OBJECTIFS

1. Définir l’insuffisance mitrale (IM)

2. Décrire 7 caractères du souffle de l’IM massive chronique
3. Décrire 2 signes ECG et 4 signes radiologiques cardiaques et 4 pulmonaires
d’une IM chronique sévère
4. Décrire 2 signes écho Doppler et 2 signes écho bidimensionnel d’une IM
5. Citer 2 complications cardiaques et 4 complications extracardiaques d’IM
6. Enumérer 5 diagnostics différentiels du souffle d’IM
7. Enumérer 3 causes d’IM aigue et 5 causes d’IM chronique
8. Enumérer deux méthodes chirurgicales de l’IM massive

9. Savoir identifier une IM sur les critères d’auscultation.

10. Savoir le rôle essentiel de l’échocardiographie dans la confirmation du diagnostic, la
précision du mécanisme, la quantification de la sévérité et les principales mesures
devant figurer au compte rendu
11. Connaître la classification des IM en quatre grades de sévérité croissante.
12. Connaître la classification de Carpentier

I. GENERALITE
I.1. Définition :
L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux de sang du ventricule gauche vers
l’oreillette gauche secondaire pendant la diastole par la perte d’étanchéité de la
valve mitrale.

I.2. Intérêts :
Epidémiologique :
- Fréquence de la valvulopathie mitrale (5-15% des cas des cardiopathies
valvulaires)
- Prédominance masculine (3 hommes pour une femme).
Etiologique :
- Multiplicité des étiologies
- La prédominance de l’étiologie rhumatismale en Afrique et dégénérative en
occident

1
Pronostique :
- La gravité de l’IM aigue
- Amélioration de son pronostic par la chirurgie
Diagnostique :
L’apport de l’échographie cardiaque dans la confirmation du diagnostic, la précision
du mécanisme, la quantification de la sévérité

I.3. Rappels
I.3.1. Rappel anatomique
L’appareil valvulaire mitral se compose de l’anneau, des feuillets, des commissures,
des cordages, des piliers, du myocarde auriculaire et ventriculaire et de la continuité
mitro-aortique.

I.3.2. Rappel physiopathologique

L’étanchéité de la valve mitrale requière la participation de l’ensemble de l’appareil
valvulaire mitral. Normalement, lors de la systole ventriculaire, les deux valves
(valves postérieure et antérieure) s’affrontent dans le plan de l’anneau mitral, et
l’orifice mitral est étanche (pas de fuite).
L’insuffisance mitrale est, sauf pour les perforations valvulaires, secondaire à un
défaut de coaptation des 2 feuillets.
Toute dysfonction d’un ou plusieurs de ces éléments peut être responsable d’une IM.

a. Mécanismes des régurgitations mitrales

2
Une classification anatomo-chirurgicale en 3 types du mécanisme de régurgitation a
été proposée de Carpentier : Cette classification des IM tient compte de la position
des valves lors de la systole ventriculaire :
• type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole
ventriculaire. Le jeu valvulaire est normal. C’est, par exemple, le cas des
perforations, fentes et IM fonctionnelles ;
• type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole
ventriculaire. Le jeu valvulaire est exagéré, c’est typiquement le cas des IM
dystrophiques avec prolapsus d’une des deux valves ou des deux dans
l’oreillette gauche ;
• type III : une valve au moins reste sous le plan de l’anneau lors de la systole
ventriculaire. Le jeu valvulaire est restrictif. C’est le cas des IM d’origine post-
rhumatismale ou des IM ischémiques.
L’association de plusieurs mécanismes est fréquente

b. Le retentissement

L’IM est responsable d’une surcharge volumétrique. Le volume régurgité en systole

s’additionne au volume que reçoit normalement l’OG en diastole. Cette surcharge
volumétrique modifie les conditions de charge avec des conséquences en amont et
en aval de la mitrale régurgitante.
Le volume régurgité dépend de trois facteurs principaux :
• taille de l’orifice régurgitant ;
• gradient de pression ;
• durée de la systole. (Plus elle est longue plus la régurgitation est
importante)
Les conséquences hémodynamiques de la régurgitation dépendent aussi:
- de son mode de constitution: aigu ou chronique;
- de sa sévérité (importance de la fraction régurgitée).
Dans l’IM chronique (l’importance du volume régurgité augmente
progressivement avec le temps et les conséquences hémodynamiques
s’aggravent progressivement avec le temps). Les conséquences
hémodynamiques sont :
o en aval :

3
 ▪ surcharge volumétrique diastolique du VG entrainant une dilatation
progressive de la cavité du VG,
▪ à la longue, se produit une altération de la contractilité intrinsèque
du VG (par distension chronique des fibres) avec altération de la
fonction systolique du VG d’abord réversible puis irréversible au-
delà d’un certain degré de dilatation ventriculaire gauche.
o en amont :
o Cette surcharge volumétrique au niveau de l’OG (très souvent
compliante) une dilatation progressive de celle-ci. Ceci permet de
maintenir la pression intra-auriculaire pratiquement normale malgré
un volume régurgite relativement important et donc une PAP
normale ou peu élevée. Lorsque le volume régurgité devient trop
important, la pression de l’OG augmente ainsi que les pressions en
amont responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire d’abord
réversible puis irréversible avec ses propres conséquences,
o La dilatation de l’oreillette gauche peut s’accompagner de trouble du
rythme atrial et de complications thromboemboliques
Ces phénomènes d’adaptation visent à maintenir les pressions
intracardiaques normales et conserver un débit cardiaque normal.

Dans l’IM aigue. Le VG et surtout l’OG n’ont pas le temps de s’adapté à cette
surcharge volumique. D’emblée les pressions augmentent dans l’OG et en
amont avec une HTP immédiatement importante

II. SIGNES CLINIQUES

II.1. TDD : IM sévère pure isolée post rhumatismale.
II.1.1. Circonstance de découverte
a. Une IM sévère est très rarement asymptomatique. Aussi sa découverte peut
être systématique, au cours d’un examen clinique ou d’une échographie
cardiaque. En effet, l’IM est bien tolérée pendant longtemps.

4
 b. Signe fonctionnels : (les signes fonctionnels sont l’expression des
retentissements, des complications et parfois de l’étiologie)
Les signes fonctionnels débutent essentiellement par ceux de la
décompensation cardiaque gauche (dyspnée d’effort
progressivement croissante avec asthénie d’effort, dyspnée de repos,
orthopnée, Dyspnée paroxystique, Œdème aigu du poumon ) au début
puis d’une insuffisance cardiaque globale à la longue.
On peut noter d’autres signes fonctionnels :
▪ des précordialgies
▪ des palpitations (troubles du rythme)
▪ les signes fonctionnels d’ischémie des membres inférieurs et/ou
Accident vasculaire cérébrale etc..). (des complications
thromboemboliques)

II.1.2. Signes physiques.

Au souffle qui signe la présence de l’insuffisance mitrale s’associent d’autres signes
selon la sévérité, le retentissement et les complications.
II.1.2.1. Signes cardiaque
a. Etat général du patient : très souvent un amaigrissement.
b. La palpation :
Le choc de pointe est ample et déplacé en bas et à gauche en cas de
dilation du VG,
Un frémissement accompagne un souffle intense d’IM (à partir d’une
intensité de 4/6).
c. L'auscultation fait entendre
o un souffle typique d’une IM avec les caractéristiques suivantes :
o Siège: au foyer mitral.
o Irradiation : vers l’aisselle.
o Timbre: doux, en jet de vapeur.
o Intensité: imparfaitement corrélée à l’importance de la fuite, ne varie
pas selon la durée des diastoles (caractère du souffle régurgitant).
o Chronologie: holosystolique ( couvrant toute la systole, débutant
des B1 et se poursuivant jusqu’au B2 qu’il peut dépasser)

5
 o Les bruits de cœur pouvant être modifiés :
o Eclat (augmentation d'intensité) de B2 au foyer pulmonaire en cas
HTP (augmentation d'intensité de sa composante P2).
o La présence d'un B3 témoigne de l'importance de la fuite et celle
d'un B4 du caractère récent de la régurgitation.
o On peut observer une irrégularité du rythme cardiaque en cas de
trouble du rythme.
o Un roulement diastolique peut être perçu en cas IM importante (il s’agit
d’un rétrécissement fonctionnel dû l’importance de l’IM) .
II.1.2.2. Signes périphériques (extra cardiaque) surtout en cas de complications.
a. Signes périphériques d’insuffisance cardiaque : IVG (crépitants) ou
d'insuffisance cardiaque globale.

II.1.3. Examens complémentaires

a. La radiologie pulmonaire peut être :

i. la silhouette cardiaque
• une cardiomégalie avec augmentation de l’index cardiothoracique
• avec Dilatation de l'OG (OAD avec opacification de l'œsophage),
• avec dilatation du VG (Face et OAG).
✓ De face avec allongement et saillie de l’arc inférieur Gauche.
• A un stade évolué : s’associe une dilatation des cavités droites.
ii. Le parenchyme pulmonaire
• Peut permettre de mettre en évidence des signes du poumon cardiaque
en d’insuffisance cardiaque.
NB. Des calcifications valvulaires mitrales peuvent être mise en évidence en scopie
ou ampli de brillance si l'IM est ancienne.

b. L’ECG
l’ECG permet de mettre en évidence des signes électrocardiographiques :
• d’hypertrophie auriculaire gauche :
- Onde P élargie > 12/100 s en D2 ;

6
 - Négativité élargie en V.1 d’une ou plusieurs cavités, des
troubles du rythme ou/et parfois des signes en faveur d’une
étiologie.
• d’hypertrophie ventriculaire de type systolique le plus souvent et
plus rarement de type diastolique
• Troubles du rythme cardiaque : plus fréquemment une fibrillation
auriculaire

c. L’écho cardiaque (ETT ou ETO)

C’est l’examen capital. Il permet de porter :
a. Diagnostic positif
Affirme l’IM par visualisation la régurgitation en Doppler couleur allant du VG dans
l’OG. Il est très sensible.
b. Quantification de la régurgitation sur :
- la densité du signal doppler régurgitant ;
- la largeur du jet régurgitant en doppler couleur ;
- le calcul du volume régurgite et de la fraction de régurgitation ;
- la surface de l’orifice régurgitant.
Cette quantification permet de distinguer quatre grades de sévérité
● IM de grade I = minime ;
● IM de grade II = modérée ;
● IM de grade III = importante ;
● IM de grade IV = massive.
Ces grades reposent sur :
● Des critères semi-quantitatifs :
- la densité du signal doppler régurgitant,
- la largeur à l’origine du jet régurgitant ;
● Le calcul de la fraction régurgitant (c’est le volume éjecte dans l’oreillette
gauche rapporte au volume total éjecte du ventricule gauche et exprime en
pourcentage) :
- IM minime si Fraction Régurgitant
- IM modérée si 20 % < FR < 40 %,
- IM importante si 40 % < FR < 60 %,
- IM massive si FR > 60 %.
● Appréciation du retentissement :
- degré de dilatation du VG et fonction VG (fraction d’éjection) ;
- niveau des pressions droites (PAP systolique).
.
c. Signes étiologiques
Par la mise en évidence du mécanisme et lésions causales.
Il s’agit dans le cas post-rhumatismal.

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 • IM stade 3 de Carpentier ;
• Un remaniement de la valve mitrale (épaississement, calcification) et une
restriction qui touche plus la petite valve responsable d’un hiatus systolique.
• Epaississement raccourcissement des cordages.
• Présence autres valvulopathies dans 1/3 des cas.

d. Diagnostic de sévérité
• Un volume de régurgitation est important
• Une dilatation importante des cavités gauches voir droites
• Une HTP
• La présence éventuelle de thrombus intra-auriculaires gauches est à
rechercher.
c. le cathétérisme et l’angiocardiographie
- cavités droites permet d’apprécier la pression dans les cavités et de
rechercher une éventuelle IT. L’enregistrement de la pression pulmonaire permet de
connaître la pression de ‘OG.
- Cavités gauches permet d’apprécier la pression télé diastolique du VG
- L’angiocardiographie apprécie le degré de l’IM et précise la direction du jet
de régurgitation de trois types :
✓ Une fuite centrale (dilatation d l’anneau).
✓ Une fuite de sens horaire (atteinte grande valve).
✓ Sens anti-horaire (atteinte petite valve)

II.1.4. Evolution
L’IM selon son importance, son évolution peut être :
émaillée de complications
• une greffe bactérienne qui est fréquente et plus grave avec fièvre
inexpliquée prolongée chez un valvulaire qui impose la pratique
d’hémoculture, mais aussi l’écho cardiaque à la recherche de végétations.
• Reprise évolutive de RAA qui aggrave les lésions d’où la nécessite d’un
traitement à la Pénicilline.
• Troubles du rythme :

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 o fibrillation atriale ou flutter atrial : leur apparition peut entrainer une
décompensation cardiaque. Ils sont favorises par la dilatation de
l’oreillette gauche ;
o troubles du rythme ventriculaire plus rares, traduisant en général
une détérioration de la fonction ventriculaire.
• Insuffisance cardiaque (de récidive) :
o en général d’apparition tardive dans les IM chroniques ;
o peut être favorisée par un trouble du rythme.
• Complications thrombo-emboliques :
o thrombose de l’oreillette gauche souvent asymptomatique ;
o pouvant donner une embolie périphérique ;
o souvent favorisées par la fibrillation atriale (+++) et/ou la dilatation
des cavités cardiaques gauches ;
o embolie pulmonaire dans les cas d’IM évoluées avec VG dilate et
bas débit.

II.2. FORMES CLINIQUES

II.2.1. Formes évolutives
Selon l’importance de la réguritation
a. IM minime à modérée, isolée
Asymptomatique, de découverte fortuite en médecine du travail ou lors d’un
examen pour un autre motif. Elles sont bien tolérées et le diagnostic repose
essentiellement sur la mise en évidence d’un souffle d’IM à l’examen clinique qui
reste pauvre et confirmé par l’écho doppler, et l’hémodynamique avec
angiocardiographie. La radiographie thoracique de face étant normale.
b. IM sévères
Les signes fonctionnels sont très importants. Il existe un bruit de galop proto
diastolique avec roulement de débit. Ces IM graves se rencontrent dans 2
circonstances :

Selon le mode d’installation

IM aigue par rupture de piliers ou des cordages ; elle se traduit par un OAP
brutal parfois un collapsus. Le rythme peut être sinusal à l’ECG et le cœur

9
 étant de volume normal à la radio contrastant avec signes pulmonaires
d’OAP. L’échographie cardiaque met en évidence le mécanisme, l’étiologie
et l’importance de l’IM. En outre, elle permet de voir un cœur de volume
normal. Cette IM aigue nécessite une hospitalisation d’urgence et un
traitement chirurgical.
IM chroniques, longtemps bien tolérées, les manifestations cliniques et
paracliniques sont fonction de l’importance de l’IM.

II.2.2. Les formes associées

c. Association IM et RM
Le RM est prédominant quant il existe un claquement d’ouverture de la mitrale
importante, un roulement diastolique, l’absence d’un troisième bruit et surtout les
signes écho de la sténose mitrale.
L’IM est prédominante quand il existe un B3, un gros VG à la radio et une
HVG à l’ECG avec une augmentation de la pression télé diastolique du VG au
cathétérisme cardiaque.

II.2.2. Les IM compliquées :

- IM avec dilatation des cavités gauches (OG-VG) avec HTAP compensée ou
décompensée
- IM avec trouble du Rythme :AC-FA
- IM compliquée d’embolie périphérique :
II.2.3. Formes étiologiques
Depuis 2012, la classification étiologique des IM a été simplifiée. Ainsi on reconnait
deux formes étiologiques : les IM Primaires et les IM secondaires.
o Les IM primaires (ou anciennement organiques) englobent toutes les
atteintes lésionnelles organiques valvulaires ou sous valvulaires telles que
les formes dégénératives, dystrophiques, rhumatismales,
médicamenteuses ou encore liées à une endocardite
o Les IM secondaires (anciennement IM fonctionnelles) qui regroupent les
IM avec valves échographiquement saines (IM ischémique ou les CMD)
a. Le RAA

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C’est la cause la plus fréquente. Le RAA est responsable de 60-90% des cas d’IM
dans notre contexte de travail
• Il peut s’agir d’une IM qui survient au décours de la crise aiguë de RAA. Cette
IM est souvent associée à d’autres valvulopathies (IAo). Les valves sont fines.
Il faut rechercher des signes d’évolutivité rhumatismale cliniques, biologiques
(VS,  fibrinémie, ASLO,  CRP). (voir cours sur la cardite rhumatismale)
• Il peut s’agir d’une IM Chronique post-rhumatismal (Type de description)

b. L’endocardite infectieuse
Il s’agit habituellement d’une IM massive. Le tableau clinique set celui d’un syndrome
infectieux avec un gros souffle d’IM et des manifestations d’insuffisance cardiaque
gauche. L’échographie cardiaque affirme le diagnostic par l’association de rupture de
cordage, perforations valvulaires et végétations valvulaires.
L’hémoculture met en évidence le plus souvent le germe en cause.

c. Les cardiopathies ischémiques

Il existe trois mécanismes de survenue
• IM par dilatation de l’anneau. Il s’agit en fait d’une IM fonctionnelle à la
dilatation de l’anneau elle-même secondaire à la dilatation du VG.
• IM par rupture de pilier, plus souvent postérieure. Le tableau de survenue
est brutal et dramatique avec choc cardiogénique et impose un traitement
chirurgical d’urgence précédé d’une assistance circulatoire par ballonnet
de contre pulsion aortique.
• IM par dysfonction d’un pilier survenant à la phase aigue de l’IDM ou au
cours d’une crise angineuse.
Elle se caractérise par un souffle systolique d’apparition brusque, intense et
frémissant au foyer mitral apparaissant dans un contexte ou au décours d’un
infarctus de myocarde avec des signes de décompensation cardiaque.
d. Le prolapsus de la valve mitrale ou maladie de BARLOW.
Il donne un IM télé systolique. Le mécanisme de ce prolapsus est sur le plan
anatomique une dégénérescence myxoïde des valves avec ballonnisation des
feuillets postérieurs de la valve mitrale ou des deux feuillets qui se fait dans l’OG

11
pendant la systole. Ce prolapsus de la valve mitrale est fréquent chez les femmes
que les hommes mais rare chez l’enfant.
La symptomatologie clinique : précordialgies, palpitations, dyspnée. Les
signes physiques retrouvent un click mésosystolique dans la moitié des cas, avec
souffle systolique méso ou télé systolique de siège apexien irradiant peu à l’aisselle
gauche.
L’écho montre Prolapsus valvulaire mitral et/ou de(s) cordage(s) rompu(s)
* prolapsus valvulaire : le bord libre de la valve dépasse le plan de l’anneau
mitral.
* I.M. par rupture de cordage : augmentation de l’excursion diastolique de la
grande valve mitrale.

Le pronostic est bon mais il peut exister des complications à type de mort
subite, trouble du rythme, greffes bactériennes.

e. 5. La cardiomyopathie obstructive
L’IM est observée dans 50% des cas mais la régurgitation est en général
modérée. Le diagnostic est posé par l’écho qui montre un SAM (soulèvement
antérieur de la mitrale), HVG asymétrique.

f. IM athéromateuse
Survient chez le sujet âgé. Il s’agit de dépôts calcaire intéressent la zone
d’insertion de la petite valve mitrale. Elle se manifeste par un souffle systolique dit en
écharpe qui va de la base du cœur à la pointe. Il est piaulant.

g. IM rares
- IM congénitale associée à la CIA.
- Valves mitrale en parachute : tous les cordages s’insèrent sur un même
pilier. Elle est fréquemment associée à une coarctation de l’Aorte ou à un
rétrécissement aortique sous valvulaire.
- IM traumatique secondaire à un traumatisme du thorax ou à une
commissurotomie à cœur ouvert.
- IM endocarditique entre dans le cadre de la fibrose endomyocardique
actuellement appelée endocardite pariétale chronique

12
 h. IM fonctionnelle
Elle est fréquente. On note une absence de lésions anatomique des valves. Elle est
liée à une dilatation di VG et une dilatation de l’anneau. Elle existe à stade évolué
d’insuffisance cardiaque gauche d’étiologies variées (Cardiomyopathie, ischémique,
hypertensive…).
Leur caractéristique principale est d’entraîner un souffle systolique modérée irradiant
peu à l’aisselle gauche et régressant sous traitement diurétique ou tonicardiaque.

III. DIAGONOSTIC DIFFERENTIEL

1. CIV : souffle systolique méso cardiaque irradiant en rayon de roue
2. CMO : le souffle systolique est méso systolique endapexien de type
éjectionnel et losangique au phono
3. RAo : le souffle systolique est de siège aortique et irradie vers les
vaisseaux du cou et de type éjectionnel
4. IT : souffle de siège xiphoïdien augmentant en inspiration profonde

IV. TRAITEMENT
IV.1. Méthodes
IV.1.1. Traitement médical
o les moyens thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque en cas
d’insuffisance insuffisance cardiaque : se constitue de mesures hygiéno-
diététiques, peu salé, diurétiques et tonicardiaques. Parfois on y associe
des dérivés nitrés.
o En cas de trouble du rythme, traitement anti-arythmique/anticoagulant
o Prévenir la greffe endocarditique par une antibioprophylaxie.
o Prévenir les récidives de RAA
IV.1.2. Traitement chirurgical
• Remplacement valvulaire chirurgical par des prothèses métalliques ou bio
prothèses.
• Annuloplastie par remodelage de l’anneau mitral par la technique de
CARPENTIER.
IV.1.3. Interventionnelle (mitraclip)

13
La pose d’agrafes sur les valves afin de réduire la fuite mitrale.

IV.2. Indications
Dépendent de l’importance de la fuite mitrale et/ou de l’apparition de l’IVG et
de la comorbidité associée.

Traitement médical :
o β- bloquant en cas d’IM fonctionnelle et ischémique : la dilatation du VG et de l’anneau mitrale
o Prise en charge de l’insuffisance cardiaque : régime hyposodé, IEC et diurétiques
o Réduction ou ralentissement d’une FA
o Prévention de l’endocardite : suivi régulier ORL et stomato, bonne hygiène buccodentaire
Traitement chirurgical
o Plastie mitrale = A privilégier si chirurgien expérimenté : moindre morbi- mortalité
- Indication : - Prolapsus avec ou sans rupture du cordage
- Possible dans certain cas d’IM post- rhumatismale ou ischémique ou IM
fonctionnelle sur cardiomyopathie dilatée
o Remplacement valvulaire = Prothèse mécanique (< 65 ans) ou bioprothèse (> 70 ans) : en
2ème intention si plastie possible
o - Principal FdR pré- opératoire : FEVG
Stratégie
Stratégie thérapeutique
IM aiguë mal tolérée- Chirurgie (plastie ou remplacement valvulaire) en urgence
IM chronique sévère (grade III ou IV) symptomatique- Plastie reconstructice si possible
- Si plastie non réalisable et FEVG > 30% : remplacement valvulaire
- Si plastie non réalisable et FEVG < 30% : CI au remplacement valvulaire traitement médical,
discuter une transplantation cardiaque chez le patient jeune, technique percutanée en étude

IM chronique sévère (grade III ou IV) asymptomatique

- Indication : - Dysfonction VG (normo- ou hypokinétique) : FEVG ≤ 60%
- Diamètre télésystolique du VG ≥ 45 mm (ou ≥ 40 mm si prolapsus valvulaire)
- FA associée
- HTAP au repos : PAPs ≥ 50 mmHg
- Encourager la chirurgie si anatomie favorable (haute probabilité de réparation) et faible risque opératoire : si
HTAP à l’effort, dilatation de l’OG ≥ 60 mL/m2, dilatation du VG (DTSVG ≥ 40 mm)
- Sinon : surveillance avec ETT tous les 6 mois, chirurgie si aggravation
IM minime ou modérée (grade I ou II)
. Réévaluation clinique et échocardiographique.
• Prévention (oslérienne) de l’endocardite par des soins dentaires réguliers
essentiellement.

IX Traitement
A Surveillance
• Si
•

14
B Traitement médical
• Si la fuite mitrale est importante et responsable d’une symptomatologie
fonctionnelle, c’est qu’il est urgent de penser à la chirurgie.
• En cas de poussée d’insuffisance cardiaque, on traite classiquement par
diurétiques de l’anse, vasodilatateurs, digitaliques en cas de fibrillation atriale ou
au long cours si contre-indication à une intervention chirurgicale.
• En cas d’IM aiguë, traitement de l’OAP ou du choc, et discussion de la chirurgie
en urgence.
• Anticoagulation orale en cas de fibrillation atriale.
• Bêtabloquants ou sartans en cas de maladie de Marfan (réduire le risque de
dissection aortique).
C Chirurgie
1 Plastie reconstructrice : traitement chirurgical « idéal »
• Respecte l’appareil sous-valvulaire et entraîne moins de dysfonction VG
postopératoire qu’un remplacement valvulaire.
• Moindre morbi-mortalité à long terme que le remplacement prothétique.
• Moindre risque d’endocardite infectieuse.
• Indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages. Bon résultat à
long terme.
• Possible mais difficile dans certains cas d’IM post-rhumatismale si la valve
n’est pas trop remaniée et dans certains cas d’IM ischémique, mais risque de
récidive de l’IM à moyen et long terme.
• Nécessite une expérience importante du chirurgien.
• N’est pas toujours possible dans tous les cas d’IM.
2 Remplacement valvulaire
En l’absence de possibilité de plastie reconstructrice, c’est-à-dire en cas de valve
et appareil sous-valvulaire trop remaniés, il se fait par :
• prothèse mécanique :
– impose un traitement anticoagulant,
– longue durée de vie,
– souvent préférée si nécessité d’un traitement anticoagulant de toute manière
(fibrillation atriale) ;
• prothèse biologique (bioprothèse) :
– ne nécessite pas un traitement anticoagulant,
– risques de dégénérescence à terme,
– indiquée si contre-indications aux anticoagulants.

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Le choix entre prothèses mécanique et biologique dépend essentiellement de
l’âge du patient, du rythme (sinusal, FA…), de la préférence du patient et du
risque du traitement anticoagulant.
Après 70 ans, on s’oriente le plus souvent vers une bioprothèse, et avant 65 ans
vers une prothèse mécanique mitrale.
D Indications thérapeutiques
• IM aiguë mal tolérée : chirurgie urgente.
• IM chronique importante (grade III ou IV) et patient symptomatique :
– chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice ;
– une plastie reconstructrice peut toujours être envisagée même en cas de
dysfonction VG ;
– si la plastie n’est pas réalisable, remplacement valvulaire si FE > 30 % ;
– si la plastie n’est pas réalisable et si FE < 30 %, le remplacement valvulaire
devient contre-indiqué, il faut alors en rester au traitement médical ou, si le
patient est encore relativement jeune, discuter une transplantation cardiaque.
Des techniques de cardiologie interventionnelle percutanée tel le MitraClip® sont
à l’étude et peuvent être proposées parfois (technique encore en cours
d’évaluation).
• IM chronique importante (grade III ou IV) et patient asymptomatique :
– chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice si l’IM retentit sur
le ventricule gauche :
– le plus souvent surveillance avec échographie-doppler tous les 6 mois dans les
autres cas, et chirurgie si :
– diamètre télésystolique (DTS) du ventricule gauche > 40 mm en cas de
prolapsus valvulaire ou > 45 mm pour les autres causes d’IM,
– ou FE < 60 %,
– ou élévation des pressions droites au repos (PAP systolique ≥ 50 mmHg),
– ou fibrillation atriale associée,
– apparition d’un retentissement de l’IM (FE, DTS) d’un examen
échocardiographique à l’autre,
– apparition de symptômes (dyspnée d’effort),
– apparition de trouble du rythme supraventriculaire (FA).

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