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Introduction à la Toxicologie

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TOXICOLOGIE

« science des poisons »

Dr. Lariche N.
Qu'est-ce que la toxicologie ?
La toxicologie est depuis longtemps reconnue
comme étant la science des poisons. Elle étudie
les effets nocifs des substances chimiques sur les
organismes vivants. Elle fait appel à une
multitude de connaissances scientifiques et
s'intéresse à plusieurs secteurs de l'activité
humaine : l'agriculture, l'alimentation, l'industrie
pharmaceutique, l'environnement, les milieux de
travail, etc.
La toxicologie conditionne
la première dose à administrer à
l’homme

Seuil de tolérance Seuil d’efficacité


Aucun effet : pharmacologique
MABEL (Minimal Anticipated
(NOEL : No Effect Level)
Biological Effect Level )
Secondaire (NOAEL : No Adverse
Effect Level)
Dose Maximale Tolérée
MTD
Toxicologie Générale
 Objectifs :
◦ Détermination de la 1ère dose injectée à l’homme (Phase 1)
◦ Identification des effets adverses et d’organes cibles (NOEL et NOAEL)
◦ Reversibilité des effets adverses
◦ Relation effets du produit et de ses métabolites
◦ Influence du sexe, de la dose, du temps d’exposition ou d’autres facteurs
 Design :
◦ Groupes : Control (véhicule seul), faible dose (NOEL),
forte dose (MTD) et dose moyenne
◦ Animaux : 2 espèces (un non rongeur), ♂ et ♀
◦ Durée : 24h à 2 ans
◦ Voie et régime administration : IV et voie clinique
envisagée
ASPECTS DE LA
TOXICOLOGIE
• Trois aspects de la toxicologie sont à
distinguer :
La toxicologie expérimentale,
La toxicologie analytique,
La toxicologie clinique.
TOXICOLOGIE
EXPERIMENTALE
C’est la partie de la toxicologie ayant pour objet :
L'évaluation de la toxicité aiguë d'une substance que l'on
exprime par la dose qui après administration unique
entraine la mort de 50 % des animaux: c' est la dose létale
50 ou DL50
L’évaluation de la toxicité à court terme à la suite
d’administrations répétées pendant un faible laps de temps.
L’évaluation de la toxicité à moyen et long terme,
notamment du pouvoir carcinogène.
L’évaluation de la toxicité pour la descendance avec étude
des effets sur la fécondité, sur le produit de la conception à
tous les stades de la gestation (action embryoléthale,
tératogène) et après sa naissance.
TOXICOLOGIE
ANALYTIQUE
• Elle a pour objet l'étude des différentes
méthodes analytiques (chromatographie en
phase gazeuse, chromatographie en phase
liquide haute performance,
spectrophotométrie d'absorption atomique
...) mises en oeuvre pour rechercher les
toxiques dans les prélèvements biologiques
afin de confirmer une suspicion
d'intoxication.
TOXICOLOGIE
CLINIQUE
• C'est la partie de la toxicologie qui concerne
l'étude clinique des intoxications. Elle
s'intéresse aux causes et circonstances, aux
doses toxiques, au mécanisme d'action
toxique, aux symptômes et aux lésions
observées, au diagnostic clinique et
différentiel et au traitement des
intoxications.
Qu'est-ce qu'un poison ou un toxique ?
Un poison, ou toxique, est une substance capable de perturber le
fonctionnement normal d'un organisme vivant. Il peut être de
source naturelle (ex. : poussières, pollen) ou artificielle (ex. :
urée-formaldéhyde), ou de nature chimique (ex. : acétone) ou
biologique (ex. : aflatoxines, anthrax).

Les produits chimiques font partie intégrante de notre vie. Le


développement scientifique et technologique s'accompagne de
leur augmentation importante, tant en diversité qu'en quantité et,
par conséquent, de l'augmentation du nombre de personnes qui y
sont exposées. Ils se trouvent partout dans l'air que nous
respirons, dans nos aliments, nos médicaments, nos cosmétiques,
etc. et nous y sommes fréquemment exposés dans nos loisirs,
dans notre milieu de travail, etc.
CLASSIFICATION DES
TOXIQUES
• Parmi les nombreuses classifications
proposées, les plus importantes sont
celles qui se basent sur : la nature
chimique du composé, le mécanisme
d'action toxique, l’usage ou enfin la
nature du danger.
SELON LA NATURE
CHIMIQUE
• On distingue :
• Les toxiques gazeux : Oxyde de carbone CO,
ammoniac NH3, anhydride sulfureux…
• Les toxiques minéraux : Métalloïdes (arsenic,
phosphore), métaux (mercure, plomb,
cadmium)…
• Les toxiques organiques : Alcools, phénols,
composés hétérocycliques, alcaloïdes,
hétérosides…
SELON LE MECANISME D’ACTION
TOXIQUE
• Le mécanisme d'action de tous les toxiques n'est
malheureusement pas connu. Les mécanismes
d'action suivants sont intéressants à considérer :
1. Toxiques caustiques :
• Les acides et les bases concentrés, les phénols, les
halogènes, certains sels de métaux lourds
dénaturent les protéines et causent des dommages
irréversibles à toutes les cellules avec lesquelles ils
sont en contact. Ils entraînent des brûlures
chimiques, très voisines des brûlures thermiques.
2. Toxiques thioloprives :
• Ces toxiques (As, Pb, Hg) se fixent sur les groupements
thiols - SH des acides aminés soufrés ou des enzymes,
inhibant ainsi leurs activités. Cette inhibition enzymatique
peut être levée par administration de composés riches en
groupements - SH (dimercaprol, D pénicillamine) pour
lesquels ces métaux présentent une plus grande affinité
(chélateurs). Le complexe ainsi formé est hydrosoluble et
donc facilement éliminable par le rein.
3. Toxiques méthémoglobinisants : nitrates et nitrites,
chlorates, paracétamol chez le chat…
• Ils oxydent le fer ferreux (Fe++) de l'hémoglobine en fer
ferrique (Fe+++), inapte au transport de l'oxygène,
entraînent la mort par anoxie cellulaire.
4. Toxiques convulsivants :
• C'est le cas de la strychnine, du métaldéhyde, de la
crimidine.
5. Toxique anti-cholinestérasiques :
• Les insecticides organophosphorés et les carbamates ont
une grande affinité pour les cholinestérases et entrent en
compétition avec l'acétylcholine qui est leur substrat
naturel. Les organophosphorés sont hydrolysés : mais une
partie de leur molécule reste fixée sur les cholinestérases
qui sont ainsi progressivement inhibées. L'acétylcholine
n'est plus détruite immédiatement après la libération dans
le système nerveux s'accumule dans l'organisme
provoquant des manifestations toxiques.
6. Toxiques provoquant des biosynthèses anormales :
• Le plomb agit sur la biosynthèse de l'hème, à partir du
succinyl coenzyme A.
• Le plomb perturbe la biosynthèse des porphyrines en
s'opposant à la condensation de 2 molécules d'acide delta
amino-lévulinique pour former le porphobilinogène, puis
en ralentissant la transformation des coproporphyrines en
protoporphyrines et des protoporphyrines en hème.
7. Autres manifestations toxiques :
• Les autres manifestations de la toxicité révélées par des
études 7 expérimentales (pouvoir irritant, action
allergisante, atteinte hépatique, rénale, sanguine, etc...)
doivent également être prises en considération pour
l'évaluation du risque toxique pour les animaux.
EN FONCTION DE LEUR
USAGE

• On distingue les intoxications provoquées


par les insecticides, les herbicides, les
fongicides et les raticides (rodenticides).
EN FONCTION DE LA
NATURE DU DANGER
• En fonction de divers critères (propriétés
physiques et chimiques, nature et intensité
des effets toxiques, conditions d'exposition,
…), les substances et préparations
dangereuses sont classées en 15 catégories
de danger désignées par des abréviations
et des symboles (Pictogrammes).
Notion sur la toxicité

1. Notion de dose
. Toute substance peut entrainer une intoxication
(même les plus nécessaires), ce n’est qu’une
question de dose;
. La dose= rapport entre le poids de la substance /
le poids de l’organisme qui l’absorbe
Exprimé en mg/kg
2. Relation dose-effet:
➢ toutes les substances chimiques sont toxiques=
une dose élevée effet nocif
➢ une augmentation de la dose entraine une
augmentation de l’intensité et de la diversité des
effets toxiques mais aussi le pourcentage
d’individus affectés.
➢ c’est la relation dose-effet ou exposition –effet.
➢La relation entre la dose d’une substance
introduite dans un organisme et la réponse
qu’elle détermine se matérialise par une courbe:
Mortalité %= f(dose mg/kg).
L’effet toxique dépond de la quantité
de la substance administrée et du
seuil d’apparition de ces effets.
le risque toxicologique
Définition de la toxicité*
 La toxicité d’une substance peut-être définit comme
sa « capacité à produire des effets néfastes sur un
organisme vivant »

 La toxicité de l’aliment peut-être :


-Naturelle ou Intrinsèque (qui vient de l’intérieur) :
l’aliment contient une substance toxique naturellement
présente ou apparue au cours d’un traitement
technologique (fermentation, fumage..)
- Extrinsèque (qui vient de l’extérieur) , elle est le
résultat d’une contamination par un produit introduit
dans l’aliment au cours de sa production ou de sa
fabrication de manière intentionnelle (additif..) ou
accidentelle (lavage, matériaux).

 l’intensité de la réaction dépend de :


- la toxicité propre (intrinsèque) de la substance
- la quantité (dose) consommée
- la durée de consommation
Origine de la toxicité
Toxicité
Nitrate dans les légumes
Les nitrates répandus dans les sols ne
extrinsèque
polluent pas seulement l’eau, ils restent aussi Pollution
dans les légumes
agricole

Sept personnes intoxiquées après un Toxicité


repas de champignons. Une fillette de intrinsèque
4 ans succombe (naturelle)
HORMONES
Toxicité
DEPUIS 1988, une directive communautaire
interdit l’emploi des hormones de extrinsèque
croissance pour l’engraissement de la
Pollution par
viande de boucherie. Cette directive a été
adoptée sous la pression des des
consommateurs. Mais beaucoup d’animaux médicaments
sont encore traités clandestinement aux vétérinaires
hormones avec de nouveaux anabolisants,
les bétagonistes. Aucune enquête médicale
sérieuse n’est venue démontrer les
incidences de ces substances sur la santé.
Dans le doute, on peut toujours limiter sa
consommation de viande de bœuf.
Les traces de produits d’entretien
adhèrent sur les surfaces entrant au Toxicité
contact des denrées alimentaires,
créent un risque d’intoxication pour le
extrinsèque
consommateur. Elles doivent être pollution
éliminées par un rinçage abondant et
technologique
soigné immédiatement après le
nettoyage ou la désinfection.
- pollution des aliments par le rejet dans l’eau de déchets
industriels contenant du mercure. L’exemple le plus connu
est celui de Minamata, au Japon, où de nombreux pécheurs
ont été gravement atteints (cas mortels et nombreuses
maladies nerveuses graves et irréversibles) pour avoir
consommé régulièrement et en grande quantité, du poisson
pêché dans une zone très polluée.

Toxicité
extrinsèque
Pollution
industrielle
- deux enfants de 2 et 4 ans avaient utilisés pendant 4
semaines un récipient de poterie artisanale. Ils buvaient
du jus de pommes contenu dans ce récipient et ce jus
dissolvait le plomb du revêtement. Ils furent atteints
d’une intoxication aiguë et durent être hospitalisés ; le
plus jeune mourut.

Toxicité extrinsèque
Pollution
« technologique »
- le chauffage des corps gras, dans des conditions proches de
celles qu’on rencontre parfois dans les préparations culinaires,
peut donner naissance à des substances indigestes ou toxiques
(acroléine). Le fumage, la cuisson au gril, peuvent contribuer à
la contamination des aliments par des hydrocarbures
cancérogènes.

Toxicité extrinsèque
Pollution technologique
« technique culinaire »
ADDITIFS
Conservateurs, colorants, anti-
oxygène… consommées en Toxicité
excès, certaines de ces extrinsèque
substances sont nocives. C’est le
cas des sulfites, des anti- Pollution
oxydants (E220 à E227) qui technologique par
provoquent des allergies chez les des « additifs
asthmatiques. alimentaires »
-Définition d’un xénobiotique *:
substance étrangère à l’organisme vivant
(ex : additif) et qui peut être mélangé avec
les aliments
Les phases du processus d'intoxication

-La phase d'exposition : mise en contact avec le toxique suivie de sa


résorption

-La phase toxico cinétique : elle commence après la résorption et aboutit à


la présence du toxique dans le milieu intérieur . La nature et l'intensité des effets
d'un xénobiotique sur un organisme sont en relation avec la concentration du
produit actif au niveau des organes cibles. Celle- ci dépend de la dose introduite
et de facteurs tels que l'absorption ,la distribution ,le métabolisme et l'excrétion
(ADME).
La fraction de substance qui passe de la phase d'exposition à la phase toxico
cinétique détermine sa disponibilité chimique

- La phase toxico dynamique (interaction avec le tissu cible)


La fraction de substance qui passe de la phase toxico cinétique à la phase toxico
dynamique détermine la disponibilité biologique ou bio disponibilité.
C'est à l'issue de la phase toxico dynamique que l'on peut observer les effets
toxiques d'une substance.
PRINCIPAUX TYPES D'INTOXICATIONS

1- Intoxications accidentelles :
consommation de végétaux toxiques, absorption de liquide toxique (lessive
de soude , eau de javel, acide chlorhydrique), ingestion de poudre toxique,
intoxication par le mono-oxyde de carbone

2 -Intoxications médicamenteuses

3 Intoxications professionnelles: des intoxications professionnelles peuvent se


produire en raison de l'utilisation de toxiques dans divers domaines , en
particulier dans l'industrie et en agriculture ( toxicité aigue ou chronique) ,
qui résultent de l'absorption répétée ( inhalation , contact dermique,
ingestion) de substances nocives (plomb ,arsenic, mercure ,solvants ,
pesticides )

4-Intoxications alimentaires (contamination d'aliments toxiques)

5-Intoxications d'origine microbienne ( ex : les maladies a transmission


hydrique :MTH)
Après pénétration du toxique dans l’organisme
par n’importe quelle voie, que ce soit à une
dose élevée en une ou plusieurs fois très
rapprochée ou par petites doses longtemps
répétées, il provoque immédiatement ou à
terme de façon passagère ou durable des
troubles d’une ou de plusieurs fonctions de
l’organisme…… (mort)
Intoxication aigue
Intoxication chronique
Formes d’intoxication
On distingue généralement quatre types
d’intoxication selon la fréquence et la durée de
l’exposition:
Forme d’intoxication Fréquence Durée de l’exposition
d’administration

AIGUE Unique ˂ 24 heure

SUBAIGUE Répétée ˂= 1mois

SUBCHRONIQUE Répétée de 1 a 3 mois

CHRONIQUE Répétée > 3mois


Les trois types de toxicité :

Toxicité aiguë*

Les signes apparaissent rapidement après l’ingestion de


la substance, de façon plus ou moins intense selon la dose
ingérée

Exemples :
-dose excessive d’alcool : ivresse
-neurotoxine de champignon : vomissement et diarrhée puis mort
Toxicité aigue

✓ Exposition de courte durée, absorption rapide


du toxique;
✓ dose unique sur une période ne dépassent pas
24 heures;
✓ les manifestations d’intoxication se
développent rapidement.

T.S.B
Toxicité subaiguë*
ou Toxicité à court terme

Les signes apparaissent après une courte durée de


consommation (mois, années)
Elle est due à l’ingestion de doses répétées du produit
toxique

Exemples :
-doses répétées de tabac : bronchite, sinusite, essoufflement
Toxicité chronique*

Les signes apparaissent soit après une longue durée de


consommation (multidoses ingérées), d’exposition sans
arrêt (dizaine d’années, vie, transmission entre
générations) soit il peut y avoir une longue période entre
l’exposition et la manifestation des troubles

Exemples :
- plomb : saturnisme atteinte du système nerveux ;
- alcool : cirrhose du foie ;
- dioxine : effet cancérigène, trouble de la reproduction ;
- polyphénols : effet tératogène (déformation du fœtus)...
Toxicité chronique
✓ L’intoxication chronique résulte
d’exposition répétée pendant une longue
période de temps, doses faibles et
répétées….
✓ les signes d’intoxication se manifestent soit
par accumulation du toxique, soit par
accumulation des effets du toxique.

T.S.B
Les différentes toxicités
Toxicité immédiate.
(ex : arsenic…)

Toxicité après
biotransformation.
(ex : nitrates en nitrites…)

Toxicité par accumulation.


(ex : plomb…)
T.S.B
Risques résultants de l’ingestion de toxiques

Normalement, les produits toxiques sont évacués de


l’organisme par les urines et les selles, après
transformation ou non par le foie en un dérivé facile à
évacuer du corps.

2 exceptions :
- Toxicité après biotransformation* = biotoxification:
une substance peut être inoffensive lorsqu’elle est absorbée
par l’organisme. Elle passe dans le sang et est captée par le
foie. Le foie transforme la substance en un dérivé toxique
pour l’organisme par un processus d’activation toxique.

Exemple :

Nitrate ➔ Nitrite ➔ Nitrosamine


action flore intestinale
- Les nitrates sont inoffensifs

- Les nitrites peuvent oxyder l’hémoglobine qui devient incapable de


fixer le dioxygène. Ceci provoque une détresse respiratoire
notamment chez les nourrissons
- Les nitrosamines ont un effet fortement cancérigène
- Toxicité par accumulation* :
Certaines substances toxiques liposolubles sont évacuées
très lentement de l’organisme (plusieurs mois, années) car le
foie les transforme difficilement en dérivés évacuables par
l’organisme. Ils s’accumulent dans les graisses. Une
consommation régulière de doses entraîne le stockage d’une
quantité importante de produits toxiques dans le corps (avec
apparition de la toxicité).

Exemples :
- Certains plastifiants (PCB : polychlorobiphényle)
accumulation dans tissu adipeux,
- Le plomb accumulation au niveau du système nerveux,
- Les dérivés chlorés de la dioxine s’accumulent dans
lait de vache et contaminent les consommateurs
Principes de l’évaluation
toxicologique
Pour déterminer les paramètres toxicologiques d’un produit :
On applique le produit sur des cultures de cellules ou des
animaux et on observe les effets aigus, subaigus,
chroniques. Les résultats sont extrapolés à l’homme. Ils sont
complétés par les études épidémiologiques sur les
populations humaines, enquêtes qui mettent en relation les
troubles observés dans une population et la présence
d’une substance potentiellement toxique.
Ex : l’amiante et certains cancers des poumons
- Des tests étudient trois types de réponses à l’ingestion
de substances toxiques :

les effets cancérigènes*

Les effets tératogènes*

 Les effets mutagènes*


Détermination de la DL 50 de 2 substances A et B

Substance A

Substance B

Quelle est la substance la plus toxique ?


toxicité B moins élevée que A car pour une dose unique plus
faible A provoque la mort de 50% des cobayes
DSE* Dose la plus élevée Sans Effet sur la santé

Dose Journalière Admissible : Quantité de


produit qui peut être consommé
quotidiennement, même pendant toute une
DJA* vie, sans entraîner de risque pour la santé.
Elle est exprimée en mg/Kg de poids
corporel/jour et elle correspond à DSE/100
ou 1000 facteur de « sécurité »

DL50* Dose Létale 50 = dose qui provoque la mort


de 50% des animaux testés
Schéma du calcul de la DJA :

Expérimentation Dose Sans Effet


animale (DSE)

Extrapolation Dose Journalière Admissible


à l’homme DJA= DSE/100 ou 1000
Toxicité des aliments et
mesures de prévention
Les substances toxiques naturellement
présentes dans les aliments

Une multitude, mais en petite quantité. La consommation raisonnable


d’aliments ne provoque pas d’effet.
- Les champignons vénéneux (amanites phalloïde qui
contient naturellement de la phalline naturellement toxique)
par exemple) à toxicité aigu car la mort intervient quelques
heures après consommation.
- Les amandes des noyaux de fruits (pêche, abricot,
prune) contiennent du cyanure (en quantité subaigu) mais
qu’il faut éviter de croquer.
- Le Café, le thé, le cacao à dose élevée provoquent des
troubles (tremblements, insomnie…..).
- Les pommes de terre verdies ou germées peuvent
contenir un alcaloïde responsable de maux de tête, de
troubles gastro-intestinaux et neurologiques…

- Certains poissons tels que le thon rouges renferment de


l’histamine responsable de rougeurs, d’allergies cutanées…
Les contaminants chimiques
contamination pendant la production des matières
premières
-utilisation de produits phytosanitaires (insecticides, fongicides..)
pour préserver les plantes des maladies
-utilisation de médicaments vétérinaires sur les animaux d’élevage.

Prévention :
- Réglementation stricte,
- Doses maximales de produit limitées, temps de traitement limités,
- Délai minimum entre traitement et récolte / abattage(ex: mammite
des vaches - antibiotique)
-utilisation intensive d’engrais azoté qui entraînent l’accumulation
de nitrates dans les nappes phréatiques et dans les sols. Les
nitrates ne sont pas toxiques mais peuvent se transformer en 2
produits toxiques :
-nitrites qui bloquent le transport d’oxygène chez l’enfant, pouvant
entraîner la mort.
-nitrosamines cancérigènes.

Prévention :
-Limiter les teneurs en nitrates et nitrites dans les eaux de boisson
et les aliments (surtout pour enfant).
-Limiter les doses d’engrais.
Contamination par contact lors des transformations
alimentaires
2 possibilités
-contamination par contact avec les matériaux
A chaque étape de la chaîne alimentaire (transport, entreposage,
transformation, conservation…) les aliments sont en contact avec
des matériaux : conteneurs, ustensiles, matériels de cuisson, de
conditionnement…
Les matériaux sont très variés : carton, plastique, métaux, alliages,
verre…. Il peut y avoir libération de particules du matériau dans
l’aliment.
Prévention : Réglementation stricte. « les matériaux doivent être
inertes vis-à-vis des produits alimentaires » (décret le 8 juillet 92) il
existe une liste positive des constituants chimiques utilisables.
Chaque matériau doit donc être adapté à l’aliment qu’il contient. Il
faut respecter les précautions d’emploi.
Ex 1: mise en boite de tomates pelées. Quel matériau utiliser ?
Conditionnement métallique pour appertisation (120°C)
Mais le jus de tomate est acide et attaque les métaux.

Prévention : vernis inattaquable ou traitement antioxydant.

Ex 2 : les matières plastiques. D’apparence identique elles ont des


propriétés très différentes. Il y a risque de détacher du polymère,
des monomères toxiques dans l’aliment.

Prévention :il faut adapter le type de plastique au type d’aliment (lire


les précautions d’emploi des plastiques alimentaires).
Contamination par contact avec les produits de
nettoyage ou d’entretien

Le lavage des surfaces, ustensiles, plats entre 2 préparations évite


une contamination microbienne. Mais il y a risque d’introduire un
produit toxique dans les aliments.

Prévention : réglementation stricte, utiliser l’eau potable, produits


de nettoyage autorisés pour l’usage alimentaire, (liste positive),
protocole de nettoyage respecté, rinçage à l’eau potable important.
Les auxiliaires technologiques

Substance remplissant une fonction technologique dans la


transformation d’aliments, non consommée comme ingrédient
alimentaire, laissant peu ou pas de résidu dans le produit fini.

Ex : antimousses, catalyseurs, lubrifiants (aide au démoulage),


agents de lavage et pelage.

Prévention : réglementation stricte, la liste positive est répartie en


17 catégories, dossier d’autorisation comme pour les additifs mais
en moins complexe. La preuve principale à fournir est l’absence
totale de traces dans le produit fini.
Les pratiques culinaires

Les cuissons atteignant des températures supérieures à + 180°C


(fritures plates, grillades…) provoquent la production de
nombreuses substances toxiques cancérigènes à long terme. De
plus l’emploi d’huile contenant plus de 25% de triglycérides oxydés
présente un danger pour le consommateur.

Prévention : préférer les cuissons à basse température (100 à


130°C) ; préférer les grilles verticales car ils évitent la chute de
gouttelettes sur la source de chaleur productrice de molécules
toxiques (acroléine) ; Choisir les corps gras en fonction de leur
« point de fumée » et vérifier la qualité de l’huile. Évacuer les
fumées de cuisson des cuisines.
INFO EN PLUS:

LA RÉSISTANCE A LA CHALEUR DES CORPS GRAS


Les corps gras résistent plus ou moins bien à la chaleur en fonction de leur
composition qui détermine 2 caractéristiques :
la température critique (1) et la stabilité à l'oxydation (2)
1) le tableau ci-après, situe pour quelques corps gras usuels le « point de
température critique », appelé aussi « point de fumée ». C'est la température,
à laquelle les corps gras commencent à se décomposer et à dégager de la
fumée.
Si l'on poursuit le chauffage au-dessus de cette température, la
décomposition s'accentue et il se dégage alors de l'acroléine, produit
toxique et les corps gras peuvent même s'enflammer.
Il ne faut jamais surchauffer un corps gras : il ne faut jamais atteindre la
température de fumée. Il est inutile de dépasser la température de 170°C
pour faire de bonnes fritures.
2) Pour la friture « profonde », un autre facteur intervient : la résistance du
corps gras à la chaleur prolongée et répétée , et au rancissement sur une
période assez longue (le bain de friture étant chauffé de nombreuses fois,
sur plusieurs semaines ou même plusieurs mois).
En règle générale, l'altération d'une huile est, en effet, accélérée par la
lumière et surtout la chaleur.
Au-dessous de la température critique, la stabilité à l'oxydation d'une huile
(sa résistance au rancissement) dépend du degré d'insaturation des acides
gras qui la composent : en effet, plus le degré d'insaturation sera élevé (c'est
à dire plus elle aura d'A.G. insaturés), moins l'huile sera stable. C'est ainsi
que Végétaline, composée d'acides gras saturés, a une bien meilleure
stabilité à la chaleur, et donc au chauffage répété exigé par les fritures, que
les autres huiles.
Les substances formées au cours des
traitements technologiques

Les molécules formées au cours des traitements technologiques


sont nombreuses difficiles à isoler, à identifier, donc pas de mesure
de leur toxicité. Pas de réglementation.

Ex : - Le fumage entraîne la fixation des substances cancérigènes


- l’alcool fabriqué pendant la fermentation alcoolique
- partie ascendante : très rapidement après la prise
d’alcool se manifeste l’alcoolémie (taux d’alcool dans le
sang) qui augmente régulièrement pendant un certain temps
= PHASE D’ABSORPTION, D’IMPREGNATION : c’est le
passage dans le sang de l’alcool ingéré, cette absorption à
lieu au niveau de l’estomac et de l’intestin grêle
principalement.
- au sommet : taux d’alcoolémie le plus élevé = PIC
D’ALCOOLEMIE moment où l’alcoolémie atteint sa valeur
maximale, c’est à dire qu’il y a eu absorption maximale de
l’alcool.
- partie descendante : s’explique par le temps nécessaire à
la dégradation de l’alcool éthylique en acétaldéhyde au
niveau du foie = PERIODE DE DEGRADATION,
DETOXIFICATION où il y a diminution progressive de
l’alcoolémie. En moyenne un sujet en bonne santé élimine
de 0.1 à 0.15 g/L d’alcool/heure ( une dose standard d’alcool
fait monter le taux d’alcoolémie de 0.2 à 0.25 g/L)
Les additifs alimentaires

Substances ajoutées intentionnellement lors d’une transformation


industrielle ou artisanale pour améliorer certaines propriétés de
l’aliment. Ex : colorants, conservateurs, émulsifiants, gélifiants,
aromatisants,… ces substances étrangères aux aliments
(xénobiontiques) peuvent être toxiques.

Prévention : réglementation stricte, il existe une liste positive


d’additifs (qui ont réussi la procédure d’homologation).il existe une
liste des denrées où ils peuvent être ajoutés. Les conditions
d’incorporation sont fixées. Il existe des doses journalières
autorisées (DJA) pour la plupart des additifs (sauf ceux vraiment
inoffensifs).
Certains additifs sont toxiques :
Ex : nitrates (E251 et E252), nitrites (E250) utilisé comme
conservateurs en charcuterie.
Pourquoi les utilise-t-on ?

c’est traditionnel, indispensable pour qualités organoleptiques


(goût, couleur), on a pas trouvé plus efficace.
-Souligner les risques toxicologiques pour chaque catégories
d’additifs alimentaires

-quel type d’additif est particulièrement concerné par le risque


toxicologique ?
les anti-oxygènes synthétiques, les exhausteurs de goût
(agissent sur neurones en développement)
-pourquoi les nourrissons sont davantage concernés par les
interdictions de consommation de certains additifs ?
car ils sont en plein développement et ils sont plus petits, ils
ont moins de litre de sang donc à dose ingérée égale à celle
d’un adulte l’effet toxique sera différent car l’adulte à une
corpulence qui peut lui permettre de mieux résister ex : nitrite
et insuffisance respiratoire, les édulcorants interdit au enfant
de moins de 3 ans et les exhausteur de goût qui agissent sur
les neurones en plein développement.
-quels sont les intérêts de l’évaluation toxicologique des additifs
alimentaires ?
avoir plusieurs points de vue, obtenir des conseils, faire de la
prévention et élaborer une liste positive.
FIN

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