Anatomie pathologique

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 1er EMD
Introduction à l’anatomopathologie
 La cytopathologie :
• La cytopathologie permet d’étudier les cellules en dehors de leur contexte tissulaire.
• Intérêt : permet le dépistage des lésions précancéreuses, orientation dgc, ou la surveillance
• Prélèvements cytologiques : frottis, liquides, cytoponction fait à l’aide d’une aiguille fine, apposition
ganglionnaire (frais = non fixé), culot de centrifugation, (biopsie = RF)
• Le diagnostic cytopathologique est peu fiable, il doit être confirmé par un diagnostic histopathologique →
diagnostic d’orientation ou de dépistage
• Techniques : centrifugation du liquide, étalement du matériel cellulaire sur lame.
✓ Fixation : à l’air (ganglions), cytospray, alcool-ether (FCV)
✓ Coloration : papanicalou, MGG, Giemsa
 Histopathologie :
• Etude microscopique des lésions tissulaires, dans un but diagnostique et thérapeutique
• La biopsie : prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant
• La biopsie exérèse : est une biopsie qui emporte la totalité d’une lésion dans un but dgc et thérapeutique
• L’examen extemporané :
✓ Examen anatomopathologique effectué au cours d’une intervention chirurgicale, pour but de guider
l’acte chirurgical, en déterminant la nature bénigne ou maligne de la lésion, mais pas très fiable
✓ Examen rapide (15-20min)
✓ Fait sur coupe en congélation (frais), non fixé + coloration HES
✓ Nécessite un cryostat pour la coupe du bloc
✓ N’est pas applicable à tous les tissus (os, la moelle hématopoïétique ...)
• Rq ! le produit de curetage = matériel tissulaire et non pas cellulaire
 Techniques de l’anatomie pathologique :
• Technique usuelle : la fixation (formol à 10%, liquide de Bouin) → déshydratation → l’inclusion en paraffine
→ la coupe → déparaffinage et réhydratation → coloration (un colorant nucléaire = hématéine, un colorant
cytoplasmique = éosine, tissu conjonctif = safran)
• Techniques spéciales :
✓ L’histochimie : permet de mettre en évidence des muco-substance ou une structure normale ou
pathologique
❖ PAS : glycogène/mucine neutre ❖ Safran : collagène ❖ Bleu alcian : mucine acide ❖ Bleu du nil : TG
❖ Sels d’argents : fibres de réticulines ❖ Trichrome de masson : fibres de collagène
❖ Orcéine : des fibres élastiques ❖ Fontana : mélanine ❖ VON KOSSA : calcification
❖ Perls : dépôts de fer, hémosidérine ❖ Rouge congo (étudiée en lumière polarisée) : amylose
✓ L’immunohistochimie : est un examen onéreux, permet de mettre en évidence des AG spécifiques à
l’aide d’Ac monoclonaux
❖ Cytokératines → cellules épithéliales ❖ Marqueurs lymphoïdes → lymphocytes B et T
❖ Actine → muscle lisse ❖ Myogénine → muscle strié ❖ Chromogranine → cellules neuroendocrines
❖ GFAP → cellules gliales ❖ HMB45 → cellules mélanocytaires (mélanome)
❖ Intérêt de l’immunohistochimie (IHC) :
 Diagnostique : identification et classification des tumeurs.
 Pronostique : certains Ac permettent d’apprécier l’activité proliférative des tumeurs malignes, ex :
Ki67= marqueur de prolifération (cancer du sein)
 Thérapeutique : permet d’apprécier le caractère hormonosensible de certaines tumeurs malignes
 Rq ! ne permet pas de distinguer les Tm bénignes des Tm malignes
✓ La microscopie électronique
✓ Autres techniques : biologie moléculaire, cytogénétique, examen en lumière UV (fluorescente), examen
en lumière polarisée
 Rq !
• Les fixateurs habituellement utilisés :
✓ Fixateur cyto (frottis) : alcool pur, alcool-éther, cytospray
✓ Fixateur histo : AFA (alcool formolé acétique), Formol 10%, liquide de Bouin (Kc de prostate)
✓ Pour les congélations : Azote liquide
✓ Fixateur pour ME : Glutheraldéhyde
 Adaptation cellulaire
 L’atrophie : elle signifie une réduction de la taille
 L’hypertrophie : signifie une augmentation de la taille, le plus souvent due à une hyperplasie (augmentation du
nombre des cellules), sauf l’hypertrophie du myocarde n’est jamais associée à une hyperplasie car ses cellules sont
permanentes
 L’hyperplasie : c’est l’augmentation du nombre de cellules dans un tissu ou un organe
 Métamorphose : changement du phénotype de la cellule en réponse à une situation nouvelle (histiocyte,
monocyte, lymphocyte)
 La métaplasie : transformation d’un tissu en un autre, normal par sa structure anormale par sa localisation
• Rq ! la conversion ne s’établie qu’entre tissus de même origine embryonnaire
• L’épithélium de Barret correspond à une métaplasie intestinale au niveau du bas œsophage, visant à
protéger cette partie contre l’acidité du suc gastrique en cas de reflux gastrique chronique.
• Métaplasie intestinale de l'épithélium gastrique (Gastrite atrophique de Biermer)
 La dysplasie :
• L’architecture habituelle d’un tissu est bouleversée avec perte de l’uniformité des cellules
• Les cellules y sont retrouvées mal agencées et à différents niveaux de maturation. Elle révèle des
altérations architecturales et cyto-nucléaires
• La tendance actuelle est de classer la dysplasie parmi les réponses d’adaptation car : c’est des réponses à
des stimuli pathologiques persistants et elles peuvent êtres réversibles à un certain degré, mais elles ne sont
ni compensatrices, ni bénéfiques et ne protègent pas contre les stimuli pathologiques.
• Ces lésions, observées sur les muqueuses génitales, digestives, respiratoires ou sur le sein, sont considérées
comme des états précancéreux et nécessitent, selon les cas, une étroite surveillance ou un traitement.
• Une dysplasie vasculaire est synonyme d'angiome et ne comporte aucun risque de cancérisation

Lésions cellulaires
 Lésions cellulaires liées à la perte du contrôle de la croissance cellulaire :
• Le néoplasie = la croissance avec prolifération cellulaire autonome et exagérée des cellules,
• La prolifération est soit :
✓ Considérable, mais sans capacité agressive → néoplasie bénigne
✓ Considérable, anarchique et désordonnée → processus néoplasique dit cancer
 Troubles de la fonction cellulaire :
• Lésions de surcharges :
✓ La surcharge est une rétention excessive de substance intracellulaire
✓ Le produit stocké dans la cellule peut être retrouvé dans son milieu ambiant
❖ Soit parce que la cellule a éclaté déversant son produit endogène = Athérome
❖ Soit parce que le produit est exogène et en partie phagocyté = Anthracose
✓ Ex : TG (Stéatose), Protéine (Ig) (Corps de Russel)
• Calcifications
✓ Accumulation anormale de sels minéraux dont le calcium est prédominant
✓ En dehors du tissu osseux (calcification enchondrale) les calcifications sont pathologiques
• Dégénérescences cellulaires : par
✓ Trouble des métabolismes : elles sont qualifiées par leur aspect cytologique comme dégénérescences
vacuolaire, acidophile et hyaline. Ces lésions, le plus souvent acquises et réversibles
✓ Mutations géniques parvenues sur des lésions cellulaires chroniques : c’est la dégénérescence maligne.
Cette altération est grave et irréversible
✓ Section totale de l’axone : ce sont la dégénérescence axonale et la dégénérescence wallérienne du nerf
périphérique
 Erreurs génétiques (malformations congénitales) : les lésions malformatives peuvent être :
• Atrophie, hypertrophie, Kyste, ectopies, hyperplasie, hypoplasie, agénésies, hamartomes
• Agénésies : absence totale ou partielle d'un tissu, d'un organe ou d'une structure dès la vie embryonnaire
(absence congénitale de développement de l’ébauche embryonnaire d’un organe)
• Aplasie : absence d'organe due à un arrêt de développement pendant la vie intra-utérine
• Dysplasie : malformation congénitale d’un tissu ou d’un organe
 • Hamartomes : pseudotumeur atteignant un tissu ou un organe. Il se signale au microscope par la présence
dans l'organe d'une petite zone contenant des tissus qui ont par eux-mêmes un aspect normal, mais sont
disposés et associés de manière anarchique
• Choristomes : formation de tissu normal, ayant une localisation anormale. Ex : endométriose

Lésion sublétales
 Les lésions sublétales (lésions des organites cellulaires) : la cellule possède des systèmes vitaux reliés à ses
composants anatomiques (noyau, organites et membranes cellulaires), l’atteinte d’un de ses systèmes peut
déclencher des mécanismes lésionnels → dommages subléthaux
 L’altération irréversible du noyau : le noyau qui ne transcrit plus l’ADN passe par une série de modifications
létales qui sont :
• Pycnose : condensation de la chromatine en un bloc dense homogène et rétracté, devient minuscule et
hypercolorable
• Caryorrhexie : fragmentation du noyau en petits blocs dispersés dans la cellule → traduit la mort cellulaire
• Caryolyse : lyse de ces fragments. Le noyau n’est plus coloré et s’efface
 Les corps hyalins de MALLORY : inclusions éosinophiles denses retrouvés dans le cytoplasme des hépatocytes du
foie alcoolique

Mort cellulaire et tissulaire

 La mort cellulaire peut être :
• Physiologique → le renouvellement de certains individus (apoptose et autophagie) → mort programmée
• Pathologique → des altérations irréversibles menant à la destruction cellulaire → mort accidentelle
 L’autolyse : l'autolyse est le processus d'autodestruction cellulaire après la mort de la cellule, qui aboutit à la
dégradation d'un tissu ou d'un organe
 Putréfaction : processus de décomposition des matières organiques sous l'action de ferments microbiens avec
production de substances toxiques et de gaz fétides
 Rq ! La mort cellulaire survient dans un corps vivant, dans un cadavre c'est une putréfaction
 La nécrose ou la mort accidentelle :
• C’est un phénomène pathologique passif, irréversible
• Cause : mort cellulaire dans un tissu vivant, suite à des causes extrinsèques : pathologie inflammatoire,
cancéreuse ou ischémique,
• Aspect : se caractérise par des destructions = lyse des structures cytoplasmiques et nucléaires + réaction
inflammatoire
• Types de nécroses tissulaires :
✓ Nécrose de coagulation (infarctus blanc) : apparait comme des plages de ‘’matière homogène non
structurée’’, comme coagulée. Type le plus fréquent
✓ Nécrose de liquéfaction : apparait comme une substance relativement fluide et ‘’liquéfiée’’
✓ Nécrose fibrinoïde : lésion vasculaire lors de certaines maladies auto-immune
✓ Nécrose caséeuse : spécifique de la tuberculose (dans la TBK, le pus est appelé caséum)
✓ Nécrose hémorragique : nécrose de coagulation inondée de sang
✓ Nécrose graisseuse (cytostéato-nécrose) : se voit dans les tissus gras (pancréas, la glande mammaire,
l'hypoderme), elle prend une allure de pseudotumeur
✓ Momification : se produisant sous l’effet d’une dessiccation (déshydratation )
• Mécanismes moléculaires de la mort accidentelle : la perte d’ATP, perte de l’homéostasie du calcium, le
stress oxydatif (déclenché par les métabolites réactifs de l’oxygène ou ROS, exp : OH, H2O2, OCl-, O-2),
l’altération des membranes et du cytosquelette
 Morts programmées :
• L’apoptose :
✓ Phénomène actif, pathologiques (cancer) ou physiologiques (vieillissement), orchestré par des gènes
spécifiques (P53)
✓ Le processus apoptosique vise à la fragmentation du noyau
✓ L’apoptose est exécutée par des enzymes : les Caspases
 • L’autophagie :
✓ L’autophagie a (comme l’apoptose) la capacité de remodelage tissulaire physiologique (embryologie) ou
pathologique (atrophie). Selon les circonstances elle sera responsable, de la survie ou de la mort
✓ Circonstances d’apparition → l’hypoxie, les carences protéiniques, l’irradiation, l’infection
• La Cornification = kératinisation : c'est la mort physiologique des cellules de l’épiderme

Pathologie des espaces et matrices extracellulaires

 L’espace extracellulaire ou tissu conjonctif est constitué de : cellules (fibroblastes, macrophages) et d’éléments de
la MEC (fibres de collagène, de réticuline et fibres élastiques)
 Fibrose (sclérose) :
• C’est une augmentation de la quantité d’un ou plusieurs des constituants fibrillaires de l’espace extracellulaire
• L’évolution des fibroses : est pratiquement irréversible
• Sclérose jeune : hyper-vascularisé, œdémateuse, très cellulaire, riche en fibroblaste, pauvres en fibres
• Sclérose vieille : hypo-vascularisée, acellulaire, peu œdémateuse, riche en fibres, hyalinisation, calcification
• La fibrose est MEE par les colorations suivantes : trichrome de Masson (F collagène), orcéine (F élastique),
Sels d’argents (F réticulines)
• En distinguons 3 types en fonction de la nature des fibres : collagène, réticulinique, élastique
• Fibrose collagène = Collagènose : c’est la plus fréquente.
✓ Étiologies : post-inflammatoires, dystrophiques, tumorales, fibromatoses
✓ Conséquences des fibroses :
❖ Les fibroses de pénétration ou mutilantes : fibrose non systématisée qui comble les zones de tissu
détruit (cirrhose hépatique)
❖ Les fibroses d’encerclement ou encapsulante : fibrose délimite un territoire tissulaire altéré, sans le
remplacer
❖ Les fibroses systématisées : altération de la charpente conjonctive normale d’un tissu et l’architecture
reste reconnaissable, elles occupent l’espace interstitiel comme dans les septas interalvéolaires
❖ La fibrose disséquante
❖ La fibrose contractile : se constitue avec plissement d’une cicatrice cutanée ou une rétraction des
aponévroses
• Fibrose réticulinique : moins fréquente, elle s’observe au niveau de : foie (hépatites chroniques), ganglions
lymphatiques (lymphomes), moelle osseuse (lymphome, pathologie chronique)
• Fibrose élastique : rare, se voit au niveau de la peau, le poumon, les vaisseaux et l’endocarde
• Rq ! avec le temps le foyer de sclérose peut se remanier, on observe alors : une rétraction, une hyalinisation,
une calcification, une ossification, (fonte purulente = RF)
 Pathologie des molécules d’adhérence :
• Les modifications pathologiques concernant les composants non fibrillaires de l’ECM ne s’expriment pas par
des images histologiques directes, comme les fibroses, elles s’expriment plutôt par les conséquences de la
défaillance moléculaire
• La défaillance ou absence de laminine α2 est responsable de :
✓ Dystrophie musculaire congénitale
✓ Neuropathie périphérique avec perte de la stimulation musculaire
✓ Formation de lésions bulleuses cutanéo-muqueuses

Dépôts dans l’espace intercellulaire

 Les calcifications : accumulation anormale de sels minéraux (surtout calcium), en dehors du tissu osseux
• Calcifications : se déposent dans une zone de nécrose
• Calculs : collectées dans un organe creux
• Médiacalcose : calcification des parois vasculaires
 Dépôts de pigments :
• Tatouage : introduction sous la peau de pigments indélébiles
• Pigment ferrique : répartition localisée = hémossidérose, répartition diffuse = hémochromatose
• La mélanine : pigment qui colore la peau et les yeux (sécrété et excrété par les mélanocytes)
 • La bilirubine : pigment de l’ictère provient de la dégradation de l’hème, lui-même provenant de la
dégradation de l’hémoglobine.
 L’amylose :
• Dépôt extracellulaire fibrillaire d’un matériel protéique autologue
• Composition d’un dépôt d’amylose : 95 % protéine fibrillaire + 5 % (composant P, lipoprotéines et
glycoprotéines).
• Structure et composition de l’amylose, caractères communs :
✓ Aspect éosinophile homogène à l’HE (hématine éosine)
✓ Affinités tinctoriales (colorantes) articulières
✓ Aspect micro fibrillaire en ME (microscopie)
✓ Structure tertiaire β plissée
• Diagnostic : devant suspicion d’amylose → faire biopsie de l’organe atteint :
✓ La biopsie rectale est indiquée dans les formes systémiques, et doit être profonde
✓ Elle est maintenant remplacée par la biopsie des glandes salivaires accessoires
• Microscopie optique + coloration HE → dépôts amorphes, extracellulaires, éosinophiles (rose), homogènes
d’apparence hyaline, anhistes
• Rouge Congo en lumière polarisée → biréfringence avec reflet verdâtre très caractéristique
• Amyloses systémiques généralisées : amylose AA (PR, SPA), amylose AL (myélome multiple, maladie de
Waldenström), Amyloses familiales héréditaires (Maladie périodique (amyloïde AA), Amylose portugaise
(amyloïde ATTR))
• Aspect anapath des organes amyloïdes : reins, rate, foie, surrénales et cœur
✓ Foie : au niveau des sinusoïdes dans l’espace de Disse
✓ Rein : volumineux, ferme, de couleur vieil ivoire, cortex parsemé de grains translucides vitreux.
✓ Rate : hypertrophique, ferme et régulière. Atteinte nodulaire en ‘’grains de tapioca’’ = rate sagou ou diffuse

Trouble du métabolisme des glucides

 Glycogénoses :
• Déf : maladie héréditaire caractérisée par une surcharge des organes en glycogène, intéressent les cellules
hépatiques, musculaires et cardiaque
✓ Atteinte hépatique : glycogénose de type I, III, IV et VI
✓ Atteinte musculaire : tous les types de glycogénose sauf I et VI
✓ Atteinte cardiaque : glycogénose de type II (maladie de Pompe)
• Classification :
✓ Maladie de Von Gierke (type I) : déficit en glucose-6-phosphatase → hépatorénale → hypoglycémie +
hyperlactacidémie, hyperuricémie
✓ Maladie de Pompe (type II) : déficit en -1,4-glucosidase → maladie généralisée, surtout cardiaque
✓ Maladie de Cori/Forbes (type III) : déficit en amylo-1.6 glucosidase → foie, muscle, cœur
✓ Maladie d’Anderson (type IV) : déficit en amylo-transglucidase enzyme branchante → foie (cirrhose)
✓ Maladie de Mc Ardle (type V) : déficit en phosphorylase → muscle
• Biopsie hépatique montre : hépatocytes clarifiés d’aspect végétal
• Dgc (+) : coloration d’acide périodique de Schiff (PAS)
 Mucopolysccaridoses :
• Maladie héréditaire récessif due à un déficit en enzymes lysosomiales → accumulations des MPS dans les
lysosomes : toxiques pour les cellules
• Accumulation surtout dans : l’os (malformation du squelette), les articulations, le foie (HPM + SPM), les yeux,
le cœur et cerveau
• Dgc : MPS dans les urines
 Mucoviscidose :
• Maladie génétique à transmission autosomique récessive du transport trans-épithélial du chlore et de l’eau,
liée à des mutations du gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)
• Est caractérisée par une viscosité exagérée des secrétions muqueuses
• Se caractérise par iléus méconial chez le nouveau-né
• La sueur est riche en chlore et en potassium → Dgc (+) = test de sueur : dosage des chlorures sudoraux dans
la sueur, normale si < 30 mmol/L, pathologique si > 60 mmol/L à 2 reprises
 Trouble du métabolisme des lipides
 Troubles des triglycérides :
• Obésité : la plus fréq, augmentation de la quantité de TG dans les adipocytes de façon diffuse
✓ Forme précoce = par hyperplasie des adipocytes : irréversible
✓ Forme tardive = par hypertrophie des adipocytes, la + frq
• Stéatose =
✓ Dégénérescence graisseuse, réversible, due à l’accumulation des triglycérides dans le cytoplasme des
cellules parenchymateuses, non adipocytaires
✓ Etiologie : intoxication alcoolique, CTC, hépatite, carences protidiques ( synthèse apoprotéines)
✓ Macroscopie : hépatomégalie molle et dépressible, lisse, homogène, bord moussé, jaune, et laisse à la
coupe une marque de dépôts graisseux
✓ Microscopie : vacuoles intra-cytoplasmiques optiquement vides
✓ La stéatose macro-vésiculaire : fréquente, bénigne et réversible, caractérisée par la présence d'une
unique vésicule volumineuse au sein du cytoplasme. Etiologie : alcoolisme
✓ La stéatose micro-vésiculaire : rare, fatale et irréversible, caractérisée par la présence de multiples
petites vésicules lipidiques
 Troubles du cholestérol : Xanthome

 Trouble des lipides complexes : dyslipoïdose ou sphingolipidose

• Maladie de Gaucher : principale dyslipoïdose
✓ Est une maladie de surcharge lysosomale, en rapport avec un déficit enzymatique en glucocérébrosidase
due à une mutation autosomique récessive du gène lié à l'enzyme β-glucosidase acide
✓ Clinique : anémie+ HPM + SPM+ anomalie de la formule sanguine + signes osseux
• La maladie Tay-Sach : aussi appelée idiotie amaurotique familiale
✓ Est une maladie génétique lysosomale à transmission AR
✓ C'est une maladie neurodégénérative incurable, due à l'absence de l'enzyme hexosaminase A, ce qui
entraîne une accumulation de ganglioside GM2 dans les lysosomes des neurones
• Maladie de Niemann-Pick
 Athérosclérose :
• Début durent l’enfance et progresse insidieusement
• Atteint l’intima des artères de gros et de moyen calibre
• Siège des lésions : essentiellement au niveau des zones de turbulence : bifurcations artérielles, des
sinuosités et la naissance des collatérales
• Stades lésionnels : strie lipidique (accumulation de macrophage) → pustule athéromateuse → plaques
fibreuses, et pas de strie macrophagique
• Strie lipidique : lésion initiale fréquente et précoce
✓ Macro : surélévation jaunâtre au niveau de l’endothélium à peine saillante
✓ Micro : cellules gorgées de gouttelettes lipidiques dérivant des macrophages (cellules spumeuses) et des
cellules musculaires lisses situées dans l’intima
• Histologie de la plaque d’athérome : accumulation sous intimale de nécrose centrale granuleuse,
éosinophile, riche en cristaux de cholestérol, d’histiocytes spumeux, sous une cape fibreuse, avec fibrose
très importante de la média
• Complication : calcification, anévrisme, ulcération et embolie cholestérolique (thrombose, hémorragie)
 Trouble du métabolisme des protéines
 L’amylose, la Goutte, Cystinurie, Phénylcétonurie, Hyalinose, la substance fibrinoïde
 Goutte : trouble du métabolisme des purines →  acide urique → hyperuricémie → précipitation des cristaux
d’urate de sodium dans différents tissus : articulations (accès goutteux), parties molles (tophus)
• La crise de goutte : forme typique = la crise de goutte du gros orteil
✓ Biologie : hyperuricémie > 70 mg/l + liquide articulaire inflammatoire aseptique + les cristaux d'urate sont
visibles au microscope
• Tophus goutteux : dépôts sous cutanés d'urate
✓ Concrétions sous-cutanées blanc-jaunâtres, dures, indolores, parfois ulcérées
✓ Histologie → amas de fines aiguilles (cristaux d’urate) disposées parallèlement au centre du tophus,
entourées d’un feutrage fibrillaire avec nombreuses cellules géantes en périphérie
✓ Biologie : hyperuricémie > 600 mg/l

 Cystinurie :
• Anomalie congénitale du transport rénal et intestinal de la cystine → lithiases rénales
• La présence de cristaux hexagonaux de cystine est un symptôme pathognomonique de la cystinurie
 Phénylcétonurie :
• La phénylcétonurie est une maladie caractérisée par un déficit enzymatique congénital en phénylalanine
hydroxylase
• Troubles de myélinisation → dès les premiers mois de la vie, retard mental, troubles du comportement, des
crises d’épilepsies et psychoses
• Biologie :  du taux de phénylpyruvate (neurotoxique) dans le sang et présence de phénylcétone dans
l’urine

Trouble du métabolisme des sels minéraux

 Calcium :
• Toute calcification produite en dehors du tissu osseux est pathologique
• La nomenclature établie selon le siège ou le tissu qu’elles occupent :
✓ Calcifications : se déposent dans une zone de nécrose
✓ Calculs : collectées dans un organe creux
✓ Médiacalcose : calcification des parois vasculaires
✓ Sympexion : concrétion sphérique ou ovoïde, stratifiée, qui se rencontre dans les culs-de-sac glandulaires
de la prostate
✓ Calcosphérite : concrétion calcaire sphérique qui se forme dans le stroma de certaines tumeurs.
✓ Psammome : tumeur contenant des calcifications analogues à des grains de sable.
 Chondrocalcinose : arthropathie microcristalline due à la précipitation de cristaux de pyrophosphate de calcium
 Cuivre :
• Le cuivre est normalement présent dans les hématies, le cerveau, le foie et les reins. Il est absorbé puis
véhiculé dans le sang lié à la céruléoplasmine (alpha 2 globuline) jusqu'au foie.
• Maladie de Wilson :
✓ Est une maladie génétique à transmission autosomique récessive, dûe à un déficit congénital de
céruléoplasmine → accumulation de cuivre dans l'organisme
✓ Clinique : se manifestant par des atteintes du foie (HPM), du système nerveux (Sd parkinsonien), et de la
cornée (anneau vert de Kayser-Fleischer)
✓ Dgc biologique : céruléoplasmine basse, hypocuprémie et hypercupriurie
 Trouble du métabolisme des pigments
 Pigment = substance naturellement colorée, insoluble dans les tissus, de nature variable
 Le pigment anthracosique (anthracose) : accumulation de charbon dans les poumons et le système lymphatique =
coloration noire
 Sel d’argents : Argyrisme
 Pigment ferrique : hémosidérine
• Rappel :
✓ Le stock normal de Fer : 3 à 5 gr
✓ La ferritine : réserve immédiatement mobilisée selon les besoins, C’est le pool labile de réserve.
✓ L’hémosidérine : forme de stockage, C’est le pool fixe de réserve
✓ En cas de surcharge, le fer s’accumule principalement sous forme d’hémosidérine
• Hémosidérose : surcharge dans les tissus d'hémosidérine, bénigne, dûe à la rupture de petits vaisseaux par
traumatisme.
• Hémochromatose : c’est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, consécutive à
l'accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose en
particulier le foie, le pancréas, le coeur, et les glandes endocrines
✓ Triade clinique classique : pigmentation de la peau (mélanodermie, aspect bronzé, ou coloration grise de
la peau) + une HPM + un diabète sucré
✓ Dans le foie il est associé à une fibrose qui aboutit à une cirrhose micronodulaire svt hypertrophique,
de teinte rouille. Le développement d’un carcinome hépatocellulaire est relativement fréquent
✓ Sur une coloration par l’HES, les amas d’hémosidérine suffisamment volumineux sont visibles sous
l’aspect de granulations brun ocre un peu brillantes
 Bilirubine :
• Provient de la dégradation de l’hème, lui-même provenant de la dégradation de l’hémoglobine.
• Cholestase =  de la sécrétion biliaire (par obstruction des voies biliaires) → les sels biliaires refoulés au
niveau hépatique → lyse de la paroi des hépatocytes →  de la bilirubine conjuguée (ictère + prurit),
gamma GT, PAL
✓ Rq ! Le foie de cholestase est typiquement gros, hypertrophique et verdâtre
 Rq !
• L’éthylisme responsable des lésions hépatiques suivante : stéatose, fibrose, cirrhose, la présence de corps de
Mallory, cancer
• La myélofibrose MEE par coloration : sel d’argent
• Cirrhose : associe une fibrose diffuse non systématisée et des nodules de régénération hépatocytaires
• Une substance extracellulaire éosinophile peut correspondre à : amylose, hyalinose, nécrose fibrine
• L’involution thymique : est phénomène physiologique atrophique
 2ème EMD
Congestion
 Déf : augmentation de la quantité de sang dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu
 Congestion active (hyperhémie) : ° de l’apport de sang artériel par vasodilatation active des artérioles
• Macro : organe hypertrophié, rouge, chaud, ± douloureux, souvent pulsatile
• Histo : vasodilatation artérielle capillaire
 Congestion passive (stase) : ralentissement du drainage sanguin veineux (stase).
• Macro : organe lourd, violacé, cyanosé, refroidissement des extrémités, CVC superficielle
• Histo : vasodilatation des veinules, des veines et des capillaires
• La congestion passive peut être :
✓ Localisée : d’origine veineuse
✓ Généralisée : par insuffisance cardiaque : ICG (congestion passive du poumon), ICD ou globale
(congestion passive du foie)
• Poumon cardiaque aigue :
✓ OAP, réversible
✓ Histo → alvéoles inondées par l’œdème et les hématies : alvéolite œdémateuse et hémorragique
• Poumon cardiaque chronique :
✓ Induration brune des poumons, irréversible
✓ Histo → accumulation de sidérophages (macrophage avec l’hémosidérine) dans les alvéoles, fibrose des
cloisons alvéolaires et des parois vasculaires
✓ Coloration de Perls : pour différencier le pigment d’anthracose de l’hémosidérine.
• Foie cardiaque = Foie en muscade :
✓ Stase aiguë :
❖ Foie gros, lisse, ferme, rouge sombre, écoulement à la coupe de sang noirâtre par les veines sus-
hépatiques dilatées
❖ Tranche de section (surface de coupe bigarrée → un réseau rougeâtre se détache sur un fond jaune),
région centro-lobulaire congestive (dilatation des veines centro-lobulaires et des capillaires
sinusoïdes), stéatose de la région médio-lobulaire, région péri-portale (hépatocytes intactes)
✓ Stase chronique : fibrose de la paroi des veines et capillaires centro-lobulaires → devient mutilante,
remplaçant les zones de nécrose et englobant des dépôts d’hémosidérine
 Rq !
• Congestion active → exsudat ≠ Congestion passive → transsudat
• PFLA : aspect sombre + congestion vasculaire + précipitation de fibrine

Thrombose
 Déf : coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie
 Pathogénie : Triade de Virchow → lésion endothéliale (nécessaire et suffisant), hypercoagulabilité, anomalie du
flux
 Mode de formation : le thrombus formé in vivo, est ferme, sec, adhérent à la paroi vasculaire. Il est différent du
caillot post mortem qui est élastique, lisse et moule les cavités
 On distingue trois variétés :
• Thrombus blanc : c'est un caillot de conglutination, formé de fibrine + plaquettes, petit, fréquent, survient
dans les petites artères et les capillaires
• Thrombus rouge : formé de fibrine + éléments figurés du sang, très rare in vivo (accident de transfusion)
• Thrombus mixte : fibrino-cruorique, le + fréq, formé de trois parties : Tête (blanche), Corps (stries de Zahn :
blanc et rouge) et Queue (rouge)
 Selon sa topographie :
• Le thrombus oblitérant : petits vaisseaux et surtout les veines ; il obstrue totalement la lumière du vaisseau.
• Le thrombus pariétal : grosses artères, cœur. Rétrécit la lumière
 Evolution : lyse spontanée, organisation, ramollissement, mobilisation du thrombus (= embolie : rupture, puis
migration de caillot), calcification hyalinisation, pas de nécrose fibrinoïde
 Rq ! L’embolie peut être la conséquence d’une fragmentation, suppuration ou mobilisation du thrombus, mais pas
de sa lyse (petits fragments)
 Embolie
 Déf : arrêt en un point du système vasculaire d'un corps figuré ou embole véhiculé par le courant circulatoire
 Classification des embolies
• Selon sa nature : fibrino-cruorique (la + fréq), infectieuse, cellulaire (cancéreuse), graisseuse (fracture),
gazeuse (maladie des caissons), athéromateuse (par ulcération de la plaque d’athérome)
• Selon le trajet de l'embole : directes (sens du courant circulatoire), rétrogrades (à contre-courant),
paradoxale (passage de la circulation sanguine droite vers la gauche)
 Conséquences des embolies :
• Embolies de la grande circulation : arrêt circulatoire responsable d’une ischémie du tissu vascularisé avec
diminution ou abolition de l'apport de sang artériel (AOMI, angine de poitrine)
• Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires) : entraîne un cœur pulmonaire aigu
• Embolie parasitaire : métastase parasitaire
• Embolie cancéreuse : métastase tumorale
• Générales : fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin

Ischémie
 Déf : diminution ou abolition de l'apport sanguin artériel dans un territoire limité de l'organisme
 Conséquences de l'ischémie : hypoxie, anoxie, nécrose
 Les causes de l’ischémie : artérite, embolie, athérosclérose, thrombose, compression extrinsèque (tumeur,
garrot…), dissection artérielle, spasme artériel prolongé

Infarctus
 Déf : foyer circonscrit de nécrose due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel d'un tissu, dépassant les
possibilités de suppléance collatérale
 02 types d’infarctus :
• Infarctus blanc : territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruction d'une
artère terminale
✓ Siege : le coeur, les reins, la rate, le cerveau
✓ Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation
✓ Aspects macroscopiques :
❖ De 6 à 48 heures, la lésion devient visible. Correspond à un territoire de distribution artérielle (forme
triangulaire à base périphérique corticale) plus pâle et mou que le reste de l'organe, devenant plus
nettement blanc ou jaunâtre et entouré d'un liseré congestif rouge
❖ Au cours des 1ère et 2ème semaine : limites plus nettes, surface est déprimée par rapport au tissu sain,
entouré d'un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire, puis bourgeon charnu)
❖ A partir de la 3ème semaine, se constitue progressivement une cicatrice blanchâtre, fibreuse, avec
amincissement et rétraction de la zone lésée
• Infarctus rouge :
✓ Territoire de nécrose ischémique par obstruction d'une artère terminale, où apparaît secondairement une
inondation hémorragique, due à une double circulation ou avec une abondante circulation collatérale
✓ Ce type d'infarctus touche notamment : les poumons et l’intestins (art mésentérique sup)
✓ Infarctus pulmonaire : nécrose de coagulation de forme pyramidale, à base périphérique, épargnant
l'architecture alvéolaire pré-existante, mais avec infiltration hémorragique massive du tissu
 Les infarctus du myocarde :
• Avant 6 heures : pas d'anomalie microscopique visible
• 6 à 48h : nécrose de coagulation (éosinophile, anhiste, acellulaire) + réaction inflammatoire riche en PNN ++
• Reste de la 1ère semaine : détersion progressive, centripète, par des macrophages, avec remplacement du
tissu nécrosé par un bourgeon charnu
• Après 1 à 2 semaines : débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose svt rétractile, non systématisée
 Infarcissement hémorragique
 Déf : nécrose viscérale hémorragique par obstruction d'une veine de drainage, c'est le degré max de l'anoxie due à
une stase veineuse.
 Touche : les reins, la rate, le poumon, l’intestin (svt la vaine mésentérique), le testicule, cerveau
 Aspect : nécrose hémorragique à limites floues. Caractères morphologiques et évolution sont souvent identiques
de ceux d'un infarctus rouge

Apoplexie
 Déf : infiltration hémorragique sans obstruction ou lésion vasculaire, avec ou sans nécrose
 Touche : pancréas, appareil génital féminin en période d’activité
 Cause : troubles vasomoteurs

Processus inflammatoire
 Déf : ensemble de réactions locales et systémiques des tissus vivants, vascularisés, en réponse à toute forme
d’agression
 Siège : tissu conjonctif vascularisé, ne touche pas les tissus avasculaires comme la cornée et le cartilage
 Cellules de l’inflammation : cellules endothéliales, PNN, monocytes-macrophages-histiocytes, mastocytes,
basophiles, NK, LB, LT, fibroblastes
• Ordre chronologique : bactérie → PNN → mastocyte → macrophage → fibroblaste
 Médiateurs de l’Inflammation :
• Médiateurs d’origine plasmatique : produits du complément, système des kinines, facteurs de coagulation
et de la fibrinolyse (XII, Produits de dégradation de la fibrine PDF)
• Médiateurs d’origine cellulaire : amines vaso-actives (Histamine (mastocytes, basophiles), Sérotonine
(plaquettes, mastocytes), médiateurs lipidiques (dérivés de l’acide arachidonique (Prostaglandines,
Leucotriéne), Facteur Activateur des Plaquettes (PAF)), Cytokines
 Phases de l’inflammation : initiation (vasculaire) → amplification (cellulaire) → résolution (réparation)
• Toute inflammation comporte 4 phases qui se succèdent dans un ordre immuable :
✓ 1ère phase est dominée par les phénomènes vasculo-sanguins. Ils sont à l’origine des signes cardinaux de
l’inflammation aigue
✓ 2ème phase est productive conduisant à un granulome inflammatoire
✓ 3ème phase est occupée par la détersion du foyer
✓ 4ème phase aboutit à la cicatrisation +/- parfaite
• Phase vasculo-exsudative :
✓ Congestion active : due à vaso-construction veinulaire et vaso-dilatation artériolaire et capillaire, et au
ralentissement du flux sanguin local
✓ Œdème inflammatoire : c’est un exsudat, phénomène actif, dû à l’ de la pression hydrostatique du
plasma et l’ de la perméabilité vasculaire
✓ Diapédèse leucocytaire : traversée active de la paroi vasculaire par les leucocytes : d’abord PN+++
ensuite monocytes, lymphocytes
✓ Chimiotactisme : est le phénomène chimique qui assure le déplacement unidirectionnel des leucocytes
dans l’espace conjonctif
✓ Phagocytose
• Phase cellulaire :
✓ Elle correspond à la formation du granulome inflammatoire
✓ Granulome inflammatoire : cellules du sang (macrophages, LT, PN) + cellule du TC (fibroblastes, mastocytes)
• Phase de détersion : contemporaine à la phase cellulaire = nettoyage
✓ Permet l’élimination des tissus nécrosés, agents pathogènes, liquides...
✓ Prépare à la cicatrisation
 Réparation et cicatrisation
 Elle est assurée par l’installation d’un tissu inflammatoire néoformé et éphémère. C’est le tissu de granulation
inflammatoire (ainsi appelé par analogie à l’aspect microscopique granulaire que lui confère la colonie cellulaire)
 Etapes de la réparation :
• Bourgeon charnu inflammatoire = Blastème de régénération : nouveau tissu conjonctif qui prend
progressivement la place du granulome inflammatoire
• Cicatrice : tissu conjonctif fibreux (collagène+++)
• Régénération épithéliale : prolifération des cellules saines autour du foyer inflammatoire. La régénération
peut se faire sur un mode métaplasique ou atrophique
 Conséquences de la réparation :
• Soit favorable : réparation complète sans séquelles
• Soit défavorable :
✓ Métaplasie, atrophie d’organe, transformation maligne
✓ Botryomycome : pseudotumeur bénigne, presque toujours pédiculée, d’aspect framboisé, due à une
infection chronique à pyogènes
❖ Macro = nodule framboisé rouge, saignant au contact
❖ Micro = tissu hyperplasique, hypervascularisé + des éléments inflammatoires mononuclés + un peu de
collagène

✓ Sclérose inflammatoire : Ex : Chéloïde = pseudotumeur inflammatoire, résulte d’une hyperproduction de

collagène. Fréquente chez les noirs, peut apparaitre spontanément +++, Non réversible

 Rq ! La réparation cicatricielle au niveau des cellules nerveuses cérébrales ne se fait pas par la fibrine mais par la
prolifération d’astrocytes

Forme de l’inflammation
 L’inflammation aigue :
• C’est la réponse immédiate de l’organisme face à l’agression, elle est de courte durée et d’installation
souvent brutale.
• Elle est caractérisée par 4 signes cliniques cardinaux (tétrade de Celse) : rougeur, chaleur, douleur, et
tuméfaction (présence d'exsudat)
• Elle comporte histologiquement 3 phénomènes :
✓ Une congestion active due à la vasodilatation et au ralentissement du flux sanguin local.
✓ L’extravasation de liquide et de protéines du plasma → œdème exsudatif (protéines > 30 g/l).
✓ Diapédèse leucocytaire (++ les PNN)
• Formes de l’inflammation aigue :
✓ Inflammation congestive
✓ Inflammation hémorragique
✓ Inflammation œdémateuses ou séreuse : exsudat plasmatique pauvre en fibrine
✓ Inflammation fibrineuse
✓ Inflammation purulente ou suppurée : phénomène essentiel → la leuco-diapédèse
❖ Abcès : suppuration localisée, collectée dans une poche néoformée par refoulement des tissus
 Coque fibreuse : fibrose d’encerclement, sépare l’abcès du tissu sain
❖ Phlegmon : suppuration diffuse, non circonscrite, intéressant surtout le tissu conjonctif (gaines
tendineuses, entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires)
 ❖ Empyème : suppuration collectée dans une cavité pré-existante (plèvre, péricarde, articulation,
péritoine, vésicule biliaire, trompe (pyosalpinx)…)
❖ Pustule : accumulation du pus dans l’épaisseur de l’épiderme et sous l’épiderme décollé.
✓ Inflammation thrombosante
✓ Inflammation gangréneuse et nécrosante
 L’inflammation subaiguë : inflammation cellulaire (productive), caractérisée par un granulome inflammatoire
riche en cellules mononuclées (monocytes, lymphocytes et plasmocytes)
 L’inflammation chronique :
• L’inflammation chronique peut apparaitre dans deux circonstances :
✓ Soit une réponse secondaire à une forme aigue persistante entretenue par une agression continue
✓ Soit une réponse primaire.
• Elle perdure avec la persistance de l’agent déclenchant, elle y résiste au prix d’une perte de l’intégrité
tissulaire avec une guérison toujours de type cicatriciel
• Les cellules de l’inflammation chronique :
✓ Tissulaires : macrophages, histiocytes macrophagiques, cellules endothéliales des néovaisseaux,
fibroblastes et myofibroblastes
✓ Sériques : plasmocytes, lymphocytes, monocytes, polynucléaires éosinophiles et basophiles (PNN et
mastocyte = RF)
• L’infiltrat inflammatoire peut être nodulaire ou diffus, et sa constitution cellulaire est variable. Le
regroupement de ses cellules constitue le granulome
• Granulomes = amas de macrophages :
✓ Type tuberculoïde = follicule épithélio-gigantocellulaire
✓ Type à corps étranger = cellules géantes macrophagiques
• Inflammations granulomateuses tuberculoïdes :
✓ Le granulome tuberculoïde constitué par de petits amas microscopiques de cellules épithélioïdes
regroupées en palissade, orientées vers le centre du follicule, associé à des cellules géantes multi-nucléées
et à des lymphocytes
✓ Ce type est retrouvé dans : tuberculose (nécrose caséeuse), sarcoïdose (corps astéroïde de Schaumann),
syphilis tertiaire, silicose, Crohn, lèpre, tularémie (griffe de chat), brucellose
✓ Tous les granulomes tuberculoïdes présentent un même aspect histologique, mais le diagnostic de
tuberculose n’est certain que lorsque les lésions sont purement folliculaires et nécrosées.
 Rq !
• Cellules géantes sont des cellules multinuclées d’origine histo-monocytaire, peuvent être de type Müller
• La constitution du granulome témoigne de l’incapacité des neutrophiles à neutraliser l’agresseur et
l’engagement de cellules immunocompétentes
• La nécrose caséeuse de la TBC :
✓ C’est un abcès froid, donc il n’est jamais suppuré
✓ Ne se résorbe jamais, mais peut s’évacuer
❖ Soit elle se liquéfie → éliminée par voie naturelle
❖ Soit elle reste sur place avec enkystement ou calcification

Inflammations spécifiques
 Viroses
• Lésions directes dues au virus :
✓ Fusion membranaire avec production de cellules géantes plurinucléées (plasmodes)
✓ Corps d’inclusion
✓ Lyse cellulaire
✓ Rq ! La souffrance cellulaire peut être moins brutale, se traduisant par une ballonisation cellulaire,
une rupture des structures d’amarrage, intercellulaire et à la matrice extracellulaire
• Les corps d’inclusion : masses éosinophiles ± volumineuses dans le noyau ou cytoplasme des cellules
→ accumulation de virions ou de matériel viral non organisé
✓ Inclusions nucléaires
❖ Type A : volumineuses, éosinophiles, à limites nettes, entourées d’un halo clair (œil de Hibou) et
refoulant la chromatine Ex : herpes, zona, varicelle, CMV
❖ Type B : petites, arrondies, ne refoulant pas la chromatine Ex : polio
 ✓ Inclusions cytoplasmiques :
❖ Rage : corps de Negri au niveau du cytoplasme des cellules de Purkinje des neurones de
l’hippocampe
❖ Molluscum contagiosum : corps de henderson paterson dû à Papillomavirus
❖ Hépatite B : inclusion en verre dépoli des hépatocytes
❖ Ebola : dans le cytoplasme des hépatocytes (inclusions multiples et éosinophiles)
• Poliomyélite → lésions dégénératives d’abord réversible (disparition des corps de Nissl), puis définitive
(gonflement cellulaire ou rétraction neuronale).
• Rougeole → présence de plasmodes dans le tissu lymphoïdes et dans les poumons
• Hépatite A → ballonisation hépatocytaire et corps acidophiles de Councilmann
• Papillomavirus (HPV) → hyperplasie épidermique portant sur le corps muqueux de Malpighi avec quelques
cellules binucléées, cellules dyskératosiques, et de Koïlocytes dans la couche superficielle.
✓ La verrue vulgaire :
❖ Caractérisée par une hyperplasie épidermique avec papillomatose et hyperkératose.
❖ Les cellules du corps muqueux de Malpighi sont volumineuses, à cytoplasmes vacuolaires, avec des
noyaux foncés, pycnotiques.
✓ Condylome → lésion génitale sexuellement transmissible d'origine virale, due à papillomavirus
❖ Condylomes acuminés ou crêtes de coq : se présentent sous forme de tumeurs charnues, molles,
hérissées de petites élevures
❖ Condylomes plans : muqueuse malpighien acanthosique + cellule ballonisées et munies de noyaux
basophile, le chorion est inflammatoire

✓ Molluscum contagiosum : petite tumeur cutanée bénigne due à un virus de la famille des Poxviridae
❖ Rq ! Molluscum pendulum : petite Tm cutanée bénigne dû à une synthèse accrue de facteurs de
croissance

• Effets oncogéniques des virus : 6 types de virus sont associés aux tumeurs chez les patients infectés : EBV,
HBV, HCV, HHV-8, HPV, HTLV
• Virus épidermotropes : herpès, varicelle, zona
• Virus mucotropes : grippe, rougeole et l’adénovirus
• Virus adénotropes : rubéole, virus d'Epstein-Barr
 Réaction inflammatoire parasitaire :
• A polynucléaire éosinophile → Helminthiase
• A polynucléaire neutrophile → Protozoose
• Fibrose extensive → Bilharziose
• Toxoplasmose → hyperplasie folliculaire marquée, grands centres germinatifs à contours irréguliers,
nombreux macrophages à corps tingibles
• Le kyste hydatique (hydatidose) : les kystes hydatiques sont solitaires dans ⅔ des cas avec de nombreuses
vésicules filles et un liquide eau de roche. La paroi est fibreuse, blanc nacré à surface interne luisante, parfois
calcifiée
✓ On y retrouve de l’ext vers l’int : parenchyme hépatique → l’adventice → cuticule → membrane proligère
scolex
✓ En période active : un infiltrat inflammatoire histiocytaire, gigantocellulaire et des polynucléaires
éosinophiles est retrouvé
• Amibiase (Entamoeba histolytica) : elle se manifeste cliniquement sous deux formes principales :
✓ L'amibiase intestinale aiguë = Rectite amibienne : inflammation rectale donnant des ulcérations ‘’en
boutons de chemise’’ caractéristiques
✓ L'amibiase hépatique : kyste hépatique a la ponction ramène un liquide épais, d’aspect ‘’chocolat’’
• Les mycoses sont diagnostiquées sur la présence de filaments et de spores qui se colorent en rouge par la
fuscine (PAS)
 Réaction inflammatoire au contact du champignon
• Aspergillose :
✓ Elle se présente sous forme de pneumonie aspergillaire, ou Aspergillome (situé dans une cavité
préexistante (tuberculose, abcès)
✓ Formations aspergillaires enchevêtrées dans un foyer de nécrose pénétré et entouré par des granulocytes
avec des cellules géantes
• Candidose : filaments mycéliens basophiles dans un tissu de granulation banal riche en PNN.

 Rq !
• Lésion inflammatoire épithélio-giganto-cellulaire agencée en follicule de même taille sans nécrose →
sarcoïdose
• Nécrose fibrinoïde entouré de cellules épithélioïdes, d’histiocyte et de lympho-plasmocytes → granulome
immunitaire (RAA)
• Dépôt de fibrine observés dans : le purpura rhumatoïde, diphtérie, alvéolite fibrino-leucocytaire
• L’examen microscopique d’une pneumectomie retrouve une cavité à coque blanchâtre comblée par une
substance jaunâtre → caverne tuberculeuse
• Sd de Kawasaki : vascularite des vaisseaux de petit et moyen calibre du petit enfant de 1 à 5 ans,
✓ Manifestations cliniques : Sd adéno-cutanéo-muqueux fébrile
✓ Complication : anévrisme coronaire → écho cardiaque
• Médiateur intervenant dans la vasodilatation : kinines, prostaglandine, leucotriène, sérotonine
✓ Prostaglandine → vasodilatateur, broncho-constrictive
• Lèpre : maladie infectieuse chronique caractérisée par une atteinte de la peau, des muqueuses et des nerfs,
due à une bactérie en forme de bâtonnet, le bacille de Hansen ou Mycobacterium leprae
• Cellule participent à la dermatite de contact : LT, cellule de Langerhans de la peau
• La scarlatine correspond à : inflammation aigue, exanthème hémorragique, inflammation hémorragique
• Pièce d’appendicectomie présente à décrire des remaniements œdémateux + abondant infiltrat
inflammatoire : appendicite phlegmoneuse
• La cavité creusée dans le parenchyme rénal entourée des cellules épithélioïdes et géantes est correspond à
une évacuation du caséum par un conduit naturel
• L’évolution d’une lésion caséo-folliculaire peut se faire vers une caverne caséo-folliculaire ou à une lésion
caséo-fibreuse
 3ème EMD
Oncologie générale
 Tumeur ou néoplasie : c’est est une prolifération cellulaire anormale, anarchique, irréversible, autonome
 Anaplasie : désigne l’absence de différenciation d’un processus tumoral
 Fusses tumeurs = Pseudotumeurs
• Hamartome : mélange anormal de tissus normalement présents dans l’organe atteint (désordre)
• Choristome : présence de cellules normalement absentes (hétérotopie)
 La nomenclature des tumeurs :
• Préfixe : Léiomyo (Tm musculaire lisse), Rhabdomyo (Tm musculaire striée), Adéno (Tm glandulaire)
• Suffixe : Ome (Tm bénigne, il existe des exceptions ‘’lymphomes’’, ‘’mélanomes’’ qui sont des Tm malignes),
Matose (Tm multiples ou diffuses), Blastome (Tm embryonnaire), Carcinome (Tm épithéliale maligne),
Sarcome (Tm maligne conjonctive)
 La différenciation tumorale : le tissu tumoral tend à reproduire la structure et la fonction d’un tissu normal, ce qui
définit la différenciation tumorale. La tumeur est dite :
• Bien différenciée : ressemble nettement au tissu normal
• Peu différenciée : ressemblance lointaine ou focale
• Indifférenciée ou anaplasique : différenciation épithéliale dont il est impossible de préciser la nature
glandulaire ou malpighienne.
 Tumeurs bégnines ≠ malignes
Tumeurs bénignes Tumeurs malignes
• Bien limitée, encapsulée • Mal limitée, non encapsulée
• Tissu tumoral différencié, histologie semblable • Bien différenciée, peu différenciée ou anaplasique
au tissu d’origine • Cellules irrégulières
• Cellules régulières • Croissance rapide
• Croissance lente • Envahissement des tissus voisins
• Refoulement sans destruction des tissus • Récidive locale possible après exérèse
• Pas de récidive locale après exérèse • Métastase : le seul caractère déterminant+++
• Pas de métastase • Anomalies de noyau : anisocytose, anisocaryose,
• Régression spontanée possible (cas des verrues) augmentation du rapport N/P, hyperchromatisme
 Grade et stade tumoraux
• Grade histo-pronostique : différenciation tumorale, nombre de mitoses, nécrose tumorale
• Le stade (ou degré d’extension) des cancers : est défini selon le système de stadification internationale
TNM. Il est basé sur la taille de la tumeur primitive et/ou son extension aux tissus et organes de voisinage
(T), l’importance de la dissémination aux ganglions lymphatiques régionaux (N) et la présence ou l’absence
de métastases (M).
✓ c TNM : TNM clinique= définit l’opérabilité de la tumeur
✓ p TNM : TNM fait par un pathologiste= Réévalue le TNM après chirurgie.
✓ y TNM : TNM post thérapeutique (radiothérapie ou chimiothérapie)
 Bases moléculaires de la carcinogenèse :
• Proto-oncogènes : gène présent à l’état normal, régulant la croissance et la différenciation cellulaire normal
• Gènes suppresseurs de Tm ou anti oncogènes : gènes de l’apoptose (P53, bcl2), gène Rb (rétinoblastome),
gène WT1 (Néphroblastome), gène NF1 (neurofibromatose), BRAF (mélanome)
• Gènes de réparation : capables de détecter et de réparer les lésions de l’ADN : MLH1, BRCA1, rad50
• Gènes du maintien de l’intégrité du génome : MSH2, MSH6, MLH1, BRCA1, rad50
 Facteurs carcinogènes :
• Facteurs génétiques : trisomie 21, Klinefelter 47 XXY (leucémies)
• Facteurs d’environnement (80 % des cancers) : graisses (sein, colon), carence en vit D (sein), tabac (poumon,
vessie, col de l’utérus), l’alcool (ORL)
• Agents physiques/chimiques : radiations ionisantes, hydrocarbures, Nickel, Arsenic, Amiante, Nitrosamine
• Virus : HVB/HVC (Kc du foie), EBV (Lymphome de Burkitt, Kc du cavum), HPV 16/18 (Kc du col), HPV 5 (Kc
cutané), HHV 8 (Maladie de Kaposi), HIV (Sarcome de Kaposi)
• Bactérie : Hylécobacter pylori (Kc estomac)
• Parasite : Bilharziose (Kc vessie)
 Marqueurs biologiques des cancers :
 • βHCG : choriocarcinome placentaire
• αfoeto-protéine : carcinome hépatocellulaire, térato-carcinome
• ACE : adénocarcinome CCR, Kc du Sein
• Thyrocalcitonine : Kc médullaire thyroïdien
• Thyroglobuline : carcinome épidermoïde différencié thyroïdien
• Catécholamines : phéochromocytome
• CA-125 et HE4 (HE4 est le meilleur) : cancer de l’ovaire
 Le tissu cancéreux : comporte 2 parties :
• Cellules cancéreuses : cellules prolifératives anormales
• Stroma :
✓ Un tissu conjonctif nourricier, non tumoral, néoformé à partir du tissu conjonctivo-vasculaire normal de
l’hôte, afin d’assurer la nutrition et le soutien des cellules cancéreuses
✓ Les cellules du stroma ne présentent pas les anomalies génétiques des cellules tumorales
✓ Le stroma réaction : riche en amas lymphoïde, témoigne d’une réaction immunologique
✓ Le squirrhe mammaire et la linite gastrique : Tm à stroma fibreux très abondant → consistance dure
• Rq ! Les atypies cytonucléaires ne sont pas spécifiques de Kc
 Le processus tumoral : est la transformation d’un tissu normal en un tissu cancéreux néoplasique ou en un Tm
• Lésions précancéreuses et notion de dysplasie :
✓ Dysplasie et hyperplasie : est le dvp exagéré d’un tissu
✓ Carcinome in situ : dit ‘’non invasif’’. Prolifération cellulaire maligne, localisée dans l’épithélium où elle a
pris naissance, sans effraction de la membrane basale. À ce stade, les cellules cancéreuses ne sont pas
accompagnées par un stroma et les métastases sont impossibles. Totalement guéris par exérèse chir
• Phase locale du cancer = cancer invasif : les cellules tumorales envahissent le tissu conjonctif selon un
processus actif et complexe
✓ Notion de carcinome micro-invasif : à partir de l’épithélium, les cellules carcinomateuses érodent la
membrane basale et envahissent la partie superficielle du chorion sous-jacent. A ce stade, le carcinome
est appelé ‘’micro-invasif’’
• Phase générale du cancer = la métastase : sont des foyers cancéreux secondaires, développés à distance de
la tumeur primitive, et dont la croissance est autonome, indépendante de celle de la tumeur primitive.
✓ Sièges de métastase par ordre de fréq : ganglions >> poumon >> foie >> rate

Tumeurs épithéliales
 3 types d’épithélium :
• Malpighien ou épidermoïde : cutané (épiderme) ou des muqueuses
• Urothélial ou paramalpighien (transitionnel) : muqueuses des voies excrétrices
• Glandulaire (cylindrique) : organes creux ou plein.
 Tumeurs épithéliales malpighiennes (épidermoïde) :
• Tm bénignes :
✓ Papillome : Tm cutanée (verrue vulgaire) ou muqueuse, d’origine virale (HPV)
 Histologies : hyperpapillomatose, hyperacanthose, hyperkératose. Pas d’anomalies cyto-nucléaires

✓ Condylomes : Tm bénigne à prédominance muqueuses liée à l’HPV, à transmission sexuelle

❖ Condylomes acuminés (en chou-fleur ou crête de coq) : ano-rectal, sans épaississement du chorion
sous-jacent.
❖ Condylomes plans : col utérin, avec épaississement du chorion sous-jacent
 • Le carcinome in situ ou carcinome intra-épithélial :
✓ Prolifération localisée à l’épithélium, limitée par la membrane basale qui est respectée.
✓ S’observe notamment au niveau de la peau (maladie de BOWEN) ou du col utérin.
✓ Totalement guérie par exérèse chirurgicale
• Tm malignes : les carcinomes épidermoïdes
✓ Rq ! la présence de ponts d’union entre les cellules permet de reconnaître les carcinomes épidermoïdes
différenciés
✓ Rq ! Un carcinome épidermoïde est mature lorsqu’il est kératinisant
✓ Carcinomes cutanés :
Carcinome spino-cellulaire ou épidermoïde Carcinome baso-cellulaire
• Dérive de la couche épineuse (corps de Malpighi) • Dérive de la couche basale
• Siège : sur n’importe quelle zone • Siège : au niveau des zones découvertes (visage)
• Touche les muqueuses • Ne touche jamais les muqueuses
• Macro : ponts d’union entre les cellules (différencié), • Macro : lésion cutanée perlée
cellule dyskératosique • Pas de maturation cornée ni de différenciation
• Le + svt bien différenciée et kératinisée épidermoïde
• Agressif, donne des métastases • Malignité locale : ne donne pas de métastases
• Récidive après exérèse • Evolution lente, guérit après exérèse

✓ Carcinomes malpighiens des muqueuses : ORL, œsophage, bronches (métaplasie), col utérin, anus
 Tumeurs épithéliales Urothéliales : transitionnel ou paramalpighien
• Développées dans l’épithélium urothélial, tapissant les voies urinaires : vessie, uretères, bassinets, Calices
• Tm bénignes : sont rares, papillome à cellules transitionnelles de Mostofi et papillome inversé
• Tm malignes : sont les carcinomes urothéliales
✓ Facteurs de Risque : tabac, exposition professionnelle (colorants), bilharziose
✓ Forme papillaire (les plus frq) : Tm exophytique (bourgeonnante), papilles avec un axe conjonctivo-
vasculaire, recouvertes de cellules urothéliales tumorales
✓ Carcinomes urothéliaux non papillaires invasifs : ulcéro-infiltrants, souvent agressifs, proviennent de
lésions planes de carcinome in situ (CIS)
 Tumeurs épithéliales Glandulaires :
• Tumeurs à différenciation glandulaire :
✓ Tm les + frq, peuvent être bénignes (adénomes) ou malignes (adénocarcinomes).
✓ Intéressent les organes creux, les parenchymes glandulaires exocrine et endocrine
✓ Adénomes : font saillie dans la lumière = polype soit pédiculé (attaché à la muqueuse par un axe
conjonctif) ou sessile (implanté directement sur la muqueuse)
❖ Adénomes colorectaux : 4 types = tubuleux (prolifération proche des glandes de Lieberkühn), villeux
(fines digitations, papilles à axes conjonctifs grêles), tubulo-villeux (le + frq), festonnés (architecture
dentelée de l’épithélium)
❖ L’évolution d’un adénome vers un adénocarcinome est très fréquente
✓ Adénocarcinomes : bourgeonnant + ulcéré + infiltrant. La forme débutante est purement bourgeonnante
❖ Carcinome colloïde muqueux = carcinome mucineux : qlq tumeurs qui ont une consistance gélatineuse
comme la colle, due à une abondante sécrétion du mucus
❖ Adénocarcinomes colorectaux : très fréquents, 66% sur le recto-sigmoïde
 Macro : Tm végétante ou ulcéré à sa partie centrale + bourgeonnement +/- marqué à la périphérie +
infiltration pariétale jusqu’à la périphérie
 Micro :
➢ Carcinome bien différencié de type intestinal ‘’liberkühnien’’
➢ Carcinome type colloïde ‘’mucineux’’ : ont une consistance gélatineuse
➢ Carcinome peu différencié : cellules en bague à chaton (mucosécrétantes)
❖ La polypose adénomateuse colique familiale : adénomatose caractérisée par le développement
progressif de très nombreux adénomes rectocolique avec une évolution inéluctable vers des
adénocarcinomes colique.
 ✓ Tumeurs des parenchymes exocrines : tumeurs développées dans des organes pleins
❖ Tm bénigne : unique, arrondie, encapsulée, homogène, peuvent être kystiques.
❖ Tm maligne : unique ou multiples, irrégulière, mal limitées (étoilée), dure, ferme (sauf en cas de
nécrose), nodulaire avec des remaniements nécrotiques et hémorragiques
❖ Adénofibrome du sein : Tm bénigne, touche les femmes jeunes
❖ Carcinome du sein : Tm maligne, touche les femmes âgées
❖ Maladie de Paget du mamelon : Tm maligne, touche les femmes âgées → prurit et lésion ulcéro-
croûteuse eczématiforme

• Tumeurs à différenciation endocrine :

✓ Caractères généraux : présence de grains neuro-sécrétoires intra-cytoplasmiques, de nature neuro-
peptidique et polypeptidique
✓ Adénomes endocriniens : tumeurs bénignes se développent sur une glande endocrine
✓ Tumeurs endocrines bien différencié :
❖ Tumeurs carcinoïdes : Tm bien différenciées. Souvent digestives, non pancréatique, développées aux
dépens des cellules entérochromaffines du tube digestif. Siègent préférentiellement dans l'iléon, le
rectum, l'estomac et l'appendice.
✓ Tumeurs endocrines morphologiquement malignes :
❖ Carcinome médullaire de la thyroïde, Corticosurrénalome malin
❖ Carcinome à petites cellules : observé surtout dans le poumon. Petites cellules, indifférenciées ‘’en
grain d’avoine’’, comportant de nombreuses mitoses >10, des nécroses

Tumeurs mésenchymateuses
 Ce sont les tumeurs des tissus mous (tissu conjonctif commun et spécialisé)
 Les facteurs pronostiques :
• Le type histologique
• La taille de la tumeur
• La localisation (superficielle ou profonde) de la tumeur
• L’état des limites de la résection chirurgicale
• Le grade histopronostique : le grade histopronostique des sarcomes des tissus mous comporte trois grades
de malignité et repose sur l’évaluation de trois paramètres : le degré de différenciation tumorale + l’activité
mitotique + la proportion de tissu tumoral nécrosé
 Tumeurs des tissus conjonctifs communs :
• Fibromes : Tm bénigne constitués de fibroblaste et grande quantité de collagènes disposés en faisceaux
• Fibromatose = Tm fibroblastiques de malignité locale : ce sont des proliférations de fibroblastes,
histologiquement bénignes, mais mal limitées. Elles envahissent les tissus voisins ; elles peuvent récidiver.
• Fibrosarcome : rare, malin, touche l’♂ âgés. Prolifération de cellules fusiformes agencées en longs faisceaux
entrecroisés. Non encapsulée mais circonscrite, de consistance dure et de coloration blanchâtre.
• Sarcomes : malin, vascularisation par lacunes sanguines, dissémination hématogène, métastase
pulmonaire++
 Tumeurs vasculaires :
• Bénignes :
✓ Hémangiome : hémangiome capillaire, hémangiome caverneux (Tm bénigne du foie la + fréq, histo =
lacunes anastomosées séparées par des cloisons fibreuses bordées de cellules endothéliales)
✓ Angiomatose : présence d’hémangiomes multiples, Ex : Maladie de Rendu-Osler, Maladie de Von Hippel-
Lindau, Angiomatose de Struge-Weber
✓ Lymphangiome : prolifération de vaisseaux lymphatiques contenant de la lymphe
• Malignes :
✓ Angiosarcome : masse hémorragique friable, remaniements kystiques, corps de Weibel-Palade
 ✓ Sarcome de Kaposi : est une tumeur vasculaire multicentrique, dû à un Herpes virus de type 8 (HHV-8)
→ prolifération de cellules fusiformes creusée de fentes vasculaires séparées par du tissu collagène,
parsemée de macrophages surchargés en hémosidérine (sidérophages)
 Tumeurs adipeuses :
• Lipomes : Tm bénigne, très fréq après 45ans, Tm homogène, flasque, jaunâtre, constitué d’adipocytes.
• Liposarcomes : Tm maligne, aspect multi-nodulaire, blanc jaunâtre de consistance molle avec plusieurs
variétés histologiques (liposarcome myxoïde, pléomorphe ou bien différencié)
 Tumeurs musculaires :
Bénigne Maligne
Muscle lisse Léiomyome : utérus = fibrome Léiomyosarcome surviennent électivement chez
TB d’aspect nodulaire, blanche fasciculé à la l’adulte
tranche de section, encapsulé, non Infiltre la paroi, et comporte des atypies
infiltrante et sans atypies cytonucléaires cytonucléaires et de la nécrose
Muscle strié Rhabdomyome : très rares Rhabdomyosarcome Tm de l’adulte, siège au
Ex=rhabdomyome cardiaque niveau des muscles des membres
Tm volumineuse mal limitée d’aspect fasciculé
avec remaniements nécrotico-hémorragiques
 Tumeurs chondrogéniques :
• Bénignes = Enchondrome : 10 et 50 ans
✓ Siège : dans les petits os de la main (phalanges et métacarpes) et du pied (orteils, métatarses).
Métaphyse des os longs (fémur, humérus)
✓ Macroscopie : masse lobulée faite de nodules solides ou kystiques, brillants, translucides, blanc -
Bleuâtres, parfois opalescents ou nacrés.
✓ Microscopie : aspect de cartilage hyalin, de structure lobulée. Ces lobules sont plus grands que les
chondrocytes normales, sans anomalies cytologiques.
✓ Augmente le risque de transformation maligne si chondromatose généralisée (maladie d’Ollier)
• Malignes = Chondrosarcome :
✓ Observée surtout chez l’adulte et le sujet âgé se développe dans l’os sain ou porteur de lésion
préexistante telle que le chondrome de la chondromatose
✓ Siège au niveau du thorax et des extrémités supérieures des membres (fémur, os iliaque, humérus,
omoplate)
✓ Les critères de malignité portent essentiellement sur les anomalies cytologiques : présence de cellules à
noyau volumineux, richesse en cellules binuclées voire monstrueuses, à distance des foyers de nécrose
✓ Les chondrosarcomes de bas grade ont une malignité locale alors que les chondrosarcomes de grade
intermédiaire et de haut grade présentent un risque dissémination métastatique pulmonaire.
 Tumeurs cartilagineuses :
• Chondrosarcomes : siège dans le tronc (bassin, omoplate, sternum) et les os longs → lobules tumoraux
totalement séparés par du tractus fibreux fait de substance fondamentale contenant des cellules isolées ou
regroupées
✓ Evolution locale lente, métastases tardives
 Tumeurs osseuses :
• Ostéomes : siégeant surtout au niv de crâne et os de la face, survient généralement chez le sujet adulte, svt
asymptomatique → Microscopie : travées osseuses relativement matures et lamellaires régulières
• Ostéomes ostéoïde : toujours de petite taille (< 1cm), particulièrement douloureuse, à prédominance
masculine typique de la seconde enfance, de l’adolescence et de la jeunesse
✓ Microscopie : TC jeune richement vascularisé au sein duquel existent des travées osseuses mature
• Ostéoblastomes : au niv des médullaire des os plats et des os courts
• Ostéosarcomes : est la + fréq des Tm malignes osseuses primitives, observée surtout chez l’enfant et le
jeune adulte au niv des métaphyses des os longs ‘’ près du genou, loin du coude’’
✓ Macro : Tm blanchâtre, molle friable qui détruit l’os, infiltre les parties molles
✓ Micro : prolifération cellulaire, avec élaboration directe de substance ostéoïde voire osseuse avec des
mitoses atypiques, substance chondroïde ou chondroblastique. On retrouve par ailleurs des cellules
géantes de type ostéoclastes
• Ostéochondrome (exostose ostéoclaste) : c’est la + fréq des lésions osseuses bénignes. Est l’excroissance
du cartilage de la surface ext de l’os
 Tumeurs spéciales
 Tumeurs lymphatiques : tumeurs malignes
• Lymphome de Hodgkin (LHD) : peut-être dû à l’EBV
✓ Macroscopie : aspect homogène en ‘’chair de poisson’’ ou scléronodulaire avec parfois nécrose
✓ Micro : architecture ganglionnaire effacée et remplacée par un nombre variable de cellule de Reed
Sternberg et cellule de Hodgkin, disposées sur un fond granulomateux polymorphe non néoplasiques
(lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires éosinophiles et histiocyte
✓ Cellule de Sternberg : cellule de grande taille à noyau volumineux svt polylobé ou bilobé, chaque lobe est
centré par un nucléole volumineux réalisant l’aspect ‘’oeil de hibou’’ + cytoplasme abondant basophile
✓ Cellules de Hodgkin : cellules mononuclées à noyau atypique multilobé fortement nucléolé
✓ Cellules momifiées : cellule de Reed Sternberg ou de Hodgkin en apoptose (noyaux hyperchromatiques,
cytoplasme éosinophile dense)
✓ Classification : 4 sous types histologiques → scléro nodulaire (60 A 70%), à cellularité mixte (20 à 25%),
riche en lymphocytes (5%), en déplétion lymphocytaire (< 1%)
• Le lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire (NLPHL) : néoplasie lymphoïde maligne
caractérisée par : ganglion d’architecture remaniée par des nodules lymphoïdes de grande taille, non
entourés de fibrose et constitués de petits lymphocytes. Au sein de ces nodules, présence de grandes
cellules éparses à noyau boursouflé contenant un ou plusieurs petits nucléoles (cellules pop-corn) ou cellules
LP (Lymphocyte Predominant cells).
• Lymphomes non Hodgkiniens (LNH) :
✓ Proliférations lymphoïdes caractérisées par une infiltration ganglionnaire ou extra ganglionnaire par des
cellules lymphoïdes malignes et monoclonales, issues soit de la lignée B (85%), soit de la lignée T.
✓ Le lymphome de Burkitt : touche surtout les enfants, au niv de la mâchoire++ ou l’abdomen, associé à
l’EBV dans 90% des cas
 Les tumeurs embryonnaires :
• Proliférations néoplasiques développées à partir des cellules embryonnaires, on a 2 catégories :
• Tumeurs du blastème :
✓ Neuroblastome :
❖ Tm maligne sécrète les catécholamines, sont les tumeurs solides les + fréq de l’enfant < 5 ans
❖ Elles sont situées soit au niveau des ganglions sympathiques soit dans la médullo-surrénale
❖ Histo = petites cellules rondes indifférenciées, Rosettes neurofibrillaires,
❖ Pronostic dépend de : l’âge (favorable avant 18 mois), du stade, du statut de l’oncogène N-Myc et de
l’histo-pronostic
✓ Néphroblastomes (tumeur de Wilms) : Tm solide la + frèq de l’enfant après les tumeurs neuroblastiques.
Dû à une mutation du gène WT1. Les métastases les + fréq observées sont pulmonaires
✓ Rétinoblastome : il s’agit d’une Tm à petites cellules basophile de type neuroectodermique qui se
développe au niveau de la rétine, touche l’enfant < 18mois. Si héréditaire : elle est en rapport avec une
mutation familiale d’un des allèles du gène RB (chromosome 13) et l'atteinte est souvent bilatérale
✓ Autres : hépatoblastome, médulloblastome, sarcome embryonnaire, pneumoblastome
• Les tumeurs germinales : sont dérivées de cellule germinales primordiales et de leur migration dans
l’organisme : gonadiques (> 95% Kc du testicule) ou extra gonadique
✓ Tératome mature :
❖ Tm bénignes. Sont les Tm germinales les + fréq de l'ovaire (95% des Tm germinales ovariennes).
❖ Sont : kystique simple (kyste épidermique, kyste dermoïde, kyste entéroïde), ou kystique pluritissulaire
ou multiple, touche surtout les ovaires
✓ Tératome immature : Tm malignes. Contiennent des tissus immatures incomplètement indifférenciés
ressemblant à des tissus embryonnaires
✓ Séminome :
❖ Appelé dysgerminome dans l'ovaire ou germinome en intra-cérébral
❖ Tumeur germinale la plus fréquente du testicule
❖ Macroscopie : tumeur solide bien limitée, beige, blanc crème
✓ Tm du sac vitellin = Tm du sinus endodermique, Tm sécrétant de l'alfa-fœto-protéine
✓ Choriocarcinome : Tm germinale + différenciation trophoblastique. Tm solide très hémorragique
✓ Autres tumeurs germinales : carcinome embryonnaire, tumeurs mixtes
 Tumeurs nerveuses :
• Les tumeurs du SNC :
✓ Tumeurs gliales : Astrocytome, Glioblastome (adulte), Oligodendrogliome, Ependymome
✓ Médulloblastome : Tm maligne du cervelet (la + fréq chez l’enfant)
✓ Méningiomes (adulte)
• Les tumeurs du SNP :
✓ Tumeurs des fibres nerveuses
❖ Neurinome ou schwannome (Tm bénigne)
❖ Schwannomes malins (Tm maligne)
❖ Neurofibrome : ils peuvent être sporadiques isolés ou multiples, compliquant une maladie de
Recklinghausen (neurofibromatose de type I).
✓ Tumeurs neuronales
❖ Ganglioneurome
❖ Neuroblastome
❖ Ganglioneuroblastome
 Tumeur mélanocytaire :
• Tumeur bénigne = nævus nævocellulaires : prolifération de cellules rondes ou fusiformes, groupées en amas
(en thèques) dans l’épiderme et/ou le derme. Ces cellules, appelées « cellules næviques », sont proches des
mélanocytes par leurs caractéristiques ultra-structurales, IHC (anticorps antiprotéine S100) et fonctionnelles.
Il n’y a pas d’atypies cytonucléaires ni de mitoses
• Tumeur maligne : sont les mélanomes = cellules mélaniques riches en anomalies cytonucléaires ± pigment
✓ Macroscopie : critères de la classique ABCDE du mélanome : A (asymétrique), B (bords irréguliers),
C (couleur inhomogène), D (diamètre > 6 mm), E (évolution récente documentée)

✓ Microscopie : prolifération de mélanocytes d’aspect pléomorphe, les cellules présentent des tailles et
formes variables pseudoépithéliale et/ou sarcomatoïde. Le pigment mélanique est inconstant. Nécessité
parfois L’IHC (PS100, HMB45, Melan A) pour prouver la nature mélanocytaire de la prolifération

Rq !
• Mélanome malin + métastase gg → la mutation génétique à rechercher est BRAF
• Tm phylloïde du sein = prolifération fibro-épithéliale mixte à prédominance conjonctive, bénigne, qui peut
dégénérer et récidiver rapidement, avec risque de transformation sarcomateuse et de métastases surtout
pulmonaires
• Les métastases osseuses se développent à partir de l’envahissement des capillaires sanguins de la
moelle hématopoïétique. Les tumeurs primitives le plus souvent en cause sont : sein, poumon-
bronche, prostate, rein, thyroïde ; chez le jeune enfant : fréquence des métastases osseuses de
neuroblastome
• Grades des tumeurs méningées : critères
✓ Densité cellulaire
✓ Rapport nucléo cytoplasmique élevé
✓ Nucléoles proéminents
✓ Perte de différentiation
✓ Nécrose