《Embolie pulmonaire: Coeur pulmonaire aigu: 》
1/ Définition:
▪Obstruction d'une ou plusieurs artères pulmonaires ( +ieurs car bifurcation vasculaire: tronc,
a.pul gauche, a. pul droite ...) par un thrombus( embole, caillot sanguin).
▪Le thrombus est dans 90% fibrino-cruorique, il peut être graisseux, gazeux, amniotique, ou
néoplasique ( embolie paranéoplasique par des cellules tumorales).
▪Le thrombus fibrino cruorique provient de la circulation veineuse périphérique ( veines
profondes des membres inférieurs ) dans 80% des cas, depuis 2015, on considère que
l'embolie pulmonaire(EP) et la thrombose veineuse profonde (TVP) sont 2 pôles de la même
affection.
2/ Épidémiologie:
▪ C'est une maladie suréstimée, de faible à moyenne prévalence ▪ Mortelle si non traitée, le taux
de décès avoisine 30% ▪ Affecte surtout la femme.
3/ Facteurs de risque:
FDR Chirurgie pelvienne, chirurgie orthopédique ,mise en place de plâtres,
chirurgicaux: chirurgie cancérologique.
FDR ▪Post partum, contraception oestroprogestative, grossesse
médicaux: ▪Cancers car embolie para néoplasique. ▪ varices: stase
hypercoagulabilité et TVP
▪Sd néphrotique ▪ sd lymphoprolifératif (leucémies)▪ insuff cardiaque.
FDR ▪Déficit en antithrombines( altération de l'hémostase et excès de
biologiques: coagulation)
▪SAPL:sd des antiphospholipides, affection préférentielle de la femme.
4/ Conséquences : sur la circulation générale et sur la ventilation
▪Retentissement cardiaque: surtout sur le coeur droit: L'EP cause l'augmentation de la
postcharge du ventricule droit ( HTAP précapillaire) , le caillot se forme au bout de quelques
minutes, le coeur droit hypertrophié ( coeur pulmonaire aigu) refoule le septum
interventriculaire au sein d'un péricarde inextensible, à la longue le coeur gauche souffre,
diminution du débit cardiaque par effet de masse, phénomène très grave et redoutable chez un
patient souffrant d'EP → 2 signes pathognomoniques , les syncopes et les lipothymies sont
deux signes d'extrême gravité signant la souffrance du coeur gauche {état de choc+décès}.
▪Conséquence ventilatoire: La ventilation est normale, la perfusion est diminuée: c'est un effet
espace mort, territoire pulmonaire qui ne contribue pas à l'épuration du CO2, compensation par
redistribution de la ventilation sur des territoires normoperfusés. Pour assurer un rapport V/Q
normal, il y'a une réduction de la ventilation par un bronchospasme ( réduction du courant
inhalatoire) dans des territoires dont la perfusion est diminuée.
●Tout ce qui sibile n'est pas asthme: EP siffle par un redistribution de la ventilation par
bronchospasme réflexe Sibilants = asthme OAP EP
●Conséquence: Certes le rapport V/P est normal ( compensation) mais le mécanisme de cette
compensation est la bronchoconstriction( c'est une atélectasie= réduction de la ventilation ) =
surinfection et infarcissement qui explique l'infarctus pulmonaire lors de l'EP.
5/ Diagnostic:
¤Clinique:
▪Douleur thoracique en point de côté ▪Dyspnée en rapport avec l'effet shunt après
compensation ▪Hémoptysie=vx obstrué et foyer d'infarctus ▪ Fièvre par surinfection de
l'infarctus.
¤ Examen pleuro-pulmonaire :
▪Peut être Nl si embolie distale: Ne touche ni le tronc, ni les artères principales droite et gauche,
ni les artères lobaires, EP peut passer inaperçue.
▪C yanose: si l'embolie est proximale▪ Râles crépitants : foyer d'infarctus pulmonaire: territoire
où la ventilation a été réduite par un bronchospasme pour normaliser le rapport ventilation
perfusion ▪ Une pleurésie de faible abondance complique les EP▪ Râles sibilants.
¤ Examen cardiovasculaire :
▪ Tachycardie : le coeur droit et le coeur gauche souffrent▪ Signe de Harzer: CPC et CPA▪ Si
embolie massive: quadruple du CPC: TJ, OMI,RHJ,Hépatalgies d'effort + Diminution du débit
cardiaque : lipothymies et syncopes + État de choc : hypotension artérielle et somnolence.
¤ Recherche des signes de phlébite”TVP”:
Favorisée par la Triade de Virchow , on recherche : ▪ douleurs des mollets▪diminution du
ballotement des mollets▪ augmentation de la chaleur locale et oedème ▪ Examen systématique
obligatoire devant toute suspicion d’embolie pulmonaire.
¤ Les examens complémentaires :
Rx face: 1er examen à réaliser: peut être normale, donc normale n'élimine pas le dg ▪Ascension
de l'hémicoupole diaphragmatique droite ▪ Pleurésie de faible abondance, émoussement du cul
de sac▪ Opacité en bandes “ linéaire” ▪ image d'infarctus pulmonaire = opacité triangulaire à
base périphérique et à sommet para cardiaque basale généralement ( dg diff avec PFLA:
bronchogramme aérien)▪ {astuce: atélectasies: médiastin rétracté, infarctus : médiastin en
place}. ⚠ elle ne confirme jamais le diagnostic.
S1Q3 ECG: TRB DE LA REPOLARISATION : ST - & INVERSION de l'onde
▪Tachycardie sinusale possible. HABITUELLE T dans les precordiales droites v1v2v3
ONDE P ▪Onde T pulmonaire, HVD, déviation axiale droite.
PULMONAIRE ▪Aspect S1Q3 fréquent et évocateur, bloc de branche droit.
▪Troubles de repolarisation.
Gazométrie: territoires qui ne participent pas à l'épuration du CO2, mais l'effet espace mort est
remplacé par un effet shunt, donc le profil gazométrique de l'EP est l’hypoxie- et l’hypocapnie
(l’hypercapnie est trop dangereuse).
Dosage des D-dimères :produits de dégradation de fibrine (caillot fibrino-cruorique),
augmentés, ils évoquent une embolie pulmonaire mais donnent beaucoup de faux positifs:
infection, inflammation, chirurgie, grossesse, sujet âgé.. mais ont une grande valeur prédictive
négative (VPN >97%) { DD négatives éliminent le dg d'EP dans 97%).
Échocoeur: coeur pulmonaire aigu
Montre une dilatation et une hypertrophie du coeur droit, signe de CPA. Situation exceptionnelle
ou l'échocoeur confirme l'embolie pulmonaire: visibilité d’un thrombus proximal au niveau de la
cavité cardiaque.
Sinon, elle ne confirme pas le diagnostic car elle montre les signes de CPA, il peut s’agir d'une
décompensation de CPC qui donne la même image échographique.
Angioscanner thoracique : sa sensibilité et sa spécificité s'arrêtent à l'étage segmentaire,
l’embolie est visible au niveau de tronc, des artères pulmonaires droite et gauche, des artères
lobaires et des artères segmentaires et invisible au delà. Donc négatif elle n'élimine pas le dg
d'embolie distale. Traduction scanographique de l’Infarctus= zone d'hypodensité ( grises).
Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion la ventilation est intacte avant
compensation, la perfusion est pathologique= lacunes segmentaires { aspect en mis-match}.
Négative elle élimine le diagnostic, positive elle le confirme.
Angiographie :opacification de l'artère pulmonaire ,c'est l'examen de choix: normale: elle
élimine le diagnostic, pathologique elle le confirme. Examen très invasif qui peut tuer ! et est de
dernière intention, il finalise l'arbre décisionnel diagnostic.
Doppler des membres inférieurs positif dans 70 % des cas c'est-à-dire pathologique=
thrombose veineuse profonde avec signes cliniques d'embolie pulmonaire { dg d'EP posé}
négatif n'élimine pas le diagnostic car 30% des EP surviennent sans TVP associée.
6/ Évolution:
Non traitée, l'EP tue dans 30% des cas.
Récidives même après traitement.
Complication moins commune: CPC post-embolique.
7/ Trairement:
●Urgence médicale, possibilité de PEC au niveau de 3 services ( cardio, pneumo, réa).
●Embolie pulmonaire + syncope + lipothymie ou EP + bas débit = réanimation.
●Repos strict au lit car hypoxémie.
●Oxygénothérapie nasale ou par masque de Venturi: massive >6 l/minute et surveillance par
gazométrie de l'hypoxie.
●Remplissage par macromolécules (Plasmagel) en cas de signes de gravité (l'hypotension
artérielle).
●Traitement inotrope : Dobutamine, Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine en cas d’état de choc
(toute embolie pulmonaire + syncopes + lipothymie + état de choc).
●Traitement curatif de l'embolie pulmonaire: héparinothérapie : reperméabilisation des
vaisseaux par l'héparinothérapie et l’anticoagulation.
☆Schéma: diagnostic posé→ héparinothérapie en urgence surveillée par le taux de plaquettes
(plq dans la cible thérapeutique ) → j'ajoute l'anticoagulant ( Sintrom) et je surveille→ dès
amélioration clinique et disparition des signes de l'embolie “ disparition du caillot” ( TA normale ,
disparition de la douleur , disparition de la dyspnée, stabilisation hémodynamique) j'arrête
l'héparinothérapie et je continue par Sintrom seul.
●Thrombolyse: très dangereuse, indications spécifiques.
●Embolectomie : cure chirurgicale, possible. Pas ici :/
●Traitement préventif: lutter contre les facteurs de risque: médicamenteux, chirurgicaux,
biologiques = lutter contre l'embolie pulmonaire et la phlébite:
▪mobilisation et lever précoce des malades alités (plâtre..)▪ héparinothérapie préventive en cas
d'alitement.
NB: Une thrombose veineuse périphérique qui se complique à chaque fois d'embolie
pulmonaire (FDR persistants et ingérables: +- varices +- insuffisance cardiaque +- sexe
féminin +- contraceptifs) : comment prévenir l'EP? je traite la TVP par anticoagulation et je
préviens l'embolie pulmonaire par la mise en place d’un filtre cave au niveau de la veine cave
pour empêcher la migration du thrombus et le passage de la TVP à l'EP.
