Urgences

neuropédiatriques
Marie-Christine NOUGUES
Neuropédiatrie
CHU Armand Trousseau
« urgences » neuro en cabinet
de psychomotricité
qu’est ce qui doit vous faire tiquer et adresser l’enfant aux
urgences ou chez son MT?

• 1- régression motrice,
• 2- mouvements anormaux, crises épilepsie
• 3- trouble de la marche aigu
• 4- ataxie aiguë
• 5- troubles de conscience
• 6- HTIC
Hypotonie
• Signe aspécifique
• Notion de régression?
•  congénitale?
•  acquise?
• Les étiologies sont très différentes
 Hypotonie :
Orientation vers une maladie neuromusculaire

• Hypotonie : signe clinique aspécifique

• Origine neurologique :
• SNx central?
• SNx Périphérique? (nerf – muscle – JNM)
• Origine extra-neurologique (infection, hyperlaxité…)

• Hypotonie d’origine neuromusculaire : atteinte axe et membres en lien avec un déficit de la

force musculaire

• Contraste avec éveil normal : retard moteur postural ≠ du « retard psychomoteur » :

concerne les étapes motrices mais surtout les changements de posture (mise en position
assise, se lever, se tourner)

• Si hypotonie d’allure neuromusculaire : éléments informatifs ++ :

• ROT?
• Topographie du déficit? (proximal, distal, facial)
• Evolutivité? (congénital? Régression? Stagnation des acquisitions?)
• Eveil?
• Atteinte respiratoire?
• Atteinte bulbaire?
 SMA

• Amyotrophie spinale accessible à des TRTs médicamenteux : 3

traitements ont obtenu l’AMM sur les 6 dernières années : tous
efficaces en présymptomatiques
• Nusinersen, AMM 30/05/2017
• Abeparvovec onasemnogen, AMM 15/05/2020
• Risdiplam, AMM 26/03/2021

• Projet de dépistage néonatal (projet pilote Dépisma)

• En attendant :
• Diagnostic précoce  traitement précoce  stabilisation /
stopper évolution de la maladie
• Enjeu : traiter avant qu’il ne soit trop tard en terme de pronostic
vital (type 1) ou fonctionnel
 Clinique SMA type 1
• Quadriparésie flasque
• Symétrique
• Mvts des pieds / orteils / mains voire avant-bras, très peu de motricité proximale
 Clinique SMA type 1
• Signes caractéristiques +++ :
• ROT abolis
• Fasciculations linguales +/- doigts
• Contrastant avec un très bon contact, très bon éveil

• Mimique et oculomotricité préservées (« regard vif »)

• Fonctions cognitives N
• Préhension volontaire préservée
 Clinique SMA type 2

• A l’examen signes caractéristiques ++ :

• ROT abolis
• Fasciculations des doigts +/- langue
• Contraste avec très bon éveil
• Station assise avec effondrement
du tronc en cyphose
• Absence ou faible supporting Minf
 Clinique SMA type 3
(Maladie de Wohlfart-Kugelberg-Welander)

• L’affection se révèle :
• Soit dès l’acquisition de la marche
• À un âge normal ou un peu en retard
• Démarche pseudo-myopathique, dandinante
• Soit peu de temps après l’acquisition normale de la marche :
• Impossibilité de courir
• Impossibilité de monter les escaliers
• Chutes fréquentes
• Soit au cours de la 2de enfance (> 3 ans)
• Soit à l’adolescence (> 12 ans)
• Simple gêne motrice proximale surtout ceinture pelvienne
• Souvent révélée à l’occasion d’épreuves sportives
• Trompeuse, errance diagnostique fréquente
2- mvts anormaux, crise
 Crise convulsive : définitions
• Crise épileptique (≠ Epilepsie) :
Manifestation clinique d’un dysfonctionnement cérébral lié à une
décharge paroxystique hypersynchrone d'un groupe de neurones
du cortex cérébral. Le groupe de neurones est +/- grand,
jusqu’au cerveau dans son ensemble et détermine la sémiologie
de la crise.
Une crise d'épilepsie est un symptôme de souffrance cérébrale
(corticale)
• Convulsion : manifestation clinique motrice (crise non
convulsivante, ex : absence)
Crise convulsive : définitions
• Symptôme • Syndrome

• Crise convulsive  Epilepsie (répétition des crises sans cause

occasionnelle)

Crises occasionnelles

• Vomissements  GEA

• Fièvre  Rhinopharyngite
Méningite

Crises occasionnelles, crise isolée : attente pour diagnostic!

Crise convulsive : démarche diagnostique

Convulsions occasionnelles du nourrisson et de

l’enfant : Situation fréquente : 5 % des enfants
entre 6 mois et 5 ans
• Contexte FÉBRILE?

• Interrogatoire:
• Circonstances de survenue? (F°? trauma? Autre pathologie?)
• durée de la crise (<10-20 min?)
• Description de la crise
• Caractère symptomatique: TC, développement psychomoteur…

• Examen clinique:
• F°/Sd méningé
• Déficit focal?
• troubles de conscience?
• Autre pathologie?
Crise convulsive en contexte fébrile
1- Infections du SNC :
 Méningites
 Abcès
 Paludisme ?
 Encéphalites ou méningo-encéphalites
•  encéphalite herpétique, bien que rare, doit être systématiquement évoquée
étant donné sa gravité.
• Éléments cliniques très évocateurs d’encéphalite herpétique :
• nourrisson < 1 an
• convulsions partielles, brachio-faciales, récidives / 24h
• accompagnées de troubles de la vigilance
• déficit moteur focalisé persistant.
=> PL systématique devant toute convulsion avec fièvre avt 1 an
Crise convulsive en contexte fébrile
1.a- Encéphalites aiguës primitives (infectieuses) :

• Encéphalite aigue avec réplication virale intracérébrale (virus

intranucléaire) :
• Encéphalite herpétique (HSV1 =95%),
• entérovirus,
• oreillons, rougeole, arbovirus, rage…

• Lésions diffuses et bilatérales, préférentiellement lobes temporaux,

hippocampes, insula

• Histologie: lésions du cortex, ischémo-nécrotico-hémorragiques,

infiltrat inflammatoire périvasculaire, inclusions éosinophiles
intranucléaires

• Chez NNÉ: lésions plus disséminées, plus nécrosantes, atteinte de la SB

et du cortex
Crise convulsive en contexte fébrile
• Encéphalite herpétique néonatale (0-28j) :
- HSV II : 80%
- 3 tableaux possibles: défaillance pluriviscérale, encéphalite avec crises épileptiques
brachio-faciales et coma, atteinte cutanéo-muqueuse isolée
- 70-80% de décès, 80-90% de séquelles graves

• Encéphalite herpétique du nourrisson (6mois-3ans) :

- fièvre, troubles digestifs, crises focalisées brachio-faciales, déficit moteur localisé en 1-
3j (80%)
- 60-70% de décès, 80-90% de séquelles graves

• Encéphalite herpétique après l’âge de 5ans :

- crises épileptiques focales, troubles de la vigilance (confusion avec désorientationTS,
troubles du langage)

• Pièges:
• Absence de fièvre initiale
• Sd méningé fébrile isolé
• Hypotonie ou troubles de conscience fébriles
• encéphalite du TC, des NGC, myélite, méningite aseptique
Crise convulsive en contexte fébrile
• PL:
- méningite lymphocytaire
- hyperprotéinorachie (90%)
- IFN alpha > 2UI pdt 8j
- PCR HSV+ (80%)
- sécrétion intrathécale d’AC spécifiques retardée et durable
(100%) >j9

NB: parfois PL normale au départ (2 PCR nég et INF

nég si vraisemblance clinique)
Crise convulsive en contexte fébrile
• EEG: activité périodique courte et focale :
 complexes lents (ondes ou PO mono ou diphasiques) périodiques
précoces, en multiples foyers indépendants (+temporal), tracé de fond
très lent dans l’ensemble; tjs pathologique
Crise convulsive en contexte fébrile
• TDM:
lésions apparaissant dans les 2-10j ; lésions hypodenses
hétérogènes ++ fronto-temporales
parfois N de j0 à j3

• IRM:
lésions initiales en hypersignal flair et T2, hétérogène en T1
(pétéchies en hypersignal = hémorragies); parfois N à J0
 Crise convulsive en contexte
fébrile
• Urgence diagnostique et thérapeutique

• Zovirax : 500mg/m2/8h ivl 21j

• Trt antiépileptique

• Trt préventif : Zovirax per os pendant 2ans (?? Told Like R)

Crise convulsive en contexte fébrile
2- Convulsions fébriles (CF) :
 La fièvre représente le seul élément extérieur déclenchant, le
plus souvent en rapport avec une infection ORL bénigne,
PNA…
 Entre 6 mois et 5 ans
 Elles représentent plus de 90% des convulsions
occasionnelles du nourrisson
 Facteurs génétiques prédisposant
 Certains virus neurotropes en cause ? (herpes virus 6
responsable de la roséole, rotavirus / entérovirus
responsables de GEA, …)
Crise convulsive en contexte fébrile
2- Convulsions fébriles (CF) :
• Il faut bien différencier une CF compliquée et simple  5 critères

• CF compliquée - 1 seul critère :

 âge < 1 an (9m)
 antécédents neurologiques et/ou retard des acquisitions
 durée > 15 min et/ou répétitions des crises au cours des 24 h
 signes de focalisation, crise partielle
 signes neurologiques après la crise (Tbl conscience, déficit,…)

• CF simples - tous les critères :

 âge > 1 an
 pas d’antécédents neurologiques, développement normal
 crise brève (quelques min) et isolée
 crise généralisée
 examen neurologique normal après la crise
 Crise convulsive occasionnelle non
fébrile
1- Sémiologie de la crise :

• Crise généralisée :
• « CGTC » parfois absence de phase clonique, symétrique, perte de
conscience, amnésie totale de la crise
• « Absence », rupture de contact de début et fin brusques, parfois
clonies palpébrales et automatismes, jamais de chute, amnésie
complète, reprise directe de l’activité en cours

• Crise focale : seule une aire corticale est concernée, symptômes

différents selon l’aire, peut secondairement se généraliser (diffuse
au reste du cortex)
• Crise focale simple : sans perte de connaissance, le patient peut
raconter la crise
Aires : sensitive, motrice, sensorielle… parfois très trompeur : crises frontales
• Crise focale complexe : avec rupture de contact
Crise convulsive occasionnelle non
fébrile
2- Place des examens complémentaires?

• Examens biologiques :
• Glycémie!
• Ionogramme avec Na+ et Ca++ même si peu rentable après 1 an sauf
persistance de troubles de conscience ou contexte sp
• Recherche de toxiques (ctxte), HbCO selon saison

Prudence chez le < 6 mois (HSD)

 EEG +++
• Quand?
• Si précoce, souvent anormal mais aspécifique
• Dans les 72h; dans de bonnes conditions
• Sommeil avant 3ans systématique
• A répéter.
Crise convulsive occasionnelle non
fébrile
2- place des examens complémentaires : imagerie?
 En urgence? :
• 2% d’imageries anormales avec nécessité de prise en charge
thérapeutique immédiate (ex. clinique anormal ou crises
convulsives partielles/complexes)
• Seuls 5-10% de TDM anormaux malgré ex clinique normal et/ou
EEG normal.

TDM systématique si crise partielle < 3 ans, anomalie examen neuro

(injecté sauf suspicion TC ou SBS)
 Eléments prédictifs de TDM normal: absence d’antécédent,
âge > 6ans, crise < 15min, absence de déficit neurologique.

• Hors urgence : IRM

Crise convulsive occasionnelle non fébrile : éliminer les
causes urgentes et graves
• Métaboliques :
– Déshydratation
• Traumatique
– HypoNa+
– HED – Hypoglycémie
– HSD (BB secoué) – HypoCa++
– Contusion cérébrale – Maladies métaboliques

• Vasculaires :
– AVC
– thrombophlébite
• Toxiques
– Intox tricycliques
– Intox CO • Autres :
– HTIC
– camphre! (baume du tigre)
– HTA
– Anoxo-ischémie
Crise convulsive : prise en charge
• TRT symptomatique (BZD) : oui mais attention TRT
étiologique!

• Si trouble métabolique correction +++

• Hypoglycémie : 3 ml/kg de G30% IVD puis perfusion G10%
• Hyponatrémie : en réa 0,5 ml/kg de NaCl 20% IVD à répéter, ou
{(140-Na)xPds}/3 mEq de Na+ 50% sur 30 min, le reste sur 4h
• Hypocalcémie (<2 mM) : 0,5 ml/kg de GlucCa 10% IVL (20 min)
• Si cause infectieuse TRT ciblé (Zovirax, ATB…)
Crise convulsive : prise en charge
• Protéger, gérer environnement
• Administration de BZD :
• Si crise dure plus de 3 à 5 minutes
• Valium IR 0,5 mg/kg (amp 2ml = 10 mg, poids/10 en ml, max 2ml)
• Buccolam administration bcp plus simple, prêt
• 2,5 mg de 6m-1 an
• 5 mg de 1-5 ans
• 7,5 mg de 6-10 ans
• 10 mg de 10-18 ans
Etat de mal convulsif
• Etat de Mal :
• Crise de durée > 30 minutes (voire 20) ou crises répétées
subintrantes (sans récupération entre) pendant plus de 30
minutes

• Urgence thérapeutique car complications parfois fatales (anoxie

cérébrale, hémorragie, thrombophlébite, rhabdomyolyse,
traumatismes, tb hémodynamiques et respiratoires…)

• Chaque min supplémentaire = augmentation de 5% du risque que

l'EMC dure plus de 60 min
Mouvements anormaux à ne
pas rater! Les spasmes
• https://youtu.be/sPd4cDAciew

• Spasmes en flexion : cf cours épilepsie

•  régression psychomotrice
•  mouvements de contraction des 4 membres et de l’axe, en
flexion (parfois extension), +/- petit mouvement oculaire, en
salve, le + souvent peu après réveil
•  EEG hypsarythmique

• TRT urgent, pronostic neurodéveloppemental

3) Trouble de la marche
d’apparition aiguë
Trouble de la marche d’apparition
aiguë : déficit moteur
• Éliminer un trouble orthopédique
• Examen ostéoarticulaire (parfois trompeur!)
• Explorations ciblées radio / echo / scinti
• Origine neurologique :
• Atteinte centrale :
• Encéphale
• Moëlle épinière
• Atteinte motoneurone : corne antérieure
• Atteinte JNM
• Atteinte musculaire
Déficit moteur
• Analyse clinique déterminante dans la démarche
diagnostique
• déterminer le niveau de l’atteinte
• faire un diagnostic précis

• Explorations ciblées
• confirmer dans certains cas ce diagnostic
• donner des éléments étiologiques et pronostiques.
Déficit moteur
1. Déficit moteur :
• Flasque? Spasticité?
• Topographie?
• Fluctuant? (fatigabilité JNM)
• Progressif? (PRN, compression médullaire)
• Asymétrique?
2. Réflexes :
• ROT +/-
• RCP flexion / extension
• RCA, crémastériens
3. Signes associés :
• Sensitifs (niveau lésionnel, troubles sensitifs)
• Douleurs
• Troubles sphinctériens
• Râchis
• Conscience, NC
Déficit moteur
Hémiplégie aiguë:
• Post convulsion (« paralysie de Todd ») :
 Crise partielle prolongée (>15min) peut s’accompagner d’un déficit
hemicorporel transitoire de quelques minutes à plusieurs heures
 Convulsions fébriles compliquées
 Epilepsie à pointes centro temporales

 La crise n’a pas toujours été vue

 Importance des signes qui peuvent accompagner une crise (morsure
de langue, perte d’urine, confusion et/ou somnolence post critique)

 Intérêt de l’EEG (OL post-critiques).

Déficit moteur
Hémiplégie aiguë:
• AVC (Stroke) :
 rares mais non exceptionnels chez l’enfant.
 Le plus souvent AVC ischémiques artériels.
 Les 3 principales causes d’AVC ischémiques artériels sont :
 L’artériopathie cérébrale transitoire (AVC sylvien profond), post infectieux ?
(Varicelle +++)
 Les dissections artérielles carotidiennes ou vertébrales le plus souvent
secondaire à un traumatisme cervical.
 Syndrome de Moya Moya (sténose progressive des carotides internes au
niveau de la base du crâne, NF1, T21, drépano, radiothérapie, idiopathique…)
 L’installation est le plus souvent subaiguë
 TDM ou IRM cérébrale avec angio IRM
 Traitement: aspégic 5 mg/kg/jr
 Anticoagulation si dissection vaisseaux du cou, thrombophlébite, embole
Déficit moteur
Hémiplégie aiguë:
• Migraine hémiplégique :
 Le plus souvent forme familiale avec hérédité autosomique
dominante (mutations canaux ioniques), interrogatoire +++
 L’hémiplégie précède, accompagne ou suit la céphalée
controlatérale et peut persister de quelques minutes à plusieurs
heures. Il peut y avoir un état confusionnel ou des troubles de la
vigilance.
 C’est un diagnostic d’élimination :
 TDM ou IRM cérébrale avec angio IRM normale,
 EEG : ralentissement unilatéral
 Récupération complète (répétition des épisodes)
Déficit moteur
• Polyradiculonévrite aigue : Sd de Guillain Barré
 Atteinte motrice symétrique et ascendante
 Aréfléxie ostéotendineuse.
 Phénomènes douloureux+++ avec raideur rachidienne.

 Intérêt de l’EMG + VCN et latences distales.

 Analyse du LCR : Protéinorachie élevée, pas ou peu d’élévation du
nombre de cellules
 Traitement IGIV
Syndrome de Guillain Barré
polyradiculonévrite aigue, acquise
• Évolution en 3 phases : extension, plateau, régression
• phase d’extension : 12j (1 à 30j) : paralysie ascendante
• phase en plateau : 11j (1j à plusieurs mois)
absence de marche (76%)
assistance respiratoire (47%)
atteinte des paires crâniennes (64%)
dysautonomie (64%)
tr sphinctériens (16%)
• phase de récupération : 24sem (1sem à 28 mois)
• Pronostic
• mortalité < 3%
• séquelles rares chez l’enfant (5 à 10%): déficit distal, amyotrophie
• facteurs de mauvais pronostic : extension rapide
plateau long
atteinte axonale (Campylobacter)
• TTT IGIV
Déficit moteur
• Myelite aigue :
 Clinique similaire à polyradiculonévrite aigue
+ troubles sphinctériens + signes pyramidaux.

 IRM médullaire +/- analyse du LCR indispensables.

 Myélites post infectieuses : bolus de corticoïdes IV

 Compressions médullaires tumorales ou autres : ttt
neurochirurgical.
Déficit moteur
• Myosites :
 Déficit de la force musculaire plus ou moins important
 Myalgies spontanées, augmentées par l’effort et la pression des
masses musculaires.
 CK élevées.
 Le plus souvent post infectieuses.
 Indispensable de contrôler les CK et le bilan inflammatoire 1 à 2
mois après l’épisode.
 Traitement corticothérapie
Déficit moteur
• Myasthénie :
 Ptosis, signes bulbaires (troubles de succion / déglutition,
hypomimie, ophtalmoplégie)
 Déficit de la force musculaire
 Symptômes fluctuants, prédominance vespérale
 Pas de myalgies
 CK normales
 ENMG décrément (bloc neuro-musculaire)
 Traitement anticholinestérasique
Déficit moteur
4) Ataxie aiguë
• Trouble de l’équilibre non expliqué par un déficit de force
musculaire
• Difficultés de maintien de posture

• 3 systèmes mis en jeu :

• Cervelet
• Vestibule
• Voies longues proprioceptives (cordon post)
Ataxie
Ataxie
• Ataxie cérébelleuse :
• Troubles de statique
• Augmentation polygone de sustentation
• Marche ébrieuse
• Oscillations du tronc, de la tête
• Non aggravé par fermeture des yeux (Romberg -)
• Trouble de coordination mouvements : cinétique
• Dysmétrie, hypermétrie
• Tremblement d’intention
• Adiadococinésie
• Nystagmus
• Apraxie oculomotrice
• Hypotonie, ROT + pendulaires
Ataxie
• Ataxie proprioceptive :
• Atteinte des voies sensitives profondes :
• Arthrokinésie, pallesthésie
• Troubles de statique :
• Pas d’élargissement polygone
• Ataxie aggravée par fermeture yeux (Romberg +)
• Marche talonnante, « pas lourd »
• Hypotonie
• Abolition ROT
Ataxie
• Ataxie vestibulaire :
• Troubles de statique :
• Déviation latérale des index
• Marche en étoile
• « Romberg » latéralisé
• Vertiges rotatoires
• Nystagmus
 Cervelet Sensitive Vestibule

Dysmétrie + + -

Asynergie + - -

Adiadococinésie + - -

Romberg - + +

Attitude Tremblement Instable

Marche Ebrieuse Talonnante En étoile

YF -  

Dysarthrie, Tr sensibilité Vertige,

Autres signes hypotonie, profonde, nystagmus,
neuro apraxie abolition déviation des
oculomotrice ROT index
Ataxie aiguë : étiologies
1. Infectieuses :
• Cérébellite : VZV+++, EBV, mycoplasme… (PL +)
• Labyrinthite (OMA, mastoïdite, méningite)
2. Post-infectieux :
• PRN, Miller Fisher (antiGQ1B)
3. Toxique :
• BZD+++ (somnolence/agitation, hypotonie)
• alcool, CO…
4. Tumoral :
• Tumeur FCP : atteinte subaiguë, autres signes neuro (HTIC, NC, torticolis)
Astrocytome, médulloblastome, épendymome
• Paranéoplasique : Sd Ataxie-ospo-myoclonies (Kinsbourne)
5. Traumatique :
• Fracture rocher
6. Métabolique
• Ataxie aiguë récidivante, vomissements troubles conscience (G,
ammoniémie, CAA, CAO, acide orotique urinaire, lactate / pyruvate)
7. Génétique : ataxie épisodique
• Familial? Accès brefs (I, gène KCN1A), longs + nystagmus (II, gène
CACNA1A), continuum migraine
Ataxie
5) Trouble de conscience

•Fébrile

•Non fébrile
Trouble de conscience fébrile
• Méningites et encéphalites infectieuses
• Troubles de conscience
• Signes neurologiques focaux, crises convulsives
• LCR peut être N au début
• EEG, IRM
• Abcès cérébral
• Thrombophlébite
• Neuropaludisme
• Encéphalites post-infectieuses
Trouble de conscience fébrile
• Encéphalite post-infectieuse ou leucoencéphalite ou ADEM :
Acute Disseminated Encephalo-Myelitis
 Atteinte surtout de la substance blanche
 Troubles de la conscience au 1er plan, +/- signes moteurs (pyramidaux,
cérébelleux, nerfs crâniens)
 Céphalées, convulsions, altération de l’état général.

 Ralentissement diffus à l’EEG.

 IRM cérébrale : Hypersignaux de la substance blanche
 LCR : normal ou méningite lymphocytaire. Interferon et recherche virus
négatifs.
TRT  bolus de solumedrol (Methylprednisolone) 30 mg/kg/Jour 3 jours
Trouble de conscience sans fièvre
• Intoxication (CO, BZD, OH…)
• Métabolique (ammoniémie, glycémie, Na, acidocétose, urée,
hypercapnie, hypothyroïdie…)
• Post-critique, critique (status)
• Traumatique (HSD bébé secoué! HM, HED…)
• Malaise grave du NRS
• Forme neurologique d’IIA
• HTA
• AVC massif
6-Hypertension intracrânienne
Peut-être cette courbe est plus explicite ?
I) Definition et physio pathologie

• Urgence médicale et neurochirurgicale

• PPC = PAM – PIC

• HTIC si PIC >20 mmHg (N 5-15)

Volume intra crânien (constant) = V parenchyme + V sang + V LCS

(Monro-Kellie)
Sources : Campus de neurochirurgie
 Quand y penser ?
Clinique
Enfant Nourrisson

Céphalées matinales Augmentation PC (courbe PC +++)

Vomissement, soulageant céphalées Bombement fontanelle

Trouble oculaire tardifs (diplopie horizontale n.VI ou flou visuel Signe de Parinaud(regard en coucher de soleil)
n.II)
Troubles cognitifs (ralentissement, tble mémoire, tble Vomissements répétés
concentration)
Troubles du comportement Irritabilité

Vertiges, acouphènes Apathie

SIGNAUX D’ALERTE
 Signes neuro-végétatives : triade de Cushing = HTA, bradycardie (signe de gravité), respiration
irrégulière/dyspnée
 Somnolence (signe d’alarme)
Etiologies: les principaux mécanismes

Lésion  effet de Tble circulation LCR Œdème cérébral Augmentation Crâniosténose= HTIC
masse Volume sanguin chronique
Hématome Hydrocéphalie Vasogénique (atteinte Hématome /
vasc., trauma/abcès) hémorragie
Abcès Méningite (infection ou Cellulaire Thrombose
cancer) (hypoxie/anoxietoxines,
trauma)
Tumeur TVC Osmotique (hypoNA) TVC

HSA Interstitiel
(hydrocéphalie)

https://www.medg.fr/htic/
https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/principes_de_traitement_de_l_hypertension_intracranienne_fauvage-albanese-payen_.pdf
 Etiologies : principales causes HTIC

Traumatisme crânien Causes vasculaires Infection cérébro- Encéphalo - Tumeur Hydro- Crânio-
méningée -pathie métabolique cérébrale -céphalie -sténose
Hématome Hémorragie sous- Méningite Hypoxie-ischémie Bénigne Congénital/
intracrânien arachnoïdienne acquise
Œdème cérébral Hématome intracérébral Encéphalite Hypo- Maligne Obstructive/
-natrémie communicante
Contusion Thrombose veineuse Abcès cérébral Acido-cétose diabétique Kyste
cérébrale
Infarctus cérébral massif Paludisme Coma hépatique

Encéphalopathie HTA Insuffisance rénale

Etiologie : HSD du bébé secoué

https://syndromedubebesecoue.com/medecine/imagerie-medicale/

• Secouement  rupture
des veines ponts
hématomes sous
duraux  HTIC https://freedom.fr/syndrome-du-bebe-secoue-une-maltraitance-qui-peut-etre-mortelle/
Traitements

• Traitement étiologique +++

• Mesures générales
– Demis-assis, tête position neutre, liberation VAS
– Traitement symptomatique : antalgiques, anti-émétiques
– Lutte contre les agressions cérébrales secondaires (ACSOS): hypercapnie, maintien PA, paramètres
biologiques (natrémie, glycémie…)…
• Traitement de l’HTIC aiguë (urgence +++)
– Transfert en neuroréanimation
– Corticoïdes 1-3 mg/kg/j (oedème vasogénique)
– Mannitol 20 % IV en continu, en attendant le traitement étiologique
– Dérivation du LCS : externe (provisoire en urgence si hydrocéphalie aiguë ou pour monitorer la PIC),
interne (ventriculo-péritonéale ou cardiaque : traitement définitif) ou ventriculocisternostomie (si
hydrocéphalie obstructive)
– Crâniectomie de décompression : large volet osseux à conserver ± ouverture durale (certains cas
d’AVC ischémique et de trauma crânien)
– Neuro-réanimation : optimisation de la protection cérébrale par sédation, intubation et ventilation
• Si Attente imagerie cérébrale avant PL, contexte de suspicion
méningite, débuter les antibiotiques sans attendre de faire la PL…
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