QUESTIONS ET REPONSES TYPE REANIMATION

PREPARATION DES EPREUVES DE REANIMATION

PR DR ITEKE, CT DR MANIKA ET ASSISTANTS
PREMIERE PARTIE

I. Quelle différence faites-vous entre Réanimation, Urgence, Soins intensifs et

USC (unité de soins continus)

 Réanimation : est un Ensemble dédié a la prise en charge de tous les organes

 S.I : Sont une unité qui consiste à assister un organe particulier
 Urgence : prise en charge des patients qui présentent une pathologie aigue nécessitant une
intervention rapide.
 USC : sont une sous-unité de la réanimation qui surveille de façon continue un patient
susceptible de présenté une détresse respiratoire.

II. Diagnostique et principe de prise en charge en réanimation des entités

suivantes :

A. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
a. Signes clinique
TA Bas, tachycardie, baisse de poids, oligurie, urine concentrée, peau sèche, pli cutané, soif
b. Signe biologique
– Pas de signe spécifique mais : Protidémie et hématocrite augmentée, Urée et créatinémie,
– Gazométrie artérielle : alcalose métabolique, natriuerese
– Toujours demandé l’ionogramme car il peut exister le trouble de DIC associés.
a. Traitement
– Si hypovolémie sévère : soluté de remplissage voir transfusion
– Apport de sodium : sérum salé isotonique ou sodium per os
– Traitement étiologique et préventif sont primordiaux
– Attention aux patients diabétiques sous insulines et corticothérapie

B. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
a. Signes cliniques
– Troubles neurologiques : somnolence, asthénie, agitation, convulsions, hémorragie cerebro-
meningé, fievre
– Soif, Sècheresse de muqueuse, Syndrome polyro polydipsique (cause rénale), Perte de poids
plus modéré que pour la DEC
b. Signes biologiques :
– Hyper osmolarité, hyper natrémie (Na sup 145mmol/l)

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 1

 – Ionogramme plasmatique et urinaire
c.Traitement
– Prescription médicale
– Traitement étiologique (Arrêt d’un médicament, d’une perfusion et de traitement d’un diabète
déséquilibré
– Traitement préventif essentiel : le patient n’ayant pas accès à l’eau
– Traitement symptomatique : apport de l’eau pour correction lente de l’hyper natrémie
(perfusion de G5%)
– N.B : Donner des solutions hypotonique vu la cause hypertonique.

C. HYPONATREMIE
a. Signes cliniques : des céphalées, confusion, stupeur, convulsions et coma
b. Signes biologiques : mesure de natrémie, ionogramme sanguin et urinaire
c. Traitement : Réduction de l’apport hydrique, une augmentation des sorties hydriques, une
suppléance de tout déficit de sodium et le traitement du troubles sous-jacent.

D. HYPER NATREMIE
a. Signes cliniques : confusions, excitabilité neuromusculaire, une hyper reflexe, des convulsions
ou un coma.
b. Signes biologiques : mesure du sodium sérique
c. Traitement : Normalisation de la volémie et de l’eau libre. L’hydratation orale est efficace
chez les patients conscients ne présentant pas d’anomalie des fonctions digestives
importantes.

E. HYPOKALIEMIE
a. Signes cliniques
– Signes cardiaques : fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
– Signes musculaire : crampes, myalgies, faiblesse musculaire
– Signes digestifs : constipation
– Signes rénaux : alcalose métabolique et syndrome polyro-polydipsique
– HTA
b. Signes biologiques : ionogramme urinaire et sanguin du potassium et autres ions associés
c. Traitements
Traitement étiologiques, Supplémentation en potassique (sels de potassium, aliments riches en
potassium, chlorure de potassium iv)

F. HYPERKALIEMIE
a. Signes cliniques :
– Signe cardiaque : Fibrillation ventriculaire et Arrêt cardiaque
– Signe neurologique : Paresthésies des extrémités et péribuccales, faiblesse musculaire jusqu’à
paralysie
b. Signe biologique : Ionogramme sanguin et urinaire, évaluation d’apport en potassium
c. Traitement :

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 2

 – Moyens : Gluconate ou chlorure de calcium, bicarbonate de sodium, insuline, Diurétique,
keyexalate, Epuration extra-rénale
– Stratégie a l’initiative du médecin : Epuration extra-rénale, gluconate de calcium à 10%,
bicarbonate de Na à 4,2%, G30, Salbutamol Iv, Résines échangeuses d’ions

G. ETAT DE CHOC SEPTIQUE

a. Signes cliniques
– Hypotension, frisson
– Signes cardiaque : bradycardie,
– Signes neurologiques : confusion, agitations, fièvre
– Signes respiratoires : tachypnée
– Signes cutané : éruptions cutanées
b. Signes biologiques : hémoculture, ECBU, NFS, Créatinémie,
c. Traitement : doit suivre le 8A
– Antibiotique
– Airways (ventilation artificielle)
– Analgesie-sedation (morphine)
– Amines(Noradrénalines)
– Alimentation enterale/parentérale
– Actrapide
– Anti-inflammatoire-hydrocortisone)
– Anticoagulants (héparine)
– Antioxydants (vitamines)
– Antiulcéreux (inhibiteur pompe à protons Mopal)

H. ETAT DE CHOC ANAPHYLACTIQUE

a. Signes cliniques :
– Manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème
– Manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, stridor
– Manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale
– Manifestations neurologiques : simple malaise au coma
– Manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

b. Signes biologiques :
NFS, Mesures des taux sériques de la tryptase
N.B : Le diagnostic est souvent clinique.

c. Traitement
– Arrêt de substances antigéniques
– Oxygénation et libération des VAS
– Adrénaline : 1Amp de 1mg diluée dans 9ml de sérum
– Corticoïdes : hydrocortisones 100mg/6h/jrs

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 3

 – Antihistaminique, parfois intubation

III. Décrivez l’algorithme de prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire

En règle général le schéma suivis actuellement est le CAB à la place de ABCD car on privilège la
circulation avant de s’apprendre à la respiration selon l’idée qui stipule que l’arrêt circulatoire est plus
dangereuse que l’arrêt respiratoire.

EN CAS D’ARRRET RESPIRATOIRE :

 Faire l’appel au secours
 Installer le patient sur un plan dur
 Libéré les voies aériennes
 Appliquer la règle de 3C (Colle, cravate, ceinture)
 Vérifier l’ampliation thoracique
 Si le patient respire :
Lui mettre en Position latérale de sécurité (décubitus latéral gauche)
 Si le patient ne respire pas :
Si aucun geste de premier secours n’est réalisé, un arrêt cardiaque surviendra ainsi donc nous devons
posséder a une ventilation artificielle, bouche à bouche, faire la manœuvre de helmich.
EN CAS D’ARRET CARDIAQUE
 Se placer à genoux auprès de la victime
 Denider la poitrine
 Déterminer la zone d’appuie
 Mettre en place le MEC parallement a la ventilation artificielle

IV. Citez selon les types de choc les amines vasopressives à utiliser en première
intention à utiliser en première intention ?
 Choc cardiogéniques : Dobutamine et Adrénaline
 Choc hypovolemique : Adrénaline et Noradrénaline
 Choc vasoplegique : Adrénaline
 Choc anaphylactique : Adrénaline
 Choc septique : Noradrénaline et Dobutamine

V. Comment faire le remplissage vasculaire en cas de :

A. Choc septique
 cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate,
sérum salé hypertonique)

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 – Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : Hypertonique :
sérum salé 7,5% (Hyperhes).
– Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes).
 Effet volume + pouvoir osmotique
 colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-
amidons
– Albumine : origine humaine. 4 ou 20%.
– Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h)
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
– Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action
longue (de 4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
 Effet volume + pouvoir oncotique

Ajout à retenir :
Différence entre Cristalloïdes et colloïdes
• Même pouvoir de remplissage mais
– volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé
hypertonique)
– efficacité prolongée pour les colloïdes
• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies
intracrâniennes (risque d’œdème cérébral)
• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais
:
– Risque allergique : < 1/1000
– Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
– coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

B. Choc hémorragique
 Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon
voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit
libre…
Produits de remplissage…
• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

 Correction biologique :
• CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI
voire O négatif si urgence vitale)
• PFC si TP < 35%
• Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

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 VI. Décrivez la réalisation d’une intubation en séquence rapide ainsi que les
différences entre une induction à séquence rapide et une induction
classique.
 Intubation a séquence rapide : Hypnotique-Curare-intubation-analgésique
 Intubation a séquence classique : Analgésique-hypnotique-ventilation-curare-intubation.

 Induction a séquence rapide : se fait à l’estomac plein sans préparation du malade

 Induction a séquence classique : se fait en préparant le malade

VII. Décrivez les types ainsi que les principes de prise en charge de
l’insuffisance respiratoire aigue
 Insuffisance respiratoire aiguë hypercapnie
 Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique
Principes de prise en charge :
 Oxygénothérapie
 Ventilation mécanique
 Traitement de la cause

VIII. Donnez les principes diagnostiques et de prise en charge du Crush Syndom.

DIAGNOSTIC
1. Signes cliniques
– La présentation clinique est extrêmement variable.
– Fatigue, douleur musculaire et urines foncées sont rarement retrouvées d’emblée.
– Dysesthésie, anesthésie.
– L’examen physique peut retrouver un œdème musculaire avec muscles tendus et douloureux à
la palpation.
– Impotence fonctionnelle des membres concernés.
– Mais en général, du fait d’un coma ou de la prédominance d’autres symptômes Tels :
l’intoxication, l’agitation, les convulsions, les troubles ioniques, traumatisme, la
rhabdomyolyse passe inaperçue.
– C’est donc, dans bien des cas, une recherche systématique basée sur contexte clinique qui fera
le diagnostic.
2. Signes biologiques
A. Myoglobine
– Une coloration rouge des urines est un important signe d’appel.
– Il est nécessaire pour cela que la myoglobinurie soit assez importante (1 000 mg/l)
– Correspondant à une masse musculaire nécrosée d’environ 200 g.
– Si le pH urinaire est alcalin, la myoglobine colore les urines en rouge-rose.
B. Enzymes musculaires
– L’élévation des isoformes de la créatine phosphokinase (CPK) est un témoin de la nécrose
musculaire.
– On parle de rhabdomyolyse pour une augmentation supérieure à 1 000 UI/l.

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 – La rhabdomyolyse est sévère quand les CPK sont supérieures à 16 000 UI/l
– Il s’agit d’une élévation des iso enzymes CK-MM,
– mais les CK-MB peuvent augmenter jusqu’à des taux significatifs
– sans pour autant signer une atteinte cardiaque.
Le risque rénal dépend de la présence de la myoglobine dans le sang
C. Autres troubles ioniques et métaboliques
– La présence de concentrations sanguines normales d’urée et de créatinine ne doit pas rassurer
– Puisque l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie et l’acidose métabolique dépendent essentiellement
du relargage cellulaire et du degré d’hypovolémie.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Le traitement consiste à prévenir les conséquences de la destruction des cellules musculaires;
 séquestration liquidienne et libération des constituants cellulaires essentiellement
 Traitement pré hospitalier
 Deux problèmes vitaux orientent le traitement pré hospitalier :
 1. L’hypovolémie
 Il faut la mise en place de voies périphériques de gros calibres
 et, si possible, avant la levée de l’ischémie, il est indiqué de démarrer
 une expansion volémique massive pour lutter contre l’hypotension et l’hypovolémie.
 2. l’hyperkaliémie
 La surveillance pendant le transport de l’électrocardiogramme est impérative.
 L’insuline (10 U IVD) avec 100 ml de G30 % en bolus est le premier traitement.
 Il permet une diminution de 0,6 mEq K+ en 15 minutes
 et l’obtention d’un effet maximum après 30-60 minutes
 Traitement hospitalier
 1. Traitement général
 La lutte contre l’hypovolémie est l’objectif principal du traitement.
 Objectif:
 Il s’agit à la fois de diminuer l’importante consommation d’énergie utilisée par le rein pour
réabsorber le sodium
 mais aussi d’alcaliniser les urines en diminuant l’échange du sodium avec les ions H+ et K+
(Phu>6,5).
 Le but recherché est d’obtenir un niveau élevé de volémie pour entraîner une polyurie.
 Celle-ci permet de diluer la myoglobine présente dans les tubules et donc d’éviter la formation
des « rouleaux » qui les obstruent.
 La pose d’une sonde vésicale est impérative.
 Le soluté de référence est le NaCl 9%, à alterner avec le Ringer Lactate ou autre soluté balancé.
 Drogues vasopressives si nécessaire.
 Surveillance de la fonction ventilatoire: risque d’OAP.
 Hyperkaliémie: traitement superposable à celui du pré hospitalier.
 L’hémofiltration: veino-veineuse avec des modalités d’épuration tournées vers la convection
(ultrafiltration)
 Elle donnerait une clairance moyenne de la myoglobine faible.

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  L’antibiothérapie, surtout si le compartiment musculaire est ouvert, est un problème délicat.
 La couverture des germes anaérobies sera systématique devant la gravité d’apparition d’une
gangrène gazeuse.
 2. Traitement local
 La fasciotomie chirurgicale:
 Aponévrotomie de décharge en cas de syndrome de loge: pression intramusculaire > 40 mm
Hg
 Le Doppler artériel peut être utile
 Augmentation du risque infectieux: pas d’ATBprophylaxie

IX. Donnez l’importance du cours de réanimation dans le cursus d’un médecin

à venir.
La réanimation permet au médecin à venir de connaitre les techniques de réanimation et d’intervention
vitales pour sauver des vies. Elle donne aussi de connaissances de base en réanimation pour répondre
à des urgences.

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 8

DEUXIEME PARTIE
1. Quelle différence faites-vous entre :
 Polytraumatisé
 traumatisé sévère
 Polyblessé
 Polyfracture
Polytraumatisme : la présence de plusieurs lésions dont au moins une menace le pronostic vital à court
terme.
Traumatisé sévère : un patient ayant subi un traumatisme violent et qui est susceptible de présenter une
ou plusieurs lésions menaçant le pronostic vital ou fonctionnel ou bien dont le mécanisme ou la
violence du traumatisme laissent penser que de telles lésions puissent exister.
Polyblessé : Blessé présentant plusieurs lésions dont aucune ne menace le pronostic vital
Polyfracture : Blessé présentant plusieurs fractures dont aucune ne menace le pronostic vital.
2. Donnez les critères de gravité et les principes généraux de réanimation en cas de
polytraumatisme
Critères :
Ejection d'un véhicule
. Autre passager décédé dans le même véhicule
. Chute > 6 m
. Victime projetée ou écrasée
. Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de
Casque, absence de ceinture de sécurité).

Principes généraux de Réa initiale

Ne pas pratiquer systématiquement une CPR en cas de mort clinique,
• Etablir les priorités s'il y a plusieurs victimes
• Se focaliser avant tout sur le risque vital.
• Postposer l'histoire et l'examen clinique systématiques.
• Agir souvent sans diagnostic de certitude
• Se contenter parfois d'une stabilisation cardiovasculaire incomplète.

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 9

 3. Décrivez le protocole de prise en charge en cas de Polytraumatisme
. Bilan initial de prise en charge qui suit l'algorithme ABCDE (ATLS) pour détecter une détresse vitale.
A (Airways) : Libération des voies aériennes
B (Breathing) : Vérifier la respiration et la ventilation
C (Circulation) : Contre des hémorragies et de l’état hémodynamique
D (Disability) : Vérifier l’état de conscience de la victime.
E : Environnement ou exposure (Pour les blessures traumatiques)
. Mesures de réanimation en respectant les règles de VIP (Ventilates, Infuse, pump)
. Bilan secondaire détaille (examen de la tête aux pieds)
4. Donnez les moyens de prise en charge spécifique de détresse respiratoire dans la phase
hospitalière chez un polytraumatisé
Désobstruction des voies aériennes supérieures
Oxygénothérapie systématique au masque à haute concentration
Intubation orotrachéale et ventilation mécanique
Drainage thoracique

URGENCES NEURO-VASCULAIRE
CAS CLINIQUES
A. Vous recevez aux urgences, amenées par le Samu, un homme de 48 ans, sans antécédent, ayant
présenté un coma brutal sur son lieu de travail. A la prise en charge par le médecin du Samu,
l'examen clinique montre Glasgow Coma Score:3 pupilles dilatées, aréactives bilatérales
pression artérielle 225/115 mmHg, ventilation spontanée à 12 cycles/min avec SpO2=92 % en
air ambiant

QUESTION N°1: Quelles sont les causes possibles d'un coma brutal non
Traumatique? Vers quelle étiologie vous orientez-vous chez ce malade?
QUESTION N°2: Quelle doit être l'attitude du médecin du Samu à la prise en charge
Initiale ?
QUESTION N°3: Quel bilan paraclinique demandez-vous?
QUESTION N°4: Interprétez les clichés d'imagerie suivants:

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 10

QUESTION N°5: Examen neurologique trouve une abolition de tous les réflexes du
Tronc cérébral Comment sont recherchés les réflexes du tronc cérébral et qu'observez-
Vous en cas de normalité?
QUESTION N°6: Une artériographie cérébrale est
Réalisée, en vue d'un prélèvement d’organes.
Commentez le cliché de cet examen.

RÉPONSES

QUESTIONN 1
Causes vasculaires
 Hémorragie méningée
 Hémorragie intra parenchymateuse
 Infarctus cérébral
 Encéphalopathie hypertensive (hta
 Maligne)
 Thrombophlébite cérébrale
Causes toxiques
 intoxication alcoolique aigue
 intoxication médicamenteuse (barbituriques, antidépresseurs tricycliques,
 lithium, anticholinergique)
 surdosage en opiacé (morphine, héroïne, méthadone)
 Intoxication accidentelle (monoxyde de carbone, organophosphorés).....
Cause comitiale
 Coma postcritique
 État de mal épileptique
Causes métaboliques et carentielles

 Hypoglycémie
 Hypoxie et anoxie cérébrale
 Coma acidocétosique
 Coma hyperosmolaire
 Insuffisance surrénale aigue

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 11

Dans le cas de ce patient, probable accident vasculaire cérébral hémorragique
Éléments qui nous poussent à y penser
 homme jeune 0.5 pas d'antécédent
 coma profond d'installation brutale
 Pupilles en mydriase aréactives
 Poussée hypertensive

QUESTION N° 2
Evaluation des grandes fonctions vitales : 0,5
Apprécier la fonction respiratoire (cyanose, encombrement bronchique, rythme
Respiratoire)
Évaluer l'état hémodynamique pression artérielle, fréquence cardiaque
Monitorage continu de la pression artérielle, de l'ECG, de La Sp02
Assurer la liberté des voies aériennes supérieures et une ventilation optimale
Intubation orotrachéale compte tenu du coma profond
Ventilation artificielle mécanique, oxygénothérapie
Pose d'une vole veineuse périphérique de bon calibre
Soluté de perfusion type cristalloïdes
Transfert médicalisé vers un centre d'accueil du prévenu de l'arrivée du patient 0,5

Discuter une osmotherapie par mannitol en l'absence de cause

Toxique expliquant la mydriase bilatérale
Traiter d'emblée une hypoglycémie
 Glycémie capillaire systématique
 Injection intraveineuse de 20 ml de sérum glucose hypertonique à 30%
Hypoglycémie
Administrer un traitement antidote spécifique si suspicion d'une cause toxique (test
Diagnostique et thérapeutique)
• Naloxone : (Narcan®)
• flomaznil (Anexate®)

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 12

Traitement d'une crise comitale en cas de signes de convulsion
Traitement antihypertenseur sous surveillance rapprochée de la pression artérielle, type nicardipine
(Loxen), en maintenant une pression artérielle moyenne efficace
QUESTION N°3
Examens biologiques:
 Numération formule sanguine, plaquette et temps de coagulation 0,5
 Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie 0,5
 Bilan hépatique complet 0,5
 Gazométrie artérielle
 Recherche de toxiques dans le sang et les urines I
 Alcoolémie
 Hémocultures en cas de fièvre
. Tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste en urgence
. Electroencéphalogramme selon les résultats de la TDM cérébrale
QUESTION N°4
Tomodensitométrie cérébrale, sans injection de produit de contraste
Hyperdensité spontanée intra parenchymateuse fronto-temporale gauche correspondant à un
hématome frontotemporal gauche important avec effet de masse sur les structures médianes, et
compression du ventricule latéral gauche, effacement des sillons Corticaux avec atteinte de la
protubérance
Hyperdensité spontanée des ventricules correspondant à une inondation extra ventriculaire
QUESTION N°5
• Reflexe pupillaire
. Recherche du réflexe protomoteur normalement présent
. Réflexe cornéen
. Clignement et élévation du globe oculaire en réponse à une stimulation tactile de la cornée
• Réflexe occulovestibulaire
. Recherché en injectant quelques millilitres d'eau froide dans le conduit auditif externe; la réponse
normale est une déviation lente et tonique des yeux vers le coté de la stimulation
. La stimulation bilatérale entraine des mouvements verticaux
• Réflexe oculocéphalique

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 13

Recherche en imprimant à la tête des mouvements de rotation (réflexe oculocéphalique Horizontal) ou
le réflexe oculocephalogire vertical ; Quand ce réflexe est conservé, on observe une réaction dite en
<< yeux de Poupées >> les globes oculaires sont déviés de façon conjuguée dans le sens opposé au
mouvement imprimé
• Réflexe oropharyngé:
. Recherche en stimulant la paroi postérieure du pharynx
. Normalement, déclenchement d'un réflexe de vomissement
. En cas d'intubation orotrachéale. La mobilisation de la sonde d'intubation
. Déclenche un réflexe de toux
QUESTION N°6
. Artériographie avec cathétérisme de la carotide interne droite
. Opacification de la carotide interne droite et du polygone de Willis et de ses branches à droite
Non, le diagnostic de mort encéphalique est récusé.
5. Donnez la règle d’indication pour l’intervention d’un hématome sous-durale
Une déviation a la TDM de la ligne médiane de plus de 5millimetres.
6. Algorithme de prise en charge du HIC

 Evacuation d’un hématome : Tout hématome suffisamment important pour créer une HTIC
et risquer un arrêt circulatoire peut être opéré
 Dérivation externe du LCR : En cas d'hic confirmée, le simple fait de visualiser les
ventricules au TDM dot faire discuter l'intérêt d'une dérivation ventriculaire externe qui permet
de diminuer la PIC de façon contrôlée (DVE ouverte en permanence ou par intermittence).
 Craniectomie decompressive : En cas d'HTIC réfractaire aux autres traitements, l'ablation
d'un volet osseux large peut être décidée.
 Position dans le lit : La position semi-assise à 30 dans le lit, est en prophylaxie des
pneumopathies nosocomiales. Elle est aussi recommandée en neurochirurgie car, en améliorant
le retour veineux, elle diminue la PIC.
 HYPERVENTILATION : Pression partielle en gaz carbonique (PaCO2) contrôle le débit
sanguin cérébral (DSC) en contrôlant la réactivité artériolaire.
L'hyperventilation - hypocapnie - vasoconstriction des artérioles cérébrales - DSC
En cas d'HTIC - vasoconstriction – baisse de PIC
 Augmentation rapide de l’osmolarité : Augmenter rapidement l'osmolarité plasmatique en
perfusant des produits hyperosmotiques (mannitol 20 % ou sérum salé hypertonique) est un
traitement reconnu de l'HTIC.

7. Quelle est la première cause de décès en neurochirurgie

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 14

C’est l’ischémie cérébrale qui résulte d’une HTIC)
8. Donnez les troubles causés par l’accident de plongé ainés que la prise en charge de
l’accident de décompression

 Accident biophysique ou barotraumatisme

 Accident biochimique (Accident biochimique lié à l’O2, Accident biochimique lié à la
Nitrogène, accident lié au CO2, accident lié au CO)

 Prise en charge d’accident de décompression

 Maintenir le patient à plat pour limiter les risques d'embole cérébraux
 Oxygénothérapie normobare et généreuse Administration d'anti-agrégats plaquettaires:
500mg d'AAS
 Evacuation pour aller trouver un caisson de décompression hyperbare.

9. Quelle différence faites-vous entre fausse noyade (hydrocution) et noyade vraie

 Fausse Noyade : correspond à une syncope entrainant la vasoconstriction importante
consécutive à l'entrée brutale de l'eau plus froide après exposition au soleil.

 Noyade vraie : associée quasi systématiquement à une hypothermie laquelle va poser

des problèmes : des risques de fibrillation ventriculaire. Et cela arrive lorsque la
température diminue à des valeurs proches de 30°C ou en dessous, d'où ne jamais
stimuler trop rapidement après l'avoir récupéré ni de le transporter de manière brusque.

10. Quelle différence théorique faites-vous entre noyade en eau douce et en eau salée

 En eau douce, on va avoir la résorption de l'eau dans l’organisme

 En eau salée, on va constater une hyernatrémie.

11. CAT en cas d’arrêt cardiorespiratoire chez les noyés:

En cas d'arrêt cardiaque, il ne faut pas tenter de réanimer dans l'eau plutôt commencer la réanimation
cardiopulmonaire dès le retrait de l'eau et même si la personne est en arrêt cardiaque depuis longtemps
car l’hypothermie est un facteur protecteur important (les tissus ne seront pas endommagés)
Les chances sont réelles même à 1h de la noyade.
De même, il faut poursuivre la réanimation cardio-pulmonaire jusqu'à la correction de l'hypothermie,
car en hypothermie le malade semble morte << personne n'est mort, à moins qu'il ne soit chaud et mort
>>
Il ne faut pas perdre le temps en essayant de vider les poumons parce que la noyade s'accompagne des
spasmes glottiques qui sont un phénomène reflexe immédiat qui prévient l'inondation pulmonaire

ŒUVRE DE LOUIS KAMWANGA & REMY MAPASI 15

Ensuite, l'eau inhalée est généralement vite éliminée. En revanche, une intubation endotrachéale doit
être réalisée rapidement et la vidange gastrique est nécessaire.
12. Types, Diagnostique et principe de prise en charge en réanimation de l’hypothermie
 TYPE :
 Les hypothermies modérées 32-35°C
 Les hypothermies sévères: 28-32 "C
 Les hypothermies très sévères: <28°C
 CAUSE :
Immersion et noyades ; Séjour dans un environnement froid en présence de réponse altéré
(prématurité, âge avancé) ; Ethylisme, dénutrition ; Patients sedates ; Intervention chirurgie
prolongé (salle climatisé) ; Perfusion massive des solutions froides: polytraumatisés

 DIAGNOSTIC :
Clinique
 Diminution de la transpiration ; Vasoconstriction cutanée ; Augmentation du tonus
musculaire ; Frissons ; Hypotension augmentation de la diurèse avec augmentation de
l'élimination des liquides ; Augmentation de la résistance vasculaire ; hypotension par
diminution du débit cardiaque entrainant une insuffisance circulaire ; Diminution de la
fréquence respiratoire et volume courant ; Tachycardie initialement et alcalose
respiratoire puis bradycardie par diminution du métabolisme basal ne répondant pas à
la stimulation médicamenteuse (atropine) ; Augmentation de la résistance vasculaire ;
Augmentation de la diurèse
 Neurologique: convulsions, apathie, léthargie peut aller jusqu'au coma profond;
mydriase à l'examen des pupilles
 Digestives: iléus paralytique
 ECG: anomalies de conduction

Paraclinique

Hématologie : augmentation de l'hématocrite ; diminution plaquettes car le froid entraine une

diminution des plaquettes Métabolisme augmentation des enzymes hépatiques,
hypomagnésiemie, hypokaliemie, hypophosphorémie résistance à l'insuline hyperglycémie

 PRISE EN CHARGE :
Le risque de l'hypothermie est la fibrillation ventriculaire rebelle au traitement surtout lorsque la
température en dessous de 32°C.
 Mobiliser la personne avec précautions u
 Eviter des frictions énergiques, le placement d'un cathéter central risque d'arythmie déjà
présent peut s'accroitre
 Réchauffer la plus grande surface possible thorax avant les extrémités

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 Les moyens de réchauffement sont:

 Passifs extrêmes couvertures, permet l'augmentation de la température de 0,5-2 °C/h.

L'air pulsé chaud, l'oxygène chaud et humidifié (chauffé à 40°C permet d'augmentation
2" de température/h).
 Dialyse péritonéale l'eau chauffé entre 30-45°C
 Perfusion IV des liquides chauds: lavage gastrique, péritonéale et vésical, chaud
 L'hémodialyse: circulation extracorporelle

N.B : Le réchauffement va entrainer l'effet contraire vasodilatation, diminution résistance

Vasculaire. Conséquence: hypothermie relative

13. Donnez les effets généraux de la température puis cause et prise en charge de
l’hyperthermie majeure
 Effets :
 Augmentation de besoin en oxygène ; production des interleukines
 Potentialisation réponse inflammatoire
 Résistance vasculaire mais diminution de la contractilité myocardique
 Causes : hyperthermie liée à un environnement chaud et hyperthermie maligne
 Prise en charge :
 Arrêt de l'agent incriminé
 Dandroléne IV, 1-2,5mg/Kg en bolus, à répéter toutes les 10 minutes jusqu'à la
résolution du problème ou à une dose de 10mg/kg
 Refroidissement général. l'utilisation des matelas refroidissants Les antipyrétiques à
action efficace et rapide (AAS, AINS et paracétamol); administration des liquides froids
de l'estomac dialyse péritonéale avec liquide froid.

14. Donnez les types, étiologies, traitement, diagnostic différentiel et complications du tétanos

 TYPE :
 Tétanos généralisé
 Tétanos néonatal
 Tétanos localisé
 Tétanos cérébral
Le tétanos est un diagnostic clinique ; pas de paraclinique pour confirmer.
 ETIOLOGIE : Clostridium tétanis localisé dans le sol, poussière et excréments des animaux,
bacille gram + sporulée, anaérobie obligatoire.

 TRAITEMENT :
 Antibiothérapie Immunoglobuline antitétaniques
o Blocage neuromusculaire

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 o Soins de soutien pour complication respiratoire, de l'instabilité autonome et spasmes
musculaires
o Vaccination complète est requise après guérison des séquelles chez survivants
L’infection caractérisée par un état d'hypertonie généralisé. Se manifestant par : Spasmes musculaires
douloureuses de la mâchoire et du cou
N.B : Le traitement de première intention est l’immunoglobuline qui élimine la tetanospasmine
libérée cependant n’affecte pas la toxine déjà liée au système nerveux.
 Diagnostic différentiel
 Tumeur ; Hyperthermie maligne ; Syndrome de la personne raide Dépend du temps
écoulé entre le premier symptôme et les spasmes ; hystérie ; infection ; abdomen aigu ;
syndrome sérotoninergique.

 COMPLICATIONS
 Contraction des muscles respiratoires, des cordes vocales
 Hyperactivité sympathique
 Paralysie des cordes vocales. détresse respiratoire
 Dysfonction autonome: iléus paralytique, asphyxie, pneumonie par aspiration,
escarres, ulcères de stress, coma
 Paralysie nerveuse
 Rétention urinaire
N.B : Tétanos néonatal est de mauvais pronostic

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