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0.CHAPITRE I : FIEVRE TYPHOIDE :

OBJECTIFS SPECIFIQUES :

- Définir la fièvre typhoïde

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Citer les complications
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION :
C’est une toxi-infection contagieuse due aux salmonelles (salmonella
typhi ou bacille d’Eberth et Salmonella paratyphi A,B,C)

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission peut se faire soit directement soit indirectement.
La transmission directe :
Elle se fait par l’intermédiaire des malades éliminant les salmonelles
dans leurs selles aux moyens de leurs mains infectées, accessoirement
leurs vomissements et leurs urines.
A travers les porteurs chroniques apparemment guéris de leur typhoïde
mais hébergeant dans leur vésicule des salmonelles pendant des mois
ou des années et porteurs apparemment sains dont le rôle
épidémiologique est particulièrement important s’ils manipulent des
aliments .

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La transmission indirecte :
Elle se fait par ingestion d’eau de boisson ou d’aliments (fruits, légumes,
lait etc…) souillés par les déjections des sujets infectés.
Les mouches peuvent également jouer un rôle très important dans la
contamination.

SYMPTOMATOLOGIE :
L’incubation est silencieuse, elle dure 12 à 14 jours. Elle peut être
marquée par une diarrhée banale.
La phase d’invasion ou 1er septénaire est classiquement marquée par
l’installation progressive de : Céphalées, insomnie, vertiges, épistaxis,
température en ‘’dents de scie’’ qu’on groupe sous le vocable de CIVET.
A ces signes s’ajoutent des troubles digestifs : anorexie, constipation et
langue saburrale. L’examen clinique a ce stade peut déceler quelques
signes évocateurs : splénomégalie discrète et sensible, bradycardie
relative, gargouillement de la fosse iliaque droite ( FID) , une ébauche de
dissociation du pouls et de la température.
A ce stade la NFS montre une leucopénie avec neutropénie.
L’hémoculture et la coproculture effectuées avant toute antibiothérapie
apportent une certitude diagnostic par l’isolement du germe.
A la période d’état ou 2ème septénaire la symptomatologie est
suffisamment riche pour rendre le diagnostic évident : on se trouve
devant une fièvre au long cours et en ‘‘plateau ‘’ à 40°c qui a souvent
résisté aux antipaludéens. Plusieurs signes mais le plus souvent
inconstants sont annoncés : l’état général est modérément altéré, le
malade est asthénique, prostré, dans un état de tuphos ( indifférence).
Le pouls est dissocié et dicrote ; les troubles digestifs sont dominés par
une diarrhée abondante, fétide, de couleur ocre ( jus de melon) ; la
langue est très saburrale, l’abdomen est ballonné, sa palpation est
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douloureuse dans son ensemble ou seulement au niveau de la FID où

elle provoque une constipation avec des gargouillements, parfois il y a
une splénomégalie.
Autres signes : l’angine de Duguet (ulcération ovalaire superficielle,
indolore du pilier antérieur du voile du palais) est exceptionnelle ; il peut
y avoir des râles bronchiques, une hépatomégalie discrète et les tâches
rosées lenticulaires qui sont difficiles à voir sur peau noire.

FORMES CLINIQUES
- Le début de la maladie peut être brusque avec une fièvre
d’emblée élevée ou bien être marqué par la prédominance des
manifestations intestinales, méningées, pleuro- pulmonaires ou
articulaires.
- Au cours de la période d’état aucun symptôme n’est constant :
les tâches rosées, l’angine de Duguet, la splénomégalie
peuvent manquer. Les formes atténuées sont fréquentes .
- Les formes malignes sont marquées parfois par la
prédominance d’une symptomatologie nerveuse ou
hémorragique.
- Chez le nourrisson elle peut se révéler par une gastro - entérite
ou une hyperthermie isolée.

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COMPLICATIONS
Complications digestives : Elles sont les plus fréquentes et constituent
une urgence médicale ou chirurgicale : hémorragie intestinale, anémie,
perforation intestinale, complication hépatobiliaire
( abcès foie et pancréas ).
Complications cardio-vasculaires : collapsus cardio-vasculaire se
traduisant par l’effondrement tensionnel brutal avec tachycardie,
hypothermie, extrémités froides.
Autres complications : insuffisance rénale, complications ostéo
articulaires et respiratoires.
EVOLUTION
Un traitement bien conduit ramène l’apyrexie en quelques jours mais une
surveillance attentive est indispensable pour dépister éventuellement les
complications.
Sans traitement l’évolution peut se faire vers des complications le plus
souvent mortelles.
Les rechutes sont possibles une (1) à deux (2) semaines après arrêt du
traitement.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est le plus souvent difficile car à différencier avec
le paludisme, la tuberculose pulmonaire, le sida et les septicémies
pyogènes.
Le diagnostic bactériologique repose sur : l’hémogramme qui révèle une
leucopénie avec neutropénie et une VS normale ou peu élevée sauf
dans les formes sévères. L ‘hémoculture demandée avant toute
antibiothérapie est positive jusqu’au 10ème – 12ème jour parfois plus
tardivement. La coproculture est positive dès le 1er septénaire.
Le sérodiagnostic de Widal est le recours diagnostic des formes vues
tardivement ( positif à partir du 8ème – 10ème jour).
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TRAITEMENT
Le cotrimoxazole (bactrim) donne de très bon résultats : il est prescrit
chez l’adulte à la dose de 2 comprimés matin et soir pendant au moins
deux (2) semaines et chez l’enfant à la posologie de 40 mg/kg/jour pour
une même durée.
Le chloramphénicol ( typhomycine) ou son dérivé, le thiamphenicol
(thiophenicol) par voie orale sont également utilisés ; cependant leur
utilisation doit être faite à doses croissantes et sous surveillance de la
N.FS.
La ciprofloxacine per-os est utilisée à la posologie de 500mg matin et
soir pendant 10 jours chez l’adulte.
L’ampicilline (Totapen, Pénicline, Rosampline) est également efficace.
Per-os on préconise des doses progressives pouvant atteindre 4 à 6g
chez l’adulte selon l’intensité du tableau clinique.
Retenez qu’en règle générale l’antibiothérapie est poursuivie deux (2)
semaines après l’apyrexie. Au cours du traitement il faut surveiller
l’abdomen, l’état de conscience, la tension artérielle, le pouls, la
température, l’aspect des selles.
Une chute de la TA, un trouble de la conscience, une cassure brutale de
la courbe thermique, un ballonnement du ventre commandent la
réduction ou l’arrêt temporaire de l’antibiothérapie.
Les mesures adjuvantes sont : repos au lit pendant toute la durée de
l’antibiothérapie, régime alimentaire évitant les féculents et aliments
favorisant la stase et la fermentation gastrique. La corticothérapie peut
être utilisée dans les cas graves : choc endotoxinique, forme
encéphalitiques graves.

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MESURES PROPHYLACTIQUES
Prophylaxie individuelle : en plus des règles d’hygiène à observer,
elle repose essentiellement sur la vaccination ( vaccin TAB), la nécessité
de trois (3) injections en sous- cutanée (s/c) ( 4 injections chez l’enfant à
partir de deux (2) ans d’âge ) à quinze (15) jours d’intervalle, rappel un
(1) an puis tous les cinq (5) ans constitue un obstacle à l’utilisation à
grande échelle de cette vaccination dans les pays en voie de
développement.
Prophylaxie collective : isoler et traiter les malades, désinfecter leurs
effets et leurs déjections, dépister et traiter les porteurs
asymptomatiques des germes.
La prévention de la fièvre typhoïde est surtout une affaire
d’assainissement et d’éducation sanitaire (l’épuration des eaux de
boisson, la surveillance des produits alimentaires, l’utilisation des latrines
et l’observation d’une hygiène fécale rigoureuse) .

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CHAPITRE II. TETANOS

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir le tétanos
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques
DEFINITION
C’est une toxi-infection grave due à l’intoxication du système
neuromusculaire par l’exotoxine du bacille tétanique ou bacille de
Nicolaïer.

MODES DE CONTAMINATION :
C’est toujours une plaie si minime soit–elle qui représente la porte
d’entrée du bacille dans l’organisme. Certaines pratiques ou actes
favorisent la contamination, il s’agit de :
- Pratiques traditionnelles ou rituelles : les circoncisions des
garçons, l’excision des jeunes filles, les cicatrices ethniques, les
percées d’oreilles, les tatouages, soins ombilicaux traditionnels
chez le nouveau -né.
- Actes médico - chirurgicaux :
L’avortement, la section du cordon ombilical selon les coutumes,
les interventions chirurgicales particulièrement les fractures
ouvertes.
- D’autres causes méritent également d’être soulignées :

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- les dermatoses, les caries dentaires et les otites suppurées

chroniques surtout chez les enfants. Les lésions cutanées ou
traumatiques des ulcères de jambe, de la dracunculose, les maux
perforants (chez les diabétiques et les lépreux).

SYMPTOMATOLOGIE
- L’incubation est silencieuse allant de 4 à 15 jours.
- L’invasion n’est pas ou très peu fébrile au début. Elle est
Marquée
par deux signes : le trismus, les cervicalgies. Au début le trismus n’est
qu’une gêne à la mastication évoluant ensuite vers une contracture
permanente, douloureuse, invincible et toute tentative pour la réduire
l’exagère encore. Ceci permet de mettre en évidence l’abaisse langue
captif.
Période d’état : le diagnostic est évident à ce stade car en dehors du
trismus, on va observer la généralisation des contractures et des crises
paroxystiques (des muscles masticateurs au pharynx, face, cou, tronc,
membres supérieurs et inférieurs ).
Les contractures généralisées réalisant un ventre de bois.
La contracture des muscles para vertébraux va souder le rachis en
hyperflexion avec la tête rejetée en arrière et une impossibilité pour le
malade de fléchir ses membres. Le rachis dorso lombaire est creusé, la
main passe facilement entre le plan du lit et celui du malade ; c’est la
position en opisthotonos.
Les crises paroxystiques : elles sont marquées généralement par le
renforcement des contractures généralisées provoquées par les
excitations sensorielles, les examens cliniques , les soins, lumière et
bruits, rien parfois.

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Les signes généraux : hyperthermie à 39 – 40°, angoisse, insomnie, soif

intense.
FORMES CLINIQUES
Il s’agit essentiellement de la forme commune du nourrisson et du
nouveau-né :
- L’incubation dure environ 7 jours.
- L’invasion : en dehors du trismus, on observera chez le nouveau-né et
le nourrisson, un trouble de comportement général qui se traduit par des
pleurs incessantes, un refus de téter, perte de réflexe de sucer le doigt,
trouble de déglutition et fausses routes lors des tentatives de gavage
familial.
A la période d’état le visage est crispé, la bouche et les lèvres sont
tendues en lettre U et les contractures se généralisent.
Enfin il existe des formes localisées à une partie du corps mais elles sont
cependant rares.

EVOLUTION :
Sans traitement précoce et bien conduit, la mort est évidente suite à des
complications respiratoires ou infectieuses. Par contre si le diagnostic a
été posé précocement et le traitement bien conduit, l’évolution peut être
favorable.

TRAITEMENT :
Chez l’adulte administrer :
- SAT 1500 UI associé à 50mg d’hydrocortisone en intra -
thécale.
- Pénicilline G en perfusion : 10 à 20 millions par jour.

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- Valium 1 ampoule de 10 mg toutes les 8 heures, mais si les

crises sont rapprochées à faire toutes les 6 heures.
Chez l’enfant administrer :
- SAT 750 UI associé à 12,5mg d’hydrocortisone en intra-thécale.
- Pénicilline G 5 à 10 millions par jour en perfusion .
- Diazépan (valium) ½ ampoule à 1 ampoule à faire toutes les 8
heures, mais si crises rapprochées à faire toutes les 6 heures.
Pour tout malade :
- Rechercher la porte d’entrée et faire des soins locaux.
- Assurer la suivie du malade pendant la durée du traitement :
Réanimation respiratoire au besoin
Apport hychoelectrolytique et calorique suffisant, en général par
voie I.V dans le cas particulier du tétanos néonatal une sonde
nasogastrique permet l’alimentation et l’administration des sédatifs.
- Prévention des complications liées au décubitus (prévention des
escarres, sonde urinaire)

MESURES PROPHYLACTIQUES :
L’éducation sanitaire doit enseigner sur le danger de certaines pratiques
traditionnelles, l’intérêt du port des chaussures, de la vaccination et de la
désinfection des plaies.
Il faut faire une sérothérapie et une vaccination devant toutes les plaies,
surtout chez un sujet non vacciné.
Procéder à la vaccination des mères pendant la grossesse : 1 injection
au 1er trimestre, ensuite une 2ème au 3ème trimestre. Effectuer un rappel un
(1) an après, ensuite un rappel à chaque grossesse jusqu’à un total de 5
doses.

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Vacciner les enfants (dès la quarantaine au Niger) en 3 injections à un

mois d’intervalle, rappel un an puis tous les 5 ou 10 ans. Le vaccin est
associé à d’autres (Pour la diphtérie, coqueluche et poliomyélite)

CHAPITRE III : SHIGELLOSES : DYSENTERIE

BACILLAIRE

OBJECTIFS SPECIFIQUES :

- Définir les shigelloses

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION :
Ce sont des infections intestinales aiguës, contagieuses, endémo-
épidémiques dues à des entérobactéries genres shigelles (bacilles
gram-) dont on distingue plusieurs sous- groupes.

MODES DE CONTAMINATION :
Les deux modes existent :
- la transmission directe se fait à partir des malades qui éliminent
les bacilles dans leurs selles.

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- la transmission indirecte se fait par l’intermédiaire d’aliments

souillés ou par les mouches.

SYMPTOMATOLOGIE :
Après une incubation de 4 à 6 jours, le début est brutal (fièvre, douleur
abdominale et diarrhée) et en quelques heures le syndrome
caractéristique est au complet. Ce tableau associe un syndrome
dysentérique et des signes généraux.
le syndrome dysentérique : il comporte des douleurs coliques, des
épreintes, du ténesme anal (et même vésical) et surtout l’émission de
selles fréquentes et abondantes. Elles sont afécales (non fétides,
d’odeur fade, ‘’spermatiques’’) faites de mucus, plus ou moins teintées
de sang (selles ‘’muco-sanglantes’’). On note parfois des nausées, des
vomissements
Les signes généraux : ils sont sévères surtout avec le bacille S Shiga :
fièvre élevée à 39- 40°, céphalées, altération de l’état général,
adynamie, déshydratation, arthralgies, myalgies, tachycardie, polypnée.

DIFFERENTES FORMES CLINIQUES :

- Formes graves : typiquement dysentériques, hautement
fébriles, elles mettent en jeu le pronostic vital.
- Formes atténuées : simplement diarrhéiques, peu ou pas
fébriles, elles sont un facteur de dissémination car susceptibles
d’être négligées.
- Formes prolongées et la forme du nourrisson ; cette
dernière est grave car elle conduit à la déshydratation.

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EVOLUTION :
- Spontanément la dysenterie bacillaire guérit souvent en
quelques jours.
- L’évolution spontanée peut également être mortelle soit en
raison de l’abondance des pertes hydroélectrolytiques, soit du
fait des complications intestinales (perforations, hémorragies) ou
septicémique.
- Grâce aux antibiotiques et à la réhydratation on obtient une
guérison rapide et sans séquelles.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

1. la coproculture: elle demeure l’examen essentiel.

2. le sérodiagnostic : il devient positif vers le 10ème jour, cependant il
manque de spécificité et a peu d’intérêt pratique.
3. l’hémogramme : appuyé par la clinique peut aider au diagnostic.

TRAITEMENT :
1. Antibiothérapie : il est préférable de choisir les antibiotiques qui
ont une bonne pénétration tissulaire en particulier l’ampicilline,
sulfaméthoxazole triméthoprime ( bactrim), le chloramphénicol et
les tétracyclines.
2. Traitement symptomatique : correction des désordres
hydroélectrolytiques, antipyrétiques, repos au lit, reprise
progressive de l’alimentation.

MESURES PROPHYLACTIQUES :

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1. Individuelle : hygiène des mains surtout après les selles,

désinfections des selles, utilisation des latrines.
2. Collective : Fait appel aux règles d’hygiène générale :
aménagement des latrines, hygiène alimentaire,
approvisionnement en eau potable.

CHAPITRE IV. DIPHTERIE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la diphtérie
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
C’est une toxi-infection dont la localisation est amygdalienne, très
contagieuse, endémo – épidémique, peu immunisante, due au bacille de
Klebs- Loeffler ou corynebactérium diphteriae.

MODES DE CONTAMINATION :
La contamination est essentiellement directe, interhumaine, par
l’intermédiaire des gouttelettes de Flügge.

SYMPTOMATOLOGIE
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- La période d’incubation varie de 2 à 7 jours

- La phase d’invasion : elle est le plus souvent silencieuse marquée par
une fébricule à 38 – 385 °c, asthénie, pâleur, l’enfant est ‘’grognon’’ et
peut accuser une légère dysphagie.
A l’examen de la gorge on peut constater sur l’une ou les deux
amygdales soit un enduit opalin, soit les fausses membranes
caractéristiques permettant ainsi de poser le diagnostic.
- La période d’état : elle survient 24 à 48 heures plus tard.
A cette période le diagnostic est évident devant l’apparition de fausses
membranes blanches. Chaque fausse membrane est :
 adhérente à la muqueuse, dont on peut cependant
l’arracher en bloc.
 Cohérente, ne se dissociant pas dans l’eau ou par
écrasement entre deux (2) lames
 Extensive, gagnant progressivement les piliers
postérieurs, le voile du palais, la luette, le pharynx.
 Récidivante : car elle se reproduit après arrachement.
Ce sont là 4 caractéristiques qui différencient bien la fausse membrane
d’un simple exsudat ou enduit pultacé, ou des particules alimentaires
qu’on peut trouver sur les amygdales.
Aux signes pharyngés s’associent des adénopathies sous - maxillaires,
douloureuses et mobiles, un coryza séreux ou mucopurulent à
prédominance unilatérale. La fièvre est peu élevée mais l’enfant est pâle
et asthénique.

FORMES CLINIQUES
Il s’agit de :
- l’angine diphtérique maligne

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- les angines diphtériques atypiques

- le croup ou diphtérie laryngée
- la diphtérie du nourrisson
EVOLUTION
Evolution favorable sous traitement ; sans traitement l’évolution
spontanée se fait vers l’extension des fausses membranes et l’apparition
des signes de malignité en 2 à 4 jours.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur la découverte de fausses membranes.
L’équation fausses membranes = diphtérie doit rester vraie. Cependant
le diagnostic paraclinique repose sur la mise en évidence du bacille dans
le prélèvement effectué à la périphérie de la fausse membrane.

TRAITEMENT
Il comporte plusieurs mesures :
Le repos absolu au lit est indispensable.
La sérothérapie obligatoire au moindre doute, doit être précoce et
administrée à doses suffisantes ; on injecte par voie sous-cutanée, selon
la technique de BesredKa, 30 000 à 40 000 unités de sérum
antidiphtérique chez l’enfant , 60 000 à 100 000 unités chez l’adulte.
L’antibiothérapie utilise soit la pénicilline (100 000 U/kg chez l’enfant, 1
à 4 millions chez l’adulte pendant 4 à 6 jours), soit l’érythromycine
(0,05g / kg/ jour chez l’enfant, 2 g par jour chez l’adulte). Mais les
complications sont souvent au delà de toute ressource thérapeutique,
en dehors d’un centre de réanimation.

MESURES PROPHYLACTIQUES
Elles reposent sur :
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La vaccination : dès 6 semaines d’âge faire à l’enfant trois injections

d’anatoxine diphtérique à 4 semaines d’intervalle, suivies d’un rappel au
bout d’un an, puis tous les 5 ans. Le vaccin peut être associé aux
vaccins antitétanique, anticoquelucheux et au vaccin contre la
poliomyélite.
L’isolement des malades, dépistage et traitement des porteurs de
germes dans l’entourage des malades ; une cure d’érythromycine de 5
jours stérilise la gorge des porteurs sains.

CHAPITRE V. LES ANGINES

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir les angines

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Poser le diagnostic
- Etablir le traitement
DEFINITION
Le terme angine traduit diverse états inflammatoires aigus de la
Muqueuse du pharynx (atteinte des formations lymphoïdes
essentiellement des amygdales) le plus souvent dus à une infection
d’origine streptococcique

MODES DE CONTAMINATION :
L’infection est le plus souvent consécutive à l’inhalation d’un
microorganisme infectant (bactérie ou virus), dans d’autres cas l’agent
microbien paraît être un saprophyte habituel (exemple streptocoque)

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devenu pathogène sous diverses influences : surmenage (fatigue),

infection virale (Sida) , modification brusque du climat.

SYMPTOMATOLOGIE
L’examen du malade se fait sous un bon éclairage. Il précisera les
caractères de l’inflammation ( uni ou bilatérale, extensive ou non) et sera
local, régional et général.
Local : il précise le siège uni ou bilatéral ainsi que le degré d’extension.
Régional : il recherche une adénopathie cervicale ou régionale.
Général : il recherche d’autres localisations ganglionnaires avec ou sans
splénomégalie. Les signes cliniques se caractérisent par :
 La dysphagie : il s’agit d’une douleur localisée au niveau
du pharynx, elle est augmentée par la déglutition. Elle est présente dans
toutes les formes d’angine et fait évoquer le diagnostic.
 L’otalgie : les signes généraux : asthénie, céphalées,
hyperthermie, myalgie.

FORMES CLINIQUES
Elles sont nombreuses et dépendent du germe en cause. C’est ainsi qu’
on a :
Les angines rouges ou érythémateuses : elles sont très contagieuses
et sont le plus souvent d’origine virale. Elles se traduisent par un
syndrome grippal avec myalgie.
Les angines blanches ou érythémato – pultacées : elles sont le
plus souvent d’origine bactérienne (streptocoque, pneumocoque en
général). Elles se caractérisent par une hypertrophie amygdalienne
accompagnée d’adénopathie sous maxillaire.
Les angines ulcéreuses ou angines de Vincent : Elles se traduisent
par l’apparition d’une ulcération au niveau de l’amygdale.
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Les angines pseudo-membraneuses : elles sont caractérisées par

l’apparition de fausses membranes blanches , épaisses et adhérentes
sur les amygdales. On les observe dans la diphtérie, les candidoses
buccales par exemple. Elles s’accompagnent d’une réaction
ganglionnaire importante et d’une mauvaise haleine.
Les angines phlegmoneuses ou phlegmo peri-amygdaliennes : la
collection purulente se situe au niveau du tissu cellulaire extra
capsulaire de la loge amygdalienne. Les signes cliniques du phlegmon
sont : dysphagie très douloureuses, otalgie, trismus.
EVOLUTION
Toute manifestation d’angine doit être rigoureusement traitée car non ou
mal traitée, elle évolue vers une atteinte rénale( néphrite aiguë,
glomérulonéphrite), un R.A.A. avec possibilité d’atteinte cardiaque.

TRAITEMENT
Le plus souvent c’est un traitement d’angine streptococcique.
Il comporte un traitement local et général :
Traitement local : il vise à soulager le malade contre la douleur et la
dysphagie : gargarisme d’eau tiède salée ou de produit antiseptique.
Collutoire à base d’antiseptique, d’antalgique, anti-inflammatoire et
antibiotique (collublanche, collunovar).

Traitement général: antibiothérapie : parfois en raison de l’intensité du

tableau clinique, d’une difficulté de la déglutition, il est indiqué
d’administrer (au moins au début du traitement) la pénicilline G par voie
parentérale.
Ensuite le traitement est relayé par voie orale par les pénicillines V
(Oracilline, Ospen) ou les macrolides ( TAO, érythromycine).
On ne fait pas d’antibiothérapie dans les angines virales non
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surinfectées.
Anti-inflammatoire (Nifluril) ou antalgiques (aspirine, paracétamol).
Faire un traitement étiologique (exemple diphtérie).

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CHAPITRE VI. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

(R.A.A) OU MALADIE DE BOUILLAUD

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir le R.A.A.
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaire et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Le R.A.A est une maladie inflammatoire atteignant avec prédilection les
articulations, le cœur et les séreuses. Elle est la manifestation principale
de la maladie post-streptococcique (essentiellement streptocoque du
groupe A ) et elle atteint surtout les enfants et les adolescents(4 à 20 ans).

MODES DE CONTAMINATION :
Dans l’apparition de cette affection on a mis en cause tous les types de
streptocoques du groupe A. la porte d’entrée est le rhinopharynx. Le plus
souvent on observe la maladie au décours d’une angine pas ou mal
traitée, d’où la nécessité de traiter systématiquement et rigoureusement
toute angine à fortiori les angines streptococciques chaque fois qu’on a
les preuves.

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SYMPTOMATOLOGIE
La maladie suivent traditionnellement 2 à 4 semaines après une angine
streptococcique. Il existe plusieurs manifestations :
Les manifestations articulaires : dans les cas typiques il s’agit d’une
polyarthrite aiguë asymétrique, d’évolution migrative guérissant sans
séquelles (pas de suppuration ni d’ankylose).
Ces arthrites s’accompagnent chaque fois de fièvre et touchent
électivement les grosses articulations (genou, épaule etc) qui deviennent
rouges, chaudes, douloureuses et tuméfiées .
Les manifestations cardiaques : Elles sont très fréquentes et font toute
la gravité de la maladie (la cardite rhumatismale) pouvant toucher à la
fois ou séparément chacune des trois tuniques du cœur . cette atteinte
cardiaque peut être annoncée par la dyspnée, des crises de
palpitations mais elle se décèle à l’auscultation : assourdissement des
bruits du cœur, apparition de souffles et d’un bruit de galop.
Autres manifestations : nombreuses mais rares, elles peuvent être
cutanées (érythèmes, nodules sous-cutanés peri- articulaires),
pulmonaires (pleurésies, pleurites, etc)

EVOLUTION
Sans traitement l’évolution de la crise de R.A.A se fait vers la sédation
en quelques semaines.
Sous l’effet du traitement, le facteur inflammatoire s’éteint la péricardite,
la myocardite rentrent dans l’ordre, les lésions valvulaires se stabilisent,
mais celles – ci ont pu laisser derrière elles des séquelles cardiaques
définitives.

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic positif peut être difficile à établir en raison du
polymorphisme de la maladie et de l’absence de test biologique vraiment
spécifique. La clinique peut ainsi être appuyée par les examens
suivants : la V-S qui est accélérée, le taux sanguin de fibrine qui est
augmenté, la NFS qui montre une leucocytose modérée avec
polynucléose .
Le prélèvement de gorge peut montrer la présence de streptocoques.
Le dosage des antistreptolysines o (ASLO) montre une augmentation du
taux : plus de 200 UI/ml.
TRAITEMENT
Traitement curatif de la crise aiguë
- Repos absolu au lit pendant au moins 3 semaines ( jusqu’à ce
que la V.S se normalise)
- Corticothérapie : Prednisone (cortancyl) à raison de 1 à 2mg
/kg/jour jusqu’à normalisation de la V.S.
- Antibiothérapie : Pénicilline G ou Bipénicilline 1 à 2 millions
I.M./jour pendant au moins 10 jours.
Ou pénicilline –retard ( extencilline 600 000ui à 2,4 millions ui/
semaine pendant trois semaines) ou pénicilline orale (oracilline
400 000ui à 1 million/jour pendant au moins 10 jours)

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE DES RECIDIVES

Il est aussi important que le traitement de la crise. Il consiste à
l’administration de la Pénicilline retard (extencilline) à raison de 1.200
000 ui toutes les 2 ou 3 semaines pendant au moins 5 ans chez l’enfant.
Chez l’adulte les délais sont réduits. On peut administrer également la
Pénicilline orale ( oracilline par exemple).

MIP, ASB1 23
 24

Traitement des séquelles

C’est le traitement chirurgical des valvulopathies.

MESURES PROPHYLACTIQUES
Elles reposent sur le traitement systématique et énergique de toute
angine à streptocoque (certaine ou présumée)par la pénicilline ou
l’érythromycine surtout chez les sujets âgés de 4 à 20 ans.

MIP, ASB1 24
 25

CHAPITRE VII. CHOLERA

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir le choléra
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
C’est une toxi-infection intestinale strictement humaine, hautement
contagieuse, due aux vibrions cholériques.

MODES DE CONTAMINATION :
La contamination se fait par contact direct avec les malades (mains,
linges, cadavres) ou les porteurs sains, et de façon indirecte par
ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles ou les
vomissements des malades.

SYMPTOMATOLOGIE
Après une incubation très courte, parfois 6 à 24 heures, mais toujours
inférieure à 5 jours, le début est brutal marqué par des selles
franchement aqueuses, incolores, classiquement riziformes. (contenant
des grumeaux) d’odeur fade, afécales ; d’abord impérieuses en jet, elles
coulent ensuite à travers le sphincter relâché du malade épuisé.
MIP, ASB1 25
 26

Les vomissements ont le même caractère que les selles : d’abord en

fusée, incoercibles, puis sans effort s’écoulant de la bouche du malade.
Ils sont également aqueux avec des grumeaux riziformes. L’abondance
de ces pertes digestives qui atteignent plusieurs litres en quelques
heures entraîne une asthénie massive, une soif évidente que le malade
ne peut satisfaire et des crampes musculaires extrêmement
douloureuses. L’aspect du malade est caractéristique : parfaitement
lucide mais la voie cassée ou inaudible, le visage émacié, les yeux
profondément enfoncés dans les orbites, cyanosé et couvert de sueurs.
Le pouls est rapide, mal frappé, souvent imprenable avec effondrement
tensionnel, hypothermie, anurie. Dans cette forme clinique, le malade
non traité meurt en 48 heures à 72 heures.

FORMES CLINIQUES
- Les formes cliniques sont fréquentes et se résument à un
tableau de gastro-intérite aiguë non fébrile ou une diarrhée
banale, de diagnostic difficile.
- Les formes trompeuses : la diarrhée peut être sanguinolente à
la longue, mais non d’emblée, les vomissements moins
abondants.
- Le choléra ‘’sec’’ entraîne la mort subite par collapsus avant la
déshydratation ou après l’épisode diarrhéique précurseur.

MIP, ASB1 26
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EVOLUTION
- sans traitement la mort survient en 24 à 48 heures dans un
tableau de collapsus cardio - vascualire.
- Avec une bonne réhydratation commencée très tôt et
l’antibiothérapie, le malade récupère de façon spectaculaire et
sans séquelles.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

- Une diarrhée sévère suivie de vomissements qui tue les adultes
en quelques heures est presque toujours un choléra.
- Cependant la confirmation bactériologique est toujours
nécessaire. Elle repose sur la mise en évidence des vibrions
cholériques dans les selles ( coproculture).

TRAITEMENT
La réhydratation est la clé du traitement :
- Déshydratation modérée : administrer du SRO par voie orale en
raison de 75ml/kg, quantité à faire passer dans les 4 premières
heures. A renouveler si pas d’amélioration.
- Déshydratation sévère : réhydratation par voie I.V avec du
Ringer au lactate de préférence.
Pour un malade âgé d’un an ou plus :100ml/kg pendant 3 heures
soit 30ml/kg en 30 minutes et le reste en 2 heures 30 minutes ;
Pour un malade âgé de moins d’un an : 100ml/kg en 6 heures,
soit 30ml/kg pendant la 1ère heure et le reste pendant les 5 heures.
A renouveler si pas d’amélioration.
Les antibiotiques oraux sont : Doxycycline ou tétracycline ou
cotrimoxazole pour les adultes ; tétracycline, cotrimoxazole ou
furazolidone pour les enfants.
MIP, ASB1 27
 28

MESURES PROPHYLACTIQUES
- Prophylaxie individuelle : hygiène des mains, des aliments et
l’eau de boisson par la désinfection avec du savon de marseille,
l’eau de javel ou du permanganate.
Faire la vaccination ou la chimioprophylaxie avec des gélules de
tétracycline pendant 3 à 4 jours.
- Mesure d’hygiène générale :
Elles sont essentielles dans la lutte contre le choléra : le bouclage
strict des zones atteintes, l’isolement des malades, l’enterrement
surveillé des morts, sans oublier les précautions indispensables
pour le personnel soignant (port obligatoire de blouses, bottes,
masques, gants et les désinfecter après).
Désinfection des véhicules ou charrettes ayant servi au transport
des malades ou des morts.
Désinfection ou destruction des objets ayant servi aux malades ou
aux morts.
Enfin tous ceux qui ont participé à l’enterrement des morts doivent
soigneusement laver et désinfecter leurs mains

MIP, ASB1 28
 29

CHAPITRE VIII. LES MENINGITES

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la méningite
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire l’épidémiologie
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
C’est une maladie épidémique due à l’inflammation des méninges
le plus souvent d’origine infectieuse.

MODES DE CONTAMINATION :
Le méningocoque se transmet par l’intermédiaire des gouttelettes
de flügge.
- Le germe peut gagner les espaces sous-arachnoïdiens par voie
sanguine, lymphatique ou en suivant les filets nerveux olfactifs.
- On peut avoir une introduction directe du germe : par
traumatisme du crâne, par rachicentèse ou suite à une
intervention neuro-chirurgicale.
- Propagation par continuité d’une suppuration de voisinage :
Otite, Sinusite .

MIP, ASB1 29
 30

EPIDEMIOLOGIE :
Le méningocoque est un agent de pharyngite. L’homme est le réservoir
du germe qui se transmet d’homme à homme.
L’agent causal est le méningocoque dont on distingue trois (3) principaux
sero-groupes : A, B, C. Le méningocoque A est le principal responsable
des épidémies Africaines et Brésiliennes, le B est le plus répandu
en Europe et le C aux USA et en Europe. Les éro-groupes x, y et w
existent mais sont rares. Il en existe d’autres plus rares z, Bo, 29 E. . La
remarquable périodicité des épidémies sahéliennes s’explique de
plusieurs manières :
La sécheresse, les vents de sable irritent les muqueuses rhino-
pharyngées qui perdent leur capacité de défense contre l’infection ; la
fraîcheur des nuits oblige les humains à s’entasser à l’intérieur des
tentes ou des cases, promiscuité qui favorise la transmission.
Le niveau d’immunité de la collectivité joue un rôle important, expliquant
en particulier la survenue d’épidémies meurtrières sous les 5 à 10 ans.

SYMPTOMATOLOGIE
Dans cette partie nous étudierons la méningite cérébro-spinale (MCS)
d’autant plus qu’elle est la plus fréquente en Afrique sahélienne.
La MCS est la méningite due au méningocoque de Weichselbaum
(Neisseria méningitidis).

MIP, ASB1 30
 31

LA FORME TYPIQUE CHEZ LE GRAND ENFANT ET L’ADULTE

JEUNE
L’incubation : elle est silencieuse et dure 2 à 4 jours.
L’invasion : début brutal avec apparition soudaine chez un sujet
apparemment en bonne santé de : hyperthermie 39 à 40°C , frissons,
céphalées intenses et diffuses ainsi que des vomissements(sans effort
le plus souvent). Si le malade est vu à cet stade, la constatation d’une
hyperesthésie cutanée, d’une raideur de la nuque débutante doivent
conduire à la ponction lombaire (P.L).
La phase d’état : au 2ème ou 3ème jours le tableau clinique est
particulièrement net, il comporte un syndrome méningé et un syndrome
infectieux.
Le syndrome méningé : il est fait de céphalées, vomissements,
constipation : Triade ou trépied méningé.
L’examen physique montre le fait capital : la raideur méningée objectivée
par trois signes : raideur de la nuque, le signe de Kernig et le signe de
Brudzinski. Le malade présente souvent une hyperesthésie cutanée,
des troubles vasomoteurs et une attitude couchée en ‘’chien de
fusil’’.
Le syndrome infectieux : caractérisé par une fièvre (39° à 40°C), un
pouls rapide et une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile à la
NFS.
Certains éléments sont évocateurs de la nature méningoccique de
l’infection : herpès labial, purpura cutané, arthralgies et une
splénomégalie.

MIP, ASB1 31
 32

DIFFERENTES FORMES CLINIQUES

Il s’agit essentiellement de la forme chez le nourrisson et le
nouveau-né : cette forme doit être bien connue car tout retard au
diagnostic et au traitement est ici catastrophique. La méningite peut être
annoncée par une modification du comportement, un syndrome digestif
(anorexie, diarrhée avec déshydratation, adynamie) ou un syndrome
neurologique (Coma, convulsion). Le syndrome méningé classique fait
défaut, la céphalée en tant que plainte ne peut être formulée mais elle
a pour traduction l’agitation, gémissement ou insomnie. La constipation
est souvent remplacée par la diarrhée ; la nuque est beaucoup plus
souvent molle que raide. On dispose d’un excellent signe d’hypertension
méningée : la tension de la fontanelle (fontanelle bombée) ; enfin il existe
toujours un ou plusieurs signes neurologiques : plafonnement du regard,
convulsion, coma, trouble du tonus, paralysie oculaire, perte des réflexes
archaïques (fait de sucer, marcher etc).
Le diagnostic repose sur la P.L. Ainsi devant tout syndrome douteux
vaut mieux faire une P.L inutile qu’un diagnostic retardé.
EVOLUTION
Vue très tôt, la méningite guérit sans séquelles.
Mais vue tard la guérison est possible avec souvent des séquelles
(Surdité, hydrocéphalie, arriération mentale).
Non traitée la méningite est régulièrement mortelle.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC
- Dans le cas de méningite bactérienne à l’examen macroscopique le
liquide céphalo - rachidien (LCR) est trouble ou eau de riz.
- Dans le cas de méningite virale le LCR est le plus souvent clair.
Toute fois, seul l’examen microscopique du LCR permet de confirmer le
diagnostic en mettant en évidence le germe en cause.

MIP, ASB1 32
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TRAITEMENT
- l’antibiotique de choix est le chloramphénicol huileux aux
posologies ci-dessous :
- 0 – 11 mois………………………….. 0,5 g
- 1 – 2 ans…………………………….. 1 g
- 3 – 6 ans…………………………….. 1,5 g
- 7 – 10 ans…………………………… 2 g
- 11 – 14 ans…………………………. 2,5 g
- 15 ans et plus………………………… 3 g
A faire en I.M et en dose unique, avec 2ème injection à la même
posologie 48 heures après si la fièvre persiste.
Pour les malades agités ou inconscients, administrer Ampicilline ou
Amoxicilline en IVD à raison de 50 mg/kg.
- comme traitement adjuvant on a :
 la corticothérapie (soludécadron, hydrocortisone) diminue
l’inflammation des méninges et la fréquence des
séquelles.
 Les anticonvulsivants : diazépam ou phénobarbital
 Les antalgiques antipyrétiques : Paracétamol

MESURES PROPHYLACTIQUES
Il s’agit essentiellement de la vaccination qui protège contre les
méningocoques A et C. Elle assure une protection de 3 à 5 ans chez les
personnes âgées de 4 ans et plus et de moindre durée chez les enfants
de moins de 4 ans. Elle peut être administrée aux femmes enceintes.

MIP, ASB1 33
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CHAPITRE IX. COQUELUCHE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la coqueluche
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les différentes formes cliniques
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
C’est une toxi-infection, endémo - épidémique, immunisante due
au bacille de Bordet et Gengou (Bordetella pertusis) qui est un bacille
gram dont l’homme est l’hôte exclusif. C’est une maladie longue et
épouvantable, sévère non seulement chez le nourrisson, mais aussi chez
le grand enfant.

MODES DE CONTAMINATION :
Le réservoir de virus est l‘homme malade, il n’ y a pas de porteur
sain. La contamination se fait exclusivement par voie directe par
l’intermédiaire des gouttelettes de flügge.

MIP, ASB1 34
 35

SYMPTOMATOLOGIE
Après une période d’incubation de 10 à 15 jours, le début de la maladie
est progressif et se présente comme une rhino- bronchite avec une
température normale, une toux sèche sans caractère spécifique avec
des râles (signes respiratoires ronflants et sibilants) à l’auscultation des
2 champs pulmonaires. A ce stade on doit cependant être alerté par
certains faits : la survenue d’un vomissement après la toux, le caractère
spasmodique et la prédominance nocturne de celle-ci. Il faut déjà songer
à isoler le malade car c’est la phase la plus contagieuse.
Le passage à la phase des quintes se fait très progressivement, en
général une dizaine de jours.
Ces quintes sont faites d’une série de secousses expiratoires très
courtes, de plus en plus rapprochées au cours desquelles l’enfant
devient cyanosé, les conjonctives s‘injectent ( les yeux deviennent
rouges) et la langue projetée en avant. Après une pause très brève en
expiration survient une inspiration bruyante, sifflante, prolongée : le
classique chant du coq donnant son nom à la maladie : coqueluche.
Au départ le nombre de quintes peut dépasser une dizaine /jour avant de
décroître progressivement.
Enfin la quinte se termine par le rejet d’une expectoration faite de
mucosité ( liquide gluant) et de glaire filante (salive), collante, difficile à
expulser. Souvent il se produit un vomissement.
L’examen clinique est pauvre, on peut noter dans les formes les plus
sévères un peu de fièvre (38°), un peu de dyspnée et un peu de râles
pulmonaires diffus. La répétition des vomissements peut entraîner
surtout chez le nourrisson déshydratation et dénutrition, ce qui a fait dire
que la coqueluche est une des grandes avenues qui mènent au
Kwashiorkor et marasme.

MIP, ASB1 35
 36

FORMES CLINIQUES
1. les formes frustes ou atypiques
2. les formes communes
3. les formes compliquées.

LES COMPLICATIONS :
elles peuvent être classées en 3 groupes :
- les complications mécaniques
- les complications dues au bacille coquelucheux lui-même
- les complications dues à des germes de sur-infection

1) les complications mécaniques : elles sont secondaires aux efforts

de toux et sont en général mineures :
- l’ulcération de la langue par projection de celle-ci sur les
incisives inférieures.
- Les petits incidents vasculaires : epistaxis, hémorragie
conjonctivale.
- Prolapus rectal.

2) les complications coquelucheuses proprement dites :

- Pneumocoqueluche : on peut citer par exemple polypnée, tirage,
battement des ailes du nez, hyperthermie et râles.
- Manifestations nerveuses : convulsions, encéphalopathie
(atteinte de la conscience) modification du tonus (hypo ou
hypertonie)

3) les complications de sur-infection:

MIP, ASB1 36
 37

- complications bactériennes : otite, rhinopharyngite, laryngite,

surinfection broncho-pulmonaire et pleurale
- L’association avec d’autres maladies : cas de la rougeole
( fréquent en milieu urbain) et la tuberculose surtout si le malade vit
dans un milieu contagieux, qu’il ait reçu ou non le B.C.G.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose surtout sur la clinique et la notion de contage.
L’examen hématologique montre une hyperleucocytose avec une
hyperlymphocytose
L’examen bactériologique n’a d’intérêt qu’ à la phase de début car à
partir de la 2ème semaine des quintes il y a peu de chance d’être positif.

TRAITEMENT
Le traitement d’une coqueluche non compliquée ne réclame d’autres
mesures que :
- l’isolement du malade
- l’administration des antihistaminiques, sédatifs : prométhazine
(phénergan) par exemple.
- Une alimentation suffisante : à fractionner et à administrer juste
après les quintes si celles-ci sont émétisantes.
- Une surveillance continue : aider l’enfant à supporter sa toux en
désobstruant le pharynx des glaires qui l’encombrent à l’issue
d’une quinte, pratiquer quelques mouvements de respiration
artificielle si nécessaire .
- L’antibiothérapie n’a d’intérêt que dans le traitement des
complications de surinfection : ampicilline, tétracycline peuvent
être utilisés.

MIP, ASB1 37
 38

MESURES PROPHYLACTIQUES
1°) Prophylaxie immédiate : elle est réalisée par les
gammaglobulines spécifiques chez l’enfant qui a été en contact
avec un coquelucheux
( prévention ou atténuation de la maladie). L’immunité passive ainsi
transmise protège pendant 2 à 3 semaines

2°) Vaccination anti-coquelucheuse : commencer à vacciner

l’enfant dès six ( 6) semaines d’âge, faire trois (3) vaccinations à 4
semaines d’intervalle, rappel 1 an après la 3ème vaccination et 5 ans
plus tard. On l’associe fréquemment aux vaccins contre la
diphtérie, le tétanos et la poliomyélite.

MIP, ASB1 38
 39

CHAPITRE X. LEPRE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la lèpre
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Décrire l’évolution
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
La lèpre est une maladie infectieuse, endémique, faiblement
contagieuse, strictement humaine due au bacille de Hansen (BH) ou
mycobactérium leprœ qui est un bacille acido-alcoolo résistant (BAAR).

La symptomatologie de la maladie est essentiellement cutanée et

nerveuse.

MODES DE CONTAMINATION :
L’homme malade constitue l’unique réservoir de virus et seuls les sujets
atteints d’une forme lépromateuse ou borderline sont contagieux.
Le mode de transmission est mal connu, il se ferait le plus souvent
directement par le contacte d’homme à homme ( passage du BH par
voie cutanée en se fixant sur les terminaisons nerveuses de la peau),
parfois indirectement par l’intermédiaire d’objets souillés. Les
contaminations digestives ou respiratoires ne sont cependant pas
exclues.
La plus part des malades se contamineraient dans l’enfance bien que la

MIP, ASB1 39
 40

maladie se déclare habituellement à l’âge adulte.

SYMPTOMATOLOGIE
Après une très longue incubation (2 à 5 ans en moyenne ), la lèpre
débute le plus souvent par une atteinte cutanée. On distingue trois
formes cliniques ( la forme indéterminée, la forme tuberculoïde, la forme
lépromateuse) auxquelles s’ajoute une 4ème forme dite frontière ou
‘’borderline’’ :
1°) La lèpre indéterminée : elle représente le stade initial de la
maladie. Il s’agit , avec un état général conservé, de l’apparition de
macules (tâches) , uniques ou multiples, hypochromiques
(blanches) ou érythémateuses (rouges)qu’on retrouve notamment
sur le visage , les épaules, le dos, les membres, rarement aux
fesses. A ces endroits, la peau n’a plus de sensibilité tactile et
thermique ni de sudation.
Ces lésions sont peu contagieuses, le bacille n’est pas présent lors
des prélèvements et la réaction de mitsuda est rarement positive.
2°) La lèpre tuberculoïde (L.T) : c’est une des deux évolutions
de la forme précédente. Elle se traduit par la conservation de l’état
général, des lésions cutanées peu importantes contrastant avec
l’ampleur des atteintes nerveuses.
Les atteintes cutanées ressemblent à celles de la lèpre
indéterminée : tâches roses à bords circinés (en cirques) avec
dépigmentation au centre et extension des lésions.
Les lésions nerveuses associent hypertrophie des troncs nerveux
(gros nerfs, palpables au creux poplité, au cou et au coude), une
atrophie musculaire responsable d’attitudes vicieuses (griffe
cubitale, steppage) et des troubles nerveux( sensitifs, vasomoteurs
et sécrétoires) à type de multinévrites. Des modifications cutanées

MIP, ASB1 40
 41

surviennent, responsables de mutilations, d’ulcérations (maux

perforants) pouvant léser l’os.
Le bacille est rarement mis en évidence, mais la réaction de
mitsuda est positive. L’évolution se fait , en dehors du traitement,
vers la cachexie et la mort en quelques dizaines d’années.
3°) La lèpre lépromateuse (L.L) :
C’est la forme contagieuse, avec des lésions multiples. Les lésions
cutanées, ou ‘’lépromes’’, sont infiltrées, réalisant des nodules
disséminés sur le corps, sur un fond d’infiltration diffuse réalisant
un aspect éléphantiasique des membres et un aspect
caractéristique au visage : ‘’ faciès léonin ’’. Les lésions viscérales
(atteintes des ganglions, du foie, des yeux) sont le propre de cette
forme. Les lésions muqueuses ( rhinopharynx) sont destructrices
et très contagieuses (nombreux bacilles dans le prélèvement
muqueux). Les lésions nerveuses existent toujours.
Le B.H est mis en évidence dans les lésions, mais la réaction de
mitsuda est négative.
4°) La lèpre frontière ou ‘’borderline’’: cette forme
intermédiaire se définit cliniquement par une infiltration de macules
préexistantes, qui prennent une couleur vineuse. Quelques
nodules peuvent apparaître. Rhinite et névrite sont assez
fréquentes. L’évolution se fait le plus souvent vers l’aggravation,
avec un tableau proche de celui de la lèpre lépromateuse.
5°) Erythème noueux lépreux (ENL) :
Encore appelé ‘’réaction lépreuse’’ il est caractérisé par l’apparition
de nodules dermohypodermiques, rouges, non contusiformes,
douloureux. Accompagnés de fièvre, ils siègent surtout sur les
faces externes des avant-bras et les faces antérieures des cuisses.
Simultanément, on peut noter une aggravation brutale et
MIP, ASB1 41
 42

redoutable des névrites, avec douleurs et paralysies. L’érythème

noueux lépreux se voit surtout dans la lèpre lépromateuse et
survient spontanément ou, assez souvent, au cours d’un
traitement.

EVOLUTION
- Sans traitement la maladie peut :
* Soit guérir
* Soit s’aggraver et provoquer des infirmités, plus tard la mort.
- Avec le traitement la maladie se guérit dans 100% des cas.
Mais les infirmités constituées resteront. Elles pourront même
s’aggraver sans que la maladie reprenne.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur la clinique, la bactériologie et
l’anatomopathologie.
1. la Bactériologie : les B.H seront recherchés au niveau de la
muqueuse nasale , par Coloration de Ziehl. Cette recherche est
positive dans la lèpre lépromateuse, et souvent dans la lèpre
borderline, elle est négative dans la lèpre tuberculoïde.
Le laboratoire devra préciser la richesse en bacilles de Hansen
(Indice bactérien) dans le suc recueilli après scarification au niveau
d’un léprome (classification des lèpres en P.B et MB)
2. l’anatomopathologie ( Anapath)
L’examen se fait après biopsie d’une lésion cutanée et a un but de
diagnostic et de classification.
3. la léprominoréaction de mitsuda :
Elle n’est pas un moyen de diagnostic, mais elle aide à la
classification ; elle est négative dans la lèpre lépromateuse,
MIP, ASB1 42
 43

positive dans la lèpre tuberculoïde et négative ou douteuse dans la

lèpre borderline.

TRAITEMENT
C’est la poly chimiothérapie ( PCT) qui est recommandée dans la
conduite du traitement de la lèpre. Les produits utilisés sont : la
Rifampycine ( Rifadine, Rimactan ), la Dapsone (DDS), la Clofazimine
(clo ou lamprene) , l’Ofloxacine ( oflocet) et la Minocycline.
Ces produits sont pris en association et la durée du traitement est
fonction de la forme de la lèpre. Ainsi le traitement de la lèpre multi –
bacillaire ( MB) dure 12 à 18 mois et celui de la lèpre pauci – bacillaire
(PB) dure 6 à 9 mois.

MESURES PROPHYLACTIQUES
La lutte contre la lèpre repose actuellement sur le dépistage
précoce et le traitement énergique de toutes les personnes
atteintes.

MIP, ASB1 43
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CHAPITRE XI. TUBERCULOSE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la tuberculose
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
C’est une maladie contagieuse due à une mycobactérie communément
appelée bacille tuberculeux dont la variété la plus répandue est
représentée par le bacille de type humain : mycobactérium tuberculosis
ou bacille de Koch (B.K) c’est un bacille acido-alcoolo- résistant (BAAR),
strictement aérobie dont la localisation la plus fréquente est pulmonaire
( tuberculose pulmonaire).
MODES DE CONTAMINATION :
Trois (3) variétés peuvent contaminer l’homme : le bacille humain, le
bacille bovin, le bacille africain. Le bacille humain est responsable de
l’immense majorité des contaminations. Le bacille bovin est de plus en
plus rarement en cause. La contamination par le bacille humain est
directe, aérienne : à partir d’un malade atteint de tuberculose pulmonaire
ouverte dans les bronches (expectoration contenant des BK), par les
gouttelettes émises par les malades en toussant, éternuant ou
simplement en parlant à haute voix.
La contamination par le bacille bovin est directe, digestive : à partir
de lait en provenance d’une vache tuberculeuse .
MIP, ASB1 44
 45

SYMPTOMATOLOGIE
La contamination tuberculeuse est généralement respiratoire. Les
bacilles pénètrent dans les poumons , s ‘y multiplient et gagnent (par
voie lymphatique) les ganglions lymphatiques du hile ou par voie
sanguine , à distance, gagnent différents organes. Cette multiplication
des bacilles ainsi que leur diffusion sont limitées par le développement
d’une immunité qui s’acquiert en quelques semaines et se traduit par la
positivité des réactions à la tuberculine (protéine provenant d’un milieu
de culture de BK). On est alors en présence d’une primo-Infection qui
désigne l’ensemble des manifestations anatomiques et biologiques
(éventuellement cliniques) provoquées par la contamination tuberculeuse
(c’est à dire le premier contact infectant du BK) : tuberculose primaire ou
tuberculose initiale
La primo-infection tuberculeuse est habituellement silencieuse
cliniquement. Elle peut cependant être marquée par quelques signes
discrets (anorexie, asthénie, léger amaigrissement) ou être évoquée par
la typho-bacillose de Landouzy, l’érythème noueux, la kérato-
conjonctivite phlycténulaire, des arthralgies etc .
Pour un petit nombre de sujets uniquement, elle peut mener à la
tuberculose maladie.
- La tuberculose pulmonaire :
Elle est marquée par :
 une toux productive prolongée (plus de 15 jours)
 douleurs thoraciques
 anorexie, amaigrissement, asthénie
 fièvre vespérale, transpiration nocturne

MIP, ASB1 45
 46

 le symptôme le plus caractéristique est l’hémoptysie ou

la présence de filet de sang dans le crachat
Chez l’adulte la tuberculose pulmonaire est la plus fréquemment
rencontrée.
Chez l’enfant elle réalise une primo-infection typique. (complexe
ganglio - pulmonaire) ; on rencontre également des tuberculoses
miliaires et des tuberculoses extra - pulmonaires.

- Les tuberculoses extra-pulmonaires :

A travers la voie sanguine ou lymphatique, le BK peut se propager
tous les viscères. Ces localisations représentent un faible
pourcentage des cas de tuberculoses répertoriées et ne jouent pas
un rôle important dans la transmission de la maladie. C’est ainsi
qu’on a :
 la tuberculose osseuse : les os atteints sont en priorité le
rachis ( mal de pott) , la hanche (coxalgie), le genou et le
pied (gêne, puis douleur à la marche, gonflement régional
comme premiers signes)
 la tuberculose rénale : les signes d’appel sont souvent
intenses et banals ( cystite, pyurie) mais c’est l’UIV surtout
qui révèle le diagnostic.
 la tuberculose génitale pouvant aboutir à la stérilité chez
l’homme comme chez la femme

EVOLUTION
En l’absence de traitement la mort survenait dans plus de 75 %. Après la
seconde guerre mondiale, l’antibiothérapie a bouleversé l’évolution de la
maladie, et actuellement 80 à 90 % des tuberculeux guérissent. Les

MIP, ASB1 46
 47

échecs thérapeutiques sont rares : il s’agit soit d’une résistance, soit d’un
traitement mal suivi ou interrompu trop tôt.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose essentiellement sur :
- La mise en évidence du BK à travers l’examen du crachat ou
du liquide de tubage gastrique à jeun.
- Les tests à la tuberculine : intradermoréaction essentiellement ;
il y a aussi la cuti – réaction et la technique du timbre
tuberculinique qui est utilisée chez le jeune enfant.
- Les examens radiologiques : Radiographie pulmonaire ( face et
profil), au besoin les tomographies, voire la fibroscopie
bronchique.

TRAITEMENT
En matière de chimiothérapie il existe aujourd’hui de nombreux schémas
thérapeutiques efficaces. Les médicaments anti-tuberculeux doivent être
donnés en associations (2,3 ou 4 médicaments) à des doses
convenables, régulièrement (soit quotidiennement soit en intermittence)
et suffisamment longtemps.
La durée du traitement est fonction des médicaments utilisés. Elle
dépasse aujourd’hui rarement 8 mois. Pendant la période initiale du
traitement (1 à 3 mois) les médicaments sont en général donnés
quotidiennement ; le traitement peut être ensuite intermittent au rythme
de trois fois par semaine jusqu’à la fin.
Le principal obstacle au traitement est la durée, ensuite interviennent les
effets secondaires des médicaments. Le contrôle de l’efficacité du
traitement se fait par l’examen bactériologique de l’expectoration. La
négativation est obtenue entre le 3ème et le 6ème mois du traitement. Si
MIP, ASB1 47
 48

l’examen bactériologique est positif à deux reprises après le 5 ème mois,

deux hypothèses sont à envisager : ou bien le malade ne prend pas
régulièrement ses médicaments, ou alors les bacilles sont devenus
résistants aux médicaments qui ont été prescrits . dans ce dernier cas
on a recourt à un traitement de 2ème catégorie.
Les antibiotiques majeurs utilisés actuellement dans le traitement des
tuberculoses sont : Isoniazide, Rifampicine, pyrazinamide, thioacétazone
streptomycine, Ethambutol. On les trouve seuls ou en association (ex :
Isoniazide + Thioacétazone, Isoniazide + Rifampicine). Il existe
aujourd’hui 3 catégories de régime applicables dans le traitement de la
tuberculose (durée en général de 8 mois) hormis le régime de 12 mois
qu’on a tendance à abandonner à cause de sa durée. Chaque régime
comporte une phase intensive initiale suivie d’une phase de continuation
- Exemple de traitement catégorie 1 : BK +, nouveau
 Phase intensive : en fonction du poids, donner Isoniazide
+ rifampicine comprimé, pyrazinamide comprimés,
streptomycine injectable ou Ethambutol comprimés tous
les jours pendant deux mois.
 Phase de continuation : toujours en fonction du poids,
donner Isoniazide = thioacetazone comprimé / jour
pendant 6 mois.

MESURES PROPHYLACTIQUES
Comme pour beaucoup d’autres maladies l’élévation du niveau de vie,
liée au développement économique est le premier moyen de faire reculer
voire faire disparaître l’endémie tuberculeuse. Pour freiner directement la
transmission du bacille il faut d’une part améliorer et développer la
détection et le traitement des sources de contamination (malades BK+ ),
d’autre part protéger les sujets non infectés par la vaccination. Il s’agit du
MIP, ASB1 48
 49

BCG, vaccin très efficace qui s’administre en intra-dermique dès la

naissance.

CHAPITRE XII. SIDA

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir le SIDA
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Le mot Sida est en fait composé de 4 lettres initiales :
Le S pour Syndrome, c’est un ensemble de signes ou de symptômes
comme dans la méningite (fièvre , céphalées, raideur , vomissement).
Le I pour Immuno, ce qui se rapporte à l’immunité , c’est à dire au
système de défense de l’organisme.
Le D pour Déficient , c’est ce qui n’est plus efficace, un moteur ou une
pompe peuvent être dits déficients s’ils ne fonctionnent plus.
Le A pour Acquise, on parle d’acquis au contraire par exemple
d’héréditaire.
Il s’agit donc du Système d’Immuno Déficience Acquise qui est du à un
virus qui détruit le système de défense de l’organisme. Ce virus s’appelle
V.I.H :
V pour virus
I pour immuno déficience

MIP, ASB1 49
 50

H pour humain car le virus n’attaque que les êtres humains.

Il existe deux grands types de virus : V.I.H1 et V.I.H2 et les deux
sont retrouvés au Niger.
MODES DE CONTAMINATION :
Il existe trois (3) modes de transmission :
La transmission sexuelle, c’est le mode de transmission majeur : lors
de tout rapport sexuel avec une personne contaminée, il y a risque de
contamination. Nous entendons par rapport sexuel, les rapports
hétérosexuel entre femme et homme, mais aussi les rapports
homosexuels entre hommes.
La transmission par le sang qui dans la pratique est évoquée selon
deux modes : partages d’aiguilles, de seringues et d’autres accessoires
tranchants contaminés ; transfusion sanguine et l’injection de produits
sanguins.
Enfin la transmission d’une mère contaminée à l’enfant : elle peut se
faire à toutes les périodes de la grossesse, au cours de l’accouchement
mais aussi par l’allaitement.

SYMPTOMATOLOGIE
L’apparition d’anticorps anti -VIH survient après une primo-infection et
seuls 20 à 30 % des sujets séropositifs vont évoluer vers un sida avéré.
La plupart resteront asymptomatiques.
Les signes évocateurs de cette maladie sont :
- Une fièvre persistante qui ne s’arrête pas lorsque l’on prend des
médicaments classiques.
- Une diarrhée persistante et abondante ; une toux qui ressemble
à celle de la tuberculose, mais sans retrouver le bacille de la
tuberculose dans les crachats.

MIP, ASB1 50
 51

- Des ganglions qui persistent et qui sont localisés au niveau de

la partie supérieure du corps, cou, tête, aisselles ; une perte de
poids importante, la personne maigrit rapidement et peut perdre
plus de 10% de son poids corporel ; des zonas récidivants,
maladies qui font des vésicules en général sur le thorax, mais
qui peuvent devenir beaucoup plus importantes et atteindre
aussi la tête.
Dans les formes évolutives de la maladie, tous les signes décrits
précédemment deviennent de plus en plus importants et de plus en plus
fréquents. Ils sont en plus accompagnés d’affections plus graves comme
des cancers, maladie de Kaposi, lymphomes, mais aussi des affections
neurologiques et psychiatriques.
La personne maigrit de plus en plus et reste dans son lit avec la toux, la
diarrhée , mais aussi des atteintes hépatiques et neurologiques.
Il peut y avoir des atteintes oculaires.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Seule une sérologie VIH positive peut permettre de dire qu’une personne
est porteuse de Virus du Sida.
Ce test est soumis à des règles précises et il faut toujours faire deux
tests à quelques jours d’intervalles et que les 2 tests soient positifs avant
de dire à une personne qu’elle est porteuse du virus du Sida.

TRAITEMENT
Il existe à l’heure actuelle deux phases de traitement :
- le traitement du sida : il existe des médicaments qui
permettent de réduire la progression du virus dans l’organisme,
mais ces traitements coûtent très chers et doivent se faire à vie.

MIP, ASB1 51
 52

- le traitement des maladies opportunistes : ces maladies

sont souvent bien connues et pour lesquelles il existe des
traitements efficaces : c’est le cas des candidoses, de la
tuberculose etc ……..

MESURES PROPHYLACTIQUES :
- la fidélité et l’utilisation des préservatifs lors des rapports
sexuels occasionnels sont des mesures très efficaces mais
difficiles à faire respecter
- prévenir les cas post-transfusionnels par la limitation de la
transfusion sanguine et le dépistage des donneurs dangereux
grâce au sérodiagnostic VIH systématique.
En milieu hospitalier la personne doit :
- se protéger par le port des gants chaque fois qu’elle rentre en
contact avec du sang ou un liquide biologique
- privilégier les seringues à usage unique
- stériliser et décontaminer le matériel.
Les antiseptiques actifs sur le virus sont : l’alcool à 25° , l’eau du
javel au 1/10, le glutaraldéhyde. Il est inactivé par la chaleur ( 30
minutes à 56 °c )
Enfin entreprendre des campagnes de sensibilisation et de
formation à l’endroit des barbiers, des coiffeurs etc en vue de
décontaminer et stériliser le matériel avant emploi.

MIP, ASB1 52
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CHAPITRE XIII. ROUGEOLE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la rougeole
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les complications
- Décrire l’évolution
- Poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Fièvre éruptive endémo - épidermique, d’origine virale, la rougeole est
une maladie très contagieuse qui survient surtout dans la seconde
enfance (elle ne se voit pratiquement pas avant l’âge de 6 mois, mais
très fréquente à partir d’un an).

MODES DE CONTAMINATION :
L’homme malade est le seul réservoir de virus. Il n’est contagieux que
pendant quelques jours (période d’invasion et début de la phase
éruptive). La transmission est directe par l’intermédiaire des gouttelettes
de flügge émises par le malade. La porte d’entrée est habituellement
représentée par les muqueuses aériennes supérieures plus rarement
par les conjonctives.

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 54

SYMPTOMATOLOGIE
Après une incubation silencieuse de 10 jours la maladie débute par la
phase d’invasion. Celle-ci associe de la fièvre, un larmoiement et une
rhinite (catarrhe oculo-nasal) une toux sèche, des vomissements et
parfois diarrhée. A ce moment, seul le signe de Koplick
(pathognomonique) fait le diagnostic : c’est un semis de petits points
blanchâtres sur la face interne des joues.
A la période d’état, soit quatorze (14) jours après le contage, l’éruption
apparaît, débutant à la tête, derrière les oreilles, autour du cuir chevelu,
puis s’étend les jours suivants à l’abdomen et aux membres , pour se
généraliser au 4ème jour. C’est un exanthème maculo - papuleux laissant
un intervalle de peau saine entre les tâches .
Toute la phase éruptive, comme la phase pré-éruptive est fébrile (38-
40°c). au 5ème jour de l’éruption commence la desquamation qui se
déroule également de haut en bas et s’achève en 3 jours. La peau
devient alors squameuse, tachetée (peau tigrée) ; la fièvre et tout le
cortège clinique disparaissent, cependant l’enfant demeure asthénique
et anorexique pendant plusieurs jours.
La surveillance devra se poursuivre au cours des semaines suivantes
pendant lesquelles des complications peuvent se voir. Celles - ci sont
annoncées par une reprise thermique.
COMPLICATIONS
Elles sont nombreuse et dues en général par le virus de la rougeole lui-
même ou par une surinfection d’origine bactérienne.
Complications dues au virus de la rougeole.
- Kératite ( atteinte de la cornée de l’œil )
- Laryngite dyspneisante

MIP, ASB1 54
 55

- Encéphalite de survenue imprévisible caractérisée par des

troubles de la conscience, des convulsions, parfois troubles du
tonus. Troubles de la ventilation : emphysèmes cervico –
médiastinales.
Complications de surinfection
Ce sont classiquement les complications de la période de desquamation
( elles sont signalées par la persistance ou la reprise thermique). Mais
elles peuvent être aussi précoces : masquées derrière les signes
propres de la rougeole, on risque alors de les ignorer. Leurs fréquences
et leurs diversités sont très grandes :
complications O R L
Otite se traduisant chez le tout jeune enfant par la fièvre, l’insomnie, des
troubles digestifs. L’examen du tympan devrait être systématique chez
tout rougeoleux ; Rhinopharyngite, laryngite.
complications respiratoires
Ce sont les plus graves et se trouvent de façon ascendante : bronchite,
bronchopneumonie, pleurésie purulente, abcès du poumon
Autres complications :
Infections oculaires pouvant laisser de graves séquelles fonctionnelles.
Les associations morbides sont possibles : association rougeole et
tuberculose.
Complications métaboliques
Déshydratation très habituelle
Dénutrition
Malnutrition
On dit que la rougeole est une des avenues qui mènent au marasme et
au kwashiorkor.

EVOLUTION
MIP, ASB1 55
 56

L’évolution en l’absence de complications se fait vers la guérison en

quelques jours.
DIAGNOSTIC
En règle générale le diagnostic est clinique et évident :
A la phase pré-éruptive : fièvre , catarrhe oculo- nasal, signe de Koplick
A la phase éruptive : éruption dont les caractéristiques et la topographie
sont bien définis . parfois le plus difficile est le dépistage précoce des
complications et leur traitement
TRAITEMENT
Il n’existe aucun traitement spécifique :
- Isolement du malade les 1er jours (phases pré et éruptive)
- Soins locaux : désinfection du nez, de la gorge, des yeux
- Bien nourrir l’enfant et le réhydrater correctement
- Prescription d’antibiotiques genre Pénicilline, ampicilline ou
cotrimazole en cas de surinfection.
- Prescription d’antipyrétique pendant la période fébrile
- Administration d’un antipaludique (chloroquine ou quinine
semblent justifiées )
- Administration de vitamine A en raison de 100 000 UI chez les
enfants âgés de moins de 12 mois et 200 000UI chez les
enfants de 12 mois et plus est fortement recommandée.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
- la vaccination : elle est capable d’assurer une prophylaxie
immédiate. En effet la protection apparaît en 7 à 10 jours après
administration ( dans un délai inférieur à la durée de l’incubation
de la maladie) et elle dure au moins 10 ans, probablement toute
la vie. Elle s’administre à 9 mois d’âge, mais en cas d’épidémie,
peut être faite à 6 mois d’âge et à renouveler à l’âge de 9 mois.
MIP, ASB1 56
 57

- A longue échéance la prophylaxie repose sur l’amélioration des

conditions socio-économiques des populations.
CHAPITRE XIV. VARICELLE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la varicelle
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Citer les complications
- Poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
La varicelle est une infection virale causée par ‘’ l’herpès virus –
varicellae’’. C’est une fièvre éruptive bénigne, très contagieuse frappant
essentiellement l’enfant et conférant une immunité.

MODES DE CONTAMINATION :
La période la plus contagieuse est la phase pré - éruptive. La
transmission est directe à travers les gouttelettes de salive émises par le
malade.

SYMPTOMATOLOGIE
Dans la forme commune, l’éruption débute après une incubation de
deux semaines et une période de fièvre de 24 à 48 heures.
Les éléments cutanés apparaissent à la face et au thorax, ils peuvent
s’étendre à tout le tégument, y compris le cuir chevelu. Ce sont d’abord

MIP, ASB1 57
 58

de petites macules érythémateuses vite recouvertes d’une vésicule, ou

d’une bulle entourée d’une aréole rouge. Ces vésicules se dessèchent
en quelques jours, les croûtelles qui se forment tombent sans laisser de
cicatrices s’il n’ y a eu ni grattage intempestif, ni surinfection.
L’éruption est en effet prurigineuse.
L’exanthème procède par poussées, il y en a deux ou trois. Des
éléments d’âges différents coexistent, ce qui est l’un des traits
caractéristiques de l’éruption varicelleuse. Parallèlement, s’observe une
énanthème qui se caractérise par l’apparition de vésicules bientôt
érodées sur les muqueuses buccales ( gencive, voile du palais, pharynx)
et conjonctivales.
La fièvre et les manifestations générales, dans cette forme clinique,
restent modérées pendant les premiers jours de la période éruptive. La
maladie dure de 10 à 15 jours, une convalescence quelque fois
asthéniante lui succède.

COMPLICATIONS
Les complications sont rares, la surinfection des pustules est due
souvent au grattage, l’encéphalite est rarissime.
En cas de survenue de la maladie chez des enfants traités par les
Corticoïdes, des varicelles malignes sont toutefois possibles.

DIAGNOSTIC
Il est exceptionnel en pratique que l’on doive recourir à l’isolement du
virus. Il est posé devant l’aspect caractéristique des éruptions :
- apparaissent par poussées successives
- elles sont superficielles, purement épidermiques, jamais
enchâssées dans le derme.

MIP, ASB1 58
 59

TRAITEMENT
Pour les varicelles couramment observées, le traitement se limite à
l’isolement du malade et à son éviction scolaire pendant 15 jours.
Les désinfectants locaux (la solution d’éosine, le permanganate de
potassium) sont utiles en cas de surinfection cutanée. Si celle –ci est plus
menaçante, on adjoint la prescription d’un antibiotique (pénicilline,
érythromycine) .
Il faut également atténuer le prurit par des sédatifs.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Le plus important est d’éviter tout contage de varicelle. Si celui-ci a eu lieu
malgré les précautions, il est alors conseillé l’injection d’immunoglobulines
spécifiques.

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CHAPITRE XV. OREILLONS

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir les oreillons

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Les oreillons représentent une infection virale contagieuse et
immunisante due à paramyxovirus parotidis, lequel a un tropisme pour
les glandes salivaires, le testicule et le système nerveux . elle frappe
surtout l’enfant d’âge scolaire, mais aussi l’adolescent et l’adulte jeune.

MODES DE CONTAMINATION :
La contamination est directe par l’émission des gouttelettes salivaires de
flügge.

SYMPTOMATOLOGIE
La parotidite ourlienne :
Elle est la plus commune
- l’incubation est de 21 jours
- l’invasion est brève, marquée par une ascension thermique
modérée, une sensation de malaise
- la période d’état débute 12 à 36 heures plus tard. Elle est
annoncée
MIP, ASB1 60
 61

par une gêne à la mastication et des douleurs de la région

parotidienne. Ces douleurs, spontanées, sont accentuées par la
pression. La tuméfaction parotidienne est unilatérale au début, se
bilatérise au deuxième ou troisième jour. Ce n’est
qu’exceptionnellement qu’elle reste unilatérale. Le gonflement est
asymétrique, variable dans son intensité. An niveau de la
tuméfaction, la peau est tendue, luisante, chaude et la palpation
est douloureuse. Les signes généraux sont modérés : fièvre de 38
à 39°c qui dure 2 à 6 jours. Les céphalées sont fréquentes.
Les autres localisations :
Elles s’associent ou non à une parotidite :
- l’orchite ourlienne : elle est la localisation dominante et ne se
rencontre uniquement qu’après la puberté. Elle survient en général
au cours d’une parotidite, vers la fin de la 1ère semaine. Le testicule
est augmenté de volume (2 à 3 fois),le scrotum est oedémateux,
douloureux, tendu, violacé. Epididyme et cordon sont
classiquement intacts.
- L’orchite ourlienne reste habituellement unilatérale.
L’atrophie testiculaire est la séquelle redoutée de l’orchite ourlienne ;
elle peut être cause de stérilité définitive si elle est bilatérale.
- la pancréatite ourlienne :le signe principal est la douleur intense,
profonde, siégeant à l’épigastre. Vomissements et diarrhées sont
fréquents. L’évolution vers la guérison est rapide et sans séquelle.
- Il faut noter également la thyroïdite ourlienne, la méningite ourlienne
et l’encéphalite ourlienne.
La prostatite, l’ovarite, la mastite ainsi que des localisations
myocardiques, rénales, pneumo-pulmonaires, etc ont été décrites
mais sont exceptionnelles.

MIP, ASB1 61
 62

EVOLUTION
Au cours d’une parotidite ourlienne, la tuméfaction parotidienne atteint
son maximum en 2 à 4 jours, puis les signes s’amendent progressivement
et la guérison survient vers le 10ème jour. La convalescence est courte. Il n’
y a pas de séquelles.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic d’examen peut être difficile lorsque manque la parotidite.
On peut alors faire appel :
- au dosage de l’amylasémie : le taux pathologique est supérieur à
130 unités, mais cette augmentation est inconstante, non
spécifique et la recherche a peu d’utilité pratique.
- Aux réactions sérologiques : 2 prélèvements espacés de deux
semaines.

TRAITEMENT
Il est symptomatique
- Repos au lit
- Prescription d’antalgiques ou anti-inflammatoires.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Elles sont essentiellement basées sur l’isolement et l’éviction scolaire
pendant 21 jours dès la constatation de la maladie. Une séroprophylaxie
spécifique ( immunoglobulines par voie IM) peut, en cas de contage, être
conseillée à une femme enceinte afin d’éviter la survenue des oreillons
et le risque d’avortement dû à la fièvre qui en résulte.

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CHAPITRE XVI. RAGE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la rage
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
La rage est une méningoencéphalite virale, constamment mortelle pour
l’homme, transmise par la morsure d’animaux atteints de la maladie ou
excréteurs du virus. Ce dernier appartient au groupe des rhabdovirus.

MODES DE CONTAMINATION :
C’est toujours l’animal qui contamine l’homme. Le chien est le plus
souvent en cause ( il peut s’agir aussi de chat, chameau etc). Il devient
contagieux pendant l’incubation, cliniquement silencieuse (de 3
semaines à 3 mois)
Ces contaminations sont surtout dues à des morsures. Toutefois, le virus
peut pénétrer dans l’organisme à la faveur d’une griffure, d’une
excoriation cutanée ou du léchage d’une plaie ouverte.
Les contaminations conjonctivale, respiratoire et de laboratoire sont
possibles mais rares.

MIP, ASB1 63
 64

SYMPTOMATOLOGIE
1°) La rage animale : elle revêt le plus souvent une forme furieuse.
Après une incubation de 2 mois environ, l’animal entre dans la période
d’état et va présenter des crises d’excitations agressives pendant
lesquelles il cherche à mordre, à avaler tout ce qui l’entoure et fait des
fugues. Puis des troubles respiratoires apparaissent et la mort survient
en 3 à 5 jours.
La rage paralytique ( rage muette), plus inhabituelle, comporte la même
évolution fatale ; l’animal est moins dangereux que le précédent sauf par
léchage.

2°) La rage humaine : chez l’homme, la maladie se déclare après une

incubation dont la durée peut varier de quinze jours à plusieurs mois.
Elle est d’autant plus courte que la porte d’entrée siège à proximité des
centres nerveux ( face, tête) ou dans des régions richement innervées
(mains), que les plaies infectantes sont nombreuses et profondes ou
situées sur une muqueuse (lèvres par exemple). La maladie débute
brutalement par des paresthésies siégeant au niveau de la morsure ou
par un aspect inflammatoire de la plaie. En même temps le sujet ressent
une sensation d’anxiété.
La période d’état se présente sous deux aspects cliniques principaux :
- Dans la forme classique, dite rage furieuse, l’agitation psychomotrice
est le symptôme essentiel. Le malade manifeste une activité
désordonnée et éprouve une angoisse douloureuse qui redouble bientôt
à la moindre excitation : celle-ci risque en effet de déclencher le spasme
hydrophobique, si particulier à la rage humaine. Bientôt la vue d’un verre
d’eau, la sensation de bruit, le moindre courant d’air suffisent à
provoquer une crise spastique, le malade manifeste une frayeur
extrême, alors qu’il garde toute sa lucidité. En même temps, la
MIP, ASB1 64
 65

température s’élève, le pouls et la respiration s’accélèrent. L’anorexie est

totale, de la salive s’écoule par les commissures labiales du malade.
Enfin des paralysies s’installent et le décès survient vers le 4 ème ou le 5ème
jour.
- Dans un quart des cas, la rage humaine donne lieu à des manifestations
paralytiques ascendantes de type Landry. La mort se produit par
paralysie respiratoire en quelques jours.

EVOLUTION
La rage une fois déclarée est fatale chez l’homme et chez l’animal.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic de rage évoqué cliniquement est étayé par la notion de
contage (1 ou 2 mois auparavant).
La certitude est fournie par la mise en évidence des corps de Negri et
par l’isolement du virus dans le cerveau.

TRAITEMENT :
Il n’existe aucun traitement curatif de la rage déclarée. Ainsi chez tout
cas suspect, le principe du traitement antirabique consiste à mettre à
profit l’incubation prolongée de la maladie pour établir l’immunité chez le
sujet supposé contaminé avant que l’infection n’éclate. Le traitement
peut être arrêté à tout moment, si la notion de rage est définitivement
écartée.
Le traitement vaccinal simple est indiqué pour les contaminations
bénignes.
Le traitement mixte associant sérum et vaccin est préconisé en cas de
contamination grave (morsure à la face, etc). le vaccin rabique le plus

MIP, ASB1 65
 66

utilisé s’administre en sous-cutanée profonde ou en IM à la dose de 1 ml

aux jours Jo, J3, J7 et J14, puis deux rappels aux jours J30 et J90.
La sérothérapie antirabique s’administre par une injection I.M. à la
posologie de 0,25 à 0,50ml/kg , avec une dose minimale de 10ml.
Les autres soins à apporter sont :
- Lavage de la plaie à l’eau savonneuse
- suture différée (quelques jours après)
- sérum antitétanique
- antibiothérapie si nécessaire.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Elle associe l’élimination des animaux errants et la Vaccination des
animaux domestiques. Il ne faut à aucun prix abattre un animal
suspect, mais l’isoler pour le surveiller et confirmer éventuellement
le diagnostic.

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CHAPITRE XVII. PARALYSIE FLASQUE AIGUE

( P.F.A.)

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir la Paralysie Flasque Aiguë (P.F. A)

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
La P.F.A est une affection virale spécifique endémo –épidémique
comprenant une immunité. L’agent causal est un entérovirus (le
poliovirus), virus neurotrope dont il existe trois types : I, II, III. Elle
s’observe surtout chez l’enfant ( d’où son nom : ‘’paralysie infantile’’)
mais également chez l’adolescent et l’adulte jeune.

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission est indirecte, s’effectue par voie bucco-pharyngée ou
digestive, à partir de l’eau ou des aliments souillés par les fèces de
porteurs sains ou des sujets malades. Le virus gagne le système
nerveux selon des modalités qui restent l’objet de discussion. Son
élimination est essentiellement fécale.

MIP, ASB1 67
 68

SYMPTOMATOLOGIE
Dans la majorité des cas l’infection est asymptomatique et permet
l’acquisition de l’immunité. Parfois elle se traduit par un syndrome
grippal, une diarrhée fébrile ou une méningite aiguë lymphocytaire
d’évolution favorable.
- Incubation : elle a une durée variable de 6 à 20 jours, en
moyenne 10 jours
- Phase d’invasion : pré paralytique, elle débute brutalement et
donne lieu à un tableau fébrile et douloureux :
Température variable : 38 à 40°c
Douleurs diffuses : rachialgies lombaires ou dorso - lombaires,
myalgies, arthralgies.
Il existe souvent des signes douloureux objectifs tel qu’une douleur
à l’élongation du nerf sciatique (signe de lasègue).
D’autres signes peuvent être rencontrés :
Digestifs : anorexie, diarrhée ou constipation, vomissements.
Signes rhino-pharyngés
Signes neuro- méningés : syndrome méningé, rétention d’urine.
Cette phase d’invasion dure 2 à 6 jours
- Phase paralytique : elle fait suite à la phase d’invasion. Les
paralysies apparaissent soudainement chez un malade présentant
un tel tableau clinique. Il peut arriver quoique rarement que les
paralysies surviennent chez un sujet en pleine santé, n’ayant
présenté aucune des manifestations de la période d’invasion. : le
tableau réalisé est celui de la paralysie du ‘’ matin ‘’ de West plus
fréquente chez le nourrisson. Si non, après la phase d’invasion,
l’installation des paralysies est brutale et tous les muscles qui
seront paralysés vont l’être en un temps très court, simultanément
MIP, ASB1 68
 69

ou par vagues successives rapprochées (exceptionnellement en

plus de 2 à 3 jours). Les paralysies sont de topographies très
variables ; elles sont de types flasques, avec hypotonie, areflexie
ostéo-tendineuse, troubles vasomoteurs ( refroidissement, troubles
trophiques dont la rapidité de l’évolution surprend). L’amyotrophie
doit être appréciée par l’inspection, la mensuration et la palpitation
de la masse musculaire. Fait important, les sensibilités
superficielles et profondes sont intactes.
- La phase de régression des paralysies succède rapidement à
celle de leur installation. Elle débute dès la 2ème semaine , au plus
tard après 3 à 5 semaines. Elle durera des mois, voire une à deux
années. Passé ce délai, la récupération est difficile, des séquelles
définitives, paralytiques ou trophiques peuvent s’installer.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur des arguments épidémiologiques ( absence de
vaccination, notion d’épidémie), le caractère des paralysies, leur
apparition souvent brutale, la découverte de la méningite lymphocytaire
associée. Il peut être confirmé par l’isolement du virus (dans le sang, les
selles et le LCR) et l’ascension du taux des anticorps spécifiques sur
deux prélèvements espacés de 15 jours.

TRAITEMENT :
On ne dispose d’aucune chimiothérapie pendant la phase fébrile
d’installation des paralysies, le repos doit être strict en évitant les
attitudes vicieuses, les mobilisations intempestives et les injections I.M.
Prescription d’antalgiques. La ventilation assistée, selon les possibilités
locales, est le seul recours dans les formes respiratoires. Ultérieurement,
le problème est celui d’une rééducation active.
MIP, ASB1 69
 70

MESURES PROPHYLACTIQUES :
- Isoler le malade et désinfecter ses selles
- Eviction scolaire pendant 15 jours
- La vaccination constitue la mesure rationnelle. On dispose de 2
types de vaccins : vaccins à germes tués injectables par voie
S.C. et les vaccins à germes vivants atténués administrés par
voie orale. Tous deux s’administrent dès 6 semaines d’âge en 3
fois à 1 mois d’intervalle et nécessitent un rappel l’année
suivante puis tous les 5 ans. Ils peuvent s’associer aux vaccins
contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche. Il est à noter que
le vaccin Polio zéro (o) s’administre dès la naissance par voie
orale.

MIP, ASB1 70
 71

CHAPITRE XVIII : HEPATITES

OBJECTIFS SPECIFIQUES :
- Définir les hépatites ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Décrire l’évolution ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
Le terme hépatite signifie inflammation du foie.
Les hépatites ont pour cause soit des virus (hépatite virale) ou encore
des bactéries ou des parasites (hépatites infectieuses).

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission du virus de l’hépatite A se fait par voie féco-orale. Elle
s’effectue de personne à personne (directe) ou par l’intermédiaire
d’aliments et de boissons souillés . La transmission parentérale est
possible mais elle serait exceptionnelle.
La transmission du virus de l’hépatite B est classiquement parentérale à
la faveur de transfusions de sang ou de plasma contaminé, d’injections,
de gestes chirurgicaux ou traditionnels (circoncision, scarification etc.)
faits sans asepsie. Les arthropodes hématophages (moustiques)
pourraient jouer le rôle d’agents vecteurs. La place de la transmission
féco-orale est discutée. Le rôle de la transmission sexuelle est sans
doute limité dans les zones d’hyper endémie où l’infection survient le
MIP, ASB1 71
 72

plus souvent dans l’enfance. Enfin, les mères porteuses chroniques

peuvent contaminer leur enfant lors de l’accouchement et au début de la
vie, voire in utero.

SYMPTOMATOLOGIE :
La forme commune débute par des nausées, de la fièvre, une asthénie,
parfois associées à des arthralgies, des céphalées, une urticaire. Après
cette phase pré-ictérique qui dure quelques jours, l’élévation des
transaminases permet d’établir le diagnostic. En fait, le plus souvent, il
est posé à l’apparition de l’ictère dont l’intensité est généralement
modérée. L’hypochondre droit est souvent sensible, le foie parfois
augmenté de volume. Il existe une oligurie. Les tests para-cliniques
révèlent une augmentation importante des transaminases et une
cholestase modérée sans insuffisance hépato cellulaire. Dans cette
forme commune, après environ trois semaines d’évolution, la guérison
est annoncée par une crise polyurique. Les signes cliniques
disparaissent et les tests biologiques se normalisent plus lentement.
Toutefois, la persistance de l’asthénie est prolongée.

L’EVOLUTION :
L’évolution se fait généralement vers la guérison en quelques semaines.
Cependant une fatigue importante peut persister longtemps, de même
qu’une intolérance digestive, qui impose un régime sévère et prolongé. Il
existe aussi des formes très graves, heureusement rares, où l’évolution
est rapidement mortelle.
Il arrive aussi que l’hépatite se prolonge anormalement ou qu’elle
rechute constamment évoluant ainsi vers l’hépatite chronique. Cette
forme est grave et évolue soit vers l’atrophie, soit vers la cirrhose du foie.

MIP, ASB1 72
 73

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :

Les épreuves de laboratoire montrent une élévation des transaminases
et de la bilirubine dans le sang (cause de l’ictère)

TRAITEMENT :
Le traitement de l’hépatite virale comprend le repos complet et un
régime sans corps gras ni boissons alcoolisées, mais avec un apport
protéique suffisant (viandes rouges grillées ou rôties). Certains auteurs
préconisent la corticothérapie dans les formes graves, mais c’est un
traitement qui comporte des risques en lui-même.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Amélioration des conditions d’hygiène :
La lutte contre le péril fécal constitue le mode de prévention fondamental
de l’hépatite A. L’asepsie lors des soins, l’utilisation des seringues à
usage unique, le dépistage des porteurs d’HBs Ag parmi les donneurs
de sang constituent théoriquement des mesures importantes contre
l’hépatite B.

Immunoprophylaxie :

Les gammaglobulines standards, injectées tous les six (6) mois, sont
efficaces contre l’hépatite A.

Les gammaglobulines spécifiques hyperimmunes le sont contre l’hépatite

B. A fortes doses répétées, elles préviennent la transmission maternelle
lorsqu’elles sont administrées le premier jour. En fait, les
gammaglobulines sont trop coûteuses pour être utilisées à grande
échelle.
C’est dire l’intérêt de la vaccination contre l’hépatite B qui a fait la preuve
de son efficacité.
MIP, ASB1 73
 74

CHAPITRE XIX : FIEVRE JAUNE :

- Définir la fièvre jaune

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION :
La fièvre jaune est une maladie infectieuse aiguë due au virus amaril
(Arbovirus du groupe B) transmis par la piqûre d’un moustique. C’est une
maladie à déclaration obligatoire.

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission du virus s’effectue par la piqûre du moustique (Aedes
Aegypti, quelque fois Aedes Simpsoni) . Celui-ci s’infecte en prenant
son repas sanguin sur un homme ou un animal ( le plus souvent le
singe) infecté ; 4 à 10 jours plus tard, il devient infestant.

SYMPPTOMATOLOGIE :
Après une incubation silencieuse de 3 à 6 jours, le début est brusque,
marqué par des céphalées frontales violentes et des courbatures
généralisées. La fièvre s’élève rapidement à 395 – 40°, accompagnée de
frissons, vomissements et d’une altération rapide de l’état général.
Atteinte en quelques heures, la période d’état se décompose
schématiquement en deux phases évolutives, séparées par une brève
rémission n’excédant pas 24 heures :

MIP, ASB1 74
 75

- 1ère phase ou phase rouge : le malade, très agité, présente un faciès

congestionné, les conjonctives sont injectées de sang, le regard est
brillant. La teinte rouge du visage peut s’étendre au cou et au thorax. La
peau est à la fois sèche et chaude. La fièvre persiste, ainsi que les
vomissements et les céphalées. A l’examen, l’abdomen est souple, le
foie indolore reste de volume normal, la rate n’est pas percutable. Des
hémorragies (épistaxis, filets de sang dans les vomissements) peuvent
se reproduire. Les urines sont rares et déjà albuminuriques. Tous ces
signes s’aggravent le 2ème et le 3ème jour, puis une rémission de courte
durée précède la deuxième phase.

- 2èmephase ou phase jaune :

Elle est marquée par une reprise thermique, tandis que la congestion
cutanée fait place à une pâleur sur un fond ictérique. L’ictère apparaît
variable dans son intensité et s’accompagne d’épigastralgies violentes,
de vomissements souvent sanglants. Les hémorragies digestives
(hématémèses constituant le classique vomito negro, méléna) sont
particulièrement fréquentes. Le volume des urines diminue et la
protéinurie augmente. Les lésions anatomiques sont dominées par les
altérations hépatiques.
A la phase terminale, la température reste élevée ou au contraire
s’abaisse en quelques heures. La mort survient vers le 6ème ou 7ème jour
de la maladie. Dans les cas qui guérissent, on note une double crise
sudorale et urinaire, tandis que la fièvre cède. La convalescence est
toujours longue et pénible et une immunité est acquise.

MIP, ASB1 75
 76

EVOLUTION :
Elle est redoutable . La mort peut survenir du 4ème au 11ème jour dans un
tableau de choc( hémorragique ou non), de coma hépatique ou de coma
urémique, d’un état de choc de type endotoxinique.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur l’isolement du virus dans le sang

(prélèvement à effectuer au cours des 3 premiers jours) et la mise en

évidence d’anticorps spécifiques dans le sérum. Le bilan hépatique
(augmentation des transaminases SGOT,SGPT) et rénale ( protéinurie
et azotémie importantes) confirme l’hépatonéphrite.

Dans les cas mortels, le diagnostic peut se faire par Biopsie du foie.

TRAITEMENT :
Il est symptomatique et très souvent décevant. Il consiste en :
- une rééquilibration hydroélectrolytique
- une transfusion de sang iso groupe, iso rhésus.
- Une vitaminothérapie (vitK pour arrêter les hémorragies)
- Une administration d’antipyrétique - antalgique

EPIDEMIOLOGIE PROPHYLAXIE :
L’apparition de la Fièvre jaune dans une collectivité doit faire instituer
plusieurs mesures d’urgence : isolement du malade et des sujets en
contact sous moustiquaire ; déclaration obligatoire immédiate, enquête
épidémiologique destinée à préciser l’origine de la contamination,
désinsectisation, enfin campagne de vaccination systématique de la
population.
MIP, ASB1 76
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CHAPITRE XX PALUDISME

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir le paludisme
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Maladie parasitaire la plus répandue dans le monde, le paludisme sévit
de façon endémique.
Le parasite, qui envahit les hématies, est un protozoaire ; quatre
espèces sont pathogènes pour l’homme : le plasmodium ovale, le P.
malariae, le P. Vivax et le P. Falciparum. Ce dernier est le plus répandu
au Niger et le plus dangereux car responsable des accès pernicieux
palustres.

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission est indirecte et se fait par l’intermédiaire de l’anophèle
femelle infestée, la quelle transmet la maladie à l’homme par piqûre lors
de son repas sanguin.

SYMPTOMATOLOGIE
Nous avons deux (2) formes de clinique. L’accès palustre simple et
l’accès pernicieux palustre.

MIP, ASB1 77
 78

Accès palustre simple :

Par accès simple il faut entendre l’accès palustre sans signes de
malignité ; mais il peut évoluer vers l’accès pernicieux d’où l’importance
de son diagnostic et son traitement précoce.
Il apparaît après une incubation de 7 à 15 jours après la piqûre
infestante .
La fièvre est au 1er plan, elle est souvent continue (39 à 40°C) ou
rémittente avec plusieurs ascensions quotidiennes.
Les autres signes sont : frissons, sueurs, chaleur, myalgies, courbatures,
céphalées, arthralgies, troubles digestifs surtout chez l’enfant : nausées,
diarrhée, vomissements, douleurs abdominales. La sensation de
malaise générale est remarquable. A l’examen outre un herpès péri
labial on note le plus souvent une hépatomégalie et parfois une
splénomégalie.
Cette dernière, absente au début apparaît au bout d’un certain temps
après des infestations répétées.

Accès pernicieux palustre : ou neuropaludisme ou paludisme cérébral.

Il s’observe principalement chez les jeunes enfants de 4 mois à 5 ans
après la perte de l’immunité maternelle à la naissance.
L’APP peut se voir aussi chez les Européens récemment transplantés
dans des zones endémiques s’ils négligent leur chimioprophylaxie.
Il s’agit d’une encéphalopathie fébrile, aiguë due à la multiplication des
hématozoaires (plasmodium falciparum) au niveau des organes profonds
notamment dans les capillaires viscéraux et surtout intra-cérébraux.
Début de la maladie : souvent brutal chez un enfant en pleine santé qui
sombre en quelques heures dans un coma. Parfois progressif chez un
enfant à état fébrile remittant non diagnostiqué par conséquent non
traité.
MIP, ASB1 78
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Dans la forme typique on retrouve : fièvre à 40°c ou même plus, un pouls

accéléré. Plusieurs signes neurologiques : troubles de la conscience
allant de la torpeur avec agitations au coma profond. Le trouble de la
conscience précède souvent les crises convulsives ; convulsions
généralisées ou localisées à un hémi -corps, parfois convulsions isolées
se répétant à bref intervalle réalisant un état de mal convulsif ; troubles
du tonus : hypotonie en général, parfois hypertonie avec trismus.
Les signes méningés sont assez fréquents, incitant à la ponction
lombaire.
Autres signes : splénomégalie, ictère, anémie, insuffisance rénale
transitoire.
Devant un tel tableau, quelques examens complémentaires sont
indispensables. Cependant le pronostic vital est rapidement mis en jeu
imposant un traitement d’épreuve (perfusion de sels de quinine en IV en
attendant les résultats de laboratoire).

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic du paludisme est généralement clinique mais l’on peut
aisément se tromper du fait des maladies apparentées au paludisme :
méningite, fièvre typhoïde essentiellement.
Le diagnostic biologique se base sur deux examens simples qui
confirment en quelques minutes le diagnostic (goutte épaisse (GE) ) et
frottis de sang. Ces deux examens ont chacun ses limites et se
complètent.

TRAITEMENT

MIP, ASB1 79
 80

Traitement de la forme simple :

Le paludisme simple se traite par voie orale. Les amino - 4 quinoléines :
chloroquine (nivaquine), amodiaquine( flavoquine, camoquin) sont
indispensables. L’OMS recommande pour les population des zones
d’endémie palustre de donner des médicaments de cette famille à raison
de 25 mg/kg en 3 jours (10 mg/kg le 1er et le 2ème jour, 5mg/kg le 3ème
jour). En cas d’échec des amino- 4 quinoléines on peut recouvrir à
l’association sulfadoxine pyrimethamine (Fansidar) ou à d’autres
antipaludéens ( Arinate, Arsucam, etc).
En cas de vomissements on peut utiliser la voie IM (sels de quinine par
exemple), cependant dès que les vomissements cessent, continuer le
traitement par voie orale.
D’autres produits : antiémétiques, antalgiques, antipyrétiques peuvent
également être utilisés au besoin.

Traitement de l’accès pernicieux palustre

C’est une urgence médicale. L’APP se traite par des perfusions IV de
sels de quinine dans un soluté (on utilise du glucosé à 5 % le plus
souvent). Les sels de quinine sont donnés à la posologie de 25 mg/kg/
24 heures. Chez l’enfant la posologie peut être portée à 40 mg/kg/24 h.
La perfusion est maintenue jusqu’à reprise de la conscience et arrêt des
vomissements, elle est relayée par la voie orale toujours avec la quinine.
Le traitement symptomatique est d’une grande importance.
Oxygénothérapie en cas de détresse respiratoire, rééquilibration
hydroétectrolytique, sédatifs (valium, gardénal) pour arrêter les
convulsions, antiémétique (vogalène), antalgiques, Antipyrétiques,
transfusion de sang isogroupe, isorhésus en cas d’anémie aiguë.

MIP, ASB1 80
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MESURES PROPHYLACTIQUES
En attendant la mise en place d’un vaccin contre le paludisme, la
prophylaxie repose sur l’utilisation rationnelle des médicaments et la lutte
antivectorielle. La chimioprophylaxie par la chloroquine en plus de ses
effets néfastes sur l’immunité favorise l’émergence des souches de
plasmodium résistants aux médicaments. De ce fait on ne recommande
plus la chimioprophylaxie systématique de masse. Elle est réservée
uniquement pour la femme enceinte en raison de 300 mg de chloroquine
par semaine dès que la grossesse est diagnostiquée jusqu’à 40 jours
après l’accouchement. La chimioprophylaxie des jeunes enfants doit
être appréciée selon le contexte. Chez un sujet non immun (Européen
par exemple) la chimioprophylaxie est obligatoire pour tout séjour en
pays d’endémicité ; elle commence dès le 1er jour de l’arrivée, elle est
continuée régulièrement et poursuivie six à huit semaines après le
retour. La lutte anti vectorielle doit être organisée par les services
compétents.
Signalons enfin l’importance de l’utilisation des moustiquaires
imprégnées, de l’insecticide et l’assainissement de l’environnement
(désherbage autour des habitations, éviction des points d’eau surtout
stagnante, épandage d’huile morte sur les eaux stagnantes).

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CHAPITRE XX I: AMIBIASE :

OBJECTIFS SPECIFIQUES :

- Définir l’amibiase
- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Décrire les autres localisations
- Décrire l’évolution
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION :
L’amibiase est une protozoaire due à Entamoeba histolytica.
Primitivement intestinale, elle peut migrer secondairement dans divers
organes notamment le foie.

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission peut être :
Directe, d’homme à homme par l’intermédiaire des mains sales d’un
porteur de kystes d’entamoeba.
Indirecte à partir de l’eau ou des aliments souillés par des matières
fécales.

MIP, ASB1 82
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SYMPTOMATOLOGIE :
Le début est généralement assez brusque, parfois annoncé par une
diarrhée d’apparence banale et des douleurs abdominales. On retrouve
souvent un facteur déclenchant : surmenage, modification du régime
alimentaire, changement de climat etc.
Le syndrome dysentérique : il associe des douleurs abdominales, du
ténesme et des selles anormales. Les douleurs abdominales sont
variables en siège comme en intensité ; parfois modérées, à types de
pesanteur ou d’endolorissement, elles sont souvent vives à type de
crises coliques ; les épreintes réalisent une colique violente se terminant
par une envie impérieuse d’aller aux selles ; le ténesme est une
contracture douloureuse du sphincter anal. Il s’accompagne souvent de
faux besoins. Les selles sont nombreuses, 5 à 15 émissions par jour ;
typiquement elles sont afécales, faites de glaires mucopurulentes et de
sang : ce sont les classiques crachats dysentériques. En fait souvent les
selles contiennent des matières pâteuses ou liquides mêlées aux glaires
et au sang ou bien l’émission des glaires caractéristiques alterne avec
des selles diarrhéiques.
L’état général est le plus souvent conservé. Il peut exister de façon
modérée une asthénie, un amaigrissement et une déshydratation. Il n’y a
pas de fièvre, sauf parfois chez l’enfant ; toute élévation thermique doit
faire craindre une atteinte hépatique.

AUTRES LOCALISATIONS
L’amibiase hépatique constitue la principale localisation extra -
intestinale de l’amibiase. Elle peut accompagner les manifestations
intestinales ou leur succéder, mais elle apparaît parfois cliniquement
primitive, lorsque l’atteinte colique est restée inapparente.
MIP, ASB1 83
 84

Au début, l’atteinte hépatique se traduit le plus souvent par une

hépatomégalie douloureuse et fébrile. Les douleurs irradient vers
l’épaule et dans le dos. Les examens hématologiques montrent une
hyperleucocytose et une V.S. accélérée. L’évolution peut se faire vers
l’abcès amibien du foie.
L’amibiase pleuropulmonaire est presque toujours secondaire à une
atteinte hépatique, dont l’expression clinique est plus ou moins
dominante. Les amibes parviennent aux poumons par voie sanguine et
la pneumopathie siège en un point quelconque des deux champs
pulmonaires.
Les autres localisation sont inhabituelles : l’abcès amibien du cerveau,
les amibiases splénique, urogénitales, ostéo - articulaires.

EVOLUTION
Correctement traitée, l’amibiase intestinale aiguë guérit rapidement et
définitivement sans séquelles.
Non ou mal traitée, l’amibiase intestinale aiguë évolue presque toujours
défavorablement. Après une rémission plus ou moins longue, la rechute
est inéluctable. Des complications peuvent survenir localement
(hémorragies intestinales abondantes, perforations) et à distance
(amibiase hépatique). Surtout la répétition des poussées aiguës aboutit à
la constitution de séquelles coliques chroniques.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen parasitologique des
selles (kopa) qui met en évidence les kystes et/ou la forme hématophage
mobile.

MIP, ASB1 84
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TRAITEMENT
- Le métronidazole (flagyl) est actuellement le traitement de choix.
Il se donne par voie orale à la dose de 6 à 8 comprimes par jour
en 3 prises (au cours des repas) chez l’adulte pendant 7 à 10
jours. Chez l’enfant 40 à 50 mg/kg/24 heures pour une même
durée.
- Secnidazole (flagentyl) : prise unique de 4 comprimés chez
l’adulte au début d’un repas ; chez l’enfant 30 mg/kg en prise
unique.
- Tinidazole (fasigyne) : 4 comprimes par jour pendant 3 jours,
forme réservée uniquement aux adultes.
Pour les formes asymptomatiques (kystiques) on prescrit des
amoebicides ‘’de contact’’ : direxiode, intétrix etc mais souvent le
traitement est inefficace.
La chirurgie le révèle nécessaire dans quelques cas (perforations
intestinales, abcès du foie).
MESURES PROPHYLACTIQUES
La prophylaxie individuelle : les règles d’hygiène sont ici
essentielles :propreté des mains, filtration ou ébullition des eaux de
boisson, nettoyage soigneux des fruits et légumes.
Prophylaxie collective : elle comporte plusieurs mesures :
Dépister et traiter précocement les porteurs sains des kystes d’amibe en
particulier dans les collectivités d’enfants (écoles, jardins d’enfants) et
parmi les personnes manipulant des aliments (hôteliers, les travailleurs
des restaurants et pâtisseries, les vendeurs ou vendeuses).
Attirer l’attention des populations sur l’importance de l’hygiène fécale et
alimentaire.
Construction et utilisation rationnelle des latrines et enfin lutte contre les
mouches.
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CHAPITRE XXII. CESTODOSES

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir les CESTODOSES

- Expliquer les modes de contamination
- Décrire la symptomatologie
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic
- Etablir le traitement
- Expliquer les mesures prophylactiques

DEFINITION
Les cestodoses sont des parasitoses causées par les cestodes ou ténias
dont il existe plusieurs sortes : Taenia Saginata, Taenia Solium,
Hymenolepis nana, etc.

MODES DE CONTAMINATION :
Teniase à T.Saginata : l’homme se contamine en mangeant de la viande
de bovin crue ou mal cuite. Il ingère ainsi une larve qui donne en deux à
trois mois un ténia adulte.
Teniase à T. Solium : l’homme se contamine en ingérant de la viande de
porc crue ou mal cuite. La Teniase à T. Solium est moins fréquente que la
teniase àT. Saginata
Teniase à H. Nana : H. nana est un petit ténia d’environ 15 mm de long.
Plusieurs centaines d’adultes peuvent cohabiter dans l’intestin de
l’homme. Son cycle évolutif s’individualise par le fait que larves et adultes
évoluent chez l’homme. Les anneaux murs se détachent de la chaîne et
sont éliminés dans les selles. Souvent ils sont partiellement détruits dans
le tube digestif et les œufs embryonnés infestants se trouvent dans les
fèces. La transmission d’homme à homme est assurée par l’ingestion des
MIP, ASB1 86
 87

ces œufs embryonnés d’où possibilité d’auto- infestation. La teniase à H.

nana est moindre en Afrique Noire et H. nana est surtout un parasite des
enfants.

SYMPTOMATOLOGIE
La teniase à T. Saginata est souvent latente. Le diagnostic est affirmé
lorsque le malade découvre des anneaux dans ses sous-vêtements ou sa
literie.
Parfois des troubles digestifs surviennent : anorexie élective, douleurs
abdominales pseudoulcéreuses, pseudopancréatiques, de l’hypocondre
droit, simulant une colique hépatique ; plus rarement, nausées,
vomissements, éructations, alternance de diarrhée et constipation.
Les autres troubles de la teniase sont plus rares. Ils seraient plus
fréquents chez l’enfant : céphalées, troubles du caractère et du sommeil,
crises convulsives, troubles de la vue (diplopie, baisse de l’acuité visuelle),
de l’audition, de l’équilibre ; manifestations allergiques (dyspnée
asthmatiforme, toux spasmodique, prurit etc).

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

L’hyperéosinophilie, habituellement modérée, peut atteindre des taux
élevés au début, cependant elle n’a pas d’intérêt spécifique.
L’apparition des anneaux en dehors des selles rend le diagnostic
évident.

TRAITEMENT :
La miclosamide (Trédémine) est le meilleur ténicide actuel. Elle est
présentée en comprimés à 0,50g. chez l’adulte on prescrit quatre
comprimés à mâcher lentement, deux le matin à jeun et deux une heure
plus tard ; le malade ne déjeune que trois heures après la seconde prise.
MIP, ASB1 87
 88

Chez l’enfant de deux à huit ans, la posologie est réduite de moitié.

Elle est réduite au quart avant deux ans. Une cure unique suffit
généralement, mais il est possible de la répéter sans inconvénient en
cas d’échec confirmé. Le praziquantel (Biltricide) est très efficace à la
dose de 10mg/ kg en une prise.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
La prophylaxie collective, difficile, repose essentiellement sur le contrôle
sanitaire des viandes de boucherie, mais les larves de T. Saginata,
petites et peu nombreuses, passent facilement inaperçues, si le contrôle
n’est pas attentif. C’est dire l’importance de la prophylaxie individuelle qui
consiste à cuire suffisamment la viande de bœuf et de porc.

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CHAPITRE XXIII. ASCARIDIOSE

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir l’ Ascaridiose ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION
L’ascaridiose est une parasitose due à la présence et au développement
chez l’homme d’un ver rond, l’ascaris. Un individu sur quatre héberge ce
parasite.

MODES DE CONTAMINATION :
L’homme s’infeste en ingérant des œufs embryonnés avec des aliments
souillés crus ou de l’eau sale. La coque de l’œuf est dissoute par le suc
gastrique et une substance secrétée par l’embryon. La larve, libérée,
traverse la paroi intestinale et gagne le foie, ensuite le cœur droit, l’artère
pulmonaire et les capillaires pulmonaires qu’elle atteint le 3ème jour. En
quittant les alvéoles, elle remonte les bronchioles, les bronches et la
trachée pour parvenir au carrefour aérodigestif. A la faveur d’un
mouvement de déglutition, elle bascule dans le tube digestif : œsophage,
estomac puis intestin grêle où, après une dernière mue, elle devient
adulte. Ces différentes migrations sont à la base des différentes
manifestations cliniques observées.

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 90

SYMPTOMATOLOGIE
L’ascaridiose est souvent muette et n’est alors reconnue qu’à l’occasion
d’un examen de selles systématique ou lors du rejet spontané d’ascaris
adultes dans les déjections. Lorsqu’il existe des symptômes cliniques,ils
sont médicaux ou chirurgicaux. Aux deux phases larvaire et adulte du
cycle correspondent deux groupes de signes : pulmonaires à la période
d’invasion, digestifs à la phase d’état.
La période d’invasion : la traversée hépatique des larves est
habituellement asymptomatique. Par contre, au cours de leur passage
pulmonaire, les larves provoquent des lésions mécaniques de la paroi
alvéolaire et des réactions allergiques locales, responsable de
l’apparition d’un syndrome de Loeffler. C’est un infiltrat pulmonaire labile
avec hyperéosinophilie. Cliniquement, il est asymptomatique ou marqué
par une discrète fébricule, une toux sèche ou ramenant une
expectoration muqueuse, exceptionnellement hémoptoïque.
Radiologiquement, le poumon présente une ou plusieurs opacités
mal systématisées, floues, pommelées, nodulaires ou miliaires. Ces
images, souvent pseudo – tuberculeuses, sont fugaces et disparaissent
en quelques jours ou semaines.
La période d’état : à ce stade, la parasitose peut déterminer chez
l’enfant, des troubles sévères, médicaux ou chirurgicaux.
Les signes généraux : il s’agit de toux coqueluchoïde, sialorrhée
nocturne, faciès sale et triste, regard éclatant, fébricule. Des
manifestations allergiques allant du prurit à l’œdème de Quincke ont été
signalées.
Les troubles neuroméningés :de réalité discutée il peut s’agir de
modification du comportement, de convulsions et de « méningisme ».
Les troubles digestifs : la présence des vers adultes dans l’intestin grêle
détermine souvent des douleurs abdominales qui peuvent prendre un
MIP, ASB1 90
 91

caractère pseudo-ulcéreux, associées ou non à l’anorexie, une altération

de l’état général, des nausées, des vomissements ( pouvant contenir
un ou plusieurs vers), de la diarrhée, banale ou muco -sanglante.
Les manifestations chirurgicales : rares, elles imposent l’intervention
d’urgence. L’occlusion de l’intestin grêle est habituellement due à une
obstruction par un paquet d’ascaris. Un ver peut engendrer une
pancréatite aiguë ou subaiguë. En pénétrant dans l’appendice, il peut
déterminer une appendicite. Enfin un ascaris adulte peut perforer la paroi
intestinale et entraîner une péritonite.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Au stade I. larvaire : le diagnostic repose surtout sur la clinique et
l’hémogramme ; ce dernier montre en effet une hyperleucocytose ( 10 à
20 X 109/l globules blancs) et une hyperéosinophilie. L’examen
parasitologique des selles est négatif à ce stade et le restera jusqu’au
60ème jour après la contamination.
Au stade II. adulte : l’éosinophilie est à peine augmentée. Il est possible
à ce stade de mettre en évidence le parasite lui même ou ses œufs. On
retrouve parfois le ver adulte dans les selles ou les vomissements.
TRAITEMENT :
Le Mébendazole (Vermox) et le Flubendazole (Fluvermal), aux
posologies de 2 comprimés à 100mg par jour pendant 3 jours ou de
1000mg en une prise sont bien tolérés et donnent d’excellents résultats.
Le Tiabendazole (Mintezol) est d’efficacité et de tolérance moindre.
L’albendazole (Zentel) en comprimés à 200mg est efficace en prise
unique de 400mg chez l’adulte, 200g chez l’enfant.
Le Pamoate de Pyrantel (Combantrin) peut également être utilisé.
Traitement chirurgical : il s’impose en cas de complications : occlusion,
appendicite, pancréatite.
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MESURES PROPHYLACTIQUES :
La promotion de l’hygiène individuelle, qui relève de l’éducation sanitaire
est fondamentale pour améliorer l’hygiène fécale et alimentaire.
Collectivement cela consiste à traiter systématiquement les populations
infestées ou suspectées de l’être ; aménager les latrines pour éviter la
dissémination des œufs autour des villages et des cases, là où sont
entretenues de petites cultures vivrières ; assainir les eaux de boisson.

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 93

CHAPITRE XXIV : OXYUROSE:

OBJECTIFS SPECIFIQUES

- Définir l’oxyurose ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
L’oxyurose est une parasitose cosmopolite, particulièrement fréquente
chez l’enfant. Elle est due à un ver rond de 5 à 10 mm : oxyure ou
Enterobius vermicularis, qui vit dans le colon et surtout dans la région
coeco-appendiculaire. Les femelles pondent dans la région anale.

MODES DE CONTAMINATION :
La contamination est interhumaine, due à une mauvaise hygiène ; plus
rarement, il s’agit d’inhalation de poussières contenant des œufs. Après
ingestion, l’oeuf se transforme en ver adulte en 20 jours, provoquant
l’oxyurose. Par défaut d’hygiène, le grattage de l’anus provoque
l’autoréinfestation.
SYMPTOMATOLOGIE :
L’adulte tolère souvent très bien l’oxyurose, seulement gêné par des
démangeaisons anales. L’enfant, du fait des réinfestations massives, est
beaucoup plus touché. Il existe alors un prurit anal intense, à
recrudescence vespérale et nocturne, avec lésions de grattage, parfois
des troubles du sommeil et de l’irritabilité, des troubles digestifs à type de
douleurs vagues, troubles du transit, anorexie. Une appendicite aiguë

MIP, ASB1 93
 94

peut se manifester lorsque les oxyures pénètrent l’appendice. Chez la

petite fille, ils peuvent être responsables de vulvo-vaginite.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic se fait souvent par la constatation des vers à la surface
des selles ou dans les plis anaux. L’examen parasitologique des selles
n’objective que rarement la présence d’œufs : ceux – ci doivent être
recherchés sur une feuille de cellophane adhésive qui aura été
appliquée quelques minutes sur la marge de l’anus (scotch- test).
L’éosinophilie sanguine habituellement modérée, ne dépasse guère
10%.
TRAITEMENT ET MESURES PROPHYLACTIQUES
Plusieurs oxyuricides sont disponibles de nos jours :
- Mébendazole (Vermox) : comprimés dosés à 500 mg et 100mg
ainsi que la forme suspension à 100mg. Pour tout âge confondu la
posologie est de 100mg matin et soir pendant 3 jours.
- Pyrantel (Vermintel) : en comprimés et suspension à raison de
10mg/kg/jour en une seule prise soit 1 comprimé pour 25 kg ou
1cuillère –mesure pour 10 – 12kg de poids.
- Albendazole ( Zentel) : comprimés et suspension à 4 % :
 Adulte : prise unique d’un comprimé à 400 mg ou 10 ml de
suspension à 4 %
 Enfant au dessus de 2 ans : Prise unique de 2,5 ml de
suspension à 4%. Quel que soit le médicament utilisé, il faut
traiter simultanément tous les membres de la famille ou de la
collectivité (qu’ils soient parasités ou suspects de l’être),
appliquer les règles d’hygiène classiques ( mains lavées avant
chaque repas, ongles coupés courts) et répéter la cure
d’oxyuricide 7 à 15 jours plus tard.
MIP, ASB1 94
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CHAPITRE XXV. ANKYLOSTOMIASE

OBJECTIFS SPECIFIQUES :
- Définir l’ankylostomiase ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Décrire l’évolution ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
L’ankylostomiase est une helminthiase due à deux vers ronds :
Ankylostoma duodénale et Necator Americanus. Elle est fréquente et
grave par l’anémie qu’elle détermine chez l’enfant ou l’individu carencé.
Elle atteint environ le quart de l’humanité.

MODES DE CONTAMINATION :

La contamination se fait par voie transcutanée : la larve enkystée

traverse activement la peau en abandonnant son enveloppe. Par voie
sanguine ou lymphatique, elle parvient au cœur et de là passe dans
l’artère pulmonaire jusque dans ses plus fines ramifications. Quittant la
voie sanguine pour la voie aérienne, elle franchit la paroi alvéolaire,
remonte bronchioles, bronches et trachée jusqu’au carrefour aéro -
digestif qu’elle atteint au 4e jour. A la faveur de secousses de toux et de
mouvements de déglutition, elle bascule dans le tube digestif :
œsophage, estomac, duodéno - jéjunum.

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SYMPTOMATOLOGIE :

Elle est dominée par deux phases : la phase tissulaire correspondant

aux migrations larvaires dans l’organisme et la phase endocavitaire
dominée par le syndrome anémique.
La phase tissulaire : notons d’abord les manifestations cutanées : il
s’agit d’érythème papuleux, prurigineux, parfois compliqué de lésions de
grattage, s’effaçant en quelques jours.
Ensuite il y a le catarrhe des gommes : il passe lui aussi généralement
inaperçu en zone tropicale. Il s’agit d’une simple irritation des voies aéro-
digestives supérieures, avec toux surtout vespérale, expectoration
muqueuse, dysphonie, voir dysphagie.
La phase endocavitaire : dominée par des troubles digestifs et surtout
une anémie sévère :
Les troubles digestifs : ils sont composés d’une duodénite qui se traduit
par des douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements, de
l’anorexie ou une perversion du goût (géophagie ou « Pica »), une
diarrhée mousseuse et un amaigrissement notable. Cette duodénite
dure un ou deux mois mais ne réapparaît jamais lors des réinfestations.
Le syndrome anémique : il résume en pratique la symptomatologie de
l’ankylostomiase tropicale. Il résulte de la spoliation sanguine par les
ankylostomes.
L’anémie bien tolérée, décelée plus ou moins fortuitement doit
cependant être traitée, car elle risque de se décompenser à l’occasion
d’une surinfection ankylostomienne ou d’une grossesse.
L’anémie ankylostomienne grave réalise un tableau original. La pâleur
est manifeste : si elle se voit mal sur peau noire, elle est toujours
évidente au niveau des muqueuses, notamment des conjonctives.
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 97

Il y’a des signes cardiovasculaires : dyspnée d’effort, tachycardie,

hypotension, souffles divers, galop, gros foie de stase, cardio-mégalie,
radiologique ; cette « myocardie » cède à la correction de l’anémie. Des
oedèmes sous cutanés, mous, indolores, prenant le godet, infiltrent
souvent la face, les paupières notamment, les membres inférieures et les
organes génitaux. Les anomalies unguéales témoignent de la carence
en fer : les ongles sont ramollis (Onychomalacie), aplatis ou même
retournés en cuillère (Koïlonychie). Il n’existe aucun signe d’hémolyse,
notamment pas de subictère ; le foie, la rate, la langue sont normaux ;
enfin, malgré son importance, l’anémie est paradoxalement assez bien
tolérée, les malades restent souvent actifs. Cela tient sans doute à la
lente installation de l’anémie.

EVOLUTION :
Le pronostic de l’anémie ankylostomienne grave est réservé chez le petit
enfant ; elle retentit sur sa croissance et son développement
psychomoteur ; elle conduit parfois à la mort.
Chez l’adulte, l’ankylostomiase est mieux tolérée. Les anémies sévères
sont rares. Toutefois, chez la femme enceinte déjà anémique, une
ankylostomiase peut provoquer une déglobulisation majeure,
responsable d’avortement ou d’accouchement prématuré.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :

En zone tropicale, l’ankylostomiase pose le problème des autres
anémies : paludisme, carence en fer, en acide folique ou en protéines ;
hémoglobinopathies. Les associations sont fréquentes ;
l’hyperéosinophilie sanguine est modérée au stade endocavitaire ; de

MIP, ASB1 97
 98

plus elle n’a rien de spécifique. Seul l’examen coprologique affirme le

diagnostic en mettant en évidence les œufs caractéristiques.

TRAITEMENT :
Le Mebendazole (Vermox) et le Flubendazole (Fluvermal), à la posologie
de 0,200 g (2 comprimés/ 24 heures, pendant 3 jours consécutifs), sont
bien tolérés et actifs ;
Le Pamoate de Pyrantel (Combantrin) utilisé à la posologie de 0,020 g/
kg/ jour, pendant 2 à 3 jours consécutifs est d’une efficacité satisfaisante.
L’Albendazol (Zentel) est efficace en prise unique de 0,40 g.
Le Tiabendazole (Mintezol) est partiellement efficace sur l’ankylostome à
la posologie de 50 mg/ kg de poids, en une seule prise.
Les traitements associés : le traitement antihelminthique suffit dans les
formes mineures. Les formes graves du nourrisson, de la femme
enceinte, impliquent en outre l’administration de fer per os (0,5 à 1g de
sulfate ou de fumarate ferreux) ; les transfusions de sang s’imposent
parfois ; dans tous les cas il est nécessaire de corriger d’éventuels
désordres hydroélectrolytiques et de traiter les affections associées.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
L’éducation sanitaire, dispensée notamment dans les écoles, peut aider
à la lutte contre l’ankylostomiase en enseignant l’importance de l’hygiène
fécale, du port de chaussures et l’utilisation des latrines.
L’assainissement des sols suppose la construction de latrines et la
réglementation de l’utilisation agricole de l’engrais humain.

Enfin dans la mesure du possible, dépistage précoce et traitement en

masse des personnes atteintes.

MIP, ASB1 98
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CHAPITRE XXVI : DRACUNCULOSE

OBJECTIFS SPECIFIQUES :
- Définir la Dracunculose ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
La dracunculose ou dracontiase est une Helminthiase afro asiatique,
due à un nématode dracunculus médinensis, encore appelé
comportement « filaire » de médine, ver de guinée, ou dragonneau.

MODES DE CONTAMINATION :

L’homme est le seul réservoir de parasites. Il se contamine en buvant de

l’eau contenant des cyclops (hôte intermédiarire) parasités ; la digestion
de ces crustacés libère les larves qui donneront les vers adultes.

SYMPTOMATOLOGIE :
L’évaluation de la dracunculose est habituellement asymptématique
jusqu’à l’arrivée du ver femelle adulte sous la peau. La sortie du ver est
marquée par la formation d’une phlyctène. Auparavant il existe souvent
un prurit local et parfois des accidents allergiques : fièvre, dyspnée
asthmatiforme, crise urticarienne. A ce stade, le ver peut être palpé sous
la peau sous forme d’un long cordon ou d’une masse pelotonnée, à
moins qu’il ne soit masqué par une réaction inflammatoire oedémateuse.

MIP, ASB1 99
 100

Le polyparasitisme est fréquent et survient grossièrement chez la moitié

des sujets. Plus que le nombre de parasites, c’est le site de sortie qui
détermine le degré de gravité. Le lieu d’émergence est localisé dans
90% des cas environ aux membres inférieurs, essentiellement au niveau
de la jambe avec une prédiction pour la malléole externe. On parle dans
ce cas de migrations habituelles. Des incidents peuvent perturber cette
évolution, entraîner des cas graves impliquant souvent des interventions
chirurgicales.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :

L’éosinophilie sanguine n’est pas significativement augmentée en cas de
dracunculose.
La découverte des larves est possible dans la sérosité émise au niveau
de l’orifice de sortie du ver.
La découverte du ver adulte, sous forme d’un cordon induré roulant sous
les téguments, rend le diagnostic aisé. Tardivement, le diagnostic
rétrospectif est porté sur des radiographies sans préparation révélant la
présence d’un ou de plusieurs vers calcifiés. On peut exceptionnellement
les découvrir dans une articulation par arthroscopie, ainsi qu’à l’occasion
d’une intervention chirurgicale comme une incision d’abcès.

TRAITEMENT :
Médicaments antiparasitaires : ils paraissent globalement inefficaces .
leur emploi a donné lieu à des polémiques. Ces médicaments sont le
niridazole ou Ambilhar (25mg/kg/jour pendant 10 jours ), le tiabendazole
ou mintézol (50mg/kg/jour pendant 3 jours ) et le métronidazole ou flagyl
(500mg/jour pour un adulte pendant 10 jours). Méthode d’extraction
traditionnelle : l’extraction par enroulement du ver autour d’un bâtonnet
conserve toute sa valeur. Elle présente cependant des inconvénients
MIP, ASB1 100
 101

bien évidents : elle est lente, l’extirpation du ver demande entre 1 à 4

semaines et favorise la survenue de complications par rupture ou
surinfection.
Des mesures propres à prévenir les complications bactériennes
secondaires doivent être entreprises : désinfection cutanée et pose de
pansements humides renouvelés fréquemment, antibiothérapie si
possible adaptée au germe, séro-anatoxinothérapie antitétanique si
nécessaire.
Enfin certains cas compliqués nécessitent un traitement chirurgical.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Au Niger existe un programme qui a pour mission l’éradication de la
dracunculose. Aujourd’hui on peut affirmer qu’il a pratiquement gagné
son pari.
La prophylaxie individuelle est facile et efficace : le filtrage à travers un
simple morceau d’étoffe ou ébullition de l’eau de boisson élimine les
cyclops et par conséquent tout risque d’infestation.
Prophylaxie collective : à côté des actions éducatives, il existe des
moyens techniques efficaces à savoir l’amélioration de
l’approvisionnement en eau de boisson et la lutte chimique contre les
cyclops.

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CHAPITRE XXVII : BILHARZIOSES

OBJECTIFS SPECIFIQUES :
- Définir les bilharzioses ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Décrire l’évolution ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
Les Bilharzioses sont des affections parasitaires dues à des vers plats,
les Bilharzies ou Schistosomes, Hématophages, vivant dans le système
circulatoire.

Cinq (5) espèces sont pathogènes pour l’homme :

- Schistosoma haematobium, responsable de la bilharziose uro-
génitale ;
- Schistosoma mansoni, responsable de la bilharziose intestinale et
hépato-splénique ;
- Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi, responsables de
la bilharziose intestinale d’extrême orient ;
- Schistosoma intercalatum, responsable de la bilharziose rectale et
génitale.

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MODES DE CONTAMINATION :
L’infestation de l’homme s’effectue lors des bains dans des eaux douces
contaminées par des mollusques (hôtes intermédiaires qui diffèrent selon
l’espèce de bilharzie) les furcocercaires (larves circulant dans l’eau et
s’échappant des mollusques) se fixent sur l’épiderme grâce à leur
ventouse antérieure munie d’épines (transmission transcutanée).
La pénétration se traduit parfois par une sensation de purit, une rougeur
locale passagère. Les vers gagnent le cœur droit puis la grande
circulation et enfin leur territoire veineux électif.

SYMPTOMATOLOGIE :
La phase de pénétration (initiale) correspond à la pénétration
transcutanée des furcocercaires et se manifeste par un prurit, une
rougeur locale qui passent parfois inaperçus. La phase d’invasion
correspond à la migration des parasites dans l’organisme (débutant une
quinzaine de jours après la pénétration cercarienne) et se traduit par :
fièvre, sueur, arthralgies, myalgies, asthénie, prurit, toux, dyspnée,
diarrhée, épigastralgie. Il peut exister une légère hépatosplénomégalie.
La NFS si elle est demandée montre une hyperleucotose avec
hyperéosinophilie.
A la période d’état la Bilharziose à Schistosoma haematobium se traduit
par des manifestations uro-génitales. L’atteinte vésicale la plus fréquente
mais aussi l’une des plus graves se manifeste par : la dysurie, la
pollakiurie ( diurne et nocturne), douleurs sus-pubiennes exacerbées par
la miction, obligeant parfois le malade à se courber en deux. Les
hématuries, typiquement terminales sont quasi-constantes ; elles sont
parfois abondantes et alors totales, ou au contraire minimes. La
radiographie sans préparation peut montrer une calcification vésicale
pathognomonique. Les localisations génitales chez l’homme peuvent
MIP, ASB1 103
 104

être : épididymite, prostatite et chez la femme : cervicite, endométrite,

annexite qui peuvent entraîner une grossesse extra utérine ou une
stérilité.

EVOLUTION :
Sous traitement bien conduit l’évolution est favorable.
Sans traitement l’évolution est émaillée de complications aussi bien chez
la femme que chez l’homme : cancer vésical, rétrécissement
urétral, néphrite, épididymite pouvant entraîner une stérilité, salpingite,
endométrite etc.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :

L’hyperéosinophilie (à la NFS) a une valeur d’orientation. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence des œufs de schistosomes dans les
urines,les selles, sur les biopsies rectales et vésicales.

TRAITEMENT :
Le Praziquantel (Biltricide) est le médicament de choix. Il est actif sur les
cinq (5) espèces de schistosomes. Il s’administre en une seule dose de
40mg/kg sans dépasser 4 comprimés dosés à 600mg chez l’adulte.
D’autres médicaments : Ambilhar, Oltipraz, Métriphonate peuvent
également être utilisés.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Individuellement cela consiste à éviter l’immersion en eau douce dans
les régions d’endémie.
Collectivement ces mesures associent la lutte antimollusques,
l’éducation sanitaire et surtout l’hygiène fécale et urinaire.

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CHAPITRE XXVIII : ONCHOCERCOSE

OBJECTIFS SPECIFIQUES :
- Définir l’onchocercose ;
- Expliquer les modes de contamination ;
- Décrire la symptomatologie ;
- Identifier les examens complémentaires et poser le diagnostic ;
- Etablir le traitement ;
- Expliquer les mesures prophylactiques.

DEFINITION :
L’onchocercose est une filariose cutanéo dermique due à onchocerca
valvulus. Elle est grave par ses complications cécitantes et constitue,
surtout en Afrique noire, un obstacle important au développement des
zones rurales fertiles.

MODES DE CONTAMINATION :
La transmission est indirecte et se fait à travers un moustique vecteur, la
simulie. La femelle seule est hématophage entraînant une nuisance
intolérable, elle s’infeste en prélevant des microfilaires dans le derme
d’un malade et contamine un sujet sain en laissant s’échapper de sa
trompe des larves infestantes qui traversent activement l’épiderme au
niveau du point de piqûre.

SYMPTOMATOLOGIE :
L’onchocercose souvent cliniquement muette s’exprime surtout par trois
syndromes : le syndrome cutané, le syndrome kystique et le syndrome
oculaire.

MIP, ASB1 105

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Le syndrome cutané :
Le prurit peut être isolé, provoquer d’intenses lésions de grattage,
s’associer à d’autres lésions cutanées.
En Afrique, les lésions cutanées prédominent au niveau de la partie
basse du tronc, des fesses, des cuisses, des régions prétibiales. Au
début, ce sont des zones hyper pigmentées difficiles à voir chez les
noirs. La gale filavienne, très prurigineuse se caractérise par des
papules, variables en taille comme en nombre, parfois surmontées d’une
vésicule ou d’une pustule. Certains patients présentent des zones
cutanées épaisses, sèches, squameuses, lichénifiées évoquant une
"peau de lézard". A un stade tardif, ou constate souvent des zones
dépigmentées au niveau des membres inférieurs, des organes génitaux,
réalisant l'aspect de la "peau de léopard". Enfin la peau peut devenir
atrophique, sèche, fragile, ridée, sans élasticité.

Le syndrome kystique :
Les onchocercomes (synonyme : nodules ou kystes onchocerquiens)
traduisent l'enkystement de certaines filaires adultes. Ils sont en nombre
favorables, de 1 à 100, en moyenne 1 à 10 par malade. On les palpe
aisément là où les plans osseux sont superficiels, surtout en regard des
trochanters, du coccyx, de la crête iliaque et du grille costal. Ils ne
suppurent jamais et se calcifient rarement. Il est facile de les extraire.
Le syndrome oculaire :
Les lésions oculaires de l'onchocercose ou "cécité des rivières"
dépendent de la durée et de l'intensité de l'infection. Elles sont
probablement dues à la mort des microfilaires dans l'œil et aux réactions
du tissu hôte.

MIP, ASB1 106

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET DIAGNOSTIC :

L'hyperéosinophilie sanguine, parfois modérée, dépasse habituellement
20%. Les microfilaires sont facilement mises en évidence par les
biopsies cutanées exsangues (BCE) : sans anesthésie locale, on
prélève à l'aide de ciseaux courbes ou d'une pince à sclérotomie de
petits copeaux de peau sans faire saigner ; ces fragments cutanés
sont placés dans un verre de montre contenant quelques gouttes
d'eau distillée ou de sérum physiologique : 10 ou 30mn plus tard,
l'examen microscopique au faible grossissement permet de voir les
microfilaires d'onchocerca valvulus s'agitant dans le liquide.

TRAITEMENT :
Dans une bonne partie de l'Afrique de l'ouest, la transmission
d'onchocerca a notablement diminué à la suite des activités du
programme de lutte contre l'onchocercose (OCP).
Ce programme utilise l'ivermectine, un microfilaricide pour traiter les
onchocerquiens et arrêter la progression de la maladie.

MESURES PROPHYLACTIQUES :
Dépister et traiter les onchocerquienrs. La lutte anti-vectorienne repose
sur la destruction systématique des larves de simulies dans leurs gîtes.
La limitation des piqûres de moustiques (utilisation des moustiquaires,
d'insecticides) peut aussi contribuer à diminuer la transmission dans les
secteurs d'endémie.
Enfin l'assainissement du milieu urbain peut contribuer à la diminution du
risque d'infestation.

MIP, ASB1 107

 108

BIBLIOGRAPHIE

1. BASTIN R. et Coll. , maladies infectieuses et parasitaires.

2eédition. Paris, 1981, édition Flammarion, 219 pages.

2. CROMBERG S. , Beytout J. , REY M., maladies

infectieuses. Paris, 1987, édition masson, 449 pages

3. KERBER S. , Pathologie infectieuse. Santé et Hygiène.

2e édition. Paris, 1980, édition masson, 209 pages

4. MARC G. et Martin D. , Endémies tropicales majeures,

Paris, CNED, 439 pages

5. MARC G. et Bernard D. , médecine tropicale. 4e édition.

Paris, 1986, édition Flammarion , 839 pages.

6. PROUST J. maladies infectieuses. Parasitologie. Paris,

1981, éditions Vigot, 240 pages.

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 109

Glossaire

Adénopathie : Ganglion augmenté de volume

Aérobie : Qui a besoin d’air pour se développer ( qualificatif

utilisé pour certains germes)

Aérocolie : Présence d’air dans le côlon

Allergie : Réaction de l’organisme lors d’un deuxième

contact avec une substance protéique

Anaérobie : Qui ne peut se développer qu’en absence d’air

(qualificatif utilisé pour certains germes)

Anaphylaxie : Augmentation de la sensibilité de l’organisme à

une substance étrangère, survenant après un
contact sensibilisant antérieur

Anergie : Disparition de l’allergie

Anorexie : Inappétence, manque d’appétit

Antibiotique : Substance empêchant le développement de

certains micro-organismes.

Anticorps : Substances sériques spécifiques entraînées par

la présence dans l’organisme d’antigène.

Antigène : Elément étranger à l’organisme, notamment virus

ou germe pathogène, son introduction entraîne
l’élaboration d’anticorps

Anurie : Perte de la diurèse, absence d’urine

Asthénie : Fatigue

Bactéricide : Qui tue les bactéries

Bactériémie : Passage transitoire de bactéries dans le sang

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Bactériostatique : Concerne l’action de certains antibiotiques qui

empêchent la multiplication des germes.

Besredka (Méthode de) : Méthode ayant pour but d’éviter des

accidents de sensibilisation au sérum, elle
consiste à injecter une dose en plusieurs fois en
commençant par des quantités infinitésimales et
en augmentant progressivement.

Calorie : Unité de mesure de la chaleur, c’est la quantité de

chaleur nécessaire pour élever de 0 à 1 degré
centigrade/ 1 kg (grande calorie) ou 1 g ( petite calorie)
d’eau liquide.

Cholécystite : Inflammation ou infection de la vésicule biliaire.

Collapus cardiovasculaire : Chute de la tension artérielle

entraînant cyanose, refroidissement des
extrémité, tachycardie et prostration.

Diagnostic : Etablissement d’une maladie par le regroupement

de symptômes

Ecologie : Etude de l’habitait d’une espèce animale ou

végétale.

Enanthème : Eruption de tâches observées sur les muqueuses.

Epidémiologie : Etude des épidémies

Epistaxis : Saignement de nez (nom féminin).

Etiologie : Etude des causes d’une maladie

Exanthème : Eruption cutanée.

Fébricule : Fièvre discrète (mot féminin)

Glucides : Hydrates de carbone (« sucres »).

Hématémèse : Vomissements de sang

Hémoptysie : Emission de sang provenant des voies

respiratoires.
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Hépatomégalie : Augmentation de volume du foie

Incubation : Laps de temps séparant l’apparition des premiers

signes d’une maladie et le contage infectant.

Invasion : Période de début d’une maladie conduisant à la

période d’état

Kwashiorkor : Maladie due à une carence protidique, observée

chez le jeune enfant, évoluant souvent vers la
mort.

Lipides : Graisses

Lymphocytes : Leucocytes mononuclés à l’origine des

phénomènes d’immunité et de sensibilisation.

Macule : Lésion de la peau, d’allure congestive,

disparaissant par la pression du doigt et non
palpable.

Melaena : Emission de sang noir par l’anus

Oligurie : Diminution de la quantité des urines

Papule : Lésion de la peau caractérisée par une élevure

palpable et visible non congestive

Pathognomonique : Caractéristique d’une maladie

Phlegmon : Inflammation et infection du tissu conjonctif qui

sépare les organes.

Pronostic : Evolution prévisible d’une maladie

Protides : Variété de substances organiques azotées,

donnant par hydrolyse des acides aminés.

Prurit : Démangeaison

Purpura : Hémorragie cutanée caractérisée par des points

pourpres.
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Pustule : Lésion cutanée consistant en un soulèvement de

l’épiderme contenant un liquide purulent.

Sémiologie (ou séméiologie) : Etude des symptômes des

maladies.

Septicémie : Maladie causées par le développement des

germes dans le sang

Septicopyohémie : Colonisation à partir du sang, des germes

dans les viscères et la peau

Sérodiagnostic : Diagnostic basé sur le phénomène de

l’agglutination des microbes par le sérum

Splénomégalie : Augmentation de volume de la rate

Synergie des antibiotiques : Action conjuguée de plusieurs

Antibiotiques

Tuphos : Tableau neurologique témoignant d’une atteinte

encéphalitique associant un état de stupeur et
d’abattement, et s’accompagnant de mouvements
automatiques des mains dénommées carphologie

Vésicule : Lésion cutanée réalisant un soulèvement circonscrit de

l’épiderme renfermant une sérosité transparente ;

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