ECOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT

Année 2004

PRINCIPALES MALADIES DU LAPIN,

DU COBAYE, DU CHINCHILLA, DU HAMSTER
ET DU RAT DE COMPAGNIE

THESE

pour le

DOCTORAT VETERINAIRE

présentée et soutenue publiquement

devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

le

par

Catherine, Gabrièle, Denise SOLAU POISSONNET

Née le 3 août 1965 à Sainte-Adresse ( Seine-Maritime)

JURY

Président : M
Professeur à la faculté de Médecine de Créteil

Membres
Directeur : Mme J. BRUGERE-PICOUX
Professeur à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
Assesseur : M. H. BRUGERE
Professeur à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
 LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre

Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI André-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger, BUSSIERAS Jean, LE BARS Henri,
MIHAUD Guy, ROZIER Jacques, THERET Marcel

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES

(DSBP)

Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur

Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur

-UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX

DOMESTIQUES - UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PA-
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Profes- THOLOGIQUE
seur* M. CRESPEAU François, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
M. CHATEAU Henri, AERC Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître
de conférences
-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE ,
MICROBIOLOGIE, IMMUNOLOGIE - UNITE DE VIROLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Pro- M. ELOIT Marc, Professeur *
fesseur* Mme ALCON Sophie, Maître de conférences
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur contractuel

-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERA- -DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE

PEUTIQUE BIOLOGIQUES ET MEDICALES
M. BRUGERE Henri, Professeur * M. MOUTHON Gilbert, Professeur
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur
M. TIRET Laurent, Maître de conférences -DISCIPLINE : BIOLOGIE MOLECULAIRE
Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICO- contractuel
LOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur * -DISCIPLINE : ETHOLOGIE
Mme HUYNH-DELERME, Maître de confé- M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
rences contractuel
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences -DISCIPLINE : ANGLAIS
Mme CONAN Muriel, Ingénieur Professeur agrégé
-UNITE DE BIOCHIMIE certifié
M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences*
M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de confé-
rences

*Responsable de l’unité AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contrac-

tuel
 DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES
CARNIVORES (DEPEC)

Chef du département : M. FAYOLLE Pascal, Professeur

Adjoint : M. POUCHELON Jean-Louis , Professeur

-UNITE DE MEDECINE - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGI-

M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur* CALE
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
M. MORAILLON Robert, Professeur M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
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M. ROSENBERG Charles, Maître de conféren- Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de
ces contractuel conférences
Melle MAUREY Christelle, Maître de confé- M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
rences contractuel Mlle RAVARY Bérangère, AERC (rattachée au
DPASP)
-UNITE D’OPHTALMOLOGIE M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences
M. CLERC Bernard, Professeur contractuel
M. HIDALGO Antoine, Maître de conférences
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE contractuel
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur *
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences - UNITE DE RADIOLOGIE
Mme CARSTANJEN Bianca, Maître de confé- Mme BEGON Dominique, Professeur*
rences contractuel M. RUEL Yannick, AERC
Mme DESJARDINS-PESSON Isabelle, Maître
de confér..contractuel - UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALA-
DIES PARASITAIRES
-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE M. CHERMETTE René, Professeur *
M. MIALOT Jean-Paul, Professeur * (rattaché M. POLACK Bruno, Maître de conférences
au DPASP) M. GUILLOT Jacques, Professeur
M. NUDELMANN Nicolas, Maître de confé- Melle MARIGNAC Geneviève, Maître de confé-
rences rences contractuel
Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Maî-
tre de conférences (rattachée au DPASP ) M. PARAGON Bernard, Professeur (ratta-
M. FONTBONNE Alain, Maître de conféren- ché au DEPEC)
ces M. GRANDJEAN Dominique, Professeur (ratta-
M. REMY Dominique, Maître de conférences ché au DEPEC)
(rattaché au DPASP) Melle BLANCHARD Géraldine, Professeur
Melle CONSTANT Fabienne, AERC (rattachée contractuel
au DPASP)

*Responsable de l’unité AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contrac-

tuel
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(DPASP)

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Professeur

-UNITE DES MALADIES CONTAGIEU- - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE

SES RURALE
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M. TOMA Bernard, Professeur M. BOSSE Philippe, Professeur
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ces
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de
conférences
*Responsable de l’unité AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contrac-
tuel

Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique

A Madame le professeur Brugère-Picoux,
pour la confiance et la patience dont elle a fait preuve.
Notre profonde gratitude.

A Monsieur le professeur Brugère

qui nous fait l’honneur de participer à notre jury.
Sincères remerciements.

A Corinne Lasmezas,
sans qui ce travail n’aurait pas existé et pour son aide précieuse.

A mes parents,
à Vincent,
à Hugo, Lucie, Lancelot et Emile.
 TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 5
1. GENERALITES ............................................................................................................................................... 7
1.1 Anatomie et biologie....................................................................................................................................... 8
1.1.1 Le lapin ........................................................................................................................................................ 8
1.1.2 Le cobaye ................................................................................................................................................... 13
1.1.3 Le chinchilla............................................................................................................................................... 16
1.1.4 Le hamster.................................................................................................................................................. 17
1.1.5 Le rat .......................................................................................................................................................... 20
1.2 Conditions d’entretien des rongeurs et du lapin............................................................................................ 22
1.2.1. Etude générale........................................................................................................................................... 22
1.2.2 Particularités d’espèces .............................................................................................................................. 24
1.3 Normes physiologiques................................................................................................................................. 26
2. PATHOLOGIE DU LAPIN............................................................................................................................ 27
2.1 Maladies virales ............................................................................................................................................ 27
2.1.1 La myxomatose .......................................................................................................................................... 27
2.1.2 La maladie hémorragique virale du lapin................................................................................................... 28
2.1.3 La fibromatose ........................................................................................................................................... 30
2.1.4 La papillomatose orale ............................................................................................................................... 30
2.1.5 Le virus du papillome de Shope................................................................................................................. 30
2.1.6 La variole du lapin ..................................................................................................................................... 30
2.1.7 Entérite à Rotavirus.................................................................................................................................... 30
2.1.8 Coronavirus................................................................................................................................................ 31
2.2 Maladies bactériennes ................................................................................................................................... 32
2.2.1 La pasteurellose et la bordetellose ............................................................................................................. 32
2.2.2 La staphylococcie....................................................................................................................................... 34
2.2.3 Maladie de Tyzzer...................................................................................................................................... 35
2.2.4 Entéropathie à Clostridies .......................................................................................................................... 37
2.2.5 Colibacillose .............................................................................................................................................. 38
2.2.6 Infection respiratoire à CAR bacillus......................................................................................................... 39
2.2.7 La tularémie ............................................................................................................................................... 40
2.2.8 Nécrobacillose............................................................................................................................................ 40
2.2.9 Pseudomonas aeruginosa .......................................................................................................................... 41
2.3 Maladies parasitaires..................................................................................................................................... 41
2.3.1 Ectoparasites .............................................................................................................................................. 41
2.3.2 Parasitoses sous-cutanées........................................................................................................................... 43
2.3.3 Parasitoses digestives................................................................................................................................. 44
2.3.4 Parasitoses hépatiques ou hépato-péritonéales........................................................................................... 47
2.3.5 Autres parasitoses ...................................................................................................................................... 48
2.4 Champignons et levures ................................................................................................................................ 49
2.4.1 Teignes....................................................................................................................................................... 49
2.4.2 Candidose................................................................................................................................................... 49
2.4.3 Aspergillose ............................................................................................................................................... 50
2.5.1 Maux de pattes ........................................................................................................................................... 50
2.5.2 Dermite suintante ....................................................................................................................................... 50
2.5.3 Abcès ......................................................................................................................................................... 51
2.5.4 Mammite .................................................................................................................................................... 51
2.5.5 Alopécie ..................................................................................................................................................... 51
2.6 Affections des organes des sens et du système nerveux ............................................................................... 51
2.6.1 Yeux........................................................................................................................................................... 51
2.6.2 Oreilles....................................................................................................................................................... 52
2.6.3 Système nerveux ........................................................................................................................................ 53
2.7 Affections digestives..................................................................................................................................... 54
2.7.1 Malocclusion.............................................................................................................................................. 54
2.7.2 Abcès dento-alvéolaires ............................................................................................................................. 55
2.7.3 Indigestion par surcharge, tympanisme aigu.............................................................................................. 55
2.7.4 Trichobézoards........................................................................................................................................... 55
2.7.5 Diarrhée ..................................................................................................................................................... 56

1
2.7.6 Anorexie..................................................................................................................................................... 57
2.7.7 Autres affections digestives ....................................................................................................................... 57
2.8 Affection cardio-respiratoire : le coup de chaleur......................................................................................... 57
2.9 Affections de l’appareil génito-urinaire........................................................................................................ 58
2.9.1 Hématurie................................................................................................................................................... 58
2.9.2 Urolithiase.................................................................................................................................................. 58
2.9.3 Spirochétose vénérienne ............................................................................................................................ 59
2.9.4 Toxémie de gestation ................................................................................................................................. 59
2.10 Affections néoplasiques .............................................................................................................................. 60
2.10.1 L’adénocarcinome de l’utérus.................................................................................................................. 60
2.10.2 Autres tumeurs ......................................................................................................................................... 60
2.11 Pathologies nutritionnelles.......................................................................................................................... 60
2.11.1 Déficit en vitamine E ............................................................................................................................... 60
2.11.2 Hypervitaminose D .................................................................................................................................. 60
2.11.3 Hypo et hypervitaminose A ..................................................................................................................... 61
2.11.4 Autres carences ........................................................................................................................................ 61
2.12 Autres affections ......................................................................................................................................... 61
2.12.1 Fractures................................................................................................................................................... 61
2.12.2 Intoxications............................................................................................................................................. 61
3. PATHOLOGIE DES RONGEURS ................................................................................................................ 63
3.1 Pathologie du cobaye .................................................................................................................................... 63
3.1.1 Maladies virales ......................................................................................................................................... 63
3.1.2 Maladies bactériennes ................................................................................................................................ 64
3.1.3 Dermatomycoses........................................................................................................................................ 70
3.1.4 Parasites ..................................................................................................................................................... 71
3.1.5 Affections de la peau et des organes annexes ............................................................................................ 74
3.1.6 Affections des organes des sens et du système nerveux ............................................................................ 75
3.1.7 Affections de l’appareil digestif................................................................................................................. 76
3.1.8 Affections de l’appareil respiratoire .......................................................................................................... 79
3.1.9 Affection de l’appareil cardio-vasculaire : le coup de chaleur................................................................... 80
3.1.10 Affections de l’appareil urinaire .............................................................................................................. 80
3.1.11 Pathologie de la reproduction .................................................................................................................. 81
3.1.12 Affections nutritionnelles......................................................................................................................... 83
3.1.13 Affection métabolique : le diabète sucré.................................................................................................. 84
3.1.14 Affections néoplasiques ........................................................................................................................... 84
3.1.15 Autre pathologie : les fractures ................................................................................................................ 84
3.2 Pathologie du chinchilla................................................................................................................................ 84
3.2.1 Maladie virale : Chorioméningite lymphocytaire de la souris ................................................................... 84
3.2.2 Maladies bactériennes ................................................................................................................................ 85
3.2.3 Dermatophytoses........................................................................................................................................ 86
3.2.4 Maladies parasitaires.................................................................................................................................. 86
3.2.5 Affections cutanées.................................................................................................................................... 86
3.2.6 Affections digestives.................................................................................................................................. 87
3.2.7 Affection respiratoire: la pneumonie ......................................................................................................... 88
3.2.8 Affections urinaires.................................................................................................................................... 88
3.2.9 Affections nutritionnelles........................................................................................................................... 88
3.2.10 Pathologie de la reproduction .................................................................................................................. 89
3.2.11 Autre affection : le coup de chaleur ......................................................................................................... 89
3.3 Pathologie du hamster................................................................................................................................... 89
3.3.1 Maladies virales ......................................................................................................................................... 89
3.3.2 Maladies bactériennes ................................................................................................................................ 90
3.3.3 Maladies parasitaires.................................................................................................................................. 94
3.3.4 Dermatomycose ......................................................................................................................................... 97
3.3.5 Affections cutanées.................................................................................................................................... 97
3.3.6 Affections des organes des sens et système nerveux ................................................................................. 99
3.3.7 Affections digestives.................................................................................................................................. 99
3.3.8 Affections cardiorespiratoires .................................................................................................................. 101
3.3.9 Affections urinaires.................................................................................................................................. 102
3.3.10 Pathologie de la reproduction ................................................................................................................ 103

2
3.3.11 Pathologies endocriniennes.................................................................................................................... 103
3.3.12 Affections néoplasiques ......................................................................................................................... 104
3.3.13 Fractures................................................................................................................................................. 104
3.4 Pathologie du rat ......................................................................................................................................... 104
3.4.1 Maladies virales ....................................................................................................................................... 105
3.4.2 Affections bactériennes............................................................................................................................ 107
3.4.3 Affections parasitaires ............................................................................................................................. 111
3.4.4 Affections de la peau ............................................................................................................................... 114
3.4.5 Affections des organes des sens............................................................................................................... 114
3.4.6 Affections génito-urinaires ...................................................................................................................... 114
3.4.7 Affections digestives................................................................................................................................ 116
3.4.8 Affections cardio-vasculaires................................................................................................................... 116
3.4.9 Affection nerveuse : atteinte dégénérative du cerveau ............................................................................ 116
3.4.10 Tumeurs ................................................................................................................................................. 116
3.4.11 Autres pathologies ................................................................................................................................. 118
CONCLUSION................................................................................................................................................. 119
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES .......................................................................................................... 121
ANNEXES :Tableaux des principaux médicaments, leurs posologies et voies d’administration .................... 125

3
4
INTRODUCTION

A l’aube du troisième millénaire, l’animal de compagnie n’a jamais été aussi présent. Près de
deux foyers sur trois possèdent un animal familier. Le lapin et les petits rongeurs se taillent
une part de plus en plus conséquente à côté de nos carnivores habituels. Ces Nouveaux Ani-
maux de Compagnie (NAC) représentent d’ores et déjà plus de trois millions d’individus en
France (9).
Si les conditions d’élevage et les pathologies spécifiques de ces NAC sont plutôt bien étu-
diées dans les milieux de la recherche, elles restent largement méconnues de la plupart des
vétérinaires praticiens. Cette lacune est en partie liée à la relative carence en articles dans la
presse spécialisée.
Nous avons souhaité, à l’occasion de ce travail de thèse, produire un document de travail syn-
thétique décrivant la majorité des problèmes spécifiquement posés par cette nouvelle catégo-
rie d’animaux de compagnie. Le première partie de ce travail de thèse sera consacrée aux par-
ticularités anatomiques et physiologiques du lapin et de quatre rongeurs les plus souvent ren-
contrés ainsi qu’à leurs conditions d’entretien et leur alimentation. Dans la deuxième et troi-
sième partie seront abordées les dominantes pathologiques du lapin et de ces rongeurs, res-
pectivement.

5
6
1. GENERALITES

Le tableau n° I permet de replacer les différentes espèces étudiées dans la classification.

Tableau I :Classification des rongeurs et lagomorphes (9)

PRINCIPAUX RONGEURS ET LAGOMORPHES DE COMPAGNIE

Classe des mammifères, super-ordre des glires

1 Ordre des Rongeurs ou Simplicidentés 1.3 S.-O. Caviomorphes ou Hystrichomorphes :

Brandt, 1885
Une paire d’incisives à la mâchoire supérieure
27 familles, plus de 2 000 espèces 1.3.1 F. Caviidés
(soit 45p. cent des espèces de mammifères) ⇒Cobaye Cavia porcellus

1.1 S.-O. Sciuromorphes : Brandt, 1885 1.3.2 F. Chinchillidés

⇒Chinchilla Chinchilla lanigerax
F. Sciuridés Ch. Brevicauda
Ecureuil de Corée Tamia striatus
Ecureuil japonais Eutamia sibiricus 1.3.3 F. Octodontidés
Chien de prairie Cynomis ludovicianus Octodon (dègue du Chili) Octodon degu

1.2 S.-O. Myomorphes : Brandt, 1885 1.3.4 F. Myocastoridés

Ragondin (Myocastor) Myocastor coypus
1.2.1 F. Muridés

S.-F. Gerbillinés 2 Ordre des Lagomorphes ou Duplicidentés

Gerbille de Mongolie Meriones unguiculatus
Gerbille d’Egypte Gerbillus gerbillus Deux paires d’incisives à la mâchoire supérieure

S.-F. Murinés F. Léporidés

Souris domestique Mus musculus ⇒Lapin de compagnie Oryctolagus cuniculus
⇒Rat domestique Rattus norvegicus
Seules sont citées les espèces présentant un
S.-F. Cricétinés intérêt en consultation.
⇒Hamster de Syrie Mesocriceratus auratus On a tendance aujourd’hui à distinguer deux sous-ordres :
Hamster russe Phodopus sungorus les Sciurognathes (sciuromorphes + Myomorphes) et les
Hamster de Roborovski Phodopus roborovski Hystricognathes (Hystricomorphes).
Hamster de Chine Cricetullus griseus Nous avons conservé l’ancienne classification
pour des raisons pratiques.
1.2.2 F. Dipodidés
Gerboise Jaculus jaculus

7
1.1 Anatomie et biologie

1.1.1 Le lapin

1.1.1.1 Origine

Le lapin domestique descend du lapin sauvage Oryctolagus cuniculus dit « lapin de Ga-
renne » qui semble avoir son berceau en Espagne. Les romains s’intéressèrent aux lapins pour
leur
chair; ils les maintenaient dans des léporariums où ils se reproduisaient naturellement.
L’élevage proprement dit du lapin commence au seizième siècle par des moines français et se
développe vraiment au dix neuvième siècle avec l’abolition des privilèges seigneuriaux. La
sélection s’opère alors pour aboutir aux nombreuses races et variétés d’aujourd’hui dont les
plus récentes, les races naines, sont très utilisées comme animaux de compagnie.(2,25,27,48)

1.1.1.2 Anatomie

Le lapin fait partie de l’ordre des Lagomorphes, Famille des Léporidés. Il pèse 0,5 à 8 kg se-
lon les races.
Il possède des dents à pousse continue, dix à douze centimètres par an pour les incisives. Sa
formule dentaire se compose de la façon suivante: Incisive 2/1, Canine 0/0, Prémolaire 3/2,
Molaire 3/3. Cela représente un total de vingt-huit dents avec la particularité d’avoir une
deuxième paire d’incisives derrière les premières à la mâchoire supérieure.
Son estomac a une fine paroi. L’intestin est d’environ dix fois la longueur du corps avec un
large cæcum occupant la majeure partie de l’abdomen. Des organes lymphoïdes sont présents
sur le saculus rotondus situé en portion distale de l’iléum ainsi qu’au niveau du cæcum.
Le cœur est de petite taille avec une valve atrioventriculaire bicuspide (contre tricuspide chez
les autres mammifères).
Le champ de vision est de cent quatre-vingt dix degrés pour chaque œil. Une membrane nycti-
tante très développée vient recouvrir la cornée. Les oreilles sont richement vascularisées et de
ce fait utilisées pour les ponctions et injections intraveineuses.
Le squelette est relativement fragile représentant huit p.cent du poids vif contre treize p.cent
chez le chat. Le risque de fracture est important sur les os longs des pattes postérieures et les
vertèbres.
Les urines sont alcalines, parfois très colorées, normalement riches en cristaux triphosphates
et carbonates de calcium.
La lapine possède huit à dix mamelles.(2,15,27,33,39,44)

1.1.1.3 Alimentation

Le lapin est un herbivore monogastrique qui présente la particularité d’ingérer une partie de
ses crottes.(2,25,29,33,39)

1.1.1.3.1 Le comportement de cæcotrophie :

Le lapin ingère environ deux tiers de ses aliments au crépuscule et à l’aube et le reste dans la
journée, le tout en une trentaine de petits repas. Son régime alimentaire se compose d’environ
treize p.cent de matières azotées et autant de fibres végétales. Il digère très bien les protéines
végétales mais est un mauvais transformateur des fibres. Seule une partie est attaquée par les

8
micro-organismes au niveau du cæcum et du colon proximal et forment les cæcotrophes que
le

9
lapin ingère en les prélevant directement à l’anus. Ces cæcotrophes permettent au lapin de
valoriser des fourrages grossiers et d’épargner de l’eau particulièrement lorsqu’il se trouve
dans des conditions climatiques ou alimentaires difficiles. Les cæcotrophes sont émis à la fin
de la nuit, le matin. Ce comportement est aboli dès qu’il y a perturbation du transit, ce qui
conduit le lapin à des pertes en eau et en électrolytes sévères lors de diarrhées.

1.1.1.3.2 Les besoins :

Les besoins en énergie sont de 2100 kcal/kg de poids pour un lapin à l’entretien et de 2500
lorsqu’il est en gestation, lactation ou croissance. Un lapin adulte doit être rationné à cin-
quante grammes de granulés par kilo et par jour. Ses besoins en eau sont élevés, de l’ordre de
cent vingt millilitres par kilo et par jour.

1.1.1.3.3 Les apports :

Une ration équilibrée doit apporter quinze à dix huit p.cent de protéines et un minimum de dix
p.cent de fibres.
Le mieux est de distribuer un aliment complet sous forme de granulés riches en protéines ad-
ditionné de foin pour le lest.
On peut utiliser les céréales comme le blé, le maïs, le sarrasin mais c’est surtout l’avoine qui
convient le mieux au lapin. Les fourrages de luzerne, de trèfle et de sainfoin sont plus nourris-
sants que les fourrages de paille de blé, d’orge ou d’avoine. Les fourrages verts sont à distri-
buer progressivement en petite quantité pour prévenir tout risque de météorisme. On peut
ajouter des aliments traditionnels tels que des croûtons de pain, des navets, des carottes.
Il faut éviter la salade, les choux qui peuvent conduire à des fermentations excessives et en-
traîner du météorisme. Le bouton d’or, la digitale, le colchique et le coquelicot sont toxiques.
L’apport de vitamines est peu utile puisque le lapin synthétise ses vitamines B, C, K, PP. Une
attention particulière doit même être portée à la vitamine D dont le surdosage est toxique,
caractérisé par de l’amaigrissement, une urolithiase et des calcifications aberrantes.

1.1.1.4 Reproduction

La vie sexuelle commence à l’âge de quatre ou cinq mois. Chez le mâle les testicules descen-
dent vers douze semaines. Ils peuvent se trouver en position abdominale puisque l’anneau
inguinal reste ouvert.
Chez la femelle, l’ovulation est provoquée par la saillie au moment des chaleurs qui durent
sept à dix jours alternant avec deux jours de repos sexuel. La femelle est réceptive même
après une mise-bas particulièrement à vingt-six et à trente neuf jours post-partum. Quatre
jours avant la mise-bas la consommation alimentaire baisse de trente p.cent. Après trente et
un jours en moyenne, la lapine prépare son nid en s’arrachant des poils et donne naissance à
sept ou huit petits sourds et aveugles pesant chacun quarante à quatre-vingts grammes. Le
maternage est peu développé, deux à trois minutes par jour. Les petits boivent environ vingt
p.cent de leur poids par jour en une seule tétée. Le lait est riche en protéines (10 p.cent) et en
lipides (12 p.cent), et contient deux p.cent de lactose. Les lapereaux sont sevrés entre quatre
et cinq semaines.(2,33,39)

1.1.1.5 Détermination des sexes

A partir de quatre semaines on peut extérioriser les organes sexuels : chez la femelle mise en
évidence d’une fente, chez le mâle d’un pénis juvénile avec une distance ano-génitale plus
grande que la femelle.

10
Chez l’adulte la détermination est plus facile avec mise en évidence des testicules par pres-
sion antéro-postérieure sur l’abdomen. De plus l’orifice génital est circulaire chez le mâle,
allongé chez la femelle (33,48)(fig. 1).
Figure 1 :Appareils génitaux externes femelle et mâle du lapin (34)

Femelle Mâle
U : Orifice uro-génital
A : Anus S : Scrotum
I : Glande anale P : Pénis extériorisé

1.1.1.6 Contention

Le lapin mord rarement mais peut griffer avec ses pattes postérieures. Sa préhension et sa
contention devront être franches et fermes évitant ainsi tout risque de détente brutale pouvant
lui briser ou luxer les vertèbres lombaires. Il faut éviter de prendre un lapin par les oreilles car
cela peut provoquer un réflexe d’hypertension brutal et parfois mortel.
Avec une main approchée par derrière, le lapin est saisi fermement par la peau à la hauteur
des épaules; l’autre main supporte le quartier arrière et contrôle le mouvement des pattes ar-
rière.
L’animal peut aussi être placé sur l’avant-bras gauche, la main sous les cuisses arrière, la
main droite sur le dos de l’animal, la tête étant placée dans le creux du coude (25,33)(fig. 2 et
3)
Figures 2 et 3 : Méthodes de contention du lapin(34)

11
12
1.1.2 Le cobaye

1.1.2.1 Origine

Le cobaye, Cavia porcellus, appelé aussi cochon d’Inde, descend de quelques individus im-
portés en Europe au seixième siècle par des hollandais qui venaient d’Amérique du Sud.
Les indiens de la Cordillère des Andes les avaient déjà domestiqués depuis mille à cinq cents
ans avant J.C. pour utiliser leur viande et faire des sacrifices.
A l’état sauvage, ils vivent sur les hauts plateaux des Andes. Ce sont des animaux grégaires
qui ont une activité crépusculaire et nocturne. Ils possèdent des terriers qu’ils creusent ou
empruntent à d’autres animaux.
La docilité du cochon d’Inde l’a amené à être employé comme animal de laboratoire et au-
jourd’hui à se faire très apprécier comme animal de compagnie.
On distingue trois races :
- le cobaye anglais à poil court
- le cobaye abyssinien avec des rosettes dans les poils ou épis, lui donnant un air hirsute
- le cobaye péruvien ou angora à poil long et soyeux.
Il existe de nombreuses variétés de couleur.(13,33,44,52)

1.1.2.2 Anatomie

Le cobaye est un petit mammifère au corps ramassé, sans queue, avec de courtes pattes. Il
possède quatre doigts à l’avant contre trois à l’arrière. La femelle adulte pèse de sept cents à
neuf cents grammes, le mâle de neuf cents à mille deux cents grammes. L’espérance de vie est
de six à huit ans.
Comme chez le lapin, les dents poussent de façon continue. La formule dentaire s’établit de la
façon suivante : Incisive 1/1, Canine 0/0, Prémolaire 1/1, Molaire 3/3. Les dents maxillaires
sont inclinées latéralement, les dents mandibulaires médialement.
Le cobaye a un odorat et une ouïe très développés.
Au dessus de l’anus, en position dorso-caudale, se trouve une région avec des poils huileux et
plus foncés ayant un rôle probable dans le comportement sexuel.
La femelle possède une seule paire de mamelles en position inguinale et une membrane épi-
théliale qui obture le vagin en dehors des périodes de chaleurs et de mise-bas.
Le tube digestif est très long, plus de deux mètres ; le jéjunum mesure douze centimètres,
l’iléon cent vingt, le cæcum quinze et le colon quatre-vingts.
Le canal inguinal reste ouvert.
La symphyse pubienne est fibrocartilagineuse et s’écarte jusqu’à deux centimètres chez la
femelle gestante. L’utérus est bifide.
Dans les cellules lymphocytaires on note la présence d’inclusions cytoplasmiques appelées
corps de Kurloff.(13,33,45,52)

1.1.2.3 Alimentation

Le cobaye est un monogastrique, herbivore strict. Sa digestion est longue. Il est coprophage.
Il s’habitue dès les premières semaines de vie à un type de nourriture et il est difficile par la
suite de lui en faire changer. Sa flore est Gram positive et anaérobie.
La digestion microbienne de la cellulose se fait au niveau de la jonction cæco-colique avec
des sécrétions biliaires et iléales, ces dernières étant riches en bicarbonates et urée.

13
La ration doit apporter dix-huit à vingt p.cent de protéines et au minimum quinze p.cent de
fibres sinon des troubles apparaissent tels que autophagie, diarrhée. Le cobaye synthétise sa
vitamine B mais est entièrement dépendant des apports alimentaires pour la vitamine C.
L’apport minimum est de cinq milligrammes par kilo et par jour et peut aller jusqu’à trente
milligrammes par kilo et par jour pour une femelle en lactation.
Un régime correct est constitué d’un aliment complet sous forme de granulés, de foin, de lé-
gumes et de fruits représentant tout au plus dix à quinze p.cent de la ration sèche. Il faut être
vigilant dans l’emploi d’aliments destinés à d’autres espèces, qui, bien souvent, ne convien-
nent pas car non supplémentés en vitamine C et surdosés en d’autres vitamines notamment la
vitamine D. Le kiwi, le brocoli, l’orange, le chou, le persil, la betterave sont de bonnes sour-
ces de vitamine C. La laitue et la carotte n’en contiennent pas suffisamment pour couvrir les
besoins.
Un cobaye consomme environ six grammes d’aliments et dix millilitres pour cent grammes de
poids par jour.(2,4,33,52)

1.1.2.4 Reproduction

La femelle est pubère à cinq ou six semaines, le mâle à huit semaines. La mise à la reproduc-
tion s’effectue vers dix semaines. La femelle a des cycles de quinze à dix-sept jours. L’œstrus
dure vingt-quatre à quarante-huit heures pendant lesquelles la femelle accepte le chevauche-
ment. Après une gestation moyenne de soixante cinq jours, la femelle donne naissance à deux
ou trois petits qui sont déjà pourvus de dents, de poils et ont les yeux ouverts. Le lait se com-
pose de quatre p.cent de lipides, huit p.cent de protéines, trois p.cent de lactose. Le pic de
lactation est atteint en une semaine et décroît jusqu’à trente jours. Les petits sont sevrés entre
quatorze et vingt-huit jours.(13,33)

1.1.2.5 Détermination des sexes (33)

Sur des nouveau-nés, la différenciation mâle femelle se fait en fonction de la longueur ano-
génitale plus importante chez le mâle.
Chez le mâle adulte, il est facile de palper les testicules et de faire saillir le pénis. La femelle
adulte a la région ano-génitale en forme de Y (33)(fig. 4 et 5).

Figure 4 :
Organe génital mâle du cobaye (34)

P : Pénis
S : Scrotum
A : Anus

14
 Figure 5 :
Organe génital femelle du cobaye
(34)

U : Orifice urètral
V : Vulve
A : Anus

1.1.2.6 Contention

Pour des sujets calmes, la contention peut être assurée entre les mains du propriétaire. Pour
des sujets plus craintifs, il est préférable de les maintenir d’une main sous le thorax, de l’autre
l’arrière de l’animal. Lui couvrir la tête permet de le tranquilliser.
Une contention correcte est importante surtout pour la femelle gestante et les gros cobayes
(31)(fig. 6).

Figure 6 :
Contention du cobaye (34)

15
1.1.3 Le chinchilla

1.1.3.1 Origine

Son berceau d’origine se situe sur la Cordillères des Andes en Amérique du Sud. Le chinchil-
la y est très répandu jusqu’au début du vingtième siècle où il a été chassé pour sa fourrure
jusqu’à disparaître totalement. Les animaux élevés en captivité aujourd’hui descendent de
quelques sujets importés par Chapman dans les années mille neuf cent vingt.
Dans la famille des Chinchillidés, on distingue le chinchilla à queue courte C. brevicaudata
du chinchilla laineux à queue plus longue C. laniger, ce dernier étant le plus répan-
du.(2,31,35)

1.1.3.2 Anatomie

Le chinchilla appartient au sous-ordre des Hystricomorphes, proche du cobaye, pesant quatre

cents à six cents grammes et mesurant trente centimètres. La femelle est plus grosse que le
mâle.
Il possède quatre doigts à l’avant et trois aux pattes postérieures.
Son espérance de vie est en moyenne de dix ans mais il peut vivre jusqu’à vingt ans.
La couleur sauvage s’approche d’un gris bleu fumé; d’autres couleurs obtenues par mutation
sont venues s’ajouter comme le blanc, le beige et le noir.
Sa formule dentaire se décompose comme suit : 1/1 Incisive, 0/0 Canine, 1/1 Prémolaire, 3/3
Molaires. Les incisives sont jaunes, leur croissance peut atteindre six centimètres par an.
Chez le chinchilla, les processus de fermentation s’effectuent au niveau de la partie distale de
l’intestin. Le tractus intestinal a une longueur de deux et demi à trois mètres.
Les deux cornes utérines s’ouvrent séparément au niveau du col. Une membrane ferme le
vagin sauf au moment de l’œstrus et de la mise-bas. La femelle a une large papille urogénitale
avec un clitoris très développé à ne pas confondre avec le pénis d’un mâle. La femelle a deux
paires de mamelles.
Chez le mâle les testicules sont placés dans le canal inguinal qui reste ouvert.(2,35)

1.1.3.3 Comportement

A l’état sauvage le chinchilla est surtout nocturne. Il vit en groupe dans des crevasses natu-
relles et creuse aussi des terriers. C’est un animal sociable; les colonies comprennent quatorze
à cent individus eux-mêmes répartis par deux à cinq dans chaque terrier.
En captivité le chinchilla se montre timide, facilement apeuré mais propre, sans odeur, amical.
Il mord rarement.
Il aime se rouler dans des matériaux fins tels que le sable indispensable à l’entretien de sa
fourrure.(35)

1.1.3.4 Alimentation

Son régime est herbivore strict. Il est friand de fruits et de légumes. Comme le cobaye, la vi-
tamine C lui est indispensable. Un régime équilibré doit être composé principalement de foin
et de granulés pour lapins ou chinchillas, complétés d’un peu de fruits, légumes et graines.
La quantité d’énergie minimum par kilogramme d’aliment est égale à deux mille sept cents
calories. Les aliments pour chinchillas contiennent seize à vingt p.cent de protéines, deux à

16
cinq p.cent de graisses. La cellulose est bien digérée. Une quantité insuffisante de fibres ex-
pose à des affections gastro-intestinales. Tout changement alimentaire doit se faire progressi-
vement.
Pour cent grammes de poids, un chinchilla consomme cinq à six grammes d’aliments et six
millilitres d’eau par jour.

1.1.3.5 Reproduction

La maturité sexuelle est atteinte entre deux et douze mois et dépend de la période de nais-
sance. Un petit né au printemps est pubère à l’automne suivant tandis qu’un petit né à
l ’automne ne le deviendra qu’un an plus tard.
La femelle présente des cycles de quarante jours. La gestation dure environ cent onze jours.
Un à six petits naissent avec les yeux ouverts et couverts de fourrure. Dès une semaine ils
s’alimentent de nourriture solide et sont sevrés complètement vers sept semaines.(35)

1.1.3.6 Détermination des sexes

Chez les nouveau-nés on différencie mâle et femelle en comparant la distance ano-génitale

qui est plus grande chez le mâle.
Chez l’adulte mâle, les testicules sont faciles à palper et le pénis est extériorisable. (35)

1.1.3.7 Contention

Le chinchilla est facile à tenir, il mord rarement. Il peut être soulevé en le prenant au niveau
des épaules ou tenu d’une main à la base de la queue tandis que l’autre main supporte le reste
du corps. S’il est maintenu trop fermement il perd des plaques de poils. Les oreilles sont fra-
giles.(35)

1.1.4 Le hamster

1.1.4.1 Origine

Le hamster appartient à la famille des Muridés, sous-famille des Cricétinés. On rencontre

deux espèces principalement :
- le hamster syrien ou hamster doré Mesocrisetus auratus
- le hamster chinois Cricetulus griseus plus petit que le précédent, de pelage noirâtre
Le hamster doré a son habitat naturel qui s’étend de la Bulgarie à la Roumanie et au Caucase,
de la Syrie à l’Israël jusqu’au nord-ouest de l’Iran.
L’élevage du hamster remonte à mille neuf cent trente, à partir de quelques individus capturés
par le Professeur Aharony de l’université de Jérusalem.
Il est devenu après le rat et la souris l’animal de laboratoire le plus utilisé de part sa grande
capacité de reproduction , son cycle court, sa résistance aux maladies naturelles et sa tolé-
rance immunitaire.(2,9,13,52)

1.1.4.2 Anatomie

Le hamster est un petit animal compact à queue et pattes courtes mesurant quinze à dix-huit
centimètres, pesant entre cent trente à cent cinquante grammes pour le mâle et cent soixante
cinq à cent quatre-vingt grammes pour la femelle.
17
Il possède quatre doigts à l’avant, cinq à l’arrière. Sur ses flancs, on trouve deux zones riches
en glandes sébacées appelées glandes du flanc. Elles auraient un rôle dans le marquage du
territoire.
Le hamster présente deux incisives et six molaires sur chaque mâchoire. Les incisives sont à
pousse continue. Il a la particularité d’avoir des poches jugales ou bajoues dans lesquelles il
stocke de la nourriture et parfois ses petits en cas de danger.
L’œsophage se termine par un pré-estomac séparé de l’estomac par un rétrécissement. Il s’y
effectue une prédigestion des aliments.
Les urines de pH très variable sont troubles et épaisses; elles contiennent de nombreux cris-
taux et des protéines.(2,12,33,44,53)

1.1.4.3 Comportement

Le hamster est d’un caractère plutôt solitaire. Il se montre facilement agressif surtout s’il est
dérangé pendant son sommeil. Il est principalement actif la nuit. Lors de baisse de tempéra-
ture (inférieure à 8°C) ou de diminution de l’éclairement (moins de deux heures par jour), il
entre en pseudo-hibernation. Sa température diminue, des phases de sommeil alternent tous
les trois ou quatre jours avec des périodes de réveil pendant lesquelles le hamster s’alimente.
Le comportement de coprophagie est normal chez le hamster.
La femelle se montre dominante par rapport au mâle.
Si le hamster s’échappe de sa cage, il n’y rentre pas volontairement.(2,12,33)

1.1.4.4 Alimentation

Comme le rat, le hamster est omnivore avec une préférence pour les fruits, les céréales et les
laitages. Il apprécie la viande également.
Ses besoins alimentaires sont peu connus. On utilise généralement des aliments pour rat et
souris dosés à vingt p.cent de protéines, cinq p.cent de graisses. On distribue cinq à sept
grammes d’aliment pour cent grammes de poids vif par jour. On peut compléter par des fruits,
des légumes et de temps en temps un peu de viande crue.
La consommation d’eau est de huit à dix millilitres pour cent grammes de poids par
jour.(2,33)

1.1.4.5 Reproduction

La femelle a des cycles de quatre jours. L’œstrus dure quelques heures pendant lesquelles on
peut observer une sécrétion vaginale fluide, transparente et un peu filante. La femelle se mon-
tre réceptive au mâle durant cette période uniquement. Après l’œstrus les sécrétions devien-
nent épaisses.
La maturité sexuelle est atteinte entre trente deux et quarante deux jours. La mise à la
reproduction peut se faire à l’âge de six à dix semaines pour la femelle, dix à quatorze
semaines pour le mâle. Après une gestation d’une quinzaine de jours, la femelle met bas cinq
à neuf petits. Ils naissent nus et aveugles mais déjà pourvus de leurs incisives. Dès l’âge de
sept à dix jours ils commencent à prendre une nourriture solide et sont sevrés vers deux à trois
semaines.(2,31,33,53)

18
1.1.4.6 Détermination des sexes

Chez le mâle, la région anogénitale apparaît arrondie du fait de la présence des sacs scrotaux.
D’autre part, la distance anogénitale est supérieure à celle de la femelle.
Chez des nouveau-nés ou des jeunes, la différenciation se base uniquement sur la distance
anogénitale (fig. 7).(2,33)
Figure 7 (34): Appareils génitaux mâle et femelle du hamster

U: Orifice urinaire; V: Vulve; A: Anus

1.1.4.7 Contention

Le hamster est difficile à manipuler et mord facilement. S’il est calme, il peut être tenu dans
le creux des mains jointes. Sinon on le maintient par l’arrière, le pouce et l’annulaire entou-
rant l’abdomen, l’index et le majeur derrière les lombes. On peut également le maintenir par
la peau de la nuque mais délicatement de façon à ne pas léser les abajoues (27)(fig. 8).

Figure 8 (34) :
Contention du hamster

19
1.1.5 Le rat

1.1.5.1 Origine

Le rat sauvage trouve son origine dans les régions centrales d’Asie, de l’Ouest de la Russie au
Nord de la Chine. Il s’est propagé à l’ensemble des continents par les voies de communication
de l’homme. Vers le dix-septième siècle, ils étaient élevés par des amateurs de combats entre
rats et chiens ratiers. A la moitié du dix-neuvième siècle, il commence à être utilisé comme
animal d’expérience.
Il a joué un rôle majeur dans la transmission de certaines maladies comme la leptospirose et
la peste et cause aujourd’hui encore des dégâts par la destruction de denrées alimentaires. Le
rat domestique le plus fréquemment rencontré est une variété albinos de Rattus norvegicus.
Mais il existe également d’autres variétés. Le rat appartient à la famille des Muridés.(2,14,33)

1.1.5.2 Comportement

A l’état sauvage, le rat vit en colonies, creuse des terriers.

C’est un animal de compagnie agréable, attachant et ne cherchant pas à fuir. Lorsqu’il
s’échappe il retourne volontiers dans sa cage. Il se bat rarement avec ses congénères. Il s’agit
d’un omnivore actif la nuit.
Plusieurs mâles et femelles peuvent être entretenus dans une même cage et l’élevage des pe-
tits se fait en commun.(14,33)

1.1.5.3 Anatomie

Un rat adulte pèse en moyenne trois cents grammes.

Le mâle possède un os pénien.
La formule dentaire se compose de quatre incisives très coupantes et de douze molaires à
pousse continue.
L’estomac est divisé, le cæcum large. Il n’y a pas de vésicule biliaire, le pancréas est diffus.
Le jeune présente des amas de graisse à des localisations variables au niveau du cou et des
épaules servant probablement à la régulation de la température en période néonatale.
Il existe trois paires de mamelles qui s’étendent jusqu’au cou et même dorsalement.
La vue du rat n’est pas bonne. Il se sert essentiellement de son odorat et de ses vibrisses pour
se diriger.
La croissance est longue avec une ossification des os longs qui ne s’achève qu’au cours de la
deuxième année. La glande lacrymale de Harder secrète des lipides et porphyrines rouges qui
viennent colorer la face du rat malade ou stressé.(33,44)

1.1.5.4 Alimentation

Le rat est un omnivore. On peut le nourrir avec des granulés complets et de la nourriture fraî-
che. Un régime riche en protéines et pauvre en graisse accroît son espérance de vie. Le taux
de protéines nécessaire se monte entre vingt et vingt-sept p.cent. L’apport de protéines doit
être varié.
La distribution d’eau peut se faire à l’aide de pipettes, ce qui évite qu’elle soit souillée.
Le rat est néophobique face à une nourriture qu’il ne connaît pas.
Le rat mange environ cinq grammes d’aliments et dix millilitres d’eau pour cent grammes de
poids et par jour.(33)
20
1.1.5.5 Reproduction

La puberté est atteinte à l’âge de cinquante à soixante jours. La femelle présente des cycles de
quatre ou cinq jours avec un œstrus d’une douzaine d’heures. Il existe un œstrus quarante huit
heures post-partum et un autre deux à quatre jours après le sevrage des petits.
A partir du quatorzième jour de gestation on peut remarquer le développement mammaire. La
durée de celle-ci est de vingt et un à vingt-trois jours. Les petits, au nombre de six à douze,
naissent avec les yeux ouverts et se couvrent de poils vers une semaine. Ils sont sevrés à vingt
et un jours avec un poids de quarante à cinquante grammes.
L’activité sexuelle dure neuf à douze mois ensuite la fertilité va en décroissant.(33)

1.1.5.6 Détermination du sexe

Chez le jeune rat, on voit facilement les testicules. De plus, la papille génitale du mâle est
plus large et la distance anogénitale plus grande que chez la femelle. Les mamelons sont bien
visibles chez la femelle entre huit et quinze jours (33)(fig. 9).

Figure 9 (34) :
Appareils génitaux mâle et femelle du rat

Mâle Femelle

U : Orifice urinaire ; V : Vulve ; A : Anus

21
1.1.5.7 Contention

Si le rat est habitué à être manipulé, la contention est facile car il mord rarement. Pour se fa-
miliariser avec un rat, on commence par placer sa main dans la cage en laissant le rat la sentir
et la toucher. On peut aussi le caresser sur la tête et le cou. L’hésitation et le retrait soudain de
la main sont à proscrire. Elles provoquent de l’agressivité par peur.
La contention doit être ferme pour éviter les morsures et maîtriser les réactions très vives du
rat.
L’animal est pris à la base de la queue, mis sur un revêtement rugueux puis saisi au niveau de
la peau du cou entre l’index et le majeur, le pouce en arrière de l’épaule, ou encore la main
fermement autour du thorax sous les membres antérieurs avec le pouce en avant sous le men-
ton pour contrôler les mouvements de la tête (fig. 10).(27,31,33)

Figure 10 (34) :
Contention du rat

1.2 Conditions d’entretien des rongeurs et du lapin

1.2.1. Etude générale

Les rongeurs et les lagomorphes sont très sujets au stress et sensibles à toute modification
environnementale. Ils ont besoin de calme. Leur installation doit se faire en fonction de leur
biologie que nous avons vue précédemment. Ils seront élevés et maintenus en cage avec la
possibilité de sortie en extérieur à la belle saison pour certains.

1.2.1.1. La cage

Une cage correcte doit permettre à l’animal de trouver un abri, de prendre de l’exercice et
d’accéder facilement à sa nourriture et son eau sans se blesser. Les cages vendues dans le
commerce sont en général bien adaptées. Il faut les utiliser de façon spécifique et veiller à
fournir des cages de dimensions suffisantes.(8,34)
22
1.2.1.1.1 Le matériau :
On emploiera de préférence des cages métalliques. Mais l’utilisation de cages en plastique ou
en verre est possible. Une attention particulière au choix des matériaux est recommandée pour
le hamster et le rat qui peuvent parfois grignoter même les plastiques et métaux légers comme
l'aluminium.

1.2.1.1.2 Le fond :
Il faut privilégier les fonds pleins et solides recouverts de litière, amovibles pour assurer un
nettoyage facile et régulier. Les fonds grillagés sont à éviter car ils occasionnent facilement
des maux de pattes particulièrement chez les lapins et rongeurs obèses.

1.2.1.1.3 Les accessoires :

Les accessoires servant à manger et dormir seront de préférence fixés à la cage pour éviter les
renversements intempestifs. Le bac à nourriture doit être stable et lourd. La nourriture en ex-
cès ou non consommée devra être retirée car elle peut être à l’origine de problèmes digestifs
graves. Un petit râtelier permet d’éviter le gaspillage de nourriture chez les espèces herbivo-
res. L’eau sera distribuée par un biberon vertical.
Les accessoires d’agrément tels que roue, échelle, branches et supports sont utiles pour la
distraction des rongeurs. Un bac à sable est disposé dans les cages du chinchilla; il permet
d’éviter les séborrhées fréquentes chez les individus mâles. On peut prendre un mélange à
parts égales de talc et de sable fin ou des terres à bain spécifiques vendues dans le commerce.
L’abri est indispensable pour tous les rongeurs et lagomorphes. En pratique il faut une petite
maison en bois ou plastique où ils pourront dormir, manger, faire des réserves et s’isoler.

1.2.1.1.4 L’emplacement de la cage :

Il faut choisir un endroit calme et discret, toujours en hauteur et éviter les expositions sud, la
proximité d’un appareil de chauffage ou d’une porte.

1.2.1.2 La litière

1.2.1.2.1 La composition :
Du foin de bonne qualité, de la paille ,des copeaux ou de la sciure de bois, la litière pour chat
conviennent. Il faut éviter le bois de cèdre, trop odorant et à l’origine de troubles de la repro-
duction ainsi que la tourbe, riche en poussières, qui peut générer des infections mycosiques ou
respiratoires (granulomes chez le hamster) et qui a aussi le défaut de se salir vite et de coller
au pelage. L’épaisseur de la litière doit être de deux ou trois centimètres.(8,34)

1.2.1.2.2 Le nettoyage :
Il doit être régulier, en général une fois par semaine. Une litière insuffisante, humide ou souil-
lée favorise les maux de pattes.(8,34)

1.2.1.2.3 Le nid :
Il est constitué par le rongeur dans un coin de la cage, en utilisant la litière. Il faut penser à
rajouter du coton, de la paille, des brindilles, des morceaux de tissu pour la confection de ce
nid.(8,34)

23
1.2.1.3 L’environnement

1.2.1.3.1 La température :
Elle est optimum autour de 18-19 °C pour le lapin nain, 20 à 21 °C pour les rongeurs. Un ex-
cès est néfaste ainsi que toute variation brutale. Les rongeurs sont aussi sensibles au froid.
Certains hibernent dans des conditions naturelles et diminuent leur activité dans de sembla-
bles conditions en captivité (baisse de température et humidité).(8,34)

1.2.1.3.2 Hygrométrie :
Le degré hygrométrique favorable est le plus souvent celui des humains, soit autour de cin-
quante p.cent. L’air des pièces chauffées l’hiver est en général trop sec, aussi sera t-il utile
d’installer des humidificateurs.(8,34)

1.2.1.3.2 Eclairement :
Le lapin et le cobaye sont diurnes, les autres crépusculaires. L’activité sexuelle peut être ré-
glée par le photopériodisme. Il faut prévoir le plus souvent dix à quatorze heures
d’éclairement par jour. Une sollicitation abusive des rongeurs le jour les rendra agressifs et
diminuera leur espérance de vie.(8,34)

1.2.2 Particularités d’espèces

1.2.2.1 Le lapin

La cage a pour dimensions 60 x 50 x 40 centimètres pour un individu seul. On conseille une

surface minimum de 0,5 m2 par lapin en cas de cohabitation. Il est préférable de choisir deux
femelles qui se battent moins et pour lesquelles l’odeur des urines est moins forte.
Un abri est nécessaire. La litière à privilégier est le foin. On peut également utiliser la paille,
la sciure, les copeaux de bois et de la litière à chat pour la zone de déjections. On peut édu-
quer un jeune lapin à faire ses besoins dans un endroit précis. Il est possible de prévoir des
périodes de liberté dans l’habitation mais attention aux risques de dégâts (papier, tentures,
tapis, tissus, meubles, fils électriques, prédateur, portes qui claquent...) En été, le lapin peut
être placé dans un enclos à l’extérieur à condition d’avoir un abri.
La température ambiante optimum est de 18°C, l’hygrométrie de cinquante p.cent. Le lapin
est très sensible aux changements brusques de température. Une forte chaleur (température
supérieure à 29 °C) accompagnée d’un taux d’humidité élevé peut être fatal surtout pour un
animal âgé.
La durée d’éclairement moyenne est de douze heures par jour.(2,8,15,33,39)

1.2.2.2 Le cobaye

Une cage de 80 x 60 x 35 centimètres est suffisante. Si plusieurs individus sont élevés ensem-
ble, il faut prévoir une surface minimale de 40 x 40 centimètres par animal. Un abri s’avère
nécessaire. On évite le bois détérioré par l’urine. On peut le laisser en liberté tous les jours
pour satisfaire les besoins d’exercice. L’été il peut être mis dans un enclos sur l’herbe avec
un abri ombragé. La litière sera au choix de la paille souple, du foin, de la sciure ou de la li-
tière à chat. Elle doit être renouvelée fréquemment car les urines sont abondantes et riches en
cristaux. Un nettoyage hebdomadaire est indispensable. Le plus souvent l’eau est distribuée

24
parune pipette fixée à l’extérieur de la cage. Il faut veiller à ce qu’elle ne soit pas obstruée par
de la nourriture.
La température ambiante idéal se situe entre 18 et 21°C. Le cobaye est plus sensible à une
température excessive qu’au froid. La température doit cependant rester supérieure à 10°C en
hiver. Une hygrométrie de quarante à soixante dix pour cent est acceptable avec un idéal de
cinquante pour cent. L’hiver, l’air de pièces chauffées est trop sec et doit être humidifié. Il
faut absolument éviter les courants d’air, les variations de températures brutales. La durée
d’éclairement est d’environ douze heures.(2,8,33,52)

1.2.2.3 Le chinchilla

Très actif, le chinchilla a besoin d’espace. Une cage de 100 x 50 x 50 centimètres convient
pour un animal seul. La vie en liberté dans l’habitation est déconseillée. Il faut prévoir plu-
sieurs niveaux, de nombreux abris, des objets à escalader, des tuyaux (10 cm) pour se cacher
ou se réfugier en cas de bagarres entre congénères. Un bain de sable est indispensable à
l’entretien de sa fourrure et à son psychisme. La litière se compose de foin, de sciure ou de
litière pour chat. L’eau est distribuée par pipette à embout métallique fixée sur la paroi de la
cage.
La température doit être autour de 20 °C ; le chinchilla est plus sensible à la chaleur qu’au
froid. L’hygrométrie est de cinquante p.cent.
Rongeur permanent, il faut laisser à la disposition du chinchilla des rameaux de noisetier,
saule, frêne ou peuplier, des écorces de ceps de vigne.(2,8,31,35)

1.2.2.4 Le hamster (8,33,52)

La cage sera métallique, à barreaux horizontaux pour pouvoir grimper, de dimension 40 x 25

x 25 centimètres. Un petit abri (15 x 10 x 10 cm) est nécessaire pour dormir et s’enfouir avec
une ouverture de 5 x 5 centimètres. Les accessoires tels qu’une roue et une échelle seront fort
appréciés. La litière fournie sera de préférence de la sciure de bois, des copeaux, du papier. La
cage sera nettoyée une à deux fois par semaine.
La température ambiante est d’environ 18 à 26 °C, l’hygrométrie de trente à soixante dix pour
cent. La durée d’éclairement est de douze heures par jour. L’hibernation ne se fait que si la
température descend en dessous de 10 °C ou par manque de nourriture ou des périodes
d’éclairement trop courtes ; le hamster est alors immobile, replié sur lui-même.

1.2.2.5 Le rat

La cage doit être entièrement grillagée avec un bac facile à nettoyer. Le rat a peu d’exigence
en matière de logement. On élève de préférence une femelle (moins de marquage territorial
par l’urine) mais l’élevage de deux sujets est possible à condition de les prendre de même
sexe. L’eau est fournie par une pipette fixée sur la paroi de la cage ou présentée dans un réci-
pient bien stable . La litière est constituée de copeaux grossiers ou bien de sciure. La cage doit
être nettoyée une à deux fois par semaine.
Le rat est peu exigeant pour la température, entre 18 et 21°C. L’hygrométrie idéale est com-
prise entre cinquante et soixante pour cent. La durée d’éclairement est de douze heures par
jour.(2,8,33)
Le tableau numéro II regroupe les paramètres essentiels pour chaque espèce étudiée.

25
 Tableau II (8) : Normes d’ambiance

Surface mini- Ventilation Vitesse Température Lumière Hygrométrie

male par ind. (renouvellement de l’air en °C en %
(cm2) par heure)
Lapin 1400 10 18-21 40-60
Cobaye 650 18-21 40-70
0,30 m/s 12 heures/jour
Hamster 125 21-25 30-70
10 à 15
Rat 250 18-21 50-60
Chinchilla 1500 18-22 50

1.3 Normes physiologiques

Elles sont regroupées dans le tableau numéro III.

Tableau III (30,33) : Normes physiolgiques

LAPIN COBAYE HAMSTER RAT CHINCHILLA

Durée de vie 5 à 7 ans 4 à 8 ans 2 à 4 ans 2 à 7 ans
9 à 20 ans
(moyenne) (6 ans) (6 ans) (3 ans) (3 ans)
Poids à la naissance 30 à 80 g 70 à 100 2g 5à6g 30 à 60 g
Poids adulte 500 à 7000 g 700 à 1500 g 90 à 150 g 250 à 400 g 700 à 1000 g
Température rectale 38,5 à 39,5°C 37,5 à 39,5 °C 36,5 à 38 °C 37 à 38 °C 36 à 38 °C
Consommation quotidienne
Aliment/100 g PV 5g 6g 10 à 12 g 10 g 5à6g
Eau/100 g PV 5 à 10 ml 10 ml 8 à 10 ml 10 à 12 ml 6 ml
Reproduction
Maturité sexuelle 4 à 9 mois 1,5 à 2 mois 1,5 à 2 mois 2 mois 4 à 9 mois
Période de repro-
toute l’année toute l’année avril à août toute l’année Printemps-automne
duction
Durée de gestation 28 à 36 jours 58 à 72 jours 15 à 21 jours (16 21 à 23 jours
111 à 125 jours
(moyenne) (31 jours) (68 jours) jours) (22 jours)
Oestrus postpar- provoqué par
fertile infertile fertile fertile
tum la saillie
Taille de la portée 2 à 7 petits 3 à 4 petits 4 à 12 petits 6 à 12 petits 1 à 6 petits
Age au sevrage 21 à 56 jours 14 à 21 jours 15 jours 20 à 28 jours 50 à 60 jours

26
2. PATHOLOGIE DU LAPIN

2.1 Maladies virales

A l’exception de la myxomatose, de la VHD (Viral Haemorrhagic Disease) et de la fibroma-

tose pour ses relations évidentes avec la myxomatose, les affections virales du lapin ont été
fort peu étudiées. De nombreux virus ont été isolés, mais ne sont pas toujours en relation avec
des entités pathologiques bien définies.

2.1.1 La myxomatose

2.1.1.1 Incidence (3,6,22,23,33,48)

Depuis son introduction en France en 1952, la myxomatose reste une des maladies les plus
graves pour le lapin sauvage et le lapin domestique. Elle sévit dans toute l’Europe, particuliè-
rement dans les régions fortement peuplées de lapins sauvages. L’influence saisonnière est
marquée: de mai à début juin, on observe seulement quelques cas isolés. Après un pic aux
mois de juillet et août, l’incidence diminue jusqu’à disparition de la maladie en hiver. Des
années de graves épidémies alternent avec des périodes calmes.

2.1.1.2 Etiologie (3,6,22,23,33,48)

Le virus de la myxomatose est un virus à ADN de la famille des Poxviridés. Il atteint exclusi-
vement les lagomorphes et plus particulièrement les espèces Oryctolagus et Sylvilagus.
Le virus est présent en grande quantité sur et dans les myxomes des lapins malades. La pro-
pagation est assurée du lapin sauvage au lapin domestique par des arthropodes vecteurs no-
tamment les mouches et moustiques. Les puces, notamment Spilopsyllus cuniculi, jouent un
rôle important au sein d’un même cheptel. Une infection par contact direct est exceptionnel-
lement possible.

2.1.1.3 Symptômes, lésions (3,6,22,23,33,48)

Après une incubation de trois à cinq jours, on observe des pseudo-tumeurs ou myxomes, en
général purulents sur le nez, le menton, autour des yeux, la base des oreilles, le dos, les orga-
nes génitaux, l’anus et les membres antérieurs. Dans les formes aiguës, la tête est boursouflée,
les yeux tuméfiés et purulents, les oreilles pendantes. Les animaux refusent de boire et de
s’alimenter, deviennent apathiques et meurent fréquemment. Dans de rares cas, les lésions
guérissent et régressent en un à trois mois.
Depuis quelques années, la maladie sévit sous une forme chronique dite respiratoire. Elle est
caractérisée par des myxomes peu nombreux et des lésions essentiellement localisées sur les
poumons. Outre ces manifestations, on peut noter des macules congestives au niveau des
oreilles, des testicules et de la vulve. Cette forme est prédominante chez le lapin domestique.

2.1.1.4 Diagnostic (3,6,22,23,33,48)

Dans la forme classique, le diagnostic repose sur l’examen clinique. Dans la période de début,
un examen des organes sexuels confirme souvent la suspicion. Avec les modifications des pau

27
pières apparaissent presque simultanément des tuméfactions œdémateuses de l’anus, de la
vulve et du prépuce.
Dans la forme respiratoire, les premiers signes sont souvent des problèmes de stérilité avec
augmentation anormale du taux d’avortement et du taux de mortalité au nid. Le diagnostic
différentiel doit être fait avec la pasteurellose, la gale, la tréponémose.

2.1.1.5 Traitement (3,6,22,23,33,48)

Même si des cas de guérison spontanée sont possibles, il est déconseillé de traiter. Si le
propriétaire le désire, un traitement symptomatique peut être tenté.

2.1.1.6 Prophylaxie (3,6,22,23,33,48)

Du fait du pouvoir infectieux important et la grande résistance du virus, les mesures sanitaires
telles que la claustration, le nettoyage, la désinfection, la désinsectisation sont les complé-
ments indispensables de la vaccination.
Les mesures préventives consistent à lutter contre les ectoparasites et à éliminer les insectes
vecteurs. Divers moyens mécaniques (grillages anti-mouches, moustiquaires, rubans collants)
sont à recommander. Il ne faut pas donner de nourriture fraîchement coupée dans les régions
touchées et pendant la saison à risque. Dans un élevage, les nouveaux sujets sont soumis à
une quarantaine.
La primo vaccination comporte deux injections à un mois d’intervalle sur des sujets de 10
semaines. Les rappels s’effectuent tous les six mois.

2.1.2 La maladie hémorragique virale du lapin

2.1.2.1 Incidence (24,43,44)

Signalée pour la première fois en France en 1988 sur des lapins domestiques, cette maladie
est alors rapprochée de la " pneumonie hémorragique " décrite en Chine dès 1984 et d’une
" hépatite nécrotique infectieuse " sévissant en Italie depuis 1986. En 1989 le continent amé-
ricain est atteint et l’Office International des Epizooties donne à cette affection l’appellation
définitive de Maladie Hémorragique Virale du lapin ou Viral Haemorragic Disease ou VHD.
Toutes les régions de France sont actuellement touchées avec atteinte à la fois des lapins
sauvages et domestiques. Les élevages de type fermiers sont préférentiellement concernés. La
maladie apparaît de façon brutale avec une morbidité de 30 à 80 p.cent. La mortalité est sou-
vent supérieure à 50 p.cent et l’évolution de la maladie au sein d’un effectif est d’environ une
semaine. Le plus souvent ce sont des lapins adultes qui sont atteints. Mais depuis quelques
années, la sensibilité chez les jeunes est de plus en plus précoce avec l’atteinte de sujets de
cinq à six semaines.

2.1.2.2 Etiologie (24,43,44)

Le virus de la VHD est un calicivirus rond icosaédral.

28
2.1.2.3 Transmission (24,43,44)

De façon expérimentale, à partir de broyats de foies de sujets atteints de VHD, on peut repro-
duire la maladie par inoculation par les voies sous-cutanée, intra-musculaire, intra-périnéale,
orale et nasale.
La transmission naturelle se fait par contact direct avec les sécrétions de lapins infectés ou par
contact indirect par l’intermédiaire de fourrages contaminés par des malades ou des cadavres.

2.1.2.4 Symptômes (24,43,44)

La période d’incubation est très courte, de l’ordre de un à trois jours.

L’animal est souvent retrouvé mort avec une simple tâche de sang au niveau des narines. Lors
de la reproduction expérimentale de la maladie, on peut observer une dyspnée très intense et
très brève vingt-quatre à trente-six heures après contamination, s’accompagnant d’une hyper-
thermie marquée à 41°C suivie d’une hypothermie à 38°C, des convulsions suivies de la mort.
Cette forme aiguë est observée en premier dans des zones épizootiques ; des cas subaigus
avec des symptômes atténués sont ensuite observés. La plupart des animaux qui survivent
sont résistants à une ré-infection mais peuvent rester porteurs du virus.

2.1.2.5 Lésions (24,43,44)

Les lésions sont caractéristiques, dominées par un processus hémorragique avec :

-des zones hémorragiques plus ou moins étendues au niveau des poumons,
- une trachéite muco-hémorragique,
- des pétéchies sur le thymus très hypertrophié
-de façon plus irrégulière l’hypertrophie et/ou des pétéchies sur les différents viscères : rate,
reins, intestins,
- des ganglions hypertrophiés et congestionnés
- une hépatite très marquée avec décoloration et aspect de foie cuit, un ictère important chez
certains sujets.

2.1.2.6 Diagnostic (24,43,44)

Il est basé sur la brutalité de l’évolution, la sensibilité des adultes et la résistance des jeunes
au nid. Les lésions sont très spécifiques au niveau des poumons, du thymus, de la trachée et
du foie. L’identification du virus permet de le confirmer.

2.1.2.7 Traitement et prophylaxie (24,43,44)

Il n’existe aucun traitement.

La prophylaxie sanitaire repose sur l’élimination des fourrages souillés par des malades ou
des cadavres. Il faut éviter l’apport de verdure cueillie dans la nature aux lapins de compa-
gnie, en période d’épizootie, n’introduire en exposition ou dans les élevages que des lapins
vaccinés. La prophylaxie médicale s’appuie sur la vaccination. Deux vaccins sont à l’heure
actuelle disponibles, issus de broyats d’organes infectés inactivés l’un par le formol, l’autre
par le βpropiolactone, et adjuvés. On pratique des rappels tous les six mois dans les zones
infectées.

29
2.1.3 La fibromatose

Cette maladie observée spontanément sur certains lapins américains est due à un Poxvirus
distinct du virus de Sanarelli.
La maladie naturelle chez le Sylvilagus se caractérise par des fibromes cutanés de deux à trois
centimètres de diamètre apparaissant principalement en région podale. Parfois, certains cas se
compliquent de fibromes sur le museau, autour des yeux et en région périanale. Après quatre
ou cinq semaines, les lésions ont tendance à régresser spontanément.
Le lapin européen Oryctolagus, peu sensible, peut être infecté expérimentalement. L’intérêt
de ce virus réside dans sa parenté antigénique avec le virus de la Myxomatose, propriété utili-
sée pour la vaccination contre cette maladie.(42,44)

2.1.4 La papillomatose orale

Elle atteint plus particulièrement le genre Oryctolagus. Cette affection se caractérise par de
petites néoformations blanc grisâtres, plus ou moins pédiculées, siégeant préférentiellement
dans la cavité orale et sur le pourtour des paupières.
Le virus impliqué appartient à la famille des Papovavirus.
La transmission est assurée par voie orale à partir de sécrétions buccales, des blessures de la
cavité buccale favorisant la pénétration du virus. Les lapins les plus touchés ont entre deux et
dix-huit mois. Les lésions régressent spontanément en quelques semaines.(42,44)

2.1.5 Le virus du papillome de Shope

Ce virus de la famille des Papovavirus également entraîne chez le genre Sylvilagus des lésions
semblables à la papillomatose orale. Mais il peut revêtir aussi une allure maligne avec appari-
tion de carcinomes dans 25 p.cent des cas.(42,44)

2.1.6 La variole du lapin

Décrite uniquement chez le lapin domestique aux Etats-Unis et aux Pays-Bas cette maladie
rare affecte surtout les jeunes sujets de 4 à 12 semaines. Elle est confondue avec la myxoma-
tose en raison de la similitude des symptômes. Elle se caractérise dans les formes aiguës par
une prostration marquée, une hyperthermie importante et une mortalité élevée. Dans les for-
mes subaiguës, on observe une adénite importante et des lésions papuleuses oculaires pharyn-
giennes et buccales. Des lésions nodulaires peuvent également être observées au niveau du
foie et des poumons. L’agent de cette maladie, un Poxvirus, est transmis par contact direct ou
par voie aérienne.(2,42)

2.1.7 Entérite à Rotavirus

2.1.7.1 Etiologie

Le Rotavirus isolé chez le lapin est un virus à double chaîne d’ARN, sans enveloppe, de la
Famille des Reoviridés, classé dans le groupe A.(33,42,44)

30
2.1.7.2 Epidémiologie et pathogénie

La présence de rotavirus chez des sujets atteints de troubles digestifs est décrite par de nom-
breux auteurs. Cependant la présence simultanée de nombreux agents parasitaires (coccidies,
cryptosporidies) ou bactériens (colibacilles entéropathogènes, clostridies) rend malaisée
l’appréciation du rôle exact des rotavirus.
Dans un élevage totalement indemne, l’entérite à Rotavirus atteint les jeunes de un à trois
semaines avec une morbidité et une mortalité élevées. Dans un élevage déjà touché, les jeunes
sont protégés par les anticorps maternels et font la maladie plus tardivement autour de quatre
semaines. Après ingestion, le rotavirus se réplique dans les villosités de l’intestin grêle. Il
facilite ainsi l’adhésion de bactéries pathogènes comme E. coli.(33,42,44)

2.1.7.3 Symptômes et lésions

Les animaux atteints présentent une diarrhée jaunâtre; ils sont déshydratés. Le cæcum est
rempli de selles liquides. L’intestin grêle présente des lésions moyennes à sévères telles
qu’atrophies et fusions des villosités, vacuolisations.(33,42,44)

2.1.7.4 Diagnostic

Il est basé sur les commémoratifs de l’élevage, l’âge des animaux touchés, les signes clini-
ques et l’identification du virus à partir du contenu digestif.
Toutefois il faut rappeler encore que l’identification du virus n’est pas un diagnostic de certi-
tude au vu des nombreux autres germes pouvant jouer un rôle concomitant dans les troubles
digestifs.(33,42,44)

2.1.7.5 Traitement

C’est un traitement uniquement symptomatique, de soutien.(33,42,44)

2.1.8 Coronavirus

Des entérites avec une mortalité élevée ont été associées avec la présence de Coronavirus
dans des élevages en Allemagne. L’épizootie atteignait des lapins de trois à huit semaines
avec un pic de mortalité vers six semaines.

2.1.8.1 Symptômes et lésions

Les animaux atteints sont maigres, déshydratés avec la région péri-anale souillée par des sel-
les. Le cæcum est distendu. Des lésions d’atrophie, de nécrose et d’œdème sont observées au
niveau des petit et gros intestins.(42)

2.1.8.2 Diagnostic

Il s’appuie sur la clinique et est confirmé par la mise en évidence de Coronavirus. Le diagnos-
tic différentiel doit se faire avec les infections à E. coli, les coccidioses, les entérites à Rotavi-
rus et les entéropathies à Clostridium.
Comme pour les Rotavirus, il existe des porteurs inapparents.(42)

31
2.2 Maladies bactériennes

2.2.1 La pasteurellose et la bordetellose

La pasteurellose et la bordetellose sont des maladies infectieuses, virulentes et contagieuses

dues à Pasteurella multocida et Bordetella bronchiseptica. Elles se manifestent surtout par
des troubles respiratoires aigus ou chroniques. La bordetellose moins grave, est en général
secondaire à la pasteurellose dont elle aggrave l’évolution.

2.2.1.1 Hôtes

P. multocida est fréquemment isolée chez de nombreuses espèces animales autres que les
rongeurs et les lagomorphes et est également pathogène chez l’homme chez qui elle occa-
sionne des abcès consécutifs à des morsures.(32,33,37,42)

2.2.1.2 Etiologie

Pasteurella multocida est une petite bactérie gram négative, aérobie ou micro aérophile, non
sporulée, de forme ovoïde. Sa virulence est liée à la libération d’endotoxines et pour certains
sérotypes, D en particulier à la production d’une exotoxine.
Bordetella bronchiseptica est également une bactérie gram négative aérobie non sporulée.
(32,33,37,42)

2.2.1.3 Transmission

P. multocida se transmet le plus souvent par contact direct d’une lapine infectée chronique
avec sa portée ou à l’intérieur d’une même portée. Les nouveau-nés peuvent être infectés à la
naissance, pendant la période d’allaitement ou par l’intermédiaire des pipettes d’abreuvement.
La transmission aérienne est possible entre sujets peu éloignés les uns des autres. Le portage
asymptomatique est fréquent, localisé dans le rhino-pharynx, la bulle tympanique, la conjonc-
tive, le vagin, l’appareil génital mâle, les poumons. A la faveur d’un stress, d’une baisse de
résistance, l’infection se réveille et les symptômes apparaissent.(32,33,37,42)

2.2.1.4 Réceptivité

Le lapin, très sensible aux stress, est prédisposé aux troubles respiratoires par le développe-
ment de ses cavités et cornets nasaux. Les facteurs d’ambiance jouent un rôle important no-
tamment la teneur en ammoniac. Les maladies intercurrentes peuvent également faciliter
l’expression d’une pasteurellose latente comme la myxomatose, l’otacariose. Enfin des fac-
teurs alimentaires peuvent être impliqués : présence d’aliments poussiéreux irritants, carences
et déséquilibres alimentaires.(32,33,37,42)

2.2.1.5 Symptômes

Assez rare surtout chez le lapin de compagnie, la forme suraiguë est une septicémie
d’évolution foudroyante entraînant la mort brutale. Elle s’observe chez le lapereau nouveau-
né.

32
La forme aiguë d’évolution moins brutale se manifeste par de la fièvre, de la dyspnée, une
cyanose oculaire et nasale traduisant l’évolution d’une pneumonie aiguë. La mort survient en
deux à trois jours après parfois un épisode de diarrhée noirâtre, un ballonnement abdominal.
Dans la forme chronique, de loin la plus fréquente, le coryza est la manifestation la plus ba-
nale. Il provoque suppuration nasale, éternuements, respiration ronflante, parfois dyspnéique.
On peut aussi observer des conjonctivites associées ou non au coryza, des pneumonies chro-
niques, des otites, métrites, orchites, mammites, arthrites. Enfin les abcès sont des manifesta-
tions classiques de la pasteurellose chronique.(32,33,37,42)

2.2.1.6 Lésions

Dans les formes aiguës, on retrouve des lésions congestives et hémorragiques. On observe
souvent une pneumonie aiguë, parfois une pleurésie, une péricardite et une péritonite fibri-
neuse. Les cavités nasales sont congestionnées par un jetage purulent plus ou moins hémorra-
gique. Dans les formes chroniques, la suppuration prédomine dans les cavités nasales, dans
les poumons. La pneumonie chronique s’accompagne souvent d’une pleurésie et d’une péri-
cardite purulente. Les lésions peuvent concerner la mamelle, l’utérus, le conjonctif sous-
cutané, les ganglions, les testicules, les méninges et le cerveau, l’oreille interne et moyenne,
les os et les articulations. Le pus est blanc crémeux assez épais.(32,33,37,42)

2.2.1.7 Diagnostic

Basé sur les signes cliniques et nécropsiques, le diagnostic est facile surtout en cas de locali-
sation respiratoire. Dans les formes chroniques suppurées, le recours au laboratoire permet de
faire le diagnostic différentiel avec les infections à Staphylocoques surtout, mais aussi à
Streptocoques, Salmonelles et Pseudomonas.(32,33,37,42)

2.2.1.8 Traitement

Les antibiotiques les plus intéressants sont les tétracyclines. L’enrofloxacine (5mg/kg 2 fois/j
VO ou SC 14 jours), le chloramphénicol s’emploient aussi avec succès. Le traitement doit
durer au moins cinq jours. On peut aussi utiliser les sulfamides seuls ou associés avec la tri-
méthoprime, les aminosides, les quinolones, les furanes. En cas d’œdème pulmonaire, on
administre des furosémides à la dose de 1-4 mg/kg toutes les quatre à six heures.
L’animal reste cependant porteur. Dans les formes chroniques, il faut faire la cure chirurgicale
des abcès, l’hystérectomie et la castration des mâles et femelles atteints d’orchite et de mé-
trite. Un traitement local accélère la guérison des conjonctivites. Les glucocorticoïdes sont
mal tolérés et contre-indiqués. Les inhalations peuvent être bénéfiques en dissolvant les sé-
crétions nasales.(32,33,37,42)

2.2.1.9 Prophylaxie

Difficile à éradiquer, la pasteurellose se retrouve chez de nombreux reproducteurs infectés

latents. Il faut limiter les stress pour éviter l’expression de la maladie.
En élevage, on associe des mesures sanitaires et médicales. On peut pratiquer la vaccination à
base de préparation du commerce associant P. multocida et B. bronchiseptica ou, plus effi-
cace, des autovaccins. La chimioprévention permet de réduire provisoirement la pression de
l’infection.(32,33,37,42)

33
2.2.2 La staphylococcie

La staphylococcie est une maladie infectieuse, contagieuse, transmissible par contact et inocu-
lation commune à l’homme et aux animaux, se traduisant principalement par des lésions sup-
purées dues à la multiplication et à l’action pathogène de Staphylococus aureus.

2.2.2.1 Espèces affectées

L’infection à staphylocoques, primitivement associée à l’homme, est fréquente dans de nom-

breuses espèces de mammifères dont le lapin et les rongeurs font partie. Le portage nasal
asymptomatique est fréquent chez le cobaye et les primates, plus rare chez le lapin et le chien,
exceptionnel chez les autres rongeurs.(34,38)

2.2.2.2 Etiologie

Staphylococus aureus est une bactérie aérobie Gram positif, non sporulée, facile à cultiver.
Des types spécifiques sont identifiés dans de nombreuses espèces animales.(34,38)

2.2.2.3 Transmission

La transmission et la pérennisation de l’infection reposent sur deux facteurs importants :d’une

part, l’existence de porteurs humains et d’autre part la grande résistance de la bactérie à la
dessiccation et aux désinfectants. Elle diffuse par contact direct entre les animaux et les hu-
mains ou de façon indirecte par l’intermédiaire de la nourriture, des matières fécales, des ca-
ges, de la litière ou encore par aérosol. L’invasion peut se produire à travers la peau lésée ou
l’ombilic. (34,38)

2.2.2.4 Réceptivité

Trois facteurs principaux favorisent la maladie :

- les traumatismes cutanés (lésions de pattes sur sols rugueux pour les mâles souvent lourds,
lésions des mamelles après la mise-bas chez les femelles, lésions parasitaires et piqûres
d’insectes...)
-l’alimentation : carences alimentaires notamment en vitamines (A, B2, B6, PP, acide
pantothénique, biotine) et oligo-éléments (Cu et Zn), déficit en protéines
- le stress : changement de température, bruits, manipulations intempestives
(34,38)

2.2.2.5 Symptômes

2.2.2.5.1 La forme suraiguë :

Rare, l’animal meurt rapidement de septicémie, toxémie ou pneumonie. Elle est fréquente
chez le lapereau nouveau-né lorsque la mère est atteinte de mammite ou de métrite.(34,38)

2.2.2.5.2 La forme aiguë :

Elle se manifeste par de la fièvre accompagnée de dépression, anorexie et conduit rapidement
à la mort. Chez des jeunes on observe une dermatite exsudative, un œdème des pattes avec
des abcès interdigités, une conjonctivite purulente. Chez des sujets plus âgés, on trouve plutôt
des
34
 grosseurs sous-cutanées, du jetage et chez les lapines une tuméfaction mammaire et/ou une
métrite. Les lésions sont souvent prurigineuses. Les mammites sont fréquentes ; elles se mani-
festent par un œdème douloureux accompagné d’anorexie, d’agalaxie et leur issue est souvent
mortelle.(34,38)

2.2.2.5.2 La forme chronique :

C’est la plus fréquente. On observe une suppuration ou bien seulement une dégradation de
l’état général. La rhinite chronique se traduit par l’émission d’un jetage purulent.(34,38)

2.2.2.6 Lésions

Dans les formes aiguës, suraiguës, on trouve sur les cadavres des lésions de congestion par-
semée d’hémorragies et parfois des lésions cutanées et mammaires ou une pneumonie aiguë.
Dans les formes chroniques on peut retrouver des abcès et des lésions suppurées sur tous les
tissus et organes.(34,38)

2.2.2.7 Diagnostic

Il est clinique et nécropsique mais difficile car Salmonella, Pseudomonas et Streptococcus

peuvent provoquer des lésions analogues. Il faut recourir au laboratoire pour isoler la bactérie
et obtenir un antibiogramme.(34,38)

2.2.2.8 Traitement

Il commence nécessairement par le nettoyage des lésions, leur drainage et leur excision.
Une antibiothérapie locale et parentérale est indispensable. On peut faire appel à la gentami-
cine, la kanamycine, l’oxytétracycline, la spiramycine ou le florfénicol par voie parentérale.
Localement on peut utiliser ces mêmes substances ou les furanes ou divers antiseptiques, de la
dexaméthasone.

Il faudra essayer d’adapter un carcan au lapin pour empêcher le léchage des antibiotiques ap-
pliqués localement et prévenir les désordres digestifs qui pourraient en résulter.(34,38)

2.2.2.9 Prophylaxie

Elle s’appuie sur des mesures sanitaires : entretien des animaux sur des sols confortables et
surveillance de la salubrité de la nourriture et de l’eau. Il est possible de vacciner notamment
avec un autovaccin dans un effectif où la maladie n’a pas encore pris trop d’extension.(34,38)

2.2.3 Maladie de Tyzzer

Décrite pour la première fois chez la souris par Tyzzer en 1917, cette maladie a depuis été
décrite chez de nombreuses espèces de mammifères et plus particulièrement chez les rongeurs
et le lapin.

35
2.2.3.1 Etiologie

Tyzzer avait identifié l’agent causal comme Bacillus piliformis (38). En 1993, Duncan le re-
place parmi le genre Clostridium (38). Il s’agit d’une bactérie mobile à Gram négatif caracté-
risée par son pléiomorphisme. Elle est très résistante dans le milieu extérieur.(7,33,44)

2.2.3.2 Epidémiologie

Il semble que la voie orale est la modalité d’infection naturelle la plus probable. La transmis-
sion transplacentaire a été démontrée chez la souris, le rat, le cobaye. Des facteurs comme
l’alimentation, le transport, le surpeuplement, la température ambiante et tous stress pour-
raient favoriser le développement de la maladie. Enfin l’intervention d’autres agents infec-
tieux ne doit pas être écartée comme les coccidies ou Escherichia coli.(7,33,38,44)

2.2.3.3 Symptômes

Les cas aigus apparaissent chez des lapins âgés de trois à dix semaines et sont caractérisés par
une diarrhée aqueuse, le plus souvent hémorragique, et une apathie. La mort survient douze à
quarante huit heures après le début de la diarrhée et touche 50 à 80 p. cent de l’effectif.
La forme chronique se manifeste également par de la diarrhée aqueuse. La mortalité touche
surtout des animaux de six à huit semaines et dépasse rarement les 5 p. cent de l’effectif.
(7,33,38,44)

2.2.3.4 Lésions

Les lésions macroscopiques intestinales sont celles d’une entérite hémorragique nécrosante
affectant surtout la partie postérieure de l’intestin. Chez le lapin, on observe une sévère in-
flammation de l’iléon et du gros intestin dont le contenu est hémorragique. Le cæcum est le
plus affecté avec un œdème très prononcé, des pétéchies et des suffusions hémorragiques. Les
lésions hépatiques sont les plus typiques de la maladie de Tyzzer. Elles sont caractérisées par
des foyers de nécrose miliaire multiples, punctiformes et blanchâtres ou jaunâtres dont le dia-
mètre varie de 0,5 à 2,5 millimètres.(7,33,38,44)

2.2.3.5 Diagnostic

Le diagnostic est difficile à effectuer chez le lapin. D’une part, le foie n’est pas l’organe pré-
férentiellement atteint contrairement à la souris. D’autre part, les lésions macroscopiques sont
pratiquement absentes lors de maladie aiguë. Par ailleurs ces lésions sont typiques mais non
pathognomoniques. Enfin la culture de Cl. piliformis s’avère difficile. Le diagnostic différen-
tiel inclut la listériose, la staphylococcie, les coccidioses.(7,33,38,44)

2.2.3.6 Traitement et prévention

Le traitement s’avère aléatoire du fait de l’évolution rapide de la maladie, de la localisation

intracellulaire de Cl. piliformis et de la formation de spores. Les meilleurs résultats sont obte-
nus avec les tétracyclines.
Les méthodes de prévention sont de ce fait primordiales. Elles reposent sur une désinfection
des locaux avec des produits actifs sur les spores. L’utilisation de l’hypochlorite de sodium à

36
 0,3 p.cent après cinq minutes de contact s’est montrée efficace. Le formol détruit également
les spores.(7,33,38,44)

2.2.4 Entéropathie à Clostridies

2.2.4.1 Etiologie

Les entérotoxémies sont connues depuis longtemps chez le lapin mais l’identification précise
de l’agent causal est assez récente. On a tout d’abord pensé que cette entérite était due à
l’action pathogène de Clostridium perfringens de type E et surtout à sa toxine iota (33,38,41).
Ce n’est qu’en 1982 que Carman et Borriello établissent une corrélation entre Clostridium
spiroforme, bactérie anaérobie gram positive et la présence d’une toxine ‘’iota like’’ dans le
cæcum de lapins atteints de diarrhée (38).

2.2.4.2 Réceptivité

Les entérotoxémies atteignent plus particulièrement des lapins de quatre à huit semaines au
moment du sevrage.
A l’origine, interviennent des facteurs non spécifiques qui rompent l’équilibre de la flore et
favorisent la multiplication des germes anaérobies. On peut citer les stress notamment celui
du sevrage. L’utilisation des antibiotiques comme la lincomycine ou la clindamycine favori-
sent la multiplication de Cl. spiroforme. Même les tétracyclines ou le chloramphénicol, s’ils
sont administrés de façon prolongée augmentent le taux de Cl. spiroforme ainsi que la néo-
mycine utilisée dans le traitement de la colibacillose. Enfin les facteurs nutritionnels ne sont
pas à négliger : un aliment riche en protéines (plus de 18 p. cent) ou pauvre en lest (moins de
10 p. cent de cellulose brute indigestible) peut conduire à une diarrhée mortelle en quelques
jours. (33,38,41)

2.2.4.3 Symptômes

Les jeunes sujets peuvent mourir sans aucun signe clinique ou présenter une diarrhée bénigne.
Mais le plus souvent, l’évolution se fait sur six à quarante-huit heures avec l’apparition d’une
diarrhée sévère, d’anorexie, de polydipsie, d’une hypothermie suivie de la mort.
Chez l’adulte, on observe des morts sporadiques consécutives à des erreurs alimentaires ou à
des traitements antibiotiques.(33,38,41)

2.2.4.4 Lésions

A l’autopsie, l’intestin est considérablement dilaté par des gaz. Le côlon et le grêle renferment
une substance gélatineuse, blanchâtre et le cæcum présente quelquefois des traînées congesti-
ves avec des suffusions hémorragiques.(33,38,41)

2.2.4.5 Diagnostic

Il repose sur l’apparition d’une diarrhée consécutive à des changements de conditions

d’élevage, à un stress ou à la prise d’antibiotique. Il est confirmé par la mise en évidence de
bactéries Gram positive anaérobies et l’identification de la toxine. Le diagnostic différentiel
doit se faire avec la coccidiose, la colibacillose et la maladie de Tyzzer.(33,38,41)

37
2.2.4.6 Traitement

Le traitement symptomatique consiste à réhydrater le lapin avec une solution de Ringer lac-
tate et à maintenir sa température corporelle en plaçant des bouillottes autour de lui.
L’administration de sulfa-triméthoprime (15 mg/kg toutes les 12 heures), de chloramphénicol
(20-50 mg/kg toutes les 6 heures), ou de métronidazole (10-15 mg/kg toutes les 12 heures)
peut apporter une aide. On peut aussi donner du loperamide par voie orale (0,1 mg/kg toutes
les 8 heures pendant trois jours).
Toute nourriture doit être retirée pendant vingt-quatre à quarante-huit heures.(33,38,41)

2.2.4.7 Prévention

L’utilisation des pénicillines (pénicilline, ampicilline et amoxycilline), des lincosamides (lin-

comycine et clindamycine), de la streptomycine et de l’érythromycine est à proscrire chez le
lapin. Lorsqu’une diarrhée survient pendant un traitement antibiotique, celui-ci doit être sus-
pendu immédiatement et un traitement de soutien instauré.
La prophylaxie sanitaire repose sur la quantité et la qualité des apports d’eau et d’aliments.
En évitant les excès de distribution de pain ou de fourrage vert fraîchement cueilli et en don-
nant une alimentation granulée de l’ordre de 15 p. cent de protéines et 17 p. cent de cellulose,
plus une eau propre, on minimise les risques.(33,38,41)

2.2.5 Colibacillose

La colibacillose est une maladie fréquente chez le lapin et les rongeurs atteignant surtout les
nouveau-nés et les animaux juste sevrés.

2.2.5.1 Etiologie

Lors de diarrhée la plupart des auteurs constatent une forte élévation du nombre
d’Escherichia coli. Il semble que certaines souches peu pathogènes, prolifèrent lorsque le ph
cæcal augmente, ce qui se produit après administration d’ampicilline, lors de coccidioses,
d’infections à Clostridium, de maladie de Tyzzer ou en présence de facteurs nutritionnels.
D’autres souches EPEC (Entéro-Pathogène E. coli) ont un fort pouvoir pathogène à elles seu-
les en adhérant à la muqueuse intestinale.
La transmission se fait par contact oro-fécal.(33,38)

2.2.5.2 Symptômes

La colibacillose peut atteindre des lapins de tous âges mais est beaucoup plus fréquente chez
des lapins tout juste sevrés. Avant le sevrage, on peut observer des mortalités touchant les
animaux de toute une portée en moins de quarante huit heures.
Les animaux atteints présentent une diarrhée sévère avec une mortalité très variable suivant
les sérotypes.
Les lésions sont celles d’une congestion de la partie terminale du grêle, du cæcum et du co-
lon. Le contenu du cæcum est très liquide parfois hémorragique.(33,38)

38
2.2.5.3 Diagnostic

Un diagnostic de certitude ne peut être posé qu’avec l’aide du laboratoire : culture et séroty-
page du colibacille.(33,38)

2.2.5.3 Traitement

Dans les infections à EPEC peu pathogènes, un traitement symptomatique pourra suffire, ac-
compagné de mesures hygiéniques drastiques.
Les traitements antibiotiques semblent très aléatoires. Une réduction de 50 p.cent de la morta-
lité a été constatée avec la colistine ou la fluméquine. Le chloramphénicol a été aussi utilisé.
Les mesures de prévention décrites dans les entéropathies sont valables.(33,38)

2.2.6 Infection respiratoire à CAR bacillus

2.2.6.1 Etiologie

Le CAR bacillus (cilia-associated respiratory bacillus) se développe au niveau de

l’épithélium respiratoire. On a isolé deux souches différentes, une chez le lapin, une autre
chez le rat, cette dernière étant plus pathogène pour la souris. Son rôle pathogène n’est
qu’imparfaitement connu à l’heure actuelle.(33)

2.2.6.2 Réceptivité et transmission

Le lapin apparaît peu sensible à cette infection. Il semble que la maladie se déclare lors de la
présence d’autres germes co-pathogènes comme Mycoplasma pulmonis ou le virus de Sendaï.
La transmission se fait par contact direct avec un animal infecté.(33)

2.2.6.3 Symptômes et lésions

Après une période asymptomatique, les animaux souffrent de troubles respiratoires avec une
respiration sifflante, des râles, qui s’accompagnent d’une diminution de leur activité et d’une
perte de poids.(33)
Suivant les auteurs, les lésions trouvées chez le lapin sont discrètes à très importantes avec
présence d’emphysème pulmonaire, d’atélectasie et de lésions disséminées sur la plèvre ainsi
que la présence d’exsudat au niveau de la trachée.(33)

2.2.6.4 Diagnostic

On peut réaliser des tests sérologiques. Cette bactérie peut être identifiée sur des coupes
histologiques de poumons ou mise en culture.(33)

2.2.6.5 Traitement et prévention

Le CAR bacillus est sensible aux sulfonamides, à la pénicilline G, au chloramphénicol, à la

néomycine, la gentamicine et à la streptomycine.
La prévention s’appuie sur un suivi sérologique dans les élevages avec quarantaine et isole-
ment des animaux atteints.(33)

39
2.2.7 La tularémie

La tularémie est une maladie septicémique le plus souvent mortelle commune à de nombreu-
ses espèces sauvages touchant particulièrement les rongeurs et les lagomorphes. Elle est très
rare en France actuellement, surtout chez les espèces domestiques entretenues le plus souvent
à l’intérieur.

2.2.7.1 Etiologie

Francisella tularensis est un coccobacille gram négatif aérobie.

Il peut contaminer un animal par contact direct au niveau de la peau ou par voie respiratoire
ou après ingestion, ou encore par voie sanguine après piqûre d’un insecte. Tous les tissus, le
sang et les selles d’un animal infecté sont contaminés.
La tularémie se répand plus facilement à l’automne et en hiver lorsque les animaux se regrou-
pent pour se protéger du froid.(21,33)

2.2.7.2 Symptômes et lésions

L’animal atteint a le poil hérissé, se recroqueville, devient anorexique et meurt rapidement.

Les lésions sont celles d’une septicémie.
Une forme nerveuse et génitale existe chez les reproducteurs.(21,33)

2.2.7.3 Diagnostic

Il s’appuie sur les lésions nécropsiques d’une septicémie bactérienne. La présence d’un petit
coccobacille gram négatif dans les tissus ou sécrétions permet de confirmer. La culture de F.
tularensis est délicate.
Le traitement est déconseillé en raison des risques de transmission à l’homme.
La prévention consiste à exclure la présence d’animaux sauvages dans les élevages et à lutter
contre les insectes vecteurs.(21,33)

2.2.8 Nécrobacillose

La nécrobacillose ou maladie de Schmörl est une maladie sporadique caractérisée par

l’abcédation, l’ulcération et la nécrose cutanée spécialement sur la face, le cou et les pattes.
L’agent responsable est Fusobacterium necrophorum.
La maladie débute par une tuméfaction du nez et de la lèvre inférieure. Très rapidement une
infiltration phlegmoneuse envahit toute la bouche, le cou ou la région thoracique. L’animal
est anorexique, abattu, de pelage terne. Au bout de six ou sept jours on observe une ulcération
et une nécrose des régions atteintes. Des lésions identiques peuvent se développer sur les sur-
faces plantaires des membres. De plus, dans un grand nombre de cas, des abcès se forment au
niveau hépatique, splénique et pulmonaire.
Les diagnostics différentiels sont la myxomatose et la rhinite pasteurellique.
Le traitement est à base de tétracyclines accompagnées de soins locaux. (17)

40
2.2.9 Pseudomonas aeruginosa

C’est un germe saprophyte qui peut être responsable de pneumonies ou de diarrhées et occa-
sionnellement d’abcès sous cutanés ou de dermatite du museau, du cou, des flancs et des han-
ches. La peau présente un érythème, de l’œdème, des hémorragies, des ulcérations et parfois
une alopécie. Le traitement local comprend la tonte et l’application d’eau oxygénée et de pro-
duits à base de gentamicine.(17)

2.3 Maladies parasitaires

2.3.1 Ectoparasites

Le tableau IV regroupe les différents ectoparasites rencontrés chez le lapin.

Tableau IV : Arthropodes parasites du lapin (16)

Parasites Rôle pathogène Zoonose (+)

Sarcotes scabiei Gale de la tête et du corps +
Notoedres cati Gale de la tête et du corps +
Psoroptes cuniculi Gale auriculaire
Listrophorus gibbus Gale du pelage peu pathogène
Cheyletiella parasitovorax Cheyletiellose +
Demodex folliculorum Démodécie (follicule pileux)
Tiques Rare, anémie, piqûre
Haemadipus ventricosus Phtiriose (pou piqueur), anémie, prurit
Gliricolla porcelli Phtiriose (pou broyeur)
Spilopsyllus cuniculi Puce du lapin, animaux sauvages et chat
Xenopsylla cheopis Puce du lapin, animaux sauvages et chat
Nosopsyllus fasciatus Puce du lapin, animaux sauvages et chat
Ctenocephalides canis Puce du chien et du chat
Ctenocephalides felis Puce du chien et du chat

2.3.1.1 L’otacariose (16,18,33)

Cette gale due à Psoroptes cuniculi fait partie des affections parasitaires les plus fréquentes.
Les symptômes sont parfois discrets, un peu de cérumen, secouement de la tête, ou au
contraire très prononcés avec un cérumen abondant jaunâtre formant un feuilleté important et
un othémathome. Les lésions atteignent souvent les deux oreilles. Dans les cas chroniques,
elles intéressent même la conque auriculaire externe et peuvent aussi s’étendre au cou ou à
d’autres parties du corps, associées alors à une dermite suintante. Une otite moyenne de com-
plication survient parfois avec des signes de torticolis. Le diagnostic différentiel comprend la
pasteurellose et l’encéphalitozoonose.

41
2.3.1.2 Autres gales

Les gales sarcoptique et notoédrique ne sont pas très souvent rencontrées chez le lapin
domestique. Elles se traduisent par un prurit et des lésions dépilées squamo-croûteuses
siégeant souvent sur la tête, mais pouvant s’étendre à d’autres parties du corps. En l’absence
de traitement l’évolution peut être fatale.(16)

2.3.1.3 La cheylétiellose

Due à Cheyletiella parasitovorax, cette parasitose spécifique du lapin est caractérisée par des
lésions prurigineuses, alopéciques, squameuses et croûteuses surtout sur le dos et entre les
épaules. Les acariens sont facilement mis en évidence après brossage de l’animal et observa-
tion à la loupe.(16)

2.3.1.4 Les phtirioses

Chez le lapin, on rencontre le pou piqueur Haemadipus ventricosis. En cas d’infestation mas-
sive, il entraîne prurit, alopécie, apathie et anémie. La présence de lentes fixées à la base des
poils permet un diagnostic à l’œil nu. Les phtirioses sont très contagieuses et sont plus rares
sur des animaux de compagnie qu’en élevage. H. ventricosis est un vecteur dans la transmis-
sion de la tularémie du lapin à l’homme.(16,33)

2.3.1.5 Pulicoses

La présence de puces est possible.

Chez les lapins d’élevage, seule Spilopsyllus cuniculi a une réelle importance. Son cycle
évolutif particulier est lié aux phases de la reproduction, si bien que ce sont surtout les
femelles gestantes ou les très jeunes lapereaux qui sont parasités. La piqûre entraîne un prurit
intolérable accompagné de lésions de la peau.
Chez les lapins de compagnie, on trouvera fréquemment les puces du chien et du chat Cténo-
cephalides félis et cati.(16)

2.3.1.6 Démodécie

Demodex folliculorum var. cuniculi entraîne des dépilations non prurigineuses débutant sou-
vent au niveau de la tête.(16)

2.3.1.7 Diagnostic et traitement des ectoparasites

Le diagnostic fait appel à l’observation minutieuse de l’animal, à l’examen à la loupe ou au

microscope d’un produit de raclage des lésions.
La clinique est souvent dominée par le prurit ( la démodécie faisant exception), associé à des
dépilations, squames et croûtes plus ou moins abondantes.
Les traitements consistent en des bains ou des frictions une à deux fois par semaine à renou-
veler pendant trois à quatre semaines.
Dans le traitement de l’otacariose, il est souhaitable de ramollir et d’enlever les croûtes céru-
mineuses au préalable avec un produit auriculaire huileux.

42
Les différents traitements possibles sont récapitulés dans le tableau V .

Tableau V
Principaux acaricides et insecticides utilisables chez le lapin et les rongeurs (16)

PRODUIT POSOLOGIE-ADMINISTRATION INDICATIONS

0,025 % dans eau, bain ou immersion (rat, sou- Acariose, phtiriose
ris)
Amitraz Tamponnements (lapin) 1 fois / sem. 2-3 fois Démodécie
0.5 % dans 1 partie propylène glycol et 1 partie Otacariose du lapin
eau 1 fois / sem. 3 fois
0.4 mg / kg, SC ou 0.5 ml/ oreille, deux fois à14 Otacariose du lapin
jours d’intervalle (9)
Ivermectine 0.4 mg / kg, SC, IM, 1 fois ou à renouveler à 10 Gales, autres acarioses
jours
Pulvérisations à 1 %, 1 fois tous les 2-3 mois Effectifs
Carbaryl Poudre ou spray 1 % chaque semaine, 2-3 se-
maines
Dichlorvos En collier, pendant 24 heures / semaine, plu-
sieurs semaines
Diazinon 0.03-0.06 % bain, spray, 1 fois / semaine, 2-3
semaines
Malathion 0.25 % bain, spray, (toxique à 2 % chez le la-
pin)
3-5 % en poudre
Lindane 0.025 % en bain
Pyréthrines 0.05-0.1 % 2 fois à 8 jours d’intervalle Cheyletiellose
Huile crésylée 0.5 %, 2 fois / semaine, 4 semaines Otacariose du lapin
Benzoate de 2 fois / semaine, 4 semaines Otacariose du lapin
benzyle
Sulfate de Solution au 1/40, 1 fois / semaine, 6 semaines Gales
chaux

2.3.2 Parasitoses sous-cutanées

2.3.2.1 Cœnurose et cysticercose

Les larves cœnures de Tænia serialis sont des larves vésiculeuses pouvant atteindre trois à
cinq centimètres de diamètre et qui se développent dans le tissu conjonctif sous-cutané ou
intramusculaire voire dans la cavité péritonéale.
L’infestation a lieu suite à l’ingestion d’œufs de tenia éliminés dans les excréments du chien,
celui-ci étant l’hôte définitif du cestode. L’affection est rare chez le lapin de compagnie. Le
traitement est chirurgical.

43
Cette affection ne devra pas être confondue avec le développement de larves cysticerques de
Tænia crassiceps dont les larves se multiplient par bourgeonnement dans le tissu conjonctivo-
adipeux sous-cutané et les muscles. Cette cysticercose évolue lentement mais inéluctablement
vers la mort. Un traitement à base de praziquantel à haute dose associé ou non à du
mébendazole ou de l’albendazole entraîne une résolution des lésions, sans empêcher les re-
chutes.(16)

2.3.2.2 Myiases

Les différents stades larvaires de Cuterebra peuvent occasionner des lésions dans de nom-
breux tissus et organes après pénétration au niveau de la peau. D’autres myiases sont dues
uniquement à l’éclosion et au développement de larves de mouches au niveau de la peau.
Pour Cuterebra, les signes cliniques sont extrêmement variés suivant le trajet des larves qui
peuvent se localiser à des endroits erratiques : intranasal, intra-oculaire, intra-oral, intracra-
nienne. Les localisations habituelles se situent sur le dos, le derrière, les épaules, le cou et le
ventre. L’éclatement d’une larve peut entraîner un choc mortel.
Pour les larves de Cuterebra, le traitement est chirurgical. Pour les autres myiases le traite-
ment se réduit à l’exérèse des asticots et des soins locaux.(33)

2.3.3 Parasitoses digestives

2.3.3.1 Helminthoses digestives

En général assez bien tolérées, des troubles diarrhéiques peu spécifiques traduisent un parasi-
tisme massif plus fréquent chez des animaux sauvages.

2.3.3.1.1 Oxyurose (26,33,38)

Les oxyures sont sans doute les nématodes les plus fréquents chez le lapin. L’infestation est
banale. On observe parfois des troubles diarrhéiques, des perturbations de la reproduction, un
prurit anal avec prolapsus et automutilation.
Le cycle des oxyures est direct et s’effectue par ingestion d’œufs embryonnés.
On trouve assez fréquemment Passalurus ambiguus dont le rôle pathogène est très discuté par
certains auteurs. Il semble probable que des infestations massives ne seraient pas sans danger
pour l’animal, en particulier parce que P. ambiguus peut se localiser dans la muqueuse. Les
femelles vont pondre dans la partie distale de l’intestin et provoquer une irritation de la région
anale, entraînant grattages et dépilations qui peuvent se compliquer de mycoses. Il en découle
aggravation du prurit. qui va retentir sur l’état général. Les traitements consistent à effectuer
des vermifugations tous les un à deux mois avec des anthelminthiques (phénothiazine, thia-
bendazole, fenbendazole...).
Chez les Syphacia spp. les femelles viennent pondre aux marges de l’anus. L’œuf
s’embryonne rapidement en trois ou quatre jours et le lapin se réinfeste en ingérant les élé-
ments infestants au niveau de l’anus, ce qui est facilité par la cæcotrophie. Les larves peuvent
aussi recoloniser directement le cæcum par voie rétrograde. Le cycle des Syphacia étant très
rapide, les interventions devront se faire sur un rythme assez rapproché avec du fenbendazole
(PO 20 mg/kg/j 5 jours), du thiabendazole (50 mg/kg en 2-3 sem d’int.), de la pipérazine (500
mg/kg/j PO 2 jours).

44
2.3.3.1.2 Téniasis
Le lapin se contamine en mangeant de l’herbe contenant des acariens qui sont les hôtes inter-
médiaires de la larve. Cette parasitose est très rare.(38)

2.3.3.2 Flagellés

Ils sont le plus souvent bien tolérés. Des troubles digestifs peuvent justifier un traitement à
base de métronidazole. Parmi ces flagellés, Giardia duodenalis se retrouve chez
l’homme.(16)

2.3.3.3 Coccidioses intestinales

Les coccidioses intestinales demeurent l’étiologie majeure des maladies parasitaires du lapin
et prédisposent aux entérites bactériennes, entérotoxémies à Clostridies et colibacilloses. Les
infections mixtes sont fréquentes.(26,3,38)

2.3.3.3.1 Etiologie
Les coccidies intestinales du lapin sont du genre Eimeria. Un autre genre peut parasiter le
lapin; il s’agit de Toxoplasma.
Les Eimeria sont monoxènes et ont une spécificité très poussée vis à vis de leur hôte. Elles se
développent dans les cellules de l’appareil digestif. Le cycle comprend deux parties :
- une phase interne aboutissant à une multiplication importante et à l’excrétion d’oocystes
- une phase externe qui voit la transformation de l’oocyste non sporulé en oocyste sporulé et
infestant.
On distingue de nombreuses espèces d’Eimeria plus ou moins pathogènes.
Les coccidioses frappent surtout les lapereaux au sevrage. Il n’existe pas de lapins indemnes
de coccidies. Les coccidies persistent chez l’animal adulte en situation de porteur sain.

2.3.3.3.2 Symptômes et lésions

Chez le lapin adulte la présence de coccidies est le plus souvent sans signe clinique. Chez de
jeunes ou vieux sujets, les symptômes sont fonction du degré d’infestation et de l’espèce
d’Eimeria. Les symptômes rencontrés sont de la diarrhée, une sous-consommation d’eau et
d’aliment conduisant à un amaigrissement, une déshydratation et à la mort.
Les lésions varient aussi en fonction des espèces et de la dose infestante.
E. intestinalis induit des lésions spectaculaires au niveau de l’iléon et du jéjunum : ces seg-
ments deviennent œdémateux, blanchâtres, congestifs.
Avec E. magna on peut observer des lésions semblables.
E. flavescens touche le cæcum et le colon qui deviennent congestifs. Un œdème de la paroi du
cæcum est constaté ainsi que parfois des suffusions hémorragiques de la séreuse. Le contenu
du cæcum est absent ou très liquide. Le colon est blanchâtre et fortement segmenté.
E. piriformis n’entraîne des lésions qu’au niveau du colon.

45
 Tableau VI : Pouvoir pathogène des différentes coccidies du lapin(38)

PATHOGENICITE EIMERIA SYMPTOMES

Non pathogène coecicola Aucun signe de maladie

Peu pathogène perforans Légère chute du GMQ (Gain Moyen

Quotidien)
exigua Pas de diarrhée
vejdovskyi Pas de mortalité
Pathogène media Chute du GMQ
magna Diarrhée possible
piriformis Mortalité rare dépendant de la dose
irresidua
Très pathogène intestinalis Sévère chute du GMQ
flavescens Diarrhée importante
Forte mortalité

2.3.3.3.3 Diagnostic
Il est difficile car les lésions sont le plus souvent compliquées par le polyparasitisme et les
surinfections bactériennes. Il est fait en laboratoire avec l’examen des viscères et
l’identification des espèces d’Eimeria.

2.3.3.3.4 Traitement- Prophylaxie

On utilise les sulfamides, la sulfadiméthoxine notamment distribuée dans l’eau de boisson ou
avec l’aliment. Depuis 1980, la Robénidine très efficace sur les coccidies les plus pathogènes
a réduit sensiblement l’importance des coccidioses en élevage rationnel et peut être utilisée en
prévention. Outre les sulfamides, le traitement doit comprendre une réhydratation de l’animal.
Des travaux sur l’utilisation de souches à pouvoir pathogène atténué sont en cours. Ces sou-
ches pourraient servir à fabriquer un vaccin potentiel.
Les traitements doivent s’accompagner de mesures d’hygiène telles que le nettoyage fréquent
des litières et des abreuvoirs. Une désinfection efficace passe par la vapeur d’eau sous pres-
sion à 120°C.

Tableau VII : Coccidiostatiques(33)

Monensin 0.002-0.004% dans l’aliment

Sulfaquinoxaline 0.04% dans l’eau-125-250 ppm d’aliment
Sulfaméthazine 0.77 g/l d’eau-0.5-1% d’aliment
Sulfadimethoxine 75-100 mg/kg
Decoquinate 62.5 ppm d’aliment
Rofenaid 62.5-250 ppm d’aliment
Lasalocid 120 ppm d’aliment
Diclazuril 1 ppm d’aliment

46
2.3.3.4 Cryptosporidiose

Chez le lapin, on rencontre Chryptosporidium parvum qui parasite la bordure en brosse des
cellules épithéliales de l’intestin. Seul ou associé à d’autres agents bactériens ou viraux, il
entraîne de la diarrhée surtout chez les jeunes. La sulfaquinoxaline a été utilisée pour traiter
cette affection.(16,38)

2.3.4 Parasitoses hépatiques ou hépato-péritonéales

2.3.4.1 Cestodoses larvaires

Elles intéressent davantage les animaux sauvages ou les lapins d’élevages fermiers.
On peut trouver des larves cysticerques de Tænia pisiformis suite à l’ingestion d’œufs élimi-
nés dans des excréments de chien. Le lapin souffre d’anorexie, d’anémie et parfois de diarr-
hée. Dans les cas graves, il devient cachectique et meurt. A titre préventif, il faut traiter chiens
et chats.
Des cysticerques bourgeonnants de Tænia crassiceps (œufs rejetés par les renards ou éven-
tuellement par un chien ou un chat) peuvent être identifiés dans la cavité péritonéale ainsi que
dans les tissus musculaires et conjonctifs sous-cutanés (cf le paragraphe 2.3.2.1 page 41).
(16)

2.3.4.2 Distomatoses

Fasciola hepatica et Dicrocoelium lanceolatum peuvent se rencontrer chez des lapins nourris
à l’herbe (16).

2.3.4.3 Coccidiose hépatique

Cette coccidiose due à Eimeria stidiae a disparu actuellement des élevages industriels en
France.
Les oocystes sporulés passent dans le sang et les vaisseaux lymphatiques au niveau du duodé-
num pour rejoindre le foie ou d’autres organes. La shizogonie et la gamétogonie se font dans
les voies biliaires; les oocystes sont évacués dans l’intestin par la canal biliaire. La sporula-
tion se fait en deux jours ou plus. Les oocystes sont très résistants et peuvent rester infectieux
durant des mois.
Les symptômes sont de l’anorexie, une perte de poids, une hépatomégalie et de la diarrhée.
Elle affecte plutôt les jeunes au sevrage élevés dans de mauvaises conditions d’hygiène et elle
produit des lésions hépatiques et biliaires importantes et caractéristiques ; sur le foie on ob-
serve de nombreux nodules et cordons blancs jaunâtres remplis de liquide jaune verdâtre, des
canaux biliaires dilatés.
Le diagnostic repose sur l’autopsie ou la coprologie et l’identification des oocystes. Les anti-
coccidiens classiques à titre préventif suffisent à faire disparaître complètement cette maladie.
Le traitement est le même que celui de la coccidiose intestinale. (16,33,38)

47
2.3.5 Autres parasitoses

2.3.5.1 Pneumocystose à P. carinii

Cette parasitose souvent subclinique atteint outre le lapin et les autres rongeurs, des carnivo-
res, des ongulés, des primates ainsi que l’homme.
Les symptômes associent à une perte de poids une cyanose et une dyspnée. Les sujets immu-
nodéficients développent une pneumonie. L’association triméthoprime-sulfaméthodazole est
un traitement fréquemment employé chez l’homme ; il est possible de l’utiliser. (16,33)

2.3.5.2 Encéphalitozoonose ou nosémose

Encephalitozoonus cuniculi ou Nosema est un protozoaire intracellulaire qui affecte de nom-

breux mammifères. Le plus souvent l’infection est inapparente. De nombreux lapins s’avèrent
séropositifs sans signes cliniques. Le lapin nain apparaît comme plus sensible, avec apparition
de torticolis ou autres manifestations neurologiques. Des lésions rénales sont aussi possibles.
Des cas d’uvéite ont été vus sur des lapins nains.
Le lapin s’infecte par des spores contenues dans les urines d’un lapin atteint, plus rarement
par voie transplacentaire. De mauvaises conditions sanitaires augmentent le risque notamment
chez des jeunes se nourrissant dans des récipients souillés par des urines infectées. Après
multiplication dans la muqueuse intestinale, des spores passent dans le sang vers le cœur, le
foie, les reins et plus tardivement dans le système nerveux.
Le diagnostic s’effectue par recherche de spores dans les urines. Le diagnostic différentiel
comprend la pasteurellose et l’acariose. Aucun traitement n’est vraiment efficace. (16,33,44)

2.3.5.3 Treponema cuniculi

Secondairement à la maladie vénérienne peut apparaître une infection cutanée localisée à

l’aine, à la région péri-anale, au menton, aux lèvres, narines, paupières et oreilles. Les lésions
se présentent sous forme de nodules rouges et œdémateux dont l’exsudat se dessèche ensuite
et forme des croûtes recouvrant des ulcères parfois hémorragiques.(16)

2.3.5.4 Toxoplasmose

Toxoplasma gondii est un protozoaire du groupe des coccidies extrêmement répandu.

Le chat en est le seul hôte définitif assurant le cycle coccidien intestinal et rejetant des ookys-
tes infestant le lapin et les rongeurs ainsi que la plupart des Mammifères y compris l’homme.
Chez ces hôtes intermédiaires, le parasite subit une multiplication rapide dans la plupart des
cellules de l’organisme puis demeure quiescent suite aux réactions immunitaires.
La forme chronique asymptomatique est la plus fréquente. Quelquefois la toxoplasmose est
aiguë et se traduit par des troubles variés tels que myosite, adénite, encéphalomyélite.
Le traitement serait à base de sulfamides. (16)

48
2.4 Champignons et levures

2.4.1 Teignes

2.4.1.1 Etiologie

Cette maladie est essentiellement causée par Trichophyton mentagrophytes sauf chez le lapin
de compagnie où Microsporum canis est le plus souvent rencontré. Elle est transmissible à
l’homme. Les porteurs sains sont fréquents.(16,33,48)

2.4.1.2 Symptômes

L’affection se traduit par des dépilations bien circonscrites, nummulaires de taille variable
siégeant le plus souvent sur la tête, parfois le dos ou les flancs. Ces lésions sont érythémateu-
ses et recouvertes de squames et de croûtes.(16,33,48)

2.4.1.3 Diagnostic

Le tableau clinique et l’examen microscopique des poils d’un raclage de peau ou la culture
apportent la confirmation. Le diagnostic différentiel comprend les gales et les brûlures, mais
aussi la maladie d’Aujeszky.(16,33,48)

2.4.1.4 Traitement

On utilise des antifongiques locaux:

- en application bi-quotidienne comme le miconazole (Daktarin ND) ou l’éconazole (Pévaryl
ND)
- l’énilconazole (Imavéral ND) en application bi-hebdomadaire pendant trois semaines envi-
ron.
On peut aussi traiter par voie orale à l’aide de la griséofulvine (Fulviderm ND) à la dose de 25
mg/kg pendant cinq semaines ou du kétoconazole (10-40mg/kg/j VO pendant 14 jours).
(16,33,48)

2.4.2 Candidose

Candida albicans peut occasionner des lésions cutanées importantes avec des croûtes suintan-
tes et un enduit crémeux, réparties autour de la bouche, des yeux, de l’anus et sur les pattes.
Très souvent sont aussi présentes des lésions sur les muqueuses notamment à l’intérieur de la
bouche ce qui rend difficile l’alimentation. On peut aussi observer de la diarrhée.
La candidose signe une déficience de l’organisme à se défendre et il faudra rechercher des
causes sous-jacentes.
Le traitement local se fait à base d’éconazole, miconazole, amphotéricine B, mycostatine,
kétoconazole associé à une prise orale d’une suspension buvable de mycostatine ou
d’amphotéricine B. Le traitement systémique à base de kétoconazole, 10mg/kg par voie orale,
est très efficace. (16)

49
2.4.3 Aspergillose

Une atteinte concomitante de la peau est possible mais rare, secondaire à une atteinte pulmo-
naire.(16)

2.5 Affections de la peau et des organes annexes

2.5.1 Maux de pattes

2.5.1.1 Causes

La pododermatite ulcéreuse est une affection traumatique des faces plantaires des pattes. Ce
sont plus particulièrement les régions métatarsiennes et métacarpiennes qui sont touchées. La
nécrose des pattes atteint surtout des animaux âgés de races lourdes. Les conditions de loge-
ment, l’alimentation et la nature du pelage (lapin Rex) jouent aussi un rôle prépondérant.
Les causes déclenchantes sont le maintien sur un sol grillagé inadéquat, une litière humide ou
les coups lancés avec les pattes arrière par des lapins « névrosés ».(17,33,48)

2.5.1.2 Symptômes

Sur la plante des pieds apparaissent des zones dépilées rondes ou ovales. Elles sont molles,
chaudes et rouges. Par la suite apparaissent des ulcères. Crevasses et fissures se couvrent de
croûtes formées de sang et de sérosités. Les régions atteintes sont souvent colonisées par des
germes tels que Staphylococcus aureus et Fusobacterium necrophorum.(17,33,48)

2.5.1.3 Traitement

Il nécessite la suppression des facteurs prédisposants. Une alimentation optimale, une litière
sèche et régulièrement changée sont importantes. Après élimination des croûtes, les lésions
humides sont traitées à l’aide d’une pommade antibiotique. Le lapin peut tolérer un panse-
ment s’il ne le gêne pas dans ses mouvements. On administre aussi des antibiotiques par voie
parentérale.(17,33,48)

2.5.2 Dermite suintante

2.5.2.1 Etiologie

Les causes sont nombreuses et variées. Il peut s’agir de blessures, traumatismes par grattage
en cas d’allergie, irritations par de la diarrhée, par de l’urine, de la salive ou des larmes qui
s’infectent par la suite. De mauvaises conditions d’entretien favorisent l’évolution. On isole le
plus souvent Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus et Fusobacterium necrophorum
ou encore Pseudomonas aeruginosa.(17,33)

2.5.2.2 Symptômes

Ils vont de l’érythème superficiel aux suppurations et ulcérations. Les nœuds lymphatiques
loco-régionaux peuvent être hypertrophiés. Les lésions siègent le plus souvent sur la face et le
ventre. (17,33)

50
2.5.2.3 Traitement

Il faut tondre les régions concernées, nettoyer avec un antiseptique, appliquer une pommade
antibiotique ou administrer un antibiotique par voie systémique.
Toutes les causes favorisantes doivent être supprimées.(17,33)

2.5.3 Abcès

Les agents le plus souvent isolés sont Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus et Fuso-
bacterium necrophorum. Le traitement idéal consiste à faire l’exérèse complète de l’abcès
avec prescription d’antibiotiques pendant dix à quatorze jours. Si la localisation rend cette
opération impossible, on incisera l’abcès et on le drainera correctement pendant plusieurs
jours en faisant des rinçages à la polyvidone iodée, avec également un traitement antibioti-
que.(32,33)

2.5.4 Mammite

On l’observe surtout chez la femelle allaitante mais également au cours de lactation de pseu-
dogestation. Les traumatismes liés à une mauvaise litière ou infligés par les petits, la perte des
petits ou leur sevrage trop précoce sont des facteurs favorisant cette affection.
La ou les mamelles atteintes sont gonflées, progressivement chaudes et douloureuses. La
mammite peut s’étendre à l’ensemble des mamelles. Abcès et ulcères apparaissent dans les
cas graves. La lapine a moins d’appétit, boit davantage, devient apathique et peut mourir de
septicémie ou de toxémie. Staphylococcus, Pasteurella et Streptococcus sont les germes le
plus souvent mis en cause.
On traite à l’aide d’antibiotiques comme le chloramphénicol ou l’enrofloxacine par voie pa-
rentérale. Localement les ulcères sont traités avec une pommade à base de vitamine A et de
sulfamides. Les abcès sont incisés et drainés.(33,48)

2.5.5 Alopécie

A côté des dermatoses parasitaires ou mycosiques, on peut observer des alopécies liées à un
comportement de toilettage exagéré sur la face et le dos.
Une alopécie normale est observée chez la lapine qui s’arrache des poils pour la construction
de son nid. (33,44)

2.6 Affections des organes des sens et du système nerveux

2.6.1 Yeux

2.6.1.1 Conjonctivites

Mises à part les conjonctivites dues à des maladies infectieuses déjà mentionnées auparavant,
il existe d’autres kératoconjonctivites infectieuses qui seraient dues à des virus ou à des my-
coplasmes. Des actions traumatiques, chimiques ou thermiques peuvent être responsables; il
s’agit par exemple de griffures, de corps étrangers, de concentration élevée de l’air ambiant
en ammoniac, de l’utilisation inappropriée d’un désinfectant ou de courants d’air.
Au début la conjonctive est rouge et tuméfiée. Un écoulement séreux, muqueux à purulent
apparaît ensuite. En cas de fortes conjonctivites, les patients souffrent et fuient la lumière.
51
 L’écoulement oculaire peut provoquer une dermite et l’apparition de plaies dans l’angle ocu-
lo-nasal.
On traite avec une pommade ou un collyre antibiotique. Dans certains cas rebelles un antibio-
gramme est nécessaire ainsi qu’un traitement antibiotique par voie orale ou parentérale.
Pour des yeux très sensibles, on peut instaurer un traitement longue durée avec un collyre
anti-inflammatoire. (48)

2.6.1.2 Epiphora

Le plus souvent, il est du à une hypersécrétion des glandes lacrymales ou un obstacle à

l’écoulement des larmes causé principalement par une inflammation, ou encore par une sté-
nose du canal lacrymal.
On recommande le rinçage des canaux avec une préparation contenant du sulfate de framycé-
tine et de la trypsine, une antibiothérapie locale avec une pommade renfermant de la vitamine
A et, simultanément, un traitement antibiotique par voie orale. Chez le lapin, il n’existe qu’un
seul canal lacrymal sur la conjonctive inférieure, à trois ou quatre millimètres du bord libre de
la paupière, près de l’angle oculo-nasal.
En prophylaxie, il faut exclure toute litière contenant de la sciure, des copeaux ou de la
tourbe. (48)

2.6.1.3 Malformations

2.6.1.3.1 Conjonctive bulbaire

On observe chez le lapin des malformations de la conjonctive bulbaire. L’iris est caché jus-
qu’à la pupille par la conjonctive bulbaire qui a un reflet grisâtre.
Une prédisposition génétique semble probable.
Le traitement consiste en la section de la conjonctive excédentaire au niveau du limbe et à sa
suture. (33,44,48)

2.6.1.3.2 Glaucome congénital

Il peut être détecté dès l’âge de deux ou trois semaines. Les symptômes apparaissent vers l’âge
de trois à cinq mois avec augmentation de la pression intra-oculaire, exophtalmie, opacifica-
tion et vascularisation de la cornée. (33,44,48)

2.6.1.4 Glande de Harder

Chez de jeunes lapereaux, on peut observer une luxation de cette glande.

Chez des individus plus âgés, on rencontre des dacryo-adénites, des abcès, des tumeurs (prin-
cipalement adénomes et adénocarcinomes). Lors de suspicion de néoplasme, la solution
consiste en une exérèse partielle ou totale de cette glande. (46)

2.6.2 Oreilles

2.6.2.1 Affections de l’oreille externe

On voit souvent des lésions et des hématomes liés aux inflammations du conduit auditif ex-
terne secondaires au parasitisme de Psoroptes cuniculi. (48)

52
2.6.2.2 Affections de l’oreille interne

Une otite moyenne est souvent liée au coryza infectieux ou consécutive à une otite externe
(48). Un cliché radiographique peut confirmer le diagnostic clinique. Ces otites sont souvent
pasteurelliques (32), plus rarement dues à la listériose, l’encéphalitozoonose, secondaire à une
otite externe parasitaire (48).
En plus du traitement de l’affection primaire, une antibiothérapie par voie orale ou parentérale
est nécessaire. Les vitamines du groupe B sont d’un bon secours. On peut administrer des
corticoïdes (48).
Le pronostic est réservé (48).

2.6.3 Système nerveux

La neuropathologie du lapin est dominée par les processus inflammatoires dus à des infec-
tions ou des infestations du système nerveux par des protozoaires que nous avons déjà traitées
auparavant.

2.6.3.1 Pathologies d’origine congénitale et/ou héréditaire

2.6.3.1.1 La syringomyélie
Elle se manifeste uniquement chez des animaux arrivés à maturité sexuelle. L’animal atteint
présente une paralysie spasmodique asymétrique des membres postérieurs puis des membres
antérieurs. Souvent l’animal reste en décubitus sternal, avec les membres étendus latérale-
ment. (40,48)

2.6.3.1.2 L’hydrocéphalie
Elle résulte de l’accumulation de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules latéraux et
provoque une déformation du crâne chez le lapereau. (40,48)

2.6.3.1.3 L’ataxie héréditaire ou ataxie de Sawin-Anders

Elle a été observée chez des lapins nains américains. A partir de deux mois d’âge, les ani-
maux présentent une incoordination locomotrice progressive évoluant vers la mort en deux
semaines environ. (40,48)

2.6.3.1.3 La leucodystrophie
On observe une paralysie progressive des membres postérieurs ; cette affection de nature hé-
réditaire incertaine est signalée chez les lapins nains. (40,48)

2.6.3.2 Troubles vasculaires et lésions traumatiques

2.6.3.2.1 L’ischémie cérébrale

Elle est due à un collapsus cardio-vasculaire et représente l’altération fondamentale ren-
contrée dans le coup de chaleur. (40,48)

2.6.3.2.2 L’œdème cérébral aigu :

Il apparaît dans la maladie virale hémorragique. (40,48)

53
2.6.3.2.3 Les hémorragies :
Elles se rencontrent soit dans des états infectieux ou toxiques aigus, soit en conséquence de
traumatismes crâniens. (40,48)

2.6.3.2.4 Les lésions de la moelle épinière:

Consécutives à une fracture ou à une luxation des corps vertébraux, elles sont assez fréquen-
tes chez le lapin. (40,48)

2.6.3.3 Torticolis :

Depuis quelques temps on rencontre une affection provoquant le port incliné de la tête, sem-
blable à l’otite moyenne.
Une mauvaise composition de l’aliment pourrait en être responsable. Un rapport modifié so-
dium-potassium semble jouer un rôle sans que l’on puisse écarter une origine infectieuse. La
maladie doit être différenciée de l’encéphalitozoonose.
On observe au début un manque d’appétit, puis après une semaine le lapin commence à tenir
la tête penchée. Cette torsion peut atteindre 150°.
A l’examen histologique du cerveau et des nerfs rachidiens, on trouve des lésions dégénérati-
ves mais aussi des lésions d’encéphalomyélite non purulente.
Comme traitement, on recommande une modification de l’alimentation, du sérum physiologi-
que per os ou par voie sous-cutanée. Des injections d’oxytétracycline, de vitamines B et de
corticostéroïdes peuvent parfois donner des résultats.
Le pronostic est très réservé. (40,48)

2.7 Affections digestives

2.7.1 Malocclusion

On observe fréquemment une malocclusion des incisives due à un prognathisme mandibulaire

chez le lapin. (11,26,30,33,48,49)

2.7.1.1 Causes

A côté des malformations congénitales, on trouve des causes traumatiques (fractures) et

alimentaires (absence d’aliment assez dur, manque de fibres). Parfois l’occlusion n’apparaît
que secondairement à l’anorexie concomittante de certaines affections.

2.7.1.2 Symptômes

La pousse anormale des dents conduit à des traumatismes à l’intérieur des joues et sur la lan-
gue. L’animal commence par manger plus lentement puis on note une anorexie, du phtyalisme
et un amaigrissement. Le ptyalisme favorise l’apparition d’une dermatite suintante sous le
menton.

2.7.1.3 Diagnostic et traitement

Le diagnostic se fait par inspection de la position des incisives et des molaires à l’aide d’un
spéculum si besoin après tranquillisation de l’animal.

54
Les dents sont coupées à la pince ou meulées à la fraise de dentiste. Ces soins sont à renouve-
ler toutes les quatre à six semaines.
Quant il s’agit des incisives inférieures, leur déviation est parfois tellement importante que
l’on peut décider une dévitalisation en pratiquant une pulpectomie partielle et une mortifica-
tion de la pulpe dentaire avec une pâte à base de formaldéhyde ou pratiquer une extraction de
toutes les incisives.

2.7.2 Abcès dento-alvéolaires

Des lésions gingivales provoquées par un traumatisme sont souvent le point de départ d’une
infection bactérienne. Les prémolaires et les molaires sont les plus touchées. L’animal est
présenté pour inappétence et une déformation plus ou moins importante de la face. La radio-
logie permet de porter un pronostic selon les complications. Bénin pour un simple abcès den-
taire sur la mandibule, le pronostic devient réservé lorsqu’il y a atteinte du maxillaire et som-
bre en cas d’ostéomyélite ou d’exophtalmie. Le traitement est médical et chirurgical. Il faut
cureter et éliminer la capsule fibreuse de l’abcès et faire une antibiothérapie soutenue à base
d’oxytétracyclines (30-50 mg/kg/j) ou de spiramycine (50-100 mg/kg/j) pendant six à sept
jours. Au besoin on pratique une extraction dentaire. (30)

2.7.3 Indigestion par surcharge, tympanisme aigu

2.7.3.1 Etiologie

Les causes en sont souvent l’ingestion de nourriture fraîche fermentée ou l’absorption d’une
quantité trop importante de nourriture sèche après une période de jeûne.
La pression exercée par l’estomac distendu sur les poumons et le cœur est fréquemment res-
ponsable de l’apparition rapide d’un choc cardio-vasculaire.(48)

2.7.3.2 Traitement

Tout d’abord il faut administrer un antispasmodique (exemple Buscopan ND 0,2ml/kg IM ou

SC) et retirer la litière et la nourriture.
On recommande l’administration de cinq millilitres environ d’huile de ricin. Un cholérétique
pourrait activer la digestion (Bykahépar ND 2ml/kg).(48)

2.7.4 Trichobézoards

2.7.4.1 Etiologie

Il arrive que les lapins mangent leurs propres poils en cas de prurit, par ennui ou à cause de
stress. Parfois un déficit de la ration en cellulose est en cause.
Les lapins à poil angora, les individus âgés et obèses sont plus fréquemment concer-
nés.(11,26,33,48)

2.7.4.2 Etude clinique

En général les bézoards ne gênent pas la digestion et sont découverts fortuitement. Dans
d’autres cas, il y a obstruction de l’estomac et on observe une anorexie et l’absence de crottes

55
 peut être remarquée. Une simple palpation abdominale peut suffire à les identifier ; dans le
doute un examen radiologique (constantes moyennes : 300 mA, 84kV, 0,05 sec) est effectué
après administration de trente millilitres de baryte ou quinze millilitres de ce même produit
puis soixante millilitres d’air.(11,26,33,48)

2.7.4.3 Traitement et prévention

Lorsque les masses de poils sont peu compactes, l’administration orale de dix millilitres
d’huile de paraffine, suivie immédiatement d’un massage de la région gastrique pendant trois
à cinq minutes peut suffire, accompagnée d’une réhydratation et de métoclopramine
(0,5mg/kg PO ou SC toutes les 6-8 heures). En cas d’échec, il convient de retirer les bézoards
par gastrotomie, de réhydrater avec une solution de Ringer lactate (environ 100ml/kg/j), et
d’administrer des stéroïdes et des antibiotiques (sulfatriméthoprime IM ou PO). En postopéra-
toire il est souvent nécessaire de nourrir le lapin de force pendant les premiers jours et de ré-
ensemencer avec des bacilles lactiques. On peut mettre en place une sonde naso-gastrique
comme chez le chat.
Eviter les stress, l’obésité, favoriser l’exercice musculaire au moins une fois par jour, donner
une nourriture riche en fibres, brosser régulièrement les lapins à poils longs sont les moyens
de prévention de la formation des bézoards. Lors d’anorexie ou de constipation l’apport de
préparations destinées au traitement des trichobézoards du chat peut être préconisé. A titre
préventif, ces préparations peuvent être administrées toutes les semaines en association avec
un aliment riche en fibres.(11,26,33,48)

2.7.5 Diarrhée

2.7.5.1 Entéropathie mucoïde

Le syndrome « entéropathie mucoïde » correspond à un trouble non spécifique rencontré chez

les lapins survivant à un épisode diarrhéique.(11)

2.7.5.1.1 L’étiologie
Elle reste complexe. De nombreux agents infectieux ont été isolés mais sans que l’on puisse
reproduire la maladie à partir de ceux-ci. Leur multiplication serait secondaire à une modifi-
cation du contenu cæcal et peut être associée à la production de toxines bactériennes élabo-
rées à la suite d’une constipation et/ou d’une obstruction.

2.7.5.1.2 Etude clinique

L’entéropathie mucoïde se caractérise par l’apparition d’une diarrhée muqueuse de couleur
jaune clair à brun foncé. Les animaux délaissent leur nourriture et peuvent continuer à
s’abreuver. Leur abdomen est distendu, douloureux. La température rectale est légèrement
abaissée. La palpation de l’abdomen permet de localiser sur le côté droit la masse cæcale
dure. A l’autopsie, on remarque surtout l’épaisse couche de mucus qui recouvre la paroi intes-
tinale, en particulier le colon.

2.7.5.1.2 Traitement
On lutte contre les agents infectieux le plus souvent incriminés avec des substances anti-
infectieuses et antiparasitaires. En même temps on rétablit la motricité gastro-intestinale:
l’association de la noramidopyrine (250mg IM) et de dexaméthasone (phosphate de sodium:
1mg) permet d’obtenir de bons résultats. La réhydratation peut s’avérer nécessaire.

56
A titre préventif on utilise avec succès les tétracyclines (250mg/l dans l’eau de boisson ou
500 ppm dans l’aliment) ou une association enzyme/anti-infectieux/anticoccidien (Mucoxid
ND par exemple).

2.7.5.2 Autres causes de diarrhée

A côté des causes infectieuses et parasitaires, des facteurs tenant à l’alimentation, à

l’environnement, à l’administration d’antibiotiques interviennent dans l’apparition de troubles
diarrhéiques.
La composition de l’aliment (taux de protéines, taux de cellulose), sa distribution régulière
sont très importants. Tout changement brutal de la ration, notamment au moment du sevrage,
sera à l’origine de diarrhées. On évitera aussi tous les stress et on respectera le rythme nyc-
théméral assurant la cæcotrophie (11).

2.7.6 Anorexie

Les causes de l’anorexie sont extrêmement nombreuses et variées. On rappellera les principa-
les comme les malocclusions, les trichobézoards, les maladies bactériennes.
L’anorexie doit être traitée en plus de l’affection qui en est la cause.
On peut combattre l’anorexie par des injections de vitamines B complex (0,2ml/kg) ou des
anabolisants (0,5mg/kg SC).
Après une intervention, on peut nourrir l’animal avec un supplément très énergétique, du
yaourt, un aliment de croissance et une solution à 50p.cent de glucose. Le diazépam est un
bon stimulant de l’appétit.
Chez le lapin sédentaire, on donnera un régime suffisamment riche en fibres pour prévenir
l’obésité et donc l’anorexie qui peut en résulter. (33)

2.7.7 Autres affections digestives

On peut observer des ulcères gastriques ou une sténose hypertrophique du pylore (11).

2.8 Affection cardio-respiratoire : le coup de chaleur

Le lapin est très sensible aux températures excessives (supérieures à 28°C), d’autant plus lors-
que l’humidité est également élevée. Les races à fourrure épaisse, les animaux âgés et/ou obè-
ses, les femelles gestantes seraient plus prédisposés.
On note une hyperémie des vaisseaux des extrémités, une polypnée, une hyperthermie supé-
rieure ou égale à 41°C, une cyanose, quelquefois un ptyalisme.
Le lapin doit être arrosé d’eau ou mis dans un bain froid jusqu’à la normalisation de sa
température rectale. Une perfusion sera mise en place et une injection de corticoïdes sera
faite. Le pronostic sera toujours réservé (33).

57
2.9 Affections de l’appareil génito-urinaire

2.9.1 Hématurie

Les urines du lapin sont normalement jaune foncé et de pH égal à 8,2. A l’état normal, elles
contiennent beaucoup de cristaux de phosphate d’ammonium et de magnésium et surtout de
carbonate de calcium.(26,33)

2.9.1.1 Etiologie

Les causes les plus fréquentes sont représentées par l’adénocarcinome, l’urolithiase et les cys-
tites. On peut aussi trouver à l’origine d’une hématurie des polypes, une pyélo-néphrite, un
infarctus rénal, une CIVD, une leptospirose, une rupture d’anévrisme au niveau de
l’endomètre, une hémangiomatose ou un avortement. Les infections à Pasteurella multocida,
Encephalitozoon cuniculi et autres agents bactériens ou viraux peuvent être responsable de
pyélo-néphrites.(26,33)

2.9.1.2 Symptômes

Associés à l’hématurie, on trouvera la pâleur des muqueuses et une anémie surtout si le phé-
nomène est chronique.
Dans le cas d’adénocarcinome de l’utérus, des troubles de la reproduction sont observés.
De l’anorexie et une baisse de forme accompagnent fréquemment les urolithiases avec ou non
de la cystite.(26,33)

2.9.1.3 Diagnostic et traitement

Le diagnostic est effectué de façon certaine à l’appui d’une analyse cyto-bactériologique des
urines récoltées par cystocentèse. La palpation abdominale, une radiographie ou une échogra-
phie et accessoirement un bilan hémato-biochimique peuvent être pratiqués.
On peut utiliser du chloramphénicol ou du sulfatriméthoprime pendant trois semaines pour
traiter les cystites. Le traitement est chirurgical en cas de lithiase, d’hyperplasie de l’utérus et
d’adénocarcinome de l’utérus sans métastase.
La stérilisation des femelles pubères prévient le développement des tumeurs de l’utérus à
l’âge adulte.(26,33)

2.9.2 Urolithiase

L’urolithiase est très fréquente chez le lapin comme chez le rat ou le cobaye. Le plus souvent
il s’agit de calculs de carbonate de calcium. (33)

2.9.2.1 Etiologie

Outre l’existence d’une prédisposition génétique, la formation de calculs semble influencée

par des déséquilibres alimentaires, une consommation d’eau insuffisante. Les mâles sont plus
souvent atteints à cause d’un urètre plus long et moins distensible que chez la femelle.

58
Le lapin est particulièrement exposé à cette affection du fait qu’il excrète le calcium excéden-
taire par les reins et non en réduisant son absorption intestinale. Dès que le pH urinaire atteint
8,5 les cristaux précipitent dans l’urine.(33)

2.9.2.2 Symptômes

On observe une perte de poids, de l’apathie, de l’anorexie. L’animal se tient voussé et pré-
sente une anurie ou une hématurie.(33)

2.9.2.3 Diagnostic et traitement

Le tableau clinique, la palpation et une radiographie permettent de faire le diagnostic.

Les calculs sont ôtés de la vessie par cystotomie. La cystite secondaire est traitée avec du
chloramphénicol, des tétracyclines, du sulfatriméthoprime (10 mg/kg), de l’enrofloxacine ou
de la gentamicine.
L’acidification des urines peut suffire à dissoudre les calculs de petite taille.
La prévention de l’urolithiase consiste à distribuer une ration pas trop riche en calcium (be-
soin à l’entretien: 5 g/kg; besoin en croissance et lactation: 8 g/kg) et moins de 25µg (1000
U.I.) de cholécalciférol par kilogramme d’aliment.(33)

2.9.3 Spirochétose vénérienne

Treponema cuniculi est transmis par contact direct entre lapins. De nombreux lapins peuvent
être séropositifs. L’expression clinique est peu fréquente.
Chez le mâle, les symptômes sont plus évidents que chez la femelle. Métrites, rétention pla-
centaire, avortements peuvent être les seules manifestations. Quelquefois des vésicules vien-
nent couvrir la vulve ou le prépuce, puis apparaissent des papules, des pustules, des croûtes et
des ulcérations sur les organes génitaux ainsi que sur le nez, les paupières et les lèvres. Les
lésions régressent progressivement sur plusieurs semaines.
Il faut suspecter une spirochétose vénérienne en cas de dermatose touchant les régions génita-
les et le nez. Le diagnostic différentiel comprend les traumatismes, les dermatophyties et la
myxomatose. Le diagnostic est fait par une sérologie ou mise en évidence de Treponema
cuniculi dans des sécrétions de tissus infectés. On traite cette maladie avec de la pénicilline
(40000UI/kg/j pendant 3-5 jours) (26,33).

2.9.4 Toxémie de gestation

Cette affection, bien que plus fréquente chez le cobaye, est également retrouvée chez le lapin.

2.9.4.1 Causes

Les facteurs entraînant une toxémie sont le jeûne spécialement en fin de gestation ainsi que la
consommation d’une ration trop faible en énergie, le stress, les déséquilibres hormonaux et
métaboliques. Des facteurs tels que l’obésité, l’hérédité, les changements alimentaires, le
manque d’exercice sont des facteurs favorisants. La mobilisation des graisses conduit à une
acétose.(33,44)

59
2.9.4.2 Symptômes

Les symptômes de la toxémie apparaissent en fin de gestation. On observe une apathie, une
incoordination, une anorexie, un avortement, des convulsions, de la dyspnée, un coma. La
mort survient au bout de quatre à six jours.(33,44)

2.9.4.3 Traitement

Si la toxémie est détectée précocement, on administre une solution de Ringer lactate, du glu-
conate de calcium, du propylène glycol, du glucosé à 5p.cent et des corticostéroïdes.
Pour prévenir la toxémie de gestation il faut éviter l’obésité, distribuer régulièrement de la
nourriture et de l’eau fraîche aux femelles gestantes, éviter le stress surtout chez les primipa-
res. Une alimentation riche en énergie est nécessaire en fin de gestation.(33,44)

2.10 Affections néoplasiques

2.10.1 L’adénocarcinome de l’utérus

C’est la tumeur la plus fréquemment rencontrée chez la lapine. Elle touche surtout les ani-
maux âgés de plus de trois ans. Pendant les trois premiers mois on observe une hyperplasie de
l’utérus suivie du développement du carcinome pendant sept mois environ, puis apparaissent
des métastases au niveau des nœuds lymphatiques locaux, des poumons et du foie dont
l’évolution peut se faire sur dix à douze mois. L’ovario-hystérectomie donne de bons résultats
à condition qu’il n’y ait pas de métastases (26,33).

2.10.2 Autres tumeurs

Le lymphosarcome est la tumeur la plus souvent trouvée chez le juvénile et le jeune adulte. A
côté de localisations rénale, hépatique, splénique et intestinale, il existe une forme cutanée.
Les néphromes d’origine embryonnaire et l’adénome des canaux biliaires sont ensuite le plus
souvent rencontrés.
Des Poxvirus peuvent induire des tumeurs. (33)

2.11 Pathologies nutritionnelles

2.11.1 Déficit en vitamine E

On rencontre encore parfois des cas de dystrophies musculaires liées à la carence en vitamine
E. On observe alors de la raideur et une faiblesse musculaire, de la mortalité néonatale et de
l’infertilité. (44)

2.11.2 Hypervitaminose D

Sur des lapins nourris avec des aliments inappropriés, l’excès de vitamine D (plus de 2000
UI/kg) induit des calcifications rénales et aortiques (44,51).

60
2.11.3 Hypo et hypervitaminose A

De nombreux problèmes à la reproduction avec des malformations sont observés dans les
deux cas (44).

2.11.4 Autres carences

Des carences en biotine, en vitamine B6, magnésium, zinc et cuivre entraînent des troubles
cutanés avec des alopécies plus ou moins importantes. Le manque de calcium se manifeste
par des troubles généraux graves et un comportement inhabituel qui consiste en l’arrachage et
l’ingestion de poils (17).

2.12 Autres affections

2.12.1 Fractures

Le lapin peut se fracturer la colonne vertébrale par une détente violente des postérieurs. Frac-
ture ou luxation affecte le plus souvent la jonction lombo-sacrée et s’accompagne de paralysie
des postérieurs et d’incontinence. Quelques cas peuvent répondre favorablement à une cageo-
thérapie et prednisolone (0,25-0,5 mg/kg/j VO 2 fois/jour, 3 jours puis 1 fois/j 3 jours). Il faut
jusqu’à guérison, vidanger la vessie.
Les autres fractures concernent le fémur, le tibia et moins souvent l’humérus. (26,44)

2.12.2 Intoxications

Certains végétaux comme le sarrasin, le trèfle blanc et le millepertuis provoquent chez le la-
pin des troubles de photosensibilisation objectivés par l’apparition d’un érythème, d’un prurit,
d’ulcérations et de lésions nécrotiques. Le traitement est d’ordre symptomatique. (17)

61
62
3. PATHOLOGIE DES RONGEURS

3.1 Pathologie du cobaye

3.1.1 Maladies virales

3.1.1.1 Pneumonie virale

C’est une des infections virales les plus fréquemment rencontrées dans les élevages de co-
bayes.

3.1.1.1.1 Etiologie, épidémiologie

L’agent pathogène, un adénovirus, provoque l’apparition d’inclusions intranucléaires dans les

cellules des alvéoles. La propagation de la maladie se fait par contact direct. Elle se caracté-
rise par une faible morbidité et une forte mortalité.(44,52)

3.1.1.1.2 Etude clinique

La mort suit d’une à deux semaines l’apparition des symptômes respiratoires.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’inclusions à l’examen histologique.
Dans les élevages, il est conseillé d’éliminer les animaux atteints. Un animal isolé peut être
traité avec des antibiotiques contre les surinfections bactériennes.(44 ,52)

3.1.1.2 Chorioméningite lymphocytaire ou C.M.L.

La C.M.L. ne présente pas une importance significative chez le cobaye.

3.1.1.2.1 Etiologie et épidémiologie

L’agent pathogène est un arénavirus que l’on rencontre aussi chez la souris et le hamster. Il
est transmissible à l’homme.
Ce virus peut être transmis directement par voie transplacentaire, par aérosol mais surtout par
morsure, ou par l’intermédiaire de tiques ou de moustiques. Le virus est présent dans la sa-
live, l’urine, le lait et les selles.(13,33,52)

3.1.1.2.2 Etude clinique

En général l’infection est asymptomatique. Elle peut se traduire par des signes cliniques té-
moignant de la localisation du virus à l’appareil génital (troubles de la reproduction, infec-
tions néonatales) ou au système nerveux (paralysie, convulsions, syndrome aigu mortel).
Le diagnostic se fait par la recherche d’anticorps sériques et l’examen histologique des viscè-
res et des méninges où l’on remarque une infiltration lymphocytaire.
Chez l’homme, la maladie se manifeste par un syndrome grippal précédant ou non une mé-
ningite. Plus rarement, une méningo-encéphalomyélite mortelle pourra être obser-
vée.(13,33,52)

63
3.1.1.3 Encéphalomyélite ou paralysie du cobaye

3.1.1.3.1 Etiologie et épidémiologie

L’encéphalomyélite est due à un entérovirus ou poliovirus. La contamination se ferait par

voie orale ou transplacentaire.(13,31,52)

3.1.1.3.2 Symptômes

Le premier signe clinique est une incontinence urinaire puis la paralysie s’installe en débutant
par les membres postérieurs. La mort survient en deux à dix jours.(13,31,52)

3.1.1.3.3 Diagnostic

Il faut faire le diagnostic différentiel avec les paralysies d’origine traumatique ou bactérienne,
les avitaminoses, la chorioméningite lymphocytaire.(13,31,52)

3.1.1.4 Infection à cytomégalovirus

L’agent infectieux est un herpes-virus pathogène pour les petits rongeurs ainsi que pour
l’homme. La transmission se fait par voie transplacentaire ou par voie orale par
l’intermédiaire de salive ou d’urine infectées. Chez le cobaye l’infection est très répandue
mais elle est habituellement subclinique ou inapparente. Le virus se localise au niveau des
glandes salivaires, des reins et du foie. (13,44,52)

3.1.1.5 Leucose

L’agent responsable est un oncornavirus. Il entraîne de l’inappétence, de l’anémie, une

leucocytose; dans certains cas il est possible de palper le foie et les ganglions hypertrophiés.
(52)
3.1.1.6 Infection à Coronavirus-like

On observe dans certaines colonies de cobayes un syndrome caractérisé par un dépérissement,

de l’anorexie, de la diarrhée atteignant les jeunes. Les taux de morbidité et de mortalité sont
faibles. On peut mettre en évidence un virus ressemblant à un coronavirus. (44)

3.1.2 Maladies bactériennes

3.1.2.1 Infection respiratoire à B. bronchiseptica

La bordetellose représente une dominante pathologique chez le cobaye.

3.1.2.1.1 Etiologie, épidémiologie

Bordetella bronchiseptica est un petit bacille Gram négatif. Il existe des porteurs sains chez le
cobaye mais aussi chez le lapin qui héberge fréquemment B. bronchiseptica dans ses voies
respiratoires. Le rat, le chat, le chien et les primates sont également porteurs. B. bronchisepti-
ca peut être responsable d’une affection respiratoire sévère en particulier lorsqu’elle est asso-
ciée à
64
des facteurs favorisants tels que des conditions d’entretien médiocres, stress, avitaminose C
chez des animaux sensibles comme des animaux jeunes ou âgés, au sevrage ou en gestation.
B. bronchiseptica se transmet par contact direct d’animaux infectés, par l’intermédiaire de
porteurs sains ou de parasites, par des aérosols. (13,31,33,44,45)

3.1.2.1.2 Etude clinique

Les symptômes sont ceux d’une broncho-pneumonie: anorexie, coryza, dyspnée, abattement
parfois associés à une otite purulente. L’évolution vers la mort peut être foudroyante.
L’infection à Bordetella peut aussi entraîner des troubles de la reproduction.
A l’examen nécropsique, on peut noter une hépatisation pulmonaire, une otite, une rhinite,
une trachéite et un exsudat pleural rouge brunâtre.
Le diagnostic repose sur l’isolement du germe.
Le traitement inclut des antibiotiques comme le sulfa-triméthoprime, le chloramphénicol
(11mg/kg, quatre fois par jour per os pendant cinq jours), la sulfadimérazine (4ml d’une solu-
tion à 12,5 p.cent pour 500ml pendant une à deux semaines) ou l’enrofloxacine. Des thérapeu-
tiques de soutien sont nécessaires ; elles consistent d’une part à réhydrater et à nourrir de
force le cobaye, d’autre part à lui administrer de la vitamine C et procéder à des inhalations.
Le pronostic est réservé.

La prophylaxie est essentielle et repose sur des mesures hygiéniques. Il faut éviter de mettre
en contact des cobayes avec des animaux porteurs notamment les lapins. Les élevages indem-
nes de bordetellose doivent ne faire rentrer que des animaux issus eux-mêmes d’élevages
indemnes.(13,31,33,44,45)

3.1.2.2 Streptococcus pneumoniae

3.1.2.2.1 Etiologie et épidémiologie

La transmission de S. pneumoniae, coque Gram positive, se fait par contact direct ou par aé-
rosols. De nombreux sujets sont porteurs sains au niveau des voies respiratoires hautes. C’est
un germe opportuniste chez le cobaye. On rencontre cette infection plutôt pendant l’hiver,
particulièrement chez des femelles gestantes et soumises à des stress ou des sujets carencés en
vitamines C ou élevés dans de mauvaises conditions d’hygiène. Il s’agit aussi d’une zoonose.
(13,31,33,44,45,52)

3.1.2.2.2 Etude clinique

L’expression clinique est polymorphe: éternuements, jetage, larmoiement, anorexie, perte de

poids, dyspnée, torticolis en cas d’atteinte de l’oreille interne ou cérébrale, mort. Les lésions
sont observées au niveau de l’appareil respiratoire mais aussi dans d’autres tissus tels que le
péricarde, l’oreille moyenne et/ou interne, les méninges, le péritoine, l’endomètre.
Le diagnostic se fait par mise en évidence du germe après culture.
Le traitement repose sur l’administration d’antibiotiques à large spectre comme le chloram-
phénicol (11mg/kg 4 fois/j pendant cinq jours per os), l’oxytétracycline (0,1mg/ml dans l’eau
de boisson pendant sept jours), ou l’association triméthoprime-sulfadiazine ; une réhydrata-
tion et des vitamines sont également nécessaires. (13,31,33,44,45,52)

65
3.1.2.3 Pasteurellose

3.1.2.3.1 Etiologie et épidémiologie

Pasteurella multocida se transmet par voie respiratoire ou orale. Il n’est pas rare que
l’infection provienne d’un lapin. Il existe de nombreux porteurs sains.(5,52)

3.1.2.3.2 Symptômes et lésions

Après une incubation de cinq à dix jours, on observe soit une forme septicémique hémorragi-
que aiguë, soit une forme chronique avec apathie, inappétence, pelage hirsute, dyspnée, je-
tage, conjonctivite et quelquefois diarrhée. Les abcès chroniques sont fréquents.
Le tableau lésionnel regroupe une broncho-pneumonie purulente, une pleurésie fibrineuse et
une péricardite.(5,52)

3.1.2.3.3 Diagnostic et traitement

On fait le diagnostic par mise en évidence de l’agent pathogène. Le traitement consiste en

l’administration d’oxytétracycline, de chloramphénicol, de sulfatriméthoprime ou de tylosine
ainsi que des perfusions de solutés isotoniques.(5,52)

3.1.2.4 Colibacillose

3.1.2.4.1 Etiologie

E. coli est fréquemment responsable de diarrhée et de dépérissement chez les jeunes cobayes
mal entretenus.
Les colibacilles sont présents en faible nombre dans les intestins d’un cobaye sain.
L’administration d’antibiotiques, les changements de nourriture, les stress ou un pH cæcal
supérieur à 6,8 favorisent la prolifération d’ E. coli.(33,45,52)

3.1.2.4.2 Symptômes

Le cobaye présente une apathie, de l’inappétence, une hypothermie, de la diarrhée ; la mort

survient en quatre à neuf jours. La morbidité et la mortalité sont élevées.(33,45,52)

3.1.2.4.3 Diagnostic, traitement

Le diagnostic se fait à l’aide de l’anamnèse, du tableau clinique et de la mise en évidence d’E.

coli.
Le traitement est souvent décevant car trop tardif.
La nourriture habituelle est retirée pendant vingt-quatre heures. Plusieurs fois par jour, de
force si nécessaire, on alimente le cobaye avec des flocons d’avoine, de la semoule cuits à
l’eau ou des carottes râpées et du foin. On lui administre des vitamines notamment de la vita-
mine C (50-100 mg en SC) et du charbon animal. On peut aussi prescrire de l’acide nalidixi-
que (Negram ND) 30 à 60 mg/kg VO, du sulfaméthoxazole-triméthoprime (Bactrim ND)
100mg/kg, de la néomycine ou du chloramphénicol. Il faut également restaurer la flore intes-
tinale par l’apport de bacilles lactiques acidophiles.(33,45,52)

66
3.1.2.4.4 Prophylaxie

Des mesures hygiéniques et une utilisation raisonnée des antibiotiques voire des vaccins spé-
cifiques permet de prévenir la colibacillose.(33,45,52)

3.1.2.5 Pseudotuberculose

3.1.2.5.1 Etiologie, épidémiologie

Cette maladie due à Yersinia pseudotuberculosis est relativement rare.

Les modalités de transmission sont diverses: orale, respiratoire ou transplacentaire. La
contamination peut se faire par l’intermédiaire de nourriture ou d’eau, souillées par des
fientes d’oiseaux. La pseudotuberculose est une zoonose. (7,13,31,44,52)

3.1.2.5.2 Symptômes, lésions

Dans la forme septicémique aiguë, la mort survient en vingt-quatre heures. Mais le plus sou-
vent l’évolution est chronique avec une diarrhée et un amaigrissement précédant la mort de
l’animal.
Il est alors possible d’observer les lésions caractéristiques: granulomes disséminés dans le
poumon, le foie, la rate et les reins.
Parfois, la pseudotuberculose peut se manifester cliniquement par une localisation ganglion-
naire notamment une lymphadénite cervicale. (7,13,31,44,52)

3.1.2.5.3 Diagnostic et traitement

La mise en évidence du germe par mise en culture est nécessaire. Les ganglions sont souvent
aisément palpables. L’antibiothérapie est peu efficace. Il est surtout important d’éviter la
transmission à l’homme. (7,13,31,44,52)

3.1.2.6 Maladie de Tyzzer

3.1.2.6.1 Etiologie et épidémiologie

Rencontrée surtout chez la souris et le lapin, la maladie de Tyzzer, due à Bacillus piliformis,
peut parfois être observée naturellement chez le cobaye.
La contamination se fait par l’ingestion des formes infectantes qui résistent très longtemps
dans le milieu extérieur. Des conditions d’hygiène insuffisantes, des maladies et l’utilisation
de corticoïdes sont des facteurs prédisposants.(13,31,52)

3.1.2.6.2 Symptômes, lésions

Dans la plupart des cas la maladie est inapparente. Chez les jeunes, l’évolution s’avère aiguë
avec l’apparition d’apathie, d’un poil piqué, de diarrhée aqueuse et mort en quarante-huit à
soixante douze heures. Lors d’évolution chronique, le cobaye présente une perte de poids et
un pelage hirsute. La mort peut également survenir.
L’examen nécropsique permet de noter une atteinte hépatique, cardiaque et/ou intestinale. Les
bacilles de Tyzzer peuvent être observés sur une coupe histologique de foie ou
d’intestin.(13,31,52)
67
3.1.2.6.3 Traitement

On peut essayer l’oxytétracycline (10 mg/kg pendant cinq jours) mais le traitement est sou-
vent entrepris trop tard. (13,31,52)

3.1.2.7 Infection à Streptococcus zooepidemicus

3.1.2.7.1 Etiologie et épidémiologie

Le germe, une coque Gram positive encapsulée, pénètre au niveau d’effractions cutanées, de
la conjonctive, du tractus génital, par voie respiratoire et très souvent par la cavité buccale à
la suite de blessures. Le stress est un facteur favorisant. C’est une maladie occasion-
nelle.(13,33,44,45,52)

3.1.2.7.2 Symptômes

Si cette infection bactérienne peut présenter de multiples formes cliniques liées à la voie de
pénétration du germe (septicémie aiguë, pneumonie, abcès sous-cutané, arthrite), elle est sur-
tout rencontrée dans sa forme chronique liée à une atteinte de la muqueuse buccale avec une
progression du germe par voie lymphatique vers les ganglions correspondants. Il s’ensuit une
atteinte ganglionnaire en région cervicale avec présence d’un pus épais, crémeux, de couleur
blanc jaunâtre. L’état général de l’animal n’est pas affecté sauf lors de complications: otite de
l’oreille moyenne, panophtalmie, pneumonie, septicémie, péritonite, arthrite chronique, né-
phrite chronique ou métrite.(13,33,44,45,52)

3.1.2.7.3 Diagnostic et traitement

On met en évidence le germe après culture.

Les abcès doivent être débridés. On administre un antibiotique à large spectre comme le chlo-
ramphénicol (20 mg/kg 2 fois/j, cinq à dix jours), l’enrofloxacine ou la ciprofloxacine ou en-
core du trimethoprime-sulfa. Le pronostic est sombre pour les formes avancées.
En élevage, les animaux atteints d’abcès doivent être isolés et traités. Dans les formes les plus
graves, il faut éliminer tous les sujets.(13,33,44,45,52)

3.1.2.8 Salmonellose

Parmi les rongeurs, le cobaye et, à un moindre degré, le chinchilla sont les plus sensibles à la
salmonellose.

3.1.2.8.1 Etiologie, épidémiologie

Salmonella typhimurium et Salmonella enteritis sont transmises à la suite d’une contamina-

tion fécale des végétaux frais ou de l’eau de boisson. On retrouve fréquemment Salmonella
spp. dans le tractus intestinal d’animaux apparemment sains ce qui rend l’élimination com-
plète de l’infection difficile. Le stress, une mauvaise alimentation, une avitaminose C sont des
facteurs prédisposants. Les jeunes et les femelles gestantes sont particulièrement sensibles. La
salmonellose est une zoonose.(13,31,44,52)

68
3.1.2.8.2 Symptômes, lésions

La salmonellose peut se présenter sous deux formes cliniques chez le cobaye: la forme aiguë
avec avortement et forte mortalité et la forme subclinique caractérisée par une évolution
chronique cachectisante. La diarrhée est rarement rencontrée lors de salmonellose chez le
cobaye. En revanche, les atteintes oculaires sont fréquentes.
Comme lésions on note une hypertrophie du foie, de la rate, des ganglions mésentériques, une
entérite et de petits foyers nécrotiques sur le foie et la rate.(13,31,44,52)

3.1.2.8.3 Diagnostic et traitement

L’examen bactériologique permet un diagnostic de certitude.

Le traitement est controversé du fait du risque de contamination à l’homme. Le chloramphé-
nicol, la gentamicine, les tétracyclines, l’ampicilline ou le céfuroxime peuvent être em-
ployés.(13,31,44,52)

3.1.2.9 Staphylococcie

3.1.2.9.1 Epidémiologie

Le cobaye peut héberger Staphylococcus aureus au niveau des voies respiratoires sans signe
clinique.
Staphylococcus aureus se transmet facilement par voie respiratoire ou par contact direct grâce
aux nombreux porteurs sains dont l’homme, et à la résistance de Staphylococcus aureus dans
le milieu extérieur.(33,44)

3.1.2.9.2 Etude clinique

a) Pododermatite
Des sols grillagés, de mauvaises conditions d’hygiène favorisent l’apparition de pododermati-
tes. Les surfaces plantaires sont enflées, chaudes, douloureuses et recouvertes de débris né-
crotiques. Le pied peut atteindre un à trois centimètres d’épaisseur avec des dépilations et des
ulcères plantaires. L’inflammation est diffuse, atteignant tous les tissus. Ces lésions peuvent
dégénérer en arthrites et s’accompagner d’amyloïdose systémique.(33,44)

b) Dermatite
Elle se caractérise par une alopécie ventrale, un érythème, une abrasion de la peau. La morta-
lité peut être importante chez des jeunes nés d’une mère infectée.(33,44)

3.1.2.9.3 Traitement

Le traitement de la pododermatite du cobaye est difficile ; elle répond mal à l’antibiothérapie

et la cure chirurgicale est toujours très sanglante du fait du caractère diffus des lésions. Le
traitement est identique à celui du lapin (cf paragraphe 2.2.2 page 32).(33,44)

69
3.1.2.10 Infection à Cilia-associated respiratory (CAR) bacillus

Le cobaye est peu sensible à cette infection. La présence d’autres agents pathogènes tels que
le virus de Sendaï et Mycoplasma pulmonis prédispose à l’apparition de la maladie.
On observe une respiration sifflante, une apathie, une perte de poids.
Le CAR bacillus est sensible aux sulfonamides, au chloramphénicol, à la néomycine, genta-
micine ou streptomycine. (33)

3.1.3 Dermatomycoses

3.1.3.1 Teignes

Ce sont des mycoses contagieuses et fréquentes.

3.1.3.1.1 Etiologie et épidémiologie

Chez le cobaye on isole presque exclusivement Trichophyton mentagrophytes et occasionnel-

lement Microsporum spp..
La transmission se fait par contact direct ou indirect. Les jeunes animaux sont les plus expo-
sés ainsi que les femelles au moment de la parturition. De mauvaises conditions d’entretien et
le stress sont des facteurs qui prédisposent à l’apparition des dermatomyco-
ses.(16,33,44,45,53)

3.1.3.1.2 Symptômes

On observe de l’érythème, des zones dépilées arrondies, recouvertes de squames et de croû-

tes. Le nez, puis les autres régions de la face sont d’abord atteints; plus rarement une exten-
sion au dos et aux autres parties du corps peut se faire. Des infections secondaires apparais-
sent parfois. Il n’y a en général pas de prurit.(16,33,44,45,53)

3.1.3.1.3 Diagnostic

On met en évidence au microscope des filaments et des spores dans un raclage cutané observé
dans du lactophénol ou une solution de potasse à 10 p.cent.
Il faut différencier les teignes des alopécies d’origine hormonale, des dermites par carence en
acides gras, des ectoparasitoses.(16,33,44,45,53)

3.1.3.1.4 Traitement

On traite localement avec de l’énilconazole à 0.2 p.cent. Il est souvent nécessaire de complé-
ter par un traitement par voie orale à base kétoconazole (10 à 40 mg/kg). On peut utiliser éga-
lement la griséofulvine à la dose de 20mg/kg sauf sur des femelles gravides pour lesquelles il
existe un risque tératogène.(16,33,44,45,53)

3.1.3.2 Candidose

Elle est provoquée par Candida albicans. Les lésions cutanées siègent autour de la bouche,
des yeux, de l’anus, sur les pattes et sont caractérisées par des croûtes suintantes et un enduit

70
crémeux. Certaines muqueuses peuvent être le siège de lésions entraînant des difficultés à
s’alimenter et parfois de la diarrhée.
Du kétoconazole (10mg/kg) en solution buvable permet de traiter simultanément les lésions
cutanées et buccales. La mycostatine, l’amphotéricine B ou le kétoconazole peuvent être utili-
sés localement.(31)

3.1.4 Parasites

3.1.4.1 Ectoparasites

3.1.4.1.1 Phtiriose (16,28,45,52)

a) Etiologie
Parmi les quatre espèces de poux broyeurs connus chez le cobaye, on rencontre surtout Gliri-
cola porcelli, Gyropus ovalis et Trimenopon hispidum. Les phtirioses sont très contagieuses et
sont plus rares sur des animaux de compagnie qu’en élevage.

b) Symptômes
Le plus souvent l’infection est bénigne.
Quelquefois le pelage devient hirsute, l’animal est très agité à cause du prurit. On peut noter
un amaigrissement, une chute de poils, une dermite croûteuse siégeant principalement sur le
ventre et autour des oreilles. Des crises épileptiformes peuvent survenir lors de forte infesta-
tion.

c) Diagnostic
Il se fait par raclage cutané et prélèvement de poils traité à la potasse à 10 p.cent.

d) Traitement
On peut utiliser une poudre insecticide (carbaryl à 1 p.cent), des bains de lindane à 1 p.cent,
des pulvérisations de perméthrine. Le fipronil donne également d’excellents résultats. Un trai-
tement simultané de la cage est conseillé.

3.1.4.1.2 Gale à Trixacarus (6,16,28,33,45,50,52)

a) Etiologie
Trixacarus caviae est la gale la plus fréquente du cobaye ; elle appartient à la famille des Sar-
coptidés.

b) Epidémiologie
La transmission se fait par contact direct. Il s’agit d’une maladie pluri-factorielle qui apparaît
surtout quand l’hygiène est défectueuse.

c) Symptômes
Le cobaye peut l’héberger pendant plusieurs mois sans en souffrir. Il peut aussi provoquer une
sévère dermatose avec du prurit, une chute de poils, un épaississement de la peau et la forma-
tion de croûtes siègeant sur le cou, les épaules, les pattes antérieures et le ventre. Ce tableau
clinique peut s’accompagner de symptômes généraux importants tels qu’apathie et anorexie
pouvant conduire à une dénutrition et à la mort.

71
d) Diagnostic
Il se fait par des raclages cutanés.
e) Traitement
On peut utiliser l’amitraz à 0,25 p. mille en brossage hebdomadaire ou l’ivermectine (0,2 à
0,5 mg/kg, deux fois à dix jours d’intervalle si nécessaire), associé à un traitement symptoma-
tique et à une désinfection du milieu environnant l’animal.

3.1.4.1.3 Autres gales

On rencontre occasionnellement l’acarien du pelage Chirodiscoides caviae en région lom-

baire et sur les pattes postérieures. Il provoque du prurit et une chute de poils. On peut traiter
les animaux et l’environnement avec une poudre à base de perméthrine à une semaine
d’intervalle.
La gale notoédrique due à Notoedres sp. qui se développe dans l’épiderme est rare chez le
cobaye. Elle se traduit par du prurit et des lésions dépilées squamo-croûteuses siègeant sou-
vent sur la tête, mais pouvant s’étendre à d’autres parties du corps. L’évolution peut être fa-
tale en l’absence de traitement. (16,33,52)

3.1.4.1.4 Pulicose

Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis et Xenopsylla cheopis s’observent en présence

simultanée de chiens ou de chats. Il s’agit souvent d’un parasitisme passager. Ces puces pro-
voquent parfois une dermatite allergique par piqûres de puces (DAPP) à l’origine d’alopécie,
d’érythème en région ventrale et d’un état kératoséborrhéique de la peau. On peut traiter avec
du carbamate deux fois par semaine pendant un mois. (6)

3.1.4.2 Endoparasites

En tant qu’agents pathogènes ils jouent généralement un rôle secondaire.

3.1.4.2.1 Protozoaires

a) Trichomonose et amibiase (2,52)

Trichomonas microti et Trichomonas caviae vivent dans l’intestin du cobaye. Entamoeba
muris et Entamoeba caviae se développent dans le cæcum et le colon.
Ces protozoaires sont normalement considérés comme saprophytes. Ils ne sont à l’origine
d’entérite qu’en cas de forte infestation.
Ils se traitent avec le métronidazole ou le dimétridazole (50 mg/j pendant sept jours) distri-
bués dans l’eau de boisson.

b) Coccidiose à Eimeria (2,31,33,52)

Le cobaye est surtout sensible à Eimeria caviae, un parasite du gros intestin.
En cas de forte infestation, on observe un pelage hirsute, une anorexie, une déshydratation et
une diarrhée plus ou moins aqueuse, parfois hémorragique, accompagnée d’un tympanisme
abdominal.
Le diagnostic est fait par mise en évidence des ookystes au microscope, après enrichissement
par la méthode de flottation.

72
L’administration per os d’anticoccidiens, type sulfamides (sulfadimidine à 2 p.cent, sulfadi-
métoxine, sulfaquinoxaline), le changement de litière et la désinfection de la cage sont les
éléments de lutte contre cette infection.
La prophylaxie est essentielle et vise à améliorer les conditions d’hygiène ainsi qu’à apporter
suffisamment de vitamine C.

c) Cryptosporidiose
Cette parasitose est due à une coccidie du genre Cryptosporidium parasitant les cellules des
villosités intestinales. L’infestation se fait par l’ingestion d’ookystes sporulés infestants.
En règle générale, la cryptosporidiose est le plus souvent asymptomatique ou subclinique.
Seule une immunodépression sera à l’origine de signes cliniques. Ainsi chez des cobayes ré-
cemment sevrés on peut observer une apathie, un poil piqué, une perte de poids, de la diarr-
hée. La mort est possible. Le diagnostic est clinique et basé sur l’observation d’ookystes dans
les selles.
On traite avec du sulfaquinoxaline (50 mg/kg) ou du sulfonamide (44)(Non disponible en
France).
La lutte contre la cryptosporidiose repose surtout sur la prévention de la transmission des
cryptosporidies à partir des animaux porteurs en particulier les jeunes ruminants. Les ookys-
tes sont détruits par une solution ammoniacale à 5 p.cent ou après une exposition à une tem-
pérature inférieure à 0°C ou supérieure à 65°C.
La cryptosporidiose est une zoonose qui provoque notamment de sévères diarrhées chez des
sujets immuno-déprimés. (13,33,44)

d) Toxoplasme
Le cobaye peut être porteur de Toxoplasma gondii et développer la toxoplasmose sans toute-
fois éliminer d’ookystes infestants pour l’homme (2).

e) Pneumocystose

Cette affection étudiée au paragraphe 2.3.5.1 (page 46) évolue de façon similaire chez le co-
baye (33).

3.1.4.2.2 Nématodes (52)

a) Etiologie
Il s’agit de l’oxyure Paraspidodera uncinata. Il mesure deux centimètres de long et vit dans
le cæcum. On le rencontre le plus souvent chez des animaux qui vivent à l’extérieur.

b) Symptômes
En cas de forte infestation le cobaye maigrit et présente une entérite.

c) Diagnostic
Il se fait par mise en évidence dans les selles d’œufs ovales à coque épaisse.

d) Traitement
Les anthelminthiques usuels sont actifs. On utilise le fenbendazole (50 mg/kg), le thiabenda-
zole (100 à 200 mg/kg), le lévamisole (25 mg/kg SC ou 10 mg/kg VO) ou les sels de pipéra-
zine (4 à 7 g/l d’eau de boisson).

73
3.1.4.2.3 Trématodes

En cas d’infestation importante par Fasciola hépatica chez des cobayes nourris à l’herbe on
peut observer de l’apathie et un amaigrissement. Le traitement au praziquantel se révèle peu
efficace. Cette affection reste exceptionnelle. (2)

3.1.5 Affections de la peau et des organes annexes

3.1.5.1 Alopécie (13,31,33,52)

Une alopécie physiologique est observée dans le dernier tiers de la gestation chez les femelles
utilisées de manière intensive pour la reproduction et chez les jeunes au sevrage.
D’autres alopécies font suite aux morsures, à une trichophagie des petits au moment du se-
vrage, aux dermatophytes, aux ectoparasites, aux frottements sur un sol grillagé, à un compor-
tement de toilettage exagéré lié à des conditions d’entretien stressantes ou à une alimentation
déficitaire en protéines. Parfois l’alopécie est liée à des kystes ovariens: elle est alors bilaté-
rale et symétrique sur les flancs.

3.1.5.2 Dermite suintante (13,33,52)

Cette affection est due à de nombreuses causes non infectieuses telles que coupure, morsures,
escarres, brûlures, prurit d’origine allergique.
De nombreux agents infectieux ont pu être isolés.
D’autres facteurs favorisent l’apparition de cette dermite: les fuites d’abreuvoir, le ptyalisme
lors de malocclusion, la diarrhée chronique, la polyurie, les litières irritantes.
Le traitement consiste, après avoir éliminé la ou les causes, à tondre la région atteinte, à laver
puis désinfecter la plaie. Une antibiothérapie locale et/ou générale est également conseillée.

3.1.5.3 Abcès (13,31,52)

3.1.5.3.1 Abcès des joues

Des blessures au niveau de la muqueuse buccale provoquent souvent la formation d’abcès au

niveau des joues dans lesquels sont impliqués Streptococcus zooepidermicus, Staphylococcus
aureus, Pasteurella pneumotropica et Yersinia pseudotuberculosis.
Le traitement est essentiellement chirurgical et consiste à débrider l’abcès, à faire une antisep-
sie locale et une antibiothérapie.

3.1.5.3.2 Pododermatite

Le maintien sur un sol inapproprié, le manque d’exercice, la dégénérescence graisseuse du

foie, une carence en acides gras essentiels, l’obésité semblent favoriser cette affection. Une
carence en vitamine C doit être également envisagée.
Les pattes sont enflées, douloureuses. On isole fréquemment des staphylocoques.
Le traitement repose sur des soins locaux avec pansement si nécessaire associés à une litière
douce changée régulièrement. En cas d’abcès le traitement est chirurgical, complété par
l’administration d’antibiotiques par voie générale.
Les résultats sont cependant souvent décevants. (13,45,52)

74
3.1.5.4 Développement excessif des griffes

Il n’est pas rare de voir des griffes incarnées ou enroulées en tire-bouchon. Une coupe régu-
lière est nécessaire. (52)

3.1.6 Affections des organes des sens et du système nerveux

3.1.6.1 Affections oculaires

3.1.6.1.1 Conjonctivites

Les conjonctivites sont fréquemment d’origine infectieuse. On retrouve Bordetella bronchi-

septica, Streptococcus pneumoniae, des streptocoques bétahémolytiques, des salmonelles,
Chlamydia psittaci, Pasteurella multocida et Staphylococcus aureus. Elles peuvent aussi être
dues à l’irritation par les poussières de litière.
Une conjonctivite unilatérale est le plus souvent consécutive à un traumatisme, tandis qu’une
atteinte bilatérale doit faire suspecter une origine infectieuse ou des conditions
d’environnement défavorables.
Le traitement consiste en l’application de pommade ophtalmique ou/et de collyre antibiotique
ainsi que le traitement de l’affection primaire s’il y a lieu. (2,33,44,52)

3.1.6.1.2 Blessures de la cornée

L’administration d’un collyre à base de fluorescéine permet de visualiser les lésions.

On traite avec des collyres à base d’antibiotique et de vitamine A.
En cas de xérophtalmie, il convient d’administrer de la vitamine A. (2, 52)

3.1.6.1.3 Autres affections oculaires

Une cataracte a été observée chez certaines lignées de cobayes, associée à un diabète sucré ou
à une déficience en L-tryptophane.
Le cobaye peut être atteint d’une conjonctivite folliculaire recouvrant la surface de la pau-
pière inférieure. Le raclage de ces nodules n’est pas conseillé. (33)

3.1.6.2 Affections des oreilles

3.1.6.2.1 Otite externe

Soit l’affection est isolée et provoquée par un corps étranger ou des champignons, soit elle est
associée à une otite moyenne ou à des affections cutanées généralisées comme la gale.
Le traitement consiste à nettoyer avec une solution pour l’hygiène de l’oreille et à appliquer
ensuite, suivant la cause, des préparations à base d’insecticides, d’antifongiques,
d’antibiotiques, de zinc. (52)

3.1.6.2.2 Otites moyennes et internes

Les agents étiologiques associés à ces otites sont les streptocoques, staphylocoques ainsi que
Bordetella et Pseudomonas.

75
La symptomatologie est caractérisée par l’apparition de fièvre, d’apathie, d’inappétence, de
troubles de l’équilibre, parfois associés à un nystagmus.
Une radiograghie de la bulle tympanique permet parfois de montrer l’existence d’une
opacification.
Le traitement aux antibiotiques par voie parentérale est souvent décevant. (44,52)

3.1.6.3 Atteinte du système nerveux

Le torticolis est un symptôme souvent observé chez le cobaye. Les otites internes sont la
cause la plus fréquemment évoquée. En leur absence, une encéphalopathie sera suspectée.
Le traitement est rarement efficace mais l’injection de vitamines B12 et l’administration de
quelques gouttes d’hydergine sont envisageables.
L’incoordination ou les convulsions sont dues le plus souvent à une chute. La toxémie de
gestation, l’entérotoxémie ou des atteintes musculaires sont les autres causes.
Des difficultés locomotrices ou une paralysie peuvent être observées lors d’arthrites, de frac-
tures vertébrales ou de myopathies. (31,33,52)

3.1.7 Affections de l’appareil digestif

3.1.7.1 Anomalies dentaires et malocclusion (2,13,30,31,33,45,47,52)

Ces affections sont fréquentes chez le cobaye, spécialement chez l’animal âgé.

3.1.7.1.1 Pathogénie

L’origine peut être congénitale, traumatique ou encore alimentaire. Dans ce dernier cas, elle
est liée à l’absence d’aliment fibreux ou de granulés durs ou bien elle est secondaire à une
inappétence. Plus spécifiquement, il peut s’agir d’une carence en vitamine C.
Ce sont les prémolaires, et à un moindre degré les molaires qui sont le plus souvent touchées.
Sur la mâchoire inférieure, leur croissance excessive conduit à former un pont au dessus de la
langue. Sur la mâchoire supérieure, la croissance des dents est dirigée vers l’extérieur et en-
traîne d’importantes lésions sur la muqueuse buccale.
Les incisives inférieures sont plus courtes que les supérieures; il faut en tenir compte dans le
raccourcissement des dents.

3.1.7.1.2 Symptômes

Un cobaye souffrant de malocclusion refuse de s’alimenter ou ne mange que des aliments

mous. On observe ptyalisme, amaigrissement, anorexie, stomatite, glossite.

3.1.7.1.3 Diagnostic

On examine les surfaces médiales et latérales des dents du fond au moyen d’un otoscope avec
spéculum. Une sédation peut être nécessaire.

3.1.7.1.4 Traitement

Il faut raccourcir les incisives uniquement lorsque leur croissance est trop importante ou lors
de malposition avec une pince à ongles ou mieux au moyen d’une fraise de dentiste munie
d’une
76
plaque adaptée. Pour les molaires, il faut endormir l’animal et maintenir la cavité buccale
ouverte au moyen de deux bandes de gaze appuyées en arrière des incisives et maintenues par
un aide. Les pointes sont coupées ou meulées à la fraise.
Lorsqu’il existe des ulcérations un traitement de soutien est nécessaire: réhydratation, nourri-
ture forcée jusqu’à la reprise de l’alimentation par l’animal. Des antibiotiques sont également
indiqués.
Le pronostic est généralement favorable quand l’état général est bon et l’appétit conservé. Il
est mauvais dans le cas contraire.
La prophylaxie repose sur des contrôles réguliers tous les deux à trois mois et par
l’information du propriétaire sur les premiers signes de mal-occlusion.

3.1.7.2 Anorexie

Les causes sont très variées: éventuellement d’origine nerveuse ou de carence vitaminique
grave (en vitamine C particulièrement), en cas de dégénérescence hyaline des muscles masti-
cateurs, de dégénérescence graisseuse hépatique, de néphrite chronique ou encore de change-
ment brusque de régime alimentaire (le cobaye est très néophobique).
Le diagnostic est difficile.
Pour lutter contre l’anorexie, il faut favoriser le plus précocement possible la reprise de
l’alimentation en proposant des aliments appétents. Dans le cas contraire, le cobaye déve-
loppe rapidement une cétose mortelle. On peut administrer des vitamines B (0,2 ml/kg), des
anabolisants. Le diazepam peut aussi être utilisé par voie intraveineuse, intramusculaire ou
orale.
Après une intervention, l’apport d’un aliment très calorique(solution glucosé à 50 p.cent), de
yaourt et de légumes frais est préconisé. (33,52)

3.1.7.3 Tympanisme (2,52,44)

3.1.7.3.1 Cause

Le tympanisme est lié à un changement brutal d’alimentation. L’exemple le plus courant est
la distribution exclusive de fourrage frais au printemps sans période de transition .

3.1.7.3.2 Symptômes

L’abdomen est ballonné, la palpation douloureuse, la respiration accélérée. La mort semble

survenir par insuffisance respiratoire et choc cardiovasculaire.

3.1.7.3.3 Traitement

On pratique une diète de vingt-quatre heures, l’injection de spasmolytiques (Buscopan, Algo-

Buscopan ou Novalgine 0,2 à 0,4 ml SC), et on lutte contre les flatulences avec du gel de Po-
lysilane ( 1ml de gel une ou deux fois par jour) ou du charbon animal.

77
3.1.7.4 Entérites (31,52)

3.1.7.4.1 Etiologie

Les agents pathogènes responsables d’entérites sont nombreux. On retrouve en particulier des
bactéries comme E. coli, Salmonella Spp., Pasteurella multocida, Yersinia pseudotuberculo-
sis et Bacillus piliformis, ou des protozoaires tels que Eimeria, Cryptosporidium et Giardia.
Le plus souvent, il s’agit d’une affection plurifactorielle. Il se produit une modification de la
flore digestive due à des facteurs qualitatifs de l’aliment (par exemple contamination fongique
du foin), un changement de régime, une hygiène insuffisante ou à un traitement antibiotique.
La déshydratation s’installe rapidement et la mort survient en quelques heures à quelques
jours, si aucun traitement n’est mis en place.

3.1.7.4.2 Traitement

Toute nourriture est retirée pendant vingt-quatre heures. Puis on donne plusieurs fois par jour
des flocons d’avoine cuits à l’eau, de la semoule cuite à l’eau ou des carottes râpées et du bon
foin propre exempt de champignons. L’administration d’un complexe vitaminique, notam-
ment de vitamine C (50 à 100 mg SC) et de charbon animal est recommandée. Si cela est né-
cessaire, le cobaye sera réhydraté à l’aide de solutés isotoniques. Par ailleurs, on préconise
l’emploi d’acide nalidixique (30 à 60 mg/kg per os), de Bactrim suspension enfant (100
mg/kg) ou de néomycine. Pour reconstituer la flore intestinale, on peut faire prendre du jus de
choucroute, du yaourt ou même des excréments de cobayes sains délayés, du bacille lactique
acidophile.

3.1.7.5 Entérotoxémies

Les entérotoxémies dues à une prolifération de Clostridium spp qui produisent des entéro-
toxines, font souvent suite à un défaut alimentaire en cellulose et/ou d’un excès d’apport en
protéines. Elles peuvent aussi faire suite à une antibiothérapie. De nombreux antibiotiques
(pénicilline, ampicilline, gentamicine, lincomycine, clindamycine, bacitracine, érythromy-
cine) ont déjà été incriminés dans cette affection iatrogène car ils favorisent la destruction des
bactéries anaérobies et Gram positif au profit de coliformes et surtout de Clostridium.
L’animal présente une anorexie, une hypothermie, un pelage hérissé, une déshydratation et
parfois de la diarrhée. Après soixante-douze heures, l’animal reste en décubitus dans un état
de prostration précédent de peu la mort. A l’examen nécropsique, la lésion caractéristique sera
une colite et une atteinte cæcale. Moins fréquemment un syndrome hémorragique peut être
observé chez des animaux ayant présenté une évolution suraiguë.
Dans le cas où les antibiotiques ci-dessus sont employés, on leur associera un autre antibioti-
que tel que le chloramphénicol, la céphaloridine, les sulfamides à faibles doses, la néomycine,
la polymyxine. (31,33)

3.1.7.6 Constipation (52)

3.1.7.6.1 Causes

Un manque d’exercice ou une ration pauvre en lest peuvent conduire à des problèmes de
constipation. Des tumeurs abdominales peuvent être aussi à l’origine de cette affection.

78
3.1.7.6.2 Traitement

Les seuls traitements disponibles sont l’huile de paraffine et l’huile de ricin (1ml/kg per os)
ou un Microlax.

3.1.7.7 Accumulation sébacée périanale

Observée parfois chez les mâles, ce sont notamment les animaux âgés qui en sont atteints. Il
faut extraire régulièrement les fèces par pression, enlever les bouchons s’étant accumulés
après ramollissement à l’eau savonneuse. Pour prévenir ce type de problèmes, un nettoyage
des plis de la région anale s’impose et évite les odeurs désagréables dégagées par les ani-
maux. (52)

3.1.7.8 Bézoards

Cette affection se rencontre moins souvent chez le cobaye que chez le lapin. Les races à poils
longs sont plus sensibles.
La présence de bézoards provient d’un trouble du comportement ou d’une alimentation défi-
ciente en cellulose et protéine.
Les symptômes sont une inappétence, une constipation, un tympanisme et de l’agitation.
Le diagnostic peut parfois se faire à l’aide d’une radiographie après administration d’un pro-
duit de contraste ou insufflation d’air dans l’estomac.
Le traitement est toujours délicat. Il consiste à administrer de l’huile de paraffine (2 à 5 ml,
deux fois par jour), des spasmolytiques, et en cas d’échec à pratiquer une exérèse chirurgicale.
(31,52)

3.1.8 Affections de l’appareil respiratoire

Les bronchites et les broncho-pneumonies représentent avec les gastro-entérites les causes les
plus fréquentes de mortalité.

3.1.8.1 Rhinite, bronchite, broncho-pneumonie (33,45,52)

3.1.8.1.1 Etiologie

Bordetella bronchiseptica, Streptococcus zooepidermicus et Streptococcus pneumoniae sont

fréquemment mis en cause. Plus rarement, on trouve Pasteurella, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, Samolnella, Staphylococcus et Citrobacter. Les atteintes virales sont rares et le
plus souvent subcliniques. Un coup de chaleur, la toxémie de gestation, une litière irritante
peuvent aussi être à l’origine de rhinite.

3.1.8.1.2 Epidémiologie

La plupart du temps, la contamination se fait à partir d’autres animaux ou de l’homme. Des

températures trop élevées associées à une hygrométrie basse, les facteurs de stress et une hy-
giène insuffisante sont des facteurs prédisposants.

79
3.1.8.1.3 Symptômes

Les commémoratifs font état d’une dégradation de l’état général liée à une apathie et une ano-
rexie le tout accompagné d’éternuements. L’examen clinique permet de constater un jetage,
une dyspnée, parfois une conjonctivite et une sinusite.

3.1.8.1.4 Traitement

On instille localement collyres et gouttes nasales. Par voie générale, on administre des anti-
biotiques tels que le chloramphénicol (20 mg/kg SC, deux fois par jour), la gentamicine (2
mg/kg, deux fois par jour), ou la tylosine (10 à 20 mg/kg SC). Il faut veiller à maintenir les
animaux à température optimale et le cas échéant élever l’hygrométrie.

3.1.8.2 Oedème aigu du poumon

L’organe cible du choc chez le cobaye est le poumon.

La libération d’histamine provoque un bronchospasme, un œdème alvéolaire et du tissu in-
terstitiel, engendre des foyers d’atélectasie, une stase intra-vasculaire, une agrégation des glo-
bules rouges avec pour conséquence l’hypoxie et la mort. (52)

3.1.9 Affection de l’appareil cardio-vasculaire : le coup de chaleur

Comme le lapin, le cobaye est très sensible au coup de chaleur lorsque la température am-
biante dépasse 28°C avec un degré hygrométrique supérieur à 70 p.cent . D’autres facteurs
prédisposent à cette affection: pelage épais, obésité, ensoleillement direct, faible ventilation,
eau d’abreuvement insuffisante ou trop chaude, stress...
Les symptômes correspondent à une congestion des vaisseaux périphériques avec polypnée,
hyperthermie, soif, ptyalisme important, cyanose, prostration et mort.
Le traitement consiste à refroidir l’animal avec pulvérisation d’eau, bain froid avec précau-
tion, couverture mouillée. On peut éventuellement perfuser en sous-cutané, administrer des
corticoïdes,. La caféine et l’Effortil (4-5 mg/kg en SC) conviennent bien comme stimulants
cardio-vasculaires. (13,31,33,52)

3.1.10 Affections de l’appareil urinaire

Ces affections jouent un rôle secondaire sur le plan clinique.

3.1.10.1 Néphrose

L’étiologie de cette affection rénale est mal connue. Certaines hypothèses lui attribuent une
origine alimentaire (excès d’acides aminés, déséquilibre de l’apport minéral), infectieuse
et/ou immunitaire.
Des lésions de néphrosclérose et d’amyloïdose sont présentes chez des cobayes âgés. Les co-
bayes atteints apparaissent normaux ou peuvent souffrir d’infection staphylococcique chroni-
que.
En début d’évolution, la néphrosclérose est asymptomatique. Chez les animaux âgés, à des
stades avancés, les taux sériques de l’urée et de la créatinine sont élevés. On observe aussi
une anémie non régénérative et une densité urinaire faible.

80
Il n’existe pas de traitement efficace. Il faut veiller à une hydratation correcte et traiter les sta-
phylococcies. (13,31,33,44,52)

3.1.10.2 Cystites et urolithiase

Les cystites et les urolithiases sont fréquentes chez le cobaye.(2,33,4,52)

3.1.10.2.1 Epidémiologie

Les femelles âgées sont plus souvent atteintes que les mâles ou les jeunes. La présence de
calculs peut être la cause comme la conséquence de la cystite.
Les calculs sont composés de carbonates de calcium et de magnésium ou encore de phospha-
tes de calcium. Chez le mâle, les calculs peuvent entraîner une obstruction urétrale. Une loca-
lisation au niveau des uretères est possible.

3.1.10.2.2 Diagnostic

Les cystites peuvent évoluer sans signe clinique ou entraîner une hématurie, présence de sang
au niveau de la vulve ou dans la litière. Elles se traduisent par de l’agitation et des essais de
miction plus fréquents et souvent vains. Une analyse cyto-bactériologique peut être pratiquée
sur des urines récoltées par cystocentèse. Une numération formule peut être faite pour recher-
cher une leucocytose. Une urémie peut être également présente.

3.1.10.2.3 Traitement

Les cystites se traitent efficacement avec les triméthoprime-sulfamides (100 mg/kg en SC), le
chloramphénicol, les tétracyclines ou l’enrofloxacine.
Les calculs intra-vésicaux sont enlevés par cystotomie. On pourra essayer les acidifiants pour
dissoudre de petits calculs.
Le sondage est difficile voir impossible dans le cas de localisation urétrale des calculs. Le
dernier recours demeure chirurgical.
Les soins postopératoires associent réhydratation et administration d’antibiotiques ainsi que
vitamine C et nourriture forcée si nécessaire.

3.1.11 Pathologie de la reproduction

3.1.11.1 Dystocies

Les dystocies sont relativement rares.

Elles sont liées à une mise à la reproduction trop précoce ou trop tardive après soudure de la
symphyse pubienne (femelle âgée de plus de sept mois), à une portée trop nombreuse, à une
mauvaise présentation, à une atonie utérine, à une obésité.
Normalement la mise-bas dure une trentaine minutes et chaque petit naît en trois à cinq mi-
nutes.
Lors de suspicion d’atonie utérine, le traitement se limite à une injection d’ocytocine (une à
deux unités par animal). Si aucun résultat n’est obtenu dans les quinze minutes suivantes, on
intervient chirurgicalement sous anesthésie gazeuse induite au masque. (31,45,52)

3.1.11.2 Mammites

81
Les mammites sont plus souvent dues aux traumatismes d’une mauvaise litière qu’aux
traumatismes de la succion.
Les germes rencontrés sont généralement des streptocoques, staphylocoques et Pasteurella.
Quelquefois on peut retrouver aussi Escherichia coli, souvent fatal, Klebsiella ou Proteus.
Les mamelles sont gonflées, chaudes et rouges. La femelle est apathique et peut mourir d’une
septicémie ou d’une toxémie.
Une antibiothérapie associée à des mesures hygiéniques et un traitement adjuvant (pommade à
l’oxyde de zinc) peuvent s’avérer efficaces. (13,31,33,52)

3.1.11.3 Kystes ovariens

On suspecte des kystes ovariens sur des femelles qui présentent sur les flancs une alopécie
bilatérale progressive. Ces kystes peuvent être palpables ou détectés plus facilement à
l’échographie. La présence de kystes entraîne des troubles de la reproduction. Une hyperpla-
sie de l’endomètre, une endométrite ou un fibroléiomyome sont fréquemment associés.
En conséquence,le traitement approprié sera l’ovario-hystérectomie. (44,45)

3.1.11.4 Toxémie de gestation ou cétose (13,31,33,44,45,52)

3.1.11.4.1 Epidémiologie

Elle se manifeste au cours des deux à trois dernières semaines de gestation ou quelques jours
après la mise bas.
Les facteurs de développement de cette affection sont l’obésité (poids supérieur à 800 g) et
l’anorexie. Les changements de nourriture, le stress et un facteur héréditaire majorent le ris-
que. De même les femelles primipares ou avec plus de trois petits sont plus touchées.
Chez le cobaye, cette toxémie pourrait débuter par une baisse circulatoire au niveau des vais-
seaux de l’utérus entraînant une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD).

3.1.11.4.2 Symptômes

La femelle ne mange plus, est prostrée et la mort survient en trois à cinq jours. La femelle
peut aussi mourir brutalement.
Les analyses montrent une hypoglycémie, un pH urinaire acide ainsi qu’une protéinurie. La
lipo-mobilisation qui s’ensuit entraîne un état de cétose évoluant vers la mort.

3.1.11.4.3 Traitement

Le traitement intervient souvent trop tardivement. On administre du sérum glucosé en sous-

cutané, des corticoïdes, des antibiotiques, du gluconate de calcium.

3.1.11.4.4 Prophylaxie

L’alimentation distribuée doit être constante et équilibrée. Il faut éviter l’obésité sur des fe-
melles mises à la reproduction et réduire les facteurs de stress.

3.1.11.4 Mortalité périnatale

82
La mortalité périnatale peut avoir pour origine une carence nutritionnelle, des fœtus trop im-
portants ou un stress. Les autres causes sont les infections (salmonellose, bordetellose, strep-
tococcie, cytomégalovirus...), la toxémie de gestation, les intoxications ou les mycotoxicoses.
La femelle cobaye est généralement peu maternelle et il est possible qu’elle abandonne sa
portée. Du fait d’un développement rapide, les petits survivent dans la plupart des cas. (31)

3.1.12 Affections nutritionnelles

3.1.12.1 Carence en vitamine C (13,31,33,44,45,52)

3.1.12.1.1 Epidémiologie

Le cobaye est entièrement dépendant des apports alimentaires pour ses besoins en vitamine C.
L’apparition de signes cliniques dépendent de plusieurs facteurs: âge, alimentation, gestation,
lactation, maladie associée. Il faut savoir que le taux d’acide ascorbique dans un aliment peut
diminuer de 50 p.cent après six semaines de conservation et dans l’eau cette baisse peut se
produire en vingt-quatre heures.

3.1.12.1.2 Symptômes et lésions

On remarque une ataxie locomotrice, une apathie, une anorexie, une douleur, une augmenta-
tion de volume des articulations et des jonctions chondrocostales, un poil piqué, de la diarr-
hée, un amaigrissement et un coryza.
La mort est due au jeûne ou à une maladie intercurrente.
A l’examen nécropsique, on observe surtout des lésions hémorragiques dans le tissu sous-
cutané, les muscles squelettiques, les articulations, l’intestin.

3.1.12.1.3 Traitement

Chez un animal atteint de scorbut, on administre de dix à cinquante milligrammes de vitamine

C par kilogramme de poids par jour jusqu’à la rémission des symptômes. Une supplémenta-
tion doit être poursuivie si la nourriture n’en contient pas suffisamment.
A titre préventif, il faut fournir deux cents milligrammes de vitamine C par litre d’eau non
chlorée ou des aliments contenant environ huit cents milligrammes de vitamine par kilo-
gramme de poids.
Chez le cobaye de compagnie, l’apport en vitamine C peut être assuré avec la consommation
de chou frais.

3.1.12.2 Calcinose

Les causes de cette affection sont très vraisemblablement d’origine nutritionnelle: déséquili-
bre phosphocalcique, carence en magnésium et en potassium, hypervitaminose D (plus de
6UI/g d’aliment).
On observe des calcifications touchant l’aorte, le cœur, les reins, l’estomac, le côlon, les pou-
mons, le foie, les articulations et les muscles.
Cette affection se rencontre chez le cobaye âgé de plus d’un an; on note une perte de poids,
une ankylose et une forte mortalité. (13,29,44,52)

3.1.12.3 Autres carences

83
Elles sont relativement rares et généralement dues à une alimentation monotone. Les symp-
tômes sont peu spécifiques. Les carences vitaminiques et minérales (par exemple en fer, en
sodium) provoquent un retard de croissance et une perte de poids; une dystrophie musculaire
peut apparaître lors de carence en vitamine E et sélénium . On observe une dermatite eczéma-
tiforme des pattes et du museau lors de carences en acides gras essentiels.
Le traitement consiste à vérifier et, le cas échéant, corriger la ration, administrer des vitami-
nes et des minéraux. (44,52)

3.1.13 Affection métabolique : le diabète sucré

On peut trouver cette affection dès l’âge de trois mois. On observe une hyperglycémie, une
glycosurie, rarement une cétonurie.
La cause serait d’origine infectieuse. (44)

3.1.14 Affections néoplasiques

Elles ne sont pas fréquentes. On les observe plutôt chez les femelles, chez des sujets de plus
de trois ans.
Les tumeurs pulmonaires sont les plus fréquentes.
Les tumeurs de la peau et des tissus sous-cutanés arrivent en deuxième position. On rencontre
surtout des adénomes des glandes sébacées et des follicules pileux, le plus souvent bénins. On
pratique l’exérèse chirurgicale.
Les tumeurs mammaires sont dans trente p.cent des cas des adénocarcinomes qui peuvent
métastaser au niveau des nœuds lymphatiques, des viscères abdominaux ou des poumons.
Une exérèse large, englobant si besoin les nœuds lymphatiques locaux, doit être faite pour
éviter les récidives locales et les métastases.
Le léiomyome est la tumeur la plus courante de l’appareil reproducteur.
On décrit beaucoup plus rarement des tumeurs ovariennes ou testiculaires, des tumeurs mali-
gnes du foie ou de l’utérus, des ostéosarcomes, des lipomes, des hémangiosarcomes, des lym-
phomes et des leucoses.
On rencontre parfois des lymphosarcomes dans des formes leucémiques ou aleucémiques. Les
symptômes sont une hypertrophie ganglionnaire, une splénomégalie, une hépatomégalie, une
leucocytose avec parfois une anémie et une thrombocytopénie. Le diagnostic peut être fait en
examinant au microscope une aspiration à l’aiguille d’un ganglion. Une chimiothérapie peut
être envisagée avec une issue favorable. (20,33,44,45,52)

3.1.15 Autre pathologie : les fractures

Ces accidents sont rares, mais peuvent survenir sur des jeunes élevés sur des sols grillagés; ils
se cassent une patte en se coinçant dans une maille du grillage.
Sur les fractures distales on peut mettre un pansement contentif avec une attelle. Pour les frac-
tures hautes telles que l’humérus ou le fémur on place le cobaye dans une petite cage jusqu’à
la guérison. Sinon on peut envisager d’utiliser une aiguille en acier inoxydable en tant que
fixateur interne. Il ne faut pas oublier de supplémenter en vitamine C. (30,45)

3.2 Pathologie du chinchilla

3.2.1 Maladie virale : Chorioméningite lymphocytaire de la souris

84
Due à un arenavirus, des cas ont été rapportés chez le chinchilla. Celui-ci souffre alors de
conjonctivite, de tremblements et de convulsions.
Il s’agit d’une zoonose. (35,44)

3.2.2 Maladies bactériennes

3.2.2.1 Salmonellose

Comme le cobaye, le chinchilla est sensible à un moindre degré à Salmonella enteritidis et

Salmonella typhimurium.
Dans la forme suraiguë, la mort survient brutalement. Dans la forme aiguë, l’apparition de
diarrhée précède la mort dans les vingt-quatre heures suivantes. Dans la forme chronique, le
chinchilla présente de l’anorexie, un poil piqué, un ramollissement des selles, de la diarrhée,
une dyspnée, un larmoiement et une congestion des muqueuses. (2,31)

3.2.2.2 Pseudotuberculose

Des cas ont été signalés à la suite de contamination avec Yersinia pseudotuberculosis de vé-
gétaux frais par des fientes d’oiseaux.
Il existe une forme septicémique où la mort survient en vingt quatre heures.
Le plus souvent l’évolution est chronique avec diarrhée, amaigrissement entraînant aussi la
mort. On observe alors des lésions caractéristiques : granulomes sur le poumon, le foie, la rate
et le rein.
On peut aussi avoir une localisation uniquement ganglionnaire.
C’est une zoonose. (31)

3.2.2.3 Listériose

Le chinchilla est très sensible à la listériose. De mauvaises conditions d’hygiène favorisent la

contamination par L. monocytogenes.
Cette infection se traduit par l’apparition de diarrhée accompagnée de troubles nerveux. Des
symptômes tels qu’ataxie, tournis et convulsions prédominent juste avant le décès de
l’animal.
Le traitement avec du chloramphénicol dans l’eau de boisson ou de l’oxytétracycline en in-
tramusculaire est possible mais le pronostic demeure néanmoins sombre. (35)

3.2.2.4 Infection à Streptocoques

Elle entraîne souvent un torticolis car les animaux atteints souffrent fréquemment d’une otite
moyenne. Par ailleurs ils présentent des abcès sous-cutanés, des arthrites et des pneumopa-
thies chroniques. (35)

85
3.2.2.5 Entérotoxémie

Elle est due à la prolifération de Clostridium spp. qui se produit souvent à la suite d’un man-
que de cellulose et/ou un excès de protéines (31).(voir paragraphe 3.1.7.5 page 76)

3.2.3 Dermatophytoses

Trychophyton mentagrophytes est responsable de la majeure partie des dermatophytoses du

chinchilla. Microsporum canis et gypseum occupent une place moins prépondérante.

Des lésions peuvent être présentes sur tout le corps. Elles consistent en de petites plages dépi-
lées et recouvertes de squames, réparties le plus souvent sur le nez, les oreilles et les pattes.
On traite à la griséofulvine par voie orale (25mg /kg/jour pendant trois à quatre semai-
nes).(35)

3.2.4 Maladies parasitaires

3.2.4.1 Acariens

Les acariens sont assez rares.

Ils occasionnent du prurit, un épaississement de la peau, des croûtes. Les animaux
s’amaigrissent, finissent par mourir. On isole le plus souvent avec un raclage Atricholaelaps
chinchillae. (2)

3.2.4.2 Coccidiose

Le chinchilla est très sensible à Eimeria chinchillae et développe au moment du sevrage ou

après un stress une diarrhée plus ou moins aqueuse, parfois hémorragique, accompagnée d’un
tympanisme abdominal, d’une anorexie et d’une déshydratation. On traite avec des anticocci-
diens type sulfamides. En même temps, on change la litière et on pratique la désinfection de
la cage. (2,31)

3.2.4.3 Giardiose

Provoquée par Giardia duodenalis et Giardia muris, elle est fréquente et particulièrement
sévère. (31)

3.2.5 Affections cutanées

3.2.5.1 Alopécie

Des lésions alopéciques peuvent résulter d’un comportement de pica, notamment chez des
individus entretenus en groupe à la suite de troubles hiérarchiques.
L’alopécie peut également être le fait de carences nutritionnelles ; un déficit en acides gras
essentiels (acides linoléique, linolénique et arachidonique) ou une carence en zinc conduit à
une perte diffuse de poils.
Des troubles hormonaux et des facteurs héréditaires sont parfois mis en cause.
Des pertes de poils localisées apparaissent consécutivement à un stress ou une contention trop
ferme. (31,35)
86
3.2.5.2 Abcès

Les abcès font suite à des plaies par morsures et de ce fait sont rencontrés chez des animaux
élevés en groupe.
On isole souvent des streptocoques ou des staphylocoques.
Le traitement est chirurgical avec débridement de l’abcès sans oublier l’administration
d’antibiotiques. (35)

3.2.6 Affections digestives

Par leur fréquence, les pathologies concernant le système digestif occupent une large part des
pathologies rencontrées chez le chinchilla.

3.2.6.1 Anomalies dentaires

Ces anomalies sont héréditaires et se rencontrent assez souvent.

Des malocclusions des incisives, des prémolaires ou des molaires résultent d’une croissance
exagérée des dents et d’un mal positionnement. Cela peut conduire à des blessures de la lan-
gue ou des joues. Au début on observe une inappétence puis une salivation excessive. Le
menton et les antérieurs sont mouillés. Le traitement est identique à celui du lapin (voir para-
graphe 2.7.1.3 page 52).
Il faut éviter de faire reproduire les animaux atteints de malocclusion. (31,35)

3.2.6.2 Météorisme

Il survient lors d’alimentation trop riche en verdure.

Il faut mettre l’animal à la diète pendant vingt-quatre heures puis donner uniquement du foin
et réintroduire progressivement la nourriture habituelle. Un antispasmodique peut être donné
tel qu’un fragment de suppositoire Buscopan ND. (31)
3.2.6.3 Diarrhées

Elles sont souvent mortelles. Outre la salmonellose et la coccidiose, on observe comme chez
le lapin et les autres rongeurs des entérites provoquées par une perturbation de la flore liée à
la prise prolongée ou inappropriée d’antibiotiques par voie orale. Les changements brutaux
d’alimentation, le surpeuplement, le stress, les régimes trop pauvres en fibres ou trop riches
en graisses conduisent aux mêmes désordres digestifs.
Les germes suivants peuvent aussi en être la cause : Escherichia coli, Proteus spp., Pseudo-
monas, Listeria monocytogenes.
L’entérotoxémie à Clostridium perfringens entraîne une diarrhée sévère et une mort brutale.
Les parasitoses responsables de diarrhées sont moins fréquentes ; la présence de nématodes,
de Giardia,de Cryptosporidium provoquent des diarrhées modérées associées à une perte de
poids. (21,31,35)

3.2.6.4 Constipation

Elle est due à l’accumulation de pelotes stercorales.

Le traitement est soit médical à base d’huile de paraffine et d’antispasmodiques, soit chirurgi-
cal en pratiquant une gastrotomie. (31)
87
3.2.7 Affection respiratoire: la pneumonie

Il est assez courant de retrouver mort un chinchilla suite à une pneumonie.

De mauvaises conditions d’entretien (surpopulation, humidité excessive, mauvaise ventila-
tion, stress) prédisposent à ce genre d’infections.
L’implication seule de Pasteurella spp. provoque anorexie, apathie, dyspnée, jetage et lym-
phadénite.
Plus souvent, Bordetella, Streptococcus et Pasteurella coexistent en donnant des infections
chroniques. L’animal est amaigri avec un poil hirsute, du jetage, une respiration abdominale.
Le pronostic est sombre. (35)

3.2.8 Affections urinaires

3.2.8.1 Cystite

L’animal qui est atteint est agité, fait de fréquents efforts de miction.
On peut traiter avec une association de triméthoprime-sulfaméthoxazole à la dose de vingt à
cent milligrammes par kilogramme de poids, deux fois par jour.(2)

3.2.8.2 Lithiase

Les symptômes sont les mêmes que pour une cystite. On met en évidence les calculs avec une
radiographie. Le traitement est chirurgical.(2)

3.2.9 Affections nutritionnelles

3.2.9.1 Scorbut (31)

3.2.9.1.1 Etiologie

Comme le cobaye, le chinchilla ne synthétise pas la vitamine C et donc dépend entièrement

des apports alimentaires.

3.2.9.1.2 Symptômes

Les animaux atteints souffrent d’une ataxie locomotrice, d’apathie, d’anorexie, de douleur.
Les articulations et les jonctions chondrocostales sont gonflées. Le poil est piqué. On observe
aussi de la diarrhée, des lésions buccales, un amaigrissement, un coryza. L’évolution vers la
mort se fait en quelques semaines.

3.2.9.1.3 Traitement

On injecte de la vitamine C diluée dix fois dans du sérum glucosé, dix à trente milligrammes
par kilogramme de poids suivant l’état physiologique.
En prévention, il faut fournir deux à quatre cents milligrammes de vitamine C par litre d’eau.

88
3.2.9.2 Autres carences

Une carence en vitamine B1 doit être suspectée lorsque des symptômes nerveux tels que
tournis et convulsions sont observés. En prévention, la dose recommandée est de un milli-
gramme par kilo de nourriture.
Un déficit en calcium entraîne des convulsions spécialement chez les jeunes ou les femelles
gestantes. (31,35)

3.2.10 Pathologie de la reproduction

3.2.10.1 Infertilité

L’infertilité découle de diverses pathologies qui affectent à part égale les mâles et les femel-
les.
Chez le mâle, la présence de poils autour du pénis peut entraîner une douleur et donc une ré-
pugnance à la saillie.
Par ailleurs, on constate un prolapsus du pénis chez des mâles épuisés lorsque la femelle n’est
pas consentante ou à la suite de mauvaises conditions d’élevage, de parasitisme ou de mala-
dies infectieuses. Cette affection rend impossible toute saillie.
Chez la femelle, l’infertilité provient principalement d’infections à Pseudomonas aeruginosa
donnant des vaginites, des endométrites et des pyomètres.(31)

3.2.10.2 Problèmes de mise bas

Les dystocies d’origine maternelle se rencontrent sur des femelles mises à la reproduction
trop précocément.
D’origine fœtale, les autres dystocies proviennent du développement trop important d’un uni-
que petit.(31)

3.2.11 Autre affection : le coup de chaleur

Le chinchilla est adapté aux basses températures. S’il est exposé à des températures supérieu-
res à 26°C doublées d’un fort taux d’humidité, le chinchilla tombe en décubitus. Il souffre de
polypnée, d’hyperthermie et de cyanose qui conduisent à la mort.
Le traitement est le même que chez le lapin. (35)

3.3 Pathologie du hamster

3.3.1 Maladies virales

Il existe peu de connaissances sur les maladies spécifiques du hamster.

3.3.1.1 Chorioméningite lymphocytaire (C.M.L.)(12,44,53)

3.3.1.1.1 Epidémiologie

Elle est due à un arénavirus. Elle atteint préférentiellement les jeunes animaux âgés de trois à
six mois.

89
L’agent pathogène est présent dans l’urine, les fèces et la salive. Il est transmis directement
par morsure, par aérosol ou in utero. Une transmission indirecte existe par l’intermédiaire
d’arthropodes piqueurs.

3.3.1.1.2 Symptômes

La C.M.L. est presque toujours asymptomatique chez le hamster.

Elle peut aussi se traduire par des troubles de la reproduction ou des infections néonatales
avec retard de croissance, apathie, tremblement ou atteinte du système nerveux avec convul-
sions ou syndrome aigu mortel.

3.3.1.1.3 Diagnostic

Le diagnostic est confirmé par une sérologie.

La prévention repose sur l’acquisition d’animaux de plus de trois mois ou provenant
d’élevages indemnes.
La C.M.L. est une zoonose. Le hamster joue un rôle de vecteur pour l’homme. Chez l’homme
on observe une méningoencéphalite; ce virus peut aussi être à l’origine de malformations fœ-
tales et d’avortement chez la femme .

3.3.1.2 Autres virus

Le hamster est porteur sain du virus de la pneumonie de la souris et du virus de Sendaï.

Une épizootie avec une forte mortalité, des malformations dont une agénésie des incisives a
été observée sur une colonie de hamsters syriens. Un parvovirus serait en cause.
Chez des sujets âgés,une infection à papovavirus est responsable de lymphomes, de tumeurs
cutanées ou d’infection subclinique.(2,33,44)

3.3.2 Maladies bactériennes

3.3.2.1 Salmonellose (12,44,53)

3.3.2.1.1 Epidémiologie

Salmonella typhimurium et Salmonella enteritidis peuvent dans de rares cas être responsables
d’atteintes graves.
La contagion se fait par l’ingestion de fèces infectées ou de nourriture souillée par des excré-
ments.

3.3.2.1.2 Symptômes

L’évolution est souvent aiguë avec septicémie et mort brutale.

Lors d’atteinte moins sévère, les symptômes sont de l’inappétence, une diarrhée intermittente,
de l’apathie, de la cachexie, un pelage terne et ébouriffé. D’autres fois, l’infection reste la-
tente.

3.3.2.1.3 Diagnostic et traitement

L’examen bactériologique des selles est indispensable pour avoir un diagnostic de certitude.

90
On peut traiter avec du chloramphénicol (10mg, deux fois par jour par voie orale ou 2-
5mg/100g en sous-cutané pendant deux à trois jours) en y adjoignant un traitement sympto-
matique. Il existe un danger de transmission à l’homme.

3.3.2.2 Colibacillose (2,12,44,53)

3.3.2.2.1 Epidémiologie

C’est une maladie plurifactorielle qui affecte préférentiellement les nouveau-nés ou les jeunes
après le sevrage.
Un changement brusque d’alimentation, l’administration d’antibiotiques qui détruisent la
flore Gram positif ou d’autres facteurs agissant sur le milieu intestinal peuvent conduire à la
prolifération pathologique des colibacilles présents en faible quantité normalement.
La colibacillose s’accompagne d’une hypomotilité intestinale ainsi que d’une augmentation
des sécrétions intestinales.
On distingue l’entérite à Escherichia coli de l’iléite proliférative dans laquelle E. coli est as-
socié mais ne jouerait pas un rôle déterminant.

3.3.2.2.2 Symptômes et lésions

La colibacillose s’accompagne de fièvre, de diarrhée aqueuse, de ptyalisme, de flatulences et

entraîne parfois la mort en six à soixante douze heures. Un rétablissement est possible lors
d’atteinte légère.
On constate sur le cæcum des lésions d’infarcissement hémorragique et d’œdème. Son conte-
nu se révèle aqueux ou muqueux. D’autre part, les ganglions mésentériques apparaissent hy-
pertrophiés.

3.3.2.2.3 Diagnostic et traitement

Le tableau clinique ainsi que l’identification de l’agent pathogène après mise en culture per-
mettent de faire le diagnostic différentiel.
Toute nourriture est proscrite pendant vingt-quatre heures. Par la suite, la nourriture distri-
buée comprendra uniquement des aliments secs. Pour traiter la diarrhée, du charbon antisepti-
que, de la pectine et du kaolin sont administrés par voie orale. Si besoin, il faut réhydrater le
hamster avec un soluté de ringer-lactate à raison de quatre à cinq millilitres en sous-cutané.
Eventuellement des corticostéroïdes peuvent être prescrits pour éviter une entérotoxémie. Par
ailleurs, des spasmolytiques et des antibiotiques (chloramphénicol, néomycine, tétracyclines)
complètent le traitement.

3.3.2.3 Iléite proliférative

L’iléite proliférative est la maladie la plus fréquemment rencontrée chez le hamster. Le taux
de morbidité varie de vingt à soixante pour cent, alors que le taux de mortalité est générale-
ment de quatre-vingt dix pour cent. L’expression “queue mouillée “ traduit de l’anglais “wet
tail“ autrefois utilisée pour parler de cette maladie, est déconseillée car ce symptôme se ren-
contre dans toutes les affections s’accompagnant d’une diarrhée.(12,19,31,33,44,53)

91
3.3.2.3.1 Etiologie

Elle reste inconnue. Sur des hamsters atteints d’iléite proliférative on retrouve en grande
quantité dans les entérocytes un Campylobacter-like Organisme (C.L.O). D’autre part il sem-
ble
qu’ E. coli jouerait un rôle opportuniste sur un intestin déjà infecté par un C.L.O. ou agirait en
synergie.
Enfin, d’autres facteurs doivent être associés à ces bactéries: mauvaise qualité de
l’alimentation, transport, regroupement ou tout autre facteur de stress.
Elle sera surtout rencontrée chez le jeune hamster récemment sevré c’est à dire entre trois à
six semaines d’âge.

3.3.2.3.2 Symptômes et lésions

L’iléite proliférative évolue suivant deux formes cliniques distinctes.

La forme aiguë est caractérisée par une apathie, une anorexie, un pelage terne et une diarrhée
aqueuse. L’animal reste prostré, le dos arrondi. Un amaigrissement rapide sera observé avec
une évolution vers la mort en quarante huit heures.
Dans la forme subaiguë, la diarrhée est transitoire, parfois récidivante, et l’on observe un re-
tard de croissance. La mort peut survenir à la suite de complications diverses (adhérences
provoquant un syndrome occlusif, perforation suivie de péritonite, invagination intestinale,
prolapsus rectal ou abcès hépatiques).
Des lésions sont observées au niveau de la terminaison du jéjunum et surtout de l’iléum; le
cæcum et le colon peuvent aussi être atteints. La lésion la plus caractéristique consiste en un
épaississement de la muqueuse iléale. Il est possible d’observer des Campylobacter.

3.3.2.3.3 Diagnostic, pronostic

Le diagnostic repose sur l’observation de diarrhée chez de jeunes hamsters sevrés.

Le diagnostic différentiel concerne les autres causes de diarrhée du hamster: maladie de Tyz-
zer, colibacillose, hyperplasie de la muqueuse caecale, diarrhée d’origine iatrogène. Un exa-
men bactériologique avec isolement de Campylobacter peut aider au diagnostic. Seul
l’examen nécropsique, avec la mise en évidence d’un épaississement de l’intestin grêle peut
permettre de confirmer l’existence de l’iléite proliférative.
Le pronostic devra toujours rester réservé vu la difficulté du diagnostic différentiel en cas de
diarrhée.

3.3.2.3.4 Traitement

Les antibiotiques les plus fréquemment indiqués sont la néomycine, l’érythromycine

(20mg/kg), les tétracyclines ou la gentamicine.
Un traitement adjuvant consiste à réchauffer les animaux, à les réhydrater et à les alimenter
avec du lait entier ou à leur administrer quelques gouttes d’un mélange de kaolin et de pec-
tine.

92
3.3.2.3.5 Prévention

Elle sera surtout médicamenteuse pour des hamsters de compagnie âgés de quatre à six se-
maines: oxytétracycline (0,025 p.cent dans l’eau de boisson), phosphate d’érythromycine
(0,11 g/l dans l’eau de boisson).
Il faut remarquer que Campylobacter spp peut aussi être isolé chez des hamsters apparem-
ment sains ou atteints de diarrhée; la possibilité d’une transmission à l’homme ne doit pas être
négligée.

3.3.2.4 Pasteurellose (53)

3.3.2.4.1 Etiologie

Pasteurella pneumotropica est présente à l’état latent dans les voies respiratoires et le tube
digestif. Une baisse de la résistance de l’hôte, par exemple suite à d’autres maladies, permet
l’apparition de signes cliniques.
L’infection se transmet par voie aérienne, par morsures et léchage, par voie transplacentaire.
3.3.2.4.2 Symptômes

Ils sont très variés: dyspnée, pyomètre, perte de poids, abcès cutanés, conjonctivite, mammite.

3.3.2.4.3 Diagnostic et traitement

Le diagnostic repose sur l’identification de Pasteurella pneumotropica après mise en culture.

Le traitement emploie du chloramphénicol.

3.3.2.5 Staphylococcie (33,53)

3.3.2.5.1 Etiologie

L’agent pathogène Staphylococcus aureus fait partie de la flore normale de la peau et des mu-
queuses du hamster. Les blessures, l’humidité, les changements d’alimentation prédisposent
au déclenchement de l’infection.

3.3.2.5.2 Epidémiologie

La transmission se fait par contact direct ou par la nourriture contaminée, par les cages ou la
litière souillée et à la faveur de plaies cutanées. Comme chez les autres rongeurs, l’homme
joue un rôle de vecteur comme porteur latent.

3.3.2.5.3 Symptômes

On observe des dermites, abcès sous-cutanés, mammites, conjonctivites purulentes. La forme

chronique se manifeste par une lymphadénite cervicale.

93
3.3.2.5.4 Diagnostic et traitement

Il faut débrider les abcès, nettoyer les plaies, mettre en place un traitement antibiotique local
et parentéral. On peut se reporter au paragraphe 2.2.2 page 32 pour plus de détails.

3.3.2.5.5 Prophylaxie

Il faut mettre l’accent sur une hygiène appropriée, sur l’élimination des facteurs de stress et
des risques de blessures.

3.3.2.6 Maladie de Tyzzer

La maladie de Tyzzer est parfois observée chez le hamster.

Les animaux atteints sont déshydratés, apathiques et meurent le plus souvent dans les qua-
rante huit heures suivant l’apparition des symptômes. La diarrhée, symptôme le plus caracté-
ristique, n’est pas toujours présente.
L’examen nécropsique montre une atteinte hépatique, cardiaque et/ou intestinale. Des bacilles
sont visibles sur une coupe histologique de foie ou d’intestin.
Dans le traitement de cette maladie, les tétracyclines se montrent efficaces. (2,12,31,33,44)

3.3.3 Maladies parasitaires

3.3.3.1 Ectoparasites

3.3.3.1.1 Gales (2,53)

a) Etiologie:
Chez le hamster, on rencontre Trixacarus sp., Sarcoptes anacanthos et scabiei. Le lapin, le rat
et la souris peuvent après un contact, être à l’origine cette contamination .

b) Symptômes:
Les sarcoptes provoquent un violent prurit. Des papules, des croûtes, des squames et une hy-
perkératose s’étendent à tout le corps en quelques semaines. L’alopécie très nette chez
d’autres espèces fait presque complètement défaut chez le hamster. La maladie mène rapide-
ment à la mort.

c) Diagnostic:
Un raclage cutané profond permet de faire un diagnostic de certitude.

d) Traitement:
On utilise une solution de Néguvon à 1,5 g/l d’eau dans laquelle on baigne le hamster ou bien
de l’Amitraz à la concentration de 0,25 pour mille.

3.3.3.1.2 Gale notoédrique (2,53)

a) Etiologie
L’agent Notoedres muris est transmis par contact direct.

b) Symptômes
94
Il semble que, chez les femelles, l’infestation reste limitée à l’oreille tandis que chez les mâ-
les, plus souvent et plus sévèrement atteints, des lésions ayant l’apparence d’un enduit croû-
teux apparaissent au niveau du nez, des joues , des extrémités, de la queue et sur les organes
génitaux externes. Il existe un violent prurit.
En l’absence de traitement, la mort survient en deux à trois mois.

c) Diagnostic
L’observation au microscope de N. muris dans un raclage cutané permet de poser un diagnos-
tic de certitude.

d) Traitement
Cette dermatose se traite en utilisant une préparation à base de lindane à 0,5 pour cent ou avec
de l’amitraz à 0,25 pour mille.

3.3.3.1.3 Démodécie (2,12,33,44,53)

Par rapport aux autres rongeurs, la démodécie est relativement fréquente chez le hamster.

a) Etiologie
Elle est provoquée par deux parasites Demodex aurati et D. criceti à faible pouvoir patho-
gène. Des lésions démodéciques apparaissent plus souvent chez les mâles de plus d’un an et
demi, secondairement à une insuffisance rénale, une maladie intercurrente systémique ou une
malnutrition.

b) Symptômes
L’animal présente des dépilations plus ou moins prurigineuses sur le dos, sur le cou et sur les
pattes, souvent associées à de l’érythème et à de la séborrhée.

c) Diagnostic
La mise en évidence de Démodex, parasite intradermique, nécessite un raclage cutané pro-
fond jusqu’à obtention de la rosée sanguine.

d) Traitement
Il est difficile car les démodex sont très résistants. Le Néguvon à 0,15 p.cent est efficace. On
peut baigner le hamster dans une solution d’amitraz à 0,25 pour mille trois à six fois à qua-
torze jours d’intervalle. Une concentration d’amitraz supérieure peut être mortelle.

3.3.3.1.4 Acariose du rat (53)

a) Etiologie
L’agent Ornithonyssus bacoti est un acarien hématophage. Il peut éventuellement piquer
l’homme.

b) Symptômes
Le parasite infeste les régions à peau fine et provoque un prurit important.

95
c) Diagnostic et traitement
Ornithonyssus bacoti est visible à l’œil nu. Pour le traiter, on utilise le lindane (0,025 p.cent),
le malathion (0,2 à 0,5 p.cent), l’amitraz (0,25 pour mille).
A titre préventif, des plaquettes au dichlorvos peuvent être installées à proximité des cages.

3.3.3.1.5 Poux et puces

Les poux sont extrêmement rares chez le hamster.
De même, les puces ne se rencontrent que sur des hamsters vivant au contact d’un chien ou
d’un chat.(2)

3.3.3.2 Endoparasites

3.3.3.2.1 Protozoaires (12,33,53)

Dans les grands effectifs, Trichomonas cricetus, Giardia muris et Hexamita muris peuvent
provoquer de la diarrhée et une perte de poids, et occasionner des pertes appréciables spécia-
lement parmi les jeunes animaux; néanmoins le portage de ces parasites n’a généralement
aucune conséquence clinique. Chez des animaux isolés, les protozooses n’ont pas
d’importance particulière.
Le traitement est à base de dimétridazole (Emtryl ND)à la dose de deux cents milligrammes
par litre d’eau de boisson.
On rencontre aussi Eimeria spp., Cryptosporidium parvum, Toxoplasma gondii et Encephali-
tozoon cuniculi. Ils sont le plus souvent bien tolérés.

3.3.3.2.2 Trématodes

Dans des conditions normales, les infestations par les trématodes sont rares et sans incidence
clinique.

3.3.3.2.3 Cestodes: Le teniasis (33,53)

a) Etiologie
Les vers plats les plus fréquents chez le hamster sont Hymenolepsis nana et H. diminuta.

b) Epidémiologie
Le développement d’H. nana se fait plus rapidement chez le hamster que chez les autres petits
mammifères. Le ver adulte atteint cinq centimètres et demi. Pour la seconde espèce H. dimi-
nuta, qui mesure environ six centimètres de long, les œufs se développent chez un hôte inter-
médiaire (insectes comme la puce).

c) Symptômes
Quand ils sont présents en grand nombre, ces parasites entraînent une inflammation de la mu-
queuse intestinale, un retard de croissance, une perte de poids ou une occlusion.

d) Diagnostic
Un examen coproscopique met en évidence des oncosphères par la méthode de flottation.

96
e) Traitement
Il consiste en l’administration répétée de niclosamide (100 mg/kg per os, 2 fois à quinze jours
d’intervalle ou 1 mg/kg d’aliment tous les jours pendant trois semaines) ou de praziquantel (5
mg/kg de poids).

3.3.3.2.4 Nématodes: L’oxyurose (12,33,44,53)

a) Etiologie
Le hamster peut être infesté par Aspicularis tetraptera, Syphacia mesocriceti et Syphacia ob-
velata, ce dernier étant le plus commun. Le cycle de développement est direct. La période
prépatente est de huit à quinze jours pour Syphacia contre vingt-trois jours pour Aspicularis.
L’infestation peut être massive et pourra alors avoir des conséquences cliniques.

b) Symptômes
Le hamster présente une dégradation de son état général et souffre de diarrhée occasionnelle.
Dans de rares cas, une invagination intestinale ou un prolapsus rectal peuvent avoir lieu. On
peut aussi observer des lésions d’automutilation sur la queue liées à l’irritation anale.

c) Diagnostic
Il s’appuie sur la mise en évidence d’œufs d’oxyures dans les selles ou par scotch test anal.
Leur forme en quartier d’orange est caractéristique.

d) Traitements
Les traitements à base de fenbendazole (0,5 à 0,8 mg/100 g de poids), de thiabendazole ou
encore de citrate ou d’adépate de pipérazine (10 à 30 mg/kg de poids) s’avèrent efficaces.
L’ivermectine en pulvérisation tous les deux à trois mois semble donner de bons résultats.

e) Autres nématodes
Les autres vers pouvant être rencontrés chez le hamster se nomment Strongyloides ratti, Hete-
rakis spumosa et Capillaria hepatica. Ils peuvent occasionner des troubles diarrhéiques peu
spécifiques traduisant un parasitisme massif.

3.3.4 Dermatomycose

Très peu de cas de mycoses ont été rapportés chez le hamster.

Young(Young, D., 1974 : Trichophyton mentagrophytes infection of the Dshungarian Ham-
ster. The Vet.Record. 287-289) décrit une infestation par Trichophyton mentagrophytes. Elle
se traduit par un pelage clairsemé, une peau sèche et une hyperkératose atteignant surtout la
face inférieure du corps. La griséofulvine est employée à quatre milligrammes pour cent
grammes de poids, une fois par jour pendant un mois.(2)

3.3.5 Affections cutanées

Les affections de la peau sont un motif de consultation fréquent chez le hamster de compa-
gnie.

97
3.3.5.1 Dermite, abcès (12,53)

3.3.5.1.1 Etiologie

Ils font suite à des morsures, lésions dues à des dermatophytes ou des ectoparasites secondai-
rement infectées par Staphylococcus aureus, Pasteurella pneumotropica, Streptococcus
(groupe C de Lancefield, bétahémolytique), Streptobacillus moniliformis, et éventuellement
par Actinomyces israeli.

3.3.5.1.2 Traitement

Les abcès doivent être débridés, les plaies nettoyées. A une antibiothérapie locale, on associe
si nécessaire un traitement antifongique et /ou insecticide.

3.3.5.2 Pododermatite granulomateuse(53)

3.3.5.2.1 Cause

Elle est due à la pénétration de particules de bois à travers la peau au niveau de la plante des
pieds, lorsque le hamster creuse et fouille sa litière.

3.3.5.2.2 Symptômes

Le processus commence au niveau de la plante des pieds et tend à remonter le long du mem-
bre.
L’affection peut conduire à une atrophie des doigts, les parties restantes sont hypertrophiées
et granulomateuses.

3.3.5.2.3 Traitement

Il se solde le plus souvent par un échec, les animaux étant présentés trop tardivement en
consultation.

3.3.5.2.4 Prophylaxie

Il faut changer la litière.

3.3.5.3 Obstruction, blessures et abcédation des abajoues

Des aliments inappropriés tels que du chocolat peuvent provoquer une obstruction des poches
jugales.
Les blessures ou abcès sont causés par des aliments durs ou par des morsures. Il faut éverser
les abajoues, les vider pour les nettoyer et appliquer éventuellement un antibiotique. (2,53)

3.3.5.4 Dermatite suintante

On reconnaît à cette affection de nombreuses causes non infectieuses: prurit d’origine allergi-
que, coupures, escarres, brûlures.

98
De nombreux agents infectieux ont pu être isolés: Staphylococcus spp, Streptococcus spp,
Fusobacterium necrophorum, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium.
D’autres facteurs favorisent l’apparition de cette dermatite: fuite de l’abreuvoir ou excès
d’eau dans celui-ci, ptyalisme dû à une malocclusion, diarrhée chronique, polyurie ( troubles
endocriniens ), litière irritante.
Les symptômes varient de l’érythème superficiel à la suppuration ou l’ulcération profonde.
Le traitement consiste, après avoir éliminé les poils, à laver et désinfecter la plaie. Une anti-
biothérapie est également conseillée. L’oxytétracycline à la dose de 20mg/kg, par voies orale,
sous-cutanée ou intramusculaire peut convenir. (12,33)

3.3.5.5 Alopécie

Une alopécie peut apparaître chez les hamsters nourris pendant longtemps avec des aliments
secs. Elle disparaît très vite dès qu’ils reçoivent de la verdure. Il s’agit d’une carence non
précisée.
Les autres causes sont multiples: démodécie, mycose, affection héréditaire, tumeur endocrine,
affection rénale chronique, frottement contre la mangeoire, ration pauvre en protéines. (2,12)

3.3.6 Affections des organes des sens et système nerveux

3.3.6.1 Affections oculaires

Le hamster peut présenter des conjonctivites ou des kératites occasionnées par des infections
bactériennes, des particules de poussière ou souillures provenant de la litière, le virus de la
chorioméningite lymphocytaire.
Le traitement est local à l’aide de pommade ou collyre antibiotiques. (53)

3.3.6.2 Système nerveux

En dehors de la chorioméningite lymphocytaire, les affections du système nerveux ne jouent

aucun rôle chez le hamster.
Des symptômes signant l’atteinte du système nerveux central peuvent être consécutifs à des
commotions ou à des hémorragies cérébrales.
Une paralysie peut atteindre les hamsters en cage par carence en vitamine D ou une myopa-
thie nutritionnelle par carence en vitamine E. (12,53)

3.3.7 Affections digestives

3.3.7.1 Malocclosions

Des dents cassées, des abcès en région cervicale peuvent modifier la croissance des incisives.
On observe des difficultés lors de l’absorption de nourriture. On peut raccourcir les dents
opposées, débrider les abcès.(53)

3.3.7.2 Entérocolite associée aux antibiotiques ( EAA )(12,53)

Le hamster présente la même sensibilité aux antibiotiques que le cobaye.

Les antibiotiques actifs contre les bactéries anaérobies et les Gram positif détruisent une par-
tie importante de la flore digestive. Cela permet le développement rapide de coliformes et
surtout de Clostridium toxinogènes insensibles à ces antibiotiques.
99
3.3.7.2.1 Symptômes

On observe invariablement de la diarrhée, de l’anorexie, une déshydratation apparaissant en

quelques jours avec une évolution vers la mort en quatre à dix jours.

3.3.7.2.2 Traitement

La nourriture est retirée pendant vingt-quatre heures. Les jours suivants, on évite les aliments
humides. On peut administrer les médicaments suivants : charbon antiseptique, préparations à
base de pectine et de kaolin, solutés d’électrolytes à raison de quatre ou cinq millilitres en
sous-cutané et éventuellement des corticostéroïdes pour éviter une entérotoxémie, des spas-
molytiques, des antibiotiques tels que le chloramphénicol et la néomycine.

3.3.7.2.3 Prophylaxie

Afin d’éviter toute prolifération de bactéries pathogènes faisant suite à la destruction de la

flore digestive normale (principalement Gram positive), la prévention de l’E.A.A. passe par
l’administration d’antibiotiques à large spectre pour traiter la pathologie primaire.

3.3.7.3 Hyperplasie de la muqueuse cæcale

Cette affection atteint les jeunes hamsters à l’allaitement vers l’âge de huit à quatorze jours
ainsi que les jeunes hamsters sevrés avec un taux de mortalité élevé. L’agent étiologique n’est
pas connu. La maladie est surtout caractérisée cliniquement par une diarrhée. L’examen né-
cropsique révèle une muqueuse cæcale épaissie et congestionnée associée parfois à des lé-
sions hépatiques.(12)

3.3.7.4 Constipation

Le manque d’eau, le parasitisme comme Hymenolepis, l’iléite proliférative peuvent conduire

à une constipation.
Pour l’éviter, il faut distribuer de l’eau en quantité suffisante, donner du lait enrichi en ma-
gnésium ainsi que de l’huile de paraffine per os.(33,53)

3.3.7.5 Prolapsus rectal

Il peut apparaître en cas de parasitisme important, d’entérite aiguë, d’iléite proliférative.

En début d’évolution, on peut essayer de remettre en place en effectuant une suture en bourse
maintenue pendant deux ou trois jours. L’amputation des parties prolabées et nécrotiques peut
être envisagée et efficace.
Le pronostic reste réservé.(53)

100
3.3.7.6 Kystes hépatiques et des canaux biliaires

Vraisemblablement congénitaux, on en trouve chez environ la moitié des hamsters de plus de

un an.
Au cours de la vie, les kystes peuvent se développer considérablement. Chez le hamster, les
kystes des canaux biliaires peuvent provoquer, en l’espace de trois semaines, une augmenta-
tion visible du volume de l’abdomen. Il est possible de les confondre avec des tumeurs intra-
abdominales ou une ascite.
Le pronostic est très défavorable car aucun traitement n’est envisageable.(2,53)

3.3.7.7 Trichobézoards

Ils peuvent être la cause de mort chez les hamsters à pelage long. Chez de tels animaux pré-
sentés pour diarrhée et inappétence, il faut faire une radiographie après administration de ba-
ryte. Seule une gastrotomie permet d’éliminer la pelote de poils .(2)

3.3.8 Affections cardiorespiratoires

3.3.8.1 Pneumonies (12)

Ces affections représentent la deuxième cause de mortalité chez le hamster.

3.3.8.1.1 Etiologie

Dans certains cas peu fréquents, la pneumonie peut avoir une origine virale avec le virus de
Sendaï ou le virus de la pneumonie de la souris mais le plus souvent il s’agit d’une atteinte
bactérienne où on isole des streptocoques ou P. pneumotropica.

3.3.8.1.2 Symptômes

Les animaux atteints présentent une apathie, une anorexie et une respiration dyspnéique asso-
ciée à un larmoiement ou un coryza.

3.3.8.1.3 Traitement

L’antibiothérapie de choix repose sur l’administration de chloramphénicol (5mg/100g de

poids) ou de tétracyclines (5mg per os, trois fois par jour pour un animal de 70 à 90 g ou
400mg/l d’eau en rajoutant du sucre pour supprimer le mauvais goût). Il a parfois été préconi-
sé, en complément, de frictionner doucement le thorax avec de l’alcool camphré.

3.3.8.2 Autres

La thrombose cardiaque représente une dominante pathologique chez le hamster âgé. Il n’est
pas rare de rencontrer des dyspnées chez les vieux animaux. Le seul traitement mentionné est
l’étiléfrine (Effortil ND) à la dose de un à deux milligrammes par animal .(12,53)

101
3.3.9 Affections urinaires

Les affections urinaires semblent sans importance clinique notable chez le hamster. Des reins
polykystiques sont néanmoins souvent observés sur des animaux âgés de plus d’un an.

3.3.9.1 Néphroses (12)

Une néphrose chronique est rencontrée chez le hamster comme chez de nombreuses autres
espèces de rongeurs tels que le rat, la souris et le cobaye.

3.3.9.1.1 Etiologie

L’étiologie des néphroses reste mal connue. Certaines hypothèses leur attribuent une origine
alimentaire (excès d’acides aminés, déséquilibre de l’apport minéral), infectieuse (virale)
et/ou immunitaire. Elle ne semble pas contagieuse.
Elle peut être rapprochée de l’amyloïdose rénale observée chez le hamster âgé (à partir de
douze mois). Cette amyloïdose est peut être un facteur prédisposant. On a pu également re-
marquer que cette néphrose chronique était souvent associée à une démodécie.

3.3.9.1.2 Symptômes

Ils sont souvent discrets. Seuls les cas graves permettent de noter un amaigrissement, de
l’apathie, une polyurie et une évolution mortelle.

3.3.9.1.3 Traitement

Il n’en existe pas. On peut seulement conseiller une surveillance de la ration alimentaire à
titre préventif.

3.3.9.2 Amyloïdose

Cette affection se rencontre fréquemment chez le hamster âgé. La proportion d’animaux at-
teints, en particulier les femelles, peut atteindre quatre vint six p.cent. Tous les organes peu-
vent présenter des dépôts amyloïdes mais ce sont surtout le foie, les reins, les surrénales et la
rate qui sont touchés.
La pathogénie de l’amyloïdose est encore mal connue chez le hamster.
Les dépôts amyloïdes provoquent une insuffisance rénale avec amaigrissement, œdème, as-
cite, protéinurie et une augmentation de la mortalité chez les hamsters âgés de quinze à vingt
mois. A l’examen nécropsique, les reins apparaissent rouges brunâtres avec, selon
l’importance de l’atteinte rénale, des plages décolorées. L’examen histologique permet de
confirmer l’amyloïdose.
Il n’existe pas de traitement spécifique.(12,33)

3.3.9.3 Urolithiases

Ces affections sont assez fréquentes. Elles se manifestent par l’apparition d’une anorexie
conduisant à un amaigrissement rapide de l’animal. On observe également une hématurie,
voire une anurie.

102
Un traitement médicamenteux acidifiant peut être mis en place mais il est parfois nécessaire
de pratiquer une cystotomie.(2,12)

3.3.9.4 Cystite

Le hamster élimine fréquemment de petites quantités d’urine hémorragique.

Le traitement consiste en des injections de chloramphénicol deux fois par jour (5mg/100g de
poids).(2)

3.3.10 Pathologie de la reproduction

3.3.10.1 Endométrite (2,53)

3.3.10.1.1 Etiologie

De P. pneumotropica, des staphylocoques, des streptocoques, plus rarement des corynébacté-

ries sont isolées dans ce type d’infection.

3.3.10.1.2 Symptômes

Un écoulement vulvaire purulent est présent, augmenté quand on exerce une pression sur
l’abdomen. Ces écoulements ne doivent pas être confondus avec l’écoulement se produisant
en fin d’œstrus.

3.3.10.1.3 Traitement

Le traitement médical repose sur une antibiothérapie à base de chloramphénicol (5mg/100g

de poids, deux fois par jour). Le traitement chirurgical consiste à pratiquer une hystérectomie.

3.3.10.2 Mammites

Les germes responsables de ces infections sont des streptocoques bétahémolytiques, des
pasteurelles ou encore Staphylococcus aureus et E. coli.
Les mamelles sont dures et érythémateuses.
Le chloramphénicol ou l’enrofloxacine s’avèrent efficaces pour traiter ces affections.(33,53)

3.3.10.3 Infertilité

Des animaux trop jeunes (moins de cinq semaines), trop âgés (plus de quinze mois), de
mauvaises conditions d’entretien ou une mise à la reproduction trop tardive, toutes ces causes
conduisent à des problèmes d’infertilité.(33)

3.3.10.4 Mortalité néonatale

Le cannibalisme des petits est fréquent chez le hamster surtout au sein d’un groupe où la no-
tion de territoire est importante. Tout ce qui peut perturber la femelle au moment de la mise
bas, renforce ce comportement.(33)

3.3.11 Pathologies endocriniennes

103
3.3.11.1 Diabète sucré

Chez le hamster chinois, cette affection est héréditaire et transmise de façon récessive. Elle
s’accompagne des manifestations habituelles de polydipsie, polyurie et hyperglycémie.(2)

3.3.11.2 Hyperadrénocorticisme

Les signes cliniques cutanés incluent une alopécie bilatérale et symétrique, une atrophie cuta-
née et une hyperpigmentation. Les symptômes généraux incluent une polyuro-polydipsie et
un abdomen pendulaire. Si les tumeurs hypophysaires sont exceptionnelles, les tumeurs sur-
rénaliennes sont plus fréquentes, notamment chez les mâles âgés.
Le pronostic est très mauvais.(28)

3.3.12 Affections néoplasiques

Elles ont une faible incidence (4 p.cent) qui augmente chez le hamster âgé (50 p.cent chez des
sujets de plus de deux ans) et présentent une grande diversité : tumeurs surrénaliennes, tu-
meurs de la peau et du tissu sous-cutané, tumeurs du tractus gastro-intestinal. La plupart de
ces tumeurs sont bénignes. Elles atteignent rarement l’appareil génito-urinaire pas plus que le
système nerveux central.

3.3.12.1 Tractus gastro-intestinal

On trouve des polypes au niveau du cæcum et du colon, le papillome squameux gastrique, le

cholangiome. (2,28,33,53)

3.3.12.2 Peau

Le mélanome est le plus fréquent, notamment chez les mâles. Les lymphomes T épithéliotro-
pes occupent la seconde place et sont caractérisés cliniquement par une érythrodermie pruri-
gineuse exfoliante, des nodules ou des plaques. (2,28,33,53)

3.3.12.3 Système hématopoïétique

Le lymphome malin, le lymphosarcome et l’hémangiosarcome constituent les trois types de

tumeurs hématopoïétiques rencontrées chez le hamster.
La tumeur maligne la plus fréquente est le lymphosarcome. Les mâles sont atteints nettement
plus souvent que les femelles. (2,28,33,53)

3.3.13 Fractures

Tout traitement chirurgical des fractures chez le hamster pose le problème d’une ingestion
accidentelle du matériel utilisé. C’est pourquoi il est préférable d’utiliser des aiguilles en acier
inoxydable en fixation interne plutôt que tout autre système de fixation externe. De même, les
sutures cutanées devront être réalisées avec un fil fin en acier inoxydable, les autres fils étant
rongés trop rapidement.(12)

3.4 Pathologie du rat

104
3.4.1 Maladies virales

3.4.1.1 Sialodacryoadénite ou SDA

La morbidité est élevée mais la mortalité négligeable.(14,33,44)

3.4.1.1.1 Etiologie

Il s’agit d’un Coronavirus qui infecte les cellules épithéliales respiratoires ainsi que celles des
glandes salivaires, lacrymales et de Harder. Cette infection est très contagieuse, les jeunes
étant les plus sensibles. La coronavirose semble fréquente dans les élevages (nombreux sujets
séro-positifs).

3.4.1.1.2 Symptômes

Les animaux atteints présentent un épiphora, un blépharospasme, une photophobie, une

exophtalmie. Ces signes oculaires sont associés à une rhinite, un œdème du cou lié à
l’hypertrophie des ganglions cervicaux et à l’inflammation des glandes salivaires. Des por-
phyrines produites par les glandes de Harder colorent fréquemment les paupières, le nez ou
les pattes avant. L’exophtalmie et la baisse des secrétions lacrymales entraînent parfois un
dessèchement de la cornée avec des complications oculaires comme l’énucléation. On note
parfois des troubles de la reproduction. Le plus souvent la maladie évolue sans affecter gra-
vement l’état général et la guérison est observée en deux à quatre semaines. Dans d’autres
cas, chez de jeunes sujets ou des rats de souche Fischer 344, la mortalité est plus élevée. Il en
est de même lors d’infection concomitante par le virus de Sendai ou par Mycoplasma pulmo-
nis.

3.4.1.1.3 Diagnostic

L’examen nécropsique montre une hypertrophie marquée des glandes salivaires ainsi qu’un
œdème périglandulaire interstitiel des glandes lacrymales. L’examen microscopique de ces
glandes permet de confirmer le diagnostic.
On peut aussi vérifier la présence du coronavirus par des examens sérologiques.
Le diagnostic différentiel de la SDA comprend les infections mycoplasmiques ou virales
(pneumonie à virus de la souris, virus Sendai), un œdème sous-cutané de la tête dû à Pseudo-
monas aeruginosa, les irritations oculaires dues à un excès d’ammoniac et la chromoda-
cryorrhée de stress.

3.4.1.1.4 Traitement

Il vise à éviter les surinfections bactériennes oculaires par Pasteurella pneumotropica, Acti-
nobacillus spp. et Staphylococcus aureus.

3.4.1.2 Autre coronavirus

Un autre coronavirus est décrit par Parker. Très proche du virus de la SDA il s’en distingue
par un plus grand tropisme respiratoire. Il donne des lésions similaires au niveau des glandes
salivaires et lacrymales.(44)

105
3.4.1.3 Infections à parvovirus

On en distingue trois types. Le virus Kilham du rat apparaît comme le plus pathogène devant
le virus Toolan H1. Quant au parvovirus orphelin du rat, il n’a pas d’incidence clinique.
La transmission s’effectue par voie oro-nasale directe ou par l’intermédiaire de parasites. Les
transmissions par voie transplacentaire et urinaire existent aussi.
Le plus souvent ces virus sont présents dans les élevages sous forme d’infections inapparen-
tes. C’est à la faveur d’une immunodépression que des signes cliniques apparaissent.
Chez de jeunes rats atteints par le virus de Kilham, les symptômes incluent une dyspnée, une
fourrure ébouriffée, une fonte musculaire et une cyanose de la peau au niveau du scrotum. A
l’autopsie de rats adultes, une congestion des nœuds lymphatiques, une diminution du tissu
graisseux, des hémorragies scrotales et une exsudation fibrineuse autour des testicules
représentent les lésions les plus fréquentes. De façon moins constante, apparaissent une
splénomégalie, un ictère et une ascite. Une étude anatomo-pathologique montre de nombreux
foyers hémorragiques aux niveaux cérébelleux et testiculaires ainsi que des lésions hépati-
ques.
Les femelles rates à la reproduction souffrent d’infertilité, de résorptions fœtales et
d’avortements.
Le diagnostic établi à partir des tableaux clinique et lésionnel est confirmé en laboratoire par
la mise en évidence des antigènes viraux.(44)

3.4.1.4 Virus Sendaï

Le virus Sendaï de type Parainfluenza I occasionne chez le rat des infections respiratoires.
Cependant la sensibilité du rat au virus Sendai est analogue à celle rencontrée chez les sou-
ches de souris génétiquement résistantes. Généralement asymptomatique, cette affection sera
suspectée lors de l’observation microscopique d’une bronchiolite nécrosante.(14,44)

3.4.1.5 Pneumovirus ou virus de la pneumonie de la souris

Les rats peuvent être atteints sous une forme enzootique par ce paramyxovirus. Les lésions
pulmonaires sont caractérisées par de nombreux foyers de vascularite aiguë non suppurative
et une pneumonie interstitielle. Le diagnostic différentiel doit être effectué avec les autres
pneumonies virales (virus de Sendaï et coronavirus).(14,44)

3.4.1.6 Hantavirus ou virus Hantaan

Le plus souvent inapparent chez le rat, ce virus associe chez l’homme une fièvre hémorragi-
que à un syndrome rénal. C’est la plus importante zoonose rencontrée chez le personnel de
laboratoire.(14,33,44)

3.4.1.7 Rotavirus

L’expression clinique de cette maladie ne s’observe que chez des rats âgés de moins de deux
semaines. Ils présentent de la diarrhée pendant cinq à six jours. Des crevasses et des saigne-
ments apparaissent dans la région péri-anale. Par la suite, ces animaux souffrent d’un retard
de croissance.(14,33,44)

3.4.1.8 Poxvirus

106
Il donne le plus souvent des infections inapparentes. Mais il occasionne parfois de violentes
dermites conduisant à l’amputation de la queue accompagnée d’une forte mortalité. Lors
d’atteinte respiratoire, l’autopsie montre alors de sévères lésions de pneumonie interstitielle.
Les félins et l’homme sont sensibles à ce virus.(44)

3.4.1.9 Autres virus

Le rat peut être touché par d’autres virus que je ne mentionne pas du fait de leur rareté ou de
leur incidence clinique nulle.

3.4.2 Affections bactériennes

3.4.2.1 Streptococcus pneumoniae (14,31,33,44)

3.4.2.1.1 Etiologie

C’est un germe Gram positif affectant un grand nombre d’espèces, le rat y étant particulière-
ment sensible comme le cobaye. Il s’agit d’une zoonose.

3.4.2.1.2 Symptômes

Cette maladie est dominée par un syndrome respiratoire touchant surtout les plus jeunes ani-
maux avec une évolution aiguë à subaiguë. Les symptômes sont rhinite avec épiphora séro-
hémorragique, sinusite, conjonctivite et syndrome vestibulaire lié à une atteinte de l’oreille
moyenne, hématurie. D’autres fois, on observe des avortements liés à une infection systémi-
que ou utérine. On peut aussi rencontrer chez des porteurs apparemment sains des infections
localisées.

3.4.2.1.3 Lésions

A côté des lésions respiratoires, on peut trouver des lésions de péricardite, une otite moyenne
et/ou interne, une méningite, une péritonite, une métrite.

3.4.2.1.4 Diagnostic

Le diagnostic nécessite un examen bactériologique.

Cela permet de faire le diagnostic différentiel avec la corynébactériose, la salmonellose, la
pseudomonose, la pasteurellose.

3.4.2.1.5 Traitement

Le diagnostic souvent tardif des affections respiratoires à Streptococcus rend le traitement

difficile, malgré l’efficacité de nombreux antibiotiques.
Parmi ceux-ci, on peut citer l’oxytétracycline, la benzathine-pénicilline, le triméthoprime-
sulfadiazine, le chloramphénicol, la bacitracine, l’érythromycine, la lincomycine.
L’ampicilline ou la gentamicine, habituellement proscrits chez les autres rongeurs, peuvent
être utilisées chez le rat.
Le chloramphénicol et l’association sulfa-triméthoprime demeurent les mieux tolérés.

107
3.4.2.2 Mycoplasmose respiratoire murine (14,33,44)

3.4.2.2.1 Etiologie

Cette infection à Mycoplasma pulmonis est très contagieuse chez le rat, asymptomatique chez
les autres rongeurs. La maladie se déclare plus facilement chez des animaux fragilisés par
d’autres infections et soumis à des conditions d’hygiène défectueuse. Elle est connue sous de
nombreux synonymes : pneumonie chronique murine, maladie respiratoire chronique.
Un autre mycoplasme,Mycoplasma arthritidis, occasionne parfois une polyarthrite chez le rat.

3.4.2.2.2 Symptômes

On observe du jetage, des éternuements, des râles, une dyspnée. Les rats sont apathiques, pré-
sentent un amaigrissement, une ataxie locomotrice et éventuellement des troubles liés à une
atteinte de l’oreille interne. On peut voir aussi une atteinte de la sphère génitale avec des pro-
blèmes d’infertilité.

3.4.2.2.3 Diagnostic

Les rats atteints présentent des lésions de bronchopneumonie, de rhinite mucopurulente ou

des métrites, à confirmer par test ELISA. Cette infection peut être confondue avec la CAR
infection.

3.4.2.2.4 Traitement

Il ne permet pas d’éliminer complètement la mycoplasmose mais évite les signes cliniques.
On peut utiliser :
- l’oxytétracycline, deux à cinq milligrammes par millilitre d’eau de boisson renouvelée tous
les jours pendant dix à quatorze jours (eau sucrée à 5 p.cent)(14).
- la chlortétracycline, cinq milligrammes par millilitre d’eau de boisson renouvelée tous les
jours au moins cinq jours (eau sucrée à 5 p.cent)(14).
- l’enrofloxacine cinq à dix milligrammes par kilogramme de poids, deux fois par jour pen-
dant cinq à dix jours(33).
- la sulfamérazine à 0,02 p.cent dans l’eau de boisson(33).
- le chloramphénicol 30 mg/kg pendant cinq jours(33).

3.4.2.3 Infection à Bacillus (CAR)

Le tableau clinique comprend des éternuements avec râles, une apathie et une perte de poids.
On observe une bronchopneumonie similaire à celle provoquée par Mycoplasma pulmonis.
Les ganglions thoraciques sont hypertrophiés. On met en évidence de nombreux bacilles au
niveau des lésions bronchiques. Comme chez le lapin, il semble en fait que ce germe agisse
comme co-pathogène dans les infections à mycoplasme et virus de Sendaï. Le diagnostic
différentiel est à faire avec la mycoplasmose et le virus de Sendaï. Un PCR essai permet un
diagnostic rapide et sûr.
Le CAR Bacillus est sensible aux antibiotiques tels que les sulfonamides, la procaine pénicil-
line G, le chloramphénicol, la néomycine, la gentamicine et la streptomycine.(33,44)

3.4.2.4 Staphylococcie

108
Staphylococcus aureus peut être isolé à partir de nombreuses lésions chez le rat. Deux types
de lésions sont principalement observées : la dermite ulcérative ou suintante d’une part, la
pododermatite (précédemment décrite chez le cobaye) d’autre part.
La dermite ulcérative ou suintante du rat s’observe surtout chez les jeunes mâles. Les lésions
débutent sur le cou, les épaules et la moitié antérieure du tronc sous forme d’irrégularités du
pelage. Puis de petites dépilations et des ulcérations apparaissent et s’élargissent pour former
de
vrais ulcères. Certaines lésions forment des croûtes et cicatrisent tandis que d’autres devien-
nent prurigineuses et sont à l’origine d’automutilations.
La pododermatite avec hypertrophie des extrémités a tendance à dégénérer en arthrite. Le
pied peut atteindre un à trois centimètres d’épaisseur avec des dépilations et des ulcères plan-
taires. L’inflammation est diffuse atteignant tous les tissus. Ces lésions peuvent
s’accompagner d’amyloïdose systémique.
Le diagnostic différentiel se fait avec une mycose, les plaies par morsures et les lésions ob-
servées dans les tumeurs lymphoïdes épithéliotropes (ou mycosis fungoïde).
La coupe des griffes permet d’éliminer l’auto-mutilation rencontrée dans cette dermite. Le
traitement est difficile.(14,33,44)

3.4.2.5 Corynebacterium kutscheri

Le rat est porteur de Corynebacterium kutscheri au niveau de la cavité orale et des nœuds
lymphatiques submaxillaires. Cette infection est souvent latente ou subclinique.
Ce germe peut être responsable d’une affection respiratoire fréquemment subaiguë avec pré-
sence d’abcès pulmonaires, d’autres abcès pouvant être notés au niveau du foie et des reins.
Une forme cutanée existe avec des abcès, des ulcères et des trajets fistuleux. Dans les cas
chroniques, les abcès prennent un aspect caséeux d’où la dénomination de pseudotuberculose
donnée à cette corynébactériose.
Les animaux atteints ont un poil piqué, une polypnée, du jetage et un larmoiement ; ils sont
apathiques et présentent aussi des arthrites septiques.
La mort survient au bout d’une semaine.
Le diagnostic différentiel doit être effectué lors d’abcès pulmonaires associés à une maladie
chronique en fin d’évolution (pseudomonose, streptococcie).
Le germe est sensible à de nombreux antibiotiques dont la pénicilline, l’ampicilline, le
chloramphénicol et les tétracyclines, mais ces traitements n’éliminent pas le
portage.(14,33,44)
3.4.2.6 Infection à Pasteurella pneumotropica

Elle est souvent rencontrée de façon latente chez le rat, avec un portage au niveau du naso-
pharynx, de la conjonctive, de l’appareil respiratoire bas, de l’utérus et de l’intestin. Mais elle
peut aussi être pathogène comme agent primaire ou secondaire venant compliquer une infec-
tion à virus Sendai ou à Mycoplasma pulmonis. On observe alors des symptômes de rhinite,
sinusite, conjonctivite, otite, broncho-pneumonie. La transmission se fait vraisemblablement
par contact, par contamination fécale plus que par aérosol. Comme dans la pasteurellose due
à Pasteurella multocida chez le lapin, d’autres localisations lésionnelles pourront être obser-
vées : abcès sous-cutanés, mammite et métrite.
L’infection se traite avec de nombreux antibiotiques dont le chloramphénicol dans l’eau de
boisson (0,25 mg/ml pendant deux semaines), l’ampicilline, l’oxytétracycline.(14,33,44)

3.4.2.7 Salmonelloses

109
La salmonellose affecte moins souvent le rat que le cobaye.
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Salmonella dublin et Salmonella meleagridis
peuvent être rencontrées chez le rat sous une forme inapparente, une forme subclinique carac-
térisée par une évolution chronique cachectisante ou une forme aiguë septicémique avec
avortement et forte mortalité.La salmonellose se contracte consécutivement à l’ingestion
d’aliments ou d’eau souillés par des selles de rongeurs sauvages.
Les signes cliniques, peu caractéristiques, regroupent un poil piqué, une dyspnée et un lar-
moiement. Par ailleurs, les rats présentent une anorexie accompagnée d’un ramollissement
des selles. L’examen nécropsique peut permettre d’observer des lésions au niveau de l’iléon,
du cæcum, du foie, de la rate, des ganglions mésentériques et du poumon. Ces lésions rappel-
lent la pseudotuberculose du rat ou une infection à Corynebacterium pyogenes. Le diagnostic
différentiel comprend la pseudomonose, l’entérite à Rotavirus et la maladie de Tyzzer.
L’examen bactériologique permet un diagnostic de certitude.
Le traitement à l’aide d’oxytétracyclines (250 mg/kg par jour) permet d’éliminer les épisodes
infectieux au sein d’un élevage mais n’élimine pas les porteurs. La salmonellose est une zoo-
nose.(14,33,44)

3.4.2.8 Streptobacillus moniliformis

Ce germe, souvent considéré comme un commensal non pathogène présent dans le nasopha-
rynx du rat, est capable de provoquer la fièvre de Haverhill chez l’homme lors de morsure ou
après contamination fécale de l’aliment.(14)

3.4.2.9 Maladie de Tyzzer

Clostridium spiroforme ou Bacillus piliformis atteint parfois le rat. La maladie touche surtout
les jeunes juste après le sevrage avec une faible morbidité et une forte mortalité. Les symptô-
mes regroupent un poil hirsute, de l’apathie, une distension abdominale. Les lésions se limi-
tent le plus souvent à un méga-iléon. Les ganglions mésentériques apparaissent hypertrophiés
et des foyers de nécrose sont présents sur le foie et parfois le cœur.
Le diagnostic repose sur l’atteinte de la triade lésionnelle intestin, foie, cœur. Il faut écarter
une salmonellose.
Comme chez le cobaye, on peut essayer de traiter avec l’oxytétracycline (10 mg/kg pendant
cinq jours). (14,44)

3.4.2.10 Escherichia coli

Ce germe est surtout responsable de diarrhée néonatale chez le rat. (14)

3.4.2.11 Pseudomonose

Cette infection à Pseudomonas aeruginosa se développe volontiers chez des animaux immu-
no-déprimés. Elle représente une cause majeure de maladie et de mortalité après une interven-
tion chirurgicale, un traitement aux corticoïdes, aux antibiotiques. Elle se traduit cliniquement
par une septicémie, des abcès, une pneumonie.(14,44)

3.4.2.12 Haemophilus sp.

Ce germe a été mis en évidence chez des rats présentant une infection des premières voies
respiratoires(14).
110
3.4.2.13 Bordetellose

Chez le rat, cette infection opportuniste se développe chez des animaux déjà infectés par un
virus ou un mycoplasme et occasionne une broncho-pneumonie. Le rat , le plus souvent por-
teur
sain, risque de transmettre cette infection à un cobaye entretenu avec lui (voir paragraphe
3.1.2.1 page 64).(31,33,44)

3.4.2.14 Entéropathie du jeune rat

Chez de jeunes rats non sevrés atteints d’entérite, a été isolé un Streptococcus classé ensuite
comme Enterococcus . La morbidité et la mortalité se montrent élevées.(33,44)

3.4.3 Affections parasitaires

3.4.3.1 Protozoaires

3.4.3.1.1 Eimeria nieschulzi

Cette parasitose est rare, transmise par des rongeurs sauvages ; elle entraîne une diarrhée par-
fois mortelle chez le jeune. (33,44)

3.4.3.1.2 Pneumocystis carinii

C’est une affection respiratoire observée uniquement chez des rats immunodéprimés ; elle
constitue une zoonose chez des personnes immunodéprimées. (33,44)

3.4.3.1.3 Toxoplasma gondii

La forme aiguë se traduit, outre une myosite possible, par des troubles nerveux et de la repro-
duction. Comme chez la plupart des mammifères, l’infection est chronique, asymptomatique.
C’est une zoonose majeure. (33,44)

3.4.3.1.4 Cryptosporidiose

Cryptosporidium sp. est une coccidie qui infecte les cellules épithéliales des villosités
intestinales et parfois celles de la muqueuse respiratoire.
L’infestation se fait par ingestion d’oocystes excrétés par un animal porteur de Cryptospori-
dium. Une contamination indirecte est possible par l’eau, la nourriture et les parasites.
Les jeunes et les individus immunodéprimés se montrent les plus sensibles. Tout stress
contribue à favoriser l’expression clinique.
Les animaux atteints perdent du poids, sont apathiques.
Le diagnostic repose sur la clinique et la mise en évidence d’oocystes dans les selles.
Pour limiter les transmissions, il faut éviter les contacts avec des animaux porteurs notam-
ment les agneaux et veaux. Les oocystes se trouvent détruits par une solution d’ammoniaque à
5 p.cent, par des températures inférieures à 0°C ou supérieures à 65°C.
La cryptosporidiose est une zoonose. (33,44)

3.4.3.1.5 Encéphalitozoonose
111
Le lapin est le plus touché mais il arrive que le rat soit atteint (34).

3.4.3.1.6 Spironucléose

Spironucleus muris peut parfois affecter le rat. L’atteinte est aiguë, chronique ou latente. En
cas d’atteinte aiguë, les animaux se tiennent recroquevillés, le poil est terne, l’abdomen dis-
tendu et les selles sont souvent molles et collantes. Certains dépérissent progressivement. La
mortalité peut atteindre cinquante p.cent. Le traitement au dimétridazole réduit la mortalité
mais n’élimine pas complètement ce parasite.(34)

3.4.3.1.7 Giardia muris

Comme Spironucleus muris, Giardia muris est un flagellé rarement pathogène pour le rat
chez lequel il occasionne de la diarrhée et une perte de poids (45).

3.4.3.2 Nématodes (14,33,44)

3.4.3.2.1 Trichosomoides crassicauda

Il parasite la vessie et l’urètre sans entraîner de répercussions pathologiques majeures. En

revanche, la migration de la larve au niveau pulmonaire peut provoquer une dyspnée et des
lésions pulmonaires.

3.4.3.2.2 Oxyuroses

Comme chez les autres rongeurs, les nématodes sont ceux les plus fréquemment rencontrés.
Les mâles, les individus immuno-déprimés se trouvent davantage infestés.
Des symptômes apparaissent en cas d’infestation massive par Aspicularis tetraptera, Sypha-
cia muris et obvelata,. Cette infestation entraîne des troubles diarrhéiques, une perte de poids
et un prurit anal. Un prolapsus et des lésions d’auto-mutilation près de la queue sont possi-
bles. La mise en évidence de Syphacia se fait par l’observation d’un calque anal.
Pour traiter Syphacia muris, du fenbendazole (150ppm dans l’alimentation) ou du pamoate
de pyrvinium (12 mg/kg dans la nourriture) conviennent. Pour tous ces oxyures, l’ivermectine
se montre efficace.

3.4.3.3 Cestodes (14,33,44)

3.4.3.3.1 Hymenolepis nana et Hymenolepis diminuta

On trouve le premier dans l’intestin grêle, le second au niveau de l’iléon.

Ce sont des agents possibles de zoonose. Hymenolepis nana peut provoquer des infestations
massives car, outre un cycle évolutif classique avec un arthropode hôte intermédiaire, il peut
se développer directement de rongeur à rongeur, ou encore chez le même individu soit par
autoinfestation après ingestion d’œufs venant d’être émis, soit par rétroinfection, les œufs
venant du cestode se développant alors dans l’organisme du rongeur sans passer par le milieu
extérieur. Pour Hymenolepis diminuta, les œufs se retrouvant dans les féces sont ingérés par
des insectes qui sont eux-même ingérés à nouveau par un rat. Ils occasionnent une perte de
poids avec de la diarrhée ; dans certains cas graves ils peuvent provoquer la mort qui survient
en raison de complication par occlusion intestinale.
112
3.4.3.3.2 Teniasis

Le plus souvent, l’infestation s’avère subclinique ; lorsqu’elle est massive, il apparaît une
distension abdominale, une apathie et une perte de poids.
Pour Taenia taeniaformis (Cysticercus fasciolaris) et Taenia (Coenurus) serialis, le rat
s’infeste par contamination fécale de ses aliments. Ils forment des kystes hépatiques qui cons-
tituent des découvertes d’autopsie.

3.4.3.3.3 Traitement et prophylaxie

Le niclosamide traite les infestations par Hymenolepis.

Le thiabendazole (0,3 p.cent dans l’alimentation pendant sept à quatorze jours), l’uredofos
(25mg /kg dans l’eau de boisson ou 125ppm dans la nourriture pendant six jours), le mében-
dazole (50mg/kg pendant quatorze jours) sont employés pour détruire les cysticerques de Tae-
nia.
Pour prévenir ces infestations, il faut éviter les contacts avec les carnivores, les rongeurs sau-
vages et les arthropodes vecteurs.

3.4.3.4 Ectoparasites

3.4.3.4.1 Phtiriose

Le seul pou rencontré chez le rat est Polyplax spinulosa. Ce pou piqueur effectue son cycle
complet en vingt-six jours. Les jeunes, les individus mal entretenus sont plus sujets à cette
infestation.
Polyplax spinulosa se retrouve au niveau du cou et du corps. Il peut entraîner un prurit, une
alopécie, une anémie et parfois la mort. C’est aussi le vecteur d’Hémobartonella muris para-
site extracellulaire des érythrocytes, dont l’infection est inapparente.(14,33,44)

3.4.3.4.2 Gales

La présence de Notoedres muris et cati ou de Trixacarus diversus se traduit par du prurit et

des lésions dépilées squameuses ou croûteuses, siégeant le plus souvent sur la tête mais pou-
vant s’étendre aux autres parties du corps.
Radfordia ensifera est également rencontré.
Le prurit peut devenir très intense lors de l’installation de phénomènes allergiques.
Pour Radfordia un traitement hebdomadaire des rats et de l’environnement à l’aide d’une
poudre à base de perméthrine permet de contrôler cette dermatose.
Pour tous, un traitement à l’ivermectine 1 p.cent (2 mg/kg ; déposé sur la peau entre les deux
épaules deux fois à huit jours d’intervalle) est efficace.(14,31,33)

3.4.3.5 Mycoses

Les teignes sont relativement rares chez le rat d’élevage.

Trichophyton mentagrophytes représente le principal dermatophyte rencontré. Un portage
asymptomatique s’avère possible. Les lésions se situent le plus souvent sur le cou, le dos et la
base de la queue. Sur les zones dépilées, la peau apparaît érythémateuse, sèche ou humide,
avec la présence de squames ou de croûtes. L’observation au microscope du produit d’un ra-
clage permet d’identifier les dermatophytes.
113
Les traitements à base de griséofulvine (25mg/kg par jour pendant quatorze jours) et de kéto-
conazole (10 à 40 mg/kg par jour pendant quatorze jours) se montrent efficaces.(33,44)

3.4.4 Affections de la peau

3.4.4.1 Dermatoses

Staphylococcus aureus, Polyplax spinulosa et Trichophyton mentagrophytes sont parfois à

l’origine de dermatoses.
Des lésions ulcérées sont souvent présentes sur le cou et le thorax lors d’infections à Staphy-
lococcus aureus aggravées par un intense grattage.
Comme chez le cobaye, les causes sont multiples (voir paragraphe 3.1.5.2 page 74). Des
plaies par morsures s’observent sur les queues de rats entretenus à plusieurs.
Plus rarement on met en cause Notoedres muris, Démodex spp ou poxvirus.(31,33)

3.4.4.2 Abcès

Ils sont plutôt rares, à Pasteurella pneumotropica et Klebsiella pneumoniae. (33)

3.4.4.3 Nécrose de la queue

Elle survient sur de jeunes rats élevés avec un taux d’humidité insuffisant (20 p.cent et moins)
vraisemblablement associé à des températures trop élevées. D’autres études auraient montré
une carence en acides gras essentiels. On observe d’abord des strangulations sur la queue.
Puis les lésions sont parfois telles que l’extrémité distale de la queue se nécrose et tombe. Le
moignon cicatrise ensuite sans complications.(33)

3.4.4.4 Plaies de pattes

Les plaies au niveau des extrémités sont très fréquentes chez le rat. Le plus souvent il
s’arrache une griffe à la suite d’un traumatisme et d’une auto-mutilation. Ces plaies cicatri-
sent en général sans problème.(33)

3.4.5 Affections des organes des sens

Des inflammations des cartilages auriculaires sont parfois observées. Des nodules apparais-
sent sur la conque des oreilles. Les causes ne sont pas connues avec précision mais pourraient
être traumatiques, infectieuses ou plus probablement à médiation immune (44).
Par ailleurs, le rat peut présenter des conjonctivites d’origine traumatique ou irritative.
En particulier, l’hypovitaminose A peut conduire à une kératoconjonctivite. On peut observer
également des dacryoadénites liées fréquemment à l’existence d’une infection dentaire (33).

3.4.6 Affections génito-urinaires

3.4.6.1 Néphrite et pyélonéphrite

Ces infections sont courantes chez le mâle. Elles peuvent être associées à une cystite ou une
prostatite. L’infection étant le plus souvent ascendante. On retrouve comme germes Escheri-
chia coli, Klebsiella, Pseudomonas , Proteus spp.. (33,44)

114
3.4.6.2 Néphrose chronique

On rencontre surtout cette affection chez les rats âgés (plus d’un an) et davantage chez les
mâles. Plusieurs facteurs favorisent son apparition dont une alimentation riche en protéines.
Cette affection entraîne une insuffisance rénale. Les symptômes sont une perte de poids, une
protéinurie. La créatinine et l’urée sont augmentées. Il faut différencier la néphrose chronique
des néphrites et pyélonéphrites, de l’hydronéphrose congénitale, ainsi que de la lésion isché-
mique.
Pour prévenir cette affection il convient de donner une nourriture équilibrée et de traiter les
infections rénales.(33,44)

3.4.6.3 Néphrocalcinose

Dans cette affection, des dépôts de phosphates de calcium se forment à la jonction cortico-
médullaire. Cela entraîne une insuffisance rénale avec une albuminurie.(44)

3.4.6.4 Hydronéphrose

L’hydronéphrose ne représente la plupart du temps qu’une trouvaille d’autopsie. Cette affec-

tion héréditaire est fatale lorsque l’atteinte est bilatérale.(44)

3.4.6.5 Calculs

Cette affection est peu fréquente chez le rat.

Les calculs se situent le plus souvent dans la vessie mais peuvent se retrouver parfois au ni-
veau des uretères ou de l’urètre. Leur formation résulte de plusieurs facteurs comme une pré-
disposition génétique, des désordres métaboliques, des déséquilibres alimentaires, un abreu-
vement insuffisant, une infestation par Trichosomoïdes crassicauda et des infections bacté-
riennes.
La présence de calculs provoque une cystite hémorragique et une obstruction urinaire.(33,44)

3.4.6.6 Mammites

Chez le rat, l’atteinte isolée d’une mamelle avec la formation d’un abcès est plus fréquente
qu’une atteinte généralisée. Pasteurella pneumotropica représente le germe le plus souvent
mis en cause.(33)

115
3.4.7 Affections digestives

3.4.7.1 Malocclusion

Les problèmes de malocclusion sont mineurs chez le rat. Ils concernent les incisives. Les cau-
ses restent les mêmes que chez le lapin et les autres rongeurs.(30,44)

3.4.7.2 Diarrhée

Les diarrhées sont rares chez le rat. Un enterococcus-like peut atteindre les rats en période
néonatale. La cestodose, la salmonellose et l’ileitis constituent les autres causes de diarr-
hées.(33)

3.4.8 Affections cardio-vasculaires

3.4.8.1 Affection dégénérative du myocarde

Trouvée chez de vieux rats à l’autopsie, cette affection ne semble pas avoir de répercussion
clinique (44).

3.4.8.2 Polyartérite noueuse

Cette maladie dégenérative atteint le plus souvent des individus âgés avec une plus grande
fréquence chez les mâles. Les artères concernées sont de diamètre moyen et situées au niveau
du mésentère, du pancréas et des testicules. Les vaisseaux apparaissent épaissis, sinueux. Leur
paroi se trouve infiltrée par des leucocytes. La lumière des artérioles se rétrécit et des phéno-
mènes de trombose peuvent survenir.(44)

3.4.9 Affection nerveuse : atteinte dégénérative du cerveau

Cette affection se traduit chez le rat âgé par une faiblesse du train postérieur ou une parésie
(44).

3.4.10 Tumeurs

L’incidence des tumeurs est très importante chez les rats âgés de plus de deux ans.

3.4.10.1 Tumeurs lymphoréticulaires

3.4.10.1.1 Large Granular Lymphocytic (LGL) Leukemia du rat Fischer 344

Il se développe en premier dans les poumons puis métastase dans les autres organes. Le nom-
bre de globules blancs s’élève à plus de cent quatre vingt mille par millilitre. Les symptômes
sont une perte de poids, une anémie, une jaunisse et une apathie. On peut aussi observer une
anémie hémolytique à médiation immune et des CIVD. A l’autopsie, on observe une hépato-
mégalie, une lymphadénopathie et des pétéchies sont souvent présentes sur les poumons et les
nœuds lymphatiques.(33,44)

3.4.10.1.2 Lymphome
116
Le lymphome est une tumeur peu fréquente. L’autopsie montre une hépatomégalie, une lym-
phadénopathie et une splénomégalie. Quelquefois, on rencontre une forme épithéliotrope qui
se caractérise par des "plaques surélevées" sur la peau. L’examen microscopique de ces lé-
sions montre une infiltration du derme par les lymphocytes.(33,44)

3.4.10.1.3 Leucémie à monocytes

Cette leucémie consiste en l’infiltration du foie, de la rate et des poumons par des monocy-
tes.(44)

3.4.10.1.4 Sarcome à histiocytes

Ce sarcome se développe dans le foie, les nœuds lymphatiques, les poumons, la rate, le mé-
diastin, l’espace rétropérinéal et le tissu sous-cutané.(33,44)

3.4.10.2 Tumeurs mammaires

Ce sont les tumeurs les plus fréquentes.

Quatre-vingt cinq à quatre-vingt dix p.cent de ces tumeurs sont des fibroadénomes bénins.
Elles concernent essentiellement les femelles âgées. On peut parfois en observer chez le rat
mâle. Dans moins de dix p.cent des cas, on trouve des adénocarcinomes. On peut en faire
l’exérèse chirurgicale chez le rat de compagnie. En raison de la large répartition du tissu
mammaire, ces tumeurs peuvent se trouver au niveau du cou, sur les flancs, près de la
queue.(33,44)

3.4.10.3 Tumeurs des glandes pituitaires

Après les tumeurs mammaires, l’adénome des glandes pituitaires est la plus fréquente des
tumeurs chez les sujets âgés. Outre le facteur âge, interviennent aussi l’alimentation, les
conditions d’élevage et des facteurs génétiques. Les symptômes peuvent être très frustres ou
au contraire, on observe une sévère apathie avec une incoordination.(33,44)

3.4.10.4 Tumeurs des testicules

Ces tumeurs concernent soit les cellules interstitielles, soit les cellules de Leydig. Elles attei-
gnent plus souvent le rat de souche F344.(33,44)

3.4.10.5 Tumeurs de la glande de Zymbal

Dans cette glande holocrine située à la base de l’oreille externe se développent des adénomes
ou des adénocarcinomes, ces derniers étant localement plus invasifs mais sans métasta-
ses.(33,44)

3.4.10.6 Autres tumeurs

Elles se développent au niveau de la thyroïde, du foie, de la peau et ses annexes.(33,44)

117
3.4.11 Autres pathologies

3.4.11.1 Infertilité

Un régime carencé en protéines, une hypovitaminose E entraînent des troubles de la reproduc-

tion. De même de mauvaises conditions d’ambiance comme un éclairement constant, une
température ou une hygrométrie trop élevées conduisent à une infertilité.(33)

3.4.11.2 Anorexie

Les causes d’anorexie chez le rat sont identiques à celles rencontrées chez le lapin ou le co-
baye. Le rat a notamment la particularité d’être un peu néophobique. Le traitement de
l’anorexie
reste identique.(33)

3.4.11.3 Obésité

L’obésité est moins fréquente que chez le lapin ; elle a pour conséquence de diminuer
l’espérance de vie et d’accroître le risque de néphropathie. L’apport de cellulose dans
l’alimentation permet de réduire le développement de l’obésité.(29)

118
CONCLUSION

Nous avons pu voir que le lapin, le cobaye, le chinchilla, le hamster et le rat demandent des
conditions d’entretien et d’alimentation spécifiques. Leur meilleure connaissance pourra
conduire tout vétérinaire praticien à mieux conseiller les propriétaires de ce type de compa-
gnons. Il est de plus indispensable de pouvoir assurer une contention efficace et adaptée à
chacun.
Par ailleurs, l’étude des pathologies de ces petits animaux fait apparaître qu’un certain nom-
bre de maladies ou d’affections découlent d’un non respect des besoins physiologiques parti-
culiers de ces NAC. Il apparaît ainsi que les troubles digestifs, qui représentent sans doute le
premier motif de consultation, découlent souvent d’erreurs d’alimentation. La deuxième do-
minante commune à ces cinq petits mammifères concerne les troubles cutanées.
Outre ces deux pathologies majeures, ce travail de thèse a permis de décrire espèce après es-
pèce les autres maladies et affections de façon la plus exhaustive possible. Il s’avère que nom-
bre d’entre elles sont assez bien décrites et que l’on dispose de surcroît d’un arsenal thérapeu-
tique conséquent.

119
120
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123
124
ANNEXES :Tableaux des principaux médicaments, leurs posologies et voies
d’administration

Tableau VIII :Principaux médicaments utilisés chez le lapin (10)

Anti-infectieux
Pénicilline G 20 000 à 60 000 UI/kg/24 h SC, IM
Amikacine 8-15 mg/kg/8 h SC, IM, IV
Céfalotine 12,5 mg/kg/6 h pendant 6 jours PO
Ceftiofur 3 mg/kg/24 h SC, IM
Streptomycine 50 mg/kg/24 h SC, IM
Gentamicine 4-8 mg/kg/24 h SC, IM, IV
Néomycine 20-40 mg/kg/12 h PO
Erythromycine 10 mg/kg/24 h PO
Spiramycine 50 mg/kg/24 h PO, SC, IM
Tylosine 10 mg/kg/24 h PO, SC, IM
Chloramphénicol palmitate 50 mg/kg/12 h PO
Tétracycline* 50 mg/kg/12 h PO
Oxytétracycline* 50 mg/kg/12 h ou 15 mg/kg/24 h PO, SC, IM
Doxycycline 2,5 mg/kg/12 h PO
Flumiquine** 15-30 mg/kg/12 h PO, SC, IM
Enrofloxacine**( !) 5-10 mg/kg/12 h PO, SC, IM
Marbofloxacine** 2-5 mg/kg/24 h PO
Ciprofloxacine 5-15 mg/kg/12 h PO
Triméthoprime-sulfadoxine*** 30 mg/kg/12 h PO, SC, IM
Triméthoprime- 30 mg/kg/12 h PO, SC
sulfaméthoxazole***
Sulfadiméthoxine*** 25-50 mg/kg/12 h ou 24 h pendant 5 jours PO
Métronidazole 20 mg/kg/12 h pendant 3-5 jours PO
Antifongiques
Griséofulvine 20-25 mg/kg/24 h pendant 3 à 6 semaines PO
Kétoconazole 10 mg/kg/24 h pendant 3 semaines PO
Enilconazole Solution à 0,2p. cent tous les 4 jours, 4 fois
Antiparasitaires externes
Amitraz Bains et lotions à éviter
Solution à 0,5 p. cent diluée pour moitié
dans le propylène glycol et l’eau 1
fois/semaine pendant 3 semaines
Ivermectine 200-500µg/kg, à renouveler 10 jours plus PO, SC
tard
Carbaryl Poudre à 1 p. cent, 1 fois/semaine pendant
3-6 semaines
Diazinon Spray 0,3-0,6 p. cent, 1 fois/semaine pen-
dant 3 semaines
Lindane A éviter, toxique
Fipronil A proscrire

125
Antiparasitaires externes (suite)
Imidaclopride 2-3 gouttes de la présentation féline tous les
mois sur la peau du cou et la région lom-
baire
Lufénuron Présentation féline moins de 4 kg
Antiparasitaires internes
Fenbendazole 20 mg/kg/24 h pendant 5 jours PO
Thiabendazole 100-200 mg/kg/24 h PO
Pipérazine citrate 100 mg/kg/24 h pendant 2 jours PO
Praziquantel 5-10 mg/kg à renouveler après 10 jours PO, SC, IM
Anti-inflammatoires
Acide acétylsalicylique 50-100 mg/kg/12 h ou 24 h PO, SC
Déxaméthazone 0,5-2 mg/kg SC, IM, IV,
IP
Flunixine 0,3-2 mg/kg/12 h ou 24 h SC, IM
Prednisone 0,5-2 mg/kg/12 h ou 24 h PO, SC, IM
Système digestif
Cimétidine 5-10 mg/kg/8 à 12 h PO, SC, IM,
IV
Cisapride 0,5 mg/kg/8 à 24 h PO
Métoclopramide 0,5 mg/kg/8 h SC
Système cardiovasculaire
Atropine 0,2 mg/kg Atropinase IM, SC
10 mg/kg/20 mn si intoxication aux organo-
phosphorés
Effortil 4 gouttes/kg ou 4 mg/kg PO, SC
Furosémide 2-5 mg/kg/12 h PO, SC, IM,
IV
Endocrinologie
Ocytocine 1-2 UI SC, IM
Mégestrol acétate A proscrire : effets secondaires importants
Proligestone 30 mg/kg SC
Minéraux et vitamines
Vitamine A 500-1000 UI/kg IM
Vitamine K1 1-10 mg/kg IM
Gluconate de calcium 100 mg/kg SC, IV

* Provoque une coloration jaune des dents chez les nouveaux-nés ; risque de néphrotoxicité
chez les animaux âgés.
** Les fluoroquinolones ne doivent pas être administrées chez les jeunes en croissance (ris-
ques d’érosion des cartilages articulaires).
*** Assurer une bonne hydratation pour éviter un effet néphrotoxique.
( !) Risques de nécrose cutanée avec des injections sous-cutanées répétées.

126
Tableau IX : Principaux anti-infectieux utilisables chez les rongeurs (10)

Pénicilline G procaïne* 22 000 UI/kg/24 h rat uniquement IM

Ampicilline* 20-100 mg/kg/24 h en 3 prises : rat, souris, gerbille PO, SC
Amikacine 10-15 mg/kg/24 h en 3 prises SC, IM,
IV
Gentamicine 5 mg/kg/24 h SC, IM,
IV
Néomycine 30 mg/kg/24 h : cobaye PO
15 mg/kg/24 h : chinchilla PO
100 mg/kg/24 h : hamster, gerbille PO
50 mg/kg/24 h : rat, souris PO
Tylosine 10 mg/kg/24 h : cobaye, chinchilla, gerbille, rat, souris PO, SC, IM
2-8 mg/kg/12 h : hamster PO, SC, IM
Chloramphénicol palmi- 50 mg/kg/12 h : cobaye, chinchilla PO
tate 50-200 mg/kg/8 h : rat, souris, gerbille, hamster PO
Tétracycline* 10-20 mg/kg/8 h ou 12 h: cobaye, rat, souris, gerbille, PO
hamster PO
50 mg/kg/8 h ou 12 h: chinchilla
Oxytétracycline* 50 mg/kg/12 h : chinchilla, dangereux chez le cobaye PO
16 mg/kg/24 h : hamster PO
20 mg/kg/24 h SC ou 10 mg/kg/8 h PO : gerbille SC, PO
6-10 mg/kg/12 h IM ou 10-20 mg/kg PO : rat IM, PO
10-20 mg/kg/24 h : souris SC, PO
Doxycycline 2,5 mg/kg/12 h PO
Flumiquine** 15-30 mg/kg/12 h PO, SC
IM
Enrofloxacine** ( !) 2,5-10 mg/kg/12 h : cobaye, chinchilla, rat, souris PO, SC
2.5-5 mg/kg/12 h : hamster, gerbille IM
PO, SC
IM
Ciprofloxacine 10 mg/kg/12 h : rat, souris, hamster, gerbille PO
5-15 mg/kg/12 h : cobaye, chinchilla PO
Triméthoprime- 30 mg/kg/12 h PO, SC
sulfamide*** IM
Sulfadiméthoxine 25-50 mg/kg/12 h : cobaye, chinchilla, hamster PO
Métronidazole 10-40 mg/kg/24 h : cobaye, chinchilla, rat PO
7,5 mg/70-90 g/8 h : hamster PO
2,5 mg/ml d’eau 5 jours : souris PO

* Provoque une coloration jaune des dents chez les nouveaux-nés ; risque de néphrotoxicité
chez les animaux âgés.
** Les fluoroquinolones ne doivent pas être administrées chez les jeunes en croissance (ris-
ques d’érosion des cartilages articulaires).
*** Assurer une bonne hydratation pour éviter un effet néphrotoxique.
( !) Risques de nécrose cutanée avec des injections sous-cutanées répétées.

127
Tableau X : Principaux antifongiques utilisables chez les rongeurs (10)

Griséofulvine 20-25 mg /kg/j pendant 3 à 6 semaines PO

Kétoconazole 10 mg/kg/j pendant 3 semaines PO
Enilconazole Solution à 0,2 p. cent tous les 4 jours, 4 fois En application
Diluer avec de l’eau tiède et sécher l’animal avec locale
une serviette chaude

Tableau XI : Principaux antiparasitaires utilisables chez les rongeurs (10)

Antiparasitaires externes
Amitraz solution à 0,025 p. cent/semaine pendant 3 semai- Bains, lotions,
nes : cobaye, hamster ; à éviter chez chinchilla, application locale
gerbille, rat et souris
Ivermectine 200-500 µg/kg à renouveler 10 jours plus tard PO,SC
Carbaryl Poudre à 1 %, 1 fois/semaine pendant 3 à 6 semai- Application locale
nes
Fipronil A proscrire
Lindane Solution à 0,25p. cent une fois/semaine pendant 3 Application locale
semaines
Antiparasitaires internes
Fenbendazole 20 mg/kg/24 h pendant 5 jours PO
Thiabendazole 100 mg/kg/24 h PO
Pipérazine citrate 100 mg/kg/24 h pendant 2 jours : chinchilla, co- PO
baye PO
10 mg/ml eau de boisson 7 jours, arrêt 7 jours,
reprendre 7 jours : cobaye, hamster, rat PO
4-5 mg/ml eau de boisson 7 jours, arrêt 7 jours,
reprendre 7 jours : rat, souris
Praziquantel 5-10 mg/kg à renouveler après 10 jours PO, SC, IM

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Tableau XII : Autres médicaments utilisables chez les rongeurs (10)

Anti-inflammatoires
Acide acétylsalicyli- 86 mg/kg/4 h : cobaye PO
que 240 mg/kg/24 h : hamster, gerbille PO
100 mg/kg/4 h : rat, souris PO
A éviter chez le chinchilla
Dexaméthasone 0,1-0,6 mg/kg à éviter chez le chinchilla ; utiliser IM
un pansement gastrique
Prednisone 0,5-2 mg/kg utiliser un pansement gastrique PO, IM
Système digestif
Cimétidine 5-10 mg/kg/6 à 12 h PO, SC, IM
Système cardiovasculaire
Atropine 0,1-0,2 mg/kg : cobaye, chinchilla SC, IM
0,04 mg/kg : hamster, gerbille, rat, souris SC, IM
Effortil 4 mg/kg/ ou 4 gouttes/kg SC, PO
Furosémide 2-5 mg/kg/12 h PO, SC, IM
Endocrinologie
Ocytocine 1 UI : cobaye, chinchilla SC, IM
0,2-3 UI/kg : hamster, gerbille, rat SC, IM
Proligestone 50 mg/kg, à renouveler tous les 2 à 3 mois SC
Vitamines
Vitamine C 20 mg/kg : entretien (cobaye) SC, PO
60 mg/kg : croissance, gestation et lactation (co-
baye)
Vitamine K1 1-10 mg/kg IM

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130
 PRINCIPALES MALADIES DU LAPIN,
DU COBAYE, DU CHINCHILLA, DU HAMSTER
ET DU RAT DE COMPAGNIE

POISSONNET Catherine

RESUME :

Le nombre de Nouveaux Animaux de Compagnie (NAC) détenu dans les foyers français n’a
cessé de croître ces dernières années. Parmi ceux ci, le lapin, le cobaye, le chinchilla, le hams-
ter et le rat se taillent une part importante.
Afin de mieux les connaître, il nous est apparu nécessaire, dans une première partie, de détail-
ler pour chaque espèce son origine, son anatomie, son alimentation, la détermination de leur
sexe ainsi que les moyens de contention. Puis nous avons tenté de définir les conditions idéa-
les d’entretien pour chacun d’entre eux. Pour finir, un tableau regroupe leurs normes physio-
logiques.
Dans une deuxième partie, les pathologies du lapin, un lagomorphe, sont abordées, en com-
mençant par les maladies virales, bactériennes et parasitaires, puis les affections classées par
appareil. Pour chacune d’entre elles, nous avons essayé d’en déterminer les causes, les symp-
tômes, le diagnostic et le traitement.
Enfin, dans une troisième et dernière partie, nous abordons les pathologies des rongeurs, suc-
cessivement le cobaye, le chinchilla, le hamster et le rat en adoptant le même plan que pour le
lapin.

Mots -Clés :
Nouveaux Animaux de Compagnie ; entretien ; pathologie ; lapin ; cobaye ; chinchilla ;
hamster ; rat

JURY :
Président Pr
Directeur Pr J. BRUGERE-PICOUX
Assesseur Pr H. BRUGERE

Adresse de l’auteur :
Mme POISSONNET Catherine
829 rue des champs fleuris
76520 FRANQUEVILLE SAINT PIERRE
 PRINCIPAL DISEASES OF PET RABBIT,
GUINEA PIG, CHINCHILLA, HAMSTER AND RAT

POISSONNET
Catherine

SUMMARY:

The number of new pet animals in french housings has significantly increased over the last
years. The most important species are the rabbit, the guinea pig, the chinchilla, the hamster
and the rat.
In order to gain a better knowledge of these animals, the first part of the thesis is devoted to
the description, for each species, of its origin, anatomy, feeding practices, sex recognition and
containment means. We have then tried to define the ideal specific care conditions. Finally,
the whole set of physiological parameters has been summed up in a table.
In the second part the pathological conditions of the rabbit are described, starting with the
viral, bacterial and parasitic illnesses, and followed by the diseases by group of organs. For
each, we have considered the aetiology, the symptoms, the diagnosis and the treatment.
The third part is dedicated to the pathological conditions of the rodents, successively the
guinea pig, the chinchilla, the hamster and the rat, using the same scheme as the one described
above.

Key words:
new pet animals, husbandry, diseases, rabbit, guinea pig, chinchilla, hamster, rat

JURY :
President Pr
Director Pr J. BRUGERE-PICOUX
Assessor Pr H. BRUGERE

Author’s Adress :
Mme POISSONNET Catherine
829 rue des champs fleuris
76520 FRANQUEVILLE SAINT PIERRE
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