Scribd
Importer
59 vues33 pages

Les Surrenales 2024

Transféré par

Eldad Attoh
Copyright
© © All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
59 vues33 pages

Les Surrenales 2024

Transféré par

Eldad Attoh
Copyright
© © All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

Les surrénales

Dr Ibrahima Diouf
UFR des Sciences de la Santé
Université Assane Seck de Ziguinchor
PLAN

INTRODUCTION
I- ANATOMO-HISTOLOGIE

II- METHODES D’ETUDE

III- LES HORMONES SURRENALIENNES

VI- DYSFONCTIONNEMENTS SURRENALIENS

CONCLUSION
 Rôle essentiel dans l’homéostasie
 Contrôle de l’équilibre hydro électrolytique, PA,
Adaptation de l’organisme aux situations de stress physiques et
psychiques
 Intérêt clinique et thérapeutique: fréquence des
Dysfonctionnements; utilisation des hormones synthétiques
dans beaucoup de pathologies
 Glandes surrénales, structures bilatérales
rétro-péritonéales coiffant les reins.

 Glande surrénale; deux organes endocrines


fonctionnellement différents : Le cortex surrénal et
la médullo-surrénale.
 Incompatible avec la vie sauf si on procède à une
substitution saline et hormonale complexe du fait de la
pluralité fonctionnelle de ce tissu.

Chez l’animal surrénalectomisé maintenue en vie, le déficit


hormonal se traduit par :
─ Une asthénie
─ Une perte de poids
─ Une anorexie
─ Vomissement
─ Hypoglycémie
─ Diminution des résistances aux infections et aux traumatises.
Extrait glandulaire

Greffe de la glande

Sang veineux efférent

Etc.
Elle corrige les troubles.
GLOMERULEE
MINERALOCORTICOIDES
(ALDOSTERONE, CORTICOSTERONE)

FASCICULEE
GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL, CORTISONE)

RETICULEE
ANDROGENES
(DHEA, S-DHEA, ∆4-AD)

MEDULLO-
SURRENALE CATECHOLAMINES
(ADRENALINE, NORADRENALINE)

GLANDES SURRENALES ET HORMONES


Il s’agit des minéralocorticoïdes, des glucocorticoïdes, et des
androgènes.

Précurseur = cholestérol → ensuite ≠ voies → différentes


hormones
 Métabolisme glucidique
 Néoglucogenèse (+)
 Diminution captage du glucose par les tissus
 Effet permissif sur d’autres hormones
hyperglycémiantes (glucagon, adrénaline)
( diabète dans hypercorticisme)
Métabolisme lipidique
 Lipolyse (+) :
 augmentation acides gras,
 augmentation cholestérol,
 élévation triglycérides
 Répartition des graisses dans les parties supérieures
(obésité tronculaire, bosse de bison)
 Métabolisme protidique
 Protéolyse (+) :
augmentation des acides aminés (néoglucogenèse)
(amyotrophie et fonte musculaire dans hypercorticisme)
 Métabolisme osseux
 (-) ostéoblastes
 (-) absorption intestinale du Ca2+ ostéoporose, Déminéralisation
 Tissu conjonctif (fragilité, vergetures)
Bilan hydro électrolytique et PA
 Au niveau du rein
 Réabsorption de Na+ et excrétion de K+ (aldostérone like)
augmentation volémie ↑ PA dans hypercorticisme
 augmentation filtration glomérulaire
 Sur les vaisseaux
 augmentation sensibilité aux agents hypertenseurs (angiotensine II, catécho)
 diminution action vasodilatatrice du NO ↑ PA
 Actions anti-inflammatoires et immunosuppressives
• (+) transfert des lymphocytes circulants vers moelle osseuse,
rate et ganglions lymphatiques
• (+) apoptose des lymphocytes T et B, diminution synthèse
des Immunoglobulines et des cytokines
• diminution synthèse des prostaglandines, sérotonine, histamine
•(traitement maladie auto-immunes, greffe, allergie)
 Sur le système digestif
• augmentation sécrétion gastrique UGD
 Résistance au stress (traumatisme, anxiété)
• augmentation disponibilité du glucose
• effets permissifs sur réponses cardiovasculaires
↑ PA
Syndrome de cushing
 Essentiellement métabolisme hydro électrolytique
 Réabsorption facultative de Na+
 Eau liée
↑ volémie ↑ PA
 Excrétion de K+ et de H+
Hypokaliémie et alcalose dans Hyperaldostéronisme
 Effet androgénique propre mais faible de la DHEA(déhydroepiandrosterone)
pilosité axillaire et pubienne avant puberté
Chez l’homme : Conversion dans tissus périphériques en androgènes
plus actifs delta4 AD, 5% et en testostérone (5%)
Chez la femme : conversion en œstrogènes par l’aromatase sur delta4 AD)
 Sur le SNC: neurostimulation ↑ capacités cognitives
 Sur le Métabolisme osseux Stimulation (traitement vieillesse)
Mise en jeu de la sécrétion du cortisol
par l’axe hypothalamo-hypophysaire

Régulation assurée par un rétrocontrôle négatif


exercé par le cortisol sur l’hypophyse et l’hypothalamus.
STRESS
 EFFORT
NYCTHEMERE +
HYPOTHALAMUS -

CRH

+
HYPOPHYSE
(CELLULES CORTICOTROPES) -

ACTH

+
CORTICOSURRENALE

CORTISOL

SECRETION DE CORTISOL : MISE EN JEU ET REGULATION


Mise en jeu de la sécrétion de l’aldostérone assurée
principalement par le système rénine-angiotensine
accessoirement par l’axe hypothalamo-hypophysaire

Régulation assurée pour un rétrocontrôle négatif


exercé pour une augmentation de la natrémie.
↓Na+/K+, HYPOVOLEMIE, ↓ PA

+
- APPAREIL JUXTA-GLOMERULAIRE
RENINE

ANGIOTENSINOGENE
+ ANGIOTENSINE I
(FOIE) ENZYME DE
+ CONVERSION
(POUMON)

ANGIOTENSINE II

ALDOSTERONE VASOCONSTRICTION
 ↑ Na+/K+
 ↑VOLEMIE
FAN
↑ PA
EXCRETION URINAIRE
DE SODIUM
SYSTÈME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE/ FAN
Médullosurrénale considérée comme un ganglion
sympathique qui a acquis les propriétés d’une glande
endocrine
(différenciation des neurones post-ganglionnaires en
cellule endocrines, sécrétion d’adrénaline, de noradrénaline
et à un degré moindre de dopamine dans la circulation
générale et non dans un espace synaptique).
Biosynthèse au niveau cellules chromaffines de la MDS.
Libération des catécholamines par un processus d’exocytos
Action de l’acétylcholine libérée par les fibres sympathiques
Activation des récepteurs cholinergiques des cellules chromaffines de la MDS.
Moitié des catécholamines circule sous forme libre dans le sang,
l’autre moitié est liée à l’albumine avec une faible affinité.
 Demi-vie est très courte (10sec à 2min) car elles sont rapidement dégradées.
Deux systèmes enzymatiques :
La catéchol-0- Méthyle transférase (COMT) les transforment en
dérivés méthoxylés (Métadrénaline, Normétadrénaline)
la Mono-Amino–Oxydases (MAO) qui les transforment en acide
vanyl mandélique (VMA) (dosables dans phéochromocytomes).
SANG URINE

ADRENALINE NORADRENALINE 5% CATECHOLAMINES


INTACTES
CATECHOL-O-METHYL
TRANSFERASE (COMT)

15% DERIVES
METADRENALINE NORMETADRENALINE METHOXYLES

MONOAMINE OXYDASE
(MAO)

ACIDE VANYLMANDELIQUE (VMA) 80% VMA

CATABOLISME ET ELIMINATION URINAIRE DES CATHECOLAMINES


 Cœur (β 1) : fréquence cardiaque, contractilité (I+)
 Vaisseaux :
 Rc α1 vasoconstriction systémique
Rc β2 vasodilatation des coronaires
Augmentation de la PA
 Métabolisme intermédiaire (β2)
Glycogénolyse hépatique (+)
Néoglucogenèse (+)
HYPERGLYCEMIANTES
Lipolyse
 Bronchodilatation (β2)
 Relaxation musculaire urinaire et gastro-intestinale (α)
 SNC : augmente la vigilance

 Salive : concentration

 Œil : mydriase

 Organes génitaux masculins: éjaculation

 Système endocrine
+ RENINE
- Sécrétion d’insuline (α1, stress)
Insuffisance de sécrétion des hormones corticosurrénalliennes
Hypocorticisme
Hypoaldostéronisme (Maladie d’Addison):
secondaire à un défaut de sécrétion d’ACTH hypophysaire,
primaire avec une atteinte du cortex surrénalien
Cause auto-immune ou chirurgicale.
Perturbations du métabolisme hydro électrolytique avec hyponatrémie,
hyperkaliémie, acidose, hypovolémie et une hypotension artérielle
Perte de poids et de l’appétit avec une faiblesse musculaire, des états
d’hypoglycémie lors de jeûnes prolongés.
Hyperaldostéronisme primaire : tumeur sécrétant de l’aldostérone (maladie
de Coon): rétention hydrosodée, hypervolémie et HTA ; fuite rénale de k+ et de
H+ (alcalose métabolique)
L’hypercorticisme responsable du syndrome de Cushing :
 dû à une hypersécrétion d’ACTH
 une tumeur surrénalienne sécrétant des glucocorticoïdes
 un traitement prolongé par des corticoïdes (chez les transplantés).
Tableau clinique caractérisé par obésité tronculaire, fasciés lunaire, une
hypertension artérielle (rétention hydro sodée), des vergetures, une fonte
musculaire, une ostéoporose.
L’hyperandrogénémie : par sécrétion excessive d’androgènes
surrénaliens
Chez le garçon une croissance rapide et une pseudopuberté précoce
Chez la fille une masculinisation avec une corpulence et une
distribution de la pilosité de type masculin (Hirsutisme).
 Les hypersécrétions des catécholamines →phéochromocytomes
→HTA très sévère.

Vous aimerez peut-être aussi