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DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES HEMORRAGIES SOUS
ARACHNOIDIENNES NON TRAUMATIQUES

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

DIAGNOSTIC POSITIF
I- Forme typique : HSA pure
II- Examens complémentaires

DIAGNOSTIC 2TIOLOGIQUE
I- Enquête étiologique clinique
II- Investigation à visée étiologique.
III- Les étiologies :
A- Anévrysmes artériels
B- Les malformations artério-veineuses
C- Les malformations capillaires

DIAGNOSTIC DIFERENTIEL

TRAITEMENT
I- Traitement médical
II- Traitement chirurgical
A- Date et heure de l’intervention
B- Moyens et indications

CONCLUSION

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 DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES HEMORRAGIES SOUS
ARACHNOIDIENNES NON TRAUMATIQUES

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- C’est l’irruption du sang dans les espaces sous arachnoïdiens du cerveau et plus rarement de la moelle.
- Pronostic redoutable d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce et d’une PEC eu milieu spécialisé.
- Les étiologies sont largement dominées par les anévrysmes.

DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Forme typique : HSA pure
A- Sd méningé de début brutal :
→ Céphalée aigue :
- Inaugurale, brutale, en coup de poignard, d’abord unilatérale (valeur localisatrice) puis diffuse.
- Apparue souvent lors d’un effort ou après exposition au soleil, rapport sexuel…
→ Rachialgies cervicales.
→ Nausées-Vomissement.
→ Somnolence entrecoupée d’agitation, confusion.
→ Parfois brouillard visuel, vertige.
NB : toute céphalée brutale inhabituelle doit faire évoquer le diagnostic et impose un bilan attentif.

B- Signes associés :
- Crises comitiales.
- Diplopies ou nystagmus.
- Sx neurologiques déficitaires.

C- Désordres végétatifs :
* HTA, bradycardie, arythmie cardiaque.
* Fièvre modérée 38, 38,5.
* Trouble de repolarisation à l’ECG.
* Tachypnée, constipation.

D- Examen physique :
Un malade présentant :
- Sd méningé : * raideur de la nuque, parfois invincible.
* Sx de kernig, Sx de Brudzinski.
* hyperesthésie cutanée.
* malade en position de chien de fusil dos tourné à la lumière (photophobie)
- Un fébricule.
- Des Sx d’irritation corticale : (ROT vifs, Sx de Babinski bilatéral).
- Paralysie oculomotrice qui peut avoir une valeur localisatrice étiologique………..
- FO : peut être normal ou Sx d’HIC : turgescence veineuse, stase papillaire, hémorragie.

→ Classification de Hunt et Hess :

* Basée sur la clinique.
* Intérêt pronostique.
Grade I : asymptomatique ou céphalée légère et raideur minime.
Grade II : céphalée intense et raideur de la nuque intense.
Grade III : torpeur, confusion ou déficit neurologique focalisé.
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Grade IV : coma adapté, hémi parésie modérée à sévère.
Grade V : coma profond, décérébration, trouble végétatif, aspect mauriband.

II- Examens complémentaires :

A- TDM cérébrale :
→ Toute suspicion d’une hémorragie méningée = TDM cérébrale C-.
- Diagnostic positif : présence du sang dans l’espace sous arachnoïdien hyper dense.

- Diagnostic topographique : montre la lésion causale.

- Recherche des complications précoces :

* Hématome intra cérébrale.
* Inondation hémorragique des ventricules.
* Hydrocéphalie aigue.

- TDM normale = hémorragie discrète ou ancienne.

B- La ponction lombaire :
- Réalisée après une TDM cérébrale éliminant un processus expansif intracrânien (hématome, tumeur)

- Conditions : mise en confiance du patient, patient couché, soustraire peu de liquide, éviter la ponction
traumatique.

- Aspect du LCR :
* Liquide sanglant hypertendu+++ et incoagulable → hémorragie récente.
* Xanthochromique au bout de quelques jours.

- Examen biochimique, cytologique et ensemencement sont systématiques.

→ En résumée : toute suspicion d’HSA impose la YDM, si elle montre du sang la PL n’est pas utile.
Dans le cas contraire, une PL s’impose pour éliminer une hémorragie fruste.

C- L’artériographie cérébrale :
- Diagnostic étiologique.
- Explore les 4 pédicules (anévrysmes multiples dans 15% des cas)
- Diagnostic : les malformations vasculaires, siège, les rapports vasculaires de la malformation,
alimentation et drainage.
- Les conséquences de la malformation vasculaire : spasme, signes indirects d’hématome ou
d’hydrocéphalie.
- Les limites de l’artériographie : MAV de petite taille, anévrysme thrombosé.

D- Radio du crâne : peut mettre en évidence :

- Déplacement de la pinéale calcifiée (effet de masse d’un hématome).
- Usure d’une clinoïde par un anévrysme.
- Calcification d’un angiome ou d’un anévrysme.

E- IRM : angio RM (ARM) :

- Hypersignal en T1.
- Bilan de la lésion responsable : MAV, cavernome.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Enquête étiologique clinique :
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- Prise de la TA, HTA antérieure++, affection hémorragique.
- Prise d’anticoagulant, alcool, tabac++
- Angiome cutané.

II- Investigation à visée étiologique :

→ IRM et angio scanner, ARM :
* Dilatation anévrysmale : • La partie thrombosée signal +
• La partie circulante vide de signal.
* Anévrysme millimétrique.
* Rapports.

→ Artériographie cérébrale :
* Etudie 4 axes nourriciers du polygone de Wilis (carotides, vertébrales et le tronc basilaire).
* Met en évidence l’anévrysme artériel (image d’addition), son volume, rapports, son collet, un
spasme secondaire ou bien des anévrysmes multiples.

→ Radio du crâne :
* Le déplacement de la glande pinéale calcifiée (hématome).
* Usure de la clinoïde par un anévrysme.

→ Autres :
* Hémocultures en cas de suspicion d’anévrysmes mycotiques.
* Examens d’affections congénitales : • Echographie rénale (polykystose rénale)
• Biopsie de la peau (collagénose …).

III- Les étiologies :

A- Les malformations vasculaires :
1- Anévrysmes artériels : ++++
Anévrysme = sac artériel implanté par un collet sur une artère porteuse. Il peut être congénital ou
acquis.

→ Congénital :
* Sur les bifurcations du polygone de Wilis.
* Quelques symptômes orientant le siège :
• Paralysie du III : anévrysme de la jonction CI-communicante postérieure.
• Céphalées de siège variable.
• Anomalie du champ visuel : anévrysme de la carotide supra clinoïdienne.

→ Acquis :
* Mycotique : emboles septiques provenant du cœur = complication des endocardites d’Osler.
* Autres rares : disséquant, néoplasiques, athéromateux.

2- Les malformations artério-veineuses (MAV) :

- C’est la persistance d’une connexion entre l’ART et la veine sans interposition du lit capillaire.
- Siège surtout dans le parenchyme cérébral.
- Les manifestations cliniques révélatrices : hémorragie, comitialité, Sd du Vol (manifestations
ischémiques), céphalées volontiers unilatérales, HTIC si MAV proche de l’aqueduc.

3- Les malformations capillaires :

- Cavernomes : masse vasculaire bien limitée formée de capillaires dilatés sans interposition du
parenchyme → comitialité, céphalée.
- Télangiectasies : capillaires dilatés disséminés dans une région cérébrale.

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 B- Les autres causes :
- Les tumeurs intracrâniennes.
- Les troubles de la crase sanguine.
- Les maladies infectieuses (endocardites), les maladies de système (LEAD, PAN..), HTA+++
- Cryptogamique : 20% des cas.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Crise de migraine : contexte clinique.
- Méningite : clinique, TDM, PL…

TRAITEMENT :
Diagnostic fait → transférer en urgence vers USI de neurochirurgie.

I- Traitement médical :
A- Surveillance stricte :
- Les fonctions vitales : TA, température, diurèse.
- Etat neurologique : conscience, HIC, signes déficitaire, comitialité.
→ Surveillance régulière détectant une aggravation secondaire ou une complication.

B- Prévention de récidive et réanimation :

1- Repos absolu, chambre semi obscure.
2- Limitation des visites familiales.
3- ttt antalgique (non salicylé) et sédatif contre l’angoisse et l’agitation.
4- Prévention anti ulcéreuse, anti émétique, sonde gastrique.
5- Anti hypertenseurs en évitant l’hypotension artérielle→ TA stable.
6- Correction des troubles hydro électrolytiques.
7- Lutte contre l’œdème cérébral : mannitol, furosémide.
8- Anticomitiaux : phénobarbital, la crise d’épilepsie augmente la TA et l’agitation et donc risque de
récidive hémorragique.
9- Ventilation assistée : en cas de troubles respiratoires.
10- La pierre angulaire du ttt = la prévention du spasme artériel : les inhibiteurs calciques prescrit dés
l’arrivée du malade :
* Nimodépine : 240-360 mg/j par voie orale.
* Nimodépine : 0,5-1mg/kg/j par voie intra veineuse.
Ce ttt sera poursuivi 2-3 semaines en post opératoire.
11- Surveillance clinique et biologique : NFS, bilan d’hémostase, groupage, ionogramme sanguin.
→ Après la mise en condition, la CAT sera dictée par l’état clinique du patient.

II- Traitement chirurgical :

A- Date et heure de l’intervention :
Le but c’est de prévenir la récidive hémorragique.
* Grade I et II : artériographie en urgence → opéré dans 72h.
* Grade III, IV et V : l’artériographie et intervention retardée jusqu’au retour à un état neurologique
meilleur.

B- Moyens et indications :
- Anévrysme : exclusion par clippage du collet.
- MAV : • Ablation de la mAV après mise des clips sur les pédicules afférents et efférents.
• Oblitération (endo-vasculaire).
• Irradiation (radio chirurgie).
- Cavernomes : exérèse chirurgicale.
- Saignement tumoral : chirurgie en fonction du siège, de l’histologie…
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CONCLUSION :
L’HSA est une affection grave. Les céphalées brutales et intenses est le maître symptôme. Le diagnostic
précoce et la réalisation d’un bilan artériographique permettent d’objectiver l’étiologie dont la plus
fréquente = anévrysme.