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PHYSIOLOGIE
DE LA REPRODUCTION
INTRODUCTION
Reproduction :
Fusion d’un ovocyte et un spermatozoïde formant un embryon = fécondation.
La physiologie de reproduction : c’est l’étude de ces déterminants :
** gamétogénèse mâle et femelle, Ovogenèse ou spermatogenèse
** cellules et tous les facteurs intervenants : neuroendocriniens...

A : FONCTION GONADIQUE MASCULINE

Anatomie du Système de reproduction chez l’homme:

* Organe primaire : testicule formé de :
* Tubes séminifères :
** cellules germinales : spermatogénèse
** et cellules de Sertoli.
* Et cellules interstitielles de Leydig
Le testicule exerce deux fonctions
Exocrine : spermatogenèse
Endocrine : sécrétion d’androgènes (testostérone) inhibine et œstrogène.
Ces 2 fonctions sont contrôlées par l’axe hypothalamo-hypophysaire et des facteurs
nerveux et paracrines.

Dr Boukoufa. A MA physiologie clinique et nutrition

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Organes secondaires ou accessoires :

* Epididyme (stockage et maturation), Canal déférent.
* Glandes accessoires :
** vésicule séminale 60% du liquide séminal (fructose ++ , Prostaglandines, fibrinogène
et mucus);
** prostate 30% (alcalin++ laiteux)
phospholipides, cholestérol, Ca++ et
enzymes protéolytiques et la PSA (prostate
specific antigen : hydrolyse l’inhibiteur de
la mobilité des spermes, utile au DC du
cancer de la prostate prostatite .et
adénome). L’ocytocine est importante au
développement de la prostate et ses
fonctions.
** et glande de cowper 5% (mucus++)
neutralise l’acidité urétral avant l’éjaculation, et vaginale.
* Pénis organe d’accouplement (érection= vasodilatation artérielle cholinergique ACH VIP ET
non cholinergique NO ; éjaculation = sympathique contractions des muscles lisse canaux
déférents et vésicules et des muscles bulbo caverneux).

Fonction exocrine du testicule :

SPERMATOGENESE
Transformation d’une spermatogonie 46 chromosomes en spermatozoïde 23 chromosomes capable
de féconder un ovocyte
Initiée lors de l’activation de l’axe gonadotrope à la puberté.
Siège : tubes séminifères du testicule
C’est un Phénomène continu depuis la puberté à la mort.
4 étapes de spermatogénèse 16 j chacune :
** Proliférative : 1 spermatogonie primaire = mitose = 16 spermatogonies secondaires (46
chromosomes = 44 XY)
** Croissance : 1 spermatogonie secondaire == 1 spermatocyte primaire
** Maturation : 1 spermatocyte primaire 46 chromosomes ==méiose= 2 spermatocytes
secondaires.

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1 spermatocyte secondaire = méiose = 2 spermatides (23 chromosomes = 22 X

ou 22 Y)
** Transformation (spermatogénèse) :
1 spermatide = = spermatozoïde (sans division, libéré dans le tubule S)
** La spermiation : extrusion et maturation fonctionnelle du spermatozoïde immobile qui deviendra
mobil dans l’épididyme aidé par :
* Cellules myoépithéliales contractiles le long du TS
* Cellules de Sertoli (enzymes protéolytiques)
* Et prostate (hormone relaxine)
La durée totale du cycle spermatogénèse est 64 jours.
Un nouveau spermatozoïde arrive dans la lumière TS chaque 16 j
** La capacitation du sperme c’est le temps nécessaire au sperme chez la femelle pour acquérir la
capacité de féconder l’ovule 7heures (mobilité et réaction acrosomale)

Facteurs affectants la spermatogénèse

** Les hormones: (C germinales pas de récepteurs au FSH LH et androgènes.)
FSH : action indirecte (Sertoli) initie la spermatogénèse et ces stades précoces mitose et méiose.
LH action indirect (Leydig = testostérone) potentialise l’effet FSH; agit surtout aux stades tardifs.
Leurs actions sont synergiques.
Testostérone : les premiers stades sont indépendants d’androgènes, maintien et développement
de l’épithélium germinal, complète méiose agit sur les cellules de Sertoli.
Inhibine et activine.
Autres hormones :
GH et PRL (stades précoces) , thyroxine (stérilité si crétinisme), leptine, œstrogènes sont utile à
l’action de FSH.
** La température optimale 32° (extracorporelle) pour augmenter la T° (contraction crémastérien)
pour l’abaisser (peau scrotale fine, pas de graisse sous cutané et vaisseaux en contre-courant.
Cryptorchidie (testicule dans l’abdomen 37°) : stérilité si bilatérale mais testostérone est
normale.
Fièvre prolongé, bains chauds, sous-vêtements serrés inhibent la spermatogénèse.
** Diététique nécessaire pour la division cellulaire : protéines et vitamines ABCE.
** autres facteurs :
Exposition prolongée au Rayons x, Infections, Hypoxie, toxines chimiques : inhibent la
spermatogénèse.

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Fonctions endocrines du testicule :

Les cellules germinales sont entourées de cellules
de Sertoli

Fonctions des Cellules de Sertoli :

Nutritionnelle et protectrice des cellules
germinales (glycogène);
Phagocyte les résidus de la spermatogénèse.
Formation de la barrière hémato testiculaire :
préserve la composition du liquide séminale et
prévient la sortie des antigènes spermatiques dans le
sang (réponse immunitaire) et le passage des
toxiques du sang au tubes séminifères.
Le métabolisme des hormones stéroïdes et la réceptivité à la FSH.
Rôle sécrétoire
* Hormones :
ABP: androgène binding protéine; inhibine (-- FSH) et activine (++FSH), œstrogènes(minime
importante à spermatogénèse); antimüllérienne AMH (différentiation sexuelle).
* Enzymes :
Aromatase (conversion d’androgène en œstrogène) et Protéolytiques (dissolve les tight junctions,
assurent l'étanchéité de la barrière hémato testiculaire)
* Des fluides séminaux riche en K et fructose en androgènes en acides glutamique et aspartiques (moins
en glucose et protéines).

Cellules de Leydig :
Sécrétion d'androgènes : testostérone
Contrôle :
Sous la dépendance surtout de GnRH, LH
et indirectement de FSH
La GnRH stimule les cellules gonadotropes
hypophysaires par l’intermédiaire d’un
récepteur (GnRH-R) pour sécréter de la LH et,
à un moindre degré, de la FSH.
La GnRH ou LHRH est un décapeptide libéré par l’hypothalamus sur un mode pulsatile(pic toutes les 90
min.) , donnant un caractère pulsatile et rythmique à la sécrétion de de FSH et LH.La sécrétion de
GnRH chez l'homme adulte est rythmique (pic toutes les 90 min.)

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Actions de la LH
La LH agit sur les cellules de Leydig par l’intermédiaire de récepteurs (LH-R) protéine G.
L’activation des récepteurs de la LH au niveau de la membrane des cellules de Leydig stimule
l’adényl-cyclase et entraîne la formation d’AMP cyclique . Le cAMP active les protéines kinases qui
favorisent la conversion du
cholestérol en prégnénolone. A côté
cette action rapide sur la
stéroïdogenèse.
La LH possède également une action
trophique à long terme sur les cellules
de Leydig, destinée à entretenir le
niveau enzymatique ainsi que la
fonction et le volume des
mitochondries et du réticulum
endoplasmique indispensables à cette
synthèse.
La FSH n’intervient
qu’indirectement, par l’intermédiaire
de facteurs sécrétés par les cellules de
Sertoli ou par des facteurs paracrines,
Libération et diffusion
La testostérone comme les autres stéroïdes diffuse librement à travers la membrane des cellules de
Leydig vers le liquide interstitiel puis dans le sang.
Testostérone
Chez l’homme : 300 à 1000
Chez la femme : 30 à 70 ng/dl.

Hormone stéroïde : synthétisée à partir du cholestérol dans la cellule de leydig et de

l’androsténidione dans le cortex surrénalien.
Dans certaines cellules, elle est transformée par la 5 alpha réductase en 5 alpha-DHT (5 alpha
dihydro testostérone) qui amplifie l’action de la testostérone.
Transport : La testostérone circule sous 3 formes:
- libre2%.
- liée à la TeBG ou SHBG (produite par le foie) ou ABG (cellules de Sertoli) 44%
- liée à l’albumine 54%

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Les œstrogènes et la thyroxine augmentent le taux de SHBG alors que l’insuline, la GH, les
glucocorticoïdes, les androgènes et les progestatifs l’abaisse.
Action : récepteur cytosolique , le complexe H-R = se lie à L’ADN = transcription de gènes synthèse
protéique...

Métabolisme de la testostérone
La testostérone libre, après son passage transmembranaire, peut agir directement sur le récepteur aux
androgènes. C’est le cas dans certains tissus dépourvus de 5α-réductase comme le muscle.
Mais elle a aussi des effets indirects par le biais de métabolites actifs la dihydrotestostérone (DHT), ou
en œstrogène.
Elle peut enfin être transformée et éliminée.
Di Hydro Testostérone
La transformation en DHT s’effectue dans certaines cellules cibles sous l’action des 5 α-réductases,
localisées principalement dans la peau et la prostate .
Comme l’affinité de la DHT pour le récepteur aux androgènes est 5 fois celle de la testostérone, l’action
androgène est potentialisée dans ces tissus.
Dans la circulation, la DHT se lie avec une plus grande affinité que la testostérone à la SHBG.

Testostérone + 5 alpha réductase== dihydrotestostérone DHT

Testostérone DHT

Activité Moins active Deux fois plus puissant

Fœtus Fœtus : organe génitaux internes Fœtus : OGE
OGI sauf prostate Adulte : peau pénis prostate
Adulte Adulte : os et muscle. ++

TRANSFORMATION EN 17β-ŒSTRADIOL
La testostérone est métabolisée par l’aromatase en un œstrogène puissant, l’œstradiol (E2).
Cette aromatisation, source de 75-90% des œstrogènes sériques de l’homme, a lieu dans les tissus
périphériques, principalement la graisse, mais aussi en quantité moins importante dans la peau, le rein,
l’os et le cerveau.
Une petite quantité d’œstrogènes est également sécrétée dans le sang directement à partir du testicule
(15%) et à partir des cellules de Sertoli.
La conversion tissulaire de la testostérone en œstrogènes est essentielle pour la fertilité masculine.
Catabolisme :

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La majorité des réactions cataboliques se font dans le foie, mais aussi dans la peau et la prostate pour
aboutir à une élimination dans l’urine ou par la peau.
La testostérone est convertie en androgènes faibles et inactifs : DHEA, androstérone et étiocholanolone
(17-cétostéroïdes) éliminés dans l’urine et la bile.
Certains métabolites des androgènes sont excrétés sous forme de stéroïdes libres, d’autres sous forme
sulfo ou glucuro-conjuguée.
La DHT peut être transformée en androstènediol et éliminé dans l’urine.
La 1/2 vie de la testostérone est de 12 minutes.

Contrôle de la sécrétion de testostérone

Période fœtale : testostérone élevée à 7 semaine de vie : différentiation sexuelle.
En néonatal : sécrétion de testostérone stoppée due à la diminution des gonadotrophines GNRH et de
LH.
Puberté : augmentation de la sécrétion en réponse à l’augmentation de GNRH et LH.
Après 60 ans déclin de la sécrétion de testostérone
Puberté
La sécrétion par salves de GnRH /90mn stimule la sécrétion de la FSH et de LH :
- la FSH agit sur les cellules de Sertoli pour stimuler la spermatogenèse et la sécrétion d’inhibine
et activine et autres..
- la LH sur les cellules de Leydig pour stimuler la sécrétion de testostérone
- la testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’antéhypophyse,
essentiellement pour réduire la sécrétion de LH.
Lors de dopage aux androgènes, il y a inhibition de l'axe hypothalamus-hypophysaire.
- l’inhibine (sertoli) exerce une inhibition sur la sécrétion de FSH alors que l’activine a une action
inverse.

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Nb
Les gonades sont dépendantes de l'hypothalamus qui reçoit tous les messages (visuels,
olfactifs...).
Lors d'un stress (agression interne, externe...), il y a dérèglement du système comme
par exemple, perte de pulsatilité de la GnRH, altération des sécrétion, problème de
fécondité... Il faut donc retenir qu'il y a une origine centrale a toute cette machinerie.
Actions des androgènes
A. Actions en intra-utérines :
Au départ, l'embryon a des gonades indifférenciées.
La testostérone va permettre de déterminer le phénotype sexuel.
Développement des gonades :
Origines : gonades primordiales pluripotentes
Contrôle : absence ou présence de SRY ou sexe détermining région sur le chromosome Y
Le cortex de la gonade pluripotente == ovaire et sa médullaire donne testicule.
Développement des tubules et annexes :
Origine : canaux de Wolf et Muller

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Contrôle : testostérone (Leydig) et la substance antimüllérienne AMH (Sertoli)

Wolff : canal déférent épididyme et vésicule séminale chez le mâle en présence de testostérone et
HAM et sinus urogénital et tubercule en prostate et pénis
(Et canaux de Muller en ampoule de Fallope en absence des deux).
La DHT inhibe l’apparition des OGE féminines.
Différentiation du cerveau : sécrétion GNRH continue non cyclique, agressivité après.
La descente des testicules dans le scrotum (DHT).

B. Actions après la puberté

Maintien de la spermatogénèse.
Développement et fonctionnements des : vésicules séminales et glandes bulbo urétérales ; pénis et
scrotum prostate (surtout la DHT)
Apparition des caractères sexuels secondaires :
- l’augmentation du volume des organes génitaux externes et leur pigmentation.
- l’apparition de la pilosité au niveau pubien, anal, thoraco-abdominal et du visage.
- le développement du larynx et de la mue de la voix, l’augmentation du périmètre thoracique et le
développement de la musculature.
- la répartition androïde des graisses de réserve.
- l’apparition de la libido et du comportement sexuel.
- l’acné et agressivité.
Actions métaboliques :
- Anabolisme protidique avec diminution du catabolisme des AA (OG, muscles et OS).
- Lipides : hormones catabolisantes (lipolytiques)
- Glucides : épargne le métabolisme des glucides ; elle augmente la glycogénogénèse en activant la
glycogène synthétase et freine la glycogénolyse.
Au total, les réserves musculaires en glucide sont augmentées.
Rétention modérée de : Na+, H2O, K+, So4-3, PO4-3
Autres actions

➢ Croissance :

✔ contrôle de GH : la testostérone à concentration élevée inhibe la GH (donc pas pendant l'enfance

et à la puberté, la GH est inhibée et la croissance s'arrête = fermeture des cartilages de conjugaison.)

✔ Stimulation de l’hématopoïèse.

➢ Actions centrales :

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✔ comportement sexuel (libido, désir...)

✔ contrôle hormonal : sur l'hypothalamus et l'hypophyse.

➢* sur les cellules de Sertoli par l'intermédiaire de la protéine de liaison des androgènes.
Remarque :
- Une castration (ablation des testicules) avant la puberté ou lors d’une maladie primaire du
testicule chez l’enfant, cela se traduire par :
. Les caractères sexuels primaires restent infantiles
. Les caractères sexuels secondaires n’apparaissent pas
. Et la croissance sera prolongée par absence de soudure du cartilage de conjugaison.
- Une castration ou une maladie chez l’adulte = stérilité.
Les caractères sexuels primaires et secondaires ne sont pas touchés.

Anomalies fonctionnelles testiculaires

Cryptorchidie : Anomalie de décente des testicules dans le scrotum risque de cancérisation et stérilité
le TRT est médical HCG ou chirurgical.
Hypogonadisme : Pathologie testiculaire ou castration chirurgical (primaire) ou désordre hypothalamo-
hypophysaire (secondaire) dépend de l’âge d’atteinte avant la puberté (taille grande et petits organes
génitaux) ou après puberté dépend du siège de l’atteinte testiculaire ou centrale.
Déficit congénitale en alpha réductase Pseudohermaphrodisme (OG interne mal et externe femelle)
Explorations fonctionnelles
Spermogramme : volume 2 à 4 ml, pH 7.3 à 7.5, blanc opalescent, motilité 60% et qualité (formes
de spz et nombre) ...
Dosage des gonadotrophines urinaires ; Dosage du 17 cétostéroïde urinaire; Dosage
testostérone, FSH et LH sanguin : Biopsie.

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