Blocs auriculo-ventriculaires
I/ Introduction :
-On regroupe sous le terme de BAV l’ensemble des troubles de conduction perturbant de façon permanente ou
intermittente la transmission de l’influx des oreillettes vers les ventricules à travers le nœud AV, le tronc du faisceau
de His et ses deux branches de division.
-Ces troubles peuvent aller du simple ralentissement du passage de l’influx des oreillettes aux ventricules à son arrêt
complet.
-Le diagnostic, orienté ou non par des manifestations fonctionnelles évocatrices, est essentiellement électro-
cardiographique.
-Il est simple en cas de troubles permanents de haut degré ; il est beaucoup plus difficile en cas de bloc AV paroxystique
avec un électrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins suggestif.
II/ Données de base :
A. Degrés de bloc :
-Selon l’importance du trouble conductif, on distingue trois degrés de bloc AV :
*Le bloc du premier degré où toutes les impulsions atriales sont conduites aux ventricules mais avec retard ;
*Le bloc du deuxième degré où un ou plusieurs, mais pas la totalité, des influx auriculaires qui devraient être
conduits ne réussissent pas à atteindre les ventricules ;
*Le bloc du troisième degré où aucun des influx ne parvient aux ventricules.
B. Sièges :
-Les lésions responsables des blocs AV sont de siège variable.
-En prenant pour référence le tronc du faisceau de His, on en distingue trois catégories :
*Les blocs suprahisiens se situent en amont du tronc commun et sont en général dus à une atteinte du NAV ;
*Les blocs intrahisiens ou tronculaires correspondent à des lésions très localisées sur le faisceau de His ;
*Les blocs infrahisiens relèvent d’une atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires.
C. Foyers de suppléance :
-En cas de bloc AV complet, la tolérance et le pronostic dépendent essentiellement des propriétés du foyer de
suppléance.
-Plus ce foyer est bas situé, plus lente est sa fréquence de décharge, et plus grande est son instabilité (risque d’asystole).
D. Conséquences des blocs auriculoventriculaires :
1. Mécanisme des syncopes :
-Les syncopes correspondent à une ischémie cérébrale le plus souvent secondaire à une pause cardiaque avec
disparition momentanée de toute activité ventriculaire ou à une bradycardie extrême avec un rythme
idioventriculaire entre 5 et 10/min.
-Dans 10 % des cas, la syncope est due à une torsade de pointe (bradycardie avec allongement du QT) :
*Cette arythmie, déclenchée par une extrasystole ventriculaire à couplage long, a une tendance naturelle à l’arrêt
spontané en quelques secondes et à la récidive.
*Elle peut aussi dégénérer en fibrillation ventriculaire qui, avec l’asystole prolongée, est une cause possible de
mort subite chez les patients atteints de blocAV.
2. Perturbations hémodynamiques :
-Les conséquences hémodynamiques des blocs AV sont liées essentiellement à la bradycardie, à la perte du
synchronisme AV et à la perte de la systole auriculaire.
-La présence ou l’absence d’une cardiopathie est un élément primordial qui rend compte des différences
individuelles de tolérance du trouble conductif.
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III/ Données électrocardiographiques :
A. Classification selon le degré :
1. Blocs AV du premier degré :
-Il se définit par un allongement de l’espace PR au-delà de 0,20 s chez l’adulte et de 0,18 s chez l’enfant.
-Cela traduit un simple ralentissement de la conduction AV avec conservation d’une transmission AV sur le mode 1/1.
-L’intervalle PR reste en général inférieur à 0,40 s (mais il peut atteindre ou même dépassé les 0,80 sec).
-Diagnostic différentiel : bloc inter-auriculaire ; bloc intra-auriculaire.
2. Blocs AV du deuxième degré :
-Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS et on en décrit plusieurs variétés :
a) Type I de Möbitz ou périodes de Luciani-Wenckebach :
-Il se produit un allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage d’une onde P.
-Dans sa forme typique qui représente moins de 50 % des blocs de type I :
*Il se produit un raccourcissement progressif des intervalles RR.
*L’intervalle PR le plus long est celui qui précède l’onde P bloquée et le plus court celui qui la suit.
*La durée de la pause incluant l’onde P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP.
*Le rapport de conduction de type Wenckebach le plus fréquent est 3/2 (trois ondes P pour deux QRS)
-Dans les formes atypiques, plus fréquentes lors des périodes de Wenckebach supérieures à 4/3, l’incrément peut
rester constant ou l’intervalle PR du dernier complexe conduit peut diminuer.
b) Type II de Möbitz :
-Il se caractérise par le blocage inopiné d’une onde P non prématurée, sans allongement préalable des espaces PR qui
sont normaux ou augmentés mais fixes.
-La pause incluant l’onde P bloquée est égale à deux fois la longueur cycles PP.
-L’intervalle PR qui suit l’auriculogramme non conduit n’est pas raccourci.
-Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche dans 2/3 des cas.
-Diagnostic différentiel : extrasystoles hissiennes avec phénomène de conduction cachée => blocage inopiné de P.
c) Bloc à période fixe :
-Dans sa forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n’est pas suivie de réponse ventriculaire ; l’anomalie est
constante ou du moins se reproduit sur plusieurs cycles.
-L’intervalle PP dans lequel s’inscrit un ventriculogramme est plus court que celui qui ne contient pas de complexe
QRS, cette arythmie sinusale est qualifiée de ventriculophasique, son mécanisme demeure obscur.
-Ces blocs peuvent appartenir au type I ou au type II :
*La prolongation de l’espace PR et l’absence de bloc de branche sont en faveur d’un bloc de type I.
*La présence d’un intervalle PR normal et d’un bloc de branche font plutôt suspecter un bloc de type II.
-Lorsque le nombre d’ondes P conduites est inférieur à celui des ondes P bloquées (bloc 3/1, 4/1...) le bloc est dit de
haut degré.
3. Blocs AV du troisième degré ou complet :
-Il correspond à une dissociation AV complète, aucune onde P n’est conduite aux ventricules (interruption complète
de la conduction AV).
-La fréquence et la morphologie des complexes QRS d’échappement dépendent de la localisation du foyer de
remplacement, plus il est bas situé, plus la fréquence est lente et les ventriculogrammes sont larges.
-Le rythme auriculaire est le plus souvent sinusal avec, une arythmie ventriculophasique, mais il peut être ectopique
(fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale).
-En cas de fibrillation auriculaire, l’existence d’un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe
formel d’un bloc AV complet.
-Une conduction rétrograde 1/1 peut être présente dans 30 à 40 % des cas de bloc complet antérograde, elle se
traduit par une onde P négative suivant le complexe QRS mais n’est pas toujours visible sur l’ECG de surface.
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-Un bloc AV du troisième degré peut être pris pour un bloc 2/1 si, par coïncidence, la fréquence de décharge du
foyer de suppléance est égale à la moitié de la fréquence sinusale.
B. Diagnostic du siège :
-La classification classique en trois degrés apparaît insuffisante car la sévérité du trouble conductif qui conditionne le
pronostic et guide la thérapeutique dépend essentiellement du siège.
-Ce sont les enregistrements endocavitaires qui permettent avec le plus de précision de différencier les blocs nodaux
ou suprahisiens des blocs sous-nodaux, intra- ou infrahisiens. Mais dans bon nombre de cas, l’ECG de surface peut
situer le siège du bloc.
1. ECG de surface :
-Deux critères importants sont à prendre en considération dans l’analyse de l’ECG, à savoir la largeur des QRS
conduits ou d’échappement et le degré du bloc AV.
a) Largeur des QRS conduits ou d’échappement :
-L’existence de QRS fins (< à 0,12 s) est une condition nécessaire pour affirmer que le bloc siège au niveau du NAV
ou dans le tronc du faisceau de His.
-Lorsque les QRS sont larges (> à 0,12 s), aucune conclusion ne peut être tirée car cette morphologie peut se
rencontrer en cas de BAV bas situé ou haut situé avec trouble de conduction intraventriculaire associé.
b) Degré du bloc AV :
-Dans les BAV du premier degré :
*Seuls les allongements de PR au-delà de 0,30 s sont en faveur d’une atteinte nodale.
*Pour des allongements moindres, la durée du PR n’a aucune valeur prédictive et c’est la morphologie des QRS qui
prime :
.Lorsqu’ils sont fins, le bloc AV est nodal dans la majorité des cas et plus rarement intrahisien.
.Lorsqu’ils sont élargis, le bloc siège le plus souvent à l’étage infrahisien de façon isolée ou en association avec des
lésions plus haut situées, quelquefois à l’étage nodal et seulement dans 12 % des cas dans le tronc du faisceau de His.
-Dans les BAV du deuxième degré :
*Le type I :
.Correspond dans 72 % des cas à une atteinte nodale, dans 9 %des cas à un bloc tronculaire et dans 19 % des cas à
un bloc infrahisien.
.Lorsque les intervalles PR des séquences conduites sont très prolongés, il existe une très grande probabilité de
bloc nodal et à l’inverse, un faible incrément dans la conduction AV avant le blocage de l’onde P est en faveur
d’un bloc sous-nodal.
*Le type II : traduit toujours une lésion sous-nodale localisée au tronc commun dans 20 % des cas et aux branches
dans 80 % des cas.
*Dans le BAV du troisième degré :
.Les localisations nodale et tronculaire se rencontrent chacune avec la même fréquence (50 % des cas) lorsque les
QRS sont fins.
.L’aspect élargi des QRS témoigne dans 85 % des cas d’un bloc infrahisien.
-La localisation d’un trouble conductif sur l’ECG de surface peut, dans certains cas, être facilitée par des épreuves
dynamiques :
*Injection de l’atropine/ effort : améliore le bloc nodal et aggrave le bloc sous nodal
*Massage du sinus carotidien : aggrave le bloc nodal et améliore le bloc sous nodal
2. Enregistrement holter :
-Il peut faciliter le diagnostic topographique, il aurait une sensibilité au moins égale à celle de l’exploration
électrophysiologique pour les localisations nodales ou tronculaires.
-Les variations de la fréquence cardiaque au cours du nycthémère peuvent entraîner une variation du degré du bloc :
*Un bloc nodal 2/1 ou complet est souvent précédé de périodes de Luciani-Wenckebach et survient plutôt dans
un contexte de bradycardie ;
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*A l’inverse, un bloc tronculaire apparaît lors d’une accélération du rythme sinusal.
3. Enregistrement du potentiel hisien :
-C’est la méthode de diagnostic topographique la plus précise.
-Elle permet, lorsque le rythme est sinusal, de distinguer trois types de bloc : suprahisien ou nodal, intrahisien ou
tronculaire, infrahisien.
a) Blocs suprahisiens :
-En cas de BAV du premier degré, l’intervalle auriculogramme (A) - potentiel hisien (H) dépasse 110 ms.
-Le BAV du deuxième degré type I suprahisien se reconnaît par l’allongement progressif de l’espace AH avant la
rupture de conduction.
-Le BAV complet correspond à une dissociation entre les ondes A et les complexes QRS d’échappement qui naissent
dans le tronc du faisceau de His
b) Blocs intrahisiens :
-En cas de bloc du premier degré, le potentiel hisien est déformé et élargi (supérieur à 30 ms) ou plus typiquement
dédoublé en deux composantes, l’une proximale H1 et l’autre distale H2 qui restent toujours liées mais qui sont
écartées d’au moins 20 ms.
-Dans les rares cas de BAV du deuxième degré de type I, on assiste à un allongement progressif de l’intervalle H1H2
avant l’auriculogramme bloqué qui est suivi par un potentiel H1
-En cas de BAV du deuxième degré de type II ou 2/1 :
*Les ondes A bloquées de façon intermittente sont toutes suivies d’un potentiel H1, cela suffit à faire le diagnostic
si les QRS sont fins.
*Si les QRS sont larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu’à condition de retrouver un dédoublement du
potentiel hisien lorsque les auriculogrammes sont conduits.
-En cas de BAV complet, il y a rupture de la conduction entre le potentiel H1 qui reste lié aux auriculogrammes et le
potentiel H2 qui précède les ventriculogrammes
c) Blocs infrahisiens :
-En cas de BAV du premier degré, on note un allongement de l’espace HV au-delà de 55 ms.
-En cas de BAV du deuxième degré : les auriculogrammes bloqués de façon intermittente sont toujours suivis d’un
potentiel hisien.
-Lorsque le BAV est complet, on ne retrouve jamais de potentiel hisien devant les ventriculogrammes d’échappement.
IV/ BAV paroxystique :
A. Mécanisme :
-Ce bloc peut apparaître lors d’une accélération de la fréquence cardiaque spontanée ou provoquée par stimulation
auriculaire ; il s’agit d’un bloc en phase 3.
B. Diagnostic:
-Il se pose chez un patient présentant une symptomatologie le plus souvent à type de syncopes ou de lipothymies.
-Les manifestations d’effort (asthénie, dyspnée, angor), fréquentes, peuvent égarer le diagnostic étiologique qui sera
apporté par l’épreuve d’effort.
-Dans les autres cas le diagnostic repose sur les données de l’ECG de surface, sur les résultats de l’enregistrement
Holter et surtout de l’exploration électrophysiologique.
C. Apport de l’ECG de surface :
-Un tracé normal n’élimine pas un BAV paroxystique.
-Un allongement de PR accompagné de QRS fins n’a aucune valeur prédictive pour le diagnostic de
BAVparoxystique syncopal car il témoigne dans l’immense majorité des cas d’un trouble conductif nodal bénin.
-Les troubles de conduction intraventriculaire ont une valeur variable selon leur nature :
*On ne reconnaît une valeur formelle qu’aux rares blocs alternants : bloc droit/bloc gauche ou bloc droit
permanent associé à un hémibloc antérieur alternant avec un hémibloc postérieur qui témoigne de façon
certaine d’une atteinte trifasciculaire.
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*Le bloc droit avec hémibloc postérieur possède une valeur quasi décisive.
*On accorde une valeur plus faible : au bloc droit avec hémibloc antérieur ou au bloc gauche, une valeur quasi
nulle au bloc droit et aux hémiblocs isolés.
*L’association d’un allongement de l’espace PR à un bloc de branche ne suffit pas toujours pour affirmer le
diagnostic d’atteinte bi- ou trifasciculaire
D. Apport des enregistrements de longue durée :
-Le caractère aléatoire et imprévisible d’un éventuel bloc paroxystique réduit considérablement l’intérêt de ce
moyen de diagnostic.
-La survenue d’un BAV exclusivement enregistré en période nocturne, à la faveur d’une hypertonie vagale, n’a
aucune valeur diagnostique.
-Le blocage asymptomatique d’une onde P sur le mode Mobitz II est très en faveur du diagnostic à condition que ce
blocage ne soit pas précédé d’un ralentissement du rythme sinusal (pseudo Mobitz II de l’hypervagotonie).
E. Apport de l’exploration électrophysiologique:
-Elle ne doit pas se limiter à l’enregistrement du potentiel hissien, il est nécessaire d’étudier aussi la fonction sinusale
et de chercher à déclencher des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.
-Les anomalies les plus évocatrices en faveur d’un BAVparoxystique sont :
*Un allongement de l’espace HV au-delà de 70 ms.
*La survenue d’un bloc auriculoventriculaire sous-nodal du deuxième ou du troisième degré pour une stimulation
atriale inférieure à 150/min.
-Il ne faut cependant pas méconnaître les limites de cette exploration avec la possibilité de « faux négatifs » malgré
des arguments cliniques et électrocardiographiques.
-Des « faux positifs » de l’exploration ont été également rapportés chez des sujets porteurs d’une myocardiopathie
dilatée évoluée ou hypertrophique dont les syncopes relèvent en fait une arythmie ventriculaire maligne
V/ Étiologies des blocs auriculoventriculaires :
-Il convient de distinguer les blocs AV aigus, le plus souvent transitoires, des BAV chroniques.
-Le diagnostic entre BAV aigu et chronique peut être difficile, il faut tenir compte de l’âge, du contexte clinique et des
données électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de l’évolution du trouble conductif.
A. BAV aigus :
1. BAV de l’infarctus du myocarde :
-L’infarctus du myocarde récent représente la principale cause de BAV aigu.
-Il est classique d’opposer les BAV des IDM antérieurs à ceux des IDM inférieurs en raison d’une évolution et d’un
pronostic très différents.
a) BAV de l’infarctus inférieur :
-Ils sont presque toujours localisés au NAV dont l’artère naît le plus souvent de la coronaire droite mais qui reçoit
également des collatérales issues de l’IVA qui évite la nécrose du NAV.
-Le siège du bloc est le plus souvent supra-hisien (rarement intra-hisien).
-L’installation du bloc est progressive et l’on peut voir se succéder plus ou moins rapidement un bloc du premier
degré, puis du deuxième degré, le plus souvent de type I et enfin dans environ 45 % des cas un bloc complet
-Lorsqu’ils surviennent précocement, ils sont liés à l’hypervagotonie (réflexe de Bezold-Jarisch) et sont donc
sensibles à l’atropine => réversibles (le plus souvent)
-Lorsqu’ils apparaissent tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l’ischémie du NAV => irréversibles.
b) BAV de l’infarctus antérieur :
-Il est 03 à 04 fois plus rare que le BAV sur infarctus inférieur.
-C’est par le biais d’une atteinte trifasciculaire que se développent les troubles conductifs AV avec destruction
subtotale ou totale de la branche droite et lésion plus ou moins étendue des hémibranches gauches.
-Ces blocs sont toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum et liées à une occlusion
du segment proximal de l’IVA.
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-L’installation du BAV est brutale.
-Il peut s’agir d’un BAV de type II ou à période fixe 2/1, ou plus fréquemment d’un bloc du troisième degré.
2. BAV infectieux :
-L’endocardite bactérienne (plus aortique que mitrale) peut léser le tissu conductif à partir d’un abcès septal ;
-La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu (atteinte le plus souvent nodale) ou une
diphtérie (atteinte sous nodale grave) reste une cause classique mais actuellement rare.
-Des troubles conductifs peuvent être observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose
infectieuse, hépatite, oreillons, rickettioses.
-La maladie de Lyme, spirochétose due à Borrelia burgdorferi…
3. BAV iatrogènes :
a) BAV médicamenteux :
-L’intoxication digitalique par surdosage thérapeutique ou volontaire occupe la première place (toujours nodal).
-Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) et l’amiodarone dépriment la conduction
nodale et déterminent un BAV en cas de surdosage ou d’atteinte préalable du NAV.
-Les antiarythmiques de classe Ia et Ic.
-L’adénosine triphosphate (Striadyne®).
b) BAV post-chirurgie cardiaque :
-Ils s’observent principalement lors des interventions visant à corriger certaines cardiopathies congénitales (CIV,
communication AV, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie valvulaire (plus mitrale qu’aortique).
c) BAV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit :
-Il survient chez des patients déjà porteurs d’un bloc complet de branche gauche.
d) BAV compliquant une procédure d’ablation :
-Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit de réentrée intranodale peut se
compliquer d’un BAV complet.
B. BAV chroniques :
1. BAV congénitaux :
a) BAV congénital isolé :
-Son origine congénitale n’est indiscutable que s’il a été diagnostiqué dès la naissance ou même in utero.
-Il serait transmis sur le mode autosomique dominant, il se rencontre dans la même fratrie ou sur plusieurs générations.
b) BAV congénital associé à une cardiopathie congénitale.
2. BAV acquis dégénératifs :
-Ils représentent la cause la plus fréquente des BAV chroniques et s’observent surtout chez les sujets âgés.
-Le dénominateur commun est la présence d’une fibrose sévère.
-L’évolution est lente
a) La maladie de Lenègre :
-Le processus sclérodégénératif atteint, dans ¾ des cas, uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans
lésions du myocarde adjacent.
b) La maladie de Lev :
-Les lésions siègent préférentiellement sur la partie proximale et gauche du SHP au niveau de la bifurcation du
faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche gauche.
3. BAV acquis d’étiologie définie :
-Valvulopathies aortiques.
-Myocardiopathies (myocardite ; hypertrophies).
-BAV par infiltration septale : amylose cardiaque ; hémochromatose et exceptionnellement tophacés (goutte) ou
oxaliques (oxalose) ; infiltration au cours d’une leucémie ou la maladie de Hodgkin.
-BAV et tumeurs cardiaques.
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-BAV et maladies systémiques : lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la sclérodermie, de la
spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite rhumatoïde, de la polychondrite atrophiante, de la sarcoïdose.
-BAV et myopathies : maladie de Steinert ; le syndrome de Kearns et Sayre
4. BAV iatrogènes :
-Interruption volontaire de la jonction AV : indiquée en cas d’arythmies auriculaires rebelles au traitement médical.
Les lésions induites par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers une fibrose homogène.
-BAV radiques : ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée qu’après avoir éliminé les autres causes de
blocs AV. Ils apparaissent après une irradiation médiastinale supérieure à 35Gy, avec un temps de latence très long
pouvant atteindre 20 ans.
VI/ Les signes cliniques :
-Le BAV est souvent asymptomatique et découvert lors d’un ECG systématique.
-Dans les autres cas, l’attention peut être attirée par d’autres signes.
A. Accidents d’Adams-Stockes :
-L’accident typique est la syncope brève, à l’emporte-pièce, à début brutal, avec chute et souvent blessure cranio-
faciale lorsqu’elle surprend le sujet en position debout, résolution musculaire complète, révulsion des globes oculaires,
pâleur, sans pouls perceptible.
-La reprise de la conscience se fait intégralement, dès la reprise d’une activité ventriculaire.
-Le plus souvent, la terminaison est rapide en 10 à 15 secondes ; dans quelques cas, la syncope dépasse 20 sec et
s’accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs (accès pseudocomitiaux), d’incontinence
sphinctérienne et de mydriase.
-Exceptionnellement, lorsque l’anoxie cérébrale est plus longue, un coma plus ou moins profond est observé, soit
après une crise unique et longue, soit dans l’intervalle d’un état de mal syncopal avec une très grande bradycardie
intercritique.
-Les équivalents mineurs de l’anoxie cérébrale sont représentés par le faux vertige, l’état lipothymique ou
l’obnubilation transitoire.
B. Manifestations d’insuffisance cardiaque gauche ou globale : surviennent surtout chez les patients porteurs d’une
cardiopathie organique.
C. Manifestations d’effort : intérêt de l’épreuve d’effort (surtout intra ou infra-hisien)
D. Manifestations d’insuffisance circulatoire cérébrale
VII/ La stimulation cardiaque définitive :
A. Indications de la stimulation cardiaque définitive :
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B. Choix du mode de stimulation :
