SYNDROME CORONARIEN AIGUE (SCA) AVEC

SUS DECALAGE DU SEGMENT ST (ST+)

Pr K. MEGHACHOU février 2022

I. OBJECTIF
Diagnostiquer un SCA avec ST+
Planifier la prise en charge du SCA avec ST+
Identifier les complications du SCA ST+

II. DEFINITION

Ischémie myocardique aigue, pouvant évoluer vers la nécrose, par diminution brutale du débit
coronaire suite à une réduction totale ou subtotale de la lumière d’une artère coronaire sous
épicardique. L’origine est athérothrombotique plus rarement un spasme, se traduisant par une
douleur angineuse au repos accompagné de modifications électriques et enzymatiques.

III. ANATOMOPATHOLOGIE

A. Lésion coronaire :
- Déstabilisation de la plaque d’athérosclérose qui se fissure.
- Formation d’un thrombus plaquettaire occlusif ou sub-occlusif friable qui deviendra adhérent,
fibrino-cruorique.
- Diminution très importante du débit coronaire, au maximum un arrêt total de la perfusion
myocardique
- Si l’occlusion de l’artère dépasse 30 min c’est l’infarctus du myocarde (IDM) avec nécrose
tissulaire
- La nécrose entraîne la libération d’enzymes myocardique dans la circulation

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 B. La nécrose ischémique du myocarde
a. Macroscopie :
L’infarctus apparaît comme une zone blanchâtre évoluant en l'espace de quelques semaines vers une
cicatrice fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur) de la paroi cardiaque concernée.
L’endocarde est altéré et fibreux. Il peut être le siège d'une thrombose développée au contact de la
zone nécrosée.

b. Microscopie :
Mort cellulaire de la plupart des myocytes contenus dans la zone infarcie. Quelques-unes demeurant
viables persistent, soit en groupe, soit de façon éparse au sein de la zone nécrosée, la mort cellulaire
se caractérise par la disparition des noyaux et la vidange du cytoplasme.
A partir de la 6ème heure après le début de l'infarctus, des phénomènes inflammatoires surviennent
avec margination et diapédèse des leucocytes, polynucléaires et macrophages.
Secondairement, prolifération des fibroblastes avec production de matrice extracellulaire et
développement de fibrose, marquant le développement du processus cicatriciel.

IV. PHYSIOPATHOLOGIE
L’occlusion de l’artère coronaire est totale et permanente c’est l’infarctus du myocarde
Amputation du potentiel contractile
- Zone nécrosée akinétique, partiellement compensée par hyper kinésie de la paroi saine
- Diminution de la fraction d’éjection (FE) si IDM étendu, compensée par dilatation cavitaire
selon la loi de Frank STARLING
Altération de la fonction diastolique
- Augmentation de la pression télé diastolique du ventricule gauche (PTDVG)
Remodelage du VG à moyen et long terme

V. DIAGNOSTIC

A. Douleur thoracique
Survient en dehors de tout effort.
Dure plus de 30 min non calmée par la trinitrine.
Irradie vers la mâchoire les épaules et le bras gauche.
Constrictive, intense angoissante avec sensation de mort imminente parfois atténuée chez le
diabétique.

B. Examen clinique
Pauvre en dehors des complications précoces.
TA basse, T° : 38° dès le 2ème jour.

C. ECG
Comporte 17 dérivations : standard + (V7, V8, V9, V3R, V4R)
Sera répété plusieurs fois par jour la chronologie électrique est pathognomonique confirme le
diagnostic et délimite la zone nécrosée.
- Débute par un sus décalage du segment ST supérieur à 2 mm dans un territoire vasculaire
(comportant au moins 2 dérivations contigus) c’est la lésion sous épicardique
- Dès la 6ème heure apparaît une onde q de nécrose large > 40 msec et profonde > 25% de
l’onde R qui la suit.
- Après 10 jours, l’onde T devient négative.

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Parfois les modifications électriques se manifestent par un bloc de branche gauche (BBG) récent
L’aspect QS caractérise la nécrose trans murale cicatricielle
Selon les dérivations modifiées on distinguera les territoires suivants :
1. Territoires antérieurs :
- antero septale : V1 V2 V3 paroi antérieure du VG et le SIV
- antero apicale : V3 V4
- antero septo apical: V1 a V4
- Antérieur étendu : V1 à V6, DI aVL
2. Territoires latéraux
- Haut : D1 et aVL
- Bas : V5 et V6
3. Territoires postérieurs
- Inférieur : D2, D3 et aVF face inferieure du VG
- Postéro basal : V7 V8 V9 face basale et inferieure du VG
4. Ventricule droit
- V3R V4R
5. Territoires associés :
- Septale profond : inférieur + antero septale
- Circonférentiel : toutes les dérivations

D. Biologie
- Enzymes cardiaques :
Augmentation du taux de la myoglobine, des troponines et de la CPK- MB selon une courbe propre
à chaque enzyme.
- VS accélère Augmentation de la fibrinémie
- Hyperleucocytoses à polynucléaires neutrophiles

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VI. ÉVOLUTION COMPLICATION

A. Complications précoces : (dans les 3 semaines)

a. Insuffisance cardiaque : cause majeure de mortalité, la classification de KILLIP permet une
approche de la gravité :
- Classe 1 : absence de râles crépitants et de B3
- Classe 2 : râles crépitants ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaire ou présence de
B3
- Classe 3 : râles crépitants dépassent la moitié des champs pulmonaires (OAP)
- Classe 4 : choc cardiogénique
b. États de choc : secondaire à une hypertonie vagale, à une complication mécanique, à un
trouble du rythme ou à une embolie pulmonaire
c. Troubles du rythme :
Supra ventriculaire et ventriculaire
d. Complications mécaniques :
Rupture de la paroi libre, du septum ou de pilier

B. Complications tardives : (après cicatrisation)

- Anévrysme du VG
- Insuffisance cardiaque ischémique.
- Arythmie ventriculaire tardive : intérêt des potentiels tardifs
- Angor post infarctus
- Syndrome de DRESSLER : survient après 3 semaines, se manifeste par péricardite,
épanchement pleural, arthralgie TRT (aspirine 3g/j)
- Ed épaule main : douleurs et rigidité de l’épaule et de la main

VII. THERAPEUTIQUE (Urgence médicale : le temps c’est du muscle)

A. L’Objectif :
- Reperméabilisation rapide des artères coronaires, pour éviter l’installation de la nécrose ou
limiter son extension

B. Conduite A Tenir :

1. Mise en condition du patient

- Hospitalisation en unité de soins intensifs en cardiologie (USIC)
- Monitorage de la TA, ECG, fréquence cardiaque, saturation O₂
- Voie Veineuse Périphérique par sérum salé (SS) 9%o
- Antalgique majeure morphine 10 mg, en titration
- O₂ : 6 L/min si saturation du sang en O₂ < 92%
- Bêtabloquants par voie parentérale, sinon peros

2. Antiagrégants plaquettaires
- 250 mg d’aspirine en intra veineux direct (IVD)
- Associé à un inhibiteur de l’Adénosine Di Phosphate (ADP) Ex Clopidogrel 300 mg peros

3. Anticoagulants
- Par héparine de bas poids moléculaire (HBPM), posologie selon protocole de thrombolyse
continuée pour une durée de 8 jours.

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 4. Revascularisation : deux méthodes sont utilisées,

a. Thrombolyse : permet de dégrader pharmacologiquement le thrombus, le taux

d’échec reste important, l’efficacité diminue avec le temps jusqu’à la 6ème heure.

 Ténectéplase : ou METALYSE en bolus de 10 secondes, la posologie est

fonction du poids ; 10 mg/10 kg de poids

 Altéplase : ou ACTILYSE, le protocole dépend du délai de la douleur

b. Angioplastie primaire
- Toujours préférée à la thrombolyse, la désobstruction est mécanique par passage du
guide dans l’artère coronaire occluse.

5. Traitement des Complications :

a. Insuffisance cardiaque :
- 40 mg de furosémide en IVD à répéter
- Trinitrine à la Seringue Auto Pulsée (SAP) 1 à 3 mg /h

b. Etat de choc :
- Vagale : atropine 0,5 mg IVD + remplissage vasculaire
- Choc cardiogénique : support hémodynamique par dobutamine 10 microgrammes/kg/min.+
furosémide 20 mg si PAS > 90 mm hg sinon assistance circulatoire par ballon de contre
pulsion.

c. Trouble de la conduction :
- Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de haut degré, stimulation temporaire ou définitive.

d. Trouble du rythme ventriculaire :

- Xylocaïne 1 mg/kg en IVD suivie de 1,5g/24 h, Amiodarone 300 mg/30 min sinon CEE.

e. Péricardite aigue :
- Diminuer la dose des HBPM
- L’aspirine 1,5g à 3 g/24h sur 3 à 4 semaines

6. Traitement au long court :

- Un bétabloquant, peros
- L’association aspirine à 75 mg et Clopidogrel 75 mg pour une durée de 1 an puis l’aspirine
seule
- Une Statine à forte dose, débutées dès les premiers jours
- Un Inhibiteur du système rénine angiotensine aldostérone

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Les syndromes coronariens aigues (SCA) sans
sus décalage persistant du segment ST
Pr K. MEGHACHOU février 2022

I. Objectifs pédagogiques

Diagnostiquer un SCA non ST

Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Décrire l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

II. Définition

La présentation clinique des syndromes coronariens aigus est large incluant l’arrêt cardiaque,
l’instabilité électrique ou hémodynamique et choc cardiogènique, en rapport avec une ischémie
myocardique.
Le principal symptôme reste la douleur thoracique et selon l’ECG il faut différencier deux groupes :
A. Les SCA ST+ : douleur thoracique et sus décalage persistant (> 20 min) du segment ST.
B. Les SCA ST : douleur thoracique sans sus décalage persistant du segment ST, incluant un
sus décalage transitoire (< 20 min ) du segment ST, un sous décalage persistant ou
transitoire de ST, une inversion des ondes T, des ondes T plates ou pseudo normales.
L’ECG peut être parfois normale.

III. Diagnostic

L’occlusion de l’artère coronaire est soit partielle soit totale mais non permanente sur des lésions
coronaires significatives (sténose coronaire > 50%).

A. Douleur thoracique :
De type angineux retro sternale, irradie vers la mâchoire les épaules et le bras gauche.
La douleur est soit intermittente ou persistante survenant au repos.
La localisation épigastrique de la douleur, la dyspnée ou la gêne thoracique sont des éléments clique
à retenir pour le diagnostic.

B. Examen clinique
Pauvre en dehors des complications précoces.

C. ECG :
Pratiqué dans les 10 min après le premier contact médical, comporte 17 dérivations : standard + (V7,
V8, V9, V3R, V4R), sera répété plusieurs fois.
Les anomalies électriques rencontrées sont : un sous décalage de ST, un sus décalage transitoire de
ST ou modifications de l’onde T, L’ECG peut être normale.

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 D. Dosage enzymatique :
Les troponines ultrasensibles (us), marqueurs quantitatifs de dommages cardiomyocytaire, leur
dosage est obligatoire pour le diagnostic et la prise en charge.
Pour plus de sensibilité il s’agira de répéter les dosages de troponines us à 1 heures d’intervalle.
Une élévation > 5 fois la normale offre une valeur prédictive positive (VPP) de 90% d’infarctus du
myocarde (IDM).
Dans le cadre du SCAST  la modification (augmentation ou diminution) du taux de troponines us a
une haute valeur prédictive d’IDM.
Une augmentation chronique de troponines est retrouvée dans plusieurs situations, il s’agira de
d’éliminer les cas de faux positifs :
 Les urgences hypertensives,
 Les tachyarythmies,
 L’insuffisance cardiaque,
 Sténose aortique,
 Embolie pulmonaire,
 Insuffisance rénale,
 Accident vasculaire cérébrale,
 Hypo ou hyperthyroïdie

E. Imagerie
L’échographie cardiaque est recommandé pour l’évaluation de la fraction d’éjection du ventricule
gauche (FEVG) et pour confirmer le diagnostic de SCA.
Un test d’ischémie type échographie de stress (effort ou pharmacologique) ou une scintigraphie de
stress est indiqué en cas d’ECG et de troponinémie normal avec suspicion de SCAST.
Un scanner coronaire est envisagé en cas d’ECG et de troponine non concluants avec risque bas ou
intermédiaire de SCA

Fig1 : Algorithme rule in rule out en cas de suspicion de SCAST, se basant sur le dosage des troponines us.

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 F. Évaluation du risque et évolution :
L’évaluation du risque ischémique (IDM ou décès en intra hospitalier à 6 mois à 1 an et à 3 ans) est
basée sur le score de GRACE.
L’évaluation du risque hémorragique est basée sur le score de CRUSADE pour les patients en attente
d’une coronarographie.
La stratification des patients se fait en trois catégories :
Très haut risque, haut risque et risque faible.
Critères de très haut risque :
 Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique
 Douleurs thoraciques persistantes ou récidivantes, réfractaires au traitement médical
 Arythmie menaçant le pronostic vital ou arrêt cardiaque
 Complications mécaniques de l’IDM
 Insuffisance cardiaque aiguë
 Modifications dynamiques de ST-T récidivantes, en particulier sus-décalage de ST
intermittent
Critères de haut risque :
 Augmentation ou diminution de la troponinémie compatible avec le diagnostic d’un non ST
elevation myocardial infarction (NSTEMI)
 Modifications dynamiques de ST-T (symptomatiques ou silencieuses)
 Ressuscitation d’un arrêt cardiaque sans élévation du segment ST et sans état de choc
 Score GRACE > 140
Critère de bas risque
 Aucune des caractéristiques ci-dessus.

IV. Thérapeutique :

A. L’Objectif :

Reperméabilisation +/- rapide des artères coronaires, pour éviter l’installation de la nécrose et ses
complications surtout rythmiques.

B. Conduite A Tenir :

1. Mise en condition du patient

- Hospitalisation en unité de soins intensifs en cardiologie (USIC)
- Monitorage de la TA, ECG, fréquence cardiaque, saturation O₂
- Voie Veineuse Périphérique par sérum salé (SS) 9%o
- Antalgique majeure morphine 10 mg, en titration
- O₂ : 6 L/min si saturation du sang en O₂ < 92%
- Bêtabloquants par voie parentérale, sinon peros
- Dérivés nitrées en sublinguale ou en perfusion

2. Antiagrégants plaquettaires
- 150 mg d’aspirine en intra veineux direct (IVD) puis 100 mg peros
- Associé à un inhibiteur de l’Adénosine Di Phosphate (ADP) :
a. Ticagrelor 180 mg puis 90 mg x 2/j
b. Sinon du Clopidogrel 300 mg puis 75 mg peros, en cas de haut risque hémorragique

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 3. Anticoagulants :
- Le Fondaparinus 2.5 mg/j en sous cutané, a la meilleur efficacité-sécurité.
- Sinon héparine non fractionnée (HNF)
- Ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM), à dose curative.

4. Revascularisation :
La thrombolyse n’est pas indiquée.
L’angioplastie trans coronaire (ATC) avec mise en place d’un Stent, son indication et le moment de
l’intervention sont fonction de la stratification du risque :
 Très haut risque, dans les 2 heures
 Haut risque, dans les 24 h
 Bas risque, dépend des résultats des examens pratiqués, test d’ischémié ou scanner coronaire.

C. Traitement au long court :

- Inclusion dans un programme de réadaptation cardiaque
- Un bétabloquant, peros
- L’association aspirine à 75 mg et Clopidogrel 75 mg pour une durée variable selon le
contexte pouvant aller jusqu’à 1 an, puis l’aspirine seule
- Une Statine à forte dose, débutées dès les premiers jours
- Un Inhibiteur du système rénine angiotensine aldostérone

V. Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA)

L’IDM sans lésion significative des artères coronaires a été rapporté depuis plus de 80 ans, et ce
n’est que depuis quelques années que cette entité a été décrite sous le terme anglais MINOCA.
Sous cette dénomination plusieurs groupes ont été décrits, ce qu’ils ont en commun c’est l’âge, les
patients plus jeunes avec une prevalence féminine, les facteurs de risque classiques sont moins
retrouvés comme HTA, diabète ou dyslipidémie.
Sont inclus les IDM secondaires a :
 Un vasospasme, syndrome de Prinzmetal
 Une atteinte de la microcirculation coronaire,
 Une rupture ou érosion de plaque,
 Un thrombus ou embolie coronaire.