénile de type 2 : mutation sur l’hémo-juveline ou
de l’hepcidine, transmission récessive.
- Hémochromatose de type 3 : mutation sur le récepteur 2 de la
transferrine, transmission autosomique récessive très rare.
- Hémochromatose de type 4 : mutation de la ferroportine,
transmission autosomique dominante.

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- Autres troubles héréditaires du métabolisme du fer : Atransferrinémie

congénitale, acéruloplasminémie héréditaire.

 Enoncer les principes du traitement :

 Buts :
Réduire voire annuler la surcharge en fer.
Éviter les complications.
Faire le conseil familial.
 Moyens :
 Les saignées : Le plus souvent en hôpital du jour :
–Phase d’induction = éliminer l’excès de fer :
3 saignées hebdomadaires, 7 ml/kg sans dépasser 500 ml/saignée.
Adaptées à la ferritinémie et à la tolérance.
Jusqu’à ce que la ferritinémie < 50 μg/L.
–Phase d’entretien = prévention de la reconstitution de la surcharge :
Saignée tous les 2 à 4 mois pour maintenir une ferritinémie < 50
μg/L ; faire un taux d’hémoglobine (Hb) 8 jours avant ; suspension
temporaire si Hb < 11 g/dL.
–Les contres indications permanentes des saignées sont :
Anémie sidéroblastique, anémie centrale non carentielle.
Thalassémie majeure.
Cardiopathies sévères.
 Les chélateurs du fer
–Déféroxamine (Desféral ®) IV.
–Défériprone (Ferriprox®) et déférasirox (Exjade®) voie orale. Ils sont
utilisés en cas de contre-indications aux saignées.
 Les mesures associées
–Le sevrage alcoolique.
–Prohiber les médicaments contenant du fer ou de la vitamine C.
–Traitements des cofacteurs hépatotoxiques.
–Vaccination contre l’hépatite B.
 Indications
 Hémochromatose génétique liée à HFE
–Stades 0 et 1 : surveillances clinique et biologique
–Stades 2, 3 et 4 : Saignées : c’est un traitement à vie.
 Hémochromatoses secondaires aux maladies hématologiques.

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–Perfusion sous-cutanée de Desféral par pompe à débit continu plusieurs

nuits/semaine ;
–Vitamine C à faibles doses permettant la mobilisation du fer vers les
chélateurs ;
–Maintien d'un taux élevé d'hémoglobine par les transfusions qui font
diminuer l'absorption intestinale,
–Splénectomie nécessaire pour juguler l'hypersplénisme d'une thalassémie,
diminue les besoins transfusionnels.
 Surveillance
En cas de fibrose ou de cirrhose c’est la recherche d’un carcinome hépato
cellulaire par une échographie et le dosage de l’alpha-fœto-protéine tous
les 6 mois.
 Prise en charge de la famille : Conseil génétique
L’enquête repose sur la recherche d’une saturation élevée de la
transferrine et de la mutation C 282 Y.
Elle distingue :
- Les hétérozygotes non ou faiblement exprimés qui ne demandent
qu'une surveillance tous les 5 ans.
- Les homozygotes non-exprimés à qui l'on fait un bilan ferrique tous
les ans. Le don du sang plusieurs fois par an doit être encouragé.
- Les homozygotes exprimés bénéficieront d'un traitement d'attaque
court dont la phase d'entretien s'apparente à celui des traitements
lourds.

B. La maladie de Wilson
1. Définir la maladie de Wilson
2. Décrire les manifestations cliniques et paracliniques
3. Enoncer les principes du traitement

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 Définir la maladie de Wilson

La maladie de WILSON est une affection rare, à transmission autosomique
récessive, caractérisée par une accumulation de cuivre dans l’organisme,
prédominant au niveau du foie et du système nerveux. Le gène
responsable se situe sur le chromosome 13.

 Décrire les manifestations cliniques et paracliniques

Il s’agit souvent de sujets jeunes avec éventuellement des antécédents
familiaux.

 Manifestations hépatiques
Elles précèdent les manifestations neurologiques :
Durant les 10 à 20 premières années de la vie, les patients sont
asymptomatiques. Le foie peut-être cliniquement normal ou il existe une
hépatomégalie ou une SPM avec légère cytolyse.
En l’absence de traitement adéquat :
- Hépatite aiguë mimant une hépatite aigüe virale (asthénie, ictère,
cytolyse) dont la particularité est d’être séro-négative pour les
marqueurs viraux des hépatites, de s’accompagner d’une cytolyse
modérée et d’une anémie hémolytique à test de COOMBS négatif.
- Hépatite fulminante.
- Hépatite chronique active d’évolution sévère en quelques mois.
- Cirrhose dont le diagnostic peut être fait devant un syndrome
œdémato-ascitique, une rupture de VO responsable d’hémorragie
digestive.

 Manifestation extra hépatiques

- Manifestations neurologiques
Elles atteignent principalement le système extra pyramidal et le cervelet :
tremblements d’attitude, dystonie (du visage et des membres), dysarthrie,
mouvements choréoathétosiques ou crises convulsives.
- Manifestations oculaires
L’anneau de KAYSER FLEISCHER conséquence de dépôts de cuivre sur la
face interne de la périphérie de la cornée, il est presque constant après
10 ans. Il s’agit d’un anneau de couleur brune ou verte parfois visible au
simple examen de l’œil mais souvent n’est détectable qu’à la lampe à

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fente. Il est presque spécifique de la maladie de WILSON, il a cependant

été signalé dans quelques cas de cirrhose biliaire primitive (CBP).
- Manifestations hématologiques
Anémie hémolytique due à une libération massive dans le sang du cuivre
hépatique.
L’association d’une hépatopathie et d’une anémie hémolytique doit faire
évoquer la possibilité d’une maladie de WILSON.
- Manifestations psychiatriques
Agressivité, syndrome dépressif, schizophrénie, etc.
- Manifestations rénales
Secondaires à une accumulation du cuivre dans les cellules tubulaires :
hématurie, protéinurie, glycosurie, uricosurie, etc.
- Autres manifestations : endocriniennes (retard pubertaire, troubles
des règles), osseuses (déminéralisation), cardiaques (arythmie,
cardiomyopathie) et phanériennes (pigmentation cutanée et
coloration bleutée des lunules unguéales).

 Manifestations paracliniques
 Dosages des paramètres sériques du métabolisme du cuivre.
- Cérulo plasmine : Elle est abaissée <0,2 g/l. Cette baisse peut se
voir en cas d’IHC également. Son taux n’a pas de valeur
diagnostique. Il peut être : normal (15-20μmol/l), abaissé, ou élevé.
- Cuprurie Elle est élevée (> 2 μmol/24 heures.)
 La ponction biopsique hépatique permet :
- L’examen anatomo pathologique, mais l’histologie n’est pas
spécifique.
Dans la phase initiale, le foie est normal à l’exception d’une stéatose
spécifique.
Dans la phase plus avancée : aspect d’hépatite chronique active
accompagnée de stéatose, de corps de Mallory, de mitochondries
géantes.
Plus tardivement une cirrhose macronodulaire.
- Dosage pondéral du cuivre hépatique
Concentration normale du cuivre hépatique est de 0,2 à 1 μmol/g de poids
sec. Elle peut atteindre entre 4 et 25 μmol/g de poids sec.

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 Enquête génétique
Enquête familiale lorsqu’un cas de WILSON a été retenu. Elle est basée
sur :
- L’examen clinique,
- Les tests hépatiques,
- La recherche de l’anneau de KAYSER FLEISCHER,
- Les tests biochimiques,
- La mesure du cuivre hépatique.
Elle permet de reconnaitre les homozygotes asymptomatiques et de les
traiter et les hétérozygotes qui ne doivent pas être traités.

 Enoncer les principes du traitement

 Médical :
- Chélateurs de cuivre.
Il se combine avec le cuivre ionique qui est éliminé dans les urines. La dose
d’attaque est de 1,5 à 2 g/j, atteinte par paliers pour éviter les accidents
d’hypersensibilité. La posologie est ensuite diminuée à 1 g/jour dès
amélioration. Le traitement est poursuivi à vie.
- Autres :
Zinc inhibe l’absorption du cuivre,
Triéthylène tétramine dihydro chloride (trientine) non commercialisé
chelateur +++.

 Traitement chirurgical : Transplantation hépatique

Dans les cirrhoses décompensées avec ascite et/ou IHC.
Dans les formes fulminantes.

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C. Stéatose
1. Définir la stéatose et la NASH
2. Décrire l’aspect échographique de stéatose
3. Décrire le syndrome métabolique
4. Enumérer 3 causes métaboliques et 5 causes non métaboliques de
stéatose

 Définir la stéatose et la NASH

La stéatose hépatique est une lésion histologique définie par l’accumulation

de lipides dans les hépatocytes.
La stéato-hépatite non alcoolique (NASH) est une stéatose avec des lésions
de fibrose et un risque d’évolution vers la cirrhose.

 Décrire l’aspect échographique de la stéatose

Le foie est augmenté de taille, homogène, globalement hyperéchogène :
on parle de « foie brillant ».

 Décrire le syndrome métabolique

Il est caractérisé par :
- BMI˃25Kg/m2
- Tour taille≥ 102cm (Homme) ou ≥88 (Femme) ;
- Triglycéridémie≥1,50g/l ;
- HDL cholestérol <0,40gr/l(Homme) et <0,50gr/l (Femme) ;
- TA ≥130/85mmHg
- Glycémie≥1,10gr/l

 Enumérer 03 causes métaboliques et 05 causes non métaboliques

de stéatose
Les causes métaboliques :
- Syndrome métabolique
- Diabète
- Obésité surpoids
- Hypertriglycéridémie

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- Dénutrition prolongée
- Alimentation parentérale
- Courts circuits digestifs
- Résection étendue du grêle

Les causes non métaboliques

- Médicaments : corticoïdes (cortancyl, solupred), Nifédipine,
Cordarone, ténordate, etc
- Alcool
- Autres : pullulation intestinale, résections étendues du grêle, etc.

Pr Sawadogo1

Cours de pathologie digestive médicale-Objectifs-Master1

« Ne jamais rien lâcher, toujours bien faire… » O.D.A