Chapitre1 : Cours diabète

1er partie : diagnostic, depistage et classification

2éme partie: complications aigues
3éme partie: complications chroniques
4éme partie: traitement

1er PARTIE : Diabète : diagnostic, classification et dépistage

I. DEFINITION
o Etat d’hyperglycemie chronique resultant
- D’une insulino resitance et/ ou
- Anomalies de l’insulinosecretion
- Consequences
 Complications aigues : decompensations
 Complications chroniques : microangiopathie ou Macroangiopathie

o Critères diagnostiques (ADA 2017)

o Prédiabète
- Hyperglycemie moderee a jeun : glycemie> entre 1 et 1.25g/l
- Intolerance au glucose: GPP(2h) ou apres HGPO 75g (2h) ente 1.4 et 1.99g/l
- Hb1ac entre 5.7 et 6.4¿

Sujet Normal Prediabete Diabete

Glycemie a jeun (8h) ˂ 1 g/l (5.6mmol/l) 1 a 1, 26 g/l ( 5.6 a 7mmol/l) ≥1,26 g/l (7mmol/m)
(hyperglycemie modere a jeun)
Glycemie PP ˂1,4 g/l ( 7,8 mmol/l) 1,4 a 2g/l (7,8 a 11 mmol/l) ≥2 g/l ( 11 mmol/l)
(intolerance au glucose)
HGPO (75 g) (2h) ˂1,4 g/l (7,8 mmol/l) 1,4 a 2g/l (7,8 a 11 mmol/l) ≥2 g/l (11 mmol/l)
(intolerance au glucose)
Glycemie+symptomes ≥2 g/l (11mmol/l)

Hb1ac ≤ 5.7¿ Entre 5.7 et 6.4¿ ≥6.5¿

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o La glycémie sur sang veineux (methode glucose oxydase)
o l’Hb glyqué
- Fixation non enzymatique et irreversible de glucose sur les Hb
- Le plus specifique: HbA1C
- Hb1AC doit etre faite par une methode standardise (HPLC ou
immunologique), normale entre 4 a 6¿
- Onereux
- Biais d’interpretation: hemoglobinopathie
- Reflete glycemie moyenne de 2 a 3 mois = equilibre du diabete

o Concordance entre Hb1AC et glycémie moyenne

II. Epidémiologie
- Maladie tres frequente+
- Prevalence mondiale : 9¿ des adultes
- En Mauritanie: pas de statistique (enquetes non publies: 5¿ des adultes dans
la region de NKTT)

III. Physiopathologie
- L’hyperglycemie → glycosurie → polyurie osmotique → polydipsie
- Carence en insuline → syndrome catabolique amaigrissement (perte urinaire
des calories)

IV. CDD (circonstances de decouvert)

1. Singes cardinaux du diabète:
- SPUPD (syndrome poplyuro-polydipsique)
- Asthenie
- Amaigrissement
- Polyphagie
- Autres symptomes:
Troubles visuels
Paresthesies des MI (neuropathies)

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 2. Decouvert fortuit: examen systematique
3. complications: acidocetose, hyperosmolalrite, infection, accident CV

V. Classification
1. Diabete type1 (anciennement appele DID): 10¿
2. Diabete type 2 (DNID)=80¿
3. Autres types: MODY, mitochondriale, diabete secondaire
4. Diabete gestationnel

1. Diabète type 1
Rare: 0.4¿ , gradiant-nord-sud
Augmentation d’incidence +
Enfant et adulte jeune : inferieur a 35 ans

a) Forme Type :Diabete type 1 A (autoimmin): 90¿

- Pas d’obesite, role de l’heredite est faible
- 4¿ si parent diabetique (concordance des jumeaux homozygote de 50¿)
- Sur un terrain genetique particulier (systeme HLA DR3 et DR4), une
destruction autoimmune des cellules Beta (lymphocytes T CD8 et CD4 et B,
macrophages) = insulite
- Carence insulinique absolue
- AC anti-GAD(glutamate acide decarboxylase): meilleur marqueur (reste +
long temps)
- AC anti-ICA
- AC anti-IA2
- Ac anti-Znt8
- Les AC a demander en cas de forme atypique

- DT1 (Clinique)
 Debut brutal avec SPUPD brouillant
 Amaigrissement +++
 Parfois cetose ou cetoacidose inaugural
 Forme particulier : LADA (latent auto-immun diabetes of adulte):
adulte de plus de 40 ans, insulinopenie progressive (5 ans) AC anti-GAD+

b) Diabete type 1 B: idiopathique

De sujet africain (sub saharien ): adulte jeun parfois obese , ATCD fx du diabete ,
insulinopenie transitoire (parfois cetose inaugurale)

2. Diabète type 2
- Maladie complexe: interaction gene (polygeniques) et environnement

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 - Insulinoresitsance +insulinopenie progressive
- Genetique++ (concordance entre jumeaux homozygote de 100¿)
- Centaines des genes++
- Facteurs environnementaux: obesite abdominale surtout viscerale,
sedentarite, alimentation hypercalorique : SYNDROME METABOLIQUE
- 80¿ des tous les diabetes

Approche physiopathologique

- DT2 (Clinique)
 Parfois asymptomatique ++ (5 a 10ans) :examen systematique
 Signes cardinaux moins marques
 Complications degenerative revelatrices (10 a 20¿)

- Depistage de diabete type 2 chez les sujets a risques (ADA 2017)

 Age≥ 45 ans ,
 Obesite ou surpoids (BMI>25 kg/m2
 ATCD familiaux de diabete de 1er degre
 HTA (>14/9 ou anti-HTA)
 Dyslipidemie (TG>2.5g /l ou HDL<0.35 mg/dl)
 ATCD de diabete gestationnel ou macrosomie chez une femme
 Pre-diabete
 Methode de depistage : glycemie a jeun, glycemie capillaire (masse)

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Tableau comparative DT1 vs DT2

3. Autres types du diabéte

a) MODY: marturity onset diabetes of the young
- Anomalies de l’insulinosecretion a transmission monogenique autosomique
dominante.
- Sujet jeun sans obesite ou autoumunite , 3 generation, + 50¿ de la famille
- Mody 1, 2 (le moins grave), 3, 4, 5 et 6
- Diagnostic de confirmation genetique
b) Diabète mitochondriale:
- Transmission maternelle, surdite de perception, retinite pigmentaire, et
myopathie
- Dg genetique

c) Diabète secondaire:
- pathologie du pancreas: cancer , pancreatectomie, pancreatite chronique
calcifiante
- Endocrinopathie: cushing, acromegalie, hyperthyroidie,
- Hepathopathie (cirrhose)
- Hemochromatose, mucoviscidose

d) Médicaments:
- Corticoïdes, immunosuppresseurs, anti-retroviraux,
- Diabete avec insulinoresistance majeur (diabete lipoatrophique)

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 e) Maladies rares:
Trisomie 21, klinfelter
4. Diabète et grossesse
- Diabete connue avant le grossesse (type 1 ou type 2)
- Diabete gestationnel: (ADA)comme tout degre « d’intolerance glucidique ayant
debute ou ayant ete mis en evidence pour la premiere fois durant la grossesse »
- Il peut-etre un diabete meconnu (stt type 2 +) mais il peut etre des anomalies de
glycoregulation secondaire au grossesse typiquement apres 24 SA
- Les osteogenes, progesterone, HLP (hormone lactogene placentaire),
hyperglycemiantes
- Complications maternels et fœtales ++

Diagnostic de Diabète gestationnel (Société francophone de diabète)

Les complications fœtales

- Hyperglycemie periconceptionelle (Diabete pregravidique): malformations fœtales
(cardiaques et neurologiques): x 3 fois
 cardiaque: CIV, coarctation de l’aorte, persistance du canal arteriel
 Neurologique; Spina bifida , anencephalie , hydrocephalie
 Malformations renales
- Dans les 2 cas
 Macrosomie (cesarienne, dystocie)
 Hypotrophie (diabete ancien complique ou HTA)
 Hypoglycemie neonatale, hyperbiliribinemie, polyglobulie hypocalcemie,
detresse respiratoire , maladie de membrane hyaline
 Hypertrophie des septum interventriculaire
 Ulterieurement : obesite et diabete type 2
- Risques maternelles:
 Avortements et accouchements prematures
 Toxemie gravidiques

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  Apparition ou aggravation des complications degeneratives (retinopathie,
nephropathie ou coronaropathie)
 Acidocetose
 Contre-indication absolue: de maintien de la grossesse: coronaropathie
(Interruption therapeutique de grossesse)
relative: retinopathie proliferant et nephropathie evoluee
- Risque a long terme: (diabete type 2 x7), syndrome metabolique, maladie CV

CAT
 Planification de grossesse : contraception → hb1ac ≤ 6.5¿
 Traitement: mesures hygieno-dietetiques +/- insulinotherapie (basal – bolus)
 Les anti-diabetiques oraux contre indiques
 Objectif glycemie a jeun pour le DG 0.95 et et pp (2h)≤ 1.2 pour le diabete
gestationnel (autosurveillance 6x/j par lecteur de glycemie capillaire )
 Pour le diabete pregravidiuqe: objectf glyceme a jeun <1,1g/l et gly PP 2h <1,4
 Suivie obstetricale rapproche
 Accouchement programme (38 SA) ,cesarienne si macrosomie
 Prise en charge neonatale du bebe ++
 En post-partum : surveillance regulier de la glycemie
 Glycemie jeun ou HGPO apres 6 mois

VI. Conclusion
 Pathologie frequente et grave  DT2 est la forme la plus frequente +
 Criteres de diagnostic universels (ADA)  Depistage : les sujets a risque
 Diabete gestationnel: source de complications maternelles et fœtales

2éme partie: complications aigues

Complications aigues du diabète
I. Cetoacidose
II. Hyperosmolarite
III. Hypoglycemie
IV. Acidose lactique

Introduction
- Urgences medicales
- Mortel en absence de traitement
- Complications liees au diabete: cetoacidose et hyperosmolarites
- Complications iatrogenes: hypoglycemie et acidose Lactiques

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 I. Cétoacidose
- Carence insulinique absolue
- DT1++
- Inaugural (spontane)
- Facteur declenchant: arret de traitement, infection, accident cardio-vasculaire,
iatrogene (surtout corticotherapie)

1. Physiopathologie

2. La clinique
a) Cétose simple
Apparition ou exageration des signes cardinaux :
SPUPD
Halene cetonique
troubles digestives :douleur abdominal, nausee, vomissements
Signes généraux ; asthenie
parfois : Fievre, syndrome infectieux
Deshydratation moderee ou absente
b) Cétoacidose
Signes respiratoire :dyspnee de kusmaul (polypnee ample et profonde)
Singes neurologiques
troubles de comportement
Troubles de la conscience : conscience normale (20¿), obnubilation (70¿) et
coma (10¿) coma calme areflectique sans signes de localisation
Deshydratation globale: extra intra cellulaire
Hypothermie +

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 3. Biologie
Biologie: hyperglycemie> 2.5G (3 a 4g/l)
Glycosurie ++
Acetonurie ++ ou cetonemie
ionogramme: hypokaliemie a rechercher et traiter
IRF (insuffisance renale fonctionnelle)
Gaz du sang arteriel ou veineux: acidose metabolique (PH<7.3, HCO3 bass)
NFS: hyperleucocytose modere (rechercher infection si GB>20000)
4. Pronostic
- Sans traitement; mortelle
- Avec traitement: bon pronostic (mortalite inferieur a 10¿)
- Les signes de gravite (PEC en REA)
 collapsus cardio vasculaire
 coma
 acidose severe (PH<7)
 hypokaliemie profonde (<3)
5. Traitement (généralités)
En cas de cetose simple chez un diabetique connu sous insuline l’hospitalisation non
necessaire
Si cetose inaugural ou cetoacidsoe: hospitalisation obligatoire
Voix veineuse
a) insulinotherapie
b) Rehydratation
c) Correction des troubles hydroelectriques (kaliemie)
d) Traitement de facteur declenchant
e) nursing

a) Insulinothérapie
5 a 10 ui (0.1 UI a 0.15 UI/Kg) d’actrapid de preference a la PSE(pousse seringue
electriqu) en IV/h jusqu’a negativation de l’acetonurie puis passage a la voie Sous
cutannee tous les 4 a 6h en fonction de la glycemie capillaire +insuline lent ou semi-
lent (NPH 2 doses)
Si G-/A+ (cetose du jeun):augmenter l’apport de G5¿
Baisser progressivement la glycemie avec objectif entre 1.5 a 2 g/L
b) Réhydratation
Serum sale isotonique 9¿° commencer par 1L/h puis 1l/2H puis 1L/4H
Au total: 4 a 6l le 1 er 24h en fonction de l’etat d’hydratation + terrain
En cas de collapsus: macromolecule
En cas d’acidose severe PH<7: 500 CC de serum bicarbonate a 0,9¿
Si glycemie<2.5 g/L ajouter SG 5¿ en Y

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 c) Apport en K+
kcl de 4 a 12G/24h dans le G5 ou SS en fonction de la kaliemie mais pas dans la 1er
litre++apres verification de la fonction renale et la diurese+)
20 a 30 mmol/l de perfusion= 1AP de kcl dans chaque Falcon de SS ou G5 (1 AP de
KCL contient 13.4 mmol)
En cas de cetose simpe : KCL per os (Diffu k)
Objectif: 4<k<5 mmol/l
d) Surveillance TA, frequence cardiaque, T°, FR, diurese, G/A , glycemie
capillaire, ionogramme/4h
Traitement de facteur declenchant (infection)
Nursing: lutte contre les escarres, heparinotherapie
Antibiotherapie n’est pas systematique (uniquement si infection)
e) Traitement de complications
Hypoglycemie: perfusion de G 10¿
Hypokaliemie: apport en K
Œdeme cerebrale (jeunes) et pulmonaire (patient age, cardiaque)
Les infections: hygiene++
6. Prévention
Education
Observance au traitement
Ne pas arreter l’insuline lente chez les diabetique insulinodepandants meme si le
malade ne mange pas (il peut arreter l’insuline rapide) surveillance glycemie
capillaire et G/A si gly> 2.5g/l plus de 4h apres le repas.
Surveillance des bandelettes en cas d’infection, stress physique ou psychique,
reconnaitre les signes precoces de la cetose prendre Actrapid en sous cutanee si
G+/A+ (4 a 8 ui) a repeter tous le 3h jusqu’a negativation avec une rehydratation
orale.
Si persistance de l’acetonurie apres 3 bolus consulter ++
Pour les médecins: demander une glycemie + bandelettes en cas des troubles
digestives ou respiratoires ou neurologiques (particulierement chez les enfants et
adultes jeunes)

II. L’hyperosmolarité
Terrain: diabete type 2, age, handicape (AVC, demence), isolement et alteration de
sensation de soif
Le facteur déclenchant: infection (20 a 30¿), accident vasculaire , medicaments
(diuretiques et corticoïdes, BB et neuroleptiques)
Physiopathologie: deshydratation intracellulaire , la carence insulinique moindre
Mortalité a 20¿ (10X acidocetose), due au terrain
1. La clinique
a) Phase de précoma:
Souvent negligee: polyurie, amaigrissement, asthenie

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 b) Phase de coma
Troubles de la conscience; variable obnubilation jusque coma profond
Signes neurologiques de localisation: deficit moteur, convulsion, signe de
Babinski
Déshydratation intracellulaire (perte du poids, secheresse de la bouche,
hyperthermie )
Déshydratation extracellulaire (pli cutanee, hypotension)
Pas d’halene cetonique ni dyspnee de kussmaul
2. Diagnostic
Criteres DG (American diabetes association):
- Glycemie > 6 g/l
- Osmlolarite effective > 350 mosol/kg= 2x (NA+13)+glycemie (osmolarite
normale de 310 mosmol/kg)
- Absence de cetose significative
- NA variable normale ou elevee mais sous-estimee, NA corrige= NA+1.6x
(glycemie-1)
- K+ variable
3. Traitement
a) Réhydratation
Serum sale isotonique SSI (0,9¿) 1 a 1,5 l le 1 er h
Puis SSI ou hypotonique 0,45¿ ou G 2,5 ¿ de 250 a 500 ml /h en fonction de l’etat
d’hydratation et du tolerance (attention au surcharge) Au total: 6 a 10 l le 1 er 24 h
Si glycemie ˂ 3 g/l ; passer a G5¿
b) Insulinothérapie
ACTRAPID en IVD ou Pousse seringue electrique de 0,1UI/kg/h (5 ui/h)
Si glycemie <3g/l ; diminuer la dose a 0.02 a 0,05ui/kg
Objectif; glycemie entre 2 a 3 g/l
Baisse tres progressive de la glycemie et l’osmolarite pour eviter l’oedeme cerebral
Si l’osmolarite deviant normale: passer a l’actrapid en sous cutanee puis a l’insuline
NPH
c) Mesures associés
Rechercher et corriger une hypokaliemie (le meme principe que dans la
cetoacidsoe)
Rechercher et traite un facteur declenchant surtout vasculaire (ECG+ troponine,
TDM cerebral au besoin)
Prevention des complications de decubitus (HBPM, Nursing)
Prevention des complications infectieuses
4. PREVENTION
Education de l’entourage de sujet age
Insulinotherapie++ chez les sujet ages
Attention a l’iatrogenicite (eviter les diuretique et corticoïdes)

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Attention a la Chaleur ++ (ete)
Le jeun de ramadan est proscrit pour les diabetique ages ou compliques
5. Pronostic et complications
Pronostic sévère : mortalite entre 20 a 50¿ (terrain)
Complications : hypoglycemie, hypokaliemie
Œdeme cerebral et OAP (attention++)
Complications thromboemboliques (HBPM)
Infections

III. Hypoglycémie chez les diabétiques

- Complication iatrogene (insuline ou sulfamide)

- Definir par glycemie< 0,7 g/l
- Urgence ++
- Tt coma chez un diabetique est une hypoglycemie jusqu’a preuve du contraire
- Les signes cliniques
Les signes neurovegetifs: palpitations, tremblement, asthenie, paleur, sueurs, fain
douloureux
Signes neuroglycopeniques: cephalees, paresthesies des membres ou peribuccales,
troubles de memoire ou des concentration, troubles visuels (diplopie, baisse de la
vision) , agitation , convulsion ou coma
Coma agité ++
1. Circonstances de survenue:
- Erreur de dose
- Activite physique non compensee
- Lipodystrophies
- Interaction medicamenteuse (sulfamides +AINS ou anti-coagulants)
- Insuffisancee renale ++
- Insuffisance endocrinienne ou maladie coeliaque
- Gastroparesie diabetique
2. Traitement
Urgence ++
Si malade conscient : resucrage par voie orale (15 a 30 g de glucides 3 a 6 morceau
de sucre) a repeter apres 15 mn si gly ˂4 mmol/l ou jus de fruit (RANI)
Malade inconscient: 10 a 20 ml de G30 en IVD puis perfusion de G10
glucagon 1 ap en IM ou en spray nasal (BAQSIMI)
Hypoglycémie sous sulfamide ou insuffisance rénale:
hospitalisation+perfusion prolonge de glucose ++ (48 a 72 h)
3. Prévention
Education ++ (patient+ entourage)
- auto surveillance +

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 - reconnaitre les signes d’hypoglycemie
- adaptation de traitement
- avoir de sucres
- carte de diabetique+
- eviter les lipodystrophies (rotation)
- Consulter si hypoglycemies repetees ou graves

IV. Acidose lactique

Complication grave (mortalite de 50¿) mais rare

Effet secondaire des biguanides (METFORMINE)
Clinique: asthenie, douleur musculaire, dyspnee (acidose)
Biologie: acidose metabolique + Insuffisance renale + hyperlactatemie
Prévention de contres indications de la metformine :
- IRC (DFG <30 ml/mn), Insuffisancee cardiaque decompense, insuffisance
respiratoires ou hepatique, infection severe , accident cardiovasulaire aigue
Arrete les biguanides en pre-op et avant injection des produits de contraste
Traitement: reanimation (O2 therapie, rehydrations, bicarbonate et epuration extra-
renale)

Conclusion
- Urgences medicales++
- Prevention =education
- Respecter les CI des biguanides

3éme partie: complications chroniques (degeneratives)

Introduction
 Lies au desequilibre de diabete et anciennete
 Les complications vasculaire
- Microangiopathie specifiques du diabete: retinopathie, neuropathie et
nephropathie
- macrangioathie: atherosclerose: coronaropathie, AVC et arteriopathies des
MI
 Autres complications chroniques
- Complications infectieux
- Complications osteo-articulaires
1. Microangiopathies
- Complications specifiques du diabete
- Lies directement a l’equilibre glycemique
- Retinopathie, neuropathie et nephropathie

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 - DCCT (diabetes control and complications trial): baisse 1¿ de l’HbA1c
diminue 30¿ de microangiopathie
A. Physiopathologie
 Plusieurs anomalies cellulaire et tissulaire
 Glycations des proteines produits finaux de glycations (toxique)
 Epaississement de membrane basal + production excessive de matrice extra
cellulaire
 Dysfonctionnement endotheliale
 vois metabolique de suppleance (insulinopenie) voie de polyols , DAG, PKC
 Stress oxydative + espece reactive d’oxygene (radicaux libres)
 Hypofibrinolyse+ hypercoagulabilite (PAI-1)
 Anomalies de la microcirculations
 Tous ces anomalies obstructions des petits vaisseaux souffrance tissulaire
(reversible irreversible)
B. Rétinopathie
1er cause de cecite dans les payes developpees entre 20 a 60¿
2¿ des diabetiques vont devenir aveugles
Baisse de l’acuite visuelle tres tardive = Complications++
a. Dépistage:
- Apres 5 ans pour les DT1
- De la diagnostic pour les diabetiques type 2 (10 a 20 ¿ ont RD a la decouvert
du diabete )
Puis repeter les examens: si FO normal et malades bien equilibre tous les 2 ans Si
non tous les ans Si complications = tous les 3 a 6 mois

Classification de la rétinopathie

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Si anomalies au FO: a completer par angiographie a la fluorceine

b. Traitement
Equilibration progressive du diabete (equilibration rapide=aggravation)
- Traitement de HTA et dyslipidemie
- Si retinopathie preproliferante ou proliferante ou maculopathie :
photocoagulation au laser ++
- En e2 eme intention : injection intravireen des anti-VEGF=vascular
endothelium growth factor (LUCENTIS)
- Traitement des complications: chirurgie

c. Autres complications ophtalmologique du diabète

Cataracte: plus precoce chez les diabetique
Glaucome neo-vasculaire: complication de la RD

C. Neuropathie diabétique
La Complication la plus frequente
Susceptibilite genetique (Afrique du nord+)

a. Forme type: polyneuropathie sensitivomotrice

 Clinique: paresthesies des MI (fourmillement, engourdissement) surtout
nocturnes parfois tres algiques insomniantes en chaussettes
 Examen clinique: diminution de la sensibilite thermo algique , et des ROT
achiliennes et rotuliens
 Traitement: equilibration du diabete (aggravation parfois transitoire)
 Traitement symptaomtique: antalgique , antiepileptiques++) (gabapentine et
pregabaline) et les antidepresseurs (++)

b. Multinévrites et mononévrites
Tous les nerfs craniens (surtout oculomotrices)

c. Neuropathie végétatives (autonomes)

 Cardiaque: tachycardie reflexe hypotension orthostatique parfois severe
 Digestives:
Gastroparesie (pesanteur epigastrique, eructations)
Diarrhee motrice (surinfection frequente) : liquidienne frequente +-
incontinence (alternante avec une constipation)
 Urogénitales: vessie neurogene dysfonctionnement erectile (vasculaire +
neurogene + psychogene) Ejaculation retrograde
 Troubles de la sudation: hypersudation de partie superieur du corps et
anhidrose de partie inferieur

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D. Néphropathie
a. diagnostic et classification
Susceptibilite genetique (25 ¿ des diabetiques)
Cause d’IRC++ (dialyse)
Depistage et prevention possible
1er stade : microalbuminurie entre 30 a 300 mg/24h ou 20 a 200 mg/l ou ratio
Alb/creat entre 3 et 30 mg/mmol
Dosage sur echantillon ; facile valeur predictive negative excellente
Microalb faux +: desequilibre du diabete, infection urinaire ou pathologie
renales
2éme stade : macroprteinurie :> 300 mg/24h (200 mg/) ou ratio Alb/creat >30
mg/mmol: irreversible
3éme stade : IRC

b. La prise en charge
Avant la microalb: equilibre du diabete et PA
Au stade de la microalb: nephroprotection (IEC ou ARAII)
- IEC a prefere pour les DT1 et ARAII (DT2)
- Les inhibiteurs de SGLT2 (DT2, contre indiquees DT1+++)
Au stade de protéinurie : irreversible
But: retarder l’evolution vers L’IRC
- IEC ou ARAII
- SGLT2 si DT2
- Equilibre de PA
- Eviter medicaments nephrologiques +PDC iode
- Depistage et traitement des infections urinaires
- Regime hyposode et hypo-protidique 0.8g/kg/j
2. Macroangiopathie
A. Généralités
75 ¿ de mortalite chez les diabetiques (coronaropathie+)

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Diabete ; FDR CV (atherosclerose)
Sex-ratio=1
Hyperglycemie + autres FDR (obesite, tabac, heredite, dyslipidemie, sedentarite)
atherosclerose accelere(surtout DT2)
Diabete type 1 (surtout au stade de nephropathie:Risque cardiovasucalire X10 )
Atteinte vasculaire chez les diabetiques: complexe, distales, mauvais lit vasculaire
(mauvais resultat de revascularisation)
- Coronaropathie (angor, IDM)( x 3 a 4)
- AVC ( x 2)
- Arteriopathie (x 6 a 10)
Equilibre glycemique: role modeste sur l’incidence de macronagioptahie
- -1¿ d’hb1ac -15¿ d’IDM (post-UKPDS)

B. la coronaropathie
a. Diagnostic
Frequente chez les diabetiques
Homme= femme
Frequence de forme indolore (ischemie myocardique silencieuse) → dyspnee,
asthenie, troubles digestifs ou decompensation du diabete
Depistage de la coronaropathie ; ECG tous s les ans si anomalies → coronarographie
Pour les patients a haut risque: score calcique

Prise en charge
- Equilibration du diabete
- Equilibration de l’HTA
- Traitement de dyslipidemie objectifs: LDL <1g/l voir 0.7g/l (diabetique entre
40 et 75 ans), HDL>0.4 homme >0.5 femme
- Arret de tabac
- Mesures hygieno-dietetiques
- Antidiabetique carido protecteurs: analogue de GLP1

C. AVC ET ARTERIOPATHIE
a. AVC ischémique : lacunes

b. Artériopathie des MI ; frequente et grave

Surtout chez les tabagiques
Claudication intermittente +
Silencieux →troubles trophiques des MI (amputation)

3. Pied diabétique
10¿ des diabetiques
Neuropathie +atteinte vasculaire +infection

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Tres grave
Amputation +++ tous les 20 secondes (diabete =1er cause des amputations non
traumatiques)

A. Physiopathologie
Atteinte neurologique (baisse de la sensibilite)
Plaie neglige
Des anomalies sudorales et de statique→ probleme d’appuies
Hyperkeratose→ ulceration (mal perforant plantaire)
Atteinte vasculaire →defaut de cicatrisation
L’infection = facteur aggravant

Facteurs favorisant le mal perforant plantaire

B . Diagnostic
Terrain a risque: diabete ancien et desequilibre
Dépistage : examen neurologique (test au mono
filament)
Examen vasculaire: palpations des poules +
Echo doppler des MI
Rechercher une ostéite ++(stylet, RADIO)
Pied du Charcot

C. Classification des lésions du pied

Grade 0: pas de neuropathie sensitive ni arteriopathie
(risque d’ulceration de 5¿ a 3 ans)
Grade 1: neuropathie sensitive isolee (risque de 14¿)
Grade 2: neuropathie+aretriopathie ou deformation des
pieds (19¿)
Grade 3: ATCD d’ulceration ou amputation (56¿)
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D. Traitement
But=eviter l’amputation ++
ATB si sepsis ou erysipele
En cas d’osteite: ATB apres prelevement sur biopsie osseuse a adapter a
l’antibiogramme
SAT+VAT
Equilibration de diabete
Décharge (plaie non dechargee=non traitee++)
Chirurgie (necrosectomie) , drainage d’abces, ou amputation
Revascularisation si AOMI stenosante
PEC multidisplinaire ++

E. Prévention des lésons trophiques

Bien équilibrer le diabète (Hb1ac 7,5%)
Education ++ :
- Chaussures adaptes
- Pas marcher pieds nus
- Eviter maceration
- Bien laver (eau tiede), secher en inter orteil
- Cremes hydratatnts (eviter l’hyperkeratose)
- Attentions aux coupure d’ongles, eviter la chirurgie de salles de bain
- Attention a l’eau chaude
- Inspection quotidienne ++ (entourage, miroir)
- Si plaie bien laver avec le savon, compresse + bande
- Consulter rapidement Podologue ++

4. COMPLICATIONS INFECTEIUESES
Hyperglycemie alteration des chimiotactismes et phagocytoses des PNN et
macrophage
Le glucose= bon milieux de culture
Infections bacteriennes et mycosiques et virales (ORL, respiratoires, urinaires,
cutanes et parties molles)

5. Bilan de retentissement du diabète

- Interrogatoire examen clinique complet a chaque consultation (TA)
- Hb1ac tous les 6 mois si malade equilibre si non touts les 3 mois
- Bilan lipidique 1 fois/an
- Microalb et rapport Alb/creat 1 fois/an
- Creat et calcul de DFG 1 fois/an
- ECG 1 fois par an
- FO tous les ans ou 2 ans sauf complications
- Doppler TSA +/- MI tous les 5 ans si diabete ancien a haut risque

19
Conclusion
- Complications graves
- Prevention= equilibre du diabete
- Depistage +
- Education
- But: eviter les complications graves : cecite, dialyse, accident cardio-vasculaire
et amputation +

4éme partie: Traitement du diabète

I. Introduction
Objectifs
- Survie: DT1
- Confort: diminuer les symptomes (SPUPD)
- Eviter ou retarder les complications degeneratives et infectieuses
Moyens
- Mesures hygieno-dietetiques
- ADO (antidiabetiques oraux)
- Les analogues de GLP1
- Insulinotherapie

II. Moyens thérapeutiques

II. 1. Mesures hygièno-dietiques
Régime hypocalorique: en cas de surcharge ponderale
Normo glucidique: mais en diminuant la consommation des aliments a index
glucidique eleve
Consommation des fibres alimentaires (legumes), fruits a quantite raisonnable
(3fruits/j)
Diminuer la consommation de graisses saturées, favoriser les acides gras
monoinsatures (huile d’olive, COLZA, TOURNESOLE)
Activité physique régulier : au moins 150 mn/semaine (30 mn 5j/s)
Arrêt du tabac
II.2. LES antidiabétiques oraux

20
A. Les insulinosensibilisateurs :
A.1. la metformine
1er intension
Insulinosensibilisant ++, effet neutre sur le poids
Effets secondaires: digestives (diarrhee, dl abdominales), souvent transitoire,
deficit en vit B12
Commencer 500 mg (milieu de repas), augmentation progressive, dose max 3g/j
Contre-indications: insuffisance renale (moitie dose si DFG entre 30 et 60), arret si
DFG‹ 30 ml/mn, insuffisance cardiaque decompensee, phase aigue d’accident CV,
insuffisance hepatique ou respiratoire severe
Risque: acidose lactique (rare)

A.2. Les glitazones

Insilinosensbilisateurs
Retire du marche francophone a cause des effets secondaire cardio-vasculaire
(rosuglitazone) et effet carcinogene sur les rats (pioglitazone)

B. Insulinosecrétants
B.1. Sulfamides
Insulino secretants +
Glibenclamide: (daonil 5mg ou gludiabet 5) 1 a 3cp/j ½ vie longue, risque
hypoglycemique ++
Glicazide LM; diamicron (30 et 60 mg) dose max 120 mg 1 prise
Glimeperide (amarel)(1 a 6mg) : 1seul prise
Effets secondaires des sulfamides: hypoglycemie et prise de poids, allergie rare
Contre inductions: Insuffisance renale (DFG <60 ml/mn)

B.2. Les glinides

insulinosecratents, ½ vie courte, agissent sur l’hyperglycemie post-prenduale
Repaglinide (Novonorm) 0.5 , 1 ou 2 mg dose max 4 mg x3/j
Pas d’association 2 sulfamides ou sulfamide +glinide
Contre-indication: grossesse, insuffisance renale terminale

C. Les inhibiteurs de l’α glucosidase

Diminuent l’absorption des glucose au niveau
intestinale
Agissent sur la glycemie post-prandiale
Effets secondaires digestives = douleur
abdominal flatulence, eructation, ballonnement
Effet modeste sur l’HbA1c= 0.5¿
Acarbose (Glucor 50 a 100 1 a 3 cp)

21
D. Les incrétines
D.1. Analogues de GLP1: D.2. Les inhibiteurs de DPP4
- insulino-secretion gluco- dependante - l’enzyme catabolisant de GLP1
- Inhibe la secretion de glucagon endogene → augmentation de ½
- Anorexigene + perte du poids vie
- Pas d’hypoglycemie - Par voie oral (glycemie post-
- Effets II: digestives, risque de pancreatite pranduale)
- Injectable+ , cher (100 euros/mois) - Effets secondaires digestives
- Liragultide (victoza); 1.2 a 1.8mg/J - pas d’hypogycemie, neutre sur
- Forme hebdomadaire:TRULICITY; le poids, cout +++
1.5mg/semaine et OZEMPIC 1mg/semaine - Sitagliptine 100 mg (januvia)
- Contre-indication : grossesse et ATCD des et vidagliptine (galvus)
maladies du pancreas - CI:grosesse, pancreatopathie
- Baisse de 1{ 1,5% de HbA1c - Baisse de 0.5% de HbA1c

E. Les inhibiteurs de SGLT2

- Cotransporteur glucose-sodium dependant
- Inhibent la reabsorption de glucose au niveau de tube contourne proximale →
glycosurie ++
- Efficacite :↘0,7¿ de HbA1C + perte du poids
- ↘TA
- DAPAGLIFLOZINE (FORXIGA 10 mg/j) et EMPAGLIFLOZINE (JARDIANCE 10
et 25 mg)
- Diminution importante de la morbimortalite cardio- vasculaire et renales
- Effets secondaires: mycoses genitales
- Contre-indication: insuffisance renale severe (DFG<25ml/mn)

II. 3. L’insulinotehrapie
- Indetournable
- DT1 ++ et DT2
- Injectable
- Des insulines humaines et analogues
- Les pompes

A. Les types d’insuline :

A.1. Les insulines humaines
(semi-lent): NPH (1/2 vie de 12h) (insuman basal ou insulatard) :couvrir les
besoins des bases
Insulines rapides: ½ vie de 4 a 8h ; pour traiter l’hyperglycemie post-prendiale
Insuline mixte : 70¿ NPH 30¿ rapid : mixtard 30 ou insuman comb 30

22
A.2. Les analogues de l’insuline
- Les analogues lentes : insuline glargine (lantus) ½ vie 24 h (1 inj/j)
- insuline detemir: levemir : ½ vie de 12 a 18h (1 a 2 inj/j)
- Les analogues rapides: ½ vie ; apidra, humalogue, novorapid
- Mixtes: novomix 30
- Analogues ultrlentes Degludec (tresiba ) ou GLARGINE 300 (TOUJEO): ½ vie
plus long, moins d’hypoglycemie, plus reproductible
- Interet des analogues: plus stable dans le nycthemere, moins d’hypoglycemie,
plus de confort (stylot+aiguilles fines) , plus reproductible

A.3. Les pompes a insulines

Insuline rapide ou analogue rapide / 24 h :catheter sous cutane
Insuline basale (debit continu:0,3u/Kg/j)
Bolus pré prandiaux (0.3 ui/Kg/J en 3 prise
tres couteuse, Risque de cetose si probleme techniques
Education++
Pompes lies au capteurs avec arret hypoglycemies=Tendem-Dexcom G6
La boucle fermee=pancreas artificiel
Actuellement disponible en France
Autres progres=stylos d’insuline connectes

B. Protocoles de l’insulinotherapie
Insulinothérapie conventionnelle: 2 insuline intermediare (NPH) ou 1 analogue
lente
Insulinothérapie intensifiée (basal-bolus): 1 analogue lente , 1 ou 2 NPH (couvrir
les besoins de base)+ 3 bolus d’insuline rapide ou analogue rapide (pour couvrir la
glycemie post prendiale)
Protocole intermediare : 2 ou 3 insulines mixte ou 2 mixte +insuline rapid
Insuline bed time: 1 analogue lent ou NPH au coucher + ADO

Insulinothérapie conventionnelle Insulinothérapie intensifiée

23
C. Aspects pratiques
C.1. Techniques
- Sous cutane - Perpendiculaire a la peu
- Rotation (eviter lipodystrophie) - Absorption variable (selon le site)

Sites d’injection d’insuline

C. 2. Conservation de l’insuline
Pour les flocons non encore utilisé : au refrigerateur (2 a 15 C)
Le flacon ouvert : peut etre garde a temperature ambiante (stable a 25 C)
Eviter la congelation++

D. Effets secondaires de l’insuline

Les hypoglycemies, la prise du poids, retention hydrosode, allergie (exceptionnelle)

E. l’autosurveillance
- Lecteurs de glycemie capillaire
- Obligatoire: DT1 et DT2 sous protocole multi injection +
- Systeme d’enregistrement continu de glucose (Free style):
Capteurs + lecteur ou application sur smartphone
Plateforme de tel-suivi : MY DIABBY et LIBRE VIEW

III. Indications
III. 1. Diabète type 2
A. ADO
- En 1 er intension : MHD+ monotherapie (metformine)
Si objectif Hb1Ac non atteinte →bitherapie (le + utilisee metformine+ sulfamides)
Si objectif non atteinte →tritherpie (metformine+sulfamide+Inhibiteur DPP4) ou
metformine+sulfamides+inhbiteur de l’ἀ glucosudase)
- Analogue de GLP1 en 2 eme intension si IMC> 30 et ou maladies
cardiovasculaire mais non disponible chez nous
Si nephropathie ou insuffisance cardiaque: indication inhibiteurs SGLT2
Si objectif non atteinte→ insulinotherapie

24
B. Insulinothérapie dans le diabète type 2
Si malgre dose MAX d’ADO (bi ou tritherpie) HB1AC> 8¿ surtout si signes
d’insulinopenie (amaigrissement) →DIN (diabete insulino-necessitant)
On commence par insulinotherapie bed-time: 1 insuline lente (lantus ou levemir) ou
intermediaire (insultard) au coucher +ADO
Fiable dose :0.3 ui/kg augmentions progressive objectif de normaliser la glycemie a
jeun (0,8 0 a 1.2g/l)
Indication de l’insulinotherapie dans le diabète type 2
- DIN (diabete insulinonecessitant)
- Insuffisance renale chronique
- Insuffisance hepatique severe
- Grossesse
- Decompensation
- Infection severe
- Affection aigue (vasculaire)
- Hospitalisation (chirurgie)

Escalade thérapeutique dans le diabète type 2

C. Objectifs thérapeutiques chez les DT2

- Sujet jeun diabete recent , femme enceinte ou desire de grossesse ˂6.5%
- La majorite des diabetiques type 2 (moyen) ˂7%

25
 - Complications micro ou macrovasculaires evolues ou IRC, risque
hypoglycemiques eleves sujet ages fragiles<8%
- Sujets tres malades, ou tres ages, dependants ˂9%

III.2. diabète type 1

A. insulinothérapie
Insulinotherapie a vie
1er objectif: survie, eviter la cetoacidose
2eme : eviter ou retarder l’apparitions des complications degeneratives micro et
macrovasculaires et les complications infectieuses
Schema le plus utilise :basal- bolus
- Insuline lent ou semi lent le soir ou 2 fois /j =
besoin de base (0.3 ui/kg/j)
- Insuline rapid ou anologue rapid; 3 bolus avant
chaque repas : 0,3 UI/Kg/J en 3 prise
- Auto-surveillance (lecteur de glycemie capillaire ou free style)+auto-
adptation de dose
- Education therapeutique
- Pompe++ en cas d’echec de protocole basal-bolus (pays developees)
Sheema plus simple: insuline mixte 2 fois/j mixtard ou novomix 30

B. Les objectifs d’Hb1Ac chez les DT1

DT1 adulte<7.5%
Enfants et adolescents ˂8%
Sujets ages compliques ou risque hypoglycemiques eleves <8%
Femmes enceintes ou desir de grossesse ˂7%

IV. Education therapeutique

- Le pilier principal de traitement - Signes d’hypoglycemie et sa prise en
- DT1++ et DT2 charge
- La famille ++ - Prevention des complications chroniques
- Personnalise, bilan reeducatif - Facteurs de risque cardio-vasculaire
- Medecin, infirmier, dieteticien - Pour les femmes: planification de
- Mesures hygienodietiuqes +activite physique grossesse, contraception
- Eviction du tabac - Psychotherapie++ de soutien
- Insulinotherapie (techniques d’injection)

26
 Chapitre2 : Les hypoglycémies diagnostic
et traitement
I. Définition
- Glycemie capillaire ou veineuse inf a 0.5g/l (2.8 mmol/L)
- Urgence vitale+
- Etiologies differents
- Triade de Whipple:
 Signes cliniques
 Glycemie basse
 Amelioration apres resucrage

II. Physiopathologie
- Glucose : principale source d’energie (cerveau+)
- Homeostasie glucidique bien régulé
- Plusieurs organes (pancreas, foie, muscle, reins)
- Systeme hormonale :insuline/glucagone,cathecolamine, GH et cortisole
- L’hypoglycemie resultent soit
 Un defaut d’apport (denutrition)
 Defaut de neoglucogenese ou de glycogenolyse (insuffisance hepatique)
 hyperinsulinisme
 Defaut de systeme de contre regulation (insuffisance endocrinienne)

III. Diagnostic positif

Les signes cliniques
1. Les signes neurovégétatives :activation de SNA: asthenie, fain douloureux,
palpitations, tremblement, sueur froides, paleur,
2. Les signes neuroglycopéniques : (souffrance cerebrale) cephalees, paresthesie
peribuccale, troubles sensitives, intellectuelles, troubles du comportement
(agitation), desorientation, convulsions, deficit neurologique,
3. coma hypoglycémique
- d’installation progressive ou brutale, agite (ROT vifs, Babinski+)+ convulsions
- Evolution favorable a la perfusion de SG hypertonique
- Sans traitement→ encephalopathie post hypoglycemiques (sequelles
neurologiques grave)
- Tout coma inexpliquee=hypoglycemie surtout chez les diabetiques

27
 IV. Évolution et pronostic
1. Les stades de l’hypoglycémie
Hypoglycémie légère: signes neurovegetatives LE MALADE PEUT S’AUTOPRENDRE
EN CHARGE
hypoglycémie modéré :signes neurovegetatives +neuroglycopenique le malade
peut s’autoprendre en charge
hypoglycémie sévère: necessite un tiers personne troubles de la conscience

2. La gravité
Hypoglycémie légère ou modéré bien traite rapidement: evolution favorable
Hypoglycémie profonde et /ou prolongé grave :
 Deces
 Œdeme cerebral, AVC, pic hypertensif, angor
 Sequelles neuropsychiatriques (troubles cognitives, coma chronique)

V. Diagnostic étiologique
1. Interrogatoire:
- Diabétique : sulfamides ou insuline
- Non diabétique: terrain, prise medicamenteuse,
caracteristique de l’hypoglycemie :
 Hypoglycemies post-absorptive ou a jeun : a jeun ou plus de 5h apres le
repas , hypoglycemie profonde, neuroglycopenie→ organiques
 Hypoglycemie post-prandiale ou reactionnelle 2 a 5h PP , pas des
singes neuroglycopeniques→ fonctionnelles

2. Examen complémentaires
- Bilan renale, cardiaque et hepatique
- bilan endocrinienne: thyroïdienne (TSH, FT4), cortico- surrenalinne(
cortisolemie a 8h +- test au syncthene) et somatotrope (GH, IGFI)
- Epreuve du jeun : en milieu medical de 48 a 72h surveillance clinique (poids,
TT, TA, conscience) stricte , glycemie, insulinemie, peptide C touts les 4h ou en
cas de malaises, Indication: hypoglycémie d’allure organique après élimination
d’insuffisance viscérale et endocrinopathie

3. Les étiologies
a) Les hypoglycémies organiques
- Causes medicamenteuse ou toxique - Insuffisance surrenalienne, hypopituitarisme
- Speiss severe - Hypoglycemies factice
- Alcoolisme - Insulinome
- Insuffisance hepatocellulaire - Hypoglycemie auto-immune
- Insuffisance renale severe - Tm extrapancretique ( secretion d’IGFII)

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 b) Etiologies médicamenteuses
- Quinine ++
- Pentamidine (anti-parsitaire)
- Autres (surtout dose eleve +interaction medicamenteuse)
 Dextrpropoxifene
 AINS, IEC
 BB, certains anti-depresseurs et neuroleptiques
 Ketekonazole
c) Les hypoglycémies fonctionnelles
- Chirurgie gastro-intestinales: dumping syndrome (acceleration de vidange
gastrique →pic d’insuline precoce)
- Hypoglycemie reactives ou syndrome post-prandial idiopathique.

VI. Formes clinques

1. Hypoglycémie chez un diabétique
- <0,7g/l
- Tres frequent
- Iatrogene (insuline ou sulfamides)
- erreur de dose, saut de repas, activite physique excessive, lipodystrophie , Ice
renale
2. Hypoglycémie factices
Terrain psychiatrique (syndrome de Munchousen)
Metier: medical ou paramedicale
Si prise cache d’insuline =insulinemie ↗ peptide C↘
Si prise des sulfamides= ↗ insuline ↗peptide C (dosage des sulfamides dans le sang
ou les urines)

3. Insulinome
Tumeur pancreatique (cellules B), rare (4/1M), petit taille , benigne (90¿),
sporadique+ ou NEM1 (neoplasie endocrinienne multiple)
Hypoglycémie organique: a jeun, signes neuroglycopenique, prise du poids
Triade de wipple+
Epreuve du jeun positif
Insulinémie↑(6ui/ml), peptide C ↑, proinsuline ↑
imagerie: IRM, echo endoscope et scintigraphie a l’octreotide

4. Hypoglycémie plurifactorielles:
Sujet age, ice renale et ou cardiaque, polymediques, denutri ++

5. Syndrome post-prandial idiopathique (hypoglycémie réactive)

Terrain: neurotonique anxieux
Post prendial (2 a 5h), pas de neuroglycopenie

29
Glycemie a jeun normale
Au moment de malaise normal ou bas
Repas –test positif
Diagnostic: interrogatoire+++

VII. Traitement
Urgence ++, TTT symptomatique (apport glucose)
- Si malade conscient : resucrage par voie orale (15 a 30 g de glucides 3 a 6
morceau de sucre ou 100 ml de jus de fruit RANI a repeter apres 15 mn si gly
˂4 mmol/l
- Malade inconscient: 10 a 20 ml de G30 en IVD puis perfusion de G10
- Diabétique: meme protocole +- glucagon en IM ou spray nasal
- Hypoglycemie ss sulfamide ou IR: hospitalisation+perfusion prolonge de
glucose
- Éducation++

1. Traitement étiologique
PEC d’une Insuffisance viscerale
Traitement substitutif d’une endocrinopathie
Insulinome: Chirurgie (enucleation ou pancreatectomie partielle) ou traitement
médicamenteux (diazoxide)
Chimio dans les formes malins
Corticothérapie: hypoglycemies auto-immunes

30
 2. Hypoglycémies fonctionnels
Eviction des aliments a index glycemique eleves
Fractionnement des repas
Repas mixtes(glucido-lipido-protidque) riches en fibres
Medicaments : acarbose, BB, somatostatines

VIII. Conclusion
- Urgence vitale (hypoglycemie organique)
- Clinque polymorphe
- A evoquer systematiquement devant des troubles de conscience ou
neurologiques
- Cause iatrogene le plus frequent (diabetique)
- Diagnostic positif simple
- Diagnostic etiologique plus complexe
- Traitement symptomatique (urgent++) et traitement Etiologique

Chapitre3 : L'obésité
[Link]
- Maladie chronique avec complications graves
- Pandemie mondiale ++
- Prise en charge multidisciplinaire difficile
- Prevention++

Définition
OMS : une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire
a la sante

[Link] ET CLASSIFICATION
Diagnostic est clinique
BMI= body mass index ou IMC=indice de
masse corporel = poids∕ taille 2 (kg/m2)
Obesite =BMI≥30

31
Rechercher – quantifier la surcharge
abdominale
Pour un IMC entre 25 et 35, la mesure du tour
de taille est recommandee
A mi-distance entre le bord inferieur de la
derniere cote palpable et le sommet de la
crete iliaque

III. Epidémiologie
Pandemie mondiale modification de
mode de vie
- Alimentation hypercalorique
(fast-food)
- Sedentarite (voitures-tel)
Dans les pays developpes: l’obesite
=pauvrete
Dans les pays en voie de
developpement = ↗ incidence de
l’obesite

En Mauritanie :
Estimation des nations unis: 13¿
34¿ des consultants en cardiologie (2000) sont obeses
l’obesite feminine ++ (gavage+)
Urbanisation et sedentarisation ++
IV. Physiopathologie et etiopathogénie
obesite=desequilibre entre entree et sortie
Predisposition genetique ++ (20 a 40¿)
Facteur environnementaux
- Sedentarite+
- Alimentation hypercalorique (gras et sucre)

facteurs étiopathogéniques

32
Obésité androïde (M) Obésité gynoïde (F)
Abdominal + (visceral) Fesses et cuisses
Tour de taille >94 cm (H), 80 (F) Risque mecanique (osteo-articulaire)
Risque metabolique et
cardio-vasculaire (syndrome metabolique )

Fromes mixtes
Syndrome métabolique
 Des anomalies cliniques (obesite abdominale) et troubles de tolerance
glucido-lipidique
 Denominateur commun=insulinoresistance
 FDR de DT2, maladies cardio-
vasculaire et steatohepatite
dysmetabolique (NASH)

VI. Bilan clinique

VI. 1Interrogatoire
- ATCD familiaux : obesite +maladies CV
- Histoire pondéral
- Facteur favorisant (puberte, grossesse, accouchement)
- Prise médicamenteux: œstrogenes, corticoïdes, psychotropes, depakine
- Recherche des complications: dyspnee, renflements, gonalgie
- Enquête alimentaire detaillee(dieticienne)+evaluation de l’activite physique
- Examen clinique complete: Cardiovasculaire, respiratoire, endocrine
- Recherche obésité secondaire, monogenique ou syndromique

33
 - biologie: glycemie , bilan lipidique, uricemie, renal et hepatique avec calcule
de score FIB4++

VI. Les complications

1. Complication métabolique 3. Complications respiratoires
intolerance au glucose et Dt2 + Sd d’apnee de sommeil (SAS)
- Dyslipidemie: hypertriglyceridemie,
Sd d’hyopoventilation (hypercapnie)
hypo HDLmie Sd de pick-wik (mixte)
- Hyperuricemie Insuffisance respiratoire
2. Complication cardiovasculaire: 4. Complications digestives
- HTA Lithiases vesiculaires
- atherosclerose++ (coronaropathie, Steatohepatite non alcoolique (NASH)→
AVC) cirrhose et CHC (tansaminases,FIB4+ si FIB
- Insuffisance cardiaque 4 eleve faire Fibroscan si fibroscan en faveur
- Varices des MI d’une fibrose →hepatologue (PBF?)
- thrombophlebite Reflux gastro-oesophagien

5. Complications ostéoarticulaires
L’arthrose ++
Ostenoecrose de la tete femorale
Epiphysiolyse chez les enfants

6. Les cancers: hormono-depandants 8. Complications endocriniennes

cancer du sein, de l’endometre et l’ovaire Chez les jeunes filles : puberte precoce
cancer du prostate Les femmes: Syndrome des ovaires
cancer colorectal polykystiques, infertilite, avortements
7. Complications obstétricales: toxemie chez l’homme: hypogonadisme,
gravidique, diabete gestationnel dysfonctionnement erectile

9. Complications opératoire: morbi-mortalite elevee (anesthesie, thrombose)

10. Complications rénales : microalbumunurie, proteinurie, IRC
11. Complications psychologique: depression, isolement sociale, discrimination
12. Complications dermatologiques: mycoses et Macerations

34
Bilan d’obesité

VII. Formes étiologiques

Obésité commune =la plus fréquente (90%)
Formes secondaires (10%)
- Endocrinopathie:
Cushing
Hypothyroïdie
Hypogonadisme
Obesite hypothalamique : post-churgicale (craniopharyngiome)
- Obésité monogénique ++ ( mutation de gene de leptine ou ou du POMC)
- obésité syndromique :prader willi, Lorence moon, brader beedl

[Link] EN CHARGE
- Mesures hygienodietiuqes ++
- Chirurgie bariatrique
- Traitement des complications

VIII.A. Les moyennes

[Link] hygienodietiques
But: perte de poids progressive modere (5 a 10¿)
↘10¿ de masse grasse →↘25 a 30¿ de graisse visceral
Régime tres restrictif: inefficaces et dangereux (effet rebond ou YOYO)
Réduction calorique + modere (25 a 30¿) ↘ 500-600 kcal
Apres une enquête diététique
Régime normolipidique normoglucidique normoprotidique

35
Eviter le saut de repas et grignotage
Réduction des aliments gras (la graisse sature 7¿) remplacer par les poly et
monoinsatures
Eviter les fritures et aliments a index glycemiques eleves (boisson)
Manger plus des fibres alimentaires (25 a 30 g/l)
Les édulcorants sont permis
Encourager l’activité physique (marche 30 a 60 mn 5 fois par semaine
Psychotherpie de soutien + comportementale

[Link] medical
Analogues de GLP1 a forte dose > doses antidiabetiques
Liraglutide (Saxenda) et Semaglutide (WEGOVY)
Effets secondaires digestives
Problème de cout
Non remboursés en France
Analogues GIP-GLP1(TIRZEPATIDE): le plus efficaces (10¿ de perte de poids)

[Link] BARIATRIQUE
- Tres efficace
- Effets secondaires +
- Indication : obesite morbide (BMI>40 ou sevrer (BMI>35 compliquee
(diabete, HTA, SAS) apres echec des mesures hygienodietiques bien conduites
- Contre indications: troubles de comportement alimentaire, troubles
psychiatriques, maladie grave evolutive , age <18 ou >65 ans
- Technique restrictive: sleeve gastroplastie
- Technique mixte (restrictive+absorptive)=by-pass Digestives

36
VIII.B. Indications
- MHD (mesures hygienodietetiques) ++ obligatoire dans tous les cas
- Si obesite morbide ou severe compliquee, pas de reponse au regime bien
suivie (6 a 12 mois) →chirurgie bariatrique (apres elimination de contre
indications)

VIII.C. Traitement des complications

- Diabète : ADO (metformine +analogue des GLP1 ou inhibiteurs de SGT2)
- Dyslipidémie: fibrates ou statines
- Syndrome d’apnée de sommeil: ventilation { pression positive continu
- HTA: les IEC ou ARAII en 1 er intension
- arthrose: medicaments anti-arthrosique ± chirurgie

IX. Prévention
- Identifier les sujets a risque (ATCD familiaux ,BMI>25)
- Prevention =priorite de sante publique ++
- La sensibilisation.++
- IMC systematique lors de l’examen physique++
- Role de medecins generalistes et specialistes + nutrionnistes +educateurs
+religieux +politiciens +media
- En Mauritanie : Changements de mentalite (femmes ++) → obesite ≠ beaute
ni sante

Chapitre4 : Les dyslipidémies

I. Introduction
- Pathologies frequents (6¿ de la population)
- Hypercholesterolemie = facteur de risque cardio-vasculaire majeur
- hyperTG= FDR de pancreatite et steatose hepatique

II .Définition
Augmentation des taux serique d’un ou plusieurs lipoproteine dans le sang
(hyperlipoproteinemie) ou presence d’un lipoproteine anormal
(dyslipoproteinemie)
• Hypercholesterolemie
• Hypertriglyceridemie
• Hyperlipidemie mixte
• hypoHDL mie

37
Classifications des Lipoproteines

[Link] DES DYLIPOPROTEINEMIE

Classification de DE GENNES
- CT/TG > 2.5 Les hypercholesterolemie pure:
- TG/CT> 2.5 Les hypertriglyceridemie pure
- CT/TG ≤ 2.5 ou TG/CT ≤ 2.5 Les hyperlipidemie mixte

 Hypercholesterolemie pure (IIa)

Cholesterol total↗ (4 a 6 g)
Forme monogenique (mutation de recepteur de LDL 80¿
- Forme homozygote (CT ↗ 12g) tres rare +
- Mutation des recepteurs de LDL

38
 - IDM precoce (avant 30 ans)
- Frome heterozygote (1/1500)
- Hypercholesterolemie moderee, manifestation cardio v > 30 ans
- Aspect du serum clair
Atteinte polygenique ++ frequente (alimentation gras), maladie Cv plus tardive

 Dyslipidémie mixte:

Type IIb (selon la classification de Frederickson) Type III:

- Frequente +tres heterogene - Tres rare
- IDM et arteriopathie - Autosomique recessive
- ↗CT et TG , ↗LDL, et ↘HDL - Debut precoce , Xanthome plan
- Aspect de serum : trouble palmaire (pathognomonique)
-Atteinte vasculaire tripolaire (AVC, IDM,
arteriopathie)
 Hypetriglycéridémie
Type IV++
- Hypertriglyceridemie endogene
- Tres frequente (30¿)
- Deficit en LPL (lipoproteine lipase)Iie a l’insulinoresistence ↗↗ VLDL
- Glucido-alcolo-plethero-dependante
- Syndrome metabolique + obesite
- Aspect du serum =trouble
- ↗TG (>3g/l) , CT normal ↘HDL, LDL petits et denses (+atherogene)

 Hypertriglycéridémie
Type I Type V:
- hyperchylomicronemie:hyperTG exogene - Tres rare: type I +typeVI
- deficit en LPL(lipoproteine lipase)
- graisse dependante
- Genetique tres rare (1 cas/million )
- Surtout chez les enfants
- Xenthomathose eruptive ++ douleur abdominal post-prandiale
- Hepatosplenomegalie
- TG↗↗↗ (12 a 20 g/l)
- Risque : pancreatite aigue +++

V. Diagnostic des dyslipidémies

V.1. circonstances de découvert
En cas de maladie cardio-vasuclaire avere (IDM,AVC, arteriopathie)
Signes cliniques d’hyperlipidemie (xanthomatose)
Pancréatite

39
FDR CV (facteur de risque cardio-vasculaire)

V.2: manifestations cliniques

Xanthomatose eruptives
- Maladies cardio–vasculaire
- Pancreatite
- Steatose hepatique

Xanthelasma Arc corneen (gerontoxon) Xanthomes tendineux Xanthomatose eruptive

[Link] FDR CV
- Age > 50 (homme) > 60 (femme)
- ATCD d’accident CV familial (homme < 55 femme < 60)
- Tabagisme actuel ou < 3 ans
- HTA
- HDL < 0.4G/L (1 mmol/l)
- DT2 ou DT1 de plus de 15 ans et age > 40 ans
- IRC (DFG < 45 ml/mn ou < 60 pour un jeun)
HDL> 0.6 = facteur protecteur (-1FDR)

Estimation de risque CV (score de framingham)

40
[Link] (bilan lipidique)
- A jeun (12 h)
- Aspect du serum
- CT (cholesterol total)
- TG (triglyceride)
- HDL
- Calcul de LDL selon la formule de fridwiled
 LDL =CT-HDL-TG/5 (en g/l)
 Ou LDL= CT-HDL-TG/2.26 (en mmol/L)
 Valable si TG < 4g/l
[Link] dyslipidémies secondaires
- Grossesse: dyslipidemie mixte
- Hypothyroïdie : ↗CT (LDL) mais TG aussi
- Acromégalie et cushing: dyslipidemie mixte
- Syndrome néphrotique :↗CT
- Cholestase hépatique:↗ CT
- IRC: dyslipidemie mixte
- Syndrome métabolique et diabète: ↗TG ↘ HDL, LDL petits et denses
(++atheragene)
- Les médicaments
 Glucocorticoïdes : hyperlipidemie mixte
 Ciclosporine: ↗CT
 Oestroprogestives :↗ TG
 Les antiretrovirales: ↗↗ TG
 Betabloquants et diuretiques thiazidiques ↗ TG (modere)

EN pratique devant tout dyslipidémie: interrogatoire + examen clinique

bilan minimal: TSH, proteinurie, creat +- bilan hepatique

VI: traitement des dyslipidémies

[Link] MESURES HYGIENODIETTIQUES
Mesures générales
- Restriction calorique si obesite
- Arret de tabac et alcool
- Activite physique reguliere
- Consommation des fibres alimentaires (fruits et legumes)
En cas d’hypercholesterolémie
- Diminution moderee du cholesterol alimentaire (300g/j)
- Diminution des Acides gras satures: graisse animales (7¿)
- Augmentation des Acides gras polyinsatures (mais, tournesol)
- Acides gras monoinsatures (huile d’olive)
En cas d’hypertriglyceridémie

41
 - Diminution des sucres simple
- Eviction d’alcool
VI.2.Médicaments
Le plus efficaces :
Les inhibiteurs de l’HMG COA-reductase (statines)
Montrer leur benefice en prevention cardio-vasculaire secondaire(apres un
accident) et primaire
Simvastatine ,atrovastatine, rosuvastatine
Effets secondaires surtout musculaires (myalgie, ↗CPK, rhabdomyolyse
exceptionnelle), Surtout si pathologie sous jacente (hypothyroïdie, IRC, interaction
medicamenteuse), Si signes musculaire : doser CPK si > 5X normal arret statines
Autres Effets secondaires : Cytolyse (arret si transaminase > 3 fois le normal)

Les fibrates : des antagonistes des PPARἀ (peroxysome proliferator activating recpetor)
- Fenofibrate (lipanthyl 200 ou 300 mg)
- ↘TG , ↗HDL (modere)
- Benefices Cardiovasculaires modestes
- Indication : hyper Triglyceridemiie isolee ou predominante (TG>5g/l)
- Effets secondaires: musculaires, cytolyse, troubles digestives
- EZETEMIBE (EZITROLE)
- Hypocholesterolemiant
- Diminue l’absorption intestinale du cholesterole
- En second intension apres les statines
- Effets secondaires: musculaires, lithiase vesiculaire, cytolyse,pancreatite
[Link]
Hypercholestérolémie pure
Regime +statines

42
 Si intolerance ou insuffisance des statines: remplacer ou ajouter EZITROLE
(surveillance strict, specialiste++)
Hypertriglyceridémie pure
Regime +- fbrate (si Tg> 5g/l)
Hyperlipidemie mixte
Regime +
Statines en premier intension
Eventuellement satine+fibrate (mais risque des Effets secondaire↗↗ )

Chapitre5 : L 'hypothyroïdie
I. Introduction
- L’endocrinopathie la plus frequente (apres le diabete)
- 1 a 2¿ de la population (predominance feminin 9F ∕1H)
- Prevalence augmente avec l’age

II. Définition
Deficit de production des hormones thyroïdienne (T4 et T3;
▪ Primaire(peripherique):hypofonctionnement de la glande thyroïde(90¿)
▪ Secondaire (centrale): dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysao
thyroidienne (axe thyreotrope)

III. Physiopathologie

Les consequences de deficit en hormones thyroïdiennes

▪ Hypometabolisme de base:
▪ Infiltration tissulaire par des aminoglycanes (acide hyalironique et sulfate B de
chondrotine)→ myxœdeme ++

IV. la clinique

FT= hypothyroïdie périphérique acquise de l’adulte

A. Les signes généraux: asthenie, ralentissement psychomoteur et ideatoire, Prise
du poids modere (infiltration), anorexie, frilosite
B. Les signes cutaneo-muqueuses
1. Myxœdème
▪ infiltration cutanuo-muqueuse ne prend pas le godet froide et pale, squameuse,
parfois jaunatre (caratinodermie)

43
▪ Bouffissure de visage, paupieres et levres epaissis infiltration
de face dorsale des mains et du pieds, doigts boudines ,
comblement de creux subclavier
▪ Infiltration des muqueuses: macroglossie, voix rauque
hypoacousie, et bourdonnement des oreilles renflements
nocturnes
2. Signes cutanéo-phanèriens
▪ Peau seche, froid(hyposudation), couleur jaune carotenoïde
▪ Depilation axilopubienne
▪ Cheveux secs , rarefaction des sourcilles (signe de la que de
sourcille)
▪ Ongles cassants

C. Atteinte cardiaque
▪ Bradycardie, assourdissement des bruits du cour
▪ HTA
▪ debit cardiaque (insuffisance coronarienne latente)
D. Atteinte respiratoire
▪ Syndrome d’appnee de sommeil
E. Troubles neuro-psychiques
▪ Depression, demence (sujets ages)
F. Troubles digestives
▪ Constipation
G. Signes articulaires et musculaires
▪ Arthralgies crampes, syndrome de canal carpien,signe de tabouret
H. troubles endocriniennes
amenorrhee , menorragie, infertilite, avortements, syndrome amenorhee-galactoree
(femme), Baisse de libido, hypofertilite, dysfonctionnement erectile (homme)
I. Epanchement des séreuses : pericardite, ascite, pleuresie
j. Examen de thyroïde
▪ Goitre ferme homogene (hashimotto)
▪ Goitre volumineux (carence iode)
▪ Atrophie thyroïdienne (thyroïdite atrophique)

V. les examens paracliniques

A. Examen morphologiques
▪ ECG: microvoltage, allongement de OT, troubles de la conduction
▪ Echo cervicale: goitre heterogene hypoechogene (hachimotto) ou atrophie
thyroidienne
B. Biologie non spécifique
▪ Hypercholesterolemie (TSH si cholesterol↑surtout femmes agees)

44
▪ Tendance a l’hypoglycemie, Hypo NA de dilution
▪ Anemie normocytaire (anomalie de l’erythropoese)
Macrocytaire (Biermer associe)
Microcytaire (carence en fer)
▪ CPK et LDH
▪ Hyper uricemie
C. Hormonologie (diagnostic)
▪ Hypothyroïdie peripherique: TSH us seul en 1er intension elevee (normal: 0.4 a
4ui/ml)
- FT4±basse, FT 3 inutile
- AC anti-Thyreoperoxydase (diagnostic etiologique)
- si negatifs on dose AC anti-Thyreoglobline
▪ Hypothyroïdie centrale (FT4 et TSH us)
- FT4 basse, TSH normale , basse ou legerement elevee(inapproprie)

VI. Complications
A. Complications cardio-vasculaires:
▪ Troubles de rythme et de conduction (Bloc de branche)
▪ Insuffisance coronaire (hypercholesterolemie, dysfonctionnement endotheliale):
latente, peut se decompenser par le traitement
▪ Pericardite: peu symptomatique, tamponnade rare+
B. Coma myxœdémateux
▪ Tres rare, grave (mortalite 30¿)
▪ Sujet agee, hypothyroïdie ancienne non traitee favorisee par les medicaments
(Beta-bloquants, diuretiques, sedatifs), froid, les infections , les accidents cardio-
vasculaires
▪ Troubles de la conscience (coma calme), bradycardie extreme et BAV
▪ Hypothermie severe , constipation tenace voir occlusion
▪ Troubles respiratoires (obstruction des vois ariennes sup)
▪ Hypoglycemie et hypoNA severe

VII. les étiologies

A. Thyreopathies Auto-immune
1. Thyroïdite de hachimotto (chronique lymphocytaire)
▪ Maladie Autoimmune la plus frequente
▪ Femme jeune
▪ Hypothyroïdie + goitre homogene ferme
▪ Echo: goitre heterogene hypoechogene
▪ Dg: Ac anti-TPO(thyreop-peroxydase)+, +- Ac anti-TG(thyroeglobuline)
2. Thyroïdite chronique atrophique
▪ Femme agees (post-menopause)

45
▪ Pas de goitre
▪ Hypothyroïdie franche ++
▪ AC anti-TPO positifs ou negatifs
3. Thyroïdite lymphocytaire subaigüe
▪ Precede parfois d’hyperthyroidie
▪ Thyroïdite du post-partum et thyroïdite silencieuse
▪ Hypothyroïdie transitoire mais recidivante evolue vers la chronicite
B. Thyroïdite subaigüe de dequervain
▪ Viral +
▪ Goitre douloureux+- fievre et syndrome inflammatoires ( augmenteation de VS,
CRP et hyperleucocytose)
▪ Hyperthyroïdie →hypothyroïdie transitoire →euthyroïdie
▪ AC antithyroïdiens negatifs
C. Hypothyroïdie iatrogène
▪ Thyroïdectomie total ou subtotal
▪ IRA( iode radioactif) pour basedow ou GMN toxique
D. Post-Radiotherpie : lymphome ou cancer ORL
E. surcharge iodé produits de contraste-iode, l’amiodarone (cordarone)++++
F. autres médicaments: lithium, interferon, therapie cible (immunotherapie)
G. Carence en iode
▪ Pays endemique
▪ Goitre volumineux
▪ Pas d’auto-immunite
H. Hypothyroïdie central (secondaire)
▪ Le plus souvent fait partie d’une insuffisance hypophysaire
▪ Pas d’infiltartion (atrophie cutaneomuqueuse) ni goitre
▪ Hypoglycemie, Hypo NA plus frequentes (insuffisance corticotrope associee)

VIII. Formes cliniques

Chez la femme enceinte
▪ Complications maternelles :avortements, toxemie, accouchement premature
▪ Complications foetale: Retatd de croissance intrauterine, retard mentale
Hypothyroïdie de sujet âgé
▪ Paucisymptomatique
▪ Insuffisance coronarienne frequente
▪ ECG avant le traitement
Hypothyroïdie de l’enfant
- Hypothyroïdie congenital
▪ 1/3000 a 1/5000 naissance
▪ 1 er cause de retard mentale evitable
▪ Cliniquement: cri rauque, constipation, ictere neonatale prolonge, elargissement
des fontanelle, hernie ombilicale, somnolence , parfois asymptomatique

46
▪ Risque: retard mental definitif et retard staturo- ponderal disharmonieux, retard
de maturation osseux
▪ Depistage systematique: dans les pays developpees (TSH a J3, normale <15 ui/ml)
▪ Causes: athyreose, ectopie thyroidienne ou troubles de l’hormonosynthese
- Hypothyroïdie acquise de l’enfant
▪ Auto-immune
▪ Retard de croissance disharmonieux
Hypothyroïdie fruste
▪ TSH > 4 ui ml FT4 nle
▪ Tres frequente
▪ Symptomatologie non specifique (asthenie, trouble des regles ou infertilite, hyper
CT)
▪ Risque d’evolution vers hypothyroïdie franche 5¿ par an
▪ Indication de traitement:
- femme en activite genital +
- Enfants
- AC anti-TPO+
- Goitre
- TSH> 10
- Medicaments (cordarone)
- Malade symptomatique
- Eviter le traitement chez sujet age ou coronarien ++
Maladies autoimmune associées
▪ Polyendocrinopathie auto-immune type 2: dysthyroidie AI, insuffisance
surrenalienne peripherique, diabete type 1, hypogonadisme peripherique
▪ Autres maladies AI: biermer, vitiligo, maladie Cœliaque

IX. Traitement

- Traitement substitutif
- A vie (souvent)++
- FT4 (Thyroxine=levothyrox)
- Surveillance clinique et biologique
- Traitement depend du terrain et de l’etiologie

Adulte jeune non coronarien

▪ Commencer par 100 ug, adaptation de dose en fonction de TSH
▪ Surveillance TSH au debut de traitement tous les 3 mois jusqu’a l’equilibre puis
tous les ans
Femme enceinte
▪ Augmenter la dose de la debut de grossesse (25 a 30¿)
▪ Surveillance TSH tous les 1 a 2 mois

47
▪ Allaitement possible
Sujet âgé ou coronarien
▪ Commencer par 12.5 ou 25 ug , augmenter par palier de 12.5 ou 25 touts les 1 a 2
semaines avec surveillance clinique et ECG (traitement de coronaropathie avant)
▪ Objectif: FT4 normal,
Coma myxoedemateux:
▪ REA+, O2 therapie, intubation+ rechauffement
▪ Forte dose de L thyroxine (200 a 300 ug/j)+ hydrocortisone
Hypothyroïdie de l’enfant
▪ Hypothyroïdie congenitale: urgence neurologique , 10 ug/Kg/j de Lthyroxine,
Diminution progressif des doses jusqu’au 2.5 ug/kg (grand enfant)
Insuffisance surrénalienne associé: substitue l’insuffisance surrenalienne avant
Hypothyroïdie central : Objectif ; normaliser FT4
Traitement par cordarone: arret de traitement si possible si non →traitement
substitutif.

Chapitre6 : L 'hyperthyroïdie
I. Introduction
- Hyperthyroïdie : production excessive des hormones thyroïdienne
- Prevalence : 1¿ de la population
- Sex ratio: 5 a 10 F ∕H

II. Physiopathologie
L’exces des hormones thyroïdiens →hyper metabolisme→ thyrotoxicose
L’exces des hormones thyroïdiennes est du
 Hypersensibilite au TSH par l’action stimulant des AC anti- recepteur de TSH
(basedow)
 Mutation activatrice des recepteurs de TSH (adenome toxique)
 Hypersecretion de TSH (adenome thyreotrope)
 Surcharge en iode (hyperthyroïdie iatrogene)
 Stimulation de la thyroidie par la HCG (hyperthyroïdie gestationnelle)
 Destruction de parenchyme et liberation des hormones(thyroidite )

III. Clinique
III.1. Syndrome de thyrotoxicose
A. Signes généraux
 Amaigrissement :3 a 10 kg en qulques semaines avec polyphagie ou appetit
normal
 Asthenie,
 Thermophobie, hypersudation

48
 B. Signes neuromusculaires
 Nervosite, irritabilite, hyperemotivite, insomnie
 Tremblement fin des extremites (de repos, exagere par l’emotion)
 Amyotrophie, signe de tabouret +
 ROT (reflexes osteotendineux) vifs
C. Signes cardio-vasuclaires :
 Palpitations, dyspnee d’effort
 Tachycardie permanente
 HTA systolique, hyperpulsatilite des pouls
 Parfois :OMI (œdeme des membre inferieur) transitoire
D. Signes digestives : Acceleration de transit intestinale
 Diarrhee, douleur abdominal, vomissements → forme grave
E. Troubles sexuels
 Spaniomenorrhee ou amenorrhee (femme), gynecomastie (homme), baisse de
libido, dysfonctionnement erectile (homme)
F. autres signes: SPUPD, prurit

III.2. autres signes cliniques

 Goitre ou nodules thyroïdiens
 Signes oculaires

IV. Examens paracliniques

IV.1. Biologie Non spécifique:
 Hypocholesterolemie et hypo LDL
 leucopenie, microcytose
 PAL (phosphatase alcaline), GGT (gamma GT)
 Hyperglycemie, desequilibre du diabete
 Hypercalcemie
IV.2. Hormonologie (confirmation diagnostique)
 Hyperthyroïdie peripherique
TSH basse
FT4, FT3 (non nécessaire)
 Hyperthyroïdie centrale
TSH normale ou élevée (inappropriée)
FT4 et FT3 élevées
IV.3. Bilan d’orientation étiologique
 Ac anti-TPO (thyreoperoxydase): auto-immunite
 Ac anti-recpteur de TSH: specifique de maladie de basedow
 Echo cervicale
 Scintigraphie thyroïdienne

49
 V. Complications
V.1. Cardiothyréose
 Fibrulation auriculiare: (10¿), surtout sujet age
 Insuffisance cardiaque droite puis globale a debit eleve resistante au traitement
digitlo-diueretique
 Decompensation d’une coronaropathie
V.2. Complications neuropsychiatriques
 Troubles du comportement, anxio-depression, delire et confusion mentale
 Encephalopathie thyreotoxique: convulsions, coma
 Syndrome pyramidal et neuropathie peripherique: exceptionnel
V.3. Paralysie périodique thyreotoxique
 Asiatique (10¿)
 hypokaliemie
V.4. Complications osseuse
 Osteoporose
V.5. Crise aigue thyreotoxique
 Facteur déclenchant : chirurgie thyroïdienne non preparee
 Hyperthyroïdie severe :(hyperthermie severe, tachycardie, agitation, troubles
digestives, vomissements et deshydratation)
 Signes neuropsychiques: confusion mentale puis coma

VI. Les étiologies de l’hyperthyroidie

 Maladie de basedow
 Goitre multinodulaire toxique
 Nodule ou adenome toxique
 Thyroïdite auto-immune (transitoire)
 Thyroïdite subaigue de dequervain (transitoire)
 Hyperthyroïdie liee a l’amiodarone ou par surcharge en iode
 Thyreotoxicose medicamenteuse
 Hyperthyroïdie gestationnelle
 Adenome thyreotrope
 Resistance aux hormones thyroïdiennes

V.1. Maladie de basedow

 1er cause
 2¿ des femmes (20 a 40 ans)
 Maladie Auto-immune due a la production des Ac anti- recpteur de TSH
 Association thyreotoxicose+goitre +orbitopathie
A. Goitre: homogene, diffus ferme ou elastique, vasculaire (fremissement ou thrill a
la palpation ou souffle systolo- diastolique)

50
B. Orbitopathie ou ophtalmopatie basedowienne
Cliniquement evidente dans 30¿
- prevalence (+ 80¿)
- Exophtalmie
bilaterale(90¿),symetrique, reductible
- Eclat de regard+asynergie oculo-
palpabral
- Œdeme palpebrale rougeur +chemosis
- Formes graves: 3 a 5¿
- Facteurs favorisants: tabac (x7),
hypothyroïdie iatrogene et L’iode radioactif
- Les complications :
o La neuropathie optique: par compression a l’apex orbitaire (baisse de
l’acuite visuelle)
o Exophtalmie severe irreductible → inocclusion palpebrale → ulceration
corneenne
o Paralysie oculomotrice
o Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire(Examen ophtalmo complet
(AV, cornee, champs visuel, oculomotricite et tonus oculaire) )

C. Myxœdème prétibiale (dermopathie basedowienne) : dermite

erythemateuse fait des placards et nodules ferme indolore sur la face
antero- externe des jambes

D. Examens complémentaires
 Ac anti-TPO non specifique
AC anti-RTSH= sensible et specifique
 Echographie: goitre homogene hypoechogene hypervascularise
 scintigraphie: hyperfixation diffuse et homogene
Dans la forme typique :diagnostic clinique
Dans les formes atypiques →Ac antiRTSH
VI.2. Goitre multinodulaire toxique et adénome toxique :
 La 1er cause chez les sujet ages surtout femmes
 Terrain: carence iode
 Symptomatologie fruste surtout cardiaque+
 Pas d’ophtalmopathie ni auto-immunite
 Biologie: TSH basse, FT4, FT3 normaux ou legerement eleve (parfois FT3 seul
elevee)
 Echographie: nombre et taille des nodules
 Scintigraphie+: caractere hyper fixant des nodules +extinction de
parenchyme restant

51
VI.3. Thyroïdites subaigües :
 viral (dequervain) ou auto-immune (post partum): hyperthyroïdie transitoire
VI.4. Hyperthyroïdie iatrogène
 Amiodarone : antiarythmique riche en iode, dysthyoidie dans 15 a 20¿,
hyperthyroïdie dans les zone de carence iode
- Parfois severe (terrain), peu symptomatique
- Bilan thyroïdien avant traitement et au cours de suivi
 Autres médicaments: interferon, interleukines, lithium, Ac monoclonaux
VI.5. Thyrotoxicose exogène
 Surdosage en hormone thyroïdiens
 Thyrotoxicose factice (terrain psychiatrique)
VI.6. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :
 Sous unite ß commune de TSH et HCG (1 er trimestre), forme severe
(hyperemies gravidarum)=vomissements incoercibles
 Pas de goitre ni ophtalmopathie, Ac anti-recepteur de TSH negatifs
VI. 7. Stroma ovarien
VI. 8. cancer vésiculaire métastatique
VI.9. Hyperthyroïdies centrales (TSH normal ou elevée inapproprié)
 Adénome thyréotrope : exceptionnel (IRM), macro ou microadenome
 Resistance aux hormones thyroïdiennes : contexte familiale, troubles de
l’attention chez les enfants, signes cardiaques , diagnostic genetique

VII. Les formes cliniques

[Link] enceinte:
 Basedow (0.2¿)
 Risque: avortement, Mort fœtal in utero,acoucehment premature, HTA
gravidique , dysthyroidie fœtale
 Remission frequent (tolerance immunitaire)
[Link]-né
 Mere basedowienne, transitoire (passage des AC anti-recpteur de TSH),
goitre, tachycardie, diafnostic antenatal
[Link]: avance statural, hyperactivite (echec scolaire)
[Link] âgé: trompeur, signes cardio vasculaire(troubles de rythme), neuro-
psychiatrique, cachexie
[Link]ïdie fruste: TSH basse, FT4 et FT3 normales (ACFA)

VIII. Traitement
VIII.1. Moyens
[Link] symptomatique
 repos, beta bloquants (propanolol) , sedatifs

52
[Link] anti-thyroïdiens de synthèse:
[Link] (thyroïdectomie totale en cas de maladie de basedow ou GMN toxique,
loboishmectomie en cas d’adenome toxique )
 Complications: hypoparathyroidie secondaire , atteinte recurentielle
[Link] (iode radioactif 131): Contre indication: grossesse, contraception au moins
pendant 6 mois
VIII.2. Les antithyroïdiens de synthèse:
carbimazole (neomercazole 5 et 20mg ), methimazole (thyrozole5,10 et 20mg),
benzyl thyiurasyle (basedene 25 mg) et propyl-thiorasye (PTU 50 mg)
Effets secondaires :
 rach cutannees, troubles digestives, leuco-neutropenie
voir agranulocytose (PNN<500)
 Hepatite cytolytique et cholestatique voir insuffisance
hepatocellulaire (PTU)
 Vascularites
 Teratogenicite (carbimazole): aplasie decuire de
chevelu, atresie de l’œsophage, dysmorphie faciales

[Link]
A. Maladie de basedow:
 ATS forte dose au debut (40 mg de carbimazole ou 30 mg de metimazole) puis
degression progressive (dure moyenne =18 a 24 mois)
 Surveillance clinique, FT4 (TSH reste longtemps freine)
 NFS si fievre ou angine (arret ATS si PNN<1000)
 En fin de traitement : dosage des Ac anti-recteurs de TSH (TRAK) si negative,
arret de traitement
 En cas de rémission (50¿) apres traitement medical , l y’ a toujours un
risque de recidive d’ou surveillance annuel de bilan thyroïdien a vie
 Si récidive (50¿) , ATS au long cours ou traitement radical
 Chirurgie: femme et desire de grossesse, ophtalmopathie severe ,goitre
volumineux
 IRA: sujet >40 ans, sans ophtalmopathie et sans elevation important des Ac
Anti-recepteurs de TSH
B. Les GMN toxique
 ATS au debut puis IRA ou chirurgie
C. Les adénomes toxiques
 ATS puis chirurgie ou IRA
D. Hyperthyroïdie du a l’amiodarone:
 Corticotherapie dans les formes inflammatoire ou ATS en cas de thyreopathie
sous jascenete
 Thyroïdectomie total dans les formes severes

53
E. Femmes enceinte:
 PTU en 1 er trimestre carbimazole 2 eme trimestre
 Dose faible, objectif FT4 limite sup
 Allaitement possible avec les ATS a faible dose
F. Crise aigue thyreotoxique
 Rehydratation, antipyretique, ATS a forte dose,
 corticotherapie, proponalole a forte dose en IV
G. Ophtalmopathie basedowienne :
 Arret de tabac, euthyroidie+++ le plutot possible sans hypothyroidie
 Forme simple: traitement symptomatique: larmes artificielles, lunettes
teintees, Vitamines A, Selenium
 Formes severes en phase nflammatoire : corticotherapie (bolus de solumedrol
500 mg X 6puis 250 mg x6),
En cas de corticoresitance: Ritiximab
 En phase sequellaire : Chirurgie de correction ou radiotherapie de
decompression.
Apres l’eutyroidie (souvent apres thyroïdectomie totale )

Chapitre7 : Goitre et nodules thyroidiens

A. Goitres simples
I. Introduction
 Goitre: augmentation du volume thyroïdien
 Goitre simple :goitre sans dysfonctionnement thyroïdien ni contexte
inflammatoire ou neoplasique
 Goitre endémique: + de 10¿ de la population
Si non: goitre sporadique
II. Epidemiologie
 Prevalence : mondiale (15,8¿) selon l’OMS
 Notre pays: endemique surtout a l’interieur

III. Etiopathogénie
 Cause principal: carence en iode++
 Facteurs hormonaux; predomiace feminine
 Genetique, cas familiaux
 Tabac

IV. Examen clinique

 Inspection +palpation
 Derriere le malade, lui demander de déglutir

54
  Normalement la thyroïde n’est pas palpable
 La palpation: consistance (molle, ferme, dure), la sensibilite
 Auscultation
 Signes de dythyroidie ou de compression
 Interrogatoire: origine geographique ATCD familiaux de dythyroidie,
irradiation cervicale, tabac…

Classification des goitres selon l'OMS (1994).

Stade 0 Pas de goitre palpable ou visible.
Goitre palpable, non visible lorsque le cou est en position normale.
Stade 1
Presence de nodule(s).
Stade 2 Goitre visible le cou en position normale.

V. complications
V.1. Goitre multinodualire toxique V.2. Goitre compressif
 Autonomisation des nodules  Compression tracheale: dyspnee
 Sujets ages  Compression œsophagienne: dysphagie
 Hyperthyroidie (TSH basse)  Compression recurentielle: dysphonie *
 Compression de la veine cave superieur

VI. Examens paracliniques

VI.1. Biologie: TSH systematique (il est normal dans le goitre simple)
VI.2. Echo cervicale : examen de reference, mesurer le volume de la thyroïde (ml)=
0.52x longueur (cm) x largeur (cm) x epaisseur (cm), detection des nodules, goitre plongeant, recherche des
ADP, outille de surveillance
VI.3. TDM cerviothoracique: en cas de goitre compressif ou plongeant

VII. Prise en charge

1. Surveillance: clinique et echographique (stabilisation ou regression) dans les
formes non compliques
2. La chirurgie :thyroïdectomie totale goitre compressif ou suspect ou volumineux
plongeant

VIII. Prévention
C’est la lutte contre la carence iode par supplementassions iodee systematique :
 Enrichissement de sels de cuisine par l’iode
 Iodation de l’eau ou d’huile
 Pour les femmes enceintes : supplementassions iodee systematique
(comprime)

55
B. Nodules thyroïdiens
I. Introduction
 Nodule thyroïdien : augmentation de volume thyroïdien localisee
 Prévalence: nodules cliniques 4¿ chez l’adulte (augmente avec l’age)
Serie echographiques et autopsique :X 10 (prevalence=age)
 Les facteurs favorisants des nodules thyroidiens
Age : dystrophie nodulaire augmente avec l’age
Sexe feminin
Carence en iode
Facteurs genetiques
Tabac
Irradiations ionisantes

II. Clinique
1. Circonstance de découvert
 Tumefaction cervicale (malade ou entourage)
 Examen systematique
 Signes cliniques d’acompamgenemnt
 Decouverte fortuite (imagerie); Doppler TSA, TDM,PETSCAN
2. examen clinique
 interrogatoire : origine, ATCD personnels ou familiaux
 Examen clinique : nombre des nodules, taille, conscience, sensibilite,
 Signes de compression
 Facteurs de risque de malignite :
Sexe masculin , age <20 ou >60
ATCD d’irradiation
Contexte neoplasique personnel ou familial
Nodule dure ou augmentation rapide de volume
Adenopathie cervicale

III. Examen paracliniques

1. TSH : systematique 1 er intension
2. Echographie cervicale: indispensable, nombre des nodules, taille, criteres de
suspicion de malignite (contours irregulier, hypoechogenite, micro calcification,
adenopathie)→ score TIRADS
Moyen de surveillance ++

56
 Classification européenne EU TIRADS

3. Les autres bilans

 La calcitonine : si suspicion de carcinome medullaire de la thyroïde
 scintigraphie: en cas de TSH basse
 Cytoponction :
Echo guidee
Nodule >20 mm TIRADS 3 ou >15 mm TIRADS 4 ou > 10 mm TIRADS 5
Résultat: benigne, maligne, suspecte ou non cocluente

IV. Les causes des nodules

1. les nodules bénignes
 Adenome vesiculaires
 Kystes simples et hemorragique (hematoceles)
 Thyroïdites
2. les cancers thyroïdiens
a. Carcinome papillaire: 80¿ a 85¿ des carcinome thyroïdien differencie bon
pronostic, metastase ganglionnaire
b. Carcinome vésiculaire: 15 a 20¿, moins bon, metastase osseuse, pulmonaire et
hepatique
c. Carcinome indifférencié (anaplasique): goitre volumineux tres compressif,
augmentation tres rapide de volume →tres mauveux pronostic
d. Carcinome médullaire: depend des cellules C, contexte familiale, fait partir
parfois d’un neoplasie endocrinien multiple (2A)

V. Traitement
 Nodules benignes de petite taille:
- Surveillance clinique et echographique
 Nodule suspect : chirurgie

57
  Nodule volumineux et ou compressif : chirurgie
 Nodule toxique →IRA (iode radioactif)

Chapitre8 : Insuffisance Surrénalienne

I. Introduction
 Pathologie rare: 1/10000
 Grave: fatale en absence de traitement
 Définition : deficit de secretion des hormones corticosurrenaliennes (cortisol
± aldosterone)
 Il peut etre :
- Primitive: par atteinte de la glande surrenalienne
- Secondaire : par defaut de stimulation hypophysaire
 2 formes
- Insuffisance surrenalienne lente ou chronique
- Insuffisance surrenalienne aigue (extreme urgence)

II. La clinique
II.1. Insuffisance surrénalienne lente
A. Forme Type=insuffisance surrénalienne périphérique
Debut tres insidieux progressif
1. asthénie physique, psychique, sexuelle, maximum en
fin de journee et a l’effort
Asthenie sexuelle (dysfonctionnement erectile)
2. Amaigrissement (constante) +anorexie (appetence
pour le sel)
3. Hypotension chronique :moderee avec malaises
orthostatiques
4. Troubles digestives: douleur abdominale,
vomissements, diarrhee
5. Mélanodermie: hyperpigmentation brune (bronze)
des zones decouverte et zones normalement pigmentes
(mamelons, organes genitaux, plis) surtout sujet de peau
claire, taches ardoises (muqueuse)
6. Intolérance au jeun et des malaises hypoglycemiques
7. Aménorrhée : due a l’amaigrissement ou insuffisance
ovarienne associe
8. Les troubles psychiques: depression

58
B. Insuffisance surrénalienne centrale (corticotrope)
 Pas de melanodermie mais depigmentation (paleur) plus evident chez les
bruns
 Hypotension et troubles digestives plus rares
 Hypoglycemies plus frequentes surtout chez les enfants(deficits associes)
 Les signes d’hypopituitarisme
II.2. insuffisance surrénalienne aigue
A. Les signes cliniques
 Extrême urgence médical
 Asthénie intense (adynamie) ou agitation et confusion
 troubles digestives: douleur abdominal intense (pseudo-chirurgical) ,
vomissements (abdomen souple++)
 Déshydrations extracellulaire avec hypotension, tachycardie voir
collapsus cardio-vasucalire
 Hyperthermie (deshydratation intracellulaire)
B. les circonstances de survenu
 Inaugural (surtout en cas d’hemorragie des surrenales ou apoplexie
hypophysaire)
 Décompensation d’un insuffisancee surrenalienne lente suite a un stress
majeur (infection, traumatisme chirurgie)
 Arrêt de traitement
 Régime hyposode, diuretique et laxatif

III. Examens paracliniques

A. biologie non spécifique
 Hypo NA
 Hyperkaliemie (insuffisance surrenalienne peripherique)
 Hypoglycemie (surtout dans insuffisance corticotrope)
 Anemie et hypereosinophilie
 Hypercalcemie
B. hormonologie (diagnostic positif)
 Cortisolemie le matin a 8
- Normal >180 ng∕ml
- Si <50 ng∕ ml→ insuffisance surrenalienne
- Entre 50 et 180 ng∕ml →test au synactehene
 Test au synacthéne :1 injection de 0,25 mg de synacthene immediat en IM et
dosage de cortisolemie a temps 60
Si cortisolemie (T 60) <180 ng∕ml insuffisance surrenalienne (ce test au moins sensible
dans l’insuffisance corticotrope →test a l’hypoglycemie insulinique)

59
C. Diagnostic de localisation
Dosage de l’ACTH:
 ACTH eleve→ insuffisancee surrenalienne peripherique
 ACTH basse → insuffisance corticotrope
D. Bilan étiologique
 Ac anti 21 hydroxylase ; peu sensible (Addissson)
 17 OH progesterone : hyperplasie congenital des surrenalienne
 ASP et TDM abdominal: hyperplasie ou atrophie surrenalienne ou
calcifications
 IRM hypothalamo-hypophysaire

VI. Les étiologies

A. L’ insuffisance surrénalienne périphérique
1. Rétraction auto-immune des surrénales : maladie d’addisson (1 er cause
dans les pays developpes (80¿)
 AC anti- 21 hydroxylase posittifs
 Association avec dysthyroidie Autoimmune: syndrome de Schmidt ou
Polyendocrinopathie AI type 2 (diabete Typ1, hypogonadisme peripherique,
autres maladies AI)
2. Tuberculose surrénalienne :
 Au debut il ya une hypertrophie des surrenales puis calcification et atrophie
surrenalienne (imagerie+)
3. Adrenoleucodystrophie :maladie neurologique grave (sujet jeun)
4. Hyperplasie congénital des surrénales:
 Forme classique (bloc en 21 OH ase)
 Forme moins severe: puberte precoce iso sexuelle (garçon), heterosexuelle
(filles) Voie de steroidogenese surrenalienne
 Forme severe: perte de sel a la naissance avec virilisation du nouveau nee de
sexe feminin (pseudohermaphrodisme feminine)

60
5. Le sida : action direct des virus, infection opportinistes, effets toxique des
medicaments
6. Hémorragie surrénalienne: anti-coagulant, syndrome des antiphospholipides
7. Métastases bilatérales des surrénales: cancer du sein, poumon
B. Insuffisance surrénalienne centrale (corticotrope)
1. 1er cause = arrêt d’un corticothérapie (frequent, non diagnostique) →
insuffisance corticotrope isolee
 Dans notre contexte: corticotherpie factice (oral ou dermocrticoides)
2. Insuffisance hypophysaire
 Maladie de sheehan (necrose hypophysaire du post partum
 Adenome hypophysaire et cranio-pharyngiome
 Hypophysite auto-immune (immunotherapie)
 Granulomatose

V. Traitement
A. Insuffisane surrénalienne aigue
 Extreme urgence medicale, prelever en urgence la cortisolemie mais
n’attendez pas le resultat +++++ (cortisolemie doit etre >200 ng∕ml)
 Rehydratation : SG¿ +4,5 NACL/flacon puis relais par serum sale 4L 1 er 24h,
pas de potassium ++
 Hemsuccinate d’hydrocortisone (bolus de 100 mg ) puis 50 mg toutes les 6 a
8h le 1 er 24h puis degression progressive
 Pas d’indication aux mineralocorticoiedes
B. Insuffisance surrénalienne chronique
 Hydrocortisone par voie oral : de 15 a 30 mg/j (doses plus elevee dans
l’insuffisance surrenalienne peripherique)
 Traitement a vie +++
 Education :
- Carte d’insuffisance surrenalienne ,
- Augmentation de dose en cas de stress, infection (20 mg toutes les 8H)
- Regime normosode,
- Proscrire les diuretiques et les laxatifs
- Avoir hydrocortisone injectable: en cas de vomissement ou diarrhee (>2
episodes en ½ journee) ou si troubles de la conscience
- Hydrocotisone en IV ou IM en cas de chirurgie, maladie aigue, anesthesie,
soins dentaires
- Mineralocrticoides : fluorohydrocortisone (florinef 50 a 100 mg): dans
l’insuffisance surrenalienne peripherique
- Surveillance de traitement est clinique: asthenie, poids, TA et biologie
(glycemie, ionogramme), Pas de dosage hormonal.

61
 Chapitre9 : Hypercorticisme (syndrome de
cushing)
I. Introduction
 Pathologie endocrinienne grave : complication cardio-vasculaire et
metabolique
 Diagnostic difficile
 Pathologie rare (forme typique)

II. La clinique
 Obésité fascio-tranculaire et abdominale : avec bosse de bison +comblement
des creux sus-clavier
▪ Acquise, non sensible aux mesures hygienodiettiques
 Erythrose de visage +facies lunaire
 Signes catabolique
▪ Vergetures large pourpres verticales (flancs, racines des membres) ou radiaires
(sein, periombilicale)
▪ Ecchymose+fragilite capillaire
▪ Amyotrophies des membre en contraste avec l’obesite
 Hypogonadisme fonctionnel:
▪ Amenorrhee, dysfonctionnement erectile
▪ Hypofertilite
 Troubles psychiques: depression, anxiete, troubles de la memoire

III. Complcations
 Complications metaboliques :
▪ Hyperglycemie et diabete :50¿
▪ Dyslipidemie : TG, HDL, parfois LDL
 Complications cardio-vasculaires:
▪ HTA: 50¿
 Hypercoagulabilite: (accidents thromboemboliques)
 Osteoporose et osteopenie

62
IV. Diagnostic
A. Biologie non spécifique
▪ Hyperleucocytose polyglobulie
▪ Hypercalciurie
▪ Hyperglycemie et dyslipidemoe
B. Diagnostic positif
Base sur les examens suivants
• CLU(cortisol libre urinaire) de 24h : si sup 3 fois normal confirme le diagnostic
(normal˂50ug/24h): c’est le gold standad
• Test de freinage munite: 2cp de 0.5 mg de dexamethasone a 23h, faire cortisolemie
a 8h
- Normal <18 ng∕ml
• Cortisol salivaire la nuit
• Rythme nycthemeral (circadien du cortisol)
CLU> 3fois normal ou 2 tets concordants confirment le diagnostic

C. ACTH dependance ou non

 ACTH de base :conditions stricte (+4c, centrifugation)
▪ ACTH<5 pg/ml→ syndrome de cushing ACTH independant (surrenalien)
▪ ACTH>15 pg∕ml→ syndrome de cushing ACTH dependant (hypophysaire
(eutopique) ou paraneoplasique (ectopique)

D. Diagnostic étiologique
 Syndrome de cushing ACTH independant→ TDM surrenalienne (adenome,
corticosurrenalome ou hyperplasie)
 Syndrome de cushing ACTH depanadant :
▪ IRM hypophysaire : si adenome >6 mm→ maladie de cushing
▪ Si IRM normal ou adenome <6 mm →autres explorations
▪ Freinage forte a la dexamethesone , test a la la desmopressine
▪ Voir Catheterisme des sinus petreux
▪ Si suspicion de secretion ectopique d’ACTH →TDM thoraco-abdominal ou
scintigraphie a l’octreotide ou PETSCAN
V. les étiologies
A. Cushing ACTH dépendant
La plus frequente (80¿)
1. Maladie de cushing (adenome corticotrope):
70¿,
Terrain: Femme jeune, hypercorticisme moderee, pas d’AEG ni hypokaliemie
2. sécrétion ectopique: tumeur carcinoïde bronchique ou abdominale, petit taille
de localisation difficile : sujet age(H=F), melanodermie, AEG
B. Cushing ACTH indépendant
moins frequent(20¿):

63
1. Adénome surrénalien (TDM): tumeur benigne, hypodense, hypercorticisme
pure
2. Corticosurrénalome malin : AEG, hypokaliemie Hypersecretion mixte
(hyperandrogenie chez la femme, hyperoestrogenie chez l’homme): de tres mauvais
pronostic
3. Hyperplasie bilatéral des surrénales : maladie Genetique

VI. Traitement
A. Moyens
 Traitement medical: anticortisolique
 (symptomatique): preparation a la chirurgie en cas d’hypercorticimse severe
 Ketekonazole: Effets secondaires hepatiques
 Osilodrostat (ISTURISA); plus efficace et mieu tolere
 Traitement chirurgical: traitement curatif
 Traitement des complications : HTA, diabete
 Traitement anticoagulant
 Antibioprphylaxie dans le forme severe (Bactrim)

B. Indication
 Maladie de cushing:
▪ chirurgie transsphenoidal apres preparation medical en cas d’hypercorticime
severe
 ▪ En cas de recidive : reprise chirurgical ou radiotherapie ou traitement
medical (analogues de la somatostatine ou cabergoline)
 Adenome surrenalien : surrenalectomie unilaterale (voie coelioscopique)
 Hyperplasie des surrenales : surrenalectomie bilaterale
 Corticosurrenalome : chirurgie si possible + chimiotherapie (Mitotane)

Chapitre10 : Hyperaldostéronisme primaire

[Link]
• L’hyperaldosterinisme primaire: la 1 er cause de HTA secondaire (0.5 a 2¿ des
HTA)

III. Dépistage de l’HAP

Indication de recherche d’hyperaldosteronisme primaire
 HTA avec hypokaliemie (kaliemie <3.5 mmol/l) avec kaliurese >20
mmol/24h(pour eliminer une fuite digestive)
- Hypokaliemie spontanee ou induite par un diuretique

64
  HTA resistante au traitement medical (TA >14∕9 malgre une tritherapie
contenant un diuretique thiazidique)
 HTA +Incidentalome surrenalien
- Hypokaliemie peut etre asymptomatique
- Symptomes non specifiques: paresthesies, crampes, paralysie
- Kaliemie: sans garrot

IV. Diagnostic
Diagnostic positif
Dosage de l’aldostérone plasmatique
 Le matin, 2h apres lever (8 a 10h ) apres 15 mn en position assise
 Regime normosode (natrurese entre 100 a 150 mmol/24h)
 Apres correction de l’hypokaliemie
 2 semaines apres arret des ß bloquants, IEC, ARAII, 6 semaines apres l’arret de
spironolactone (traitements permis: inhibiteurs calciques, ἀ bloquants et anti-
 HTA centraux)
Dosage de rénine ou activité rénine plasmatique
 Aldosterone plasmatique et rapport aldo∕renine (RAR) confirme l’HAP
(hyperaldosteronisme primaire)
Diagnostic étiologique:
 Si l’HAP confirmee→TDM surrenalien si presence d’une image hypodense
unilateral < 20 mm→un adenome du conn
 Si TDM normal→hyperplasie unilaterale ou bilaterale

V. Les étiologies
• Adenome de conn
• Hyperplasie primitive (unilaterale)
• Hyperplasie idiopathique (bilaterale)
• Corticosurrenalome : hypersecretion mixte, contexte neoplasique
• Hperaldosteronisme familiale (sensible a la dexamthazone)
VI. Traitement
• Adenome du conne: chirurgie(surrenalectomie unilaterale)
- La regression de HTA apres chirurgie est inconstante (depend de l’age,
anciennete de l’HTA)
- La regression de l’hypokaliemie est plus constante
• Hyperplasie : traitement medical
• Le traitement medical: antialdosterone type spironalctone (aldactone): 1 a 2
mg/kg/J
- Si intolerance : autres diuretiques epargneurs du potassium (eplerenone ,
amilorid)
- Si HTA mal equilibree: associer autre anti-HTA
- Dans les formes familiale: dexametheosne a fiable Dose
65
 Chapitre11 : Phéochromocytome
I. Introduction
• Pheochromocytome: Tumeu neuroendocrines qui se developpe au depens de la
medullosurrenale
• paragangliome: tumeur extrasurrenalienne au depens des ganglions sympathiques
et parasympathiques
- résultat: decharge paroxystiques des cathocolamines HTA paroxystiques
+signes adrenergiques
- Urgence medicale, risque de mort subit
• Pathologie raie : (1/1000 des HTA)

II. La clinique
• HTA paroxytique ou peremenante avec parfois hypotension orthostatique, avec
crise de HTA severe
• Associe a troubles vasomoteurs :flush, anxiete, attaque de panique, cepahlees,
palpitations , sueurs, syncope,
- Le triade de Ménard: cephalees, palpitations, sueurs
• Amaigrissement, asthénie, nausées
• Lésions cutanées (rare): vascularites, lesions specifique de
NF1(neurofibromatose type 1)et NEM (neoplasies endocriniennes multiples)
• Symptômes spontanés ou declenchee par: alimentation, miction (paragangliome
vesicale), rapport sexuelles (vaginale), la chirurgie ou medicaments
(antidepresseurs)

III. Dépistage
• Les indications de depistage de pheochromocytome
- HTA paroxystique ou associee a une hypotension
- HTA et signes vasomoteurs
- HTA resistante au traitement medical
- Masse surrenalienne
- Contexte genetique (NEM, NF1)

IV. Les complications

A. Crise aigue adrénergique:
rare mais tes grave
 Favorisee par la chirurgie (manipulation de la tumeur), anesthesie, medicaments,
grossesse
 Clinique: troubles de rythme severe, hypotension, etat de choc, defaillance
multiviserale
- Defaillance multiviscerale sans cause evidente →rechercher un
pheochromocytome

66
B. Complications cardio-vasculaire
 Myocardiopathie adrénergique : ressemble a un syndrome coronarien aigue
(troubles de la repolarisation et dyskinesie myocardique), plus mauvais pronostic
(se complique dans 20¿ d’etat de choc cardiogenique)
 Les complications cardio-vasulaire de HTA :plus frequents et plus severe en cas de
pheochromocytome

V. diagnostic
A. Diagnostic positif
 Dosage de derives methoxyles des cathecolamines dans le sang ou les urines
- Le plus utilisees (metanephrines et normetanephrines urinaires de 24h),
repetes les dosages
- Si metanephrines ou normetanephrines >2 fois le normal confirme le
diagnostic
B. Diagnostic de localisation
 TDM surrenalien: adenome hyperdense (>10 UH de grande taille (5 cm)
 Scintigraphie MIBG ou TEP (tomographie par emission de positron) au DOPA :
paragangliomes ou en cas de doute sur une masse surrenalienne

VI. Traitement
A. But de traitement
- Traiter l’HTA et eviter les complications severes
- Medcio-chirurgical
B. Préparation médical
 Traitement anti-HTA: on commence par ἀ bloquants a dose progressif
- Puis ajouter ß bloquants
- Puis autre anti-HTA (inhibiteur calcique ou IEC)
 Corriger l’hypokaliemie
 Corriger l’hypovolemie
C. Traitement chirurgical
 Surrénalectomie unilatérale (chirurgien et surtout anesthesiste entraine+++),
monitoring de la TA et l’ECG
 Régression de l’HTA depend de l’age et de l’anciennete
 Surveillance post-operatoire: TA, dosage de derivees methoxylees en post op
puis touts les ans
 Risque de récidive de 10¿ apres10 ans

67
 Chapitre12 : Insuffisance Antéhypophysaire
I. INTRODUCTION
 Pathologie rare
 Potentiellement grave mettre en jeu le pronostic vital
 La clinique: en fonction de nombre des axes atteintes, la severite et la vitesse
d’installation

II. LA CLINIQUE
Forme type: insuffisance antéhypophysaire globale acquise de l’adulte
- Debut insidieux progressif
 Signe de déficit corticotrope
- Asthenie,anorxie ,amaigrissement, lipothymie, intolerance au jeun
- Paleur cutaneo-muqueuse
- Hypotension orthostatique , nausees
- Troubles digestives et perturbations hemodynamiques moins evidents que
dans les formes peripheriques
 Signe de déficit thyréotrope
- Asthenie, frilosite, constipation, prise du poids, secheresse de la peau
- Symptomatologie moins marquee que l’hypothyroidie peripherique
- Pas de myxoedeme
 Déficit gonadotrope: le plus precoce, plus frequent (l’axe le plus fragile)
- Chez la femme: Amenorrhee sans bouffee de chaleur
- Baisse de libido, dyspareunie, flacidite mammaire
- Depilation axillo-pubienne
- Dysfonctionnement erectile, baisse de libido et hypofertilite chez l’homme
- Depilation axillo-pubienne et atrophie testiculaire
 Déficit somatotrope :
- chez les enfants : retard staturo-ponderal et des hypoglycemies a repetitions
- Chez les adultes: hypoglycemies , obesite adnominale et alteration de la
qualite de vie
 Déficit lactotrope: absence de monte laiteuse en post-partum

III. DIAGNOSTIC
A. Biologie non spécifique :
- Hypoglycemie (deficit corticotrope et somatotrope)
- hyponatremie (SIADH secondaire au deficit corticotrope), kaliemie normale
- Anemie normocytaire (deficit thyreotrope)
- Hypercholesterolemie (deficit thyreotrope)

68
B. Hormonologie
 Déficit gonadotrope :
- Homme : testosterone basse gonadotrophines FSH et LH basses ou normales
- Femme non menopausées: osestradiole basse et gonadotrophines basses ou
normales
- Femme ménopausées : gonadotrophines non elevees
 Déficit thyréotrope:
- FT4 et FT3 basses et TSH normale ou basse
 Déficit corticotrope :
- Cortisolemie de base effondree <50 ng∕ ml
- Ou cortisolemie sous syncthene 250 ug < 180 ng ml (test pas tres sensible)
- Ou cortisoleme sous hypoglycemie insulinique a <180 ng /ml
 Déficit somatotrope :
- GH basse et IGF1 basse (par rapport a l’age)
- Ou pic de GH sous hypoglycemie insulinique <5 ng ∕ml (deficit complet) ou
<10 ng∕ml (deficit partiel)
 Déficit lactotrope : rare, exploration non necessaire (PRL tres basse)
C. Diagnostic étiologique :
Le principal examen : l’IRM hypotahlamo-hypophysaire
 Adenome hypophysaire , craniopharyngiome ou meningiome
 Hypertrophie hypophysaire ou aspect de selle turcique vide (hypophysite)
 Epaississement de la tige pituitaire (granulomatose)

IV. LES ÉTIOLOGIES

1. Les adénomes hypophysaires : secretant ou non :les macroadenomes ): la cause
la plus frequente
2. La nécrose hypophysaire du post partum(syndrome de sheehan); apres une
hemorragie de la delivrance (pays en voie de developpement), se manifeste par une
absence de montee laiteuse (deficit lactotrope), et l’absence de retour des regles
(insuffisance gonadotrope), le deficit corticotrope et thyreotrope s’installe tres
lentement, retard de diagnostic de 20 ans
3. Les craniopharyngiomes : surtout chez les enfants
4. L’hypophysite auto-immune
5. Selles turciques vides primitives
6. Les traumatismes crâniens grave
7. Radiothérapie cérébrale
8. Granulomatoses: sarcoïdose et tuberculose
9. Les hypopituitarismes génétiques

69
V. TRAITEMENT
A. insuffisance hypophysaire aigue
 Urgence medicale
 Rehydrations SS9¿ +apport glucose G5¿ ou G10¿
 Hydrocortisone 200 mg/j en IVSE
 Levothyrox a dose progressive
B. En dehors de situation aigue
Traitement substitutif a vie
 Pour l’axe corticotrope: hydrocortisone de 15 a 25 mg j pour un adulte
- Education, carte d’insuffisance surrenalienne, augmentation de dose (20
mgx 3/j en cas d’affection aigue intercurrente), par voie injectable si
vomissements, diarrhee
 L’axe thyréotrope: dose moyen chez un adulte =100 ug∕j (objectif normaliser
le FT4)
 Axe gonadotrope
- Chez les femmes non ménopausées: oestroprogestaif jusqu'a l’age de la
menopause (50 ans)
- Chez l’homme: androgenotherapie ; testosterone par voie oral ou
injectable (androtardyl 250 mg touts les 3 semaines ou mois), objectif
normaliser la testosterone
- Si désire de fertilité : traitement par les gonadotrophines (FSH et HCG)
 Déficit somatototrope: obligatoire chez les enfants: GH en injection Sous
cutanee (objectif: obtenir un gain statural)

Chapitre13 : Diabète Insipide Central

I. INTRODUCTION
 Diabete insipide se manifeste par Syndrome polyuropolydipisque avec une
polyurie hypotonique (urine hypo-osmotique)
 Diabete insipide peut etre lie a une deficit en ADH (diabete insipide central)
ou resistance peripherique a l’ADH (diabete insipide nephrogenique)
 Syndrome polyuroplydisique hypoosmotique peut etre en rapport avec une
polydipsie primaire (potomanie) lie a une deregulation de centre de soif
 Diagnostic positif d’une polyurie hypo osmotique : polyurie >2.5 l∕24h (>40
ml/kg/j), avec une hyposmolarite urinaire (<300 mosmol∕kg) (eliminer une
polyurie osmotique comme le diabete sucre)

70
II. DIAGNOSTIC
A. Test de restriction hydrique
 Si pas de cause evident (chirurgie hypophysiare )
 si polyurie abondante (>2 levers nocturnes ): commencer la test 8h du matin
(si non on commence a 00h) ; faire osmolarite plasmatique et urinaire de
base, puis osmolarite urinaire tout les heurs, avec surveillance TA, FC, poids,
le test est arrete si l’omsolarite urinaire est stable ou signes de
deshydratation ( TA, FC, poids de 5¿), puis on fait osmolarite urinaire et
plasmatique en fin du test
 Puis on administre ADH et on mesure l’omolarite urinaire les 2 h suivants
 L’interpretation du test
- Si l’omolarite urinaire augmente (concentration des urines)→polydipsie
primaire (potomanie)
- Si l’osmolarite urinaire reste basse (pas de concentration des urines →diabete
insipide
 Le test a l’ADH
- Si de l’osmolarite urinaire de + de 50¿ →DIC (diabete insipide central)
- Si de l’omolarite urinaire de – de 10¿→DIN (diabete insipide nephrogenique)
 Le Diagnostic differentiel entre DI partiel et une potomanie difficile →dosage
de l’ADH ou copeptine
B. IRM hypothalamo-hypophysaire
 Si le test de restriction est en faveur d’un diabete insipide central
 Elle peut montrer une pathologie tumorale ou infiltrative ou un epaissement
de la tige pituitaire → diabete insipide central
 Ou la disparition de l’hypersiganl spontanee de l’hypophyse en T1→en faveur
de diabete insipide central

III. LES ÉTIOLOGIES

 Pathologie tumorale (enfants): craniopharyngiome, tumeur germinale
 Chirurgie hypophysaire: DI transitoire ++ ou definitif
 Traumatisme cranien
 Granulomatose : sarcoïdose, hyistiocytose x, Tbc
 neuro-hypophysite auto-immune
 Diabete insipide central genetique
 Idiopathique

IV. TRAITEMENT
 Les analogues de l’ADH: desmopressine (Minirim) par voie nasal (1
pulverisation de 10 ug ; dose de 5 a 20 ug ∕ j) ou comprimes doses a 60 mg
- Traitement a vie le plus souvent
- Surveillance: la diurese, etat d’hydratation, etat de conscience, la natremie

71
  Traitement etiologique: chirurgie en cas de craniopharyngiome,
corticotherpie en cas de sarcoïdose

Chapitre13 : Adénomes hypophysaires

I. INTRODUCTION
 Tumeurs benignes qui se developpe au depens des cellules hypophysaires
 Ces tumeurs peuvent etre responsable d’une hypersecretion hormonale ou
non
 Les macroadenomes peuvent etre responsable d’un syndrome tumoral
hypophysaire ou d’une insuffisance hypophysaire

II. CLINIQUE
A. Syndrome tumoral hypophysaire
 Cephalees retrorobitaires ,frontales ou temporales resistantes aux
antalgiques, non proportionnel aux taille de l’adenome
 Troubles visuels: amputation du champs visuel au debut quadrianospsie
temporal puis hemianopsie bitemporale, la BAV(baisse de l’acuite visuelle) est
tardive, risque c’est la cecite
 Syndrome d’insuffisance hypophysaire: avec l’atteinte gonadotrope en 1er
(demander systematiquement un hypophysiograme avec dosage de base et si
necessaire des tests dynamique en cas de macroadenome)
B. Syndrome d’hypersecretion
En fonction d’hormone secretee, il existe des adenomes mixte , on va developper les
prolactinomes et les adenomes a GH (acromegalie)
1. Adénome { prolactine
 Chez la femme: amenorrhee-galactorhee : pathognomonique,
Spaniomenorrhee, Hypofertilite, Syndrome tumoral rare (microadenome++)
 Chez l’homme: dysfonctionnement erectile, baisse de libido, gynecomastie
mais souvent devant un syndrome tumoral hypophysaire
(macroprolactinome)
2. adénome { GH (acromégalie)
2. 1. Syndrome dysmorphique acrofaciale :
 tres progressive (sur des decennies) , photos anterieurs
 Hypertrophie des mains avec doigts boudines epaissis
 Changement des pointures, signes de la bague
 Visage caractéristique: hypertrophie des levres, macroglossaire,
prognathisme, saillie des arcades sourciliere, exageration des plis frontaux,
nez elargies, pommettes saillantes, ecartement des dents, voix profonde
caverneuse

72
  Cyphose dorsal +hyperlordose lombaire compensatrice + saillie de sternum
 Hypertrophie des parties molles de pieds et des mains visible a la radio
(epaisseur des coussinets plantaires)
2.2. Signes généraux : Cephalees (independant de taille de l’adenome) +sueurs
profuses malodorants surtout nocturnes , paresthesies, arthralgies

IV. COMPLICATIONS
A. Complications non spécifiques
 Apoplexie hypophysaire (necrose hemorragique):
Cephalees brutales, troubles visuels, troubles de l’oculomticite, insuffisance
hypophysaire
B. Complications de l’acromégalie
 Hyperglycemie et diabete (20 a 50¿): par insulinoresistance
 Lithiases renales (hypercalciurie)
 Complications cardio-vasculaires :HTA (20 a 50¿), cardiomyopathie
specifique (troubles de rythme +insuffisance cardiaque)
 Complications respiratoires: apnees du sommeil (70¿)
 Complications tumorales: polypes coliques et goitres

V. DIAGNOSTIC
A. Hormonologie
1. Prolactinome
 PRL elevee (normal<25 ng/ml)
 Les microadenome (<10 mm): hyper PRL moderee (30 a 100 ng ml)
 Les macroadenomes a PRL (>10 mm): PRL >150-200 ng ml
2. Acromégalie
 GH de base <0.4 ng∕ml et IGF1 normal (en fonction de l’age)→acromegalie
eliminee et si GH >0.4 ng∕ ml ou IGF1 faire HGPO 75 g sil le nadir de GH
(valeur la plus basse) sous HGPO >1 ng/ml →l’acromegalie est confirmee
B. Imagerie: (l’IRM hypothalamo- hypophysaire)
 Microadenome: <10 mm, non invasif,
 Macroadenome: >10 mm, parfois invasif ,
L’aspect IRM: hyposignal en T1 spontanee prise de contraste au gadolinium , iso ou
hypersingal en T2
IRM: retentissement de l’adenome (invasion du chiasma, des sinus caverneux)
C . Bilan ophtalmologique:
 Acuite visuelle
 Champs visuel
 FO (fond d’oeuil)

73
VI. TRAITEMENT
A. Les macroadénomes non secrétant: la chirurgie , si recidive ou resection
incomplete radiotherapie
B. Les adénome { PRL: traitement est medical les agonistes dopaminergiques (le
bromocriptine (Parlodel dose de 5 a 15 mg∕j mais Effets secondaires: cephalees,
vertiges, hypo TA et troubles digestives ) ou cabergoline (dostinex 0.5mg 1 a 2
cp∕semaine)=plus efficace et bien tolere
Surveillance: PRL et l’IRM (regression de l’adenome)
C. Les adénomes { GH (acromégalie):
 resection transsphenoidale
 Si récidive : traitement medical: (les analogues de la somatostatines (forme
retard= 1inj par mois) et les antagonistes de GH (SOMAVERT): plus efficace
sur l’hypersecretion mais risque d’augmentation de volume) ou radiotherapie
 Surveillance : clinique , IRM, IGF1

Chapitre13 : Les hypogonadismes

Les hypogonadismes féminines
I. Introduction
L’hypogonadisme feminine ou insuffisance ovarienne = defaut de fonctionnement de
l’oavaire qui peut etre :
 Primitive : due a une atteinte de l’ovaire
 Secondaire: due a un defaut de stimulation hypothalamo- hypophysaire

II. Clinique
- L’hypogodisme chez la femme manifeste par une amenorrhee primaire ou
secondaire
 L’amenorrhee : absence de regle pendant plus de 4 mois
 Amenorrhee primaire: absence des regles apres l’age de 16 ans
 Amenorrhee secondaire: interruption des regles
 Parfois Spaniomenorhee (regles espacees>35 j)
- Bouffee de chaleur →origine peripherique
- Si l’hypognadisme est congenital ou prepubertaire → amenorrhee primaire +
impuberisme

74
- Les signes de carence ostrogenique
 Hypotrophie mammaire
 Dyspareunie (rapports douloureuses) liee a l’atrophie vulvovaginale
 Baisse de libido
 Les amenorrhees secondaires: oriente plus vers une pathologie acquise
- Le carence en progesterone: syndrome premenstruel (douleurs pelviennes,
mastodynie) et cycles irreguliers
- Interrogatoire: ATCD familiaux d’hypogonadisme, infertilite, retard mental (chez
les garçons)
- ATCD personnels: chimio, radiotherapie, anosmie
- Examen physique: taille, BMI, syndrome dysmorphique
- Examen des organes genitaux externes, puberte(satdes de tanner)

III. Diagnostic
 Bilan : œstradiol, FSH, LH
- Si œstradiol basse, FSH elevees (>20 ui/ml)→ hypogonadisme
hypergonadotrope (insuffisance ovarienne prematuree)→ caryotype, etude
genetique (en absence de cause evident)
- Si œstradiol basse FSH, LH normales ou basses hypogonadisme
hypogonadotrope→ PRL+ IRM hypotahlaomo-hypophysaire + enquete
nutritionnelle
 Echo pelvienne: systematique (uterus, ovaires)
 Diagnostic différentielle
- Dysovulations + hyperandrogenie: SOPK (syndrome des ovaires polykystique)
et deficit enzymatique surrenalien a revelation tardive
- Amenorrhee non endocrinienne: obstructive

IV. Etiologies
A. Les hypogonadismes hypogonadotropes
- hyperprolactinemies: medicamenteux ou adenome hypophysaire
- Hypercorticisme
- Pathologie tumorale ou infiltratives hypothalamo-hypophysaire: adenome
hypophysaire, craniopharyngiome, sarcoïdose
- Sheehan et hypophysite auto-immune
- Hypogonadisme hypogonadotrope congenitale avec anosmie : syndrome de
kallman (KAL2)
- Hypogonadisme hypogonadotrope sans anosmie: mutation de gene de GNRH
- Hypogonadisme fonctionnelle: carence nutritionnelle (anorexie mentale),
maladies organiques (maladie cœliaque)
- Les hypopituitarismes hereditaires: mutations PIT1, prop1
B. Les hypogonadismes hypergonadotrope (insuffisance ovarienne prematuree):
amenorrhee I ou II avant 40 ans avec FSH>20)

75
1. Congénitales (génétiques)
a . (dysgénésies gonadiques): syndrome de Turner (45, XO): ou mosaïque (45, XO,
45, XX), parfois materiel Y (risque de gonadoblastome)
- clinique: insuffisance ovarienne
(amenorrhee I + impuberisme )
o Petite taille: constante
o Syndrome dysmorphique: cou court,
implantation basse des cheveux et
oreilles, orientations antimongolloide
des yeux, neovus, 4 eme metacarpe
court, ecartement des mamelons,
o Ovaires reduite en bandelette fibreuse

- Complications de syndrome de Turner

o Maladie cardio-vasculaire: dissection de l’aorte
o Dysthyroidie Autoimmune(hachimotto)
o Diabete +HTA
o Otites a repetitions et surdite
b . Autres maladies génétiques
- Premutation de gene FMR1: (syndrome de l’X fragile): maladie lie a l’X,
insuffisance ovarienne chez les fille et retard mentale chez les garçons
(mutation)
- Autres syndromes genetiques: galactosemie congenitale
2. Insuffisance ovarienne acquise :
a. Iatrogéne: radiotherapie et chimiotherapie Chirurgie pelvienne
b. Insuffisance ovarienne autoimmune: isolee ou associee a d’autres
endocrinopathie
c. La ménopause: insuffisance ovarienne physiologique mais qui a des
consequences (os, CV, climaterique)

76
VI. Complications
- Complications psychologiques: perte de l’estime de soie, depression
- Complications osseuses: osteoporose
- Complications cardio-vasculaire: coronaropathie, AVC
- Infertilite

VII. Traitement
- Ostroprogestive obligatoire: jusqu’a l’age de menopause
- De preference l’ostrogene naturel: 17 ß œstradiol (non contraceptive)
- Si non ostroprogestive classique (ethinyl ostradiol)
- En cas d’impuberisme: commencer par osteogene seul pendant 6 mois a 1 an
puis ajouter le progestatif
- Surveillance de traitement: clinique(poids, TA), metabolique (glycemie, bilan
lipidique), examen des seins (mammographie), Frottis cervico-vaginales
Prise en charge de l’infertilité:
- Hypogonadisme hypoganotrope: les gonadotrophines (FSH et HCG) ou pompe
a Gn RH
- Hypogonadisme hypergondotrope: grossesse spontane tres rare,
o Le seul traitement efficace: le don d’ovocytes (interdit dans les pays
musulmans)
o Risque eleve de grossesse en cas de syndrome de turner (dissection de
l’aorte)

Les hypogonadismes masculins

I. Clinique
 Si l’hypogonadisme congénitale ou pré-pubertaire: se manifeste par un
impuberisme
- Absence de caracteres sexuelle secondaire (absence de pilosite axillaire et
pubienne)
- Atrophie testiculaire : le signe le plus caracteristique (volume de testicule<5
ml)
- Scrotum lisse non pigmente
- Voix infantile, absence de golfe frontaux
- Gynecomastie
- Aspect eunuchoide : distance tete-pubus <pubus–sol
- Morphotype feminin,
- Micropenis(<5 mm): + frequent dans l’hypogonadisme hypogoanadotrope
congenitale
- Absence de libido
- Diminution de masse musculaire
 Hypogonadisme acquis a l’age adulte :

77
 - Dysfonctionnement erectile+ baisse de libido
- Diminution de frequence des rasage
- Regression des caracteres sexuelles secondaires (depilation axillo-pubienne)
- gynecomastie
- Regression de taille des testicules
- Infertilite par azoospermie
- Atrophie musculaire + obesite
 Interrogatoire:
- ATCD familiaux d’ypogonadisme
- ATCD personnels: chimio, radiothe rapie ,oreillon
 Examen cliniques: puberte (stade de tanner)
- Examen des testicules: volume, taille
(orchidometre), ectopie testiculaire
- Penis, meat ureteral (hypospadias)
- Cryptorchidie →Hypogonadisme hypogonadotrope
congenitale
- Hypospadias post→ dysgenesie gonadique
- taille, envergure, syndrome dysmorphique

II. Diagnostic
Devant des signes clinique d’hypogondisme
 Testosterone (si basse confirme le diagnostic )+ FSH
- Si FSH ↗: hypogonasisme hypergonadotrope →si pas de cause evidente
→caryotype
- Si FSH ↘ ou normal → hypogonadimse hypogonadotrope: PRL + IRM
hypotahlomo hypophysaire

III. Les complications

 L’osteoporose : par hypoeostrogenie (defaut d’aromatisation des androgene)
 Syndrome metabolique
 Complications cardio-vasulaire
 Troubles psychiques
 Infertilite

IV. Les étiologies

A. Les hypogonadismes hypogonodtrope :
 Pathologie hypopthalamie hypophysaire
 Hyperprolactinemie
 Maladie organique (maladie cœliaque) ou carence nutritionnelle
 Hypogonadisme hypogonapdotrope congenitale avec anosmie (syndrome de
kallman): gene KAL 1 lie a l’X

78
  Hypogonadisme hypogonadotrope sans anosmie
 Les hypopituitarismes acquises ou hereditaires
B. Les hypogonadismes hypergonadotrope (insuffisance testiculaire peripherique) :
1. Pathologie acquise: chimiotherapie, radiotherapie, castration, maladie virale
(oreillon), insuffisance testiculaire auto-immune
2. Atteintes congénitales:
a. syndrome de klinefelter: 45 xx Y , forme mosaïque
 Clinique: hypogonadisme hypergonadotrope avec
impuberisme et grande taille + aspect eunuchoide +
syndrome dysmorphique + retard mental modere
 Forme modéré: infertilite isole (azoospermie)
b. Les autres causes
 Dysgenesies gonadiques
 Deficit enzymatique de l’hormonosynthese testiculaire

V. Traitement
 Androgenotherapie substitutive: androtardyl 250 mg 1 ampoule en IM/3
semaines ou 1 mois
 En cas d’impuberisme :commencer progressivement par 1/5 ampoule
 Objectif: avoir eugonadisme clinique et biologique (testosterone normale)
 Surveillance clinique et NFS (risque de polyglobulie) et PSA apres 50 ans
 Prise en charge d’infertilite :
- En cas d’hypogonadisme hypogonadotrope : gonadotrophines ou pompe a
GnRH
- En cas d’hypogonadisme périphérique (klinfelter):pronostic tres reserve
mais possibilite de conception dans certains cas avec FIV (fecondation in
vitro) et ICSI=injection intracytoplasmique de spermatozode (risque de
transmission de l’anomalie chromosomique)
- Traitement préventif: preservation de spermatozoïdes en cas de chimio ou
radiotherapie ou si diagnostic precoce de syndrome de Klinfelter

Chapitre14 : Dyscalcémies
Les hypocalcémies
[Link]
 Calcemie <2.2 mmol/l
 Hyperexcitabilite neuromusculaire
 Risque: crise de tetenie

79
II. Clinique
 Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire
◦ Paresthésies (fourmillement, engourdissement), crampes musculaires
◦ Crises des tétanies , laryngospasme
◦ Signes de trousseaux: flexion de poignet et
articulation metacarpophalangien, extension de doigts
et flexion du pouce (main d’acoucheur) declenchee par
la compression de l’artere brachiale a l’aide d’un
brassard maintenu pendant 3 minutes au-dessus de la
PAS
◦ Signe de chvosteck : contracture faciale provoquee
par la percussion du nerf faciale (a mi-distance entre la
comissure labiale et l’oreille)e
◦ Cataracte : sous capsulaire ant ou post
◦ Syndrome de Fahr: calcifications des noyeaux gris
centraux
◦ Complications cardio-vasculaire: allongement de l’espace QT
◦ Des anomalies dentaires: hypoplasie de l’email
dentaire, caries
◦ Atteintes dermatologiques: peau seche, alopecie,
prurit
◦ Chez les enfants: myoclonies, convulsions

III. Diagnostic
 Calcemie totale <2.25 mmol/l
 Calcemie ionisee < 1.16 mmol/l (dosage difficile)
 Calcemie corrigee=Ca mesuree + 0.02(40-Albumine(g∕l)
 devant une hypocalcemie →doser la PTH
Si PTH basse →hypoparathyroïdie
Si PTH elevee→ hypocalcemie non parathyroïdienne

[Link] etiologies
A. Les hypoparathyroïdies
Profil biologique: calcemie basse, PTH basse , hyperphosphatemie,
1. Les hypoparathyroïdies secondaires: apres une chirurgie thyroïdienne, le plus
souvent transitoire mais peut etre definitive
◦ Prevalence : depend de l’experience de chirurgien et le geste (risque plus eleve en
cas de thyroïdectomie totale et les gestes carcinologiques)
2. Les hypoparathyroïdies primitives: tres rare
◦ Dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto- immune type 1 (associee a une
candidose cutaneo-muqueux +insuffisance surrenalienne): tres rare
◦ Associes a d’autres maladies Autoimmune

80
◦ Dans les cadres des maladies genetiques : syndrome de Di-george (hypoplasie
thymique+malformations cardiaques , retard mentale+dysmoprhie faciale): deletion
chromosomique q 22
◦ Hypoparathyroïdie isolee idiopathique +++
◦ Maladie infiltrative: wilson, hemochromatose , granulomatose
B. Les hypocalcémies non parathyroïdiennes
◦ Les hypomagnesemie (hypoparthyoidie II )
◦ Le deficit en VITD
◦ Les carences nutrionnelles
◦ La malabsorption digestive: maladie cœliaque

V. Traitement
A. Hypocalcémie aigue: crise de tétanie
◦ Gluconate de Ca en IVD tres lent de 10 a 20 mn (veinotoxique) : 10ml (100mg)
◦ Puis perfusion de G5¿ ou SS avec 5 ampoules de gluconate Ca pendant 8H a
renouveler si besoin
◦ Un alpha 1 a 3 ug/j (1OH vitamine D)
B. Hypocalcémies chroniques (hypoparthyroidie)
◦ Traitement vitaminoclacique:
◦ calcium 1 a 2g/j au debut de traitement
◦ Vit D: calcidiol un alpha: 1 a a 2 ug/j
◦ Traitement a vie
◦ Objectif: eviter les hypocalcemies symptomatiques (maintenir le Ca dans la limite
inferieur de la normal 2 a 2,2 mmol/l)
◦ Risque: hypercalciurie, lithiases renales et IRC
◦ Surveillance: calciurie de 24h (inf 0.1 mmol/kg), creat, echo renale

Les hypercalcémies
I. Introduction
 Hypercalcemie: Ca2+>2.6 mmol/l
 Hypercalcemie severe : urgence medicale
 Hypercalcemie modere , asymptomatique + Frequents

II. Clinique
Les signes cliniques de l’hypercalcemie
 Surtout si l’hypercalcémie sévère ou d’installation brutale
◦ Troubles digestives: nausees, vomissements, douleur abdominal, constipation
◦ troubles neurologiques: asthenie, lethargie, irritabilite, depression, confusion voir
coma
◦ Troubles urinaires: syndrome polyuro-polydipsique, douleurs lombaires
81
◦ Troubles cardiovasculaire: raccourcissement de l’espace QT, troubles de rythmes,
BAV
 Les hypercalcémies modérées : asymptomatique

III. Diagnostic
Devant une hypercalcemie →doser PTH
◦ Si calcemie elevee +PTH elevee ou normale hyperparathyroïdie primaire (50¿)
◦ Si calcemie elevee +PTH basse →hypercalcemie non parathyroïdiennes (50¿)

IV. Les étiologies

A. Hyperparathyroïdie primaire
 Prevalence : 1/1000
 Sexe ratio: 2F/1H
 Pic de frequence : 50
 Syndrome hypercalcemie isolee
 Hypercalcemie souvent moderee
 Douleurs osseuse, fractures pathologique ,tumeurs osseuse (formes severes)
 Actuellement : les formes asymptomatiques +frequentes
 Complications
◦ Renales: lithiases renales, nephrocalcinose, IRC
◦ Osseuses: osteoporose
◦ Cardio-vascvulaires :HTA
◦ Pancreatite aigue
◦ Chondrocalcinose
 Profil biologique: hyper Ca, hypo Ph, hyper calciurie (40¿), PTH elevee ou
normale haute
 Imagerie :
◦ echo cervical :de sensibilite moyenne
◦ Scintigraphie a la sesta-Mibi (sesta metoxyl isobutyl isonitrille : le plus sensible
On cherche une concordance entre les 2 examens
◦ TEP SCAN a la Choline :tres sensible et specifique mais couteuse et non disponible
dans notre pays
L’imagerie n’est pas necessaire au diagnostic mias pour guider la chirurgie
 Les différents types:
◦ Adenome parathyroidien unique ou multiple
◦ Hyperplasie
◦ Carcinome parathyroïdien (1¿)
Hyperparathyroïdie peut-etre sporadique ou dans le cadre d’une neoplasie
endocrinienne multile:NEM1( adenome hypophysaire, tumeur neuroendocrine
duodeno- pancretique, tumeur surrenalienne) ou NEM2A (carcinome medullaire de
la thyroïde et pheochromocytome)

82
  Diagnostic différentiel :
◦ Hyperparthyroidie secondaire: hypoca +PTH eleve (IRC, deficit en VITD, carence
d’apport, medicaments)
◦ Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne: Ca ↗ PH ↘ ↘Calciurie, PTH
normale ou legerement ↗: maladie genetique autosomique dominante par mutation
de gene de recepteurs sensible au calcium (CaSR)
B. hypercalcémie neoplasiques:
1. Cancers solides :
 90¿ des hypercalcemie non parathyroïdiens (sein , poumon, thyroïde,
prostate,rein)
◦ Hypercalcemie humorale maligne (80¿) par secretion de PTH rP
◦ Metastases osteolytique
 Les hypercalcemies de cancer : le plus souvent le cancer est deja connu, elle
est de tres mauvais pronostic
2. Hypercalcémies des hémopathies
 Myelome (osteolyse)
 Leucemies
 Lymphomes (tres rare)
C. Les autres causes
◦ Granulomatose : sarcoïdose
◦ Intoxication au vit D
◦ Hyper vitaminose A
◦ Syndrome des buveurs du lait et des alcalines
◦ Immobilisation prolongee
◦ Medicaments : lithium , diuretiques thiazidiques,
◦ Endocrinopathies: hyperthyroïdie, insuffisance surrenalienne, pheochromocytome

V. Traitement
Traitement symptomatique
 Traitement d’urgence : hyper ca aigue >3mmol/l
 Rehydratation: Serum sale isotonique 3 a 6l/24h
 Le traitement le plus efficace: les biphosphonates (pamidronate (aredia) 60 a
90 mg),en perfusion sur 30 munites, delai d’action de 24 a 48h
Traitement étiologique
A. Hyperparathyroïdie primaire:
◦ La chirurgie: ablation d’adenome ou parathyroidectomie ¾ en cas d’hyperplasie
◦ Les indications de traitement chirurgical (consensus NIH 2009) : augmentation de
la calcemie corrige de plus de 0.25 mmol (par rapport a la normale), clairance de
cerat <60 ml/mn, T-score <2.5 (poignet,rachis, hanche) ou fracture pathologique,
age <50 ans
◦ Si Contre-indication a la chirurgie: les calcimimetiques (cinecalcet = mimpara°) au
long cours :
83
  Dose 30 a 180 mg/j
 Effets secondaires; troubles digestives ++
◦ mesures associes :
 Bonne hydratation orale (eviter le jeun)
 Regime normocalcemique
 Depister et traiter un deficit en VIT D
B. les autres causes
 Granulomatose: corticotherapie (prednisone 0.5 mg/kg/j)
 Hypercalcemie neoplasique: biphosphonates ++
 Hemopathies et myelomes: corticotherapie et bisphosphonates

84