Troubles du Rythme
Ventriculaire
Pr Horma ZEIN
DCEM2
2022-23
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Flutter ventriculaire
6. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Rappel anatomique
le cœur : un organe à 2 «étages»
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Extrasystoles ventriculaires
Plan
Etiologies
Diagnostic
Signes de gravité et complications
Traitement
Extrasystoles ventriculaires
Etiologies
Très fréquentes, asymptomatiques, bénignes
ou malignes
Etiologies
ESV sur cœur sain, habituellement bénigne
ESV sur cœur pathologique (cardiopathie dilatée,
ischémique, hypertrophique obstructive ou non,
arythmogène du VD)
ESV à la phase aigüe de l’IDM (risque TV ou FV)
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
Symptômes
Asymptomatique
Palpitations
ECG
Elles se définissent par
des battements prématurés
à QRS larges
non précédés d’onde P
différents du QRS en rythme sinusal
Elles peuvent être répétitives ou rythmées
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
ESV en doublets avec un axe droit. Elles proviennent de la chambre de chasse du VD
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
Triplet
ESV Bigéminées avec un axe droit et une morphologie de bloc de branche droit
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
ESV trigéminées avec un axe droit et une morphologie de bloc de branche droit
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
ESV polymorphes bigéminées avec des salves de TV bien visibles dans les précordiales
Extrasystoles ventriculaires
Signes de gravité et complications
Signes de gravité selon cardiopathie sous-jacente
ESV bénignes: monomorphes, non répétitives
survenant à distance du sommet de l’onde T, sur cœur
sain
Intérêt du test d’effort, du holter (polymorphisme,
nombre, forme répétitive voire salve de TV, précocité
par rapport au QRS précédant)
Complications
TV ou FV (mort subite)
l’ESV agissant comme «gâchette» à arythmie
soutenue
Extrasystoles ventriculaires
Signes de gravité et complications
Classification selon la gravité des ESV selon
Lown
Extrasystoles ventriculaires
Traitement
Si potentiellement maligne
Bétabloquants
et/ou amiodarone
selon cardiopathie
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Tachycardies ventriculaires (TV)
Plan
Introduction – Définition
Mécanismes
Clinique
ECG: diagnostic positif
ECG: diagnostic différentiel
Etiologies
Traitement
Tachycardies ventriculaires (TV)
Introduction - Définition
Arythmie cardiaque régulière générée par un processus
électrophysiologique anormal, prenant son origine
dans une région myocardique située en dessous de la
bifurcation du faisceau de His
Constituée
d’au moins trois battements
à une fréquence de plus de 100 battements par minute
et à durée de QRS supérieure à 120 ms pour au moins
trois battements consécutifs.
TV
non soutenue si elle dure moins de 30 secondes
soutenue au-delà de ce délai ou si elle requiert un moyen
pour l’arrêter avant ce délai du fait de sa mauvaise
tolérance.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Introduction - Définition
TV = le type même de l'urgence cardiologique. Sa
gravité provient de sa fréquente mauvaise tolérance
hémodynamique, et du risque toujours possible de
transformation en fibrillation ventriculaire et de mort
subite.
Le pronostic de ces tachycardies est essentiellement lié
à la cardiopathie causale et est généralement
défavorable à l’exception des rares TV survenant chez
des sujets ayant un cœur apparemment sain.
Cliniquement, il existe un extrême polymorphisme,
allant des formes paucisymptomatiques aux formes
très mal tolérées.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Introduction - Définition
De ce fait, plusieurs problèmes vont se poser
poser le diagnostic de TV avec certitude ;
identifier une cardiopathie sous-jacente ;
identifier un traitement médical ou non médical
adapté.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Mécanismes
Ré-entrées
La cause de la plupart des TV monomorphes
Trois conditions sont requises :
Substrat : Cuircuit de Ré-entrée
Gâchette : Extrasystole ventriculaire
Modulateur : Stimulation catécholergique
Automatismes anormaux
Dus à une modification du potentiel d’action des fibres de Purkinje
Mécanisme essentiellement observé sous l’influence des catécholamines
Explique les TV adrénergiques de sujets à cœur apparemment sain
Activités déclenchées
En relation avec des post-potentiels tardifs
Expliqueraient les ESV, les TV non soutenues et soutenues infundibulaires
Facilitées par une augmentation de l’activité calcique, des catécholamines et la
stimulation atriale rapide
Il y a augmentation de l’acide monophosphorique cyclique qui est
proarythmique
Triangle de Coumel
Tachycardies ventriculaires (TV)
Clinique: Symptomatologie
Symptomatologie très variable selon les types
de TV et va souvent conditionner le pronostic
Dépend essentiellement de la cardiopathie
sous-jacente et de la fréquence cardiaque
Souvent, le début de la crise est marqué par :
des palpitations,
une dyspnée,
un malaise lipothymique,
des vertiges, ou même une syncope inaugurale,
signe de gravité.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Clinique: Tolérance
Tolérance hémodynamique
Variable
Le plus souvent mauvaise, avec hypotension artérielle
systémique ou choc périphérique
TV mal tolérées peuvent s'accompagner de
douleurs thoraciques de type angineux, du fait
d'une insuffisance coronarienne fonctionnelle
TV peuvent être mal tolérées sur le plan
hémodynamique et l'évolution peut se faire vers
l'insuffisance cardiaque aiguë ou l'arrêt
circulatoire
Tachycardies ventriculaires (TV)
Clinique: Examen
Tachycardie régulière et rapide, entre 110 et
240/mn
Tension artérielle systémique est souvent
basse et pincée
Exceptionnellement, on arrive à distinguer
une dissociation entre le pouls et les
battements jugulaires, ces derniers étant plus
lents
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG
3 critères permettent d'affirmer le diagnostic de TV
Complexes QRS
Large (> 0,12 s)
fréquence régulière > 110/mn
Au moins succession de plus de 3 complexes ventriculaires
Dissociation atrio-ventriculaire
Ondes P dissociées des QRS et moins nombreuses que les QRS
Existence de complexes de capture ou de fusion
Apparaissent quand, en cours de tachycardie, une activité supra-
ventriculaire est transmise aux ventricules et parvient à
dépolariser totalement ou en partie ceux-ci
Les complexes de fusion ont une morphologie intermédiaire entre
le complexe QRS de la TV et les complexes d'origine sinusale
Les captures reproduisent exactement l'aspect des complexes QRS
d'origine sinusale
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Tachycardie à régulière à QRS larges
Fréquence à 200/minute, QRS larges, pas
d'activité auriculaire décelable
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: au moins succession de plus de 3 complexes
ventriculaires
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Dissociation auriculoventriculaire
Tachycardie à QRS larges à type de retard gauche
TV étant peu rapide (150/min), la dissociation auriculoventriculaire
intermittente est visible en V2 (flèches) et V1
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Capture et Fusion
Complexe de fusion (flèche) et de capture
(étoile)
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Capture et Fusion
Complexe de capture (Capture beat) et complexe de fusion (Fusion beat)
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Capture et Fusion
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Capture et Fusion
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: TV (Bitachycardie)
Complexes de capture
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: TV fasciculaire
Capture ventriculaire par le nœud sinusal
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Critères diagnostiques d’une TV monomorphe
Tachycardie régulière à QRS supérieur à 0,12 s
QRS en tachycardie différent du QRS en rythme sinusal
Dissociation auriculoventriculaire spontanée ou après
manœuvres vagales
Concordance positive ou négative (QRS entièrement positif
[R] ou entièrement négatif [QS] de V1 à V6)
Absence de complexes R/S dans les précordiales
Présence de complexes R/S dont le pic survient plus de 100
ms après le début du QRS
En cas de retard droit : Q en V1, R/S inférieur à 1 en V6
En cas de retard gauche : R en V1 supérieur à 30 ms, Q en
V6
En DII, largeur du début de QRS au pic de l’onde R supérieur
à 40 ms
Tachycardies ventriculaires (TV)
ECG: Formes selon le lieu d'origine de la TV
Un aspect de retard gauche (QRS élargit ayant ±
la morphologie d'un BBG) correspond à une
tachycardie à point de départ VD
Un aspect de retard droit des complexes
ventriculaires indiquent que le foyer est situé sur
le VG
Lorsque le QRS est peu élargi (0,12 s), le foyer
d'émergence de la tachycardie est situé au
voisinage du faisceau de His, dont les branches de
bifurcation sont excitées rapidement.
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Fibrillation auriculaire sur préexcitation ventriculaire
Etiologies
Cardiopathies ischémiques
Cardiopathies dilatées (CMD)
Cardiopathie hypertrophique
Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Prolapsus valvulaire mitral (PVM)
Valvulopathies
Cardiopathies congénitales
Tachycardies ventriculaires iatrogènes
Causes rares
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Cardiopathies ischémiques
3/4 des TV
TV peuvent compliquer n'importe quel IDM à la
phase aigue. Plus fréquentes dans les IDM étendus
TV survenant tardivement au delà du 10ème jour
d’un IDM ont un pronostic beaucoup plus réservé
(témoignent habituellement d'une déchéance myocardique avancée)
TV d’autant plus graves qu’elles surviennent chez
des sujets qui ont une séquelle étendue avec une
FE < 35 %. Mortalité dans ce cas: 50 % à un an des
sujets non traités en l’absence de l’implantation
d’un défibrillateur
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Cardiopathies dilatées (CMD)
Sont plus rarement en cause
Si les TV non soutenues polymorphes ou
monomorphes sont notées dans près de 3/4 des cas
des sujets avec CMD primitive ou ischémique évoluée,
la TV soutenue monomorphe est plus rare, puisqu’elle
ne présente que 0 à 10 % des causes des TV.
Si la présence d’une TV est associée à un mauvais
pronostic avec un risque de mortalité de 50 % à un an,
c’est plus en raison d’une mortalité globale non
rythmique qu’en raison d’une mortalité rythmique.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Cardiopathie hypertrophique
Est également très rarement la cause de TV
monomorphes.
En revanche, la présence de salves de TV non
soutenues, notée chez les sujets jeunes, est un
signe défavorable, surtout il y a une
association avec une notion de syncope, ou
d’histoire familiale de mort subite ou de taille
du septum supérieure à 30 mm à
l’échocardiographie, ou de réponse
tensionnelle anormale à l’effort : le risque de
mort subite est multiplié par six
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Doit être recherchée chez tous les sujets qui ont une TV avec
aspect de retard gauche.
TV est souvent provoquée par un effort.
Anomalie principale est la transformation de la couche
musculaire ventriculaire droite en tissu fibroadipeux.
Maladie des desmosomes
Origine génétique a été démontrée (histoire familiale retrouvée
au par l’interrogatoire dans 12 à 25 % des cas).
Pronostic général des TV semble assez bon à court terme
L’évolution à long terme se fait vers une insuffisance cardiaque
droite voire globale si le ventricule gauche est lui-même
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Prolapsus valvulaire mitral (PVM)
Autrefois associé à un risque de mortalité subite
augmenté, car les patients ont souvent des salves
d’ESV et ont une mortalité plus élevée que les
sujets sans prolapsus.
TV monomorphes, associées au PVM, sont en fait
en rapport avec une affection associée comme
une dysplasie arythmogène du ventricule droit ou
avec une insuffisance mitrale importante
entraînant une dilatation du ventricule gauche.
Risque réel de troubles du rythme ventriculaires
graves est très faible.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Valvulopathies
Valvulopathies évoluées peuvent se
compliquer de TV non soutenues voire
soutenues, dont la seule issue
thérapeutique est le remplacement
valvulaire en urgence
Tachycardies ventriculaires (TV)
Etiologies
Cardiopathies congénitales
Tétralogie de Fallot opérée
Tachycardies ventriculaires iatrogènes
Antiarythmiques de classe I, intoxication
digitalique, cocaïne
Causes rares
Exceptionnellement, atteinte myocardique liée
à un lupus, une sarcoïdose, une polymyosite
ou toute autre maladie de système
TV idiopathiques
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
1 - Traitement curatif des crises
Antiarythmiques
Choc électrique externe
Stimulation endocavitaire
2 - Traitement préventif des crises
Traitement médical
Ablation du circuit de réentrée
Pacemaker antiarythmique avec fonction
défibrillatoire
Chirurgie
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Traitement curatif des crises
Traitement d'urgence: risque toujours possible de
dégénérescence en fibrillation ventriculaire et
mort subite.
Trois moyens sont disponibles :
Antiarythmiques
– La réduction médicamenteuse est proposée aux sujets ayant
une TV soutenue bien tolérée
– De nombreux antiarythmiques peuvent être efficaces
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
– Lidocaïne (Xylocaïne*)
• Généralement utilisé en première intention car si elle
n’est efficace que dans environ 30 % des cas d’origine
ischémique, la drogue est peu dépressive et d’élimination
rapide.
• en injection intraveineuse de 1 mg/kg.
– Amiodarone (Cordarone*)
• Peut être associée à la lidocaine ou utilisée seule
• Chez un sujet non traité par un antiarythmique surtout
lorsque la TV est rapide ou qu'il existe une mauvaise
fonction VG sous-jacente
• Avec un moyen de réanimation à disposition, la drogue
étant dépresseur myocardique
• 150–300 mg en IV
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Choc électrique externe
– Technique sûre de réduction des troubles du
rythme, et nécessite la délivrance d'une énergie
de 300 joules environ chez l'adulte et ne peut se
réaliser qu’après une brève anesthésie générale
ou une analgésie par du diazépam
–Reste la solution de première intention pour les
TV mal tolérées et doit être utilisée d'emblée en
cas de collapsus cardiovasculaire, d'arrêt
circulatoire ou à chaque fois que la mauvaise
tolérance neurologique entraîne une perte de
connaissance.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Stimulation endocavitaire
– Méthode élégante de réduction des troubles du
rythme.
– Chez un sujet déjà traité ou chez lequel le
diagnostic de la nature de la crise reste douteux, il
est conseillé de recourir en milieu hospitalier à la
mise en place d’une sonde endocavitaire qui sert à
vérifier la nature de la tachycardie et son arrêt.
– Elle nécessite que la tachycardie soit suffisamment
bien tolérée pour que le patient ait le temps d'être
transféré en milieu spécialisé. La sonde peut alors
être laissée en place pendant quelques jours pour
réduire d'éventuelles récidives.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Traitement préventif des crises
A l'opposé du traitement curatif, le traitement
préventif pose des problèmes beaucoup plus
difficiles. Le plus difficile d'entre eux est
d'apprécier l'efficacité réelle d'un traitement
antiarythmique.
4 moyens
Traitement médical
Ablation du circuit de réentrée
Pacemaker antiarythmique avec fonction
défibrillatoire
Chirurgie
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Traitement médicamenteux
Amiodarone
– La drogue la plus souvent utilisée est l'Amiodarone,
du fait de son efficacité d'une part, et d'autre part du
fait de sa bonne tolérance en cas de dysfonction
ventriculaire gauche sévère.
– l’antiarythmique de référence dans la prévention des
TV soutenues monomorphes. En effet, les études
EMIAT et CAMIAT ont montré qu’il pouvait être utilisé
sans risque dans le post-infarctus. Le pronostic des
patients ayant une cardiopathie avec FEVG supérieure
à 35 % est aussi bon chez les sujets traités par
l’amiodarone que chez ceux bénéficiant de la mise en
place d’un défibrillateur.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Antiarythmiques de la classe 1C
– Propafénone, flécaïnide et cibenzoline
– Sont également efficaces mais plus difficiles à manier,
du fait d'une part de leur effet proarythmogènes, et
d'autre part de leur effet inotrope négatif.
– Contre-indiqués en cas de séquelles d’infarctus du
myocarde et d’atteinte de la fonction ventriculaire
gauche,
– Ils peuvent être utilisés chez les sujets ayant un cœur
sain, une dysplasie arythmogène du ventricule droit
(TV bien tolérées) et en association aux
bêtabloquants
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Bêtabloqueurs = antiarythmiques de classe II
– Nadolol 10 à 80 mg/j, atenolol, métoprolol, bisoprolol,
acébutolol…
– utilisés seuls ou en association aux antiarythmiques de
classe I ou III dans la prévention des TV.
– ont pour buts d’agir sur la gâchette initiant le trouble du
rythme et de limiter la survenue d’effets proarythmiques.
– diminuent les risques de mort subite dans toutes les
cardiopathies.
– sont souvent utilisés à petites doses, en association avec
l'Amiodarone, notamment chez le coronarien. Leur
indication est obligatoire, sauf contre-indication réelle
(asthme avéré) dans toute cardiopathie avec altération de
la fonction ventriculaire gauche.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Ablation du circuit de réentrée
Se fait par voie endocavitaire par radiofréquence
Lorsque les TV sont très récidivantes, et impossibles à
contrôler par les antiarythmiques ou la chirurgie, il est
illusoire d'envisager la mise en place d'un défibrillateur
du fait de sa durée de vie trop courte.
Indications d’ablation:
– TV sur cœur sain
– TV associées à une cardiopathie modérée
– TV récidivantes chez un porteur de défibrillateur
Taux de succès encourageant
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Défibrillateur automatique implantable
Lorsque le traitement antiarythmique, et/ou la chirurgie sont
insuffisants, ont peut être amené à proposer la mise en
place d'un défibrillateur automatique implantable.
C’est le seul traitement capable de réduire la mort subite en
cas de cardiopathie évoluée et sa supériorité par rapport au
traitement antiarythmique a été montrée AVID chez les
sujets ayant eu un arrêt cardiaque ou une TV soutenue et
une FEVG inférieure à 35 %.
Les indications sont réservées à des patients présentant des
troubles du rythme ventriculaire graves, mal tolérés sur le
plan hémodynamique, survenant de façon épisodique.
Il s'agit en effet d'un traitement palliatif, permettant la
délivrance automatique d'une cardioversion, lorsque les
antiarythmiques sont insuffisants.
Tachycardies ventriculaires (TV)
Traitement
Chirurgie
La chirurgie des troubles du rythme est devenue
d’indication exceptionnelle.
Parfois, la chirurgie permet l'ablation du foyer
arythmogène, notamment lorsqu'il existe un
anévrysme ventriculaire gauche post-infarctus.
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Fibrillation ventriculaire (FV)
Introduction - Mécanismes
L'arythmie cardiaque la plus grave
Trouble du rythme ventriculaire caractérisé
par le caractère anarchique, extrêmement
rapide des dépolarisations ventriculaires.
Cette activité est générée par une ou plusieurs
sources de réentrées rapides et modulée par
la structure anatomique, l’environnement
ionique, le système nerveux autonome.
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic clinique
= Celui de la mort subite:
Perte brutale de conscience, associée à une perte
complète de tonus musculaire et à une hypoperfusion
périphérique marquée de l’ensemble des tissus et à
un arrêt respiratoire
Anoxie cérébrale se complique rapidement de
convulsions généralisées et de révulsion oculaire
Pouls totalement absent.
Décès rapide en l’absence de réanimation rapide:
Entreprendre immédiatement les manœuvres de
ressuscitation
Mettre en place un scope pour distinguer l’asystolie
du trouble du rythme ventriculaire
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
Diagnostic positif:
Activité ventriculaire extrêmement rapide (400 à 600
battements/min) désorganisée, où le QRS est difficile
à individualiser et bien sûr sans retour à la ligne
isoélectrique
Battements se ralentissent et deviennent
intermittents pendant l’agonie du patient, et
préludent au tracé plat
FV peuvent naître d’une TV monomorphe ou
polymorphe
Il faut différencier la FV de:
Torsade de pointe, Flutter ventriculaire et TV
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
L
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic électrocardiographique
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic différentiel
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic différentiel
Torsade de pointes
Fibrillation ventriculaire (FV)
Diagnostic différentiel
Fibrillation ventriculaire (FV)
Etiologies
Des étiologies réversibles sont responsables de 13% de FV ,
nécessitant une correction immédiate:
Syndromes coronariens aigus avec ou sans élévation du
segment ST dans la grande majorité
Troubles électrolytiques profonds (hypo- ou hyperkaliémies,
hypomagnésémie, acidose, hypocalcémie): 10%
Effet proarythmique médicamenteux souvent imputable à un
antiarythmique: 7%
Electrocution, alcool (facteur favorisant)
Pratiquement toutes les cardiopathies peuvent se
compliquer de FV mais statistiquement, la maladie
coronaire en est particulièrement pourvoyeuse. Si aucune
cardiopathie n’est retrouvée, il faut rechercher des
anomalies génétiques des canaux ioniques.
Fibrillation ventriculaire (FV)
Traitement
Urgence absolue
Nécessite une cardioversion électrique
immédiate avant tout autre geste
mais on pratique un massage cardiaque
en attendant le choc électrique
Fibrillation ventriculaire (FV)
Traitement
Massage cardiaque: doit être effectué dans les 10 secondes suivant le
diagnostic, qui peuvent permettre de confirmer l’absence de pouls et de
respiration.
Compression sternale se fait bras tendus, coudes bloqués, épaules au-
dessus du malade à environ 100 compressions/min qui doivent enfoncer
le sternum d’au moins 5 cm.
2 séquences de bouche-à-bouche sont possibles toutes les 30
compressions environ.
Dès que possible: un scope ou un défibrillateur semi- automatique doit
être mis en place sur le patient pour le diagnostic différentiel entre
asystolie et FV.
En cas de FV: le traitement repose sur la délivrance d’une cardioversion
électrique immédiate. Il faut d’emblée effectuer cette dernière à énergie
maximale (360 J en biphasique).
Après restauration du rythme sinusal et d’une activité hémodynamique, le
traitement étiologique s’impose:
Il faut tout de suite écarter un syndrome coronaire aigu avec élévation du segment ST qui impose un
traitement urgent
L’éviction d’un agent causal, la correction d’un QT long iatrogène, sont éventuellement de mise.
Fibrillation ventriculaire (FV)
Traitement
Si le patient récupère de la réanimation:
Traitement en l’absence de cause aiguë
réversible = implantation d’un défibrillateur
automatique (DAI)
La prévention de la récidive par les antiarythmiques étant souvent inefficace
Indications du DAI en prévention secondaire:
Mort subite récupérée
Syncope sur séquelle d’infarctus avec stimulation
ventriculaire programmée positive
TV monomorphe soutenue mal tolérée
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Flutter ventriculaire
6. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Torsade de pointes (TDP)
Introduction
Arythmies ventriculaires rares, particulières par:
Leur aspect (rotation des QRS autour de l’axe électrique)
Leurs circonstances d’apparition
Leur traitement spécifique
De durées variables, sont souvent répétitives, formant
de véritables orages rythmiques.
Quoique rapides, elles peuvent éventuellement passer
inaperçues lorsqu’elles sont brèves
Mais elles sont volontiers syncopales lorsqu’elles se
prolongent
Et peuvent parfois dégénérer en fibrillation
ventriculaire
Torsade de pointes (TDP)
Etiologies
Surviennent dans un contexte d’allongement
de l’intervalle QT d’origine acquise ou
congénitale
Formes acquises:
Le plus souvent observées chez des sujets âgés
polymédicamentés ayant des antécédents
cardiologiques
le plus souvent des femmes
Causes de cet allongement: combinaison
plus ou moins complexe de plusieurs facteurs
(médicaments, bradycardie, hypokaliémie)
Torsade de pointes (TDP)
Facteurs favorisants
Bradycardies (BAV)
Désordres métaboliques
Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Hypocalcémie
Acidose
Prépondérance féminine
Médicaments allongeant le QT
Cardiopathies
cardiopathie ischémique (36%), valvulaire (16%),
hypertensive (13%), cardiomyopathie (13%), maladie
du sinus (10%), PVM (6%), CIA (6%)
Torsade de pointes (TDP)
ECG
TV polymorphes caractérisées par une morphologie en fuseau
déterminée par la variation progressive de l’amplitude des
QRS qui semblent tourner autour de la ligne isoélectrique.
Tachycardie souvent précédée d’une pause
postextrasystolique et commence sur une extrasystole à
couplage long
TDP
Rapide (160–300/min)
Mal tolérée, volontiers syncopale si elle se prolonge
Typiquement, elle cède spontanément
Mais elle peut se transformer en TV monomorphe ou dégénérer en fibrillation
ventriculaire.
Peuvent se répéter, provoquant des syncopes à répétition.
Torsade de pointes (TDP)
ECG
Torsade de pointes (TDP)
ECG
Torsade de pointes (TDP)
ECG
Torsade de pointes (TDP)
ECG
Torsade de pointes (TDP)
ECG
Torsade de pointes (TDP)
Traitement de l’accès
Hospitalisation en réanimation impérative
Traitement repose sur:
Suppression des facteurs de risques
Administration intraveineuse de magnésium
Stimulation ventriculaire rapide éventuellement
Torsade de pointes (TDP)
Traitement de l’accès
Traitement par le magnésium IV en urgence = le
pilier du traitement.
Efficacité quasitotale, les accès de TDP résistant au
magnésium étant exceptionnels
Pas de contre-indication
Magnésium ne déprime pas les foyers d’échappement
ventriculaires et peut être administré même en
présence de BAV complet
Chlorure ou Sulfate de magnésium
dose de 1 à 2 g administrée sur 1 minute
répétée si nécessaire 5 à 10 minutes après
relayée immédiatement par une perfusion de 4 à 8 g sur 24
heures
Torsade de pointes (TDP)
Traitement de l’accès
Il est par ailleurs impératif de:
Supplémenter ces malades en potassium
s’ils sont sous diurétiques ou sous laxatifs,
ou s’il existe une hypokaliémie,
Arrêter immédiatement les médicaments
auxquels pourraient être imputé l’accès,
notamment tout anti- arythmique
allongeant l’intervalle QT
Torsade de pointes (TDP)
Traitement de l’accès
En cas d’échec du magnésium: Stimulation
cardiaque rapide par une sonde endocavitaire
ventriculaire
80–100/min
Efficace car l’accélération de la fréquence
s’accompagne d’un raccourcissement de
l’intervalle QT
Impérative en cas de BAV responsable de
torsades, sauf si le stimulateur cardiaque définitif
peut être implanté en urgence.
Place de l’isoprénaline: plus discutée
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Flutter ventriculaire
6. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Flutter ventriculaire
TV monomorphe
Très rapide
Où les complexes ventriculaires sont relativement
similaires
Et ondulent sous forme sinusoïdale à plus de 250/mn
En rapport avec une réentrée
Observé généralement sur cœur ischémique
Mal toléré sur le plan hémodynamique
Dégénère rapidement en fibrillation ventriculaire
Flutter ventriculaire
Plan
1. Extrasystoles ventriculaires
2. Tachycardies ventriculaires
3. Fibrillation ventriculaire
4. Torsades de pointes
5. Flutter ventriculaire
6. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Plan
Définition
Physiopathologie
Clinique
ECG
Diagnostic différentiel
Etiologies
Traitement
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Définition
RIVA correspond à un rythme
d'origine ventriculaire
avec un QRS large et
une fréquence inférieure à 120 bpm,
fréquemment observé dans le cadre d'une
reperfusion lors d'un syndrome coronaire aigu.
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Physiopathologie
Foyer ectopique
Contexte d'infarctus en phase aiguë
" TV lente " : 110 à 130
En général, empêche l' activation auriculaire
antérograde
Paroxystique
Conséquences hémodynamiques : perte de
l'activité auriculaire avant la contraction
ventriculaire
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Clinique
Signes fonctionnels : le + souvent, rien
Signes physiques : pouls plus rapide
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
ECG
Découvert par surveillance monitorisée ou
Holter
Pas d'onde P
Complexes QRS larges réguliers
Fréquence 110 à 120, < 120/min (au-delà de
120, c'est une tachycardie ventriculaire)
Onde T anormale
Rythme idioventriculaire
accéléré (RIVA)
Rythme idioventriculaire
accéléré (RIVA)
Rythme idioventriculaire
accéléré (RIVA)
Rythme idioventriculaire
accéléré (RIVA)
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Diagnostic différentiel
R.I.V.L. (Rythme Idioventriculaire lent): aspect de
RIVA, à fréquence lente
Rythme d'échappement ventriculaire ((≤ 35/mn
tel que dans un bloc auriculo-ventriculaire
complet)
Tachycardie ventriculaire (Fréquence > 120/min)
Tachycardie supraventriculaire sur bloc de
branche complet
Rythme électro-entrainé par un pacemaker
bipolaire (peu visible)
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Etiologies
Apparait habituellement à la phase aiguë d’un
infarctus du myocarde, souvent en phase de
reperfusion
ou au décours d’une ressuscitation,
plus rarement au cours d’une intoxication
digitalique
Ils peuvent s’observer sur coeur sain (sujet
jeune)
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Traitement
Bien toléré
Cède de façon spontanée et ne nécessite en
général aucun traitement
Donc à respecter
ou atropine
