L’infarctus du

myocarde(IDM)

[Link] Bouida
Service des Urgences Monastir
 Définitions
• Infarctus: Arrêt de la circulation sanguine dans
une artère ou un vaisseau sanguin causé par un
bouchon.
• Myocarde: muscle du cœur = muscle cardiaque.

Infarctus du myocarde: Arrêt de la circulation

sanguine au niveau des artères irrigant le cœur
(coronaire). Ceci provoque la mort d’une partie
du muscle cardiaque (nécrose).
 Introduction :
En France, combien de personnes sont touchées et
meurent à cause d’un infarctus du myocarde par an ?

- Environ 120 000 personnes sont atteintes d'un infarctus

du myocarde chaque année.
- 10 % d'entre elles décèdent lors de la première crise.
en moyenne, une personne en meure toute les 40 min…
 Qu’est-ce qu’ un
infarctus du myocarde ?
Anatomie : comment est construit notre cœur ?

Rôle du cœur : le cœur distribue le sang dans

tous les organes = « pompe ».
Anatomie : différentes cavités et différents
vaisseaux arrivant (veines) et partant (artères)
du cœur.
 Fonctionnement du cœur :

Différentes cavités Le cœur est formé de muscles

 Qu’est-ce qu’ un
infarctus du myocarde ?
Anatomie : comment est construit notre cœur ?

Il ne faut pas oublier que notre cœur aussi a

besoin d’être nourri et de recevoir les nutriments
pour fonctionner autant que les autres organes…
Le cœur est irrigué par des vaisseaux coronaires
 Irrigation du cœur:

Artère coronaire Artère coronaire

gauche droite
 Qu’est-ce qu’un
infarctus du myocarde ?
Comment arrive un infarctus ?

Un infarctus arrive lorsqu’un bouchon se forme

et bloque l’accès au sang dans une artère
coronaire.
Donc le muscle cardiaque ne reçoit plus de
nutriments et d’oxygène : les cellules meurent et
une certaine partie du cœur ne fonctionne plus.
 Images explicatives :

Ventricule gauche / Ventricule Droit

 PHYSIOPATHOLOGIE
• Athérome coronarien
L’athérosclérose, plaques
d’athéromes qui rétrécissent
la lumière des vaisseaux.
Ces rétrécissements (ou
sténoses) peuvent aboutir à
l’occlusion de l’artère,
généralement par un
mécanisme de thrombose.
 PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs de risque cardio-vasculaires
-hérédité.
-âge.
-sexe masculin
-tabagisme.
-dyslipidémies : hypercholestérolémie +++.
-obésité, HTA, diabète.
-sédentarité, stress.
-ménopause précoce.
 PHYSIOPATHOLOGIE
• Physiopathologie de l’angor d’effort
Au cours d’un effort, les besoins en oxygène de
l’organisme augmentent, ce qui entraîne une
augmentation de la fréquence et du débit cardiaque.
Normalement, le débit coronaire est multiplié par 3
ou 4 lors d’un effort maximum (réserve coronaire).
En cas de sténose coronaire serré, l’augmentation de
débit à l’effort devient insuffisante et le myocarde en
aval devient ischémique.
 ANGOR STABLE
• Définition

• Examen clinique

• Examens complémentaires

• Traitement de l’angor stable

 ANGOR STABLE
• Définition
l’angor d’effort est la survenue de douleurs
d’angine de poitrine déclenchées par l’effort
et cédant à l’arrêt.
L’angor est dit stable chez un patient donné si
la fréquence et la durée des épisodes
douloureux sont constantes sur une longue
période
 ANGOR STABLE
• Examen clinique
La douleur angineuse typique :
-survient à l’effort et cède à l’arrêt de l’effort
(douleur constrictive).
-milieux du thorax, large, main posée à plat
sur le sternum, irradie mandibule et/ou le
bras gauche.
-trinitrine en sublingual, la douleur cède
généralement en 2 à 3 minutes.
 Evaluation initiale
Caractéristiques de la Douleur
thoracique
 ANGOR STABLE
• Examen clinique
Parfois la douleur est atypique
-épigastrique, latéro-thoracique gauche, bras
gauche.
-brûlure, simple gêne, blocage respiratoire.
 ANGOR STABLE
• Examen clinique:
Deux arguments sont évocateurs d’angor, en
cas de douleur atypique :
-la douleur survient à l’effort et cède à
l’arrêt de l’effort après 10 ou 15minutes.
-la prise de trinitrine sublinguale fait
disparaître la douleur en 2 ou 3 minutes
 ANGOR STABLE
Examens complémentaires
• ECG de base
- Séquelle d’infarctus ancien, ondes Q larges (>1mm) et
profondes. Le territoire de ces éventuelles ondes Q
permet de préciser la topographie et l’étendue de la
cicatrice d’infarctus.
- Ischémie myocardique au repos ne sont pas très
fréquents. Sous décalage du segment ST, ou une onde
T négative, pointue, symétrique.
 ANGOR STABLE
Examens complémentaires
• ECG d’effort
Test d’effort programmé, augmentation progressive de
la charge d’effort sur bicyclette ergométrique ou tapis
roulant. L’ECG, la FC, la PA et la survenue d’un éventuelle
douleur ou dyspnée sont surveillés de manière continue
pendant l’épreuve.
Recherche des signes d’ischémie myocardique à l’effort :
angor, modification électrique (sous décalage de ST), profil
tensionnel, troubles du rythme ou de la conduction.
 ANGOR STABLE
Examens complémentaires
L’écho de stress/ la scinti myocardique

L’ECG d’effort ne permet pas de localiser précisément le territoire

myocardique ischémique, de même l’extension de la zone ischémique est
relativement imprécise. Certaines anomalies de l’ECG de base (blocs de
branche par exemple) rendent l’interprétation de l’ECG d’effort délicate.

Scinti myocardique de perfusion ou l’écho de stress. On peut

coupler ces 2 techniques avec une EE lorsque le patient ne peut pas
fournir un effort suffisant, on peut avoir recours à un stress
pharmacologique (scinti sous Persantine ou écho dobutamine)
 ANGOR STABLE
Examens complémentaires
La coronarographie

Examen réalisé en milieu hospitalier

sous anesthésie locale le plus souvent.

Ponction artérielle avec injection de produit de contraste

iodé au pli de l’aine avec sondes introduites de manière
rétrogrades dans les artères coronaires.
Précise le nombre et la sévérité des sténoses coronaires,
en vue de discuter une éventuelle revascularisation par
angioplastie ou pontage aorto-coronarien.
 ANGOR STABLE
• Traitement
Lutte contre les facteurs de risque cardio
vasculaire, plus un choix entre trois options
-traitement médicamenteux.
-angioplastie coronaire.
-pontage aorto-coronarien.
 ANGOR STABLE
Traitement de l’angor stable
Lutte contre les facteurs de risques:
- arrêt total et définitif du tabac.
- perte d’un excès de poids.
- équilibration parfaite d’un diabète.
- contrôle d’une hypertension artérielle.
- contrôle d’une dyslipidémie par régime
approprié, plus ou moins traitement
médicamenteux (statines).
- lutte contre le stress, meilleure hygiène de vie
ou la pratique d’un sport non violent.
 ANGOR STABLE
Traitement médicamenteux de l’angor stable
- Les bêtabloquants : inhibent le système
sympathiques, il ralentissent la fréquence cardiaque
au repos et à l’effort, et diminuent les besoins
myocardiques en oxygène.
Les bêtabloquants ont un effet protecteur
concernant la récidive d’infarctus du myocarde, ils
diminuent la fréquence des crises angineuses et
préviennent la survenu de troubles du rythme.
 ANGOR STABLE
• Traitement médicamenteux de l’angor stable
- Les anticalciques , dérivés nitrés, et
activateurs des canaux potassiques ont un effet
vasodilatateur coronaire et antispastique.
- L’aspirine est utilisée pour son effet
antiagrégant plaquettaire afin d’éviter la formation
d’un caillot sur une plaque d’athérome
 ANGOR STABLE
• Angioplastie coronaire percutanée
- les artères coronaires sont cathétérisées par voie
fémorale rétrograde, comme pour la coronarographie.
On monte un guide souple jusque dans l’artère, et on
fait passer ce guide un ballonnet d’angioplastie, qu’on
gonfle en regard de la sténose.
- la plaque d’athérome est ainsi écrasée et on « élargit le
passage » afin d’améliorer le débit coronaire d’aval.
Angioplastie primaire
 ANGOR STABLE
• Pontage coronaire
Sténoses coronaires multiples et/ou
inaccessibles à l’angioplastie.
L’intervention chirurgicale se déroule thorax
ouvert et sous circulation extracorporelle, le
cœur étant arrêté et refroidie
temporairement pour limiter au maximum
les besoins en oxygène.
 ANGOR STABLE

• Pontage coronaire
- la chirurgie des pontages coronaire est
pratiquée depuis 1968.
- ce n’est pas de la chirurgie « à cœur ouvert »,
car les artères coronaires cheminent à la
surface du myocarde, il n’y a donc pas lieu
d’ouvrir le cœur
 ANGOR STABLE
• Pontage coronaire
- Greffons veineux ( veines superficielles
des membres inférieurs)
- ou greffons artériel ( mammaire interne)
en préservant son origine sur la sous-
claviaire gauche, la longévité est
meilleure que pour les pontages veineux
• Le Pontage
Le Pontage
Coronarien
Coronarien
 ANGOR INSTABLE
• Définition
• Physiopathologie
• Examens complémentaires
• Traitement
• Evolution
• Complications
 ANGOR INSTABLE
Définition
Aggravation des douleurs angineuses, plus fréquentes,
plus longues; angor d’apparition récent; angor de repos.

L’ANGOR INSTABLE CORRESPOND A UN SYDROME

CORONARIEN AIGU SANS SUS DECALAGE DU SEGMENT
ST COMME L’ IDM RUDIMENDAIRE OU NON Q.

HOSPITALISATION EN URGENCE EN SOINS INTENSIFS

CARDIOLOGIE CAR MENACE D’ IDM.
 ANGOR INSTABLE
Physiopathologie

La déstabilisation de l’angor correspond à des

phénomènes de thrombose intra coronaire,
de spasme, de déstabilisation de plaques.
 ANGOR INSTABLE
Examens complémentaires
- bilan biologique sanguin, dosage des enzymes
cardiaques (troponine, CPK, ASAT, LDH).
- un ECG douze dérivations, plus ou moins les
dérivations complémentaires si l’on suspecte une
souffrance latéro-basale ou du ventricule droit.
L’ECG de repos peut montrer un sous décalage du
segment ST, ou une inversion de l’onde T.
L’ECG d’effort est contre indiqué en cas de suspicion
d’angor instable, car il risquerait de provoquer un
infarctus du myocarde.
 ANGOR INSTABLE
Traitement
- repos complet au lit, scope.

- traitement anticoagulant par HBPM en SC,

anti GP 2B3A.

- traitement antiagrégant plaquettaire.

- antiangineux.
Angioplastie primaire
• Le Pontage
Le Pontage
Coronarien
Coronarien
 ANGOR INSTABLE
Complications

- évolution vers l’IDM.

- décompensation ventriculaire gauche.

- troubles du rythme ou de la conduction.

 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Définition

• Physiopathologie

• Infarctus au stade aigu

• L’infarctus à la sortie des soins intensifs

 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Définition
Nécrose ischémique myocardique liée à une occlusion
coronaire aigue par thrombus survenant sur une
plaque athéromateuse le plus souvent ulcérée.

Il s’agit d’un SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS

SUS DECALAGE DU SEGMENT ST POUR LES ANCIENS
IDM NON Q OU D’UN SYNDROME CORONARIEN AIGU
AVEC SUS DECALAGE DU SEGMENT ST(STEMI) POUR
LES IDM TRANS MURAUX.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Physiopathologie
La lésion coronaire
initiale est la plaque
d’athérome qui entraîne
un certain degré de
rétrécissement de la
lumière artérielle.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Physiopathologie
- la plaque athéromateuse peut
s’ulcérer ou se fissurer ; point
d’appel pour la formation d’une
thrombose.
- le caillot est donc le
responsable de l’occlusion ce
qui explique que le premier
but du traitement consiste
à essayer de dissoudre ce
thrombus, afin de
reperméabiliser l’artère.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Physiopathologie
- dés qu’une artère coronaire est occluse, le myocarde
qu’elle vascularise souffre d’ischémie.
Après 40 min d’occlusion, les premières cellules
myocardiques commencent à nécroser.
Le maximum de nécrose cellulaire est souvent atteint
à la 6°h après le début de l’ischémie.
- le % de cellules myocardiques nécrosées dans la zone
de l’infarctus n’est pas toujours de 100%, du fait de la
présence possible de voies de suppléance.
 Localisation de l’IDM
• Antérieur: V1,V2 IVA
• Septal: V3
• Apical: V4 IVA ou CD
• Latéral: V5,V6 et DI, aVL Cx
• Inférieur: DII, DIII, aVF CD ou Cx
• Postéro-basal: V7, V8, V9
• Ventricule droit: V3r, V4r CD
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
La douleur
Douleur thoracique spontanée, large, intense
prolongée plus de 20 min.

Une chute de la pression artérielle et des

signes d’insuffisance cardiaque sont en
faveur d’un infarctus grave.
 Evaluation initiale
Caractéristiques de la Douleur
thoracique
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
• ECG
Premier examen complémentaire utile en
URGENCE.
Sus décalage du segment ST, englobant
l’onde T : c’est l’onde DE PARDEE.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu

Bilan biologique

Dosage des enzymes cardiaques par prise

de sang : TROPONINE, CPK MB,
TRANSAMINASES, LDH.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Prise en charge médicale de l’infarctus
HOSPITALISATION EN URGENCE EN USI
dans un Centre hospitalier si possible
pratiquant des coronarographies avec
angioplastie à la phase aigue.
Le SAMU peut débuter une thrombolyse
« pré hospitalière ».
 Objectifs de la prise en charge à la
phase aiguë
• 1: Prévention ou traitement des complications
potentiellement mortelles
• 2: Réouverture de l’artère responsable
• Plus la restauration du flux coronaire sera
précoce, plus les complications et l’étendue de
la nécrose seront limitées
• La revascularisation doit avoir lieu avant H6,
elle est inutile après H12
 Objectifs de la prise en charge à la
phase aiguë
• La courbe survie/revascularisation est
exponentielle
Sur 1000 IDM :
– 65 vies sauvées si thrombolyse à H1
– 37 vies sauvées si thrombolyse à H2
– 26 vies sauvées si thrombolyse à H3

C’est donc une course contre la montre !

Objectifs de la prise en charge à la
phase aiguë
• Nécessité d’un diagnostic rapide:
– Bonne information du patient
– Disponibilité du SAMU
• Surveillance médicale maximum :
monitoring ECG, TA, SaO2
• Stratégie de revascularisation en urgence à
débuter dés le diagnostic, au chevet du
malade (SAMU)
 Stratégies de revascularisation
urgente
• Angioplastie, après préparation par traitement
médicamenteux dont les anti GP2B3A

• Thrombolyse iv :
– Plus efficace si instaurée avant H3
– Après H3, instaurée si une angioplastie n’est pas
envisageable dans l’heure
– Si échec → ATC de sauvetage
 Signes de reperfusion
• Disparition de la douleur
• Régression du sus décalage de ST
• Arythmies ventriculaires ESV, TV, RIVA
• Hypotension artérielle transitoire, voire
collapsus
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Traitement médicamenteux
- Thrombolyse :
par voie intraveineuse, pour
tenter de lyser le thrombus
et rouvrir l’artère coronaire
responsable de l’infarctus.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Traitement médicamenteux

la plus précoce possible afin de sauver le

plus possible de myocarde.
Idéalement, la thrombolyse doit être débuté
avant la quatrième heure après le début de la
douleur (en pratique jusqu'à la douzième
heure).
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Traitement médicamenteux
streptokinase (streptase) et l’activateur
tissulaire du plasminogène (Actilyse).
(Metalyse).
effectué si l’accès a un centre de
coronarographie n’est pas disponible dans les
plus bref délais et après avoir éliminer les CI.
 INFARCTUS DU MYOCARDE

Infarctus au stade aigu

Traitement médicamenteux
- Traitement anticoagulant/aspirine par voie parentérale :
Une fois l’artère ré ouverte, le risque de récidive de la
thrombose coronaire est très élevée. On associe donc
un traitement anticoagulant, et un antiagrégant
plaquettaire pour lutter contre les différentes étapes
de la coagulation.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Traitement médicamenteux
- Bêta bloquants : Limiter au maximum la
consommation en oxygène du muscle cardiaque,
afin de réduire la taille de la nécrose. Ils sont
utilisés en intraveineuse puis per os en l’absence de
CI notamment un tableau d’insuffisance cardiaque,
de défaillance hémodynamique ou un trouble de la
conduction compliquant l’infarctus.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• Infarctus au stade aigu
Traitement médicamenteux
- Trinitrine intraveineuse : Vasodilatateur
coronaire, lutter contre tout phénomène
spastique surajouté. Diminue le pré charge
VG en cas d’insuffisance cardiaque gauche
associée.
-Antalgiques/Antiulcéreux
 Traitement médicamenteux adjuvant
en phase aiguë
• AAP: Aspirine (250 mg iv) + Clopidogrel
(Plavix 4cp po)
• Anticoagulants: HNF iv ou HBPM iv + sc
• Anti ischémiques:
• Bétabloqueurs: baissent le seuil de FV
(CI si bradycardie, OAP, ou hypo TA)
• NB: les dérivés nitrés sont inutiles dans l’IDM
• IEC
• Antilipimiants:
 Traitement médicamenteux au
décours immédiat
• Equilibre d’un diabète : insuline ivse
• IEC
• Statine
 Traitement au long cours
• Prise en charge des FDR, diététique
• Réadaptation cardio-vasculaire à l’effort
• Bêtabloqueurs
• AAP
• IEC
• Statine
• Autres: PM, DAI
B = Bétabloquant
A = Antithrombotique
S = Statine
I = IEC

C = Contrôle des facteurs

de risque
 INFARCTUS DU MYOCARDE
Infarctus au stade aigu
Complication au stade aigu de l’infarctus
• Trouble du rythme ventriculaire (tachycardie
ventriculaire, fibrillation ventriculaire) :
ils sont responsable de la mortalité pré hospitalière.
(urgence ; SAMU pour transfert dans un centre
hospitalier.)

• Bloc auriculo-ventriculaire : parfois ils sont régressifs

sous atropine, d’autres fois ils nécessitent la mise en
place d’une sonde d’entraînement électro systolique.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
Infarctus au stade aigu
Complication au stade aigu de l’infarctus
• Œdème pulmonaire : diurétiques, DN
CPAP
• Rupture septale : rare mais de mauvais pronostic,
communication inter ventriculaire, traitement chirurgical.

• Rupture du cœur, mort subite : rare, elle peut survenir à tout

moment au stade aigu de l’infarctus,( il ne faut jamais être
trop optimiste vis-à-vis de la famille d’un patient tant qu’il
n’est par sortie de l’unité des soins intensif.)
 Evolution spontanée
Complications précoces:
Peuvent survenir dès les premières minutes de l’IDM
• Arythmie ventriculaire (TV, FV)
• Rupture cardiaque: paroi libre, ou septum
inter ventriculaire
• Défaillance cardiaque ou choc cardiogénique
• Troubles conductifs, bloc AV lésionnel de
l’IDM AS, ou BAV nodal de l’IDM inférieur
• Vasoplégie de l’IDM inférieur et/ou du VD
 Evolution spontanée
Complications à moyen et long terme:
• Mort subite par TV/FV
• Insuffisance cardiaque chronique
• Sd de Dresler : Péricardite +/- épanchement
• Anévrysmes du VG, migration de thrombus
• Persistance de BAV → Pacemaker
 Pour conclure
Prévention
• Corriger les facteurs de risque à l’échelle
d’une population
• Reconnaître les symptômes révélateurs de
l’infarctus
• Intervenir le plus rapidement possible pour
revasculariser le myocarde pour limiter la
taille de l’infarctus qui détermine le pronostic
ultérieur
Le réseau de reperfusion
 Evaluation de l’étendue d’un IDM
• Tolérance clinique
• Etendue des signes ECG ( onde Q )
• Elévation des enzymes cardiaques (Troponine,
CPK)
• Echographie cardiaque
Exemple 1:

IDM inférieur à H4
Exemple 2:

IDM antéro-septo-apical à H10

Exemple 3:

On aurait vu l’onde de Pardee en V7,V8,V9 !

IDM postérieur à H3
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
Le séjour en USIC dure 3 à 5 jours pour un
infarctus non compliqué.

La sortie des soins intensifs : une succession

d’examens est pratiquée pour faire le bilan de
la gravité des lésions et définir le traitement
ultérieur.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• L’ECG
Visualise les séquelles électriques de
l‘infarctus, d’éventuelle complications tardives
( tr rythme).

Tolérance des traitements instaurés.

 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• L’échocardiographie
La taille de l’infarctus, la fonction globale
du cœur et recherche d’éventuelles
complications : épanchement péricardique,
fuite mitrale.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• L’échographie dobutamine et la scintigraphie
myocardique au thallium
L’étude de la viabilité myocardique au décours
d’infarctus consiste à rechercher et quantifier le
myocarde viable dans la zone de l’infarctus.
Important pour poser éventuellement l’indication
d’une revascularisation myocardique par
angioplastie ou par pontages coronaires.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• La coronarographie
Pratiqué de façon très large et précoce
(première semaine post infarctus). Elle
permet de faire le bilan complet des lésions
coronaires afin de discuter rapidement une
éventuelle revascularisation.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• Le Holter et les potentiels tardifs

Ils aident à dépister des troubles du

rythme ventriculaire potentiellement graves.
 INFARCTUS DU MYOCARDE
• L’infarctus à la sortie des soins intensifs
• La fraction d’éjection isotopique
Quantifier la fraction d’éjection globale du
ventricule gauche lorsque l’échographie n’a
pu le faire (patient obèse).
 Prise en charge hospitalière ultérieure

• Bilan des lésions

• Bilan des facteurs de risque
• Recherche de complications
• Mise en place du traitement médical
• Rééducation
• Etablissement d’un projet thérapeutique avec le patient.