LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

Objectifs

1. Définir l’inflammation

2. Citer, en illustrant par un exemple, 4 types de cause de l’inflammation

3. Enumérer les 4 étapes du processus inflammatoire

4. Définir : la congestion active, l’œdème et la diapédèse leucocytaire

5. Citer 4 effets bénéfiques de l’œdème

6. Enumérer 5 cellules du granulome inflammatoire

7. Définir la détersion

8. Décrire les types de détersion

9. Citer 5 facteurs influençant la cicatrisation

10. Enumérer 5 types de cicatrices

Introduction
L’inflammation est définie comme étant l’ensemble des réactions de l’organisme, tissulaires
et humorales, locales et généralisée à toutes formes d’agression susceptible de perturber son
équilibre biologique.
L’inflammation est donc un phénomène :
- Dynamique, évolutif,
- Déclenché par toute lésion tissulaire quelle qu’en soit la cause, infectieuse ou
non infectieuse
- Habituellement bénéfique puisqu’elle aboutit à la cicatrisation
- Pouvant toutefois être responsable d’effets néfastes locaux ou généraux.

I- Les causes de l’inflammation

De nombreuses causes vont déclencher l'inflammation. Il existe plusieurs types d’agents

pathogènes, exogènes et endogènes.

 Agents pathogènes exogènes

- causes physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiations ionisantes...

- causes chimiques : caustiques, toxiques, histamine, corps étrangers
- causes biochimiques : allergènes ou toutes substances antigéniques notamment alimentaires
- agents infectieux, pouvant agir localement ou à distance par l'intermédiaire de toxines :
microbes, virus, parasites, champignons

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  Agents pathogènes endogènes

- causes trophiques : troubles de la vascularisation, de l'innervation

- lésions dégénératives

- perturbations métaboliques (urée, goutte...)

- conflit immunitaire (c’est-à-dire auto-immunité, déficit immunitaire, dysimmunité),

complexes antigène-anticorps

- toutes lésions « non-inflammatoires » y compris les tumeurs, l’athérome…

On remarque :

- que les causes infectieuses (micro-organismes) ne constituent qu'une petite partie des causes
de l'inflammation

- que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière, d'où la
notion d'inflammation spécifique

- qu’un même agent pathogène peut donner des réactions inflammatoires différentes selon le
terrain

- que plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement de la réaction

inflammatoire.

II- Les différentes phases de la réaction inflammatoire

Les éléments intervenant dans la réaction inflammatoire sont :
-Des médiateurs cellulaires : cellules et substances qu’elles élaborent
-Des médiateurs humoraux
Les médiateurs cellulaires et humoraux vont intervenir à des moments différents de la
réaction inflammatoire.
On distingue 4 étapes dans le processus inflammatoire qui sont :
- la phase vasculo-sanguine
- la phase cellulaire
- La détersion
- Et la cicatrisation

1. La phase vasculo-sanguine
La phase vasculo-sanguine qui constitue la phase initiale comporte 3 modifications
élémentaires qui sont :
. La congestion active
. L’œdème
. La diapédèse leucocytaire
 La congestion active
C’est l’augmentation de la quantité de sang dans un tissu par afflux exagéré de sang artériel.
Siège : territoire de la microcirculation
Mécanisme :

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On observe : -une accélération du courant sanguin, de brève durée
-une augmentation du calibre des artérioles et veinules,
-une ouverture de tout le lit capillaire au passage du courant sanguin puis une
reprise de l’écoulement normal.
Ces phénomènes aboutissent à l’augmentation de la quantité de sang arrivant dans le
territoire de l’agression. Elle s’exprime en clinique par une rougeur et une chaleur locale.
Sur les préparations histologiques, les artérioles, les capillaires, et les veinules sont dilatées.
Les cellules endothéliales sont turgescentes et la lumière remplie d’hématies. Cette
congestion active est déclenchée essentiellement par des mécanismes humoraux.
 L’œdème
Il se caractérise par l’issu hors des vaisseaux d’une sérosité riche en protéines, infiltrant le
tissu conjonctif ou s’accumulant dans les cavités naturelles (alvéoles pulmonaires, séreuses,
cavités articulaires).
L’oedème se traduit cliniquement par un gonflement tissulaire. Sur les coupes histologiques,
la substance fondamentale du tissu conjonctif apparaît claire, peu colorée, abondante.
Plusieurs facteurs concourent à sa constitution. Ceux sont :
- L’augmentation de la pression hydrostatique secondaire a la congestion,
- L’augmentation de la perméabilité capillaire, en partie expliquée par l’élargissement des
fentes vasculaires.
L’oedème a des effets bénéfiques qui sont :
- Dilution des produits toxiques
- L’apport local d’immunoglobulines,
- La diffusion de substances favorisant la phagocytose
- Et la précipitation de fibrines réalisant une barrière entre les tissus sains et
lésés.
L’oedème peut être néfaste, en raison de son abondance ou de son installation brutale.
 La diapédèse leucocytaire
C’est la migration des leucocytes hors des capillaires et des veinules.
Le ralentissement du courant sanguin entraîne un accolement des leucocytes à la paroi des
vaisseaux : c’est la marginalisation.
Les leucocytes émettent des pseudopodes pour s’insinuer entre les cellules endothéliales. La
membrane basale est ensuite franchie grâce à sa dépolymérisation par des enzymes
lysosomales.
Les leucocytes se groupent d’abord en manchon péri capillaire puis migrent dans les tissus
voisins.
Les leucocytes concernés sont au début les polynucléaires neutrophiles et dans un second
temps les monocytes et les lymphocytes.

1-2 Formes anatomo-cliniques

- l’inflammation congestive
- l’inflammation hémorragique
- l’inflammation œdémateuse
- l’inflammation fibrineuse.

2- La phase cellulaire de l’inflammation

L’inflammation comprend plusieurs phases dont celle cellulaire, qui part de la diapédèse
jusqu'à l’arrivée des différents éléments dans les tissus.
Le granulome inflammatoire est l’ensemble des éléments participant à cette phase.
2.1 Eléments constitutifs du granulome inflammatoire

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Il est formé de l’accumulation :
- De cellules provenant de sang circulant (polynucléaires neutrophiles et éosinophiles,
monocytes et lymphocytes)
- De cellules provenant de tissu conjonctif (histiocytes, mastocytes et fibroblastes)
Les monocytes et histiocytes peuvent se transformer en cellules géantes et en cellules
épithélioïdes.
Les lymphocytes peuvent se transformer en immunoblastes et plasmocytes.
Dans le granulome, un grand nombre de cellules meurent.
Elles sont remplacées soit par un apport constant de cellules sanguines (polynucléaires,
monocytes), soit par multiplication locale (monocytes, lymphocytes, plasmocytes)
Les lymphocytes vont agir localement selon leurs propriétés.
- Mise en jeu du phénomène de l’immunité cellulaire (libération de lymphokines,
apparition de cellules effectrices)
- Mise en jeu de l’immunité humorale (production d’immunoglobulines)
Les polynucléaires et les phagocytes mononuclées ainsi que leurs dérivés agissent par deux
fonctions qui sont la phagocytose et la protéolyse.
Les fibroblastes représentent une tentative très précoce de la cicatrisation.

2.2 Différents types de granulomes

- granulome à polynucléaires neutrophiles
- granulome à prédominance histiocytaire
- granulome à cellules géantes de type Müller
- granulome épithélioïde et giganto-cellulaire
- granulome lipophagique
- granulome histiocytaire et à polynucléaires éosinophiles

2. La détersion
C’est l’élimination des débris tissulaires, des produits de nécrose, des cellules mortes, des
germes et corps étrangers éventuels, du liquide d’œdème.
La phase cellulaire de l’inflammation est suivie de la phase de détersion qui permet une
bonne cicatrisation.
Lorsque les produits à éliminer sont peu abondants, ils peuvent être résorbés par les
phagocytes, surtout les macrophages (digestion après phagocytose et protéolyse par diffusion
enzymatique)
Les substances non digestibles s’accumulent dans les macrophages qui sont entraînés par la
lymphe. Ceci constitue la détersion interne.
Lorsque les produits sont abondants ils sont éliminés à l’extérieur : c’est la détersion externe,
naturelle par fistulisation, artificielle par une incision chirurgicale.
Une détersion complète permet à la cicatrisation de se faire rapidement. Lorsqu’elle est
incomplète, les produits non éliminés entretiennent l’inflammation et favorise son passage à
la chronicité.
L’incision chirurgicale représente une détersion artificielle. Elle vient hâter, suppléer ou
compléter la détersion naturelle.

4 La cicatrisation
Le processus de cicatrisation commence très tôt dans la réaction inflammatoire. Il débute
lorsque les macrophages commencent à phagocyter les micro-organismes qui ont survécu à
l’attaque des polynucléaires neutrophiles.

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Parfois dès la 24ème heure après l’agression, les fibroblastes et les cellules endothéliales
commencent à proliférer pour former en trois à cinq jours le blastème de régénération ou
bourgeon charnu.

4.1 Le bourgeon charnu

 Constitution du bourgeon charnu
Il s’agit d’un tissu conjonctif jeune comportant :
-Des fibroblastes : ils élaborent des fibres de collagènes, des protéoglycanes et de la
fibronectine.
-Les myofibroblastes : ce sont des cellules ayant des caractères intermédiaires entre
fibroblastes et cellules musculaires lisses.
-Les capillaires néoformés selon le mécanisme suivant : constitution d’un bourgeon
endothélial plein puis creux, se développant à partir des anses capillaires dans le tissu sain
voisin.
La constitution de ce réseau vasculaire va permettre une arrivée plus importante de
substances nutritives et surtout d’oxygène. Cette meilleure nutrition et surtout oxygénation
permet aux fibroblastes de sécréter d’avantage de collagène. Une bonne oxygénation favorise
la cicatrisation.
Ce tissu comporte vers la surface lorsqu’il s’agit d’une lésion d’un tissu de revêtement, ou
vers la partie centrale dans les lésions intra tissulaire, des polynucléaires surtout neutrophiles
et des macrophages. Ces cellules détruisent les agents pathogènes et éliminent les débris
divers. Les macrophages activés stimulent la poussée vasculaire.

 Evolution du bourgeon charnu

Au stade des réactions cellulaires, les fibroblastes du tissu conjonctif voisin migrent dans le
granulome inflammatoire. Après la détersion le bourgeon charnu a l’aspect du tissu
conjonctif jeune, oedémateux pauvre en fibres collagènes et en vaisseaux, riche en
fibroblastes et en cellules inflammatoires.
Progressivement, il s’appauvrit en éléments inflammatoires, s’enrichit en fibres collagènes et
vaisseaux capillaires.
Ce réseau de capillaires indifférenciés va devenir moins riche et se hiérarchiser. Il y a
apparition d’anses capillaires, d’artérioles terminales de canaux préférentiels et de veinules de
drainage.
Finalement la perte de substance est comblée par un tissu conjonctif riche en fibres : c’est le
tissu cicatriciel.
Ce tissu va subir une rétraction et souvent un remodelage. Cette rétraction est un temps
important de la cicatrisation. Elle est due aux myofibroblastes anastomosés en réseau par des
structures de jonction.
La stimulation et la relaxation de cette contraction sont contrôlées par de nombreuses
substances.
Dans une cicatrice cutanée récente, les trousseaux de fibres collagènes sont disposés
perpendiculairement à l’épiderme. Ils vont lentement s’orienter à nouveau comme dans le
derme normal (C’est à dire parallèlement au revêtement épithélial.). C’est le remodelage.
Le bourgeon charnu est un tissu transitoire dont le but final est le comblement d’une perte de
substance ; sa persistance avec élaboration d’une grande quantité de fibres de collagène
aboutit à la constitution d’une fibrose post-inflammatoire.
Cette fibrose caractérise l’inflammation chronique. Elle est habituellement mutilante pour
l’organe ou le tissu dans lequel elle se développe.
Les causes de ces fibroses post-inflammatoires sont :
- importances des dégâts tissulaires initiaux

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 - persistance de l’agent agresseur
- répétition de l’agression
- absence de détersion efficace

4.2 Facteurs influençant la cicatrisation

4.2.1 Facteurs systémiques

 Age
La cicatrisation est plus rapide chez le sujet jeune. Elle n’est pas anormalement ralentie chez
le sujet âgé en l’absence de facteurs défavorables.
 La nutrition
Un régime hyper protidique favorise la cicatrisation et vice versa.
La vitamine C est nécessaire pour la synthèse de collagène.
 Le diabète
Il entraîne une susceptibilité accrue aux différentes infections dues à divers facteurs qui sont:
- La diminution du chimiotactisme des neutrophiles,
- la diminution de la capacité de phagocytose
 Les glucocorticoïdes
Ils diminuent le tissu de granulation formé et la quantité de collagène, et augmentent la
contraction de la cicatrice (d’où son utilisation dans le traitement des cicatrices chéloïdes).

4.2.2 Facteurs locaux

 L’infection
C’est la cause locale la plus importante et la plus fréquente qui retarde la cicatrisation.
 La vascularisation
Son importance apparaît dans les situations où elle est insuffisante.
Exemples : plaies atones des sujets artéritiques et varitiques ; escarres de décubitus
 Les corps étrangers
Ils sont des obstacles à la cicatrisation.
 La nature des cellules du tissu dans lequel s’est faite la lésion
Les cellules de l’organisme sont divisées en trois groupes en fonction de leur capacité de
régénération : cellules labiles, cellules stables et cellules permanentes.
Les cellules labiles continuent à proliférer tout au long de la vie en remplacement des
cellules qui sont détruites. Ex : épithélium de surface, cellules hématopoïétiques
Les cellules stables régénèrent peu. Ex : cellules parenchymateuses, cellules
mésenchymateuses.
Les cellules permanentes ne peuvent plus se diviser après la naissance. Ceux sont : Les
cellules nerveuses ; les cellules musculaires striées.

4.3 Evolution de la cicatrisation

Il existe différents types de cicatrisation qui sont:
- la restitution intégrale
Lorsque toutes les conditions favorables sont réunies, il est possible d’obtenir une restitution
intégrale du tissu. Ex : petite suture chirurgicale
- cicatrices minimes sans retentissement morphologique ni fonctionnel.
- cicatrices avec importante modification morphologique
.cicatrice rétractile

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 .cicatrice hypertrophique : elle est caractérisée par une production trop abondante de
tissu collagène qui ne subit aucune régulation ni aucun remodelage. L’affaissement
progressif spontané est fréquent mais lent
- cicatrice chéloïde
C’est une cicatrice hypertrophique très inesthétique. Elle réalise des bourrelets irréguliers sur
le trajet d’une plaie ou d’une incision chirurgicale.
L’examen histologique montre un derme modifié par des trousseaux épais de fibres de
collagènes, disposées en désordre, pauvres en cellules et en vaisseaux. Les chéloïdes sont
fréquentes chez les jeunes femmes de race noire. Leur traitement est désespérant du fait des
récidives fréquentes.
- cicatrices vicieuses avec retentissement fonctionnel.
La fibrose peut entraîner une perte de l’efficacité fonctionnelle d’un organe.
. Soit par remplacement d’une partie plus ou moins importante du tissu fonctionnel
par la fibrose. Ex : cicatrice étendue d’un infarctus du myocarde.
. Soit par remaniement de l’architecture tissulaire, responsable d’une régénération
épithéliale désordonnée. Ex cirrhose hépatique.
. Soit par sténose d’un canal. Ex : sténose oesophagienne après ingestion accidentelle
de caustiques; sténose urétérale d’origine tuberculeuse.
- la cancérisation
C’est une complication rare. Ex : carcinome spinocellulaire survenant dans un délai de 10
à 20 ans sur des cicatrices de brûlure.

CONCLUSION
Les différents événements depuis la réaction initiale à une agression jusqu'à la réparation
finale sont variables.
Une agression peu avoir peu de conséquence et être facilement guérie. A l’inverse elle
peu entraîner des destructions sévères.
Le plus souvent il y a formation d’une cicatrice.