CARDITES RHUMATISMALES

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INTRODUCTION

I - EPIDEMIOLOGIE

A - HOTE

B - ENVIRONNEMENT

C - AGENT GERME

II - ETIOPATHOGENIE

A - HYPOTHESES

B - THEORIE ACTUELLE

III - ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A - LESION CARACTERISTIQUE

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 B - SEQUELLES

IV - ETUDE CLINIQUE
A - ASPECTS CLINIQUES

B - DIAGNOSTIC POSITIF

C - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

D - EVOLUTION

V - TRAITEMENT
A - BUTS

B - BASES

C - METHODES

D - TRAITEMENT ADJUVANT

VI - PREVENTION - PROPHYLAXIE
A - PROPHYLAXIE SECONDAIRE

B - PROPHYLAXIE PRIMAIRE

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CONCLUSION

CARDITES RHUMASTIMALES

INTRODUCTION
La cardite rhumatismale (CR) est une atteinte cardiovasculaire du
rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou maladie de BOUILLAUD,
pathologie consécutive le plus souvent à une angine streptococcique ß
hemolytique du groupe A (type A 12) de la classification de
LANCEFIELD.
Cette étude revêt un triple intérêt :
- D'abord épidémiologique :
La prévalence des CR est de 3 pour 1000 dans la population
générale et les cardites rhumatismales représentent 25 à 40 pour 100 de
toutes les affections cardiovasculaires. La cardite rhumatismale constitue
dans les pays en développement un problème de santé publique.

- Ensuite pronostique :
Les cardites rhumatismales représentent la complication majeure et
vitale du RAA dont le pronostic dépend du degré de l'atteinte cardiaque.
Un vieil adage dit bien que : "le RAA lèche les articulations et mord
le cœur ".
Avec l'élévation du niveau socio-éducatif et économique des
populations des pays développés, les cardites rhumatismales ont
nettement régressées contrairement aux pays en développement où
elles constituent un fléau car elles se voient encore dans leurs formes
gravissimes mortelles : la cardite maligne ou pancardite dans la
population jeune (5 - 15 ans).

- Enfin thérapeutique
Le traitement est bien codifié avec l'emploi de la corticothérapie. La
Prophylaxie simple et efficace du RAA en fait une pathologie facilement
maîtrisable.
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 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

- EXPLIQUER LE MECANISME PATHOGENIQUE

DES CARDITES RHUMATISMALES

- DECRIRE LES DIFFERENTS TABLEAUX

CLINIQUES

- INTERPRETER INTELLIGEMMENT LES

CRITERES DE DUCKETT - JONES

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- ETABLIR LES BASES D'UNE PROPHYLAXIE
SIMPLE ET EFFICACE

I - EPIDEMIOLOGIE

A - HOTE
Les cardites rhumatismales ont leur fréquence la plus élevée dans
la tranche d'âge de 5 à 10 ans généralement. Il n'est pas étonnant de
voir une atteinte avant l'âge de 5 ans : 3 - 5 ans.
Il existe aussi une prédisposition particulière dans la population
avec un substrat génétique.
Les récidives d'une atteinte rhumatismale se manifestent toujours
par le même tableau que la crise initiale et l'on soupçonne le système
HLA.
B - ENVIRONNEMENT

Le R.A.A. et les CR sont une pathologie des pauvres ; le niveau

socio-économique, l’hygiène et l’éducation sanitaire précaires, la
promiscuité et aussi la baisse de l'immunité par malnutrition.
C - AGENT = GERME

C'est le streptocoque ß Hémolytique du groupe A, de la

classification de Lance Field et plus précisément du groupe A12.
Son rôle est définitivement établi depuis les travaux de COBURN
en 1931 qui a prouvé par des études épidémiologiques et
bactériologiques la relation : streptocoque et rhumatisme articulaire aigu.
En fait, la structure du streptococcique est composée d’antigènes
internes de 2 types et de substances antigéniques extracellulaires.
1 - Antigènes Internes
1 - 1 - Antigènes M : qui déclenchent la formation
d'anticorps immunitaires qui confèrent une immunité
définitive mais il y a 60 types. d'Ag M.
1 - 2 - Antigènes T ne donnent aucune immmunisation.

2 - Substances antigéniques extracellulaires

Elles sont toxiques et ce sont elles qui créent la maladie en
déclenchant la formation d'anticorps non immunisants comme les

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antistreptolysines O (ASLO), les antihyaluronidases (AHD), les
antistreptodornases (ASD).

II - ETIOPATHOGENIE
A - HYPOTHESES
Beaucoup d'hypothèses ont été faites et aucun mécanisme précis
ne se dégage actuellement.
Ce qui est toutefois certain et formel, c'est que le RAA et les CR
sont des maladies non suppuratives, post streptococciques et non une
maladie streptococcique.
Il est en plus noté que les angines streptococciques donneraient
plus le RAA et les CR que les streptococcies cutanées par une inhibition
des antistreptolysines O par les substances lipidiques cutanées.
B- THEORIE ACTUELLE
Actuellement le mécanisme auto-immun est le plus retenu par
l'existence de familles de RAA, de l'atteinte similaire de jumeaux
homozygotes contrairement aux jumeaux hetéozygotes..
Le streptocoque dans la gorge  Antigènes dans le sang  Ac
spécifiques. Chez les patients faisant la maladie, il y a une similitude des
Ag tissulaires du patient (articulaire, cardiaque) avec les Ag
streptococciques  destruction des cellules de l'individu par les AC
secrétés  maladie.

III - ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A - LESION CARACTERISTIQUE

La lésion caractéristique est le nodule d'ASCHOFF aussi appelé le

granulome d'ASCHOFF décrit en 1904 par ASCHOFF et 1905 par
GEIPEL.
Il est typiquement disposé en 3 zones :
- Le centre : substance homogène fortement acidophile, donnant
la réaction de la fibrine.
- La zone moyenne est faite de cellules épitheloïdes de grandes
dimensions, polymorphes à cytoplasme basophile et multinuclées.
- La périphérie est composée d’une couronne leucolymphocytaire.
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 Le nodule peut se retrouver dans le myocarde et l'endocarde. La
péricardite est souvent fibrineuse.
Il est bien observé dans les formes lentes, subaiguës et rare dans
les formes suraigus.
Au niveau de l'endocarde, il faut aussi noter les végétations
verruqueuses avec dépôts fibrinoïdes.

B- SEQUELLES

La lésion cicatricelle n'est pas caractéristique et dominée par un

processus de sclérose et de calcification.

IV - ETUDE CLINIQUE
A - ASPECTS CLINIQUES
1 - Circonstances de découverte
1 - 1 - Les signes cardiaques apparaissent généralement
entre le 6e et le 10e jour d'une attaque rhumatismale. On connaît
actuellement les cas de précocité des signes cardiaques mais aussi
l'atteinte cardiaque peut se manifester vers la 3 e et la 4e semaine de
l'attaque articulaire.
Les signes d'évolutivité rhumatismale font alors attirer l'attention.
- la fièvre : elle est en plateau ˞ 40° c, irrégulière ou peu marquée, ne
dépassant pas 38° c.
- la pâleur : excellent signe d'évolutivité rhumatismale.
- On note aussi des sueurs profuses, abondantes, une asthénie plus ou
moins profonde, une anorexie et des manifestations cutanées le plus
souvent inconstantes : erythéme marginé de BESNIER, les nodosités
sous-cutanées de MEYNET ou la chorée de SYDENHAM.
. Erythéme marginé de BESNIER
Il apparaît dans la première phase de l'attaque rhumatismale et
surtout de l'atteinte cardiaque.
C'est une lésion erythémateuse, non prurigineuse, affectant le
tronc et les parties proximales des membres, jamais la face. Il peut
mesurer 1 à 3 cm de diamètre. La peau centrale au milieu de l'erythème
marginé est indemne. Les bords forment un aspect de bague autour
d'une peau saine, d'où le terme aussi d'erythéme annulaire.
Il est souvent bien mis en évidence par une douche avec de l'eau
chaude.

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. Nodosités sous-cutanées de MEYNET
Elles apparaissent après les premières semaines de la maladie.
Elles sont fermes, indolores avec la peau en regard non
inflammatoire. Elles roulent sous la peau. Elles sont rondes de quelques
millimètres à 2 cm. Elles durent une semaine ou plus.

. Chorée de SYDENHAM
Chorée mineure ou danse de Saint Guy est l'atteinte neurologique
caractérisée par des mouvements involontaires, lents, amples,
ondulatoires avec une faiblesse musculaire importante.
La faiblesse musculaire est caractérisée par l'alternance de
pression et de dépression quand le malade serre la main du Médecin :
c'est le signe de traite.
La chorée peut intéressée l'hémicorps on parle alors d'hemichorée.
Lors des mouvements en avant du bras, on observe une flexion
des poignets, une hyperflexion de l'articulation métacarpophalangienne,
un raidissement des doigts et une abduction des pouces : c'est le signe
de la cuillère.
. La chorée peut découler une infection streptococcique après un très
long moment.

1 - 2 - ATYPIES
La cardite peut ne pas être précédée d'une atteinte articulaire : ceci
est vrai dans 1/3 des cardites rhumatismales. Ce rapport est nettement
augmenté dans nos pays en développement où l'accès aux soins de
santé est difficile. L'angine streptococcique et l'atteinte articulaire n'étant
plus qu'un vague souvenir au moment de la consultation pour une
atteinte cardiaque.
2 - Cardites graves : Pancardite
Encore appelée rhumatisme cardiaque malin. Les formes graves
de rhumatisme articulaire aigu sont encore l'apanage de nos régions.
Elles ont nettement regressé dans les pays dits développés.
2 - 1 - Début
Le début est brutal et net avec fièvre élevée, manifestations
articulaires intenses. Tantôt insidieux et trompeux : après une angine,
parfois oubliée, l'enfant reste asthénique, amaigri, pâle, anorexique.
Les arthralgies sont frustrées ou absentes. Ceci fait errer le
diagnostic et le traitement sera fait avec un retard préjudiciable.

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 2 - 2 - Les signes de malignité
. la température est variable autour de 39° C avec de faibles
oscillations. Elle peut même être basse.
. L'état général est très altéré :
 mauvais état général
 asthénie extrême
 pâleur très marquée.
 Les éruptions cutanées sont notées dans ces cas très
rarement retrouvées chez nous mais plus fréquentes
en Inde et au Japon.
2 - 3 - Les signes cardiaques
2 - 3 - 1 - Clinique
 Toutes les tuniques (endocarde, péricarde, myocarde)
sont atteintes et on est devant une décompensation
cardiaque majeure.
 Signes périphériques d'insuffisance cardiaque globale.
 Tachycardie avec assourdissement des bruits du cœur
rendant l'audition d'un souffle très difficile.
 Bruit de galop.

2 - 3 - 2 - Télécoeur
A la radiographie du thorax : on note un gros cœur où il
est difficile de faire la part de la dilatation cardiaque et de la péricardite.

2 - 3 - 3 - Electrocardiogramme
A l'ECG : la discrétion des signes est étonnante. On a
souvent un micro voltage avec des complexes QRS élargis, crochetés
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signant une atteinte péricardomyocardique. L'ECG permet de noter les
troubles de la conduction précocement avec un allongement de l'espace
P - R qui aurait un pronostic fâcheux de même que des troubles du
rythme (FA, fa, ESV polymorphes).

2 - 3 - 4 - Echocardiographie
L'Echocardiographie participe actuellement à la simplification
du problème en permettant de visualiser l'épanchement péricardique et
sa nature fibrineuse et d'évaluer la performance myocardique avant le
traitement. Elle permet également d'apprécier la qualité de l'endocarde.

3 - Cardites communes
On parle de cardite commune lorsque seule une tunique cardiaque
est atteinte pendant la maladie rhumatismale.

3 - 1 - Endocarde : l’endocardite rhumatismale est dans

7 cas sur 10 une atteinte mitrale et dans 3 cas sur 10 elle est
bivalvulaire.

Le souffle diastolique est toujours organique et permet à coup sur

d'affirmer une atteinte aortique. Il est souvent confondu avec un
frottement péricardique. L'évolution permet de faire la part des choses
entre le souffle diastolique et le frottement péricardique.
Le souffle systolique prête d'avantage à discussion car il faut
distinguer :

- le souffle holosystolique apexo axillaire d'atteinte

Mitrale du souffle protosystolique endapexien
variable et dû à un hyperdébit

3 - 2 - Myocarde : l'appréciation de l'atteinte est difficile.

3 - 3 - Péricarde : son atteinte paraît plus importante dans les

cardites communes et vient au 2e rang des
étiologies des péricardites dans notre pays après
la péricardite tuberculeuse.
Son installation est souvent bruyante par une élévation thermique
et une douleur thoracique intense à irradiation scapulaire gauche.
Le frottement péricardique, qui est fugace, n'est constaté que dans
la moitié des cas. Les bruits du cœur étant plus ou moins assourdis.

3 - 3 - 1 - Télécoeur
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 La radiographie du thorax montre un gros cœur.
- Quand l'épanchement est considérable on a un cœur
en calebasse, en carafe, surtout immobile en
radioscopie.

- Quand l'épanchement est peu abondant il est difficile

de faire la différence avec un cœur dilaté. Ici l'aspect
de l'angle cardio - diaphragmatique classiquement
obtus devient aigu.
3 - 3 - 2 - Electrocardiogramme
L'Electrocardiogramme : apporte la clé du diagnostic dans les
formes où le cœur est peu volumineux. Les signes sont des troubles de
la repolarisation en 4 stades de HOLTZMANN

C'est surtout au stade III que l'on observe la péricardite rhumatismale.

3 - 3 - 3 Echocardiogramme
L'Echocardiographie bidimensionnelle et TM permet actuellement
de faire facilement le diagnostic et de suivre l'évolution de la maladie.

4 - Troubles du rythme et de la conduction

- BAV 1er degré : l'allongement de l'espace P - R (> 0,20) signe une
atteinte myocardique
- BAV du 2e degré : Luciani WENCKEBACH
- Troubles du rythme, type de ESA, ESV, FA, f.a.
B - DIAGNOSTIC POSITIF
Il repose sur les signes de présomption, de certitude et surtout sur
les critères de DUCKETT JONES proposés en 1944 et révisés en 1965
et en 1982.

1 - Signes de Présomption
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 1 - 1 - Interrogatoire
Caractérisés surtout par l'interrogatoire qui retrouve la notion
d'une angine streptococcique.
Elle est caractérisée par une hyperthermie, une dysphagie, une gorge
rouge, oedematiée, avec des exsudats blanchâtres pouvant
s'accompagner de céphalées et d'épigastralgies.
Il n'y a jamais de toux, de rhinorrhée, de conjonctivite ni de voix
enrouée.

1 - 2 - Clinique
La cardite avec ou sans polyarthralgies.
1 - 3 - Syndrome inflammatoire non spécifique
Il comprend :
- une vitesse de sédimentation très accélérée à la première
heure (Vs > 30 mnn / 1ère heure)
- une leucocytose (GB > 10 000) avec polynucléose
neutrophile (PN neutrophiles > 75 %).
- une élévation des α 2 globulines à l'électrophorès des
protides (> 8 g / l ou > 10 %)
- l'élévation de la C - Réactive - Protéine très sensible
(Nl < 6 mg / l)
- une anémie inflammatoire (Hb < 9 g / dl)
- une fibrinémie élevée > 4 g / l

2 - Signes de Certitude
Ils sont caractérisés par la preuve de l'infection streptococcique

2 - 1 - Ecouvillonnage
Ce prélèvement de gorge qui s'il est positif est une preuve formelle
de l'infection streptococcique est hélas décevant car au moment de
l'atteinte cardiaque, on ne retrouve plus le streptocoque.
2 - 1 - Anticorps Spécifiques
C'est la preuve de l'infection streptococcique ; la cicaatrice et le
diagnostic est fait suivant le taux des anticorps car des sujets en contact
avec le Streptocoque développent ces anticorps sans faire la maladie.
Il y a principalement
- Antistreptolysines O : (ASLO) dont le taux de 200 UI est un
signe de streptococcie antérieure. Si le taux d'ASLO > 250 UI / ml, le
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diagnostic de RAA est formel. Cet examen est plus couramment
utilisé chez nous car positif dans 80 % des cas.
- Antistreptodornases (ASD) très spécifiques mais
malheureusement pas souvent dosées chez nous. Ce test est
positif dans les 20 % des sujets (Nl < 200 UI / ml) ayant un taux
d'ASLO normal mais chez qui la présomption de cardite
rhumatismal est forte.
- Un test plus spécifique est le test au STREPTOZYME.
C'est un test de synthèse des AC contre les différents Ag
streptococciques. Il est plus sensible car se fait sur du sérum ou du sang
total. Il est positif avec des dilutions au 1 / 200 e. Il est cher et ne peut
être appliqué en masse.
L'association ASLO + ASK + ASD donne 99 % du diagnostic.
Il faut noter l'évolution des AC pour le diagnostic.
Généralement le taux des anticorps décline en deux mois même
en l'absence de tout traitement donc ils sont utiles quand le sujet est vu
précocement.
Si ces tests supportent le diagnostic ou permettent de l'éliminer, ils
ne mesurent ni la sévérité, ni la persistance de l'activité rhumatismale.
Aussi la répétition de l'examen n'est - elle pas utile quand le diagnostic
a été fait.
3 - Critères de DUCKETT JONES
Définis en 1944 par Dr DUCKETT JONES, ces critères sont une
combinaison de manifestations cliniques et de tests de laboratoire qui
aident au diagnostic.
Ils sont divisés en deux groupes.
3 - 1 - Critères majeurs : ce sont les signes cliniques.
- Polyarthrite
- Cardite
- Chorée de Sydenhan
- Nodosité sous cutané de MEYNET
- Erythme marginé de BESNIER

3 - 2 - Critères mineurs : Ensemble de signes

fonctionnels et de test de laboratoire
- Fièvre
- arthralgie
- antécédents de RAA
- Elévation de la vitesse de sédimentation
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 - leucocytose avec polynucléose
- Elévation de la C réactive Protéine
- Prolongation de P-R à l'ECG
Pour le diagnostic, deux critères majeurs sont suffisants ou un critère
majeur et deux critères mineurs associés indiquent une grande
probablité de RAA.
Les critères de JONES ont été révisés en 1982 pour y inclure
l'infection streptococcique récente pour affirmer le diagnostic de RAA. Ils
ont été dits critères de JONES modifiés. Il tiennent compte de deux
exceptions : chez certains sujets présentant une chorée de SYDENHAM
ou une cardite silencieuse, les ASLO seront déjà normalisés à la
première consultation.
Actuellement, où les ASLO peuvent être dosés dans beaucoup de
pays et que les 20 % d'ASLO négatifs peuvent être diagnostiqués par
d'autres test spécifiques, l'OMS recommande les critères de JONES
modifiés.

3 - 3 - Comment appliquer les critères de JONES ?

Les critères de JONES ont été largement appliqués et permettent
d'éviter les diagnostics par excès. Ces critères ne sont qu'un guide
comme définis par l'auteur lui-même et non des règles à suivre
aveuglément.
Les critiques les plus fréquentes ont été leur absence de sensibilité
et que les enfants pouvaient ne pas être diagnostiqués et exposés aux
rechutes.
Ceci parce que les manifestations cliniques sont différentes de
celles observés dans les pays occidentaux ; car les nodosités sous
cutanées sont beaucoup plus fréquentes en Inde et l'erythème marginé
est fréquent au Japon.
Il y a aussi les consultations tardives qui excluent les arthrites qui
ont déjà cédé au stade de la consultation dans les pays sous-
développés.
C - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Se pose avec acuité dans nos pays où il y a un retard de
consultation entraînant une discordance entre la biologie et les autres
signes cliniques comparés à l'atteinte cardiaque.
1 - Atteinte endocardique
1 - 1 - Souffle innocent
1 - 2 - souffle d'hyperdébit
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 1 - 3 - cardiopathie congénitale

2 - Atteinte péricardique
2 - 1 - Péricardite tuberculeuse
2 - 2 - Lupus erythémateux aigu disséminé
2 - 3 - Péricardite aiguë bénigne.

3 - Problème d'une fièvre chez le cardiaque

3 - 1 - Endocardite bactérienne
3 - 2 - Maladie thromboembolique
3 - 3 - Troubles du rythme
3 - 4 - Insuffisance cardiaque

4 - Hyperthermie
4 - 1 - Fièvre intercurrente
4 - 2 - Troubles de la conduction et myocardites
infectieuses et parasitaires.

D - EVOLUTION
Elle peut être mortelle devant la dégradation et le délabrement
valvulaire ou on peut assister à une régression des signes avec à la
longue dans certaines séries une disparition du souffle systolique.

1 - Récidives
C'est le problème majeur et la fréquence de la récidive est d'autant
plus élevée que l'on se trouve proche de l'attaque initiale. Elle peut être
précédée d'une angine avec des signes rhumatismaux francs.
Très souvent, il s'agit d'arthralgies fugaces et les lésions ici sont
dominées par une péricardite.
A cette occasion une nouvelle atteinte valvulaire peut s'installer.
Elle peut avoir l'aspect d'une cardite commune et guérir.
2 - Cardite rhumatismale évolutive
C'est l'évolution subaigue des signes rhumatismaux sans
cicatrisation. Elle s'observe dans trois conditions et peut s'installer dès la
première attaque où lors d'une récidive (rhumatisme secondairement
évolutif).

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 2 - 1 - Modes d’évolution

2 - 1 - 1 - Une cardite commune dont le traitement

hormonal s'avère efficace. Les signes généraux s'améliorent, les
modifications biologiques tendent à se normaliser et les signes
cardiaques se stabilisent. Dès que l'on arrête le traitement ou réduit la
dose du médicament, les signes reprennent.

2 - 1 - 2 - La cardite est d'emblée grave : Pancardite

qui paraît maîtrisée+ sous l'effet du traitement mais cette amélioration
est incomplète et peut durer plusieurs mois ou années.
2 - 1 - 3 - La cardite paraît évolutive dès le départ
avec un fébricule et des signes inflammatoires qui ne se normalisent
jamais.
2 - 2 - Expression de la cardite évolutive
La cardite rhumatismale évolutive se manifeste par des signes
inflammatoires et des signes d'insuffisance cardiaque.
- signes articulaires inconstants
- persistance de la fièvre
- altération de l'état général
- la vitesse de sédimentation et la fibrinémie
sont élevées. Dès que l'on interrompt le
traitement hormonal qui semble efficace, il y a une reprise immédiate
des phénomènes inflammatoires.
La corticothérapie couvre les manifestations aiguës mais ne peut
éteindre la maladie.
La durée du processus rhumatismal est variable. Il peut s'épuiser
et s'éteindre après quelques mois ou se prolonger des années
aboutissant à des dégâts myocardiques grevant lourdement le pronostic.
Il peut aussi ne jamais s'éteindre et la mort survient dans un
tableau de défaillance cardiaque réfractaire avec cachexie.
3 - Séquelles valvulo - myocardiques
L'attente cardiaque rhumatismale peut aboutir à une cicatrice
valvulaire. L'évolution ici dépend des conséquences hémodynamiques
qu'elle entraîne.
- Tantôt c'est un souffle d'insuffisance

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 valvulaire sans modification notable de la
silhouette cardiaque qui est compatible avec
une vie prolongée.
- Tantôt il y a une stabilisation du rhumatisme
cardiaque après des dégâts myocardiques
profonds entraînant une augmentation du
volume cardiaque. Dans ce cas le pronostic
est réservé.
- Dans un certain nombre de cas, après une
longue période d'évolution une sténose peut
s'ajouter à la fuite valvulaire qui aggrave les
conditions hémodynamiques suivant son
importance.
4 - PRONOSTIC
Les anciennes statistiques des pays développés (1940) sont
encore valables chez nous.
- 10 à 12 pour 100 des malades meurent dans la première
année suivant l'aggression rhumatismale ;
- 18 pour 100 dans les 8 ans ;
- et 30 pour 100 dans les 20 ans.
En effet le traitement hormonal, la prévention des récidives
rhumatismales par l'antibiothérapie systématique et continue, ont
abaissé les chiffres de mortalité à 1 pour 100 contrairement à nos
régions où les mesures sus-mentionnées ne sont pas correctement
appliquées.
Il faut surtout redouter.
- les troubles du rythme (FA, fa, ESV), chez l'enfant ainsi que les
récidives itératives ;
- les séquelles orificielles par grand délabrement valvulaire donnant
une hémodynamique précaire ;
- la greffe bactérienne, l'endocardite bactérienne qui peut survenir à
tout moment de l'évolution de la cardiopathie rhumatismale. Ici
l'antibiothérapie a transformé le pronostic. Il faut veiller à la
suppression de tous les foyers infectieux.
- les conditions de vie difficiles, le surménage et surtout les grossesses
qui interviennent dans le pronostic.

V - TRAITEMENT

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 Le traitement des cardites rhumatismales a été transformé par
l'avènement de l'hormonothérapie cortico-surrenalienne, HENCH, 1949
qui a relégué au second plan les dérivés salicylés (ASPIRINE).

Nous ne parlerons que du traitement médical.

A - BUTS
L'objectif premier est de freiner sinon éteindre le processus
rhumatismal en donnant des anti inflammatoires.

B - BASES

Reposent sur deux médications :

- les dérivés salicyles : ASPIRINE
- l'hormonothérapie : les corticoïdes.
Vu les doses élevées d'ASPIRINE nécessaires pour freiner le processus
rhumatismal, on a abandonné les salicylés car les doses efficaces sont
voisines des doses toxiques 100 à 150 mg / kg alors que les doses
habituelles sont de 50 à 70 mg / kg.

C - METHODES
Actuellement toutes les équipes utilisent les corticoïdes.

On utilise la cortisone ou l'hydrocortisone et la préférence va à la

Prednisone : Cortancyl * à cause de son faible pouvoir de rétention
hydrosodée.
1 - Présentation
Le Cortancyl * est présenté en comprimé à 1 mg (boite de 30 cp)
5 mg (boite de 30 cp), 20 mg (boite de 20 cp). On a aussi le Solupred*
(comp. effervescents à 5 mg (boite de 30 cp) et 20 mg (boite de 20cp)).

2 - Posologie
Elle doit être d'emblée forte :
- 2 mg / kg pour les enfants (Pds < 30 kg)
- 1,5 mg / kg pour les enfants (Pds > 30 kg)
- 1 mg / kg pour les adultes
On dépasse rarement 70 mg par jour. Les doses sont reparties en 2 à 4
prises par 24 H.

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Les doses peuvent être augmentées de 30 à 40 % si l'action sur la
température et la vitesse de sédimentation n'est pas nette au bout de 48
à 72 H.
Dans les formes gravissimes on peut avoir recours à une perfusion
veineuse d'Hémisuccinate d'Hydrocortisone (100 à 200 et voir 300 mg /
24 H).
3 - Conduite du traitement
La précocité du traitement est essentielle. Plus le délai entre le
début de la maladie et le début du traitement est court, moins fréquents
sont les dégâts valvulaires et intervient dans le pronostic des formes
graves.

4 - La durée du traitement
Elle ne peut être standardisée et dépend de la normalisation des
signes cliniques et biologiques.
Elle dure en moyenne 4 à 8 semaines mais peut aller même à 6 mois.

5 - L'efficacité du traitement
Le traitement hormonal intervient sur les signes cliniques et les
signes biologiques.
5 - 1 - Signes cliniques
- La fièvre tombe à 37° c en deux à trois jours. Souvent
après 10 jours d'apyrexie, la température peut remonter
et durer des semaines et des mois.

- Les arthralgies cèdent très vite, parfois en quelques

heures ; de même que la pâleur, les sueurs, l'asthénie
qui diminuent rapidement.
- Les signes cutanés : érythème marginé de BESNIER,
les nodosités de MEYNET s'estompent en 24 à 48 H.

5 - 2 - Signes biologiques
- La régression de la leucocytose et de la polynucléose
est lente.
- la fibrinémie se normalise en dix jours
- la vitesse de sédimentation permet de juger le
traitement et de le conduire.

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 Dans beaucoup de cas, elle devient inférieure à 20 mm à la
première heure en 20 jours.
A ce moment précis, on peut interrompre le traitement, soit
brusquement soit avec une dégression de la corticothérapie 5 mg tous
les jours ou 10 mg toutes les semaines.
A la fin faire une injection d'ACTH retard. Synacthène Retard*
intramusculaire pour éviter le rebond surrenalien.
Trois éventualités se présentent alors :
- la température et la vitesse de sédimentation ne se
modifient pas. Le traitement a été suffisant.
- souvent on observe une discrète ascension thermique à
38° c ou la persistance du décalage thermique sus-
mentionné ; la vitesse de sédimentation remonte à 25 mm
à la première heure : c'est le rebond dont la fréquence a
diminué depuis l'utilisation des fortes doses de Cortancyl.
- parfois c'est la reprise évolutive liée à l'insuffisance du
traitement :
 température remonte à 38°
 la vitesse de sédimentation augmente (40 à 50 mm à la
première heure) : il faut reprendre le traitement pour
une nouvelle période de 15 à 20 jours.
6 - Les effets secondaires de l'hormonothérapie

6 - 1 - Effets habituels et négligeables

 bouffissure du visage
 acné
 vergetures
les 2 premiers régressent rapidement et les vergetures lentement.

6 - 2 - Effets rares dûs à un traitement très prolongé

 prise pondérale excessive

 rétention hydrosodée

6 - 3 - Les autres effets

 oedème pulmonaire qui de fois entre dans le cadre de
l'insuffisance cardiaque et qui n'est pas une contre-
indication.
 HTA modérée possible
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  Crises convulsives : crises comitiales révélées par
corticoïdes ?
 Troubles psychiques avec dépression pouvant conduire
au suicide
 Les ulcérations et perforations digestives sont
exceptionnelles surtout chez l'enfant.

D - TRAITEMENT ADJUVANT
- Traitement digitalo - diurétique
- apport potassique
- repos prolongé au lit
- régime sans sel.

VI - PREVENTION - PROPHYLAXIE
La prophylaxie est la clé de voûte de la conduite à tenir devant une
cardite rhumatismale car il est démontré que plus on s'éloigne de la
période de la crise initiale, plus les récidives sont moindres.
Il faut éviter qu'une nouvelle infection streptococcique vienne
entraîner une récidive.
Il y a deux types de prophylaxies
- la prophylaxie secondaire
- la prophylaxie primaire.

A - LA PROPHYLAXIE SECONDAIRE
C'est celle que l'on initie après une attaque rhumatismale.
Elle commence dès la mise en route du traitement hormonal en
milieu hospitalier par une médication antistreptococcique
- la pénicillinothérapie
- les macrolides pour l'allergie à la pénicilline. Les autres
antibiotiques sont inutiles.

1 - La Pénicillinothérapie

1 - 1 - Orale : Pénicilline V = Oracilline

Pds < 30 kg : 500 000 UI x 2 fois par jour
pendant 3 semaines puis 250 000 UI x 2 fois par jour pendant la durée
totale.
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 Pds > 30 kg : 1 000 000 UI x 2 fois par jour
Pendant 3 semaines puis 250 000 UI x 2 fois par jour.
1 - 2 - Injectable = Extencilline * Retarpen *
 Pds < 30 kg : 600 000 UI par mois
 Pds > 30 kg : 1 200 000 UI par mois.

2 - Allergie à la pénicilline
* Erythromycine * en 4 prises quotidiennes
* JOSACYNE * en 4 prises quotidiennes

La posologie est de 30 à 50 mg / kg.

3 - La durée de la prophylaxie
Elle est longue et doit couvrir toute la période de puberté et arriver
au moins à 25 ans (disparition de risque d'infection streptococcique)
sinon une prophylaxie à vie.

4 - Difficultés
Il existe des écueils à la prophylaxie qu'il faut bien connaître.
- la peur de l'Extencilline (douleur au point d'injection, choc
anaphylactique = rare).
- la contrainte de la prise des médicaments oraux (Oracilline et
Erythromycine, Josacyne).
- la pauvreté des parents car cardites rhumatismales = maladie
des pauvres.

B - LA PROPHYLAXIE PRIMAIRE
C'est l'ensemble de toutes les mesures prises pour éviter le
rhumatisme articulaire aigu.
- élévation du niveau d'éducation sanitaire, d'hygiène ;
- éducation des instituteurs pour le dépistage de toutes les
angines ;
- le traitement énergique de toutes les angines soit par une
injection unique d'Extencilline suivant le poids et qui couvre une
dizaine de jours
- soit par la pénicillinothérapie orale pendant au moins 10 jours.

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C O N C L U S I O N

Les cardites rhumatismales sont des lésions qui s'observent dans

leur expression grave et mutilante dans les pays en développement.
Leur suivi est un lourd fardeau avec les remplacements valvulaires suivis
d'anticoagulothérapie dans les formes séquellaires qui entraînent un
délabrement du tissu valvulaire avec à la longue une déchéance
myocardique. Cette infection banale un grand problème de prise en
charge économique nécessitant la mobilisation de technologie de haut
niveau.
Aussi, l'hygiène de vie, l'éducation sanitaire, la lutte contre la
pauvreté, l'éducation des Instituteurs à la reconnaissance des angines et
la sensibilisation des parents sont-ils les éléments essentiels de la
réduction des cardites rhumatismales.

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