FACULTE DE MEDECINE

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ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
GENERALE

Notes de cours
Troisième Graduat en Sciences Biomédicales

par
Professeur Tsongo Kibendelwa, MD PhD

Faculté de Médecine, Université de Kisangani

2009
 Prof Tsongo Kibendelwa ANATOMIE PATHOLOGIQUE GENERALE

DEFINITION

L'anatomie pathologique étudie les modifications des structures de la cellule, des tissus et des
organes au cours de la maladie, leurs causes, leurs mécanismes de développement et leurs
effets. C’est donc une étude dynamique des causes et de la morphologie des processus
morbides. C’est une science médicale qui sert de pont entre les sciences fondamentales de
base (physiologie, biochimie) et les sciences cliniques. C'est pourquoi, elle fait appel à
beaucoup de notions de physiologie, de physiopathologie, d'anatomie et de biophysique. Elle
joue un rôle important en médecine clinique. Ce rôle comporte trois volets :
- l’établissement du diagnostic. Elle permet d’interpréter les symptômes du patient, de
comprendre les anomalies constatées à l’examen physique (signes) ou de poser un
diagnostic insoupçonné cliniquement, de confirmer ou d’infirmer un diagnostic clinique.
- le guide et l’évaluation du traitement par des biopsies ou des frottis de contrôle.

- la vérification du diagnostic par les autopsies.

PREREQUIS

Histologie, anatomie, biochimie, physiologie, physiopathologie, immunologie.

OBJECTIFS DU COURS

A la fin du cours, l'étudiant doit être capable de :

1. décrire, expliquer et interpréter les anomalies morphologiques observées au niveau de
la cellule, des tissus et des organes du corps humain.
2. identifier au microscope les anomalies structurales des cellules, des tissus et des
organes.

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CONTENU DU COURS D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE GENERALE

(Troisième Graduat en Sciences biomédicales)

Introduction : L’organisation du laboratoire d’anatomie pathologique

ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE
Chap. 1. Les cellules et les tissus en pathologie
2. Les troubles métaboliques
3. Les troubles circulatoires
4. L'inflammation
5. Les tumeurs

CONTENU DU COURS D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE Spéciale

(Premier Doctorat en Médecine)

Chap. 1. Pathologie de l'appareil cardio-vasculaire

2. Pathologie de l'appareil respiratoire
3. Pathologie de l'appareil digestif
4. Pathologie de l'appareil urinaire
5. Pathologie des glandes endocrines
6. Pathologie du système lymphoïde
7. Pathologie de l'appareil locomoteur
8. Pathologie de l'appareil reproducteur masculin
9. Pathologie de l’appareil reproducteur féminin et des seins
10. Pathologie neurologique
11. Pathologie de la peau, de l’œil et de l’oreille.

BIBLIOGRAPHIE

- Anderson W.A.D., Kissane J.M. : Pathology. The C.V. Mosby Company, Saint Louis, 1977.
- Dragoï S. G. : Bases morphopathologiques de la pratique médicale. 3 vol., UNAZA, Kinshasa,
1974.
- Stevens A., Lowe J. : Anatomie pathologique générale et spéciale. De Boeck & Larcier, Paris
Bruxelles, 1997.
- Wheater P.R., Burkitt H.G., Stevens A., Lowe J.S. : Anatomie pathologique générale et spéciale.
Manuel et atlas. Medsi, Paris, 1986.
- Zollinger H.U. : Abrégé d’Anatomie pathologique. 2 vol., Masson et Cie, Paris, 1970.

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INTRODUCTION :

L’ORGANISATION DU LABORATOIRE
D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1. Le prélèvement biopsique et cytologique et la manipulation des tissus.

1. Le prélèvement biopsique et cytologique

Il doit intéresser les zones saines et les zones malades. Cela permettra au pathologiste de
comparer les deux zones et de bien évaluer les lésions tissulaires.
Il doit aussi être suffisamment représentatif de la lésion, car une lésion profonde peut
facilement échapper à un prélèvement superficiel.
Il faut éviter le pinçage car l’écrasement des tissus altère les noyaux en les rendant foncés
(problème de diagnostic différentiel avec un processus cancéreux).
Il faut prélever le tissu avec sa capsule, car par exemple pour un cancer thyroïdien,
l’envahissement de la capsule, plus que les atypies qui sont peu marqués, est un élément
important du diagnostic.
Pour le gros spécimen, il faut faire des entailles pour faciliter la pénétration du fixateur et pour
un examen macroscopique préliminaire (ex : la découverte de caséum, le crissement à la
coupe qui peut suggérer une calcification ou une ossification).
Pour faire le frottis du liquide biologique, du lavage ou d’épanchement, il faut prélever le
liquide, le centrifuger puis recueillir le culot qui est alors étalé sur une lame. Par contre, pour
faire un frottis des cellules superficielles desquamées, il faut directement étaler le produit de
prélèvement sur une lame, ex : le frottis cervical prélevé à l’aide de la spatule d’Ayre.

2. La fixation

Les buts :
- Empêcher les altérations tissulaires post-mortem telles que l’autolyse et la putréfaction.

- Maintenir les constituants cellulaires dans un état le plus proche possible de celui dans
lequel ils se trouvent dans l’organisme vivant.

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- Empêcher le durcissement tissulaire secondaire à une dessiccation pouvant être provoquée

par l’exposition à l’air libre.
- Changer la consistance semi-fluide tissulaire en consistance semi-solide irréversible.

- Permettre l’analyse de la structure cellulaire après coloration.

Les moments
Pour les cas de biopsie, des spécimens chirurgicaux ou autopsiques, la fixation doit se faire
immédiatement après extraction de l’organisme vivant ou le plus tôt possible après la mort.
Pour le frottis, la fixation doit se faire dans les instants qui suivent le prélèvement.

Le choix
Ce choix dépend des techniques de coloration ou autre à appliquer sur l’échantillon.

Les techniques
- Disposer d’un flacon. Les caractères d’un bon flacon sont l’ouverture large, le bouchon
adapté, le flacon suffisamment large pour contenir la pièce sans compression. Le mauvais
flacon a une petite ouverture, n’a pas de bouchon et est trop étroit pour l’échantillon qui
est comprimé.
- Couper le tissu en tranches pour permettre une bonne pénétration du fixateur.

- Immerger l’échantillon dans le fixateur de façon qu’il y ait un rapport de 1/10.

- Pour les frottis cytologiques, plonger la lame dans un fixateur pendant environ 15
minutes.

Les types de fixateurs (les plus communément utilisées)

- Le formol à 10% : le plus utilisé car compatible avec la majorité des colorations.
Préparation : 1 volume de formol de commerce (37-40% de formaldéhyde) + 9 volumes
d’eau distillée. La durée de fixation est de 12 à 24 heures.
- Le liquide de Bouin : coloration jaunâtre. Pour les petites pièces, la coloration jaune les
fait repérer dans le bloc de paraffine. La durée de fixation est de 4 à 12 heures selon
l’épaisseur.
- Pour le frottis, les fixateurs sont l’alcool éther à volume égal, le méthanol, le
« cytospray » (aérosol). La durée de fixation est de 15 minutes.

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3. L’étiquetage

- Sur une étiquette, indiquer clairement le nom du patient.

- Cette étiquette doit être collée sur le flacon ans délai.

- Faire attention dans les salles qui accueillent plusieurs cas par jour pour ne pas confondre
les échantillons.

2. Le transport des échantillons et l’arrivée au laboratoire

Pour les échantillons internes, il faut un transfert immédiat au laboratoire d’anatomie

pathologique. Pour les échantillons externes, il faut :
- un emballage adéquat et hermétique pour éviter l’extravasation du fixateur au cours du
transport,
- indiquer le sens dessus, le sens dessous,

- utiliser la voie d’expédition la plus rapide.

A l’arrivée de l’échantillon au laboratoire, vérifier et signaler tout manque de fixateur.
Attention, certains échantillons arrivent plongés dans de l’eau physiologique !

3. La structure générale du laboratoire d’histopathologie.

Le laboratoire d’histopathologie comprend plusieurs secteurs :

- la réception de l’échantillon,

- l’examen macroscopique,

- le traitement des tissus,

- le protocole des analyses,

- le secrétariat,

- les archives et les musées.

A. La réception de l’échantillon

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Lorsque le technicien reçoit l’échantillon, il doit lui attribuer un N° de série et l’enregistrer

dans un registre ad hoc. Le N° est inscrit sur le bon de demande d’analyse et sur le flacon. La
numérotation comprend d’habitude trois éléments : la ou les lettres correspondant au code du
laboratoire, le N° de série et l’année.
Il doit s’assurer que l’échantillon est plongé dans un fixateur en quantité suffisante, dans un
flacon adéquat à ouverture de taille suffisante.
Il doit s’assurer que le bon de demande d’analyse contient des informations concernant le
malade : comme le sexe, l’âge, la tribu, le lieu d’origine…

B. L’examen macroscopique et le prélèvement

Le médecin pathologiste rédige le rapport de l’examen macroscopique au verso du bon de
demande.
Le matériel à préparer est le suivant :
- les étiquettes dactylographiées portant les éléments du N° (lettre-code, N° de série, année)

- la planche,

- les lames de bistouri,

- les manches de bistouri,

- les paires de ciseaux,

- les pinces anatomiques,

- la chamoisette,

- le papier Joseph,

- les paires de gants,

- les cassettes,

- le bac porte-cassette.
L’examen macroscopique a pour but de relever les lésions macroscopiques, les décrire et faire
des prélèvements dans les zones altérées.

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Le canevas de l’examen macroscopique comprend :

1- L’examen externe
Il consiste à rechercher la coloration, la consistance, la surface, la présence d’une capsule, la
taille et le poids de l’échantillon.
- La coloration est variable. Ex. : les foyers d’hémorragie apparaissent noirâtres et le
caséum est blanc nacré.
- La consistance peut être molle, ferme, élastique, dure, ligneuse, rénitente.

- La surface peut être lisse, nodulaire ou bosselée, rugueuse. S’il y a plusieurs

nodules, il faut prendre la taille du plus petit et du plus grand.
- La capsule peut être intacte, effractée ou absente.

- La taille peut être augmentée, diminuée ou normale. Il faut prendre les trois
dimensions de l’échantillon. Savoir identifier une atrophie, une hypotrophie, une
hyperplasie, une hypertrophie, une agénésie.
- Le poids peut être augmenté, diminué ou normal.

2- L’examen de la tranche de section (pour les organes pleins) ou de la lumière (pour les
organes creux)
Il consiste à rechercher :
- la capsule : elle est mieux visible à la tranche de section. Il faut évaluer son
épaisseur.
- les lésions nodulaires : elles sont des lésions pleines. Il faut mesurer la taille du
nodule. S’il y a plusieurs nodules, mesurer le plus petit et le plus grand. Noter
aussi la coloration et la consistance du nodule.
- les lésions kystiques ou pseudokystiques : elles présentent une cavité. Il faut
déterminer la taille (si plusieurs, mesurer la plus petite et la plus grande), le
contenu (fluide, visqueux, purulent, hémorragique), la surface interne (lisse,
irrégulière, papillomateuse).
- autres lésions : hémorragies, nécrose, calcification, ossification.

- à la coupe, un crissement du contenu peut traduire une ossification ou une

calcification.

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Pour les organes creux, il faut rechercher :

- la présence des plis, leur épaisseur (normale, diminuée ou augmentée) et leur
caractère.
- la présence d’un ulcère, d’une perforation ou d’une excroissance.

- une induration par la palpation de la paroi.

- la présence d’une sténose ou d’une dilatation.

- la présence d’un calcul (vésicule, voies biliaires, rein, voies urinaires…).

- la présence d’un embole, d’un thrombus, d’une plaque d’athérome pour les
vaisseaux.

Conclusion de l’examen macroscopique:

Le diagnostic ou le diagnostic différentiel est basé sur des éléments positifs trouvés à
l’examen. Le diagnostic de certitude sera donné à l’examen microscopique.

Le prélèvement pour l’examen microscopique doit intéresser toutes les zones malades
découvertes à l’examen macroscopique, d’où la nécessité d’un bon examen macroscopique,
être multifocal.
Les tranches doivent avoir :
- une épaisseur comprise entre 1 et 2 mm, pour permettre une bonne pénétration de la
paraffine,
- une surface régulière et une étendue compatible avec les dimensions des cassettes.
La mise des tranches de tissu dans les cassettes doit se faire selon l’orientation souhaitée de la
coupe.

C. Le traitement des tissus

1) Le matériel.
Il est constitué de :
- l’histokinète,

- les bacs de déshydratation, d’éclaircissement et d’imprégnation,

- l’étuve,

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- la plaque chauffante,

- les moules,

- un couteau spécial,

- le microtome,

- le crayon diamant,

- les lames et lamelles couvre-objet,

- les bains de coloration,

- la centrifugeuse, la cytocentrifugeuse.

2) Les objectifs
Le traitement des tissus a pour objectif d’obtenir des préparations histologiques examinables
au microscope. Pour cela, les tissus doivent être enrobés dans la paraffine ou dans d’autres
substances d’enrobage pour permettre une coupe en tranches variant entre 3 et 5µm.

3) Les étapes
Il s’agit de :
- la déshydratation, l’éclaircissement et l’imprégnation,

- l’inclusion ou enrobage dans la paraffine,

- la coupe au microtome,

- la coloration,

- le montage au baume de Canada.

1ère étape :

1)- La déshydratation :
Le but : extraction de l’eau contenue dans les tissus
Les moyens : à l’aide d’une série de bains d’alcool (éthanol) :
 1er schéma : - trois bains d’alcool 95°, 1 heure par bain
- puis deux bains d’alcool 100°, 1 heure par bain

| 95°| |95°| |95°| |100°| |100°|

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1h 1h 1h 1h 1h

 2e schéma : quatre bains d’alcool à 95°, 1 heure par bain

|95°| |95°| |95°| |95°|

1h 1h 1h 1h

 3e schéma : - un bain d’alcool 80°, pendant 1 heure

- deux bains d’alcool 95°, 1 heure par bain
- deux bains d’alcool 100°, 1 heure par bain

|80°| |95°| |95°| |100°| |100°|

1h 1h 1h 1h 1h

2)- L’éclaircissement :
Le but : faire partir la substance déshydratante (alcool)
Les moyens : deux bains de xylol : trente minutes par bain.

3)- L’imprégnation :
Le but : faire partir la substance d’éclaircissement (xylol) et remplacer par la paraffine
liquide (chauffée à 56°-60°C) qui pénètre dans tous les pertuis du tissu.
Le moyen : séjour dans deux bains de paraffine liquide (chauffé à 56°-60°) :
1er schéma : 1er bain, pendant 24 heures, 2e bain, pendant 1-2 heures.
2e schéma (rapide) : deux bains de paraffine, 1 heure par bain.

2e étape : emballage ou inclusion.

Le but : enrober le tissu dans un bloc de paraffine qui sera coupé au microtome.
La technique :
- Mettre la paraffine liquide dans la moule ;

- Placer l’échantillon dans la moule contenant la paraffine liquide avec la surface à

couper contre le fond de la moule ;
- Refroidir sur la glace pour obtenir la solidification de la paraffine ;

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- Avant la solidification complète, insérer l’étiquette portant le N° d’enregistrement

(faire attention pour ne pas confondre les étiquettes) ;
- Ouverture de la moule et retrait du bloc qui est dans l’eau froide ;

- Régulariser la forme du bloc à l’aide d’un couteau spécial ;

- Inscrire le N° d’enregistrement sur l’un des flacons du bloc.

3e étape : coupe au microtome.

- Epaisseur : 3 et 8 µm

- Les rubans obtenus sont placés sur une lame couverte d’albumine mélangée à un
peu d’eau (l’albumine permet de fixer le ruban sur la lame, l’eau permet
l’étalement du ruban) ;
- Faire sécher sur la plaque chauffante ;

- Inscrire le N° d’enregistrement sur la lame à l’aide du crayon diamant (inscriptions

indélébiles) ;
- Placer dans l’étuve pour séchage pendant 24 heures.
L’épaisseur de la tranche dépendra de la nature du tissu. Dans les tissus où les cellules sont
très agglomérées, la coupe doit être très fine pour permettre un examen histologique aisé. Ex :
une biopsie rénale ne doit jamais être coupée à plus de 3 µm, le tissu cérébral est analysable à
8 µm.

4e étape : coloration de routine (hématoxyline éosine).

- Déparaffinage : deux bains de xylol : cinq minutes par bain.

- Réhydratation : 1 bain d’alcool absolu : cinq minutes ; 1 bain d’alcool à 95° : cinq
minutes. Rincer d’abord à l’eau pendant cinq minutes.
- Coloration :
 Bain d’hématoxyline d’Harris : deux minutes ;
 Rincer rapidement dans l’eau courante ;
 Bain de carbonate de lithium (solution saturée) : 1 minute ;
 Rincer dans l’eau courante ;

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 Bain d’Ebsine : 1 minute ;

 Rincer rapidement dans l’eau.

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- Déshydratation :
 Alcool 95° rapidement ;
 Alcool absolu : deux bains rapidement ;
 Xylol : deux bains rapidement.

5e étape :

1) Montage au baume de Canada ;

2) Recouvrir d’une lamelle couvre-objet la préparation colorée se trouvant sur la lame
porte-objet.
Toutes ces étapes peuvent être exécutées en partie automatiquement (à l’aide de l’histokinète,
jusqu’à l’imprégnation dans la paraffine) et en partie manuellement (pour tout le reste). Elles
peuvent être entièrement effectuées manuellement.

La coloration de Papanicolaou (frottis cytologique)

Elle comporte les étapes suivantes :
1) l’éthanol 95° ou méthanol : 10 secondes.
2) l’eau distillée : 10 secondes.
3) l’hématoxyline de Harris : 6 minutes
4) l’eau courante : 1 minute
5) l’éthanol 95° ou méthanol : 10 secondes.
6) l’orange G : 1 minute
7) l’éthanol 95° ou méthanol : 10 secondes.
8) l’éthanol 95° ou méthanol : 10 secondes.
9) l’EA 50 : 1 minute
10) l’éthanol absolu : 4 minutes
11) le xylol : rapidement
12) le xylol : rapidement
13) monter au baume de Canada.

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Quelques colorations spéciales courantes

- le trichrome de Masson : pour le tissu conjonctif
- le PAS : pour les mucopolysacharides, les glycopolysacharides, la membrane
basale
- le Perls : pour le fer
- le PTHA : pour les striations musculaires
- le Fontana : pour la mélanine
- l’argentation : pour les fibres de réticuline, les fibres nerveuses
- le rouge Congo : pour l’amyloïde
- le Giemsa modifié : pour Helicobacter pylori
- le Levaditi : pour Treponema pallidum
- le Jones : pour la membrane basale glomérulaire
- le Ziehl : pour Mycobacterium tuberculosis, M. leprae
- le Fite-Farago : Mycobacterium leprae
- le Groco: pour les champignons.

D. Le protocole des analyses

Les lames colorées sont rangées sur un plateau, accompagnées des bons de demande
d’analyse dans un même ordre. Elles sont amenées pour protocole auprès du pathologiste. Ce
dernier peut, en cas de nécessité, exiger certaines colorations spéciales qui doivent être
exécutées dans un délai le plus court. Certaines colorations spéciales sont exécutées de façon
systématique. Voici quelques exemples :
- le Giemsa modifié pour les biopsies gastriques (recherche d’Helicobacter pylori),

- le trichrome de Masson pour les biopsies hépatiques (diagnostic de la cirrhose),

- le PAS, le trichrome de Masson pour les biopsies rénales (diagnostic des

glomérulonéphrites).

F. Le bon de demande d’analyse

Le bon de demande d’analyse est un instrument de communication entre le clinicien et le
pathologiste. Il doit être rempli correctement pour jouer son rôle d’outil précieux dans les
rapports médecin traitant-médecin pathologiste.

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La rubrique du bon de demande d’analyse :

- Le médecin : noms et adresse ;

- Le malade : noms, âge (en années, mois ou en jours, éviter les termes « adulte »,
« enfant »), sexe, N° dossier (utile lorsque des travaux anatomocliniques doivent
être menés dans l’avenir), la race, le lieu d’origine (important dans la pathologie
géographique ; la région à indiquer et la plus utile pour une étude de l’action de
l’environnement est celle de résidence) ;
- Le N° des analyses précédentes éventuelles : pour la confrontation de diagnostic,
l’évaluation du traitement et l’évolution de la maladie.
- La nature et le siège du prélèvement qui peuvent orienter le diagnostic ;

- Les renseignements cliniques : symptômes, signes cliniques, résultats biologiques,

diagnostic différentiel, présentation synthétique et complète des éléments pouvant
concourir au diagnostic ;
- La date et la signature du médecin traitant.

G. Les archives
En histopathologie, les archives doivent être tenues correctement. Car pour la confrontation
des diagnostics histopathologiques successifs, l’évaluation du traitement et de l’évolution de
la maladie, la pathologiste doit recourir aux archives. L’élément recherché peur être le
protocole, la lame ou le bloc de paraffine. La lame peut être réévaluée à la lumière de
nouveaux éléments cliniques. Cette réévaluation peut aboutir à un autre diagnostic. Le bloc de
paraffine peut être recoupé pour une coloration imposée par une nouvelle hypothèse
diagnostique.

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Chap. 1

LES CELLULES ET LES TISSUS EN PATHOLOGIE

A. Les cellules

La cellule doit s'adapter constamment aux modifications de l'environnement. Ce changement

adaptatif s'effectue souvent à l'échelon moléculaire c.-à-d. biochimique et donc invisible au
microscope. Il peut s'accompagner cependant des modifications des structures visibles au
microscope. On parle d'adaptation cellulaire physiologique quand le stimulus de
l'environnement et les modifications qu'il entraîne sont dans les limites de la physiologie
normale. Quand des changements environnementaux dépassent le seuil de la tolérance
normale, on parle des stimuli pathologiques. Ces types de stimuli entraînent une réponse
cellulaire de trois types:
1. Une augmentation de l'activité cellulaire. Il s'agit soit :
- d'une induction enzymatique ou métabolique.

- d'une augmentation de la taille cellulaire ou hypertrophie cellulaire

- d'une augmentation du nombre de cellules ou hyperplasie.

Ces anomalies peuvent être combinées.
2. Une diminution de l'activité cellulaire. Il s'agit soit :
- d'une diminution de l'activité enzymatique

- d'une diminution de la taille cellulaire ou atrophie cellulaire

- d'une diminution du nombre de cellules ou atrophie tissulaire ou d’organe.

3. Un changement de type cellulaire, c.-à-d. une modification d'un type cellulaire donné
en un autre type de cellule mature. C'est la métaplasie.

Les cellules incapables de s'adapter ou atteignant le seuil de leur adaptabilité présentent

différents types de modifications morphologiques ou lésions, d'abord visibles en ultrastructure
(microscope électronique), puis bien identifiables au microscope optique.
La plupart des modifications très précoces des structures cellulaires sont potentiellement
réversibles si ce qui les a occasionnées est interrompu ou diminué. Si une cellule se répare
après une agression, les protéines et les organelles endommagées sont détergées par

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autophagie à travers le système lysosomial tandis que des nouveaux composants structuraux
sont fabriqués.
Par contre, si les dégâts sont irréversibles, on assiste à la perte progressive des structures clés
et des composants métaboliques de la cellule aboutissant à la mort cellulaire. Ce phénomène
est appelé nécrose cellulaire. Il se caractérise par plusieurs traits morphologiques.
Certains stimuli nuisibles peuvent modifier les facteurs qui contrôlent le rythme de la
croissance et de la maturation cellulaire. Ces cellules se développent de façon désordonnée et
sont incapables de parvenir à un stade de maturation correcte. Ce phénomène s'appelle
dysplasie.
D'autres stimuli peuvent entraîner des perturbations irréversibles du système génétique
responsables d'une prolifération cellulaire incontrôlée aboutissant aux néoplasies ou tumeurs
qui peuvent être bénignes ou malignes.

Tous les éléments de la cellule peuvent être agressés par des agents exogènes ou endogènes. Il
peut s'agir :
1. pour les agents exogènes : des agents physiques notamment coups, blessures, rayons,
des substances chimiques de la capsule d'une bactérie.
2. pour les agents endogènes, on peut citer les auto-anticorps (maladies auto-
immunitaires).

Les lésions cytoplasmiques

a). Les lésions des mitochondries.

Il peut s’agir :
1. de l'apparition des inclusions à l’intérieur des mitochondries. Elles sont liées à des
modifications des lipides des membranes conduisant à la formation d'inclusions
myéliniformes.
2. de la tuméfaction ou gonflement des mitochondries. Cette pathologie est liée à une
entrée d'eau à l'intérieur des mitochondries notamment au cours des anoxies
cellulaires, ce qui entraîne un œdème intracellulaire.
3. d'une augmentation anormale du nombre de mitochondries dans la cellule, ce qui
donne au cytoplasme un aspect éosinophile.

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4. de la lyse des mitochondries qui deviennent vacuolaires et perdent leurs crêtes. Elles
finissent par disparaître. Elle s'observe dans certaines maladies du SNC.
5. des gonflements mitochondriaux : ce sont les mégamitochondries. Elles s'observent en
cas d'alcoolisme chronique.
6. de la fragmentation de mitochondries et du changement de forme ou transformation
sphérique.
Toutes ces anomalies mitochondriales peuvent s'observer dans une même maladie.

b. Les lésions du réticulum endoplasmique.

Ces lésions sont liées à l'accumulation des produits de synthèse de la cellule. C'est le cas :
1. des cellules de Mott dans lesquelles le réticulum endoplasmique se voit ballonné avec
des logettes contenant du matériel homogène amorphe donnant un aspect de vacuole
qu'on appelle corps de Mott. Les cellules de Mott sont des plasmocytes en forme de
raquette de tennis. Ces plasmocytes modifiés s'observent dans le LCR au cours de la
maladie du sommeil.
2. des corps de Russell sont des vacuoles cytoplasmiques provenant du réticulum
endoplasmique et se présentant comme des globules hyalins ou éosinophiles dans le
cytoplasme des plasmocytes. Ces corps de Russell s'observent dans les inflammations
chroniques.

c. Les lésions de l'appareil de Golgi

L'appareil de Golgi peut se fragmenter en de petites nombreuses vésicules. Il peut se présenter

comme des enclaves hyalines ou des enclaves intracytoplasmiques au contenu liquide qui se
présentent comme des inclusions transparentes et sphériques au microscope électronique. Des
vacuoles d'origine golgienne se rencontrent dans la sidérose caractérisée par une accumulation
du fer dans la cellule. Dans certaines intoxications, ce sont des vacuoles qui renferment de la
graisse notamment en cas d'intoxication graisseuse ou dégénérescence graisseuse. Des
vacuoles d'origine golgienne peuvent également s'observer dans la fièvre typhoïde et en cas
d'intoxication par des substances chimiques diverses notamment certains champignons.

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d. Les lésions des lysosomes

La participation des lysosomes à la formation des vacuoles aqueuses est observée au niveau
des cellules rénales au cours d’une néphrose osmotique notamment au niveau du TCP du rein.
Cette néphrose se rencontre particulièrement chez des sujets qui ont reçu des solutions
sucrées.
Les lysosomes accumulent aussi des substances qui ne sont pas digérées par les enzymes
lysosomiales au cours des maladies de surcharge ou thésaurismoses ou maladies lysosomiales.
Ces substances non digérées peuvent être des lipides, des glucides, des mucopolysacharides et
même des parasites ou des microbes.
Dans d’autres maladies, c’est une accumulation des fragments des membranes cellulaires à
l'intérieur des lysosomes surtout au noyau du SNC au cours d'un processus de
démyélinisation. Ces fragments membranaires accumulés au niveau des lysosomes portent le
nom de corps myélinisés.

e. Les lésions des ribosomes

Les lésions peuvent être une diminution du nombre et de la concentration des ribosomes.
Dans ce cas, il y a une perte de la couleur basophile du cytoplasme, phénomène appelé
chromolyse. La chromolyse peut également s'observer lorsqu'il y a gonflement des ribosomes
responsables de leur dispersion ou lorsqu'il a disparition de la synthèse des protéines.

f. Les lésions du cytosol.

Elles se présentent sous forme des corps hyalins déposés dans le cytosol. Ces corps hyalins
apparaissent dans diverses maladies et sont de nature différente c.-à-d. de structure chimique
différente suivant la maladie.
Il peut s'agir :
- des corps de Lewy : Ce sont des corps hyalins observés au niveau du neurone dans le
locus niger au cours de la maladie de Parkinson. Ces corps de Lewy se présentent
comme une structure rouge amorphe mais elle est constituée des structures
filamentaires formées des protéines. On admet actuellement que ce sont des
fragments des neurofilaments.

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- des corps amylacés : Ce sont des corps amorphes, hyalins, hématoxylinophiles, qui
apparaissent dans les prolongements neuronaux au niveau du SNC surtout chez les
personnes âgées. Ils sont constitués des structures fibrillaires à composante
mucopolysaccharidique.
- des corps de Mallory et des corps de Councilmann. On les observe dans les
hépatites aiguës fulminantes, dans les hépatites chroniques, dans la cirrhose et
correspondent au cytoplasme des hépatocytes nécrosés. Le corps de Councilmann
correspond à tout l’hépatocyte nécrosé, le corps de Mallory à une partie du
cytoplasme nécrosé (particule volumineuse dans le cytoplasme de l’hépatocyte,
reticulum endoplasmique homogénéisé), les deux sont fortement éosiniphiles. A
l'examen ultrastructural, on a constaté que ce sont des agrégats des filaments
souvent périnucléaires.
- des corps de Babès-Negri. Ce sont des masses ovalaires éosinophiles constituées des
liaisons des protéines avec les parties du virus de la rage. On les observe au niveau
de la corne d'Ammon au cours de la rage.
- des corps de Rosenthal. Ce sont des zones denses de structure fibrillaire
correspondant à des glyofilaments. Ces filaments sont de structure protéinique. Les
corps de Rosenthal s'observent dans les astrocytomes pilocytiques.

g. Les lésions de l'ensemble du cytoplasme

Les aspects microscopiques des lésions de l'ensemble du cytoplasme sont variables. Il peut
s'agir:
- d'une tuméfaction trouble
- d'une dégénérescence hydropique.

Dans la tuméfaction trouble, le cytoplasme apparaît gonflé, dense et granulaire et il est en plus
acidophile. Le cytoplasme perd sa transparence et devient trouble par accumulation des
granulations serrées. A la microscopie optique, cet aspect correspond à des altérations
élémentaires visibles affectant les organites cytoplasmiques notamment:
- l'augmentation du nombre de lysosomes
- le gonflement des mitochondries (mitochondries vésiculeuses) qui en plus
apparaissent en grand nombre et se tassent.

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- la dilatation du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi qui sont remplis

des substances protéiques.

La dégénérescence hydropique ou dégénérescence ballonnisante, gonflement hydropique des

cellules ou dégénérescence vacuolaire, est due à l'accumulation de l’excès d'eau à l'intérieur
de la cellule. Cela s'observe en cas d'anoxie où il y a perturbation de la pompe à Na, d'où
œdème intracellulaire. Au microscope optique, les cellules apparaissent gonflées, tuméfiées et
ce gonflement provient de l'accumulation d'eau dans les différents organites cytoplasmiques
surtout dans l'appareil de Golgi et ses vésicules mais aussi dans les mitochondries. Plus la
quantité d'eau est importante, plus les cellules sont de plus en plus tuméfiées, d'où
dégénérescence cellulaire qui conduit à la mort cellulaire avant que la cellule ne disparaisse.

Les lésions du noyau.

a. Les anomalies de positionnement du noyau

Elles s'observent notamment dans certaines myopathies congénitales. Pour la plupart de ces
maladies, on ne connaît pas exactement la base biochimique. C'est pourquoi, on les identifie
par la morphologie. Les anomalies de positionnement du noyau correspondent ici à la
centralisation nucléaire étant donné que les noyaux des myocytes striés normaux sont situés à
la périphérie.

b. Les anomalies du contour nucléaire

L'enveloppe nucléaire a une forme irrégulière et cela s'observe dans certaines infections
virales.

c. Les anomalies de la forme du noyau

A l'état normal, le noyau dans la plupart des cellules a une forme ovalaire. Au niveau des
fibroblastes et des cellules endothéliales, le noyau est allongé ou aplati. Il a un aspect
multilobé dans les granulocytes. Mais ces formes normales du noyau peuvent changer et
adopter une forme monstrueuse en boudin dans les cellules cancéreuses.

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d. Les anomalies de la taille du noyau.

A l'état normal, il existe une taille normale du noyau qui se traduit par le rapport
nucléocytoplasmique. Mais en pathologie, on peut observer:
- une augmentation de la taille du noyau notamment dans les cellules polyploïdes où il
y a beaucoup de molécules de DNA (et donc de chromosomes), et pendant l'activité
fonctionnelle des tissus comme les glandes endocrines en hyperfonctionnement.
Mais l'augmentation de la taille de noyau peut également s'observer pendant la
mitose et les polyténies.
- une diminution de la taille du noyau. Ce phénomène est normal au cours de la
maturation des globules rouges et au cours du phénomène de maturation des
épithéliums de revêtement. Elle s'observe dans certaines circonstances pathologiques
lorsque les altérations cellulaires diverses sont très importantes pour entraîner la
mort de la cellule. Cette cellule perd de plus en plus la taille du noyau. Le noyau
subit le phénomène appelé pycnose. Dans la pycnose, le matériel chromosomique se
condense en une petite boule très dense, très colorée à l’hématoxyline-éosine. A
l'occasion de ce phénomène, on peut noter certains changements du noyau en rapport
avec la taille du noyau :
- le caryorrhexis ou fragmentation du noyau.
- la caryolyse ou dissolution ou fonte du noyau parce qu'il a perdu
complètement la chromatine.

e. Les inclusions intranucléaires

L'apparition d'un espace clair au centre du noyau dont la chromatine se trouve refoulée à la
périphérie, est le plus souvent une lésion qui précède la mort cellulaire. Cet espace clair se
présente au microscope comme des vacuoles intranucléaires. Il s'agit des fausses vacuoles car
les unes sont la conséquence de l'accumulation dans le noyau du glycogène et plus rarement
des lipides. Les autres consistent en une invagination du cytoplasme dans le noyau car on y
retrouve les organites classiques comme les ribosomes. Mais les inclusions nucléaires à
contenu solide s'observent au cours de certaines infections virales notamment les infections à
cytomégalovirus, la rougeole, les infections herpétiques.

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f. Les anomalies nucléolaires

Il peut s'agir d'une anomalie du nombre ou de la taille des nucléoles. Habituellement, on

observe un seul nucléole dans le noyau. Mais dans certaines cellules cancéreuses, on peut
trouver plusieurs nucléoles.
Le nucléole peut être complètement invisible lors que la chromatine est trop dense.
Le nucléole peut augmenter de taille c.-à-d. que le rapport nucléolonucléaire est élevé et
autour de ce nucléole géant, on peut observer un halo clair donnant la forme d'un œil de
hibou. Cette anomalie s'observe dans certaines cellules cancéreuses.
On peut aussi observer des vacuoles au sein du nucléole. Il s'agit en réalité des
pseudovacuoles intranucléolaires parce qu’il manque membrane.
Le nucléole peut également se présenter comme 2 structures et dans ce cas, on dit que le
nucléole a subi le phénomène de ségrégation nucléolaire.

g. La multinucléation.

La multinucléation donne généralement naissance à des cellules géantes. Elle est surtout
d'origine virale. Il y a plusieurs catégories de cellules géantes multinucléées :
1. Les cellules géantes multinucléées constitutionnelles. Elles sont physiologiques
comme les mégacaryocytes, les ostéoclastes et les syncytiotrophoblastes.
2. Elles peuvent être inflammatoires, c.-à-d. réactionnelles. Elles apparaissent dans
certaines situations pathologiques. Il peut s'agir des cellules macrophagiques ou
des cellules non macrophagiques.

Les cellules macrophagiques

Les cellules géantes multinucléées d'origine macrophagique proviennent soit de la fusion de
plusieurs cellules épithélioïdes, soit du phénomène des divisions nucléaires du macrophage
non suivies de cytodiérèse.
- La cellule de Langhans : Elle s'observe dans des infections spécifiques
granulomateuses notamment la tuberculose, la syphilis, la lèpre et dans certaines
mycoses. Les noyaux se placent en périphérie et n'occupent que le demi-cercle du
cytoplasme (c'est le type 1, noyaux en fer de cheval) ou l'entièreté du cercle du

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cytoplasme (c'est le type 2, noyaux en couronne). Le centre de ces cellules est occupé
par des substances amorphes difficiles à digérer.
- Les cellules géantes à corps étrangers : Ce sont des cellules géantes dont les noyaux
sont éparpillés, dispersés c.-à-d. occupent une disposition disparate non systématique.
Le plus souvent, leur cytoplasme contient des corps étrangers de type variable qui
peuvent être soit des cristaux de cholestérol, soit des fragments de parasites, des fils de
suture, du talc, des poils, soit des corps astéroïdes ou des corps de Schaumann. Ces
deux derniers corps se voient dans une maladie appelée sarcoïdose ou maladie de
Besnier-Boeck-Schaumann. Les corps de Schaumann se présentent sous forme des
corps lamellaires calcifiés. Les corps astéroïdes ont une forme étoilée. Ces deux types
de corps peuvent également s'observer dans la tuberculose.
- La cellule géante de Touton : C'est une cellule géante dont les noyaux sont localisés au
centre de la cellule et le cytoplasme contient généralement des petites vésicules ou
gouttelettes lipidiques. Dans ce cas, on dit que le cytoplasme est spumeux. Les cellules
de Touton apparaissent généralement dans les maladies caractérisées par des troubles
du métabolisme des lipides. Ce qui fait que les cellules macrophagiques cherchent à
phagocyter les lipides.

Les cellules géantes non macrophagiques

- L'astrocyte multinucléé.
- la cellule de Whartin-Finkeldey : Elle possède des multiples noyaux pouvant atteindre
plusieurs centaines de noyaux à localisation centrale. Ces cellules sont
caractéristiques de la rougeole, notamment dans l'épiderme et le centre germinatif des
follicules lymphoïdes. On peut observer ces cellules multinucléées dans les infections
herpétiques et les infections à CMV.

Les cellules géantes néoplasiques :

- les cellules de l'ostéoclastome
- les cellules géantes de Reed-Sternberg. Ce sont des cellules géantes qu'on observe au
niveau des ganglions, au cours de la maladie de Hodgkin. C'est une cellule possédant
habituellement 2 noyaux disposés en grains de café et possédant chacun un grand
nucléole.

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Les lésions de la membrane plasmique

On peut observer un changement de contour du cytoplasme notamment dans certaines

pathologies musculaires. Ces anomalies peuvent être très fines et n'intéresser que des portions
biochimiques des membranes. C'est le cas de certaines maladies qui intéressent les récepteurs
membranaires comme dans la myasthénie. C'est une maladie caractérisée par la diminution du
nombre de récepteurs membranaires au niveau de la plaque motrice.

Les altérations de l'ensemble de la cellule

Ces anomalies se répercutent sur les tissus et les organes constitués par les cellules altérées.
Ces altérations peuvent être : l'atrophie cellulaire, l’hyperplasie cellulaire, l’hypertrophie
cellulaire, les troubles de différenciation cellulaire i.e. la métaplasie, la dysplasie, l’anaplasie
et la nécrose cellulaire.

a. L'atrophie cellulaire

C'est une diminution du volume des cellules intéressant aussi bien le cytoplasme que le
noyau, mais c'est surtout le cytoplasme qui est le plus affecté. Il y a donc une augmentation du
rapport nucléocytoplasmique. Quand il s'agit d'un organe et que toutes les cellules sont
concernées, l'atrophie cellulaire s'accompagne de l'atrophie de l'organe. On peut ainsi définir
l'atrophie comme une diminution acquise du volume d'une cellule, d'un tissu, d'un organe ou
d'une partie de l'organisme qui était auparavant normalement développé.

Les causes de l'atrophie sont variables.

Elles peuvent être :
- physiologiques par manque d’emploi
- dues à une hypo nutrition en O2 ou en calories
- dues à une dénervation, c.-à-d. une suppression de l'innervation.

Pathogénie.
Les mécanismes de l’atrophie peuvent être :

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- une augmentation de l'activité des enzymes intracytoplasmiques lytiques et donc une

partie des composants cytoplasmiques est détruite.
- une diminution du nombre de cellules d'un organe suite par exemple à des troubles
nutritionnels prolongés.

Morphologie générale des organes atrophiés.

Macroscopiquement, l'organe est de petite taille. Microscopiquement, les cellules sont de
petite taille. On peut observer une accumulation intracytoplasmique de certains pigments
notamment le pigment de lipofuchsine, par exemple au niveau du cœur et du foie, ce qui
donne sur le plan macroscopique une coloration brunâtre à ces organes : c’est l’atrophie
brune. On peut observer microscopiquement :
- la présence d'un tissu fibreux qui remplace le tissu parenchymateux, ce qui donne la
consistance dure au tissu atrophié.
- l'accumulation graisseuse dans l'organe atrophié. Cette accumulation est interstitielle.
Elle est surtout observée au niveau du pancréas, des muscles striés et même du sein.
- l'impression d'une hypervascularisation.

Types d'atrophie :

L’atrophie physiologique :
Ex : atrophie du thymus, atrophie du tissu lymphoïde, atrophie des végétations adénoïdes,
atrophie des organes sexuels qui apparaît avec la sénilité. De façon générale, vers 50 ans, tous
les organes peuvent subir une atrophie sénile.
L’atrophie physiologique s’appelle habituellement involution. L’involution est aussi un retour
à une taille normale d’un organe qui était hypertrophié ou hyperplasié lorsque le facteur qui a
causé cette hypertrophie ou cette hyperplasie cesse d’agir. Ex. retour à la taille normale de
l’utérus après accouchement.

L’atrophie pathologique :
Il s'agit d'une :
- atrophie de désuétude, c.-à-d. d’inactivité, de non-usage. Ex. atrophie musculaire au
cours des paralysies, atrophie ostéo-musculaire dans les membres fracturés
immobilisés par plâtre.

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- atrophie endocrine induite par les causes hormonales et observée au niveau des
organes qui sont habituellement sous stimulation hormonale : glande thyroïde, ovaire,
endomètre, testicule.
- atrophie vasculaire, c.-à-d. par trouble circulatoire : elle est observée lorsque l'apport
sanguin dans un organe diminue en dessous d'un seuil critique. On l'appelle également
atrophie ischémique.
- atrophie par compression ou atrophie par pression mécanique. Elle est due à une
compression permanente sur un organe. Par ex : le myome utérin, tumeur utérine sous-
muqueuse, entraîne une atrophie de l'endomètre. Le stérilet peut également entraîner
une atrophie de l'endomètre. L'amyloïdose entraîne une atrophie hépatique à cause de
la compression des travées hépatocytaires.
- atrophie d'épuisement due à un usage excessif ou une utilisation excessive, ex :
thyroïde, glande surrénale.

Diagnostic différentiel :
L'atrophie d'organe doit être distinguée de l'hypoplasie, de l'agénésie, de l'aplasie.
L'hypoplasie est une diminution de volume d'un organe suite à l'incapacité de se développer
adéquatement durant la vie embryonnaire. Il s'agit donc d'une croissance incomplète d'un
organe.
L'aplasie est une absence presque totale du développement d'un organe. L’organe est
représenté par une masse de tissu adipeux ou fibreux ou fibromateux n’ayant aucune
ressemblance avec l’organe concerné. L’organe est représenté par une structure rudimentaire
non fonctionnelle présentant quelques similitudes avec l’organe en question.
L'agénésie: absence totale du développement d'un organe (absence totale de l'ébauche d'un
organe).
L'hypotrophie est la diminution du volume d'un organe qui était normalement développé c.-à-
d. que l'organe est présent mais il a un poids et une taille inférieure à la normale.

b. L'hypertrophie cellulaire

L'hypertrophie cellulaire est l'augmentation du volume de la cellule par une augmentation

quantitative de tous ses constituants suite à un hypermétabolisme.

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Le noyau devient volumineux avec un nucléole proéminent car commandant tous les
métabolismes. On observe une augmentation du nombre et du volume des mitochondries, des
ribosomes, du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi.
L'hypertrophie cellulaire, quand elle affecte une bonne partie d'un organe, s'accompagne de
l'hypertrophie de l'organe. L'hypertrophie d’un tissu ou d’un organe se définit comme une
augmentation de son volume suite à une augmentation de la taille des cellules individuelles
préexistantes. Ex : hypertrophie ventriculaire gauche en cas de sténose aortique, hypertrophie
du rein en cas du rein unique. Etiologies : hyperfonctionnement par surcharge mécanique ou
physiologique.
L'hypertrophie d'organe doit être distinguée de l'hyperplasie bien que ces deux phénomènes
puissent s'associer. L'hyperplasie est l'augmentation du nombre de cellules par prolifération
avec différenciation. Les hyperplasies les plus fréquentes concernent surtout des organes
cibles de stimulation hormonale, particulièrement les organes endocrines : Ex : hyperplasie
endométriale au cours du cycle menstruel. Il arrive que l’hyperplasie soit inhomogène dans un
organe ou tissu : il en résulte l’apparition des nodules par développement cellulaire excessif
alternant avec des zones de croissance normale. C’est l’hyperplasie nodulaire. Elle peut être
observée dans la thyroïde, les surrénales, la prostate et la glande mammaire.

Etiologies des hyperplasies :

- Augmentation des besoins fonctionnels : hyperplasie de la moelle osseuse en cas
d'anémie hémolytique.
- Etiologie hormonale: par ex. hyperplasie endométriale qui est d'ailleurs une condition
précancéreuse.
- Blocage de la différenciation d'un groupe des cellules, ex : hyperplasie de la moelle
osseuse en cas d'anémie hémolytique chronique, d'une insuffisance en vit. B12.

c. Les troubles de la différenciation cellulaire.

Dans les tissus déjà matures, on peut remarquer une apparition des cellules qui ont les mêmes
qualités que les cellules embryonnaires, parfois même l'apparition au niveau d'un tissu d'un
autre tissu d'une autre qualité. L'apparition d'un autre tissu se voit dans les métaplasies tandis
que l'apparition des cellules d'aspect embryonnaire se voit dans l'anaplasie et la dysplasie.

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La métaplasie.

Lorsque les cellules d'un tissu acquièrent une forme et une fonction différentes de celles qui
les caractérisent normalement dans un site, on parle de métaplasie. Il s'agit d'un changement
réversible dans lequel un type de cellules adultes est remplacé par un autre type des cellules
adultes. Il y a 2 possibilités pour un tissu déjà différencié de subir la métaplasie :
1. Les cellules qui sont déjà différenciées retournent en arrière, c.-à-d. se
dédifférencient pour se différencier de nouveau en un autre tissu. Ce phénomène
s'appelle métaplasie directe. Ex : un fibroblaste qui se différencie ensuite en
ostéoblaste. D'après les généticiens, cette possibilité doit être peu probable.
2. A partir des cellules souches qui ne sont pas complètement différenciées, on observe
un phénomène de virage vers une cellule ou une autre. C'est la métaplasie indirecte.

Il existe 2 types de métaplasie : la métaplasie épithéliale et la métaplasie mésenchymateuse.

1) La métaplasie épithéliale.
C'est le remplacement d'un épithélium par un autre type d'épithélium. Elle est observée au
niveau des muqueuses exposées aux effets mécaniques prolongés et aux irritations
chroniques. On peut distinguer plusieurs types de métaplasie épithéliale:
La métaplasie malpighienne :
C'est le remplacement d'un épithélium quelconque par un épithélium malpighien. Ex :
- L'épithélium cylindrique du canal endocervical
- l'épithélium pseudostratifié respiratoire
- l'épithélium cylindrique de la vésicule biliaire
- l'épithélium cylindrique de l'endomètre et l'épithélium des canaux glandulaires.
Les facteurs favorisant de la métaplasie malpighienne sont : la vit A, l'inflammation et la
néoplasie.
La métaplasie cylindrique :
Un épithélium cylindrique simple remplace un épithélium cylindrique cilié ou un autre type
d'épithélium cylindrique. Ex :
- Au niveau des voies respiratoires, on peut observer un épithélium cylindrique simple
remplacer l'épithélium pseudostratifié cilié.

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- Au niveau de l'estomac, on peut observer une métaplasie intestinale avec

prédominance des cellules caliciformes.
La métaplasie hydrosadénoïde :
Elle est observée au niveau de la glande mammaire où l'épithélium cylindrique prend l'aspect
de l'épithélium des glandes sudoripares apocrines. Ce phénomène est observé au cours de la
fibrose kystique du sein, appelée maladie de Reclus.

2) La métaplasie mésenchymateuse
Il s'agit d'un remplacement des cellules mésenchymateuses adultes par un autre type de
cellules mésenchymateuses adultes. Ex :
- remplacement d'un tissu cartilagineux par un tissu osseux : métaplasie osseuse.
- remplacement d'un tissu fibreux par un tissu cartilagineux. C'est la métaplasie
cartilagineuse ou chrondrification.

La dysplasie

C'est un trouble qui consiste en une transformation associant un plus grand nombre de
divisions cellulaires et une moindre maturation des cellules filles en même temps que les
cellules concernées présentent une variation de la taille des noyaux, taille qui généralement
tend à augmenter. Ce trouble peut affecter les cellules de tous les tissus mais le plus souvent
les épithéliums de revêtement et au niveau du foie.
Ce trouble de maturation cellulaire est souvent reflété par la disparition de certaines structures
spécialisées normalement présentes dans la cellule comme par exemple le cil ou les vacuoles
de mucus.
Des transformations dysplasiques peuvent être observées dans l'épithélium malpighien de
l'exocol utérin à la jonction avec l'épithélium cylindrique de l'endocol ou dans l'épiderme des
régions cutanées exposées au soleil. Le dépistage des dysplasies cervicales par un examen
(histologique) des frottis du col est à la base de la lutte contre le cancer du col utérin.

Caractères anatomopathologiques de la dysplasie :

- anisocytose et anisocaryose,
- polymorphisme cytonucléaire,
- désorientation architecturale intercellulaire,

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- maturation désordonnée,
- présence de nombreuses mitoses, même anormales.

Classification des dysplasies :

Il existe 3 types : la dysplasie légère, la dysplasie modérée et la dysplasie sévère. Cette
classification se base sur le degré d'altérations architecturales i.e. en tenant compte du degré
d'augmentation du volume du noyau et du degré de stratification.
La dysplasie est un phénomène réversible mais elle constitue une condition précancéreuse.
C'est pourquoi, elle exige un traitement urgent quand elle est gradée sévère. La composante
inflammatoire est importante dans la dysplasie et constitue un facteur faisant évoluer la lésion
vers un cancer.
La dysplasie a encore deux autres sens :
- toute anomalie de développement.
- incapacité des organes glandulaires à subir une involution complète après leur
hyperplasie ou hypertrophie cyclique conduisant à une désorganisation de
l’architecture glandulaire.
Ex : dysplasie mammaire dans maladie fibrokystique du sein.

L'anaplasie

Il s'agit d'une déviation de la croissance cellulaire caractérisée par une retrodifférenciation

avec incapacité de donner le produit spécifique du tissu adulte d'origine. C'est un changement
des cellules adultes dans le sens de retour dans un état embryonnaire primitif où il n'y a pas
production des produits spécifiques. L'anaplasie peut concerner toutes les cellules de
l'organisme.

Caractéristiques anatomopathologiques de l'anaplasie :

- Anisocytose et anisocaryose très marquées, polymorphisme cytonucléaire très
marquée. Rapport nucléo-cytoplasmique modifié en faveur du noyau.
- Nucléole proéminent en œil de hibou avec tendance au dédoublement.
- Hyperchromie nucléaire due à la grande multiplication.
- Mitoses nombreuses, anormales, monstrueuses, bizarres.

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L'ensemble de tous ces caractères constitue l'atypie cytonucléaire. L'anaplasie est

irréversible. C'est le cachet de la malignité c.-à-d. le cancer.

La nécrose cellulaire

La nécrose cellulaire c'est une lésion irréversible qui concerne l'ensemble de la cellule aussi
bien le noyau que le cytoplasme. La nécrose est une mort cellulaire ou tissulaire circonscrite
dans un organisme vivant. La nécrobiose ou putréfaction est la mort de toutes les cellules de
l'organisme.

Etiologies :
- L'ischémie par manque des substances nutritives. Elle est responsable d'une nécrose
appelée infarctus
- les toxines bactériennes : par exemple: toxine de Corynebacterium diphteriae
- la sécrétion bactérienne responsable du mécanisme d'hypersensibilité p. ex. : en cas
de tuberculose
- les agents chimiques: acides forts, bases fortes, sels corrosifs, poisons, milieu
hypotonique ou hypertonique.
- les agents physiques: irradiation, chaleur, froid, traumatismes.

Modifications morphologiques observées dans la nécrose cellulaire.

Au niveau du noyau, on peut observer :
- une caryolyse. Elle est caractérisée par une disparition de la chromatine, du nucléole et
de la membrane nucléaire.
- une pycnose: le matériel chromosomique se condense en une petite boule très dense et
fort colorable par l'hématoxyline éosine.
- un caryorhexis: c'est l'éclatement du noyau en plus petits fragments.
Au niveau du cytoplasme :
Le cytoplasme devient vacuolaire et gonflé, de plus en plus peu colorable à l'éosine. Les
limites cytoplasmiques deviennent peu visibles pour devenir fantomatiques et ensuite
disparaissent.

Sort des cellules et des tissus morts :

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Lorsque le tissu ou les cellules meurent, ils peuvent subir 3 destinations successives:
1. Grâce aux enzymes lytiques, une cellule peut se faire disparaître d'elle-même. Ce
phénomène s'appelle autolyse.
2. Lorsque le phénomène d'autolyse ne sait pas se produire, les cellules phagocytaires
vont se mettre en action. C'est la phagocytose.
3. Les tissus morts peuvent persister dans l'organisme mais sous une forme fantomatique.
On parle dans ce cas des cellules fantomatiques.
4. On peut aussi constater un dépôt des matières nouvelles et notamment le calcium.
Dans ce cas, on parle de calcification.

Types morphologiques de nécrose cellulaire et tissulaire :

Il existe plusieurs types différents de nécrose :

La nécrose de coagulation ou nécrose coagulative.

Elle se voit lorsque la circulation sanguine est interrompue dans un territoire tissulaire. Elle
semble se produire rapidement et s'accompagner d'une coagulation massive du cytoplasme.
Cette nécrose est caractéristique de l'infarctus. Sur le plan histologique, les noyaux des
cellules ont disparu, les membranes plasmiques également, mais la trame fibroconjonctive qui
supporte le parenchyme résiste un peu plus et se nécrose plus tardivement. Ce qui permet de
reconnaître un aspect fantomatique général des cellules dans lequel les détails cellulaires ne
sont plus reconnaissables. Ces foyers apparaissent peu colorés à l'hématoxyline éosine.

La nécrose de liquéfaction ou nécrose liquéfiante ou nécrose colliquative.

Elle intervient dans les tissus riches en lipides notamment le tissu nerveux central. Le tissu
nécrosé se liquéfie, se ramollit et cette bouillie liquide est ensuite résorbée par les
macrophages.
Une meilleure compréhension des phénomènes de nécrose tissulaire a rendu un peu désuet
l’emploi du terme de ‘’nécrose de liquéfaction’’ opposé à celui de nécrose de coagulation. En
effet, dans tous les tissus morts, il existe une phase initiale de type nécrose de coagulation,
avec conservation des contours et de l’organisation tissulaire des cellules inertes. C’est
également le cas des infarctus cérébraux, mais du fait de l’extrême rareté des protéines de
structure (réticulaire, collagène) dans l’environnement extracellulaire du tissu cérébral, la
mort cellulaire y est très rapidement suivie d’une perte de l’architecture tissulaire. Il se forme

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une masse semi-liquide de cellules mortes, d’exsudat et phagocytes réactionnels. La nécrose

de liquéfaction représente donc plutôt déjà un stade d’organisation ‘’réparatrice’’ que la
nécrose proprement dite du tissu cérébral. Un tel aspect est inhabituel hors du cerveau, à
l’exception de la nécrose abcédante (abcès).

La nécrose caséeuse ou nécrose d'homogénéisation.

Elle se caractérise par la perte de l'architecture tissulaire. Les débris cellulaires se fondent en
une masse amorphe plus au moins homogène, très éosinophile, de consistance molle et de
couleur blanche. Les foyers nécrotiques ont un aspect semblable à celui du fromage blanc.
Cette nécrose s’observe dans la tuberculose et le matériel amorphe s'appelle caséum.

La nécrose gommateuse.
Le tissu nécrosé a une consistance caoutchouteuse, ferme et élastique. Ce type de nécrose
s'observe dans la syphilis.

La nécrose hémorragique
Elle correspond à un tissu mort infiltré par des hématies extravasées. Elle se rencontre
lorsqu’il existe un blocage de la circulation veineuse ou dans organes riches en anastomoses
ou double vascularisation. On l’appelle aussi infarcissement ou infarctus apoplectique.

La nécrose abcédante ou abcès.

Elle se fait suite à une infection généralement bactérienne et le foyer abcédé ou nécrosé est
constitué des débris cellulaires du tissu détruit avec d'abondantes quantités de polynucléaires
neutrophiles morts ou vivants. C'est une matière pâteuse appelée pus.

La nécrose de Zenker :
C'est une forme particulière de nécrose intéressant exclusivement le tissu musculaire strié
notamment les muscles abdominaux, les muscles intercostaux et le diaphragme. Ce type de
nécrose peut s'observer dans la fièvre typhoïde, la variole et la pneumonie. Sur le plan
histologique, les fibres musculaires striées ont perdu leurs striations. Elles apparaissent
homogènes, se fragmentent, deviennent éosinophiles, hyalins et d'aspect réfringent. Autour
des fibres musculaires ainsi altérées, il y a présence des macrophages.

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La stéatonécrose.
Elle est le résultat d'une lésion du tissu adipeux dans les organes comme le pancréas, le sein,
l'épiploon.
En cas de lésion du pancréas, pancréatite aiguë hémorragique, il y a libération des enzymes
notamment lipases, trypsine et des graisses de voisinage.
La nécrose des tissus graisseux se reconnaît facilement à l'œil nu par des taches blanchâtres
opaques, appelées taches de bougie. C'est pourquoi, on parle de nécrose en taches de bougie.
Les traumatismes, les injections des produits irritants, l'anoxie locale provoquent une
stéatonécrose dans d'autres endroits de l'organisme notamment le sein, le tissu sous cutané.

La nécrose fibrinoïde.
Dans ce type de nécrose, le tissu de collagène gonfle, perd sa structure fibrillaire, devient
homogène et prend un aspect hyalin. Au sein de ce tissu se forment des amas ou des bandes
d'une substance très éosinophile qui prend certaines colorations de la fibrine d'où le terme de
nécrose fibrinoïde.

La nécrose de décubitus ou escarre.

C'est un type de nécrose qui apparaît au niveau des proéminences du corps et qui est liée à une
déficience de l'irrigation sanguine. Elle apparaît chez les malades alités.

La gangrène.
C'est une nécrose tissulaire massive. Il y a plusieurs types de gangrène :
- la gangrène humide : une nécrose tissulaire massive associée à une surinfection des
germes de putréfaction.
- la gangrène sèche : nécrose tissulaire massive conduisant à une nécrose tissulaire de
type coagulatif. Elle s'accompagne d'une momification des tissus. Elle est
habituellement observée au niveau des extrémités.
- la gangrène gazeuse : nécrose tissulaire massive provoquée par des toxines de
Clostridium perfringens. Elle s'accompagne d'une surinfection par des germes
anaérobies.
- la gangrène sénile : nécrose tissulaire survenant au cours du vieillissement et qui est
provoquée par l'artériosclérose sénile.

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- la gangrène diabétique: nécrose tissulaire massive provoquée par l'artériosclérose

diabétique.

L’autolyse ou nécrobiose.

C'est la mort cellulaire ou tissulaire survenant dans un organisme mort. Elle est provoquée par
les enzymes lytiques libérées par les lysosomes après la mort cellulaire. La vitesse d'autolyse
varie d'un organe à l'autre selon la richesse en enzymes lytiques. Il s'agit du pancréas, de
l'estomac et d'une façon générale de la muqueuse digestive, du foie, de la rate, du rein et des
muscles striés. Sur le plan macroscopique, l'organe est ramolli.
Sur le plan microscopique, les cellules ont un cytoplasme hyalin et granulaire, il y a une perte
de la coloration des cellules, les sites des cellules sont flous donnant l'aspect des cellules
fantomatiques. Il n'y a pas de cellules inflammatoires autour du tissu nécrosé.

B. Les tissus

Du point de vue anatomique, il existe 2 types d'organes. Les uns sont parenchymateux comme
le foie ou le rein et les autres cavitaires comme l'intestin, l'estomac et côlon.
On appelle parenchyme la totalité des cellules épithéliales dans un organe : il s’agit du tissu
propre de l’organe. Le chorion ou stroma est un terme réservé uniquement pour le tissu
conjonctif qui se trouve parmi les cellules épithéliales dans un organe : il contient les
vaisseaux sanguins et les nerfs destinés au parenchyme. Sur les coupes histologiques, le
parenchyme d’un organe apparait souvent comme divisé en plages, lobules, cordons ou autres
ilots par le stroma conjonctivo-vasculaire. Le rapport stroma - parenchyme est très variable
avec l'organe. Dans les organes parenchymateux, les cellules épithéliales prédominent.
Souvent dans certains organes comme les ganglions, la rate, l'ovaire, le thymus, c'est le tissu
conjonctif qui abonde.
Entre les cellules, il existe des substances intercellulaires qui sont les fibres et la substance
fondamentale : c’est la matrice extracellulaire. Il existe plusieurs types de fibres : les fibres de
collagène qui sont les plus répandues, les fibres élastiques et les fibres de réticuline. Les
fibres de collagène sont composées de plusieurs fibrilles. Ces fibrilles sont généralement
dures et leur précurseur est le tropocollagène. Sur le pan biochimique le collagène est une
succession des acides aminés, donc une protéine dans laquelle on a 30% de glycine, 20% de

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proline et hydroxyproline variable. Sur le plan génétique et immunologique, on a observé qu'il

y avait plusieurs types de collagène dont 4 principaux : I, II, III et IV. Le collagène de type IV
est celui qu'on trouve au niveau des membranes basales. Le collagène de type I et III se
rencontre dans le derme. Le collagène de type III correspond aux fibres de réticuline. Les
techniques immunochimiques permettent de repérer que la réticuline est répandue au niveau
du foie, des ganglions. Les fibres élastiques correspondent au collagène de type II et sont
abondantes au niveau du poumon.
La substance fondamentale est constituée des protéoglycanes associées à l'acide hyaluronique,
à la chondroïtine, au dermatan sulfate et à l'héparan sulfate.
On appelle mésenchyme ou tissu mésenchymateux un tissu dont les cellules sont séparés par
une abondante matrice extracellulaire. Le phénotype mésenchymateux s’oppose au phénotype
épithélial caractérisé par le fait que les cellules sont au contraire étroitement juxtaposées et
jointives, la matrice extracellulaire y étant extrêmement réduite.

Les altérations des fibres conjonctives

Elles peuvent être de type qualitatif ou quantitatif.

Les altérations du type quantitatif

L'augmentation du nombre de fibres conjonctives dans un foyer tissulaire s'appelle sclérose.

La sclérose est une zone dans laquelle les fibres conjonctives sont fortement augmentées en
nombre se traduisant sur le plan macroscopique par une induration.

Causes de la sclérose.
- l'inflammation : Dans ce cas, la sclérose est un phénomène physiologique de
cicatrisation. Mais, cette dernière peut atteindre une dimension et une amplitude
vicieuses et devient en soi une maladie. Par ailleurs, même quand elle est d'intensité
normale, la configuration de l'organe atteint est telle que la cicatrisation peut avoir des
conséquences dommageables.
- l'origine dégénérative : par déficit hormonal ou enzymatique, par anoxie ou par
sénilité. Ceci concerne les petits vaisseaux. Dans certaines maladies, l'étiologie n'est
pas tout à fait élucidée comme p. ex. dans la sclérodermie.

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Types de sclérose.
Il y a trois types :
1. La sclérose de type collagène : Elle peut aboutir à des complications. Ex : Dans
l'ulcère gastrique, elle peut entraîner une sténose de l'estomac, du duodénum. Au
niveau des vaisseaux, l'artériosclérose peut entraîner une occlusion. La chéloïde est un
autre exemple de sclérose de type collagène.
2. La sclérose élastique : Elle s'observe dans certaines maladies congénitales rares de la
peau, élastose de la peau, et dans l’atélectasie pulmonaire. Elle s’observe aussi dans
certaines maladies idiopathiques du poumon comme la fibrose pulmonaire
idiopathique, et dans les pneumoconioses.
3. La sclérose réticulinique : elle se passe au niveau des ganglions et d'autres tissus
lymphoïdes, le plus souvent en cas d'irritation inflammatoire chronique, p. ex: au
niveau de l'aine et du cou.

Les altérations de type qualitatif.

Elles sont rares. On peut observer des modifications qualitatives des fibres de collagène liées
à l'âge notamment dans la peau où l'on observe du collagène type 1 en grande qualité et le
type III disparaît.
Avec le vieillissement, les fibres élastiques ont une tendance à se fragmenter et à devenir
plus épaisses.
Dans la maladie de Morgan, on observe un changement qualitatif des fibres. Les fibres
élastiques ont une tendance à devenir trop nombreuses et de structure anormale. Il s'agit d'une
anomalie congénitale rare.

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Les altérations de la substance fondamentale.

Elles peuvent être de type quantitatif ou qualitatif

Les altérations de type quantitatif.

1. Dans l'œdème : il y a une augmentation de l'eau en quantité anormalement élevée au

niveau de la substance fondamentale. L'œdème concerne l'espace interstitiel mais ce
liquide peut traverser par transsudation et passer dans les cavités naturelles pour
former des épanchements de plusieurs types : épanchement pleural, péricardique et
péritonéal (ascite).
2. Il arrive que la substance fondamentale soit imprégnée d'une substance anormale qui
se retrouve dans l'espace interstitiel. C'est le cas de l'amyloïde (amyloïdose), et de
l'acide urique qui veut imprégner les tissus (goutte).
3. L'imprégnation par les sels calciques de certains tissus, notamment les tissus
tumoraux : c’est ce qu'on appelle calcinose tumorale.

Les altérations de type qualitatif

Elles s'observent dans les mucopolysaccharidoses. Ce sont des maladies congénitales très
rares qui aboutissent à des débilités mentales et qui commencent très tôt dans l'enfance.

Relation stroma - parenchyme en pathologie

On observe habituellement une réaction conjonctive autour des tumeurs. On pense que cette
réaction du stroma est une réaction de défense bien qu'insuffisante contre la dissémination de
cancer. On a démontré qu'il y a une relation étroite entre l'intensité de la réaction du stroma
péritumoral et le pronostic de la maladie. On observe également des modifications d'ordre
chimique du stroma péritumoral avant l'apparition de la tumeur. On pense que cette réaction
prépare le terrain à l'invasion cancéreuse. L'infiltration plasmocytaire est considérée comme
une réaction du stroma contre l'invasion cancéreuse. Dans les parties où les plasmocytes
manquent, la capacité d'invasion cancéreuse est très nette. Cela s'observe dans les cancers
envahissants.
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Chap. 2

LES TROUBLES METABOLIQUES

Les troubles du métabolisme des lipides.

Ils se traduisent de deux façons sur le plan morphologique :

L'infiltration graisseuse :
Il s'agit d'une prolifération, d'une croissance du tissu mésenchymateux qui contient des
graisses (adipocytes). Il ne s'agit donc pas d'accumulation des lipides dans les cellules nobles.
Les adipocytes qui se multiplient remplacent les cellules nobles pour l'une ou l'autre raison et
s'insinuent entre les cellules en les séparant.
Le changement graisseux des cellules :
C’est une accumulation intracellulaire des lipides dans les cellules parenchymateuses qui
normalement ne contiennent pas de graisse.
Les aspects morphologiques vont varier en fonction du type de graisse concerné dans la
pathologie :
- les graisses neutres.
- les cholestérides (acides gras + cholestérol) et
- les lipides complexes.

Les graisses neutres

1. L'infiltration graisseuse :
L'infiltration graisseuse par les graisses neutres se voit particulièrement dans 2 situations :
- Dans l'obésité, il y a une accumulation des graisses neutres dans les adipocytes et qui
se déposent dans les tissus où on a habituellement des graisses, comme les tissus sous
cutanés, la capsule rénale, le mésentère, le péricarde pariétal. Beaucoup d'organes
seront infiltrés par des cellules graisseuses. C'est le cas des muscles squelettiques, du
myocarde, du pancréas et des glandes salivaires. C'est pourquoi, l'obèse est très exposé
aux maladies cardiaques. L'origine de l'obésité est exogène suite à une suralimentation
ou endogène suite à un déséquilibre hormonal ou une dysrégulation du centre de la
faim. Il existe également des obésités constitutionnelles.

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- Dans certaines pathologies musculaires notamment le groupe des dystrophies

musculaires. L'infiltration graisseuse intéresse spécialement les membres supérieurs et
inférieurs. On observe une dégénérescence des cellules musculaires dont l'étiologie
n'est pas tout à fait claire. Ce sont des maladies héréditaires au cours desquelles les
fibres musculaires détruites sont remplacées par les adipocytes avec comme
conséquences faiblesse musculaire, impotence fonctionnelle, pseudohypertrophie des
muscles, par ex : mollet très volumineux.

2. L'accumulation intracellulaire des lipides dans les cellules parenchymateuses.

Les lipides accumulés sont le plus souvent des graisses neutres. Mais, il peut s'agir également
d'autres lipides. En microscopie, les cellules affectées montrent de nombreuses gouttelettes
lipidiques sous forme de petites vacuoles intracytoplasmiques. Cette accumulation se fait suite
à la perturbation du métabolisme lipidique. Ces gouttelettes vont fusionner pour donner des
vacuoles plus volumineuses refoulant le noyau à la périphérie. Ce processus est souvent
d'origine toxique et s'appelle changement graisseux.
Ses causes sont diverses : l'anoxie, les substances toxiques comme l'arsenic qui s'attaque aux
cellules nobles dont les hépatocytes, le phosphore, le chloroforme et le trinitrotoluène. Ces
poisons peuvent être d'origine microbienne comme les toxines. C'est le cas de la diphtérie et
de la fièvre typhoïde. Il peut s'agir des substances chimiques des aliments, des boisons
alcoolisées. Le métabolite toxique de l'alcool est l'aldéhyde. Les toxiques alimentaires sont
dangereux notamment certains champignons vénéneux dont le plus dangereux est l'amanite
phalloïde. Il provoque une atrophie aiguë du foie comme d'ailleurs le phosphore.
Le changement graisseux au niveau des organes s'appelle stéatose. Elle est caractérisée par
une accumulation des graisses neutres sous forme des vacuoles dans le parenchyme ex: la
stéatose hépatique. Celle-ci se présente sous deux aspects:
- la stéatose péricentrolobulaire dans laquelle les hépatocytes affectés se trouve autour
de la veine centrolobulaire. Cela se voit en cas de stase du foie prolongée (hypoxie au
centre du lobule).
- la stéatose périlobulaire. Elle se voit en cas d’intoxication ou de malnutrition.
- La stétose panlobulaire. La plupart d'autres causes provoquent une situation plus
avancée qu'on appelle stéatose panlobulaire c.-à-d. que la stéatose intéresse l’entierté
du lobule.

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Les cholestérides

L'hypercholestérolémie.

C'est une cause fréquente de l'artériosclérose. Il peut s'agir d'une hypercholestérolémie

primaire ou des hypercholestérolémies secondaires. L'excès de cholestérol sanguin entraîne
une diffusion de cholestérol dans les tissus cutanés où il s'accumule en certains endroits pour
donner des petites masses appelées xanthomes. Cette graisse s'accumule à l'intérieur des
cellules mésenchymateuses d'origine histiocytaire sous forme de gouttelettes. Ce qui fait que
ces cellules paraissent spumeuses c.-à-d. avec des logettes cytoplasmiques. Ces cellules
s'appellent cellules xanthomateuses. Les xanthomes s'observent particulièrement sous la peau
et autour des tendons, au niveau des articulations, à l'angle interne de la paupière et sur la
paupière. On les appelle xanthélasma.

Les histiocytoses langerhansiennes.

C'est un syndrome regroupant plusieurs maladies. C'est un syndrome rare. Il s’appelait

histiocytose X parce qu’il y a prolifération des cellules histiocytaires. Mais, on sait que cette
cellule histiocytaire en prolifération est la cellule de Langerhans. C'est pourquoi la maladie
s'appelle également maladie histiocytaire à cellules de Langerhans. Ce syndrome regroupe 3
maladies à savoir : la maladie de Hand-Christian-Schuller, la maladie de Litterer-Siwe et le
granulome éosinophile. Ce sont des maladies qui affectent le système réticulohistiocytaire
notamment la moelle osseuse, la rate, les ganglions et le foie mais aussi le SNC. Ces
maladies sont caractérisées par une prolifération d'une seule cellule, la cellule de Langerhans,
mais aussi les plasmocytes, les lymphocytes, les polynucléaires surtout les éosinophiles dans
le granulome éosinophile. La conséquence de cette prolifération est l'apparition de petites
masses au niveau des organes concernés.
- La maladie de Hand-Christian-Schuller ou histiocytose de Langerhans multifocale. Elle
est caractérisée par de nombreuses petites tumeurs principalement dans les os et surtout
au niveau du crâne, de l'orbite et de la selle turcique. Ces tumeurs sont formées des
cellules en prolifération mais spécialement des cellules histiocytaires de Langerhans qui
ont d'ailleurs un aspect xanthomateux, c.-à-d. un aspect spumeux parce que bourrées de

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lipide et cholestérol. Ailleurs dans l'organisme, le SRE n'est pas atteint. C'est une
maladie de l'enfant.
- La maladie de Litterer-Siwe ou histiocytose de Langerhans aiguë disséminée. Le
système réticulohistiocytaire est atteint et remplacé par la prolifération diffuse de
cellules de Langerhans avec quelques plasmocytes et histiocytes. Sur le plan clinique, on
observe une splénomégalie, une anémie, des saignements multiples et de petites lacunes
au niveau des os. On peut observer de temps en temps de cellules géantes multinucléées.
C'est une maladie très rare mais très rapidement mortelle.
- Le granulome éosinophile ou histiocytose de Langerhans unifocale. Les cellules
dominantes en prolifération sont les polynucléaires éosinophiles, quelques lymphocytes
et quelques plasmocytes. Sur le plan clinique, on observe de petits nodules tumoraux au
niveau des os. Il peut s'agir d'un nodule solitaire. C'est pourquoi le pronostic est
relativement meilleur que pour les autres formes. On peut observer de temps en temps
des cellules géantes multinucléées et quelques histiocytes de Langerhans. Il existe des
formes plus graves avec atteinte de la peau et des ganglions.

Les lipides complexes.

Il s'agit des maladies de surcharge qu'on appelle dyslipidoses ou maladies de stockage. Ce

sont des maladies qui s'accompagnent d'un retard mental. Le diagnostic peut se poser in utero
par l'amniocentèse et dans ce cas on peut conseiller un avortement thérapeutique. Ce sont des
maladies causées par une déficience enzymatique lysosomiale.
1. La maladie de Gaucher. C’est une maladie héréditaire récessive. La substance qui
s’accumule est un glycocérébroside qui est la kérosine. Ce glycocérébroside s’accumule
dans le système réticulo-endothélial c.-à-d. la rate, le foie, les ganglions et la moelle
osseuse et parfois le SNC au niveau des microglyocytes mais pas dans les neurones. Les
cellules histiocytaires dans lesquelles s’accumule ce liquide s’appellent cellules de
Gaucher. Ce sont des cellules volumineuses à noyau excentrique, à cytoplasme pâle,
mesurant 20 à 50 μm de diamètre. L'enzyme manquant est la glycocérébrosidase. Il existe
3 types de maladie de Gaucher :
- le type chronique et non nerveux (type 1),
- le type 2 d'évolution aiguë, qui attaque le système nerveux, le foie et la rate. Elle
est fréquente chez l'enfant,

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- le type 3 est d'évolution subaiguë : il affecte le SNC, les nerfs, les viscères et est
fréquent chez l'enfant.
2. La maladie de Nieman-Pick. C'est une maladie héréditaire récessive qui apparaît chez le
nouveau-né, surtout chez les Juifs. Elle est caractérisée par une atteinte du SRE et des
neurones. Le lipide accumulé est la sphingomyéline. L'enzyme manquant est la
sphingomyélinase. Les histiocytes dans lesquels le lipide s'accumule sont appelés cellules
de Pick. Ce sont des cellules spumeuses. Les organes affectés sont: le cerveau, la rate, le
foie, les glandes surrénales, les poumons et les reins. Cliniquement, on distingue les types
A, B et C en fonction de l'âge d'apparition, de l'évolution brutale ou non et la gravité de
l'atteinte du SNC.
3. La maladie de Tay-Sachs. Le produit qui s’accumule est un ganglioside et l'enzyme
manquant est l'hexose aminidase A. Ce lipide pathologique s'accumule dans les cellules
nerveuses, dans la microglie. Le produit accumulé prend la forme myélinique disposée en
lamelles concentriques dans les vacuoles. C'est une maladie héréditaire récessive dont la
symptomatologie est uniquement neurologique et appelée idiotie amaurotique familiale.
4. La leucodystrophie métachromatique ou sulfatidose. C'est une affection héréditaire dont le
produit accumulé est le cérébroside sulfate. Ce lipide s'accumule dans le cytoplasme des
neurones, de la névroglie et des cellules de Schwann au niveau des nerfs. L'enzyme
manquant est arylsulfatase A.
5. La leucodystrophie de Krabbe. Elle est caractérisée par un déficit en cérébro-β-
galactosidase. Le produit s'accumule dans le SNC, les neurones, les cellules gliales, les
cellules de Schwann des nerfs périphériques sous forme des corps globoïdes.
6. La maladie de Sandhoft. Elle est caractérisée par une déficience en hexose-aminidase A et
B, donc une accumulation des gangliosides.
7. La maladie de Farber. Elle est caractérisée par accumulation d'un sphingolipide au niveau
des viscères et du SNC.

Pathologie générale du tissu adipeux

La lipomatose.
C'est toute accumulation de graisses dans les adipocytes au sein d'un organe. Les sites les
plus fréquents sont le pancréas, la parathyroïde, le thymus.
La lipophagie.

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Elle s'observe suite à des microtraumatismes avec rupture des membranes et libération des
graisses qui sont phagocytées par les macrophages. Cela donne lieu à un granulome
lipophagique appelé centrogranulome. Ces macrophages qui ont phagocyté les graisses
deviennent multinucléés et s'appellent cellules de Touton.
La stéatonécrose.
C'est une nécrose du tissu adipeux par les lipases. Elle s'observe en cas de pancréatite aiguë
nécrotico-hémorragique. On observe l'aspect des taches de bougie sur l'épiploon. Ces taches
correspondent à des nécroses de tissu graisseux. La stéatose est une accumulation de graisse
dans les cellules parenchymateuses, c’est ce qui est appelée changement graisseux des
cellules.
Le syndrome de Reye.
C'est une encéphalopathie avec stéatose multiviscérale.

Les troubles du métabolisme des glucides.

1. Le diabète sucré.
C'est une affection aiguë ou chronique due à une trouble métabolique caractérisée par une
hyperglycémie et une glycosurie provoquée par un manque relatif ou absolu en insuline. La
maladie évolue vers une sclérose glomérulaire avec comme conséquence trouble de la
filtration glomérulaire, syndrome néphrotique ou néphropathie diabétique. Ce trouble
s'accompagne des lésions pancréatiques, des lésions rénales, des vaisseaux notamment
l'artériosclérose, des yeux, du foie, de la peau et du système nerveux.

2. La galactosémie
C'est une maladie caractérisée par un déficit en galactose-1-phospho-urydyltransférase. C'est
une maladie très fréquente de l'enfant à 1 à 2 jours de la naissance. Elle est caractérisée par un
vomissement, un ictère et un décès rapide. Au niveau du foie, on observe une stéatose, une
fibrose portale et des adipocytes regroupés en rosettes et qui contiennent de la bile. Si le
diagnostic est posé à temps, il faut supprimer le lait dans l’alimentation de l’enfant.

3. Les maladies de surcharge ou glycogénoses ou thésaurismoses.

Ces maladies affectent le métabolisme du glycogène ou des mucopolysacharides. Dans ce cas,
on parle des mucopolysacharidoses.

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Les glycogénoses.
Il existe plusieurs types de glycogénoses en fonction d'enzymes manquant :
- Le type I ou maladie de Von Gierke : L’enzyme manquant est le glucose-6-
phosphatase. Les organes atteints sont le foie, rein et le myocarde.
- Le type II ou maladie de Pompe est caractérisée par une déficience en maltase
acide ou α-1-4-glycosidase. Les organes concernés sont le cœur, le cerveau et les
muscles notamment le myocarde.
- Le type III ou maladie de Cori : l'enzyme manquant est l'amylo-1-6-glycosidase.
L'organe atteint est spécialement le foie.
- Le type IV ou la maladie de Henderson : l'enzyme manquant est le α-1-4-glucose-
6-glycosyltransférase, enzyme branchant. L'organe le plus atteint est le foie.
- Le type V ou maladie de Mac Ardle : l'enzyme manquant est la phosphatase
musculaire. Le tissu le plus atteint est le muscle.
- Le type VI ou maladie de Hers : déficience en phosphatase hépatique. L’organe
intéressé est le foie.
- Le type VII ou maladie de Tauri : L'enzyme déficient est le phosphofructokinase
musculaire. Le tissu intéressé est le muscle.
- Le type VIII ou maladie de Hug : L'enzyme déficient est le phosphorylase kinase
hépatique. L’organe intéressé est le foie.

Les mucopolysacharidoses
Ce sont également des maladies héréditaires caractérisées par l'accumulation des
glucosaminoglycanes. Dans les mucopolysacharidoses, il y a un déficit d'enzymes
lysosomiales et les produits stockés sont des glycosaminoglycanes notamment la chondroïtine
sulfate, l’héparan sulfate, le dermatan sulfate. Les lieux d'accumulation sont les cellules
endothéliales, les cellules musculaires lisses, les fibroblastes et les histiocytes. Les organes le
souvent atteints sont les organes du SRE (le foie, la rate, la moelle osseuse, les ganglions
lymphatiques), les vaisseaux et le cœur. Les cellules concernées ont un aspect gonflé,
ballonné par du matériel PAS positif. Dans les formes où le SNC est atteint, on trouve une
accumulation de dermatan sulfate dans les neurones sous forme de corps lamellaires appelés
zebra bodies. Les mucopolysacharidoses sont des maladies rares dont les plus fréquentes
sont :

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- La maladie de Hurler : C'est une maladie récessive dont les produits accumulés
sont l'héparan sulfate et dermatan sulfate. L'enzyme déficient est l'α-L-iduronidase.
La maladie est caractérisée par une accumulation de ces mucopolysacharides à
l'intérieur des neurones et des histiocytes.
- La maladie de Hunter : C’est une maladie héréditaire liée au sexe caractérisée par
une accumulation de l'héparan sulfate et de dermatan sulfate. L'enzyme manquant
est l’iduronosulfate sulfatase.
- La maladie de San Filippo : C'est une maladie autosomique récessive caractérisée
par une accumulation de l’héparan sulfate et de la chondroïtine sulfate. L'enzyme
déficient est le N-acétyl-α-D-glucosaminidase ou l’héparan sulfate sulfatase. La
survie du malade est de 20 - 30 ans avec un faciès déformé et un retard mental
comme dans les deux autres précédentes.
- La maladie de Marquio : C’est une maladie autosomique récessive caractérisée par
une accumulation de kératan sulfate et de la chondroïtine sulfate. L’enzyme
déficient est la N-acétyl hexosamine sulfatase. Il n'y a pas de déficit mental par
opposition aux précédentes.
- La maladie de Maroteaux- Lamy : Maladie autosomique récessive caractérisée par
une accumulation de dermatan sulfate due à un déficit en arylsulfatase β.
L'intelligence n'est pas affectée.

Les troubles du métabolisme des protéines.

Les troubles du métabolisme des acides aminés

Ils sont à la base de la plupart des maladies héréditaires qui sont caractérisées par une
accumulation des produits non métabolisés des acides aminés, ex :

La cystinurie et cystinose.
La cystinurie est un trouble de transport de la cystine au niveau du tube contourné lié à une
anomalie enzymatique, d'où accumulation de cet acide aminé sous la forme de cylindres ou
des cristaux dans la lumière tubulaire, ce qui peut provoquer une lithiase urinaire. La
cystinose est un trouble grave caractérisé par une précipitation de la cystine sous forme des

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cristaux hexagonaux dans les tubes contournés rénaux et dans les cellules du SRE avec
comme conséquences insuffisance rénale, nanisme et rachitisme.

L'oxalose.
C'est un syndrome dû à une accumulation des cristaux d'oxalate de Ca 2+ dans les viscères,
notamment les reins, au niveau de leurs espaces interstitiels. Conséquence : réaction à corps
étranger, accompagnée de fibrose à la longue et de destruction tissulaire. Au niveau du rein,
cela aboutit à une néphrocalcinose responsable d'une insuffisance rénale chronique.

La phénylcétonurie
Elle est caractérisée par l'absence de phénylalanine hydroxylase, enzyme qui catalyse la
formation de la tyrosine à partir de la phénylalanine. D'où accumulation de la phénylalanine et
de ses métabolites dans le sang et les tissus. Au niveau des urines, on observe la présence de
phénylacétone, de l'acide phénylpyruvique qui est un métabolite de la phénylalanine. Et
l'accumulation dans le cerveau de ces métabolites donne une arriération mentale avec retard
psychomoteur appelée oligophrénie phénylpyruvique ou imbécillité phénylpyruvique. Au
niveau du cerveau, les lésions observées sont une spongiose, une mauvaise myélinisation des
axones et des plages de démyélinisation.

L'alcaptonurie et l'ochronose.
C'est un syndrome caractérisé par un arrêt du catabolisme de la tyrosine en acide fumarique et
en acide acéto-acétique. Cet arrêt se fait au stade de l'acide homogentisique ou alcapton qui
s'accumule dans le sang, filtre dans divers tissus et est éliminé dans les urines. Il se dépose
dans le cartilage et dans la peau, ce qui donne une pigmentation ocre et à certains endroits le
pigment est jaune.

Les troubles du métabolisme des protéines

L'amyloïdose ou amylose

C'est une série de désordres caractérisés par le dépôt dans divers tissus d'une substance
transparente hyaline de nature complexe formée des protéines et des hydrates de carbone.
Cette substance se dépose dans les parois des vaisseaux et dans l’espace interstitiel des

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organes. L'amyloïde a une structure fibrillaire. En microscopie optique, elle se voit comme
une masse homogène, peu éosinophile. La microscopie électronique permet de reconnaître sa
structure fibrillaire. Il s'agit en fait des chaînes protidiques renfermant pratiquement tous les
acides aminés connus, sauf l’hydroxyproline et l'hydroxylysine. Ces fibrilles ont une longueur
variable, leur diamètre varie 7,5 à 10 nm. A cette fibrille glycoprotéinique sont associées des
glycosaminoglycanes sulfatés et une glycoprotéine appelée la partie P de l'amyloïde. Cette
partie P est de structure pentagonale de plus au moins 9 nm de diamètre et est toujours la
même pour toute substance amyloïde. C'est la structure générale sauf pour l'amyloïde qu'on
retrouve dans le SNC à l'intérieur du cortex cérébral au cours de la maladie d'Alzheimer. Dans
cette maladie, les fibrilles se présentent sous forme des filaments pairs hélicoïdaux sans partie
P. C'est ce qu'on appelle la structure B de l'amyloïde. Dans la nomenclature, elle porte le nom
de B/A4. L'amyloïde est une structure constituée de plusieurs chaînes protéiniques constituées
de sous unités. Ce sont ces sous unités qui permettent de la classer en plusieurs catégories. La
classification distingue les types I, II, III et IV.
- Le type I ou amylose AA est une substance amyloïde dans laquelle les fibrilles
contiennent l'amyloïde A protéine ou protéine amyloïdosique A.
- Le type II ou amylose AL. Les fibrilles contiennent des molécules de chaînes
légères κ et λ d'immunoglobulines.
- Le type III ou amyloïde préalbumine. Dans cette amyloïdose, on a la présence de
la préalbumine.
- Le type IV est l'amyloïde à β2-microglobuline.

Les maladies associées :

- le type I accompagne les maladies inflammatoires chroniques, les tumeurs
malignes notamment la maladie de Hodgkin et l'adénocarcinome rénal. Ceci
correspond à une amyloïdose secondaire
- le type II fait suite à des complications des dyscrasies lymphocytaires B
notamment le myélome multiple ou maladie de Kahler et les autres gammapathies
monoclonales.
- le type III apparaît dans les formes neuropathiques, les cardiomyopathies et dans
les amyloses de type héréditaire.
- le type IV accompagne les hémodialyses chroniques.

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Techniques d'identification de l'amylose :

La substance amyloïde est PAS positive. Le rouge Congo la colore en rouge, de même que le
violet de méthyle ou violet de gentiane. En plus, c'est une substance métachromatique c.-à-d.
qu'elle peut virer du rouge au violet avec le même colorant. Cette substance amyloïde est
biréfringente en lumière polarisée. On obtient un dichromisme jaune vert après coloration au
rouge Congo. L'amyloïde est fluorescente lorsqu'on la colore avec le thioflavine T.
L'origine de la substance amyloïde n'est pas très bien connue. Il s'agit d'un trouble de
synthèse des protéines donc d'une dysprotéinose. Au niveau du SNC, l'amyloïde semble être
synthétisée par les neurones. C'est l'amyloïde B/A4. Le trouble semble être lié à la synthèse de
gammaglobulines par suite d'une longue stimulation antigénique : c'est donc un trouble
immunitaire.
Les colorants usuels, l'hématoxyline et l'éosine, colorent également l'amyloïde qui se présente
comme une substance éosinophile acellulaire et fendillée en des points irréguliers.

Classification anatomoclinique de l'amyloïdose.

On distingue plusieurs groupes :
- l'amyloïdose hépatosplénorénale ou amyloïdose secondaire
- l'amyloïdose artériolocardiodigestive ou amyloïdose primaire
- l'amyloïdose mixte et
- l'amyloïdose localisée.

1° L'amyloïdose hépatosplénorénale ou amyloïdose secondaire

Elle affecte le foie, le rein et la rate. La substance amyloïde se dépose dans les espaces
interstitiels et la maladie est caractérisée par une hépatosplénomégalie.

- L’amyloïdose splénique peut revêtir deux formes, diffuse ou nodulaire.

Dans la forme nodulaire, les premiers dépôts d’amyloïde ont lieu dans les îlots lymphoïdes
périartériolaires de la pulpe blanche. La rate a une forme de « rate sagou » qui correspond aux
formes à dépôts nodulaires de l'amyloïde. Elle a une consistance ferme et à la section, on y
observe des petits nodules grisâtres, transparents, parsemés comme les graisses de sagou. Ces
nodules correspondent à la substance amyloïde. Si on plonge les tranches de section dans
l'iode associé à un acide fort, les nodules sont colorés en bleu noir et avec l'iode seul, ils sont
colorés en brun.

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Dans la forme diffuse, l'amylose commence habituellement par des dépôts amyloïdes dans les
parois des sinus veineux (pulpe rouge), les follicules lymphoïdes sont respectés. La
coalescence progressive de ces dépôts constitue de volumineux infiltrats diffus d’amylose.
Entre ceux-ci subsistent quelques intervalles de pulpe rouge et de tissu lymphoïde. Sur le plan
macroscopique, la rate parait ferme, cireuse à la coupe, ce qui la fait parfois qualifier de « rate
lardacée » ou rate jambon fumé. La rate a une forme de jambon et il n'y a pas de nodules. Le
tissu est homogène, rouge foncé, avec des plages mal délimitées grisâtres et transparentes
réagissant de la même façon avec l'iode.

- Au niveau du foie, les premiers dépôts d'amyloïde se font dans l’espace de Disse, au niveau
des cellules de Kupffer. Leur croissance engendre progressivement une compression des
sinusoïdes et de hépatocytes qui s’atrophient et finissent par disparaître. Plus tard, des dépôts
linéaires d’amylose ont lieu dans les sinusoïdes. Après, ce sont des masses des zones massives
d'amyloïde qui ont remplacé le parenchyme. Sur le plan macroscopique, il y a hépatomégalie
de consistance molle ou ferme, de surface lisse, de couleur grise ou jaunâtre.

- Au niveau du rein, on observe un dépôt mésangial et sous endothélial, c.-à-d. autour de la

membrane basale capillaire du glomérule. Cette membrane s'épaissit et aboutit à une masse
homogène d'aspect hyalin. Parallèlement, les parois des artères et des artérioles sont infiltrées
par l'amyloïde, d'où l'hypovascularisation favorisant l'ischémie rénale. L'ischémie tubulaire
est aggravée par des dépôts interstitiels péritubulaires, d'où atrophie tubulaire marquée.
L’amyloïde rénale se manifeste par une protéinurie importante pouvant entraîner un syndrome
néphrotique.

2° L'amyloïdose artériolocardiodigestive ou amyloïdose primaire

La substance amyloïde se dépose dans les espaces interstitiels au niveau du cœur, du tractus
digestif et dans la paroi des artérioles de nombreux organes. La langue devient volumineuse,
c'est la macroglossie.

3° L'amyloïdose mixte
Elle combine les 2 formes d'amyloïdose primaire et secondaire.

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4° L'amyloïdose localisée
Elle se présente comme une masse isolée dans un organe notamment la prostate, le pancréas,
la rate, la thyroïde, la langue, le larynx, le tractus respiratoire, l'utérus et la vulve. Cette
amyloïdose localisée survient parfois à l'intérieur de certaines tumeurs. Ces tumeurs
proviennent presque toujours du système APUD notamment les insulinomes, les tumeurs
carcinoïdes de l'estomac, le phéochromocytome.
L'amyloïdose du SNC et du cerveau constitue une amyloïdose à part qui peut survenir de
façon isolée ou en tant que amyloïdose viscérale. L'amyloïdose isolée du SNC survient
souvent chez les personnes âgées.

La goutte

C'est une maladie caractérisée par une hyperuricémie due à un trouble du métabolisme de
l'acide urique ou à un trouble de son excrétion et est accompagnée du dépôt des cristaux
d'acide urique dans le tissu. La valeur normale de l'uricémie est de 2-4 mg/dl et au cours de la
goutte cette valeur peut atteindre 10 -18 mg/dl.

Etiologie de la goutte.
Il s'agit:
- soit d'une diminution de l'élimination par l'urine de l'acide urique, c'est la goutte acquise
qui est la forme la plus fréquente qui représente 75 - 90 % de cas. La diminution de
l'excrétion urinaire de l'acide urique peut être induite par plusieurs produits : les
diurétiques, les salicylés comme l'aspirine, l'acidose, la cyclosporine et surtout
l'insuffisance rénale.
- soit une augmentation de la synthèse de l'acide urique dans l'organisme, par
accroissement des purines disponibles, d'origine exogène ou endogène. L'origine
endogène peut être :
o une destruction exagérée des noyaux cellulaires, d'où libération de beaucoup
de purines. C'est le cas des leucémies, de la maladie de Kahler et de la maladie
de Vaquez surtout au cours du traitement.
o une activité enzymatique anormale en rapport avec les purines qu'on observe
dans certains déficits comme le déficit enzymatique congénital en

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hypoxanthine guanine phosphoryltransférase et l'hyperactivité congénitale de

la phosphoribosyl-α-1- pyrophosphatase synthétase.
Sur le plan anatomopathologique, on observe des cristaux d'urate qui précipitent dans les
endroits bien précis au niveau des tissus notamment le cartilage, le ligament périarticulaire,
les gaines tendineuses, les tissus sous-cutanés des paupières, les tissus périarticulaires, les
valvules cardiaques et les reins. Aux endroits où précipitent ces cristaux, il se forme de petites
masses tumorales appelées tophi. Le tophus est un granulome inflammatoire à corps étranger
provoqué notamment par le dépôt des cristaux d'acide urique. Les macrophages à ce niveau
n'arrivent pas à résorber ce matériel inerte, d'où formation des cellules géantes à corps
étrangers. Cette lésion évolue vers une fibrose cicatricielle.
Au niveau du rein, les cristaux d'acide urique peuvent se retrouver dans les calices et être à la
base d'une lithiase rénale. Il existe deux mécanismes de dépôt des cristaux d'acide urique :
- La précipitation métastatique qui intéresse les tissus non altérés et les tissus très
vascularisés. Ce qui aboutit aux tophi métastatiques.
- Les précipitations dystrophiques. Elles intéressent les tissus altérés et les tissus peu
vascularisés. Ce qui aboutit aux tophi dystrophiques.

Les troubles du métabolisme de la kératine

La kératine peut être produite en excès au niveau de la peau.

C'est l'hyperkératose (épaississement de la couche cornée). L’hyperkératose peut se présenter
sous deux formes :
- L'hyperkératose orthokératosique : elle est constituée des placards de kératine formés
des kératinocytes dépourvus de noyau et dont le cytoplasme est riche en kératine.
- Dans l'hyperkératose parakératosique, la plupart des cellules gardent leur noyau au
niveau de la couche cornée.
Le prototype des maladies hyperkératosiques est le psoriasis.
Dans la dyskératose, on observe une apparition précoce dans certaines cellules de l'épiderme
de la couche moyenne, des kératinocytes comprenant des boules de kératine alors qu'elle est
normalement sous forme de filaments au niveau de la couche moyenne.

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Les troubles du métabolisme des pigments.

Dans l'organisme on peut observer deux types de pigments: pigment d'origine endogène,
pigment d'origine exogène. Les pigments d'origine endogène sont de 3 types essentiels :
pigment hématogène, pigment mélanique, pigment lipidique. Les pigments exogènes peuvent
être soit des substances inhalées, ingérées ou des substances tatouées.

Les pigments endogènes

a) - Les pigments hématogènes :

Ce sont des pigments colorés dont le principal est l’Hb mais aussi ses précurseurs et ses
dérivés par décomposition. La succession des divers pigments en cas de décomposition de
l'Hb dans un foyer d'hémorragie par ex. est la suivante : le pigment verdâtre est le 1er à
apparaître. Il s'agit de la biliverdine. Le 2e pigment est jaunâtre, il s'agit de la bilirubine qui
provient de la transformation de la biliverdine. Puis, c'est le fer qui est déposé et est souvent
transformé en hémosidérine en se fixant à une protéine. L'ensemble est phagocyté par les
macrophages. Il est à la base d'une pigmentation brunâtre.

La bilirubine :

1°. L'excès de la bilirubine dans le sang provoque une pigmentation jaunâtre des muqueuses,
des téguments, et des certains organes parce que la bilirubine passe du sang à l'intérieur des
tissus par un processus d'équilibre physique. Cette coloration jaunâtre s'appelle ictère ou
banalement jaunisse.
Circonstances étiologiques :
- Dans tous les cas d'hyperhémolyse. Dans ce cas on parle d'ictère hémolytique.
- En cas des lésions hépatocytaires ou ictère hépatitique.
- En cas d'obstacle à l'écoulement de la bilirubine dans les voies biliaires ou ictère
cholostatique ou ictère sous-hépatique ou mécanique.
2°. L'excès localisé de la bilirubine et de l'hémosidérine peut s'observer notamment en cas
d'hémorragie tissulaire sous forme d'hématome. A ce niveau, on passe de la coloration rouge
du sang à la coloration verdâtre, puis jaunâtre due à la bilirubine et enfin la coloration

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brunâtre. Il faut au moins 24 h pour que toutes ces colorations apparaissent. Cette succession
de coloration a une importance médico-légale.

L'excès généralisé du fer dans l'organisme ou sidérose.

Le dépôt excessif de l'hémosidérine dans le tissu se présente essentiellement sous deux formes
: hémosidérose et hémochromatose.
L'excès de fer entraîne sa précipitation là où il est stocké, notamment dans les organes du SRE
(rate, foie, moelle osseuse) sauf dans le SNC. Dans la situation normale, le fer provenant du
métabolisme régulier c.-à-d. des cellules vieillies, est capté et recyclé. Si on a un apport
exagéré de fer dans l'organisme le SRE va d'abord se charger de le capter. Mais, il finit par
être stocké dans les cellules parenchymateuses. C'est ce qu'on appelle cytosidérose. Aussi
longtemps que le fer reste seulement dans le SRE, on parle d'hémosidérose. Dès qu'il est
stocké dans les cellules parenchymateuses d'un organe, c'est l'hémochromatose.
Les circonstances étiologiques de l'hémosidérose :
- les anémies hémolytiques chroniques,
- les transfusions sanguines répétées,
- l'anémie de Biermer ou anémie pernicieuse. Dans cette maladie, la vit. B12 n'est pas
absorbée. Ce qui aboutit à une absence de synthèse de l'Hb et le fer en excès qui est
disponible va s'accumuler dans le SRE parce que non utilisé dans l'organisme.
- les anémies sidéroblastiques qui sont dues à un défaut d'utilisation du fer.
Les circonstances étiologiques de l'hémochromatose :
- origine exogène : traitement martial, récipients de cuisine métalliques rouillés
- origine endogène : idiopathique ou primaire c.-à-d. cause inexpliquée.

L'hémosidérose peut être localisée ou généralisée.

Dans la forme localisée, elle s'observe habituellement dans le foyer d'hématome, de nécrose
tissulaire, sur le tissu tumoral ou le foyer d'endométriose (endomètre ectopique c.-à-d. non
située au niveau de la cavité utérine). Dans la forme généralisée, l'hémosidérose fait suite à un
excès de fer dans le sang et s'accumule dans tous les organes pourvus du système
phagocytaire mononucléé c.-à-d. les cellules du SRE.

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L'hémosidérose localisée peut être considérée comme hémosidérose dystrophique alors que
l'hémosidérose systémique ou généralisée peut être considérée comme l'hémosidérose
métastatique.
L'hémochromatose primitive est une maladie familiale dans laquelle l'absorption du fer
alimentaire est excessive. La maladie se manifeste habituellement vers la cinquantaine. Avant
50 ans, le SRE peut prendre en charge l'hémosidérine mais vers cet âge le système est dépassé
et la maladie peut se manifester. C'est une maladie héréditaire, autosomique, récessive, liée au
système HLA. Les hommes sont plus affectés que les femmes. On pense que cela est dû au
fait que les femmes éliminent régulièrement une partie de leur sang et par conséquent une
partie du dépôt d'hémosidérine. Cette hémosidérine peut s'accumuler dans le foie, le pancréas,
la surrénale, la peau et les testicules. C'est pourquoi on observe dans cette maladie une
combinaison de syndromes : cirrhose hépatique, diabète sucré, pigmentation cutanée, troubles
sexuels... Au niveau du foie, le fer s'accumule au niveau des espaces portes qui vont se
cicatriser, se fibroser et être à la base des nodules de régénération c.-à-d. de cirrhose. Au
niveau du pancréas, l'hémosidérine se dépose au niveau des cellules pancréatiques qui sont
détruites et notamment au niveau des cellules des îlots de Langerhans, d'où diabète sucré. Ce
dépôt d'hémosidérine s'accompagne d'une fibrose du pancréas. Au niveau de la peau,
l'hémosidérine se dépose au niveau de la couche basale et finit par détruire les mélanocytes
qui libèrent ainsi la mélanine. Il se forme ainsi un pigment brunâtre au niveau de la peau, d'où
le nom de pigmentation bronzée. Ce pigment bronzé est dû à la présence de la mélanine et de
l'hémosidérine au niveau de la peau. Chez les Noirs, il s'agit d'une pigmentation très foncée.

- Les porphyrines
Ce sont des pigments naturels de couleur rouge qu'on observe chez l'homme. Ils proviennent
de l'Hb. L'excès de porphyrines s'appelle porphyrie. Elle est surtout une erreur innée du
métabolisme. Les porphyrines peuvent se cristalliser.

Circonstances étiologiques des porphyries

Les porphyrines sont synthétisées à partir de l’acide δ-aminolévurinique. Cet acide est
synthétisé à son tour à partir du succinate et de la glycine. La régulation de la synthèse de
l'acide delta-aminolévurinique se fait par l'ALA-synthétase. L'activité excessive de cette
enzyme combinée au blocage d'une autre enzyme qui intervient plus loin dans la synthèse de
l'hème donne la porphyrie. Normalement l'accumulation des porphyrines déprime l'ALA-

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synthétase. L'excès de ce dernier entraîne une accumulation de divers produits dans les tissus
hématopoïétiques (moelle osseuse, foie...). Les porphyrines en excès sont excrétées dans les
urines. Par contre, le fer ne passe pas dans le filtre rénal.

Types de porphyrie :
Il existe plusieurs formes de porphyrie :
- La porphyrie de type érythropoïétique où le produit s'accumule dans la moelle osseuse
essentiellement. On l'appelle porphyrie congénitale ou maladie de Gunther. Ce type est
caractérisé par la porphyrinurie, une photodermie c.-à-d. brûlure cutanée par les
ultraviolets (soleil) et l’hémolyse. C'est une affection héréditaire récessive. Les
porphyrines retrouvées dans les urines sont la coproporphyrine et l’uroporphyrine qui
sont de couleur rouge. Les urines sont rouges dès la naissance. La peau est brune et
photosensible, d'où présence de cicatrice vicieuse.
- Les porphyries hépatiques : ce sont les formes les plus fréquentes. La plus rencontrée
est la porphyrie aiguë intermittente de Watson, une maladie à caractère héréditaire
dominant qui se manifeste entre 10 et 30 ans par des troubles nerveux psychiques et
digestifs notamment paralysie, polynévrite, hallucinations avec délire, constipation,
crampes intestinales très douloureuses. Ces manifestations surviennent par crises et sont
habituellement induites par certains médicaments comme les barbituriques et les
sulfamides. Dans les urines, le coproporphyrinogène et le porphobilinogène, qui sont
incolores, se transforment en uroporphyrine de couleur rouge si on laisse les urines se
reposer pendant quelques minutes.
- Les porphyries cutanées précoces héréditaires se manifestent surtout chez l'enfant et les
porphyries cutanées tardives attaquent les personnes âgées. La maladie ressemble un peu
à la forme congénitale de la maladie de Gunther mais peut commencer vers la
quarantaine. Les lésions cutanées sont très graves. Elles comportent des brûlures
associées à une pigmentation de la peau survenant parfois par crises comme celles de
type de Watson. Les urines contiennent l'uroporphyrine et donc se colorent en rouge
instantanément. Il existe des formes asymptomatiques.
- Les protoporphyries sont des formes cutanées bénignes qui sont souvent
asymptomatiques.

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- Les porphyries dues aux intoxications notamment à certains métaux lourds comme
l’hexochlorophène et le plomb. Ces intoxications entraînent une authentique
porphyrie où le tableau clinique simule les porphyries.

b) - Le pigment mélanique

Le défaut généralisé du pigment mélanique s'appelle albinisme. C’est une maladie héréditaire
autosomique récessive. Elle est caractérisée par une absence totale de la pigmentation de la
peau. De même, la rétine n'est pas colorée. C’est une maladie prédisposant aux mélanomes
malins.

Le défaut localisé de la mélanine se voit dans deux situations :

- Le vitiligo : ce sont des plages mal délimitées non pigmentées qu’on peut observer au
niveau du bras, des mains, de la bouche et des organes génitaux. L'origine est
probablement auto-immunitaire parce que dans 20-30 % des cas la maladie est
associée à d’autres maladies auto-immunitaires connues comme la thyroïdite de
Hashimoto, le diabète sucré et la maladie d'Addison. Sur le plan morphologique, on
constate une absence totale des mélanocytes au niveau de la lésion.
- L'hypopigmentation localisée peut se voir dans les maladies dites de collagène. Ce
sont des maladies caractérisées par une attaque contre la substance fondamentale, une
inflammation du tissu conjonctif. Ex : sclérodermie, dermatomyosite, LED, panartérite
noueuse.

L’excès généralisé de mélanine ou mélanodermie. Elle s'observe dans la maladie d'Addison

ou insuffisance surrénalienne chronique et l'hémochromatose qu'on appelle parfois diabète
bronzé.
L'excès localisé de mélanine s'observe dans certaines affections de la peau comme les tumeurs
bénignes et malignes notamment les mélanomes mais aussi dans la neurofibromatose de Von
Recklinghousen. Cette maladie est caractérisée par des tumeurs d'origine nerveuse ayant la
forme des taches café au lait.
L'hyperpigmentation localisée peut s'observer sur le visage de la femme enceinte, c'est le
chloasma de la femme enceinte. Elle peut également s'observer chez les personnes qui se
soumettent au brunissage au soleil (U.V.). Elle s'appelle hâle solaire.

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Dans la mélanose de Riehl, on observe des taches colorées. Les lésions s'observent également
chez les malnutris et les clochards.

c.- Les pigments lipidiques notamment la lipofuchsine

C'est un pigment jaunâtre qui apparaît comme de petites granulations à l'intérieur des cellules
notamment au niveau du muscle squelettique et des ovaires, des neurones, parfois au niveau
des hépatocytes, des cellules myocardiques et des testicules. Ces pigments apparaissent avec
le vieillissement. Ce sont les pigments d'usure. Leur abondance aboutit à la lipofuchsinose.
Ces lipofuchsines sont mises en évidence par la coloration de Soudan.

Les pigments exogènes

Il peut s'agir des substances inhalées, ingérées ou tatouées.

a. Les substances exogènes inhalées notamment les poussières de charbon, de silice et

d’amiante par exemple, s'accumulent au niveau des alvéoles puis dans les espaces
interstitiels pulmonaires où elles sont soit libres, soit phagocytées par les macrophages avec
comme conséquence réaction inflammatoire responsable des phénomènes de remaniement
chronique de type cicatriciel fibreux. Ainsi, le parenchyme pulmonaire est envahi et remplacé
par un tissu fibreux non fonctionnel. Ces maladies s'appellent pneumoconioses. Elles se
compliquent d'insuffisance respiratoire chronique et de cœur pulmonaire chronique. Parmi ces
pneumoconioses, nous avons l'anthracose provoquée par les poussières de charbon, la silicose
(silice) et l’asbestose (poussières d'amiante).

b. Les substances ingérées sont surtout l'argent et le plomb.

L’intoxication à l’argent entraîne une argyrose qui s'accompagne d'une pigmentation grisâtre
de la peau liée à la présence de l'albuminate d'argent. Chez les Noirs, il s'agit d'un
noircissement de la peau.
L'ingestion chronique du plomb peut aboutir au syndrome appelé plombisme ou saturnisme
dont les signes cliniques sont le liséré gingival bleu foncé et une pseudoporphyrie.

c. Les substances tatouées

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On utilise pour le tatouage des substances sous forme de poussière qu'on dépose au niveau
des blessures, ce qui est à la base d'une cicatrice de couleur noire.

Les troubles du métabolisme des oligo-éléments

Les troubles de métabolisme de K+, de Na+ et de Cl- n'ont pas de traduction morphologique
pathologique. Les troubles morphologiques sont souvent observés en cas de troubles de
métabolisme du fer (hémosidérose, hémochromatose), du cuivre et du Ca2+.

1. Les troubles du métabolisme du Ca2+.

Les troubles du métabolisme du Ca2+ peuvent s'accompagner d'un rachitisme et d'une
ostéoporose en cas de perte de Ca2+.
Le rachitisme est une maladie du squelette osseux affectant surtout les enfants. Elle est liée à
une déficience de la vitamine D et se manifeste par une déformation des os des côtes et des
membres en général.
L'ostéoporose est due à un ralentissement de la formation d'un nouveau tissu osseux et a pour
conséquence une activité importante des ostéoclastes par rapport à celles des ostéoblastes, ce
qui est responsable de la déminéralisation diffuse des os.
Mais le trouble le plus fréquent du métabolisme est le dépôt de calcium au niveau des tissus.
On l'appelle calcification. Il existe deux types de calcification :
- La calcification dystrophique qui consiste à une calcification des tissus altérés,
nécrosés ou hémorragiques. Elle s'observe au niveau des parois vasculaires, du cœur,
du tissu tumoral, du foyer de nécrose, du tissu cicatriciel, de l’hématome, du
thrombus, autour des parasites et au niveau du fœtus mort in utero et retenu
(lithopédion). Au cours de la calcification dystrophique, il n’y a pas de troubles du
métabolisme phosphocalcique. Le dépôt du calcium se fait en faveur de l’action des
enzymes libérés par les cellules détruites. Ex. les phosphatases.
- La calcification métastatique : c'est un dépôt de Ca 2+ au niveau des tissus normaux,
dû à un trouble profond du métabolisme phosphocalcique. La calcification concerne
notamment le rein, le myocarde, le foie, la vésicule biliaire, la muqueuse gastrique et
même les poumons (microlithiase alvéolopulmonaire).

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- La calcinose est un dépôt de calcium dans les tissus sous-cutanés, les muscles, les
tendons et les tissus périarticulaires. On distingue la calcinose circonscrite, la
calcinose universelle et la calcinose tumorale.
Dans la calcinose circonscrite, le dépôt de Ca2+ est localisé. On le voit surtout au niveau des
extrémités et sur des lésions de sclérodermie.
La calcinose universelle est caractérisée par un dépôt étendu ou généralisé du Ca 2+ sur la
surface du corps humain.
La calcinose tumorale ou pseudotumorale est caractérisée par un dépôt de Ca 2+ au niveau de
la masse tumorale et autour des articulations.
La myosite ossifiante est une sorte de calcification dystrophique caractérisée par un dépôt de
Ca2+ au niveau des tissus musculaires traumatisés ou sur un hématome intramusculaire. Ce
dépôt calcaire évolue vers une chondrification et une ossification.

2. Les troubles du métabolisme du cuivre.

Ils s'accompagnent des troubles morphologiques et sont en rapport avec un déficit
enzymatique du métabolisme de la ceruléoplasmine, une protéine transporteuse du Cu 2+.
La maladie s'appelle la dégénérescence hépatolenticulaire ou maladie de Wilson. Cette
maladie est caractérisée par un dépôt excessif du cuivre au niveau de plusieurs organes
notamment le foie, le rien, les noyaux gris centraux et notamment le noyau lenticulaire, la
cornée et la peau. Au niveau du foie le dépôt du Cu 2+ intéresse les espaces portes et cela sera
à la base de la formation de cirrhose. Au niveau du noyau lenticulaire, le dépôt du Cu 2+
conduit à des troubles neurologiques de type déséquilibre. Au niveau du rein, le dépôt va
entraîner une acidurie, une uricosurie et une phosphaturie. Au niveau de la cornée, le dépôt du
Cu2+ forme un cercle autour de la cornée, appelé anneau de Kayser-Flesher. Celui-ci est un
signe pathognomonique de la maladie de Wilson.

Les altérations dégénératives en rapport avec les troubles du métabolisme.

1. La dégénérescence hydropique.
C'est une infiltration des cellules par de l'eau. Cela entraîne le gonflement du cytoplasme qui
devient clair et vacuolisé, on l'appelle également dégénérescence ballonnisante. Les facteurs
qui conduisent à la dégénérescence hydropique sont : l'anoxie, ischémie, toxine bactérienne,

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une dégénérescence hydropique des cellules du rein qu'on appelle néphrose osmotique, mais
aussi au niveau du foie.

2. La dégénérescence graisseuse ou stéatose.

C'est une accumulation des lipides dans le cytoplasme des cellules parenchymateuses et
notamment au niveau du foie, du pancréas et du cœur.
Causes : troubles métaboliques, malnutrition comme le kwashiorkor, intoxications notamment
au tétrachlorure de carbone, le sida.

3. La dégénérescence hyaline ou hyalinisation

C'est dépôt d'une substance amorphe éosinophile et réfringente au microscope optique.
L'hyalinisation intéresse le plus souvent :
- le tissu conjonctif,
- la paroi vasculaire notamment au cours du diabète, de l'HTA et du vieillissement,
- le cytoplasme des cellules sous forme des granulations hyalines.

4. La dégénérescence fibrinoïde.
C'est le dépôt d'une substance très éosinophile ressemblant à la fibrine et non réfringente. La
composition de cette substance fibrinoïde comprend la fibrine, le collagène altéré, les
polysaccharides, les fragments des noyaux cellulaires.

5. La dégénérescence mucoïde.
C'est le dépôt d'une substance qui ressemble aux mucus et qui donne un aspect lâche à ce
tissu. Elle s'observe dans l’hyperthyroïdie également, dans le syndrome de Marfan. Il s'agit
d'une dégénérescence mucoïde au niveau de la média aortique et qui va évaluer vers
l'anévrisme disséquant.

6. L’amyloïdose.
7. L’ossification.
L'ossification est toujours précédée d'une calcification. Il s'agit de la formation d'un tissu
osseux dans un site ectopique comme dans les yeux, les reins, les myosites ossifiantes, le
cœur, les seins, etc.
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Chap. 3 :
LES TROUBLES CIRCULATOIRES.

Il existe deux types de circulation au niveau des organes :

La circulation de type terminal

Elle est rencontrée dans beaucoup d'organes notamment le rein. Il s'agit d'une artère de
moyen calibre ou une artère de distribution qui arrive dans la région du hile et qui se divise
en artères de calibre de plus en plus petit pour donner des artérioles. Chaque artériole va se
charger d'irriguer un territoire bien défini. Il n'y a pas d'anastomoses entre les différentes
artérioles.

La microcirculation de type anastomotique

L'artère de moyen calibre va donner des artères de petit calibre entre lesquelles il y a des
anastomoses qui sont parfois étagées. C'est le cas du cœur, du cerveau où l'apport du sang ne
se fait pas par une seule artère mais par deux. Ces dispositions artérielles sont très
importantes en cas de troubles circulatoires par défaut parce que dans la circulation du type
terminal, il n'y a pas de mécanisme de suppléance alors que dans la circulation de type
anastomotique l'organisme met en jeu une circulation sanguine au niveau des anastomoses.

Variations du sang dans les tissus.

Les troubles de la circulation sanguine locale sont caractérisées par une augmentation
quantitative du sang dans un tissu (hyperhémie ou congestion) ou une diminution ou défaut du
sang dans un tissu, ce qui va entraîner une anémie locale avec ischémie ou un infarctus.

1. L’hyperhémie ou congestion
Elle peut être active ou passive

a). L'hyperhémie active.

Elle est caractérisée par un excès de sang dans les artères et les capillaires. Cette congestion
est sous l’influence des substances et des mécanismes vasoactifs. Les signes de l'hyperhémie

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ont été décrits par Celsius il s'agit de la rougeur, la chaleur, la tuméfaction et la douleur. Ce
sont les signes de l'inflammation car la congestion active a trait à l'inflammation.
L'hyperhémie active est utile parce qu'elle amène dans la zone les éléments nécessaires pour
lutter contre l'agent pathologique à la base de l'inflammation. Lorsqu'elle est trop longtemps
entretenue, elle peut entraîner des effets néfastes notamment la formation des épanchements,
les douleurs chroniques et surtout les douleurs articulaires.
Etiologies : les cancers, l'inflammation. Dans certaines circonstances, l'origine est nerveuse
notamment la rougeur du visage en cas d'émotion.

b). L’hyperhémie passive ou congestion passive.

Il s'agit d'un excès de sang dans les territoires des veines et des capillaires, généralement suite
à une obstruction à l'écoulement veineux. Sur le plan macroscopique, la zone congestionnée
est souvent bleutée parce qu'il y a désoxygénation du sang veineux. C'est une zone froide qui
s'accompagne d'un gonflement important. Dans ce cas, le sang stagne dans les veinules et les
capillaires dépendant de la veine obstruée. On peut observer également un oedème par
transsudation et même une suffusion hémorragique. L'hyperhémie passive peut être :
- générale par exemple en cas d'insuffisance cardiaque,
- régionale comme en cas de paraplégie ou d'hémiplégie,
- mécanique par ex en cas de cirrhose hépatique et locale en cas de compression veineuse.
L'hyperhémie passive s'appelle également stase et s’observe au niveau du poumon, foie,
membres inférieurs en cas d'insuffisance cardiaque.

Conséquences de la stase : Hypoxygénation des tissus, d'où anoxie tissulaire et lorsque

l’obstruction veineuse est brutale et qu'il n'y a pas de circuit de compensation, on observe une
nécrose des tissus appelée infarcissement. L'infarcissement est toujours hémorragique puisque
le sang qui stagne va fuser dans les tissus nécrosés.

Causes de la stase :
- Obstruction sur la voie de retour veineux. Ex : en cas de cirrhose ou en cas de grossesse.
- Défaut de la pompe cardiaque en cas d'insuffisance cardiaque gauche avec œdème
pulmonaire, insuffisance cardiaque droite avec stase hépatique et œdème des membres
inférieurs. Si la congestion passive dure longtemps au niveau du foie, on observe une
stéatose hépatique centrolobulaire.

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2. Les troubles circulatoires par manque d'irrigation

Les troubles d'irrigation d'un organe entraînent une ischémie ou un infarctus.

a). L'ischémie

C’est une forte diminution de l'irrigation sanguine. Ses causes sont :

- l’atteinte de la paroi artérielle au cours d'une maladie générale par ex. l’athérosclérose,
l’artériosclérose, mais aussi au cours d’une compression des vaisseaux à partir de
l'extérieur par une masse tumorale.
- le spasme artériel. Il peut s'observer en cas d'exposition prolongée au froid extrême, après
prise de certains médicaments comme la méthergine.
- la chute de la pression artérielle surtout quand elle est associée à une subocclusion
artérielle ou dans certaines situations de choc causé par une vasodilatation généralisée
(collapsus) et l’hémorragie.
La topographie de l'ischémie et de l'infarctus dépend du type de circulation. Dans la
circulation du type terminal, la nécrose va dépendre de l'obstruction de l'artère principale et
donc va intéresser tout le territoire en aval. Ce genre d'infarctus a une forme d'un triangle. Si
l'obstruction n'est pas complète, on a à faire à une olighémie et dans ce cas la zone proximale
sera épargnée mais la zone distale sera nécrosée. En cas de circulation de type anastomotique,
les organes intéressés par l'ischémie peuvent être épargnés. C'est le cas du cœur et du cerveau.
Mais, on observe habituellement :
- une nécrose dans la région frontière notamment en cas de chute de pression dans deux
artères, suite à une hypotension généralisée. Le peu de sang qui arrive dans une artère
irrigue le territoire qui est à son côté. Ce genre d'infarctus se rencontre dans le système
nerveux central.
- une nécrose dans la région proximale d'un territoire d'une artère, s'il y a occlusion de
son artère nourricière.
- un infarctus dans la région centrale d'un territoire lorsqu'il y a une subocclusion
artérielle. La partie proximale va recevoir un peu de sang et la partie distale aussi, mais
il n’y a pas d'anastomose et c'est la zone moyenne ou centrale qui ne va rien recevoir et

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donc va se nécroser. Si les anastomoses fonctionnent bien et que la pression artérielle est
bonne, même la partie centrale peut être épargnée.
Les situations les plus dramatiques sont celles constituées par les obstructions brutales telles
que la CIVD et le thrombus où on observe les embolies.

Conséquences de l'ischémie
Les conséquences dépendent du degré et du développement de la circulation collatérale donc
des anastomoses ainsi que la vitesse d'installation de cette circulation collatérale.

1° L'obstruction totale entraîne un infarctus parce qu'il n'y a plus d'apport d'0 2 et de
nutriments. Au contraire, il y a accumulation des métabolites toxiques.

2° Certaines cellules sont plus résistantes que d'autres et la sensibilité à l'anoxie dépend du
degré métabolique des tissus, d'où la notion de nécrose sélective. Pour un seuil donné
d'irrigation dans une subocclusion, certaines cellules subissent déjà une nécrose tandis que
d'autres seront intactes. Les tissus très sensibles sont le SNC, le myocarde, les viscères, le
rein, le territoire splanchnique. Les tissus peu sensibles sont les muscles volontaires.

b). L'infarctus.

Dans le processus d'anoxie, on peut observer un processus irréversible ou nécrose des tissus
appelés infarctus en cas de lésion artérielle et infarcissement en cas de lésion veineuse.
L'infarctus est donc une zone de nécrose tissulaire circonscrite d'installation rapide causée par
une insuffisance circulatoire. Les organes cibles sont le cœur, le cerveau, le rein, les poumons,
la rate et l'intestin. La gravité de l'infarctus va dépendre du tissu lésé.

Facteurs étiologiques
- les causes directes : thromboses, embolies, compression vasculaire
- les facteurs favorisants : anémie, insuffisance cardiaque, état de choc
- les facteurs anatomiques : la présence ou non de circulation anastomotique. Il existe 3
types d'organes sur le plan de la vascularisation anastomotique :
o les organes à double circulation comme le foie et les poumons. On note
rarement un infarctus à ce niveau et quand il a lieu, il s'agit d'un infarctus du

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type hémorragique ou du type rouge parce que le sang arrive quand même dans
la zone nécrosée.
o les organes dotés de plusieurs circulations anastomotiques : Ex. l’intestin avec
sa circulation mésentérique, l'avant-bras, la thyroïde, les muscles
périphériques, l'utérus et la peau. Au niveau de ces organes, l'infarctus est rare
parce que les anastomoses relayent la circulation défaillante. Il s'agit d'un
infarctus rouge s'il apparaît.
o les organes à circulation monovasculaire avec ramification progressive en
artères terminales. C'est le cas du cœur, du rein et de la rate. Ces organes sont
les plus sensibles à l'infarctus qui y est plus fréquent.
- les facteurs vasculaires : c'est l'existence d’une circulation collatérale faite de petits
capillaires qui s'ouvrent et fonctionnent en cas de défaillance dans une zone par ex. au
niveau de la peau.
- les facteurs physiologiques : c.-à-d. le degré de vulnérabilité du tissu à l'anoxie. C'est
notamment le cas du système nerveux central, du cœur et de la région mésentérique.

Types morphologiques (aspects macroscopiques) de l'infarctus

1. La forme est variable et dépend du territoire ou des artères obstruées, notamment la
présence ou non de la circulation collatérale.
2. La couleur de l'infarctus. Il peut s'agir d'un infarctus rouge ou d'un infarctus blanc.
L’infarctus rouge : il s’observe quand, après la nécrose, l'obstacle a été levé et le sang a pu
revenir dans le territoire nécrosé et l'imprégner d'où l'apparence rouge. Ce type d'infarctus est
rare et s'observe dans les organes riches en anastomoses puisque le sang arrive dans la zone
nécrosée par la circulation collatérale. C'est le cas d'infarctus du foie, de l'intestin ou des
poumons. On l'appelle également infarctus hémorragique ou infarctus apoplectique.
L’infarctus blanc ou anémique : Le tissu nécrotique et pâle tendant vers le blanchissement. Le
sang n'est jamais revenu dans la région nécrosée. On observe ce type d'infarctus dans les
organes pauvres ou dépourvus d'anastomoses.

Structure de l’infarctus
On observe des lignes autour de la lésion nécrotique et deux sortes de lisérés : rouge et
grisâtre. Cela entre dans l'évolution de l'infarctus. En effet, le liséré rouge correspond à une
réaction de l'organisme par vasodilatation ou hyperhémie active. Le liséré grisâtre correspond

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à une maille des leucocytes c.-à-d. polynucléaires neutrophiles, macrophages à cause de

l'hyperhémie, d'où le liséré rouge doit précéder le liséré grisâtre. Ces leucocytes viennent
digérer les tissus nécrosés, il y a détersion tissulaire grâce à leurs enzymes. L’infarctus
comporte, donc, quatre zones qui sont de dedans au dehors :
- une nécrose,
- des polynucléaires immigrés engraissés : c’est le liséré jaune ou grisâtre,
- une congestion réactionnelle, hyperhémie active : c’est le liséré hémorragique ou rouge,
- une dégénerescence périfocale provoquée par les produits de désintégartion diffusant
dans l’environnement.

Aspects microscopiques de l'infarctus

Il s'agit:
- d'une nécrose de coagulation : Elle a lieu partout dans l'organisme sauf dans le SNC où
l'infarctus a l'aspect d’une cité morte
- d'une nécrose de liquéfaction : Elle n'est pas immédiate mais le tissu meurt quelques
heures après.

Les troubles d'extravasation

Il s'agit des œdèmes et des hémorragies.

1. Les œdèmes
Ils correspondent à une sortie des liquides dans le tissu interstitiel.
Circonstances de survenue :
- augmentation de la pression hydrostatique
- diminution de la pression oncotique
- hyperperméabilité capillaire
Cela se voit notamment en cas d'inflammation, d'anoxie et d'intoxications.
Ainsi donc dans la perfusion de beaucoup de liquides ou dans le syndrome néphrotique, on
peut observer l'apparition des œdèmes.
On appelle transsudat, un liquide d'épanchement pauvre en protéines. Sa densité est
généralement faible. C'est ce type d'œdème que nous observons en cas d'augmentation de la

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pression hydrostatique, c’est-à-dire quand la perméabilité capillaire n'est pas suffisamment

augmentée.
On appelle exsudat, un liquide d'épanchement riche en protéines. Sa densité est élevée et
parfois même il y a des éléments figurés comme les leucocytes et parfois des hématies. Ce
type d'œdème s'observe dans l'inflammation.

Aspects macroscopiques d'un tissu œdématié :

Le gonflement : le tissu est mollasse et à la dissection, il apparaît comme suintant de liquide.

Conséquences :
Les conséquences ne sont pas les mêmes suivant les organes. L'organe le plus dangereux est
le cerveau car l'œdème cérébral entraîne une hypertension intracrânienne qui tue sans pitié
instantanément. En effet, on peut observer un engagement du tronc cérébral par le trou
occipital. Ce qui va comprimer le bulbe rachidien. Or ce dernier contient le centre cardio-
respiratoire, donc arrêt cardiaque.

2. L’hémorragie
L'hémorragie est une sortie de tout le contenu vasculaire en dehors des cavités vasculaires.
Les hémorragies peuvent se faire dans les tissus ou dans les cavités naturelles ou à l'extérieur
de l'organisme. Au niveau des tissus, les hémorragies varient en fonction de leur dimension.
- Les petites hémorragies périvasculaires par sortie de quelques GR qui s'entassent autour
des vaisseaux s'appellent suffusion hémorragique ou pétéchies quand elles sont situées au
niveau de la peau ou des muqueuses. Ces petites hémorragies périvasculaires s'observent
habituellement dans les maladies qui s'accompagnent de troubles de la coagulation
sanguine et parfois dans certaines infections par atteinte de foyers inflammatoires. Ex :
les infections à méningocoques.
- Les ecchymoses sont des hémorragies tissulaires un peu plus grandes que les pétéchies.
Elles consistent en une confluence des nombreuses suffusions hémorragiques. La région
concernée va devenir rouge. Il est facile en clinique de distinguer une tâche d'ecchymose
d'une zone devenue rouge ou érythème. Cela par le test de vitropression. En effet, la
pression par une lame de verre au niveau d'un érythème fait disparaître la rougeur car le
sang rentre dans le lit vasculaire tandis que dans l'ecchymose la rougeur persiste car le
sang est épanché en dehors des vaisseaux.

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- On appelle hématome l'accumulation de GR ou du sang dans un territoire tissulaire avec

refoulement des structures avoisinantes et destruction tissulaire, car les GR occupent les
parties qui pouvaient être occupées par les cellules.

Conséquences des hémorragies :

En cas d'hémorragies externes, on peut observer un choc hypovolémique au-delà de 500 ml à
1000 ml.
En cas d'hémorragie tissulaire, un hématome entraîne les conséquences qui dépendent de sa
taille et de sa localisation.
Ainsi en cas d'un petit hématome, on observe généralement une résorption d'hématome par un
mécanisme physiologique car les macrophages résorbent le sang lysé et on observe ensuite
une cicatrisation ou une régénération par un tissu qui peut régénérer.
Quand l'hématome est grand, on peut observer deux faits :
- une destruction tissulaire avec des signes d'accompagnement, de déficit fonctionnel.
- un effet de masse, quand l'hématome de grand volume occupe un volume (espace) à un
endroit normalement non prévu.
En clinique, la gravité des symptômes dépend des organes concernés : le plus dangereux étant
le SNC à cause de l'hypertension intracrânienne qui tue instantanément.
Les hémorragies peuvent avoir lieu dans les cavités naturelles comme la cavité péritonéale,
péricardique et pleurale et dans ce cas, on parle respectivement d'hémopéritoine,
d'hémopéricarde, d'hémothorax. Quand l'hémorragie a lieu sous les espaces arachnoïdiens, on
parle d'hémorragie méningée. En cas d'hémothorax, on observe de troubles respiratoires
importants. Dans l'hémopéritoine, on peut observer les mêmes conséquences qu'en cas
d'hémorragie externe car l’espace péritonéal est grand. L'hémopéricarde s'accompagne d'une
tamponnade cardiaque avec difficulté de l’expansion myocardique, une adiastolie.

Causes des hémorragies :

- les traumatismes par rupture de la paroi vasculaire,
- toute agression de la paroi vasculaire par des toxines ou des produits chimiques,
- les troubles de la coagulation sanguine,
- l'HTA par hémorragie cérébroméningée,
- l'hémorragie dite spontanée par anomalie des vaisseaux notamment les anévrysmes et
les angiomes, masses tumorales qui se développent à partir des vaisseaux et qui peuvent

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se localiser dans n'importe quel organe. Il s'agit des malformations des vaisseaux
capillaires, des veinules ou des artérioles.

Troubles de la coagulation sanguine.

Les troubles de la coagulation sanguine sont à la base des thromboses et embolies.

1. Les thromboses

C'est la formation chez une personne vivante d'un caillot de sang dans la lumière d'un
vaisseau ou dans la lumière des cavités cardiaques. Ce caillot de sang s'appelle thrombus.
Le thrombus doit être distingué d'un caillot post-mortem. Les différences entre le thrombus et
le caillot post-mortem sont les suivantes:
- Le caillot post-mortem est constitué par la sédimentation du sang et les globules rouges
sont situés dans la partie la plus déclive. Les globules blancs y sont présents dans une
couche de mélange de plasma et des plaquettes. Le caillot post-mortem est humide,
lisse, gélatineux, de couleur rouge sombre uniforme (homogène) avec des zones jaune
pâle. Il n'adhère point à la paroi mais épouse la forme des vaisseaux. Sur le plan
microscopique, le caillot post-mortem est constitué d'un réseau de fibrine avec des
globules rouges et des globules blancs. Il n'y a presque pas des plaquettes.
- Le thrombus adhère à la paroi vasculaire, il est sec, granulaire, de consistance ferme, de
couleur rouge à rouge pâle. Malgré cela, la distinction n'est pas toujours facile dans la
situation pratique.

La thrombogénèse.
Dans la situation normale, l'endothélium des vaisseaux exerce un mécanisme protecteur
contre la coagulation du sang qui est dans le lit vasculaire notamment :
- en isolant le sang du reste de la paroi vasculaire notamment le collagène.
- D'autre part, les cellules endothéliales sécrètent des produits anticoagulants tels que les
prostaglandines.
Toute lésion de l'endothélium vasculaire entraîne une adhésion des plaquettes et leur
activation jusqu'à la production de la thrombine qui va transformer le fibrinogène en fibrine.

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Etiologies des thromboses :

- Toute lésion de l'endothélium vasculaire ou cardiaque quelle que soit son origine :
toxique, inflammatoire, traumatique ou dégénérative.
- Les troubles de la circulation sanguine c.-à-d. l'apparition des facteurs qui entraînent la
coagulation. Ex :
o Augmentation du nombre de leucocytes dans les leucémies. Cette
augmentation entraîne une augmentation de la viscosité sanguine.
o Augmentation du nombre de globules rouges comme dans la maladie de
Vaquez.
o Augmentation du nombre de plaquettes. Cette augmentation peut être
transitoire chez les opérés.
- Plusieurs états pathologiques : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, syndrome
néphrotique, diabète, post-partum, fibrillation auriculaire, usage prolongé des
oestrogènes, augmentation de la viscosité du sang. Celle-ci augmente un
ralentissement du courant sanguin et celui-ci initie la coagulation locale. Ce
ralentissement peut être dû également à une immobilisation prolongée, à des varices
et à une cryoglobulinémie.

Structure générale d'une thrombose.

Le thrombus comporte 3 parties:
- une tête : Elle correspond à la zone d'adhésion aux vaisseaux. On l'appelle également
clou plaquettaire. Cette tête est une agglomération de nombreuses plaquettes avec la
fibrine.
- Le corps du thrombus : Une succession des couches composées d'un dépôt successif
des plaquettes qui entraîne la coagulation avec précipitation de fibrine suivie d'un
nouvel appel des plaquettes et ensuite des précipitations de fibrine. Cela va déterminer
sur ce segment une série de lignes appelées lignes de Zahn. Ces lignes de Zahn
donnent l'aspect hétérogène au thrombus puisque les zones rouges ou rouge pâle vont
se succéder avec des bandes blanchâtres irrégulières donnant un aspect laminé du
thrombus. Ces corps du thrombus vont entraîner progressivement l'obstruction de la
lumière du vaisseau. Ces lignes de Zahn correspondent aux zones d'agrégation des
plaquettes tandis que les zones rouges correspondent aux zones de fibrine avec des
lobules rouges et des leucocytes.

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- La queue du thrombus : Elle est formée par la coagulation en masse du sang c.-à-d.
qu’elle comporte la fibrine, les hématies, les leucocytes et les plaquettes.
Lorsque le thrombus est non occlusif, on dit qu’il est mural parce qu'il est appliqué contre la
paroi. Ce type de thrombus s'observe au niveau des artères notamment les grandes artères
comme l'aorte et également au niveau des cavités cardiaques. Ce thrombus s'observe
également dans l'athérosclérose et dans le R.A.A.
Les thromboses occlusives obstruent la lumière des vaisseaux. Elles s'observent au niveau des
artères comme les coronaires, les artères encéphaliques, l'artère iliaque et l'artère fémorale.
Les thromboses au niveau des artères ont un aspect blanchâtre et on les appelle thrombus
blancs parce qu’au niveau des artères, le courant sanguin est rapide et ne permet pas un dépôt
massif des hématies. C'est pourquoi ce thrombus blanc est essentiellement constitué des
plaquettes et de fibrine. Il s'agit le plus souvent de la tête et du corps du thrombus.
Au niveau des veines, le thrombus est surtout rouge parce que le courant sanguin est lent et le
sang coagule en bloc en retenant beaucoup de globules rouges. C’est ainsi que le caillot est
rouge et plus humide que le thrombus artériel. A cause de cette humidité, il ressemble au
caillot post-mortem mais dans le thrombus rouge, il y a des lignes de Zahn et en plus le
caillot lui, adhère à la paroi.

Les étiologies du thrombus veineux :

- La stase par immobilisation prolongée ou varice.
- L’inflammation des veines ou phlébites. C'est pourquoi dans ce cas, on parle de
thrombophlébite.
- Les maladies particulières des vaisseaux telles que la thrombangéite oblitérante de
Buerger Winawatter : C'est une maladie rare qui affecte les veines comme les artères.
Ses facteurs étiologiques semblent être le tabac et les troubles de la coagulation.
Les thrombus veineux sont le plus souvent occlusifs dans certains segments vasculaires. Dans
50 % des cas, les extrémités veineuses des membres inférieurs sont intéressées et avec une
fréquence décroissante : veine fémorale, veine poplitée, veine iliaque et veine mésentérique.
Les thromboses donnent, comme complication majeure, la formation d'embolies ou
d'emboles.

Evolution des thromboses

Elle est variable :

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- On peut observer une résorption c.-à-d. une digestion des petites thromboses.
- L'organisation conjonctive avec une éventuelle recanalisation c.-à-d. une angiogénèse
dans le caillot.
- Le caillot peut se rétracter, ce qui permet d'élargir la lumière du vaisseau.
- Le ramollissement du caillot et la libération des fragments du thrombus dans la
circulation générale. C'est ce qu'on appelle embolie. Le fragment qui se promène
s'appelle embole ou embolus. Ces emboles vont entraîner des obstructions vasculaires
au niveau des organes lointains ou de l'organe lui-même.

2. Les embolies.

L'embolie est la projection d'un corps étranger ou anormal, solide ou non, dans le courant
circulatoire. Au niveau du vaisseau dont le calibre est insuffisant, on peut observer une
ischémie ou un infarctus.

Nature des emboles.

Il peut s'agir :
- d'une embolie cruorique : C'est le cas le plus rencontré,
- d'un embole graisseux : Il provient dans le tissu le plus riche en graisse par mobilisation
des paquets cellulaires de graisse dans les vaisseaux suite à certaines circonstances
essentiellement traumatiques, comme par ex : fracture osseuse, acte chirurgical surtout
sur les glandes mammaires, si on est obèse.
- des emboles gazeux : Ils sont provoqués par l'entré d'air dans une veine. Cela arrive
surtout dans le pneumothorax en cas de manœuvre d'avortement en introduisant du
savon dans la cavité utérine car la mousse contient des bulles d'air. Ces emboles gazeux
peuvent s'observer au cours de la manœuvre de perfusion ou même en cas d'injection
intramusculaire.
- des embolies par des paquets cellulaires néoplasiques : Elles provoquent des métastases
(métastases des cellules cancéreuses).
- des embolies amniotiques. Elles résultent du passage du liquide amniotique dans le sang
maternel notamment en cas de traumatisme placentaire et en cas d'infection amniotique
qui peut faire détacher des villosités placentaires qui vont s'emboliser au niveau du
poumon.

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- Les embolies septiques ou embolies aseptiques. Elles proviennent des thrombi

aseptiques ou septiques. Les thrombi septiques s’observent en cas de septicémie, de
l'inflammation ou d'infections suppuratives.

Trajet des emboles

- Embolie directe : Celle qui suit la direction du sang : veine cave inférieure - cœur droit -
poumon.
- Embolie paradoxale : Elle est contraire au trajet direct. C'est lorsque l'embole provenant
d'une veine de la grande circulation parvient dans une artère de la grande circulation. Il
s'agit pour expliquer ce trajet la présence d'une communication interventriculaire,
communication interauriculaire ou la persistance du canal artériel.
- Embolie rétrograde: elle est encore plus rare. Le trajet de l'embole est contraire à la
direction du courant sanguin. Ceci s'observe dans les conditions bien précises mais
rares. Ex : en cas de thrombose située dans la veine cave supérieur ou sa branche qui
donne une embolie qui va dans la veine cave inférieure. Ce la ne peut s'observer que
dans 2 conditions :
o insuffisance ventriculaire droite qui cause un ralentissement sanguin et une
stagnation du sang.
o une hyperpression dans la cage thoracique qui fait que le sang va refluer dans
la veine cave inférieure.

En cas d'embolie, on peut observer deux situations d'emblée :

- une embolie pulmonaire: Elle est d'origine veineuse. C'est la plus fréquente des
embolies. La trajectoire de l'embolie pulmonaire est long et s'accompagne
habituellement d'un infarctus.
- une embolie systémique : Elle provient des artères. Ces embolies viennent soit du
ventricule gauche, soit de l'oreillette gauche ou des artères, mais pas des veines. Le
trajet est généralement court.
Les organes les plus souvent concernés par ces embolies sont : les membres inférieurs, la rate,
le cerveau et le rein, avec comme conséquence l'infarctus et souvent il s'agit d'emboles
multiples. Cet embole se fragmente pour donner plusieurs emboles.
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Chap. 4
L'INFLAMMATION

Définition :

L'inflammation est un phénomène complexe dans lequel survient une suite d'événements bien
chronométrés dans le temps qui surviennent dans le tissu et qui constituent une réaction de ce
tissu à l'agression. Il s'agit d'un ensemble des réactions tissulaires locales survenant au lieu et
au moment où un tissu subit une lésion quelconque.
L'inflammation a pour but :
1) neutraliser l'agent nocif,
2) limiter les dégâts de cet agent agressif,
3) réparer le tissu endommagé.
L'inflammation est donc un mécanisme de défense et ce mécanisme survient dans les
conditions physiologiques normales.

Etiologies.

- Les agents mécaniques: traumatismes

- Les agents physiques: chaleur, irradiation et même le froid
- Les causes chimiques:elles peuvent être exogènes, ce sont les substances corrosives
(acides forts, bases fortes, sels corrosifs)
- Les facteurs endogènes: les liquides biologiques comme le suc gastrique, l'urine,
sperme, la bile. Si ces liquides quittent leurs voies naturelles pour entrer dans les tissus,
ils provoquent une réaction inflammatoire. Les enzymes pancréatiques aussi, lorsqu’ils
quittent les canaux pancréatiques, induisent une réaction inflammatoire.
- Les agents biologiques: tous les microorganismes pathogènes : bactéries, virus,
mycoses, les protozoaires et les helminthes.
- Les tissus nécrotiques et les corps étrangers.
- Les facteurs immunologiques: les complexes immuns.

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Signes cliniques de l'inflammation.

Il s'agit de 4 signes cardinaux décrits par Celsius (25 avant J.C.) : la chaleur (calor), la rougeur
(rubor), la tuméfaction (tumor) et la douleur (dolor), auxquels il faut ajouter le 5e signe décrit
par Galien (130-200 après J.C.) : la perturbation de la fonction ou impotence fonctionnelle
(functio laesa).

Caractères de la réaction inflammatoire.

L'inflammation est initiée par une lésion cellulaire dégénérative (tuméfaction trouble,
dégénérescence vacuolaire, stéatose, nécrose,…). Les premières perturbations vasculaires
telles que vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire par la libération des
médiateurs comme les cytokines, sont subordonnées à cette lésion.
L’inflammation comporte plusieurs phases qui se succèdent dans l'ordre. Il s'agit :
- la phase exsudative
- la phase proliférative
- la phase de détersion
- la phase de réparation et de régénération

1. La phase exsudative

C'est la phase de la composante vasculosanguine. Cette phase comporte 2 phénomènes: la

réaction vasculaire et l'augmentation de la perméabilité capillaire.

- La réaction vasculaire :
Après l'application d'un agent agressif, il apparaît une vasoconstriction fugace suivie d'une
vasodilatation considérable. Ces réactions vasomotrices sont provoquées par des
modifications du tonus nerveux et par la libération des substances chimiques dans le foyer
inflammatoire. On admet que la vasoconstriction précoce est due à un mécanisme nerveux
tandis que la vasodilatation est provoquée par l'action des médiateurs chimiques.
Les médiateurs chimiques sont des substances vasoactives qui sont libérées au cours de
l'inflammation. Il s'agit:

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- du groupe des amines : notamment l'histamine et la sérotonine. L'histamine est libérée

par le mastocyte et le polynucléaire. Elle agit sur les petites veines et sur les
terminaisons nerveuses comme facteurs irritatifs. La sérotonine est libérée par les
cellules endocrines du tube digestif, les mastocytes et les plaquettes.
- du groupe des protéases : la plasmine, la kallikréine
- les autres médiateurs chimiques : les prostaglandines, les leucotriènes, les cytokines.

- L'augmentation de la perméabilité vasculaire :

Dans le foyer inflammatoire, les parois capillaires laissent passer les molécules qui
normalement sont retenues dans les vaisseaux. C'est ainsi qu'on verra passer successivement
au fur et à mesure de l'augmentation de la perméabilité capillaire : l'albumine, les globulines
et le fibrinogène. L'exsudat intratissulaire a une grande importance pour l'avenir du processus
inflammatoire. L'exsudation apporte avec lui les anticorps naturels et les substances
administrées dans un but thérapeutique.

2. La phase proliférative

Une des caractéristiques de l'inflammation est l'accumulation dans le tissu des cellules de
divers types. Dans la grande majorité de cas les polynucléaires neutrophiles sont les premiers
à faire leur apparition. Au cours de la phase proliférative, on observe une prolifération d'un
certain nombre de cellules inflammatoires et également des cellules du tissu fibroconjonctif
telles que les fibroblastes. On observe aussi la formation des néovaisseaux avec tendance à la
formation des granulomes, c.-à-d. des petits nodules où sont stockées les cellules
inflammatoires. Les cellules qui prolifèrent sont les suivantes :

1. Les histiocytes:
Il peut s'agir des histiocytes fixes (c.-à-d. qui restent toujours dans les tissus) ou des
histiocytes d'origine sanguine. En effet, les monocytes provenant du sang se transforment en
histiocytes au niveau des tissus. Certains de ces histiocytes en prolifération ont des aspects
particuliers. Il s'agit notamment :
- des cellules épithélioïdes. Ce sont des cellules de structure allongée, fusiforme, imitant
l'aspect d'un fibroblaste, à cytoplasme abondant et pâle. Les cellules épithélioïdes sont
souvent groupées en amas.

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- des cellules géantes multinucléées. Elles proviennent de la fusion des macrophages

présents dans le foyer inflammatoire ou alors il s'agit des macrophages qui ont subi des
divisions nucléaires non suivies du phénomène de cytodiérèse. Les cellules géantes
s'observent habituellement quand il y a présence d'une substance difficile à digérer
comme un corps étranger ou une matière nécrotique.

2. Les lymphocytes.
Il s'agit aussi bien des lymphocytes T que des lymphocytes B. Par conséquent on voit
apparaître des nombreux plasmocytes qui proviennent des lymphocytes B et produisent des
anticorps.

3. Les mastocytes.
4. Les cellules non inflammatoires. Ce sont les fibroblastes, les cellules endothéliales qui ont
tendance à former des néo vaisseaux sous forme de capillaires.

Les facteurs qui stimulent cette prolifération sont :

- les facteurs de croissance qui induisent la multiplication de plusieurs de ces lignées
cellulaires qu'on appelle Growth Factors. Ils sont produits habituellement par les
plaquettes et les macrophages.
- les lymphokines : ce sont des cytokines produits par les lymphocytes et surtout par les
lymphocytes T.
Au fur et à mesure que l'inflammation traîne, on voit apparaître d'abondantes fibres de
collagène.

3. La phase de détersion

Elle consiste au nettoyage de la zone inflammatoire. La désertion est conditionnée par une
lutte efficace contre l'agent causal par les polynucléaires neutrophiles puis par les
macrophages.

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4. La phase de réparation et de régénération

Elle peut se faire de 2 façons:

- par une cicatrisation fibreuse: s'il s'agit d'une large zone que l'organisme ne peut
combler par la régénération. A ce moment, la cicatrisation est formée par les fibroblastes
et les fibres élastiques.
- par la multiplication des cellules parenchymateuses: combler ces lacunes ou la zone
détruite quand il s'agit des petites zones capables de régénérer.

On peut distinguer dans l'organisme trois types de tissu :

- les tissus à cellules labiles : Ce sont les tissus qui régénèrent très rapidement. C'est le cas
des épithéliums.
- les tissus à cellules stables : Ils ont un pouvoir de régénération moyenne. C'est le cas
des tissus fibroconjonctifs, des muscles lisses et des épithéliums glandulaires.
- les tissus à cellules permanentes : Les cellules ne se reproduisent pas ou très peu. C'est
le cas du SNC. Dans le tissu nerveux, la cicatrisation est gliomésenchymateuse c.-à-d.
une prolifération des astrocytes soutenus par une prolifération des néovaisseaux parce
qu'il n'y a pas de fibroblastes dans le SNC.

Les facteurs qui stimulent la prolifération cellulaire. Il s'agit:

- des hormones : œstrogènes, progestérone, érythropoïétine, somatotropine, insuline. Il
existe aussi des hormones inhibitrices comme les corticoïdes.
- des facteurs de croissance: ils sont produits par plusieurs types cellulaires. Il s'agit :
a. des macromolécules de type polypeptide qu'on peut retrouver dans le sang et qui
stimulent une variété des cellules. C'est le cas de Fibroblaste Growth Factor,
Epidermal Growth Factor et les facteurs de croissance plaquettaire qui induisent
la multiplication des fibroblastes et les cellules musculaires lisses, le Nervous
Growth Factor, le facteur de croissance ovarien et les facteurs de croissance des
cellules mésenchymateuses. Ce sont les cytokines.
b. des substances de petit poids moléculaire comme les ions Ca 2+, phosphate, acides
aminés, glucose et nucléotides cycliques.
c. certains enzymes protéolytiques comme la trypsine et la thrombine.

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Il y aurait dans chaque type de cellules un facteur qui contrôle sa croissance et par effet de
feed-back exerce en même temps un effet inhibiteur sur la membrane cellulaire. Les cellules
ont besoin de se multiplier quand elles sont seules ou s’il y a une lacune qu’elles cherchent à
combler. Dès qu’elles sont nombreuses et en contact, il y a une inhibition de multiplication.
C’est ce qu’on appelle une inhibition de contact.

Nomenclature de l’inflammation :
La règle générale consiste à ajouter le suffixe "ite" au non de l'organe ou du tissu enflammé.
La racine est habituellement grecque ou romaine.

Exemples :
L’inflammation de la bouche : stomatite

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o langue : glossite o ganglion lymphatique :

o gencive : gingivite lymphadénite
o pharynx : pharyngite o foie : hépatite
o larynx : laryngite o vésicule biliaire : cholécystite
o nez : rhinite o rein : néphrite
o sinus : sinusite o uretère : urétérite
o trachée : trachéite o urètre : urétrite
o œsophage : œsophagite o vagin : vaginite
o estomac : gastrite o col utérin : cervicite
o duodénum : duodénite o endomètre : endométrite
o jéjunum : jéjunite o trompe : salpingite
o iléon : iléite o ovaire : ovarite
o intestin grêle : entérite o testicule : orchite
o côlon : colite o épididyme : épididymite
o rectum : rectite o prépuce : balanite
o glande mammaire : mastite o glande salivaire : sialadénite
o corps vertébral : spondylite o gland : balanite
o os : ostéite ou ostéomyélite o oreille : otite
o muscle : myosite o ongle : onychite
o articulation : arthrite o lèvre : chéilite
o artère : artérite o cartilage : chondrite
o veine : phlébite o rate : splénite
o vaisseaux lymphatiques : o paupière : blépharite
lymphangite o tissu sous-cutané : cellulite

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Les exceptions :
o plèvres : pleurésie
o poumon : pneumonie

Types d'inflammation.

On peut classer l'inflammation suivant :

- le caractère évolutif : inflammation aiguë, subaiguë ou chronique
- la prédominance de l'une ou de l'autre phase de l'inflammation
- l'agent causal.

L'inflammation peut être :

- aiguë : quand elle dure quelques jours ou plus de 2 à 3 semaines. Les phénomènes
inflammatoires sont très marqués mais relativement limités.
- subaiguë : quand l'inflammation dure au-delà de 3 semaines mais ne dépasse pas cinq
mois. Les signes inflammatoires sont beaucoup plus atténués.
- récurrente : c’est une inflammation au cours de laquelle l'agent pathogène toujours
présent dans l'organisme montre des périodes de repos et des périodes de réveil agissant
donc de façon intermittente.

Evolution de l’inflammation

L'évolution est variable. Le passage de l'inflammation aiguë à l'inflammation chronique peut

être progressif. Mais, il existe des inflammations d'emblée chroniques. L'exemple de
l'inflammation récidivante est l'appendicite.
De façon générale, l’inflammation aiguë est caractérisée par l’infiltration par des
polynucléaires, et l’inflammation chronique par les lymphocytes et les plasmocytes. Il faut
cependant attacher la plus grande importance à l’existence de tissu conjonctif : un foyer
inflammatoire autour duquel s’est déjà édifié du tissu conjonctif est de nature chronique
même lorsque s’y trouvent des polynucléaires. En l’absence du développement de tissu
conjonctif, lymphocytes et plasmocytes témoignent d’une inflammation aiguë.

L'inflammation aiguë :

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C'est une inflammation dans laquelle prédomine le facteur exsudatif. On y observe toujours
une congestion, une exsudation des cellules inflammatoires de type polynucléaire en cas
d'infection bactérienne.
Dans l'infection virale, l'inflammation aiguë est caractérisée par les lymphocytes et quelques
polynucléaires.
Dans l'inflammation aiguë, on observe habituellement une accumulation dans le tissu d'un
liquide contenant d'éléments cellulaires sanguins qui forment l'exsudat. L'exsudat contient
aussi des sels de Na, de potassium et de calcium, de l’eau, de l’albumine, des globulines et du
fibrinogène. On distingue plusieurs espèces d'exsudat suivant la prédominance de l'un ou de
l'autre de ses composants. Ainsi, on peut observer un exsudat séreux, sérofibrineux, fibrineux,
purulent, hémorragique, muqueux.

Il existe plusieurs types d'inflammation aiguë :

1. L’inflammation érythémateuse
Le phénomène le plus important est l'hyperhémie. Lorsque l'hyperhémie est localisée, on parle
d'inflammation érythémateuse. Lorsque l'hyperhémie est généralisée, on parle d'inflammation
érythrodermique.

2. L’inflammation catarrhale ou inflammation muqueuse

On l'observe au niveau de certains épithéliums. Elle est caractérisée par une exagération de la
sécrétion muqueuse et à la surface épithéliale se forme une solution filante, incolore,
translucide appelée mucus qui peut être mêlée à du pus. Dans ce cas on parle de mucosités. Ex
: la rhinite ou le rhume

3. L’inflammation exsudative
Quand l'exsudat est séreux, on parle d'inflammation exsudative séreuse. Quand l'exsudat est
sérofibrineux, on parle d'inflammation exsudative sérofibrineuse. Quand il s’agit du pus,
l’inflammation est dite purulente. Quand l'inflammation est hémorragique, on parle
d'inflammation exsudative hémorragique.
- L’inflammation exsudative séreuse : L'exsudat est souvent formé de sérum, un liquide
fluide jaune citrin qui contient des sels, peu d'albumine, peu de fibrinogène et peu de
globules blancs. Ex: pleurésie tuberculeuse.

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- L’inflammation exsudative fibrineuse : Elle s'observe sur les faces libres des séreuses,
sur certaines muqueuses et dans les alvéoles pulmonaires. L'exsudat est très riche en
fibrine. Ex: pneumonie lobaire franche.
- L’inflammation exsudative sérofibrineuse : Elle comporte un liquide séreux, un
coagulum de fibrine et des globules blancs. C'est le cas de pleurésie aiguë et de
péricardite.
- L’inflammation séromembraneuse ou diphtéroïde : Dans cette inflammation, la fibrine
coagulée se situe à la surface de la muqueuse et fait intimement corps avec les couches
superficielles de cette muqueuse qui ont subi une nécrose de coagulation. Le tout forme
une « membrane » compacte blanc-jaunâtre, ferme, adhérente aux couches profondes de
la muqueuse et laissant une ulcération sanguinolente lorsqu'on l’arrache. Cette fausse
membrane se rencontre particulièrement au niveau du pharynx, du larynx dans le cadre
de la maladie diphtérique. Cette fausse membrane se retrouve également dans les lésions
produites par les agents chimiques et par certains microorganismes comme
Corynebacterium diphteriae et les shigelles.
- L’inflammation exsudative purulente : L'exsudat est caractérisé par sa grande richesse
en leucocytes polynucléaires en dégénérescence granulo-graisseuse mais aussi en tissu
nécrotique macrophages et histiocytes. L'exsudat purulent peut être collecté dans une
cavité néoformée bien délimitée par une membrane pyogène. Il s'agit de l'abcès. Cette
exsudation purulente peut ne pas présenter des limites précises mais s'infiltre entre les
plans tissulaires. Dans ce cas, on parle de phlegmon. L'exsudat purulent peut se former
dans les grandes cavités, plèvres, péritoine, péricarde ainsi que dans la lumière des
viscères creux.
- L’inflammation exsudative hémorragique : L'exsudat est très riche en hématies qui lui
donnent une coloration rouge. Il est la conséquence d'une altération profonde du sang et
de parois vasculaires aux cours de certaines infections graves comme la variole, la
peste, mais aussi dans la rectite hémorragique, dans la cystite hémorragique.

4. L’inflammation nécrotisante ou inflammation nécrosante.

Le signe prédominant est la nécrose qui est une mort cellulaire ou tissulaire circonscrite dans
un organe vivant. Cette nécrose peut être due à l'action directe de l'agent nocif ou la
conséquence des troubles circulatoires. Ex: hépatite virale, gangrène. L'inflammation
nécrotisante peut être sèche, gazeuse ou humide. Tout est fonction du type de germe dans le
tissu nécrosé. Au niveau de la muqueuse, l'inflammation nécrotisante peut prendre l'aspect

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d'une inflammation ulcéreuse. Un ulcère est une perte de substance qui concerne l'épithélium
de revêtement et les tissus sous-jacents. On parle d‘érosion en cas de perte de substance qui ne
concerne que l'épithélium de revêtement. On l'appelle également ulcération. Ex: ulcère
gastroduodénal, dysenterie amibienne, ulcère tropical, maladie de Crohn ou iléite terminale.

L’inflammation chronique :

Dans l'inflammation chronique il y a prédominance de la phase proliférative. L’inflammation

chronique peut être spécifique ou non spécifique.

- L’inflammation chronique non spécifique.

Elle succède généralement à une inflammation aiguë. Elle est caractérisée par la présence d'un
nombre élevé d'éléments qui interviennent généralement dans la réaction inflammatoire. Ces
éléments sont : les néovaisseaux, les lymphocytes, les plasmocytes, les histiocytes et les
macrophages et les polynucléaires. Les fibroblastes qui se transforment en fibrocytes sécrètent
le collagène et la substance fondamentale qui entrent dans la formation du tissu cicatriciel.
Toute cette prolifération amène à la formation d'un tissu conjonctif jeune, bien vascularisé que
l'on appelle tissu inflammatoire de granulation. Il est riche en polynucléaires, plasmocytes et
lymphocytes.
Ex: bronchectasie (dilatation des bronches), rectocolite ulcérohémorragique, ulcère
gastroduodénal.

- L’inflammation chronique granulomateuse spécifique

C'est une inflammation chronique caractérisée par l'apparition dans le foyer inflammatoire des
petits nodules constitués par les cellules inflammatoires de la phase proliférative tels que les
histiocytes avec leurs dérivés, les lymphocytes et plasmocytes, accompagnées d'une
angéiogenèse. Ces petits nodules s'appellent granulomes et sont spécifiques de certains
germes tels que bacille de Koch, le tréponème pâle, Mycobacterium leprae, certaines
mycoses, des parasites comme les oeufs de schistosome, mais aussi de la sarcoïdose ou
maladie de Besnier-Boeck-Schaumann.

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1. La tuberculose.

C'est une maladie provoquée par le bacille de Koch dont il existe plusieurs variétés :
Mycobacterium hominis, M. bovi et M. africanum.
Sur le plan microscopique, on observe comme lésion histologique : une nécrose caséeuse chez
les personnes qui ne résistent pas. Cette lésion peut évoluer vers plusieurs autres lésions par la
formation d'un follicule avec apparition des cellules épithélioïdes autour d'une cellule géante
et d'un tissu caséeux. Cette lésion porte le nom de lésion caséofolliculaire. Le caséum va se
résorber et fera apparaître un autre type de lésion appelée lésion cavernofolliculaire. Celle-ci
évoluera vers la lésion cavernofibreuse avec le remplacement sclérocicatriciel. Au cours de la
1ère lésion, on peut ne pas observer une nécrose. Dans ce cas, on parle de granulome
épithélioïde. Le granulome épithélioïde peut évoluer vers la caséification. Dans ce cas, on
parle de lésion caséonodulaire et cette lésion va évoluer vers la lésion cavernonodulaire puis
vers la lésion cavernofibreuse. Si l'organisme réagit, la lésion folliculaire peut disparaître et
peut être remplacée par une lésion fibreuse ou granulome fibroblastique qui pourra se
calcifier. Dans ce cas, on parle de granulome calcifié.
Le tuberculome est un foyer de consistance dure, jaunâtre, stratifié au centre et entouré d’un
tissu de granulation de coloration grise.
Une caverne tuberculeuse est une cavité due à une fonte tissulaire d’origine inflammatoire. Sa
structure est la suivante de dedans en dehors :
- un amas de caséum, avec des bacilles tuberculeux,
- une zone de débris nucléaires (bleu foncé à la coloration à l’hématoxyline-éosine),
- des cellules épithélioïdes, quelques cellules géantes de Langhans, pouvant former des
follicules,
- des lymphocytes,
- une inflammation périfocale, évoluant vers une sclérose cicatricielle.
Il existe 2 types de tuberculose :
La tuberculose de primo-infection : Elle est habituellement localisée au niveau du poumon et
s'accompagne de ganglions satellites. La primo-infection tuberculeuse peut se présenter
également sur le plan clinique sous forme d'érythème noueux, de conjonctivite
phlycténulaire ou de typhobacillose de Landouzy. La tuberculose de primo-infection

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guérit spontanément chez les personnes qui réagissent bien, même sans traitement. Dans
une petite minorité de cas, cette tuberculose peut évoluer vers une tuberculose franche.
La tuberculose du type adulte : Elle s’appelait autrefois phtisie. Elle apparaît chez les adultes
et se localise de façon préférentielle au sommet du poumon mais tous les organes peuvent
être atteints : les méninges, la peau, les articulations, le système urinaire, les organes
génitaux, le système cardiovasculaire (notamment le péricarde), le tube digestif, les
ganglions et les os.

2. La syphilis

C'est une maladie provoquée par Treponema pallidum. Elle évolue en 3 phases:
- Le stade primaire : Elle se passe à l'endroit d'inoculation du germe habituellement les
organes génitaux, lèvres ou anus. Cette 1ère lésion apparaît en moyenne après 18 jours de
contact. C'est une lésion appelée chancre syphilitique qui consiste en un nodule dur,
indolore qui grossit rapidement et s'ulcère. L'examen microscopique de ce chancre montre
que c'est un granulome non épithélioïde. Il est composé essentiellement d'une
prolifération des lymphocytes et des plasmocytes à localisation surtout périvasculaire. La
présence de plasmocytes en grand nombre doit faire évoquer la syphilis. Des cellules
épithélioïdes peuvent être retrouvées mais ne sont pas dominantes. Le chancre se cicatrise
au bout de quelques jours par une prolifération fibreuse et la personne entre dans la phase
secondaire.
- La phase secondaire: Elle survient 2 à 3 mois après la cicatrisation du chancre par
l'apparition de plusieurs lésions systémiques mais surtout au niveau de la peau et des
muqueuses. Il s'agit des taches rouges appelées macules qui peuvent parfois devenir
purulentes à cause de l'accumulation des neutrophiles. Ces macules s'appellent roséoles
syphilitiques. On peut observer au cours de cette phase des lymphadénopathies et de
petites tumeurs au niveau de l'anus et de la vulve qu'on appelle condylome.
- La phase tertiaire : Environ le tiers des malades guérit sans traitement pendant la phase
tertiaire. Pour les deux autres tiers des malades, on observe habituellement une atteinte du
SNC et du système cardiovasculaire et notamment une aortite. D'autres lésions peuvent
s'observer au niveau du foie, de la rate, des os. La maladie peut simuler d'autres
pathologies puisqu'il y a une atteinte multiviscérale. Sur le plan microscopique, on
observe des foyers inflammatoires sous forme de granulome épithélioïde et de granulome
avec nécrose de type caséeux appelée nécrose gommateuse. Ces lésions s'appellent

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gomme syphilitique. La gomme syphilitique est une lésion de type caséofolliculaire

destructrice dans les organes où elle se trouve souvent quand elle est accompagnée d’une
cicatrice fibreuse. Par exemple, au niveau de foie, on observe une déformation très
importante qui donne un foie ficelé. Les lésions inflammatoires diffuses sont des lésions
lymphoplasmocytaires qui s'accompagnent d'une destruction tissulaire localisée au niveau
notamment de l'aorte, des testicules, du système nerveux. Le malade syphilitique tertiaire
présente une dégénérescence du cordon postérieur de la moelle, d'où une marche
tabétique. Il présente aussi une dégénérescence de la racine postérieure de la moelle et des
ganglions nerveux d'où troubles sensitifs divers, méningite, paralysie, etc.
Il existe une syphilis contractée au cours de la grossesse. C'est la syphilis congénitale. Durant
la grossesse, comme le tréponème traverse le placenta pour provoquer des lésions fœtales, on
peut observer des avortements, des mort-nés, des enfants présentant des lésions roséoliformes,
des fissures dans la région anale et au niveau des lèvres et une hépatosplénomégalie.
Il existe deux formes cliniques de syphilis congénitale :
La syphilis congénitale infantile. Elle se manifeste les deux premières années de la vie. Les
lésions sont semblables à celles de la syphilis tertiaire, mais en plus, on observe
l'apparition des lésions au niveau de la face par atteinte de la cloison nasale responsable de
la déformation du nez. La cloison nasale est souvent nécrosée. Dans cette forme de
syphilis congénitale, on observe un retard psychomoteur, parfois une hydrocéphalie avec
atteinte de l’œil.
La syphilis congénitale tardive. Elle se manifeste durant l'adolescence. Elle se caractérise par
des déformations osseuses avec atteinte de la moelle osseuse. Le tibia est recourbé, ce
qu'on appelle tibia en sabre. Au niveau du crâne, on observe des lésions responsables de la
compression des nerfs crâniens, d'où surdité, atrophie du nerf optique qui évolue vers la
cécité, des malformations des dents définitives notamment les incisives appelées dents de
Hutchinson.

3. La lèpre.

C'est une maladie infectieuse provoquée par Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen. Il
existe 4 types principaux de lèpre : la lèpre lépromateuse, la lèpre tuberculoïde, la lèpre
dimorphe et la lèpre indéterminée.

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- La lèpre lépromateuse : Sur le plan histologique, on observe la présence de nombreux

histiocytes à cytoplasme clair et spumeux avec un noyau central qu'on appelle cellule de
Virchow. L'infiltration est périnerveuse préférentielle, d'où perte de la sensibilité. Sur le
plan bactériologique, on observe la présence des nombreuses bactéries qui sont soit isolées
soit groupées en amas ou en masse compacte appelée globi. Le globus est entouré d'une
membrane limitante et peut contenir 50 bacilles ou davantage. Les bacilles se retrouvent à
l'intérieur des macrophages ou dans les cellules de Virchow. L'infiltrat peut être dense
massif et former des nodules cutanés qui donnent au niveau de la face un aspect de faciès
léonin. La lèpre lépromateuse est très contagieuse et la réaction de Mitsuda est négative.

- La lèpre tuberculoïde : Sur le plan histologique, l'infiltrat inflammatoire est constitué des
cellules épithélioïdes qui forment un granulome, des lymphocytes et des cellules de
Virchow qui sont rares. L'infiltrat a une topographie périannexielle et périnerveuse
préférentielle. Sur le plan bactériologique il y a moins de bactéries par rapport à la lèpre
lépromateuse. A la place des nodules on observe plutôt des macules ou de zones de
dépigmentation au niveau de la peau. La paralysie faciale périphérique est fréquente ce
qui donne un faciès antonin. La lèpre tuberculoïde est moins contagieuse que la lèpre
lépromateuse. Le test à la lépromine est positif (réaction de Mitsuda).

- La lèpre intermédiaire ou borderline : Elle a des caractères intermédiaires entre la lèpre

lépromateuse et la lèpre tuberculoïde. Mais cette forme peut évoluer vers la lèpre
lépromateuse ou la lèpre tuberculoïde en fonction de la résistance immunitaire.

- La lèpre indéterminée : C'est la forme jeune initiale pouvant évoluer vers l'une des 3
formes. Sur le plan histologique, c'est une dermite non spécifique dont l'infiltrat est
dominé par les lymphocytes. Cet infiltrat a une topographie périannexielle et périnerveuse
préférentielle responsable des troubles de la sensibilité.

4. Les mycoses.

Il existe plusieurs variétés des mycoses qui peuvent donner une inflammation chronique
spécifique.

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- L’actinomycose : C'est une infection qui intéresse habituellement la cavité buccale après
une avulsion dentaire et de là la maladie gagne les tissus mous des régions sous
maxillaires, parotidiennes qui deviennent fortement indurées. Des fistules s'ouvrent soit à
la surface de la peau soit dans la cavité buccale. Sur le plan histologique, on trouve dans
les actinomycoses un tissu de granulation constitué essentiellement des fibroblastes et des
fibrocytes et contenant au centre des amas d'actinomycètes.

- La blastomycose : C’est une infection à Blastomycès dermatidis et caractérisée par des

ulcérations au niveau de la peau où il se forme des microabcès. Sur le plan
histopathologique, on observe une réaction inflammatoire de type granulome à
macrophages et à cellules géantes. Ces cellules contiennent dans leur cytoplasme des
parasites.

- Les chromoblastomycoses : C'est une maladie qui se rencontre au niveau d'une plaie
localisée au membre inférieur et macroscopiquement, il s'agit des nodules cutanés et sous
cutanés. Sur le plan histopathologique, il existe une réaction inflammatoire chronique avec
formation de granulomes à cellules épithélioïdes et à cellules géantes. L'agent
pathologique a une forme arrondie, de couleur brunâtre et comporte à son intérieur des
septums.

- La sporotrichose : C'est maladie qui se manifeste par des nodules sous cutanés qui
s'ulcèrent. Les parasites entrent dans le tissu à la suite d'un traumatisme. Sur le plan
histologique, les nodules sont constitués par un tissu granulomateux dans lequel on
observe quelques parasites.

- L’histoplasmose : C'est une maladie parasitaire provoquée par Histoplasma capsulatum ou

Histoplasma diboisii. Les lésions sont fréquentes au niveau du poumon et des ganglions
lymphatiques. Dans les formes généralisées, les parasites sont disséminés dans les
cellules du système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse). Du point de vue
histopathologique, il existe un processus granulomateux évoluant vers l'ulcération et la
caverne nécrotique. Le processus de fibrose et de calcification est possible dans les cas
favorables.

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- Les candidoses : Elles se rencontrent après traitement massif et prolongé aux

antibiotiques. Les lésions s'observent au niveau de la peau et des muqueuses. Sur le plan
histopathologique, les lésions sont caractérisées par la présence des granulomes
périvasculaires qui peuvent entraîner des nécroses de coagulation par obstruction
vasculaire.

5. Les parasitoses.

La présence des parasites dans l'organisme donne lieu à des réactions inflammatoires de type
prolifératif productif ou réaction à corps étranger.

- La toxoplasmose : C'est une maladie provoquée par Toxoplasma gondi et existe sous deux
formes : la toxoplasmose congénitale et la toxoplasmose acquise. Du point de vue
anatomoclinique, on observe 3 formes : aiguë, subaiguë et chronique.
o Dans la forme aiguë, il s'agit d'une dissémination des parasites dans tous les
tissus et les organes. Il existe une prolifération des macrophages, des fibroblastes
et des cellules réticulaires. Sur le plan histopathologique, la toxoplasmose est
caractérisée par la présence des microgranulomes périvasculaires comportant
des monocytes, des lymphocytes, des plasmocytes et des éosinophiles. A la
périphérie de ces granulomes, il existe des cellules polynucléaires neutrophiles.
o Dans la forme chronique, on observe des nécroses centrales et des concrétions
calcaires. Les parasites se rencontrent sous forme d'amas sphériques ou ovoïdes,
limités par une paroi mince.

- La cysticercose : C'est une parasitose provoquée par la dissémination de l'embryon de

Tenia solium dans les muscles et le tissu nerveux. On observe des petits nodules au
niveau du périmysium musculaire de la langue, des racines de la langue et du diaphragme.
Sur le plan histopathologique, on constate un tissu de granulation autour des parasites
constitué par des nombreuses cellules géantes et des cellules polynucléaires éosinophiles.
Le cysticerque est formé par une vésicule contenant un liquide clair dans lequel flotte des
scolex. Le parasite se calcifie au bout de quelques années mais la réaction granulomateuse
persiste pendant très longtemps.

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- L’échinococcose : L'échinococcose est une affection provoquée par Echynococcus

granulosus qui existe à l'état adulte dans les intestins des animaux carnivores. L'homme
s'infeste en ingérant des végétaux et des eaux souillées par les oeufs du parasite. Ces
parasites vont se localiser préférentiellement au niveau du foie, du poumon, des muscles,
de la peau. Il existe deux formes d'échinococcose hépatique : l'une kystique, l'autre
alvéolaire ou pseudotumorale. Sur le plan histopathologique, on observe une inflammation
chronique avec des fibres conjonctives épaisses et des nécroses acidophiles, des exsudats
fibrineux et des calcifications. Fréquemment, il existe un tissu granulomateux contenant
des lymphocytes, des plasmocytes, des éosinophiles et parfois de macrophages et des
cellules géantes.

- La trichinose : C'est une maladie provoquée par Trichinella spiralis qui infeste l'homme
après ingestion de viande insuffisamment cuite. Les embryons différenciés dans l'intestin
vont se disséminer dans les muscles où ils forment des nodules palpables. Sur le plan
histopathologique, on constate une myosite caractérisée par une réaction inflammatoire de
type granulomateux contenant des éosinophiles, des fibroblastes et des cellules géantes.
Après quelques mois le parasite se calcifie.

- La bilharziose : C'est une affection à trématode appelé Schistosoma. Les lésions de la

bilharziose intéressent préférentiellement la vessie, les reins, les uretères, les organes
génitaux, le foie, les poumons, l'intestin et les vaisseaux suivant l'espèce de Schistosoma.
Les lésions sont produites par la présence des oeufs embolisés au niveau des tissus. Sur le
plan histopathologique, ce sont des lésions inflammatoires hyperplasiques, nécrosantes,
ulcéreuses et sclérosantes. Ces lésions peuvent se calcifier.

6. La sarcoïdose ou maladie de Boeck-Besnier-Schaumann

C'est une maladie inflammatoire d'origine inconnue caractérisée par la présence des
granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse et la présence des cellules géantes contenant
des corps réfringents plus ou moins calcifiés appelés corps de Schaumann et des corps
astéroïdes. Sur le plan histopathologique, le granulome est de grande taille par rapport au
granulome de la tuberculose et plusieurs granulomes ont tendance à fusionner. Ces lésions
s'observent au niveau de nombreux organes dont les ganglions lymphatiques, le foie, la rate,
le poumon, les os, la peau, les muqueuses, les yeux, les glandes salivaires et lacrymales. Le

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diagnostic différentiel se pose avec la tuberculose aussi bien sur le plan clinique que
histopathologique, d'autant plus que les deux maladies peuvent s'associer chez un même
malade. Le test de Kweim qui est utilisé pour le diagnostic de la sarcoïdose n'est valable que
s'il est positif.

7. La maladie de Crohn ou iléite terminale.

C'est une inflammation granulomateuse atteignant le tube digestif, de la bouche à l'anus, mais
préférentiellement au niveau de l'iléon terminal. Sur le plan anatomopathologique, des zones
d'ulcération alternent avec des zones nodulaires, ce qui donne l' « aspect de chaussée
romaine ». Ce sont des ulcérations en fente avec aspect de coup de canif. Ces ulcérations sont
responsables des fistules observées dans la maladie. L'infiltration inflammatoire est
transpariétale, c.-à-d. intéresse toute la paroi du tube digestif, de la muqueuse à la séreuse.
L’œdème inflammatoire entraîne un épaississement de la paroi et on observe des granulomes
épithélioïdes sans nécrose caséeuse.

8. Le granulome inguinal ou donovanose

C'est une maladie provoquée par Calymmatobacterium granulomatis (anciennement

Donovania granulomatis) et caractérisée par des granulomes ulcérant les organes génitaux.
Sur le plan histopathologique, il s'agit des granulomes inflammatoires.

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Chap. 5

LES TUMEURS OU NEOPLASIES

On appelle tumeur tout gonflement localisé entraînant la formation d'une masse plus ou moins
circonscrite. Cette définition correspond à la définition générale donnée par les cliniciens.
Mais d'après Willis, la tumeur doit être définie comme toute masse localisée qui provient
d'une prolifération des cellules.
Au sens général, la tumeur a plusieurs causes :
- une origine inflammatoire, p. ex. : tuberculome, onchocercome : masse formée par
l'agglomération des filaires entourée par un tissu inflammatoire.
- une origine métabolique, p. ex. : les tophi, substance amyloïdosique

- une origine hémorragique, p. ex : hématome

- une origine malformative, p. ex : angiome

- un kyste : une cavité tapissée par un épithélium et qui contient généralement

liquide ou un produit de sécrétion
- une origine néoplasique : le néoplasme c.-à-d. une tumeur résultant de la
prolifération des cellules et qui persiste même après cessation de stimulus qui l'a
provoqué.

Classification des néoplasmes et caractères histologiques

Il existe deux catégories principales de néoplasme : tumeur bénigne et tumeur maligne. Entre
les deux groupes, il existe une petite catégorie comportant les tumeurs à malignité mitigée.
Les tumeurs proviennent généralement d'une seule lignée cellulaire ex : des fibroblastes. Mais
il existe des tumeurs comportant deux lignées cellulaires différentes appartenant soit au même
feuillet embryonnaire ce qui est rare, soit aux 3 feuillets embryonnaires ce qui est très rare.
Il peut arriver que les tumeurs apparemment non invasives présentent des caractères
histologiques de malignité. Cette situation est assez souvent rencontrée dans les tissus
épithéliaux particulièrement au niveau de l'épithélium malpighien du col utérin et de la peau.
Ces tumeurs répondent à la définition de tumeur maligne (cancer) in situ. L'aspect cytologique
du cancer in situ est celui d'une tumeur épithéliale maligne mais la membrane basale n'est pas

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franchie. Le diagnostic de cancer in situ est important car ces tumeurs peuvent devenir
invasives.

Classification des tumeurs.

Pour désigner une tumeur bénigne, on utilise le suffixe "ome" auquel on ajoute la
dénomination des cellules d'origine.

- Les tumeurs bénignes d’origine mésenchymateuse

o tissu fibreux : fibrome
o muscle lisse : léiomyome
o muscle squelettique : rhabdomyome
o tissu adipeux : lipome
o tissu osseux : ostéome
o tissu cartilagineux : chondrome
Le mésenchyme est un tissu embryonnaire issu du mésoblaste, formé des cellules étoilées et
donnant naissance au tissu conjonctif, aux os, aux cartilages, aux muscles, aux vaisseaux et
aux cellules sanguines.

- Les tumeurs d'origine épithéliale :

o épithélium glandulaire : adénome
o épithélium pavimenteux stratifié : papillome ou condylome pour des tumeurs
provoquées par les virus ou la syphilis
o muqueuse épaisse : polype. Il apparaît habituellement au niveau des
muqueuses bronchique et intestinale. Tous les polypes ne sont pas
néoplasiques. Il y a des polypes inflammatoires ou malformatifs.

Pour désigner les tumeurs malignes, on utilise de façon générale le terme de carcinome pour
les tumeurs malignes d'origine épithéliale.
- Quand la tumeur se développe à partir de l'épithélium malpighien, le terme utilisé est
celui de carcinome épidermoïde ou carcinome spinocellulaire.
- La tumeur maligne qui se développe à partir de la couche basale de l'épithélium
malpighien s'appelle carcinome basocellulaire.

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- La tumeur maligne se développant à partir de l'épithélium glandulaire s'appelle

adénocarcinome et à partir d'un épithélium transitionnel s'appelle carcinome
transitionnel.

Les tumeurs malignes d'origine mésenchymateuse portent le suffixe sarcome précédé du nom
du tissu d'origine. Par ex. :
o tissu fibreux : fibrosarcome.
o tissu osseux : ostéosarcome
o tissu cartilagineux : chondrosarcome
o tissu adipeux : liposarcome
o muscle lisse : léiomyosarcome
o muscle strié squelettique : rhabdomyosarcome

Il existe quelques exceptions dans la nomenclature :

- Le lymphome : tumeur du tissu lymphoïde
- Les tératomes : ce sont des tumeurs dues à une prolifération des lignées cellulaires
composées de trois feuillets embryonnaires. Les tératomes se localisent au niveau des
testicules, des ovaires. Ces tumeurs représentent des formes complexes des tumeurs
germinales.
- Les gliomes : ce sont des tumeurs développées au dépens du tissu de soutien de
l'encéphale.
- Les apudomes : ce sont des tumeurs dérivées des cellules du système APUD. Les
cellules du système endocrinien diffus sécrètent les hormones polypeptidiques ou des
neuromédiateurs. Il s'agit par exemple des phéochromocytomes de la médullosurrénale
qui sécrètent les catécholamines, des tumeurs carcinoïdes de l'intestin et des carcinomes
médullaires de la thyroïde.
- Les leucémies : ce sont des cancers du sang qui se développent à partir des cellules
souches des globules blancs.

Les tumeurs bénignes

Sur le plan macroscopique, la tumeur bénigne est une masse bien délimitée et encapsulée et à
la tranche de section elle ne présente généralement pas de nécrose ni d'hémorragie. Le
néoplasme lui-même n'est pas douloureux.

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Sur le plan microscopique, le néoplasme bénin est composé d'une prolifération cellulaire
circonscrite des cellules bien différenciées semblables aux tissus dont elles dérivent et ne
montrent aucune tendance à envahir les tissus avoisinants et ne montrent aucun signe
d'anaplasie. Mais il existe d'autres caractères biologiques qui ne sont ni macroscopiques ni
microscopiques : La tumeur bénigne a une croissance lente et ne peut pas être transplantée et
d’autre part, elle ne peut pas donner de métastase.
Les complications observées en cas de tumeur bénigne sont :
- Les complications locales par compression des structures avoisinantes. La compression
des structures avoisinantes de l'adénome de l'hypophyse se répercute sur le chiasma
optique, d'où syndrome déficitaire de la vue.
- Le saignement.
- Certaines tumeurs gardent leur fonction endocrinienne et ces hormones sont à la base
du syndrome endocrinien. Ex :
o l’hypersécrétion des catécholamines par le phéochromocytome qui est une
tumeur médullaire surrénalienne.
o l’hypersécrétion des hormones thyroïdiennes par l’adénome de la thyroïde.
- Une dégénérescence maligne, c.-à-d. que la tumeur bénigne se transforme en un cancer.
C'est une exception assez rare, mais gravissime.

Les tumeurs malignes ou cancers

Sur le plan macroscopique, la tumeur maligne ou cancer est une tumeur mal délimitée, non
encapsulée, montrant des signes de croissance rapide et des foyers de nécrose (avec la
croissance tumorale trop rapide, les vaisseaux ne suivent pas le rythme de croissance, d’où
nécrose), avec tendance à infiltrer les tissus avoisinants. Quand la destruction provoquée par
la tumeur dans son voisinage (vaisseaux) est plus importante que la croissance tumorale, il y a
ulcération. Les bords d’une ulcération néoplasique sont toujours surélevés, fermes,
blanchâtres et succulentes à la coupe. Quand la destruction provoquée par la tumeur dans son
voisinage (vaisseaux) est moins importante que la croissance tumorale, la tumeur sera
papillaire ou polypeuse si la prolifération est relativement circonscrite, ou ça sera une plaque
tumorale si la prolifération est infiltrante sans entraves. L’apparition d’une nouvelle tumeur
après ablation chirurgicale totale ou éradication radiothérapique est extrêmement
caractéristique de la tumeur maligne, mais elle peut s’observer à l’occasion des tumeurs
bénignes.

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Sur le plan microscopique, il s'agit d'une prolifération anarchique des cellules qui présentent
des signes de dédifférenciation ou anaplasie. Aux alentours de toute tumeur maligne, il y a
une réaction inflammatoire périfocale qui peut évoluer vers un tissu scléreux : c’est la plus
importante des réactions de défense de l’organisme contre l’extension de la tumeur. Selon son
aspect histologique, une tumeur maligne est caractérisée par :
- une structure tissulaire spécifique d’un organe, qui peut permettre de déduire l’organe
d’origine de la tumeur,
- un type tissulaire : carcinome, sarcome,…
- le degré de différentiation.
Sur le plan de critère biologique, c’est une tumeur ayant tendance à donner des métastases à
distance et la tumeur maligne peut être transplantée.

Différentiation entre tumeur bénigne et tumeur maligne :

Tumeur bénigne Tumeur maligne

Bien délimitée (capsule conjonctive) Mal délimitée
Croit lentement Croit rapidement
Ne pénètre pas les vaisseaux Pénètre facilement dans les vaisseaux
Croissance non infiltrante Croissance infiltrante
Ne détruit pas les tissus alentour par grignotement, Croissance destructive
tout au plus, si elle est expansive ; atrophie par
compression
Guérit après ablation chirurgicale, ne métastase pas Tend à récidiver, métastase
Le plus souvent tissu mature fortement différencié. Tissus, cellules, noyaux : atypiques et
polymorphes.

Caractéristiques anatomo-pathologiques d’une tumeur maligne :

- Croissance infiltrante
- Croissance destructive
- Tendance métastatique,
- Atypie (anaplasie) : déviation par rapport à l’aspect normal du tissu, des cellules et des
noyaux,
- Polymorphisme du tissu, des cellules et des noyaux,
- Basophilie cytoplasmique taux important de RNA (ribososmes),
- Rapport nucléop-cytoplasmique modifié en faveur du noyau,
- Hyperchromasie,
- Nucléoles volumineux, souvent multiples,

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- Mitoses nombreuses, souvent anormales : multicentriques, formation de triaster,

dispersion chromosomique, pycnomitoses (pas de duplication normale des
chromosomes),
- Inflammation périfocale : il n’y a pas de tumeur maligne sans réaction inflammatoire
périfocale.
Ce n’est pas une seule de ces caractéristiques, mais la présence de plusieurs d’entre elles qui
témoigne de la malignité d’une tumeur.

En général, les cellules provenant des néoplasmes bénins possèdent un état de différentiation
voisin de celui des cellules dont elles proviennent et conservent les fonctions du tissu
d’origine. Dans les cas des tumeurs malignes, différents degrés de différentiation peuvent
s’observer :
- Quand les cellules tumorales ressemblent parfaitement au tissu d’origine, il s’agit d’une
tumeur maligne bien différentiée,
- Quand les cellules offrent peu de ressemblances avec le tissu d’origine, il s’agit d’une
tumeur maligne peu différentiée,
- Quand toute ressemblance avec le tissu d’origine a disparu, il s’agit d’une tumeur
maligne anaplasique.
Le degré de différentiation d’une tumeur maligne est en général lié à son comportement
biologique. Une tumeur maligne peu différentiée a tendance à être plus agressive qu’une
tumeur bien différentiée.

Propriétés biologiques des cancers :

Les tumeurs malignes peuvent être sécrétantes surtout celles qui se développent à partir du
tissu glandulaire. Dans certaines tumeurs, on peut voir apparaître des antigènes spécifiques
nécessaires pour le diagnostic et le traitement. Ce sont les marqueurs biologiques des cancers.
Les antigènes apparaissent plus fréquemment dans les cancers induits par les virus. Ex : les
antigènes carcino-embryonnaires. En dehors de la sécrétion hormonale, une tumeur maligne
peut sécréter une substance protéique appelée -fœtoprotéine. C’est une substance
embryonnaire qui n’existe que chez le fœtus.

Les métastases :

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La métastase est une tumeur résultant de la greffe à distance d’une tumeur située dans un
autre organe. Sur le plan microscopique, la métastase a généralement le même aspect que la
tumeur d’origine.

Voies de propagation des métastases.

1. La voie des espaces interstitiels : par infiltration des tissus de proche en proche. Ex :
métastase d’un carcinome de l’estomac au niveau du bas œsophage
2. La voie lymphatique : les cellules néoplasiques gagnent les vaisseaux lymphatiques pour
aller se fixer dans les tissus à distance. C’est cette voie qu’empruntent essentiellement les
carcinomes mais aussi le mélanome et le tératome du testicule. Ex ; les carcinomes d’un
viscère sous diaphragmatique : estomac, côlon, foie, métastase au niveau du ganglion sus
claviculaire gauche appelé ganglion de Troisier-Virchow.
3. La voie sanguine : les cellules cancéreuses gagnent les vaisseaux en particulier les veines
et se propagent comme des emboles jusqu’aux endroits où elles vont se fixer. Mais toutes
les cellules cancéreuses métastasées n’entraînent pas de métastases. Certaines sont
digérées ou éliminées, certaines échappent et sont à la base des métastases. L’arrêt des
cellules cancéreuses au niveau d’un organe donné plutôt que dans un autre s’explique par
l’existence des récepteurs au niveau des membranes des cellules tumorales. Ces
récepteurs se fixent préférentiellement à un site donné situé sur la membrane cellulaire
d’un tissu concerné. Ex :
- Le carcinome du sein donne des métastases préférentiellement au niveau de la
thyroïde, poumon et du rein.
- Le cancer de prostate métastase préférentiellement au niveau des os.
- Le carcinome bronchique métastase préférentiellement au niveau du foie, des os, du
cerveau et de la glande surrénale.
- Le carcinome de l’estomac métastase préférentiellement au niveau du poumon et du
foie.
- Le séminome, cancer du testicule, métastase préférentiellement au niveau de poumon
- Tous les carcinomes métastasent préférentiellement au niveau du foie, du poumon et
de l’encéphale.
Six tumeurs métastasent préférentiellement au niveau des os (cancers ostéophiles) : le
carcinome de la thyroïde, le cancer du sein, le carcinome bronchique, le carcinome
gastrique, le carcinome rénal (hypernéphrome) et le carcinome de la prostate.

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4. La voie transcœlomique : à travers les séreuses. Ex : Le carcinome de l’estomac ou de

l’intestin métastase vers les ovaires.

Structure d’une métastase

La métastase a une forme de cocarde caractérisée de dehors en dedans par :
- une zone circonférentielle avec inflammation périfocale et congestion,
- une zone de forte prolifération cellulaire tumorale,
- un tissu altéré,
- une nécrose.

Mécanismes physiopathologiques expliquant le phénomène de métastase :

- La multiplication progressive des cellules augmente la pression entre les cellules et cela
force les cellules tumorales à infiltrer les tissus avoisinants et à pénétrer dans les vaisseaux
pour métastaser à distance.
- Les cellules cancéreuses sont des cellules à motilité augmentée et de plus, il y a peu
d’adhésion entre elles, ce qui facilite la migration.
- Il y a une perte d’inhibition de contact entre les cellules néoplasiques.
- Les cellules malignes produisent toute une série d’enzymes protéolytiques tels que
l’hyaluronidase, les amylopeptidases. Ces enzymes facilitent la destruction des cellules et
de la substance fondamentale, ce qui permet la progression des cellules cancéreuses dans
les tissus.
Ces phénomènes expliquent aussi la croissance infiltrante de la tumeur maligne.

Etiologies du cancer :

Les facteurs déclenchant du cancer ne sont pas connus. Cependant il existe plusieurs facteurs
qui paraissent être associés à l’apparition du cancer. Ils sont de divers types : les facteurs
physiques, chimiques, viraux, hormonaux, facteurs immunologiques. C’est grâce aux études
épidémiologiques qu’on a pu identifier ces différents groupes. Tous ces facteurs
carcinogénétiques induiraient des réarrangements génétiques au niveau des gènes qui
contrôlent la multiplication et la différenciation cellulaires, c.-à-d. les proto-oncogènes et les
anti-oncogènes, d’où activation des mitoses, divisions cellulaires illimitées, c.-à-d. cancer.

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1. Les facteurs physiques :

Les rayons solaires provoquent des carcinomes épidermoïdes de la peau qui sont des cancers
courants chez les albinos qui ne sont pas protégés contre les rayons solaires à cause de
l’absence de la pigmentation de la peau.
- Les rayons X sont à la base des carcinomes épidermoïdes de la peau, des leucémies
observées chez les radiologues.
- Les substances radioactives entraînent un cancer du poumon et les ostéosarcomes. Cela a
été observé chez les personnes qui ont échappé aux bombardements atomiques après la 2 e
guerre mondiale.

2. Les facteurs chimiques :

Divers cancers notamment ceux de la peau et du poumon sont observés chez les personnes
travaillant dans les industries de pétrole. Il y a également association du cancer du poumon
avec la consommation chronique du tabac et avec l’asbestose qui est une pneumoconiose
observée chez les travailleurs dans les industries de bois.
Le cancer de la prostate et de la muqueuse nasale s’observe également chez les travailleurs
d’industrie utilisant l’aniline.
Toutes ces observations épidémiologiques ont été renforcées par des études expérimentales,
c.-à-d. la carcinogenèse expérimentale. La plupart de ces substances toxiques sont
métabolisées dans l’organisme en substances alkylantes qui se lient au DNA et au RNA et aux
protéines nucléaires, ce qui entraîne des modifications au niveau du génome. Les substances
les plus étudiées sont les hydrocarbures aromatiques cycliques notamment le 3,4-
benzypyrène, le 3-méthylcholantrène, le N-méthyl-4-amino-benzène, le 2-
acétylaminofluorène et plusieurs autres substances du même groupe mais également
l’aflatoxine.
Biologie de la carcinogenèse :
Les effets sont dépendants de la dose. Ils sont additifs et irréversibles. La transformation de la
cellule normale en cellule cancéreuse est lente. La promotion c.-à-d. le changement final de
la cellule modifiée en cancer peut se faire par une autre substance qui n’est pourtant pas
carcinogène. On l’appelle initiateur. Les autres éléments de la carcinogenèse sont l’âge, le
sexe, le régime alimentaire (ex : les lipides polyinsaturés qui favorisent l’apparition de
certains cancers notamment le cancer du sein et de l’estomac), l’absence d’une inflammation
dans l’organisme et la perturbation de la défense immunitaire.

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3. Les virus :
Les virus qui initient le cancer s’appellent virus oncogènes. L’oncogénicité du virus a été
prouvée chez l’animal. Ces virus, peuvent être des virus à DNA ou à RNA oncogènes. Ex :
- Les virus à DNA : le SV40 c’est un virus du groupe papovavirus ou Papillomavirus. Le
SV40 provoque les sarcomes.
- Les virus à RNA : la plupart sont des rétrovirus.
- Le rétrovirus de type C : Il provoque des pathologies malignes notamment les leucémies
mais aussi les sarcomes et c’est dans ce dernier groupe qu’on a décrit le virus oncogène.
Les rétrovirus du type B provoquent les cancers mammaires chez la souris. Chez l’homme, il
y a des cancers provoqués par des virus. C’est l’exemple du lymphome de Burkitt qui est
provoqué par le virus Epstein-Barr. Ce lymphome se localise préférentiellement au niveau des
fosses nasales et des os de la face. Ce virus est fortement soupçonné dans le lymphome de la
lignée B qui est associé au sida. Le virus de l’hépatite B (HBV) est à la base de
l'hépatocarcinome qui est un des cancers les plus fréquents en Afrique. Le papillomavirus ou
papovavirus est incriminé dans la genèse du cancer du col utérin qui est le cancer le plus
fréquent chez la femme en Afrique.

Physiopathogénie des cancers par les virus.

La pathogénie de la production du cancer provoqué par le virus a été étudiée grâce aux VT
oncogènes. Il existe des gènes qui sont impliqués dans la multiplication et la différenciation
des cellules. Ce sont les proto-oncogènes. On croit actuellement que c’est la perturbation de
ces proto-oncogènes qui est à la base de l’apparition du cancer. Cette perturbation peut se
faire par l’intermédiaire de plusieurs facteurs chimiques, physiques ou viraux. Ainsi, pour les
virus et surtout les virus où ce gène a été décrit, le DNA provenant de la transcription du RNA
viral ou même le DNA du virus lui-même s’incorpore au niveau du génome et notamment des
proto-oncogènes, ce qui active indéfiniment les proto-oncogènes. Cela aboutit à la
prolifération des cellules infectées par les virus d’où la genèse du cancer.

4. Les facteurs hormonaux :

Il est possible que les hormones agissent comme promoteur c.-à-d. comme transformateur des
cellules modifiées en cancer. En effet, on observe une association très fréquente avec un taux
élevé de certaines hormones. Par exemple le cancer du sein et de l’endomètre est souvent
associé à une hyperœstrogénémie. Cette situation a été renforcée chez la femme qui prend les
contraceptifs comportant des oestrogènes. On voit apparaître des adénomes chez les enfants

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notamment les filles qui naissent de ces femmes. Cependant, il n’y a que des suspicions en ce
qui concerne les hormones. Rien n’est prouvé formellement.

5. Les facteurs immunologiques :

Les troubles immunologiques interviennent dans les cancers et cela est soupçonné à partir de
quelques observations ou le cancer ne se développe pas.
Si le cancer apparaît, c’est que la défense immunologique n’est pas rigoureuse. C’est le cas du
sida où il y a prolifération des cancers parce que l’immunité est affaiblie.
L’immunodépression de l’enfant, soit dès la naissance, soit par induction, favorise le
développement parfois explosif des tumeurs malignes. Le cas le plus étudié est le MSV
(myélome sarcome virus). Ce sarcome expérimental se développe de façon explosive chez la
souris déficiente alors que la souris normale et adulte rejette la tumeur. Le rejet se passe
endéans une ou plusieurs semaines. Un animal préalablement vacciné ou immunisé contre un
virus produisant un type de tumeur maligne n’en fait plus. Ce qui est une preuve
supplémentaire que l’immunité intervient. De plus, l’injection des petites quantités de cellules
irradiées c.-à-d. des cellules qui ne peuvent pas se greffer mais qui immunisent, entraîne une
protection immunitaire par rejet des plus grandes quantités de cellules tumorales ;
Conséquence : protection anti-cancéreuse. Il est expérimentalement prouvé que dans certains
cas de tumeur maligne, il existe une production d’anticorps dirigés contre la tumeur mais ces
anticorps sont dirigés surtout contre les antigènes de surface liés à la présence du virus
inducteur du cancer. Il est prouvé également que l’immunité cellulaire agit parce qu’on voit
apparaître dans le sang des lymphocytes T tueurs dirigés contre les cellules tumorales. Ceci se
voit surtout dans les cancers induits par les virus. L’organisme lutte contre les tumeurs
induites par les virus contrairement aux tumeurs induites par les substances chimiques où il
n’y a pas d’antigène reconnaissable.

Le pronostic de la tumeur maligne est estimé suivant divers ordres :

- La rapidité de croissance : Plus la tumeur croit rapidement, plus elle est maligne.
- Le degré de différentiation : Moins elle est différentiée, plus le pronostic est défavorable.
Plus un tissu est indifférencié, plus grandes sont sa vitesse de croissance, sa
radiosensibilité et sa malignité. Une tumeur ne conserve pas la même degré de
différenciation : elle peut accentuer son indifférenciation et dans ce cas, sa malignité
s’accentue.

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- La topographie de la tumeur : Quand une tumeur est située dans une région bien
vascularisée, l’effraction vasculaire est précoce.
- Le stade de développement du cancer est essentiel, d’où l’importance du diagnostic
précoce.
- L’âge du patient : Certaines tumeurs peuvent, chez l’enfant, entraîner la mort en quelques
mois. Mais par contre, chez le vieillard, elles n’entraînent cette issue qu’en plusieurs
années.
- Les influences hormonales : Par ex. la gravidité est très défavorable au cours du cancer du
sein, et le cancer prostatique est exalté par la testostérone et inhibé par les œstrogènes.

L’histopathologie

L’examen histopathologique permet d’estimer le pronostic : en fonction du type histologique

de la tumeur maligne (suivant que la tumeur est un carcinome ou un sarcome, ou autre) et du
grade histologique (degré de différentiation).
En effet les sarcomes sont les plus agressifs. Heureusement qu’ils sont très rares et parmi les
sarcomes, il y a ceux qui sont plus agressifs que d’autres. En ce qui concerne les carcinomes,
les adénocarcinomes sont plus agressifs bien qu’il y en ait qui présentent une moindre
agressivité.
La détermination du grade histologique se fait différemment selon qu’on est en présence d’un
carcinome ou d’un sarcome mais le principe est le même. Il s’agit d’évaluer le degré
d’indifférenciation et donc le degré d’anaplasie de la tumeur. Les tumeurs malignes de plus
mauvais pronostic sont les tumeurs indifférenciées (cfr supra).
Pour les adénocarcinomes, la classification varie suivant les organes. Mais, le principe général
est de retenir 3 grades : les adénocarcinomes bien différenciés, les adénocarcinomes
moyennement différenciés et les adénocarcinomes très peu différenciés ou indifférenciés. Plus
il est indifférencié, moins bon est le pronostic (cfr supra).

La clinique

Les stades cliniques du cancer sont classés de I à V en tenant compte de plusieurs paramètres
(classification TNM) :
- La taille de la tumeur : T. On désigne par :
- T1 : une petite tumeur, pas d’adhérence aux structures de voisinage,

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- T2 : une tumeur de taille moyenne, adhérence modérée,

- T3 : une grosse tumeur, adhérence importante,
- T4 : une très grosse tumeur, adhérence très importante.
- La présence ou non des ganglions métastatiques ou adénopathies ("nodes" en
anglais) : N. On désigne par :
- N0 : pas de métastase ganglionnaire,
- N1 : métastase ganglionnaire limitée aux ganglions les plus proches et non
adhérentes,
- N2 : comme N1, mais adhérences,
- N3 : métastase ganglionnaire importante, adhérente.
- La présence ou non d’une métastase à distance : M.
- M0 : pas de métastase perceptible,
- M : métastases présentes.
On parle de stade zéro ou stade histochimique en cas de cancer in situ c.-à-d. que le cancer se
résume à quelques cellules localisées au niveau d’un épithélium. A ce stade, la guérison est de
100%. C’est le stade de dépistage.

Les néoplasmes à malignité mitigée

Ce sont des néoplasmes qui ne sont pas ni tout à fait bénins ni tout à fait malins. Leur
comportement biologique se situe entre les 2 et est difficilement prédictible malgré l’aspect
bénin du point de vue histologique. Ces tumeurs sont susceptibles d’avoir un certain degré
d’agressivité locale par leur infiltration des tissus voisins. De plus ce sont des tumeurs qui
sont susceptibles de récidive après exérèse locale. Ainsi donc, les tumeurs à malignité mitigée
ou atténuée sont des tumeurs ayant une excroissance locale infiltrante et destructrice et une
forte tendance à la récidive, mais ne donnent pas cependant de métastases. Ex :
- Le prototype est l’adénome pléiomorphe parce qu’il y a mélange de plusieurs lignées
cellulaires. C’est une tumeur mixte des glandes. Elle survient plus fréquemment au niveau
de la parotide.
- L’améloblastome ou adamantinome : c’est une tumeur des maxillaires
- L’ostéoclastome : tumeur des os longs survenant le plus surtout au niveau de l’épiphyse
du tibia essentiellement chez le sujet jeune.
- Le cystadénome ou adénome kystique.

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Les lésions précancéreuses et lésions pseudocancéreuses.

1. Les lésions précancéreuses

Il s’agit des lésions dont un pourcentage non négligeable évolue vers un cancer lorsqu’elles
sont laissées à l’état naturel (sans traitement). Il s’agit habituellement des dysplasies
épithéliales. Ce ne sont pas des lésions à malignité atténuée, mais à malignité potentielle, c.-à-
d. qu’à partir d’elles se développent des tumeurs malignes après un délai suffisant.

Les formations papillaires

Ce sont des formations dans lesquelles l’épithélium croit et le tissu conjonctif n’est que
secondairement entraîné. La transformation maligne commence par le pédicule.

Les dysplasies :
Elles peuvent être légères, modérées ou sévères.
- La dysplasie légère : elle ne constitue généralement qu’une modification discrète de
structure normale de l’épithélium à un endroit donné et de l’état de la cellule. Il n’y a
généralement aucune conséquence sur l’état général de la santé en ce sens que la dysplasie
légère guérit sans traitement.
- Les dysplasies modérées : ce sont des lésions dans lesquelles les changements
architecturaux et cytologiques sont déjà un peu plus poussés. Il s’agit notamment de la
dimension du noyau, de l’orientation des différentes couches cellulaires. Les dysplasies
modérées ne présentent pas de risque grave. On le traite par l’électrocoagulation ou par le
nitrate d’argent.
- Les dysplasies sévères : ce sont des lésions dans lesquelles les modifications sont proches
du cancer in situ donc stade zéro.
Au niveau des épithéliums, la dysplasie sévère acquiert une autre terminologie. On parle
d’intra-epithelial neoplasia. C’est un terme plus large pour signifier un début du cancer.
Les causes des dysplasies : les irritations chroniques qu’elles soient mécaniques, chimiques
ou infectieuses (virus).

La kératose sénile :
C’est une lésion de dysplasie particulière qui survient au niveau de la peau chez les personnes
âgées, aux endroits découverts exposés aux rayons ultraviolets. On trouve certaines dysplasies

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associées à un certain degré d’hyperkératose.

Le lichen sclerosis ou chronosis vulvaire

C’est une lésion prurigineuse affectant souvent toute la surface des grandes lèvres faisant face
au vestibule. C’est une lésion qui consiste en une hyperkératose et une sclérose atrophique du
chorion sous-jacent, accompagnées d’une discrète réaction inflammatoire. C’est une maladie
rare. Elle peut évoluer vers le carcinome de la vulve dans le pourcentage non négligeable. Son
étiologie est inconnue.

2. Les lésions pseudocancéreuses

Ce sont des lésions bénignes à aspect morphologique simulant les aspects du cancer : elles
sont histologiquement malignes, mais cliniquement bénignes. Ex :
- L’hyperplasie pseudo-épithéliomateuse. Elle se voit au niveau de l’épithélium malpighien
et notamment au niveau de la bouche, de l’œsophage, de la peau, des organes génitaux
externes (vulve). Sur le plan morphologique, il s’agit d’une coulée des cellules de type
kératinocyte envahissant le derme sous-jacent. La structure épithéliale est normale et
toutes les composantes trouvées dans l’épiderme s’y trouvent.
- L’épithélioma calcifié de Malherbe : c’est un amas de matériel calcifié qui semble être
d’origine malformative. Cette lésion peut se retrouver dans l’orbite et imite le granulome
lymphoplasmocytaire. L’étiologie est inconnue.

La cytologie exfoliatrice.

C’est une démarche qui consiste à recueillir les cellules desquamantes d’un tissu quelconque
et d’en faire l’examen morphologique pour voir s’il n’y a pas d’anomalie. Les cellules
superficielles spoliées sont recueillies, étalées sur lames et colorées. Cela constitue le frottis
cytologique. Pour pouvoir faire un examen cytologique, il faut bien connaître pratiquement la
forme de chaque tissu.
La cytologie est appliquée sur plusieurs systèmes et organes : rhumatologie, gynécologie et
plusieurs disciplines de médecine interne et concerne les surfaces épithéliales, les liquides
biologiques comme les urines, les produits de sécrétion, le liquide de ponction d’organe et les
différents épanchements.

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Etant donné sa simplicité, la cytologie exfoliatrice est utilisée dans les dépistages de masse de
cancer et ne peut jamais égaler ou remplacer la biopsie pour un examen histopathologique.
En hématologie, la cytologie permet l’étude des frottis du sang périphérique et médullaire
coloré au Giemsa.
Pour les autres cas de recherche du cancer, on utilise la coloration de Papanicolaou qui est
une coloration à l’hématoxyline éosine modifiée.
En gynécologie, la cytologie exfoliatrice a deux objectifs :
- l’objectif hormonal : Elle concerne surtout l’épithélium du vagin qui est sensible aux
hormones. Au cours de la phase œstrogénique, on retrouve les cellules épithéliales
superficielles. Les cellules parabasales sont moins nombreuses. Au cours de la phase
progestéronique, il y a une rareté des cellules superficielles à noyau pycnotique, la
majorité des cellules sont des cellules parabasales et intermédiaires de l’épithélium
vaginal à gros noyau et à cytoplasme basophile.
- l’objectif non hormonal pour savoir s’il n’y a pas infection ou anomalie oncologique. Ce
frottis permet de voir s’il n’y a pas d’inflammation, de champignons et surtout s’il n’y a
pas de cellules cancéreuses ou précancéreuses.
L’étude cytologique permet de différencier 5 stades suivant la classification de Papanicolaou :
- Stade 1 : frottis vaginal normal
- Stade 2 : frottis inflammatoire.
- Stade 3 : présence des cellules dysplasiques modérées ou légères
- Stade 4 : présence suspecte des cellules malignes
- Stade 5 : présence franche des cellules malignes
Cette classification s’applique aussi aux produits d’épanchement, des excrétions, … bien
qu’elle soit de plus en plus contestée.

Les informations générales obtenues par la cytologie exfoliatrice sont les suivantes :

Sources Information
Col utérin Ccarcinome du col, dysplasie du col, simple
cervicite.
Sécrétion vaginale Carcinome de l’endomètre.
Frottis vaginal Etat hormonal du cycle, présence d’une
inflammation.
Lavage endo-utérin Carcinome de l’endomètre.
Crachats ou expectorations Crachats ou expectorations.
Lavage bronchique Carcinome bronchique.
Liquide d’ascite Carcinome digestif, ovarien envahissant le
péritoine, mais aussi mésothéliome péritonéal.
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Liquide d’épanchement pleural Carcinome pulmonaire, métastase, mésothéliome

pleural.
Lavage gastrique Carcinome de l’estomac.
Secrétions de la glande mammaire Recherche d’un cancer du sein.
Lavage vésical Papillome transitionnel ou carcinome
transitionnel.
Ponction d’une tumeur Voir la nature maligne ou bénigne des cellules
tumorales.
Empreinte d’un ganglion lymphatique ou Rechercher la nature bénigne ou maligne des
d’un autre organe cellules.
Liquide amniotique Etudier l’état des cellules.
LCR Rechercher les cellules de Mott, les cellules
inflammatoires, mais également les parasites :
microfilaires, trypanosomes et les cryptocoques.
Sang périphérique Formule leucocytaire et analyse des globules
rouges.
Moelle osseuse Etude d’hématopoïèse, présence des cellules
cancéreuses.
Liquide de ponction articulaire Recherche de cellules inflammatoires.
Urines Recherche des cellules inflammatoires et
cancéreuses

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