ANGINE DE POITRINE

Signes, Diagnostic, Traitement

1
Pr Roland N’GUETTA
Institut de Cardiologie d’Abidjan
 INTRODUCTION

Définition

• Expression douloureuse thoracique d’une

ischémie myocardique liée à un
déséquilibre entre les apports et les besoins
en oxygène du myocarde.

2
 INTRODUCTION

• Décrit par William HEBERDEN en 1768

• Attribué à une sténose d’une artère

coronaire par JAMES HERRICK en 1912

• Mode de révélation le plus habituel de la

maladie coronaire
3
 INTRODUCTION
Intérêt
• Epidémiologique
‐ Emergence des maladies coronariennes
‐ Progression des facteurs de risque
d’athérosclérose
• Thérapeutique
‐ Prévention: lutte contre FDRCV
‐ Thérapeutique interventionnelle (Angioplastie)

• Pronostique
‐ Imprévisible ( stable, IDM, TDR, Mort subite)
4
 OBJECTIFS

1. Enoncer les conséquences de l’ischémie myocardique

2. Décrire la douleur thoracique et les anomalies

électrocardiographiques per critiques dans l’angine
de poitrine stable

3. Identifier les formes cliniques

4. Citer quatre diagnostics différentiels

5

5. Proposer une orientation thérapeutique

 PLAN
Introduction

I. GENERALITES

II. SIGNES

III. DIAGNOSTIC

IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

6
Conclusion
I.GENERALITES
I.1. Epidémiologie
• Fréquence
‐ Elevée dans les pays développés
‐ Afrique: pathologie émergente
‐ Côte d’Ivoire: 8 - 10% des affections cardiovasculaires
• Age
‐ Rare avant 40 ans
‐ Fréquent à partir de 50 ans

• Sexe
‐ Prédominance masculine 7

‐ Après ménopause, Homme = Femme

I.GENERALITES
I.1. Epidémiologie
• Facteurs de risque cardiovasculaire
‐ HTA
‐ Diabète
‐ Dyslipidémie
‐ Tabagisme
‐ Surcharge pondérale, Obésité
‐ Age (Homme > 55 ans, Femme > 65 ans)
‐ Sédentarité
‐ Stress
‐ Ménopause 8
‐ Oestro-progestatifs
I.GENERALITES
I.2. Etiologies
• Athérosclérose coronaire
FDRCV

• Autres causes
‐ Organiques
‐ Spasme
‐ Artérites non athéromateuses (Syphilis,
LEAD, Takayashu)
‐ Embolie coronaire
‐ Anomalie congénitale des coronaires 9
I.GENERALITES
I.2. Etiologies

• Autres causes
‐ Fonctionnelles
‐ Rétrécissement aortique
‐ Insuffisance aortique
‐ Tachycardie ou bradycardie importante
‐ Polyglobulie, Anémie sévère
‐ Dysthyroïdie
10
I.GENERALITES
I.3. Anatomo - Physiopathologie

11
I.GENERALITES
I.3. Anatomo - Physiopathologie
Physiopathologie
• Mécanismes de l’Ischémie
- Diminution des apports
Plaque athéroscléreuse ++++

12
I.GENERALITES
I.3. Anatomo - Physiopathologie

Physiopathologie
• Mécanismes de l’Ischémie
- Diminution des apports
Plaque athéroscléreuse ++++
Spasme

- Augmentation des besoins

13
I.GENERALITES
I.3. Anatomo - Physiopathologie

Physiopathologie
• Conséquences de l’ischémie
- Métabolique
Production d’acide lactique
- Hémodynamique
Altération fonction systolique
Altération fonction diastolique 14
I.GENERALITES
I.3. Anatomo - Physiopathologie

Physiopathologie
• Conséquences de l’ischémie
- Electrique
Ischémie sous épicardique
Ischémie sous endocardique
- Clinique
DOULEUR +++ 15
II.SIGNES

16
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN

II.1.1. Clinique

II.1.1.1. Circonstances de découverte

DOULEUR THORACIQUE

17
DOULEUR THORACIQUE

Mode de survenue
à l’effort surtout à la marche
(marche rapide, en côte, froid)
Siège
retrosternale, en barre
désigné par le patient par la paume de la main
Type
Constrictive, parfois à type de brûlure

Intensité 18

Modérée à importante
DOULEUR THORACIQUE
Irradiation
Membre supérieur gauche, Mâchoire
Deux membres supérieurs jusqu’aux deux poignets:
« irradiation en menottes »
Durée
directement liée à la durée de l’effort
l’arrêt de l’effort s’accompagne en quelques minutes
de l’arrêt de la douleur

Facteur de sédation
Sensible à la trinitrine
Signes d’accompagnement 19

en général isolé sans autre trouble fonctionnel

II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.1. Clinique
I.1.1.1. Circonstances de découverte

DOULEUR THORACIQUE
I.1.1.2. Examen clinique

20
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.1. Clinique
II.1.1.1. Circonstances de découverte
II.1.1.2. Examen clinique
• Interrogatoire
- Facteurs de risque cardiovasculaire
- Antécédents (cardiovasculaire, asthme, ulcère)
• Examen physique
- le plus souvent normal 21
- Examen cardiovasculaire complet
- Examen des autres appareils
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.2. Paraclinique
II.1.2.1. Electrocardiogramme
• Per critique
- Recherche de troubles de la repolarisation localisée
- Ischémie sous épicardique (onde T<0)
- Lésion sous endocardique (S/décalage ST)
- Train de lésion sous épicardique (ST sus décalé)

22
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.2. Paraclinique
II.1.2.1. Electrocardiogramme

• Post critique ou en dehors de la crise

- Normal
- Modifications du segment ST et de l’onde T

23
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.2. Paraclinique
II.1.2.1. Epreuve d’effort

• Technique
- Sous stricte surveillance cardiologique
- Respect des contre indications

24
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.2. Paraclinique
II.1.2.1. Epreuve d’effort

• Critères de positivité
- Clinique: angor typique
- Electrique: Sous décalage de ST descendant ou
horizontal d’au moins 2 mm d’amplitude
et durant au moins 0,08 seconde
Sus décalage de ST 25
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.2. Paraclinique
II.1.2.3. Autres examens

• Enregistrement continu de l ’ECG ou Holter ECG

• Echodoppler cardiaque (repos, effort, stress)
• Scintigraphie myocardique
• Coronarographie +++
• Bilan du terrain (FDRCV, autres localisations ATS) 26

• Enzymes cardiaques
II.SIGNES
II.1. TDD: Angor d’effort stable d’HEBERDEN
II.1.3. Evolution
Imprévisible au plan individuel.
soit vers la stabilisation (Angor contrôlé)

soit vers l’aggravation

- Angor instable, Etat de mal angineux
- IDM
- Insuffisance cardiaque
- TDR, TDC
27
- Mort subite
II.SIGNES
II.2. Formes cliniques
Formes atypiques

• Atypie par les circonstances d’apparition

- Physiologique (Rapport sexuel, défécation)
- émotion

• Atypie par le siège ou les irradiations

28
II.SIGNES
II.2. Formes cliniques
Angor de PRINZMETAL
- Angor spastique
- Clinique:
- Douleur thoracique spontanée
Souvent nocturne cyclique, récidivante
- Syncope à l’acmée de la douleur
- ECG: percritique: Sus décalage ST

29
II.SIGNES
II.2. Formes cliniques
Angor instable
- Angor de repos, angor aggravé
- Pas d’élévation enzymatique
Angor intriqué
- Angor et pathologie digestive

Angor fonctionnel
- coronaire normales 30
III. DIAGNOSTIC

31
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic Positif
Douleur thoracique typique
Anomalies ECG per critique
Epreuve d’effort positive

Enzymes cardiaques normales

32
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic Différentiel
III.1.1. Douleur thoracique
• Cardiovasculaire
- Péricardite
- Infarctus du myocarde
- Embolie Pulmonaire
- Dissection aortique 33
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic Différentiel
III.1.1. Douleur thoracique
• Digestive
- RGO, Oesophagite
- Spasme oesophagien
- Ulcère gastro-duodénal, Gastrite

34
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic Différentiel
III.1.1. Douleur thoracique
• Ostéo-articulaire
- Arthrite sterno-costale (Sd de TIETZE)
• Douleur pariétale
- Cellulite précordiale, Myalgie
- Névralgie intercostale
• Neurodystonie 35
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic Différentiel
III.1.1. Anomalies ECG
• Médicamenteuses
- Cupule digitalique
- Amiodarone
- Quinidiniques
• Métabolique
- Dyskaliémie 36

- Dyscalcémie
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

37
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

IV.1. Buts
- Restaurer la circulation coronaire

- Calmer la douleur

- Prévenir ou traiter les complications

38
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens

 Médicaux
• Non médicamenteux
- Repos

- Mesures hygiéno-diététiques

39
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens

 Médicaux
• Médicamenteux
- Dérivés nitrés (Trinitrine, Risordan®)
Médicament par excellence de la crise
Voie sublinguale ou spray
voie orale au long cours

40
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens

 Médicaux
• Médicamenteux
- Béta bloquants
Réduire la fréquence cardiaque
Tenormine® 25 – 100 mg/j
Bisoprolol® 1,25 – 10 mg/j
41
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens

 Médicaux
• Médicamenteux
- Inhibiteurs calciques
Agissent contre le spasme coronaire
Diltiazem (Tildiem ® 60 – 180 mg/j)
Amlodipine (Amlor ® 5 – 10 mg/j)
42
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens
 Médicaux
• Médicamenteux
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Agissent contre le mauvais remodelage
ventriculaire gauche
Périndopril (Coversyl ® 2,5 – 10 mg/j)
Ramipril (Triatec® 1,25 – 10 mg/j) 43
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens
 Médicaux
• Médicamenteux
- Statines
Stabilisent les plaques d’athérome
Atorvastatine (Tahor® 10 – 80 mg/j)
Rosuvastatine (Crestor® 10 – 20 mg/j)
44
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens
 Médicaux
• Médicamenteux
- Anti agrégants plaquettaires
. Acide Acétyl Salycilique
75 – 325 mg/j
. Clopidogrel (Plavix®)
. Prasugrel (Efient®)
. Ticagrelor (Brilique®)
. Anti GP2B3A
Tirofibran (Agrastat®)
Eptibatide (Integrillin®) 45

Abciximab (Réopro®)
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.2. Moyens
 Médicaux
• Médicamenteux
- Héparinothérapie
HBPM (Enoxaparine, Lovenox ® 1mg/Kg X 2/j
HNF 500 UI/Kg/J

46
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

IV.2. Moyens
 Cathétérisme interventionnel
• Angioplastie coronaire avec implantation
d’endoprothèses coronaires (stents coronaires)

47
48
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

IV.2. Moyens
 Chirurgicaux
• Pontage aorto - coronarien

49
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

IV.2. Moyens
 Prévention
• Correction des FDR modifiables
- Normaliser les chiffres tensionnels
- Lutter contre le tabagisme
- Prise en charge des dyslipidémies
- Réduire l’excès pondéral
- Prendre en charge un éventuel diabète sucré
50
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES

IV.3. Indications
 Angor stable
• Régime hygiéno-diététique
• Dérivés nitrés
• Béta bloquant
• Antiagrégants plaquettaires
• Statines
• IEC
• Corrections des FDRCV
• Réadaptation cardiovasculaire 51
IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.3. Indications
 Angor instable
• Hospitalisation en USIC
• Repos au lit
• Dérivés nitrés IV
• Béta bloquant
• Inhibiteur calcique (si mécanisme spastique)
• Antiagrégants plaquettaires
• Héparinothérapie
• Statines
• IEC 52

• Corrections des FDRCV

IV. ORIENTATIONS THERAPEUTIQUES
IV.3. Indications
 Angioplastie coronaire
• Angor persistant sous traitement médical optimal

 Chirurgie
• Sténose du tronc commun
• Echec d’angioplastie, Resténoses itératives
• Lésions tritronculaires sévères symptomatiques

 Prévention 53
• Dans tous les cas
CONCLUSION

54
 CONCLUSION
• Angine de poitrine: manifestation fréquente de la maladie
coronarienne

• Athérosclérose reste la cause la plus fréquente

• Diagnostic essentiellement clinique et électrocardiographique

• Traitement: B A S I C

• Prévention +++

• Contrôle et prise en charge des FDRCV, réduction incidence

de cette affection 55
 Références bibliographiques
1. Lelouche N, Attias D. Cardiologie Vasculaire, Paris, Vernazobres,
2018, 648p

2. Collège National des Enseignants de Cardiologie.

Référentiels des collèges, elsevier-Masson, 2015, 489 p

3. Cohen A. Cardiologie et Pathologie vasculaire, Estem, 1997,

1113 p

4. N’Guetta R, Yao H, Ekou A, N’Cho-Mottoh MP, angoran I,

Tano M et al. Prévalence et caractéristiques des syndromes
coronariens aigus dans une population d’Afrique Subsaharienne 56
Ann Cardiol angéiol 2016:65(2): 59 - 63