‫وزارة التعلين العالي والبحث العلوي‬

Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

‫جاهعت هحوذ البشير اإلبراهيوي برج بوعريريج‬
Université Mohamed El Bachir El Ibrahimi - B.B.A -
‫كليت علوم الطبيعت والحياة وعلوم األرض والكوى‬
Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie et des Sciences de la Terre et de l'Univers
‫قسن العلوم البيولوجيت‬
Départements des Sciences Biologiques

Mémoire
En vue de l'obtention du Diplôme de Master
Domaine: Sciences de la Nature et de la Vie
Filière: Sciences Biologiques
Spécialité: Microbiologie Appliquée
Intitulé

Fréquence et résistance aux antibiotiques

des bactéries responsables d’infections
urinaires

Présenté par: Le: 30/09/2020

Mlle BENSEGHIR Rania
MlleKDYA Wided

Devant le jury :
Président: M Merebai AbdelmalekMCB(Univ Mohamed El Bachir El Ibrahimi B.B.A)
Encadrant: MBENSOUILAH Taqiyeddine MCB (Univ Mohamed El Bachir El Ibrahimi B.B.A)
Examinateur: MmeIratni Nadjet MCB (Univ Mohamed El Bachir El Ibrahimi B.B.A)

Année universitaire : 2019/2020

Remerciements
Au terme de ce travail du mémoire de master, les mots justes sont difficiles à trouver
pour exprimer nos remerciements à « Allah », le tout puissant de nous avoir donné le
courage, la volonté et la patience pour mener à terme ce travail.
Le présent travail est non seulement le résultat de notre courage, sacrifice, patience et
endurance mais aussi une participation de plusieurs personnes que nous tenons à
remercier par ces quelques lignes.
Nous tenons à remercier vivement notre cher encadreur Mr. Bensouilah T, qui a fourni
des efforts énormes, par ses informations, ses conseils judicieux, ses critiques
constructives et sa patience ainsi que son suivie tout au long de notre travail.
Nous sommes sans voix face à sa disponibilité, sa gentillesse, son soutient et le fait
qu’il nous ait fait profiter de son expérience et prodiguer de ses précieux conseils.
Nous tenons à remercier les membres du jury :
La présidente du jury Mr. merebai qui nous a fait l’honneur de présider ce jury.
À Mme. Iratni pour avoir accepté d’examiner ce travail.
Veuillez trouver ici nos remerciements les plus sincères.
Nos remerciements s’adressent aussi à tous nos enseignants du département de
Microbiologie de l’université El Bachir El Ibrahimi –Bordj Bou Arreridj, qui ont assuré
notre formation durant ces cinq dernières années.
Afin de n’oublier personne, nos vifs remerciements s’adressent à tous ceux qui nous
ont aidé à la réalisation de ce modeste mémoire.
 Dédicace
Avec un énorme plaisir et un cœur ouvert, que je dédie ce modeste travail.

À MES TRÈS CHERS PARENTS

Ceux qui m’ont donné la vie, sources de l’amour et symboles de la tendresse, source de
la force et symboles de la responsabilité. Je vous remercie pour tout le sacrifice, le
soutien, l’amour et l’encouragement que vous me portez et me donnez depuis mon
enfance. Puisse Dieu, le Très-Haut, vous accorde santé, bonheur et longue vie et faire
en sorte que jamais je ne vous déçoive.

À Mon CHER FRERE ANIS ET SA FEMME ASMA

Pour tous les moments heureux que nous avons passés ensemble, pour toute l’affection
qu’ils m’ont donnée et pour leurs encouragements. Les mots ne sauraient jamais
exprimer l’étendue de mon affection et ma gratitude. Que Dieu vous accorde réussite,
santé et prospérité.

À MON MARI MUSTAPHA

Pour son soutien et son encouragement. Que Dieu t’accorde santé, bonheur et réussite.

À MA CHERE TANTE ET MA 2EME MAMAN MALIKA AINSI SES DEUX FILLES RIMA
ET INESS
Quoi que je fasse, je ne pourrais jamais vous rendre ce que vous avez fait pour moi,
merci.

À MA TRES CHERE COPINE WAFA

Je te remercie pour ton soutien et encouragement, je te souhaite que du bonheur et de
la réussite.
À MA CHERE AMIE Wided.
Tu as été et tu resteras plus qu'une amie pour moi. Merci pour ton soutien moral, ta
patience et ta compréhension tout au long de ce projet.
Rania

1
 Dédicace
J'ai toujours attendu avec impatience ce jour, où je présente mon travail avec toutes
les expressions de gratitude devant mon père (que dieu ait pitié de son âme) ca été
mon vœu le plus cher qu’il soit dans ce jour important qui marque une nouvelle phase
de ma vie, mais dieu a voulu que ce travail soit seulement dédie à ma très chère mère
(que je lui souhait une longue vie). Avant tout j’aimerais remercier mes parents pour
leurs encouragements, ma chère famille et belle famille, à mon marie qui a été
toujours là dans le bon moment et tous simplement être une partie de ma vie, sans
oublier toutes les personnes qui nous ont aidés dans laboratoire, à ma cousine CH.
Nour el houda, ainsi un grande dédicace pour la petite membre de la famille Meriem .

Et bien sur mon amie Rania qui a été comme une sœur pour moi et pour sa diligence
dans le travail, et aussi pour sa patience dans les cas les plus délicats afin d’arrivé a
cette phase, merci beaucoup.

Wided

2
 Résumé
Les infections urinaires constituent un grand problème de santé publique de santé. L’objectif
de la présente étude était de déterminer la prévalence bactérienne et l’antibio-résistance des
germes en cause au niveau de la Wilaya de Bordj Bou Arreridj.

Nous avons réalisé une étude rétrospective en reprenant tous les dossiers patients avec une
prescription d’ECBU entre 2015 et 2019 au niveau du laboratoire d'analyses médicales
bactériologiques de l'hôpital de Bouzidi Lakhdar, Bordj Bou Arreridj.

A partir de 5385dossiers étudiés, 888 patients ont des ECBU positif avec un pourcentage de
16.5 %. Le nombre de cas positif chez les femmes 75,45% est plus important que chez les
hommes24,54%.Les bacilles à Gram négatif sont à l’origine de 98,3% des IU. Les espèces les
plus fréquents étaient Escherichia coli de (43%),Enterobactersp. (15.4 %),
Klebsiellasp.(15.3 %)etProteussp. (9%).La plupart de souches bactériennes isolées montrent
une résistance vis-à-vis de nombreux antibiotiques, notamment l’amoxicilline, l’Augmentin,
l’oxacilline, l’ampicilline, l’érythromycine et la vancomycine. Les céphalosporines de
troisième génération et les aminosides sont les antibiotiques les plus efficaces.

Les mots clés : Infection urinaire, étude rétrospective, ECBU, antibiotiques, résistance.

3
 ‫ملخص‬

‫تشكل التهابات المسالك البولٌة مشكلة صحٌة عمومٌة كبٌرة‪.‬هدفت الدراسة الحالٌة إلى تحدٌد مدى انتشار‬
‫الجراثٌم و مقاومة المضادات الحٌوٌة للجراثٌم المسببة لها على مستوى والٌة برج بوعرٌرٌج‪.‬‬
‫بحٌث أجرٌنا دراسة قبلٌة باستغالل األرشٌف الذي تناول كل ملفات المرضى مع وصفة ‪ECBU‬بٌن‬
‫عامً ‪ 2015‬و ‪ 2019‬فً مختبر التح الٌل الطبٌة البكتروٌولوجٌة لمستشفى بوزٌدي األخضر‪ ،‬برج بو‬
‫عرٌرٌج‪.‬‬
‫من بٌن ‪ 5385‬حالة التً تمت دراستها‪ ،‬كان لدى ‪ 888‬مرٌضا ً ‪ECBU‬اٌجابٌا بنسبة ‪ .%16.5‬أما‬
‫عدد الحاالت اإلٌجابٌة لدى النساء فأعلى بنسبة ‪ % 75.45‬منه لدى الرجال بنسبة ‪ .% 24.54‬وتمثل‬
‫بكتٌرٌا العصوٌة سلبٌة الغرام ما نسبته ‪ %98.3‬من التهابات المسالك البولٌة ‪.‬‬
‫ومن أكثر األنواع البكتٌرٌة شٌوعا ً كانت ‪،)%15.4( Enterobactersp.)%43( Escherichia coli‬‬
‫‪,(15.3%) Klebsiellasp.‬و‪ .(9%) Proteussp.‬تظهر معظم السالالت البكتٌرٌة المعزولة مقاومة‬
‫األوجمنتين واألوكساسيلين‬ ‫للعدٌد من المضادات الحٌوٌة‪ ،‬بما فً ذلك األمٌوكسٌسٌلٌن‪ ،‬و‬
‫واألمبيسلين واإلريثروميسين والفانكومايسين ‪.‬الجٌل الثالث من السٌفالوسبورنات‬
‫الحٌوي فعالٌة‪.‬‬
‫ة‬ ‫واالمٌنوزٌدات هً أكثر المضادات‬
‫الكلمات المفتاحية ‪ :‬عذوى الوسالك البوليت‪ ،‬دراست قبليت‪ ،ECBU ،‬الوضاداث الحيويت‪ ،‬الوقاوهت‪.‬‬

‫‪4‬‬
Table de matières
Remerciements
Dédicace
Résumé
‫هلخص‬
Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations
Introduction 17

Chapitre I : les infections urinaires.

1-Epidémiologie 19

2-Système urinaire 20

➢ Définition 20
➢ Composition 20

 Haut appareil urinaire

 Les reins 20
 Les uretères 21
 Bas appareils urinaires
 La vessie 21
 L’urètre 21
 Fonction 21
3-L’urine

➢ Définition 22
➢ Constitution physiologique de l’urine 22
➢ Caractère physicochimique de l’urine 22
➢ Comparaison entre urine normale et urine contaminée 23

4-Les infections urinaires.

➢ Définition 24
➢ Classification des IU 24
 Selon la localisation 24
 Selon la complication 25-26

5
  Colonisation urinaire « bactériurie asymptomatique » 27
 Communautaire ou nosocomiale 27

5-Physiopathologie.

➢ Les modes de contamination 28

 La voie ascendante 28
 La voie hématogène 28
 La voie lymphatique 29

6-Les facteurs favorisant 29

 Sexe féminin 29
 Activité sexuelle 29
 Stase urinaire 29
 Facteurs anatomiques, organiques ou fonctionnels 30
 Grossesse 30
 Déficit en œstrogènes 30
 Homme de plus de 50 ans 30
 Sondage urinaire 30
 Traitements 31
 Diabète 31
 Facteurs génétiques 31

7-Diagnostique

➢ Diagnostic chimique 31
➢ Diagnostic cytobactériologique 32
➢ Antibiogramme 32

8-Prophylaxie et antibiothérapie curative 32

➢ Traitement curatif 32

Chapitre II : Antibiotiques & Antibio-résistance

1. Définitions 34
 Antimicrobiens et antibiotiques 34
 Résistance aux antibiotiques 34
2. Classification des antibiotiques 34

6
  Les ß lactamines 35
 Les polypeptides 36
 Les aminosides ou aminoglycosides 36
 Les Phénicoles 37
 Les cyclines 37
 Les macrolides, lincosanides, synergistines 38
 Acide fusidique 38
 Les quinolones 39
 Les nitroimidazoles 39
3. Mode d’action des antibiotiques
 Action sur la paroi membranaire 39
 Action sur la synthèse protéique 40
 Action sur la synthèse des acides nucléiques 40
4. Support de la résistance
 Résistance naturelle 40
 Résistance acquise 41
 Résistance par mutation chromosomique 41
 Résistance par acquisition de gènes 41
5. Principaux mécanismes de la résistance 41
 Résistance par imperméabilité 42
 Imperméabilité de la paroi 42
 Imperméabilité de la membrane externe 43
 Imperméabilité de la membrane cytoplasmique 43
 Imperméabilité par formation d’un biofilm 43
 Résistance par efflux actif 43
 Resistance par modification de cible 43
 Resistance par dégradation des antibiotiques 44
 Resistance par modification du métabolisme bactérien 44

Chapitre III : matériels et méthodes

1. L’objectif de l’étude 46
2. Type, lieu et période d’étude 46
3. Échantillonnage 46
4. Le prélèvement 46

7
  Les conditions de prélèvements 46
5. Méthodes
 Analyse biochimique (bandelettes urinaires) 47
 Principe 47
 Mode opératoire 48
 Analyse cytobactériologique 48
 Examen microscopiques 49
A. La cytologie 49
a. Examen qualitatif (description des différents éléments cellulaires) 49
o Mode opératoire 49
b. Examen quantitatif (numération des éléments cellulaires) 49
o Mode opératoire 49
B. bactériologie 50
 Examen qualitatif 50
a. Examen directe à l’état frais 50
 Mode opératoire 50
b. Examen après coloration 51
 Le bleu de méthylène 51
 Mode opératoire 51
 L’uroculture 51
 L’isolement 51
 Gélose nutritive 52
 Chapman 52
 BCP 52
 Hektoen 52
 GSF 52
 GSC 53
 Mueller-Hinton 53
6. L’identification
 Le Gram 53
 Recherche de catalase 53
 Mode opératoire 53
 Lecture 54

8
  Test de la coagulase 54
 Mode opératoire 54
 La galerie API 54
 Principe 54
 L’antibiogramme 55
 Principe 55
 Mode opératoire 55
Chapitre IV : Résultats et discussion

1-Examen macroscopique 57

2-Les bandelettes urinaires 57

3-Examen cytobactériologique des urines 58

 Examen cytologique 58
 Répartition des échantillons selon les résultats d’ECBU 59
 Répartition des échantillons selon le sexe 59
 Distribution des résultats en fonction des germes en cause 61

4- la résistance des bactéries isolées

 Escherichia coli 63
 Escherichia fergusonii 63
 Enterobacter sp. 64
 Klebsiella sp. 64
 K.pneumoniae 65
 Proteus sp. 65
 P.mirabilis 66
 Pseudomonas sp. 66
 P. aeruginosa 67
 P. fluorescence 68
 Salmonella arizonae 68
 Providencia sp. 69
 Serratia sp. 69
 S.odorifera 70
 S.marsescens 70

9
  Citrobacter sp. 71
 C. freundii 71
 C. divercus 72
 Staphylococcus saprophyticus 72
 Staphylococcus sp.
73
 Raoutella sp. 73
 Aeromonas sp. 74
 Staphylococcus aureus 74
 Streptococcus sp. 75

Conclusion 76

Bibliographie 77-81

Webographie 82

Annexe 83

10
Liste des figures :

Figure 1 : Disposition anatomique de l’appareil urinaire 20

Figure 2 : Classification des IU selon la localisation. 25

Figure 3 : Classification des IU selon leur complexité. 25

Figure 4 : stratégies bactérienne de la résistance aux antibiotiques 42

Figure 5 : Les bandelettes urinaires 48

Figure 6 : Galerie API 54
Figure 7 : Echelle colorimétrique de référence des BU 57
Figure 8 : Résultats d’un examen par bandelette urinaire : à gauche négative et à droite positif
(photo personnel). 58

Figure 09 : Profil de résistance aux antibiotiques d’E. coli 63

Figure 10 : Profil de résistance aux antibiotiques de E. fergusonii 63

Figure 11 : Profil de résistance aux antibiotiques de Enterobacter 64

Figure 12 : Profil de résistance aux antibiotiques de Klebsiellasp. 64

Figure 13 : Profil de résistance aux antibiotiques de k. pneumoniae 65

Figure 14 : Profil de résistance aux antibiotiques de Proteussp. 66

Figure 15 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. mirabilis 66

Figure 16 : Profil de résistance aux antibiotiques de Pseudomanassp. 67

Figure 17 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. aeruginosa 67

Figure 18 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. fluorescence 68

Figure 19 : Profil de résistance aux antibiotiques de Salmonella arizonae 68

Figure 20 : Profil de résistance aux antibiotiques de Providenciasp. 69

Figure 21 : Profil de résistance aux antibiotiques de Serratiasp. 69

Figure 22 : Profil de résistance aux antibiotiques de S.odorifera 70

Figure 23 : Profil de résistance aux antibiotiques de S. marsescens 70

11
Figure 24 : Profil de résistance aux antibiotiques de Citrobactersp. 71

Figure 25 : Profil de résistance aux antibiotiques de C. freundii 71

Figure 26 : Profil de résistance aux antibiotiques de C. divercu 72

Figure 27 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcus saprophyticus 73

Figure 28 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcussp. 73

Figure 29 : Profil de résistance aux antibiotiques de Raoutellasp. 74

Figure 30 : Profil de résistance aux antibiotiques de Aeromonassp. 74

Figure 31 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcus aureus. 75

Figure 32 : Profil de résistance aux antibiotiques de Streptococcussp. 75

12
Liste des tableaux :

Tableau 01 : Principaux constituants de l’urine saine (Lobelet Soussy, 2007).

Tableau 02 : Caractères généraux d’urine saine et d’urine contaminée (Domart et

Bournef,1989).

Tableau 03 : les sous-groupes des ß lactamines et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 04 : les groupes des polypeptides et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 05 : les aminosides et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 06 : les Phénicoles et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 07 : les cyclines et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 08 : les macrolides, les lincosanides et les synergistines et leurs spectres d’action
(Yala et al., 2001).
Tableau 09 : les quinolones et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Tableau 10 : Expression quantitative de la leucocyturie selon l’OMS. (DJENNANE et al.,
2009)
Tableau 11 : Répartition des éléments de l’examen cytologique.

Tableau 12 : Répartition des échantillons d’urine selon les résultats de l’ECBU.

Tableau 13 : Répartition des échantillons selon le sexe.

Tableau 14 : Répartition des cas positif selon le sexe.

Tableau 15 : Répartition générale des différents germes isolés et identifiés.

13
 Liste des abréviations :
AFU : Association française d'urologie
ATB : Antibiotiques
BCP : BomoCrésol Pourpre
BM : Bleu de méthylène
BU : Bandelette urinaire
CA : Cystite aigüe
CMI : Concentration minimale inhibitrice
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
GLU : Glucose
GSC : Gélose au Sang Cuit
GSF : Gélose au Sang Frais
IAS : Infection associée aux soins
IN : Infection nosocomiale
IU : Infection urinaire
LEU : Leucocyte
LPS : Lipopolysaccharide
MST : Maladie sexuellement transmisible
MST : Maladie sexuellement transmissible
NIT : Nitrite
OMS : Organisation mondial de la santé
PAB : Para amino-benzoïque
PLP : Protéine liant les pénicillines
PSSA : Staphylococcus aureus sécréteurs de pénicillinase
SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
SFU : Signes fonctionnels urinaires
SG : Sang
SPILF : Société de pathologie infectieuse de langue française
Staph Methi S :Staphylococcus aureus sensible à la méticilline

14
AMC : Amoxicilline + ac clavulanique
AK/ AN : Amikacine
AMP : Ampiciline
AMX : Amoxicilline
CAZ : Ceftazidime
CFM : Cefixime
CIP :Ciprofloxacine
CL : Cefalexine
CRO : Ceftriaxone
CTX : Cefotaxime
CZ: Cefazoline
DO: Doxycycline
E: Erthromycine
ETP : Ertapéneme
FOX : Cefoxitine
GM : Gentamycine
IPM: Imipénéme
K / KF: Kanamycine
L: Lincomycine
N / NO: Neomycine
NA : Ac nalidixique
NOR : Norfloxacine
MT : Métronidazole
OX : Oxacilline
PEF : Pefloxacine
SXT : Triméthoprime + sulfamides
TEC : Teicoplanine
VA : Vancomycine

15
Introduction
Les infections urinaires (IU) constituent un problème de santé publique majeur avec une
fréquence sévère,elle vient en deuxième position après les infections respiratoires
(Abalikumwe, 2004).Les IU sont causées par la prolifération anormale d'agents infectieux
dans le système urinaire (reins, uretères, vessie, l'urètre),elles peuvent êtres asymptomatique
de l’urine (correspond à la présence de germe en nombre >à105 UFC/ml dans les urines sans
signe clinique d’infection et symptomatique avec inflammation des structures de l’arbre
urinaire (Colganetal.,2006).L’IU est favorisée par certaine facteurs, parmi eux : la mauvaise
hygiène, l’activité sexuelle, la grossesse …

L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) est l’examen clé pour le diagnostic positif
de l’IU. Il impose des conditions rigoureuses de prélèvement, de conservation et de
réalisation. Ce test repose sur l’isolement et l’identification des microorganismes responsables
et la détermination de la résistance de ces germes aux antibiotiques (Abalikumwe, 2004).

Depuis des années, l’antibiothérapie se représente le traitement plus utilisé de l’I.U, cela se
représente un véritable problème de résistance aux antibiotiques.

La présente étude a été réalisé au niveau du laboratoire de bactériologie de l’hôpital « Bouzidi

Lakhder » de Bordj Bou Arreridj, elle a pour objectif :

 La détermination de la fréquence de l’IU dans la région de BBA pendant la période

2015-2019.
 Déterminer la prévalence des germes responsables.
 Déterminer la résistance des germes aux antibiotiques.

16
Chapitre I :
Les infections
urinaires

17
1-Epidémiologie :
Bien que les infections urinaires (IU) soient fréquentes dans la pratique médicale,
l’épidémiologie de celles-ci reste mal connue. Les chiffres sont probablement sous-estimes
car ils dépendent des critères diagnostiques (Symptomatologie, Bandelette urinaire (BU),
culture) et des sources de données (pharmacie, consultation aux urgences, population
évaluée…). De plus, nombreux sont ceux qui ne consultent pas et usent de l’automédication
(El Kharratetal, 2007).

L’IU est la première des maladies infectieuses non épidémiques. Elles sont, après les
infections respiratoires, au second rang des motifs de consultation et de prescription
d’antibiotiques. L’incidence de la maladie dépend de l’âge et du sexe (Barbut, 2011) :

– Environ 2 % chez le nouveau-né et le nourrisson, avec une proportion d’une fille pour
quatre garçons.

– Environ 1 % chez les enfants avec un garçon pour trois filles (rôle des vulvo-vaginites de la
fillette).

– Chez la femme, la fréquence augmente avec l’âge, pour atteindre 8 à 10 % après la

soixantaine.

– Environ 2 à 3 % des femmes adultes présenteraient un épisode de cystite par année, et 5 %

auraient une bactériurie asymptomatique.

– 10 à 30 % des femmes auront une (des) IU au cours de leur vie (avec une fréquence très
variable).

– Chez la femme enceinte, l’incidence d’IU et de bactériurie asymptomatique est semblable à

celle rencontrée dans la population générale mais elle entraîne des conséquences plus
importantes. Une bactériurie asymptomatique en début de grossesse peut évoluer vers une
pyélonéphrite dans 13 % à 27 % des cas et entraîne souvent une hospitalisation et un risque
d’accouchement prématuré. Même sans pyélonéphrite, des études suggèrent que la bactériurie
asymptomatique peut augmenter le risque de complications comme le faible poids à la
naissance, l’hypertension de grossesse et le travail prématuré (Rossant et Rossant-Lumbroso,
2010).

– Chez l’homme, la fréquence est faible jusqu’à la soixantaine, puis elle s’élève à 4% du fait
des obstacles cervicoprostatiques.

18
2-Système urinaire :

2. a. Définition

Le système urinaire dispose d’une anatomie simple, il se présente sous forme d’assemblage
des organes qui épurent le sang et produisent l’urine d’une part, et éliminent et évacuent les
déchets hors du corps d’autre part (Vorkaufer, 2011).

2. b. Composition

On entend par appareil urinaire l'ensemble des organes et conduits s'étendant du rein jusqu'au
méat urétral (Figure 1).

Figure 01 : Disposition anatomique de l’appareil urinaire (Harlé J, 2009).

2. b.1- Haut appareil urinaire :

2. b.1.1-Les reins :

Organes excréteurs d'urine, les reins sont deux glandes volumineuses situées à la partie haute
de la région rétro péritonéale de part et d'autre des vaisseaux pré vertébraux auxquels ils sont
reliés par le pédicule (Netter, 2011).

Chacun d'eux est muni d'un canal excréteur, l'uretère qui descend d'abord verticalement dans
la région rétro péritonéale latérale puis dans le pelvis pour aller s’ouvrir dans la vessie.

19
Cet organe a une fonction épuratrice et régulatrice du milieu intérieur afin de maintenir
l'équilibre de l’organisme. Il permet aussi d'éliminer autres substances toxiques ou
médicamenteuses (Netter,2011).

2. b.1.2-Les uretères :

Les uretères sont des canaux fibromusculaires, contractifs, longs et étroites. Ils sontformés de
3 tuniques : l’interne, la moyenne, et l’externe. Ils partent de chaque rein etdescendent vers la
vessie pour assurent le transport d’urine (Lasnieret al, 2002).

2. b.2-Bas appareils urinaires :

2. b.2.1- La vessie :

Extensible qui stocke l’urine. Elle est située entre les uretères venant des reins et l’urètre. Elle
est localisée dans le petit bassin. Sa contenance est variable (300 ml en moyenne). Elle est
fermée par un sphincter, un muscle en forme d’anneau qui commande l’ouverture et la
fermeture de la vessie (Lasnieret al, 2002).

2. b.2.2-L’urètre :

Essentiellement à se niveaux que l’appareil urinaire de l’homme et de la femme diffère

anatomiquement et de par leur fonction. L’urètre est un canal membraneux qui conduit l’urine
de la vessie jusqu’au méat urinaire. Chez l’homme, il mesure environ 16 cmde long. A sa
partie inférieure, il se confond avec les voies génitales. Chez la femme, il mesure seulement 3
cm. Il descend verticalement en avant du vagin (Lasnieret al, 2002).

2. c-Fonction :

La principale fonction de l'appareil urinaire est la fabrication et l'élimination de l'urine afin de

permettre l'évacuation des déchets de l'organisme, tel que l'urée et la créatinine, et le maintien
de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido basique du corps. Comme il possède également
des fonctions endocrines qui participent à la régulation de la pression artérielle par la
sécrétion d’une hormone appelée la rénine angiotensine. Une autre fonction, c’est la
métabolisation des os par l’activation de la vitamine D, qui intervient dans la régulation du
métabolisme phosphocalcique en favorisant l'absorption intestinale du calcium et du
phosphore (Netter,2011).

20
3-L’urine :

3.1-Définition :

L’urine est un liquide biologique composé de déchets de l’organisme, produit par la fonction
excrétrice du rein après filtration du sang, qui sera expulsée hors du corps par le système
urinaire (Lobelet Soussy, 2007 ; Netter,2011).

3.2- Constitution physiologique de l’urine :

L’urine d’une personne saine est composée de 95 % d’eau dans laquelle les déchets du
métabolisme sont dissous. Les principaux constituants sont mentionnés dans le tableau 01.

Tableau 01 : Principaux constituants de l’urine saine (Lobelet Soussy,2007).

Principaux constituants d’urines Volume habituelle

Eau 950 g/l

Urée 20 à 30 g/l

Chlorure 6 à 10 g/l

Sodium 5 à 6.5 g/l

Phosphate 1.5 à 3 g/l

sulfate 2 g/l

Créatinine 1 à 1.5 g/l

Ammoniaque 0.5 à 1 g/l

Acide hippurique 0.5 g/l

Acide urique 0.4 à 0.8 g/l

Calcium 0.008 à 0.3 g/l

3.3- Caractères physicochimiques de l’urine :

L’urine d’un sujet sain présente plusieurs paramètres :

-Volume : 500 - 2000 ml en 24 h. Ce volume peut être varie suite à des conditions tel que :

- L’âge.

- Les besoins absorbés.

- L’alimentation.

21
- Les divers exercices corporels.

-Couleur : jaune pâle liée aux pigments qu’elle contient tels : l’urochrome et l’uroérythrine.

-Limpidité : l’urine normale renferme des cellules épithéliales, des leucocytes.

-Odeur : légère et elle peut défère selon les bactéries qu’elle contient (cas de cystite, il donne
une odeur ammoniacale).

-Poids : l’urine recueillie 24 h pèse environ 1,020 kg.

3.4- Comparaison entre urine normale et urine contaminée

Les caractères généraux des urines normales et anormales sont présentés dans le tableau ci-
dessous :

Tableau 02 : Caractères généraux d’urine saine et d’urine contaminée (Domart et

Bournef,1989).

Caractères Etat normale Etat anormale

Diminution Augmentation
Volume 20ml/kg de poids <500 ml constitue >2000 ml constitue la
corporel soit 1300 à l’oligurie s’observe dans polyurie : tous les
1500 ml par 24h. toutes les maladies diabètes (sucrée, rénaux,
infectieuses. et insipides ainsi que
dans les néphrites
interstitielles).
Couleur Jaune citron plus ou Jaune pâle ou incolore : Brune acajou dans le cas
moins foncé. néphrite interstitielle d’un ictère, rouge
chronique. sanglante dans le
l’hématurie.
Odeur Peu prononcée. / Odeur de la pomme au
/ cours de l’acétonurie.
pH 5à8 S’abaisse (acidité Augmente (acidité
augmentée) chez les diminuée) dans les
diabétiques. insuffisances rénales

22
4-Les infectionsurinaires

4.1-Définition :

L’IU correspond à la présence de germe anormal dans l’urine. Elle regroupe à la fois la
colonisation ou bactériurie asymptomatique et l’infection du tractus urinaire symptomatique
(Vorkaufer,2011).

D'après la définition établie lors de la conférence de consensus organisée par la SPILF et

l’AFU, (1) on parle d'infection urinaire si l'on est en présence d'au moins un des signes
cliniques suivants :

 Fièvre (> 38°C),

 Impériosité mictionnelle ("envie pressante"),
 Pollakiurie ("envie fréquente") : la fréquence des mictions est plus élevée (> 8
mictions par 24 heures et/ou > 2 mictions nocturnes) mais le volume d'urine journalier
n'est pas augmenté,
 Brulures mictionnelles ou douleurs sous-pubiennes (pesanteur pelvienne),
 Douleurs lombaires.

4.2-Classification des infections urinaires :

Les infections urinaires sont classées selon plusieurs facteurs :

- Selon la localisation.

- Selon la complication.

- Selon les signes cliniques.

- Colonisation urinaire « bactériurie asymptomatique ».

- Infection urinaire nosocomiale.

4.2.1-Selon la localisation

La classification des IU selon la localisation est représentée dans figure si dessous (2)

23
 IU

Bass Haute
e

Cystite Prostatite Urétrite Reflux L’orchi-

Pyélonéphrite
visico-
urétéral Epididymit
e
Figure 02 : Classification des IU selon la localisation.

 L’urétrite : inflammation de l'urètre, considérée comme une maladie sexuellement

transmissible (MST).
 La prostatite : inflammation de la prostate,
 La cystite : inflammation de la vessie,
 La pyélonéphrite : inflammation des reins,
 Reflux visico-urétéral :le passage, à contre-courant, de l'urine vésicale dans l'uretère
et le rein,
 L’orchi-epididymite : inflammation de l’épididyme et des testicules.

4.2.2- Selon la complication :

La classification des IU selon la complication est représentée dans figure si dessous

(Horvilleur A, 2013).

Figure03 : Classification des IU selon leur complexité. (Horvilleur A, 2013 .Trivalle C, 2004
. Afssaps, 2008 . SPILF, 2014)

24
  Simple ou compliquée :

L'IU simple concerne les patients qui ne présentent pas de facteurs de complication. Dans les
faits, elle se limite aux femmes jeunes sans facteurs de risque et aux femmes de plus de 65 ans
sans comorbidité, l’âge n'étant pas considère comme un facteur de complication.

L'IU compliquée concerne les patients qui ont au moins un facteur de complication, chez qui
l'infection risque donc d'être plus grave (Colgan etal, 2006).

Les facteurs de complication sont les suivants :

- anomalies organiques, anatomiques ou fonctionnelles de l'arbre urinaire, entrainant une

obstruction (lithiase, tumeur, reflux vesico-ureteral., hypertrophie de la prostate...),
- âges extrêmes de la vie : enfant, sujet âgé avec comorbidités,
- sexe masculin,
- grossesse,
- facteurs neurologiques : diabète, sclérose en plaques, lésion médullaire,
- immunodépression,
- insuffisance rénale,
- sondage urinaire intermittent ou à demeure.

 Cystite aigüe

Elle correspond à l’inflammation de la vessie. La Cystite aigüe (CA) se manifeste par des
signes fonctionnelsurinaires (SFU) de type :

-Brulures mictionnelles
-Pollakiurie (augmentation de la fréquence des urines)
-Impériosité

En l’absence de fièvre et de douleurs lombaires, signes de pyélonéphrite et de signes vaginaux

devant faire évoquer une vaginite. D’autres signes peuvent être présents, comme une
pesanteur entre les mictions, un spasme retro pubien en fin de miction avec une hématurie le
plus souvent terminale (Bruyere etal,2008).

 Pyélonéphrite

Elle caractérise l’infection du haut appareil urinaire, bassinet et parenchyme rénal (Bruyere
etal,2008).

25
Elle est définie par la présence de :

- SFU, avec émission d’urines troubles,

- Associes à une fièvresupérieureà 39°c,
- Une douleur lombaire, le plus souvent unilatérale.

Dans la forme typique les signes généraux (tachycardie, fièvre, sueurs voire malaise)
prédominent. Des signes digestifs tels que constipation ou alternance diarrhée / constipation et
anorexie, souvent associes, peuvent être au premier plan.

 Prostatite aigüe

La prostatite est une inflammation aigue d’origine bactérienne de la glande prostatique

(Bruyere etal, 2008). Elle associe un syndrome pseudo grippal (fièvre> 39°c, frissons,
myalgies) a des troubles mictionnels irritatifs (pollakiurie, dysurie) ou obstructifs (rétention
aigue d’urine). Le toucher rectal est douloureux, et montre une prostate augmentée de volume,
régulière, avec parfois un écoulementurétral. Il s’agit d’une infection sévère pouvant aboutir,
en l’absence de traitement, a un sepsis sévère, un choc septique ou un abcès de prostate
(Bruyere,2010).

L’infection urinaire répétée est définie par l’existence d’au moins quartes épisodes de
bactériurie symphoniques durant l’année, il s’agit soit de rechutes soit de récidives.

 La rechute : Après d’auxmoinsdeux semaines de la stérilisation de l’urine par un

traitement adapté, une réapparition d’un même germe s’observe.
 La récidive : D’au moins quatre semaines après stérilisation des urines et éradication
du germe précédent, une nouvelle IU s’observe. La réinfection se fait par un germe
différent ou par le même germe mais présentant un stéréotypedifférent
(Bruyere,2010).

4.2.3-Colonisation urinaire « bactériurie asymptomatique » :

Correspondà la présence de germe en nombre >à105 UFC/ml dans les urines sans signe
clinique d’infection dans deux examen cytobactériologique des urines (ECBU) pratiquesà
deux périodesdifférentes(Colganetal.,2006).

4.2.4-Communautaire ou nosocomiale :

Une IU est considérée comme une infection nosocomiale (IN) lorsqu'elle est acquise dans un
établissement de santé. On parle de manière plus générale d'infection associée aux soins

26
(IAS); il s'agit alors d'infection survenant "au cours ou au décours d'une prise en charge
(diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éducative) d’un patient, et si elle
n’étaitni ne présente, ni en incubation au début de la prise en charge". En général, on
considère qu'une infection est nosocomiale lorsqu'elle est contractée après au moins 48 heures
d'hospitalisation. Une infection est qualifiée de communautaire lorsqu'elle est acquise en
dehors du système de soins(Colganetal, 2006).

5-Physiopathologie :
L’appareil urinaire est un système clos et stérile. Seuls les derniers centimètres de l’urètre
comportent une flore multiple, digestive, cutanée et génitale L’infection urinaire est le résultat
d’une interaction entre la virulence des germes et les moyens de défense de la muqueuse et de
l’hôte (Lobel,2007).

5.1- Les modes de contamination :

Il existe trois grandes voies de pénétration des germes en fonction de leur fréquence :

 Voie ascendante
 Voie hématogène
 Voie lymphatique

5.1.1-La voie ascendante

La pénétration des germes se fait le plus souvent par voie ascendante canalaire (Lobel,2007).
L’urètre, bien que colonisée par une flore multiple, est le premier obstacle à l’inoculation des
bactéries intra vésicale. Les germes le plus souvent saprophytes vont donc remonter jusque
dans la vessie puis dans le haut de l’appareil urinaire du fait de la baisse des défenses de
l’hôte et de la présence de facteurs favorisants. On distingue les infections urinaires
spontanées à partir de la flore périnéale et les infections iatrogènes liées à la pose de sonde
urinaire ou à un examen endovésicale(Caron,2003).

5.1.2-La voie hématogène

Les germes présents dans le sang lors d’état de septicémie ou de bactériémie colonisent le rein
lors de la filtration glomérulaire. Les germes de la voie hématogène sont donc le plus souvent
spécifiques tel que staphylocoque aureus, Candida, Mycobacteriumtuberculosis
(Bruyere,2008).

27
5.1.3-La voie lymphatique :

Elle est rare, mais les bactéries infectieuses peuvent gagner la vessie et la prostate par les
lymphatiques du rectum et du côlon chez l’homme, et les voies urogénitales féminines par les
lymphatiques utérins (Bruyere,2008).

6-Les facteurs favorisant :

Plusieurs facteurs liés à l'hôte prédisposent à l'IU. Certaines sont aussi considérées comme des
facteurs de complication.

6.1-Sexe féminin :

Un des principaux facteurs de risque est le sexe féminin. Chez la femme, l'urètre est court et
mesure moins de 5 cm. De plus le méat urinaire est proche des orifices vaginal et anal,
régulièrement colonisés par des bactéries de la flore digestive (Lobelet Soussy,2007).

Ainsi, cette proximité et la faible distance à parcourir pour coloniser la vessie expliquent que
les femmes sont plus à risque de faire des IU que les hommes, chez qui l'urètre mesure
environ 20 cm (02).

6.2-Activité sexuelle

Parmi les facteurs comportementaux, l'activité sexuelle chez la femme est un facteur de risque
(Lobelet Soussy,2007). En effet, les frottements favorisent l'entrée des germes. L'utilisation de
diaphragme contraceptif ou de spermicide altèrent la flore vaginale normale et favorisent la
colonisation et la croissance bactérienne (Chung, 2010)(02).

6.3-Stase urinaire

La stase urinaire est un facteur de risque important car elle favorise la croissance bactérienne
et la colonisation. Plusieurs troubles peuvent en être la cause. Parmi eux, les troubles de la
miction (mictions rares, retenues ou incomplètes) sont un risquepotentiel d'IU (02). En cas de
boisson insuffisante, les mictions seront insuffisantes et ne permettront pas d’éliminer les
bactéries grâce au flux mictionnel. La constipation entraîne également une stase des urines par
compression des voies urinaires (Leroy et Tattevin,2012).

28
6.4-Facteurs anatomiques, organiques ou fonctionnels

D'autres facteurs, anatomiques et fonctionnels peuvent également induire une stase : un

prolapsus urogénital des calculs urétraux, une augmentation du volume de la prostate chez
l'homme de plus de 50 ans, la grossesse avec l'augmentation du volume de l'utérus réduit
mécaniquement le diamètre de l'urètre (Lobelet Soussy,2007), (02).

6.5-Grossesse

Au cours de la grossesse, outre le facteur anatomique et la compression des voies urinaires,

les modifications physiologiques favorisent les IU (02) :

- augmentation du pH urinaire,
- modifications hormonales : la progestérone entraîne une hypotonie des voies urinaires ce qui
entraîne une baisse du débit urinaire et donc une stagnation des urines,
- immunodépression physiologique de la femme enceinte.

6.6-Déficit en œstrogènes

Chez la femme ménopausée, le déficit en œstrogènes est également un facteur de

risque(Lobelet Soussy,2007). La flore vaginale permet la production d'acide lactique par les
lactobacilles et maintient un pH acide. Cet environnement empêche la colonisation par des
germes uropathogènes. Or, la flore vaginale est sous la dépendance de l'imprégnation
ostrogénique. Après la ménopause, le pH est modifié ce qui favorise la croissance
bactérienne. De plus, la couche de mucopolysaccharides qui recouvre la muqueuse vésicale
est aussi hormonodépendante. Un déficit en œstrogènes entraîne une diminution de la
production de mucopolysaccharides (Leroy et Tattevin,2012).

6.7-Homme de plus de 50 ans :

Chez l'homme de plus de 50 ans, l'IU est favorisée par la diminution des sécrétions
prostatiques au pH acide et aux propriétés antibactériennes (présence de zinc) et par
l’augmentationdu volume de la prostate (Chung,2010).

6.8-Sondage urinaire

Le sondage urinaire (intermittent ou à demeure) favorise l'entrée des germes dans les voies
urinaires et la création d'un biofilm sur la sonde(Lobelet Soussy,2007). Chez les patients
porteurs d'une sonde urinaire depuis 30 jours, le risque cumulé de bactériurie est presque de

29
100%. Les personnes ayant des antécédents d'IU sont plus à risque de faire des récidives
(Chung,2010).

6.9-Traitements :

Une prise d'antibiotique, quel qu'en soit le motif, déséquilibre la flore périnéale et favorise la
colonisation bactérienne. Une corticothérapie au long cours diminue les défenses
immunitaires. La prise de corticoïdes entraine un risque accru d'IU, comme tous les
traitements immunosuppresseurs (Ellatifi,2011).

6.10-Diabète :

Un diabète déséquilibré est associé à un risque plus élevé de survenue d'IU. En effet, le
glucose présent dans les urines en cas de diabète favorise la croissance bactérienne. Ilen est de
même pour un diabète compliqué avec une neuropathie vésicale, qui est à l'origine de reflux
vésico-rénaux et donc facteur de risque de pyélonéphrite (02)(Lobelet Soussy,2007).

6.11-Facteurs génétiques :

Enfin, des facteurs génétiques pourraient être à l'origine d'un risque accru d’IU. L’influence
des groupes sanguins ABO et Lewis a été évoquée mais les différentes études montrent des
résultats contredisant cette hypothèse. Des variations inter-individus existent. (Lobelet
Soussy,2007).

7-Diagnostic :
Les infections urinaires représentent un véritable problème de santé, il faut les détecter avant
qu’elles arrivent au stade grave. Il existe trois étapes essentielles pour diagnostiquer lesIU :

 Diagnostique chimique
 Diagnostique cytobactériologique
 Antibiogramme

7.1- Diagnostique chimique

La BU est une tige de plastique sur laquelle sont placés des réactifs qui réagissent aux
différents composants présents dans l'urine (Latini et al, 2010). C’est une méthode d’analyse
biologique rapide qui donne des résultats instantanés. Elle s’effectue sur une urine qui a
séjourné au moins 4h dans la vessie. Elle permette notamment de détecter de manière

30
qualitative la présence de leucocyte et de nitrite dans les urines (Ellatif, 2011). C’est un test de
dépistage.

7.2- Diagnostique cytobactériologique :

Réaliser dans le but de :

➢ Mettre en évidence des signes d’inflammation de l’arbre urinaire se traduit par la

présence des leucocytes (leucocytaire supérieure ou égale à 10 000 éléments/ml) et les
éléments urinaires anormaux.
➢ Déterminer et quantifier la présence des microorganismes pathogènes (bactériurie
supérieur à100 000 UFC/ml) après culture dont le seuil varie selon le pathogène et
lasituation clinique (Vidoni, 2010).
➢ Orienté vers le choix de traitement antibiotique (Pilly, 2008) (02).

7.3- Antibiogramme :

L’antibiogramme est une technique associée systématiquement à l’ECBU. Le test viseà

déterminer la sensibilité ou la résistance d’une souche bactérienne mise en contact avec un ou
plusieurs antibiotiques (ATB) précis. Les résultats obtenus montrent que la bactérie sensible,
intermédiaire ou résistante (Ellatif, 2011).

8-Prophylaxie et antibiothérapie curative :

➢ Prophylaxie : La prophylaxie désigne l'ensemble des moyens visant à lutter contre

l’apparition, la propagation et/ou l'aggravation d'une ou plusieurs maladies. (03)
➢ Antibiothérapie : Une antibiothérapie désigne un traitement médicamenteux
qu’implique l'utilisation d'un ou de plusieurs antibiotiques. (04)

8.1- Traitement curatif

Le traitement curatif a plusieurs objectifs (Fourcade, 2006)

➢ Suppression rapidement des symptômes aigus.

➢ Prévention contre les complications.
➢ Guérison de l'infection sans la sélection des germes mutants résistants.
➢ Prévention de l'apparition de récidives.
➢ Prévention contre les accidents thérapeutiques.
➢ Possession un coût raisonnable.

31
 Chapitre 02 :
Antibiotiques &
Antibio-résistance

32
1.Définitions
1.1. Antimicrobiens et antibiotiques
Il s’agit d’une substance, d'origine naturelle ou synthétique, utilisée contre les infections
causées par les bactéries ayant les propriétés suivantes :
- Activité antibactérienne
- Activité en milieu organique
- Une bonne absorption et bonne diffusion dans l’organisme
Ils sont deux types selon l’activité qu’ils exercent :
➢ Un antibiotique bactériostatique inhibe la croissance et la reproduction des bactéries.
➢ Un antibiotique bactéricide tue les bactéries (Yala et al., 2001).
1.2. Résistance aux antibiotiques
Un micro-organisme est considéré « résistant » lorsque sa concentration minimale inhibitrice
(CMI) est plus élevée que celle qui inhibe le développement de la majorité des autres ouches
de la même espèce (Avorn et al., 2001).

2. La classification des antibiotiques :

Les antibiotiques peuvent être classés selon plusieurs critères : l'origine, la nature chimique, le
mécanisme d'action et le spectre d'action.
1. Les ß lactamines
Ce sont des antibiotiques bactéricides, Il s’agit d’une famille qui comprend 5 groupes
majeurs : Les Pénames, les pénèmes, les oxapénames, les céphèmes et les monobactames
(tableau 3).

33
Tableau 3 : les sous-groupes des ß lactamines et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Les ß lactamines Spectre d’action
Pénames
 Pénicilline G et ses dérivés  Cocci Gram + : Streptocoques, Pneumocoques
Cocci Gram- : Neisseria (méningocoque)
Bacilles Gram+:Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis , Listeria
monocytogenes, Anaérobies.
 Pénicillines M  Staphylocoques (SARM, productrice de pénicillinase).
 Aminopénicillines  Entérobactéries sauf : Klebsiella, Enterobacter, Serratia et Protéus
indole+
Neisseria méningitidis, Haemophilusinfluenzae b
Inactifs sur Pseudomonas, Acinetobacter et Streptocoque A, C, G
 Carboxypénicillines  Pseudomonas aeruginosa, Bacilles à Gram- résistants à l’ampicilline,
Entérobactéries productrices de céphalosporinases : Citrobacter,
Enterobacter, Serratia, Proteus indole+.
 cylaminopénicillines  Entérobactéries productrices de céphalosporinases, Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter.
 Amidino-pénicillines  Actifs uniquement sur les bacilles à Gram-
Pas d’action sur les Cocci à Gram+.
 Pénicillines sulfones
 Bactéries à Gram- fermentaires, Bactéries à Gram- oxydatifs.
Céphèmes
 Céphalosporines de 1ère  SARM, Streptocoques (sauf entérocoques), H.Influenzae Certains bacilles
génération à Gram- (E. coli, Proteus mirabilis, salmonelles…….)
Inactifs sur Pseudomonas aeruginosa.
 Staphylocoque MRSA, Streptocoques groupe A, Streptococcus
 Céphalosporines de 2ème pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Bacilles à Gram-
génération Inactifs sur Pseudomonas aeruginosa.
 Bacilles à Gram-, Cocci à
Gram+ (Pneumocoque, Streptocoque sauf Entérocoque), Cocci à Gram -,
Certains sont actifs sur Pseudomonas.
 Céphalosporines de 3ème
génération
Pénèmes Bactéries à Gram- y compris Pseudomonas aeruginosa
Oxapénames ou clavams (acide Bactéries à Gram- fermentaires, Bactéries à Gram- oxydatifs
clavulanique inhibiteurs de β
lactamases utilisés en association
avec une β lactamine )
Monobactames Actif uniquement sur les bacilles à Gram-y compris Pseudomonas aeruginosa

34
 2. Les polypeptides

Les polypeptides semblent être bactéricides au lieu de bactériostatiques à large spectre, il

s’agit de 7 groupes (tableau 4).
Tableau 4 : les groupes des polypeptides et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Les polypeptides Spectre d’action
Peptides linéaires
Peptides cycliques (la Capréomycine) Actif sur Mycobacterium tuberculosis
Glycopeptides (la Vancomycine….) Actif sur les Gram+
Inactives sur les Gram-
Elles sont indiquées dans les infections sévères à
Cocci à Gram+ résistants aux ß lactamines (SARM)
Glycolipopeptides (la teicoplanine,la ramoplanine) Actif sur les Gram+
Inactives sur les Gram-
Elles sont indiquées dans les infections sévères à
Cocci à Gram+ résistants aux ß lactamines (SARM,
Entérocoque).
Lipopeptides (la Polymyxie …) Actif sur les entérobactéries et vibrio cholerae sauf
Proteus, Serratia, Providencia.
Polypeptides thiazolidiques (Bacitracine) actif sur Cocci à Gram+
Divers

3.Les aminosides ou aminoglycosides

Ce sont des antibiotiques rapidement bactéricides. Il existe plusieurs centaines de molécules
naturelles et hémi-synthétiques (tableau5).
Tableau 5 : les aminosides et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Molécules Spectre d’action
 Gentamicine, amikacine, netilmicine,  Les bacilles Gram- aérobies (entérobactéries,
tobramycine, isépamicine, et spectinomycine. bacilles à Gram+ : Listeria), les staphylocoques
PSSA, sur les Cocci à Gram-, Neisseria
meningitidis et Neisseria gonorrhoeae.
Inactifs sur les streptocoques, pneumocoques,
Les entérocoques et les anaérobies.
 Streptomycine  Mycobactéries.

35
 4. Les Phénicoles
Ce sont desantibiotiques bactériostatiques à large spectre (tableau 6).
Tableau 6 : les Phénicoles et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Phénicoles Spectres d’action
 Chloramphénicol et Thiampénicol  Bacilles à Gram+, bacilles à Gram-, Cocci à Gram+ et
Cocci à Gram-
 Ces molécules sont réservées aux traitements des
fièvres typhoïdes et paratyphoïdes et dans certains cas
de méningites purulentes à Hemophilus et
streptococcus pneumoniae lorsque des molécules
moins toxiques ne sont pas disponibles.

5. Les cyclines
Les cyclines sont bactériostatiques à très large spectre, elles pénètrent bien dans les cellules,
ces molécules présentent une grande homogénéité. On distingue les cyclines naturelles et les
cyclines semi synthétiques (tableau7).
Tableau 7 : les cyclines et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Les cyclines Spectre d’action
Cyclines naturelles  Bacilles à Gram-, Cocci à Gram+
 Chlorotétracycline  Bacilles à Gram+aérobies et anaérobies sporulés.
 Tétracycline  Cocci à Gram-(Neisseria gonorrhoeae, Yersinia,
Cyclines semi-synthétiques Haemophilus, Bordetella Pertussis et Francisella
 Oxytetracycline Tularensisvibrionaceae et Pseudomonas pseudomalei)
 Doxycycline  Gardenerella vaginalis, Legionella pneumophila
 Minocycline  Les entérobactéries (salmonelles)

 Parasites (Plasmodium falciparum,Candida albicans).

6. Les macrolides, lincosanides, synergistines

Sont des antibiotiques bactériostatique fréquemment utilisés à cause de leur facilité d'emploi.
Ils ont un spectre étroit (tableau 8).

36
Tableau 8 : les macrolides, les lincosanides et les synergistines et leurs spectres d’action ( Yala et al., 2001).
Antibiotiques Spectre d’action
Les macrolides  Cocci à Gram+ (Streptocoques, Staphylocoques
méti. S.)
 Cocci à Gram- (Neisseria, Moraxella catarrhalis),
 Bacilles à Gram- (Bordetella, Campylobacter et
Helicobacter).
 Bacilles à Gram+ (Corynebactéries, Bacillus
anthracis,, Listeria).
 certaines bactéries intracellulaire (Chlamydia…)
Les lincosanides  Cocci à Gram-, les anaérobies, Staphylococcus
Méti S., Streptocoques (A, B) et le pneumocoque,
 Corynebacterium diphteriae, Nocardia sp.etB.
anthracis.
Les synergistines  Cocci et bacilles à Gram+ (SARM)
 Cocci à Gram-
 Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis, Bordetella
pertussis et certaines bactéries à développement
intracellulaire (Chlamydia, Rickettsia).

7. Acide fusidique
L'acide fusidique (Fucidine) est un antibiotique stéroidien, bactériostatique, il est avant tout
un antibiotique antistaphylococcique qui doit être utilisé en association avec un autre
antibiotique actif sur le staphylocoque (Yala et al., 2001).
C'est un antibiotique antistaphylococcique majeur. Il est actif sur les SARM.
8. Les quinolones
Ce sont des antibiotiques bactéricides à large spectre (tableau 9).
Tableau 9 : les quinolones et leurs spectres d’action (Yala et al., 2001).
Les quinolones Spectre d’activité
ère
Les quinolones 1 génération (urinaires) Gram- sauf Pseudomonas sp.
 L'acide nalidixique
 L’acide oxolinique
 L’acide pipemidique
 L’acide piromidique
 Rosoxacine
 Fluméquine

37
Les quinolones 2èmegénération(fluoroquinolones)  Bactéries à Gram-, Cocci à Gram+ (sauf
 Ofloxacine streptocoques et pneumocoques)
 Levofloxacine L’ofloxacine et la Ciprofloxacine ont une activité sur
 Lémofloxacine Mycobacterium tuberculosis.
 Péfloxacine
 Norfloxacine
 Sparfloxacine
 Ciprofloxacine
 Enoxacine

9. Les nitroimidazoles
Ils sont des bactéricides et font partie d'une famille complexe, il s’agit des Tinidazoles et les
Métronidazoles.
Ils ont un spectre étroit. Ils sont actifs sur les bactéries anaérobies et en particulier sur les
bacilles à Gram négatif, Cocci à Gram négatif, Clostridium et quelques peptostreptocoques.
Ils n'ont aucune action sur les Propionobacterium, Actinomyces aérotolérant, et autres bacilles
à Gram positif non sporulés anaérobies. Ils agissent sur Gardnerella vaginalis et Hélicobacter
pylori (Yala et al., 2001).
3. Le mode d’action des antibiotiques
a) Action sur la paroi membranaire :
Les antibiotiques comme les ß lactamines et les polypeptides agissent au niveau de la paroi
bactérienne en inhibant la synthèse du peptidoglycane, sauf la polymyxine agit au niveau de la
membrane cytoplasmique bactérienne entraînant l'éclatement de la bactérie (Yala et al., 2001).

b) Action sur la synthèse protéique :

L’antibiotique va venir se fixer sur l’une des sous unités des ribosomes bactériens. Ces
ribosomes ont un rôle essentiel dans la transcription de protéine, ils vont ainsi encoder des
protéines anormales et non fonctionnelles. Ces protéines défectueuses seront par la suite
intégrées à la membrane cytoplasmique engendrant des anomalies de structure qui seront
délétères à la bactérie (Yala et al., 2001).
c) Action sur la synthèse des acides nucléiques :
Les antibiotiques agissent en inhibant la synthèse des acides nucléiques entraînant la mort
rapide de la bactérie et certains inhibent la synthèse de l'ADN de la bactérie en se fixant sur le

38
complexe "ADN-ADN gyrase" en empêchant la réplication et transcription de l'ADN
bactérien (Yala et al., 2001).
4. Support de la résistance :
On distingue deux types de résistance, la résistance naturelle et la résistance acquise.
a) Résistance naturelle ou intrinsèque :
Les gènes de résistance font partie du patrimoine génétique de la bactérie. La résistance
naturelle est un caractère présent chez toutes les souches appartenant à la même espèce. Ce
type de résistance est détecté dès les premières études réalisées sur l’antibiotique afin de
déterminer son activité et contribue à définir son spectre antibactérien. Cette résistance peut
être due à l’inaccessibilité de la cible pour l’antibiotique, à une faible affinité de la cible pour
l’antibiotique ou encore à l’absence de la cible (Mandell et al., 2009).
Par exemple, la résistance des entérobactéries et du Pseudomonas aux macrolides ou des
bactéries à gram négatif à la vancomycine est naturelle (Yamashita, 2000).
La résistance bactérienne naturelle est permanente et d’origine chromosomique. La résistance
naturelle est stable, transmise à la descendance (transmission verticale) lors de la division
cellulaire, mais elle n’est généralement pas transférable d’une bactérie à l’autre (transmission
horizontale).
b) b) Résistance acquise :
Les bactéries peuvent développer de la résistance à un antibiotique préalablement sensible, ce
qui implique des changements génétiques. Cette résistance est souvent instable. Ces
changements peuvent être de deux types :
 Résistance par mutation chromosomique :
Evènement rare : il s’agit d’une mutation chromosomique occasionnant le remplacement
d’une base de l’ADN par une autre et conférant une résistance spontanée à une famille
d’antibiotique.
A noter que cet évènement est stable c’est-à-dire que cette résistance va passer aux
générations suivantes de bactéries, donc à la descendance (Lavigne, 2007).
 Résistance par acquisition de gènes :
La bactérie acquiert un gène de résistance porté par des éléments génétiques mobiles
(plasmides, transposons ou intégrons). C’est un phénomène fréquent qui concerne la majorité
des bactéries résistantes à un antibiotique.
De plus ce nouveau gène est transmis à la descendance qui acquiert la même résistance,
cependant ce phénomène est moins stable que la mutation chromosomique, surtout en absence

39
du facteur de sélection (la présence de l’antibiotique qui ne pourra pas détruire la colonie de
bactérie résistante par rapport aux colonies n’ayant pas cette capacité), la bactérie redevient
même sensible.
Il faut donc deux éléments clés afin d’observer le développement d’une résistance : la
présence d’un antibiotique capable d’inhiber une majorité de bactérie dans une colonie mais il
faut également que cette colonie soit hétérogène et comporte une minorité ou au moins une
bactérie portant et exprimant un élément génétique de résistance à l’antibiotique. Ainsi il y a
sélection des bactéries résistantes, portant un gène déterminant le type et l’intensité de la
résistance qui est de ce fait lui aussi sélectionné pour se répandre et se propager a d’autre
bactérie (Philippon, 2008).
5. Principaux mécanismes de résistance :
Pour agir, un antibiotique devra dans un premier temps pénétrer la bactérie, il devra ensuite
arriver à sa cible (via un transporteur ou par diffusion passive) puis se fixer à sa cible pour
produire son effet : bactéricide ou bactériostatique (Jacquier, 2011).
Chacune de ces étapes est un point faible pour l’ATB, les mécanismes de résistance sont au
nombre de 4 (Figure 3) et agissent au niveau de ces étapes :
- Diminution de la pénétration de l’ATB
- Inactivation ou excrétion de l’ATB par les systèmes enzymatiques bactériens
- Défaut d’affinité cible – ATB via une modification de la cible
- Protection de la cible par une protéine.

Figure 04 : stratégies bactérienne de la résistance aux antibiotiques (Véronique F, 2003).

40
a) Résistance par imperméabilité :
La perméabilité ou l’imperméabilité d’une bactérie est liée à la diffusion de l’antibiotique, Il
faut tenir compte de la structure bactérienne pour parler de résistance par imperméabilité.
a.1.Imperméabilité de la paroi :
Chez les Gram + : la paroi est constituée d’une couche épaisse de peptidoglycane entourant la
membrane interne cytoplasmique. Généralement les antibiotiques diffusent assez facilement à
travers.
En revanche chez les Gram –, la diffusion est bien plus compliquée : la membrane externe est
composée de phospholipide et de lipopolysaccharides (LPS) rendant impossible le passage
des produits hydrophiles. A noter que souvent, il y a présence de porines, canaux permettant
quand même le passage de certain produit y compris d’antibiotiques à travers la membrane
externe. C’est le cas des β-lactamines et des aminosides par exemple. Le peptidoglycane
confère sous la membrane externe une zone rigide et imperméable (Jacquier, 2011).
a.2.Imperméabilité de la membrane externe :
Chez les entérobactéries ou les Pseudomonas, il y a une résistance naturelle aux macrolides,
pénicillines G et M, à l’acide fusidique et à la vancomycine. Ces antibiotiques n’arrivent
simplement pas à traverser la membrane souvent en raison de leur taille trop importante.
Pour ce qui est des antibiotiques hydrophiles, ces derniers traversent la paroi via les porines.
Un autre phénomène peut néanmoins avoir lieu : la bactérie peut modifier qualitativement ou
quantitativement une ou plusieurs de ses porines provoquant l’apparition d’une résistance (il
s’agit là d’une résistance acquise apportée par un plasmide), (Jacquier, 2011).
a.3.Imperméabilité de la membrane cytoplasmique :
Pour pénétrer dans la bactérie, l’antibiotique va avoir deux possibilités, il utilisera soit un
transport passif (diffusion ou transporteur ne nécessitant pas d’énergie) ou un transport actif.
Par exemple les aminosides sont couplés à un transporteur actif pour pénétrer dans la bactérie
dépendant d’une phosphorylation oxydative de la bactérie. Pour que ce phénomène se déroule
normalement, la bactérie a besoin d’oxygène donc les bactéries anaérobies seront
naturellement résistantes aux aminosides puisqu’elles n’utilisent pas d’oxygène pour leur
fonctionnement.
La membrane interne cytoplasmique porte sur sa face externe les protéines liant les
pénicillines (PLP) enzymes cible des β-lactamines (Jacquier, 2011).
a.4.Imperméabilité par formation d’un biofilm :
Certaine bactérie sont capables de produire un film épais qui va ralentir la diffusion de
l’antibiotique et l’exposer plus longtemps aux enzymes de dégradation (Briandet, 2012).

41
b) Résistance par efflux actif :
Il s’agit d’un système d’exportation de l’antibiotique en dehors de la bactérie. Il s’agit d’un
mécanisme actif, la bactérie synthétise des protéines d’export qui vont emporter l’antibiotique
à l’extérieur de la bactérie. Ainsi il ne peut pas se fixer à sa cible et devient inefficace, ce
mécanisme est notamment pour les tétracyclines (Jacquier,2011).
c) Résistance par modification de la cible :
Il existe différents mécanismes de modification de la cible de l’antibiotique. Tout d’abord, la
modification structurelle de la cible entrainant une perte d’affinité dans le couple cible-
antibiotique. L’antibiotique ne pouvant pas se fixer correctement à sa cible, son action sera
limitée. L'exemple le plus important concerne la résistance à la pénicilline G de Streptococcus
pneumoniae (Geslin et al.,1992).
La bactérie peut synthétiser une cible modifiée additionnelle via l’apport d’un plasmide par
exemple. C’est le cas des SARM qui peuvent exprimer une PLP supplémentaire, la PLP2A
identifiée dans les souches résistantes par la présence du gène mecA apporté dans une cassette
chromosomique (Courvalin etal.,2006).
La bactérie peut également induire une hyperproduction de la cible : il s’agit d’un phénomène
très fréquent qui touche tétracyclines, macrolides, quinolones, β-lactamines, aminosides,
rifampicine, bactrim® notamment. L’antibiotique se retrouve dilué dans ses concentrations
normales d’utilisation puisque les cibles sont augmentées quantitativement (Courvalin
etal.,2006).
d) Résistance par dégradation d’antibiotique :
La bactérie va synthétiser une enzyme qui va modifier l’antibiotique le rendant inefficace.
Souvent il s’agit de modification entrainant un changement de conformation du médicament
qui ne reconnait plus ou ne peut alors plus se fixer sur son site d’action.
L’exemple le plus connu est celui du couple β-lactamase et pénicilline (Ruppé,2010).
e) Résistance par modification du métabolisme bactérien :
Ce type de résistance concerne surtout les sulfamides et le triméthoprime (associés dans le
Bactrim®) inhibant la voie métabolique conduisant à la synthèse des bases puriques et
pyrimidiques. Les bactéries peuvent compenser en fabriquant plus de précurseur (le PAB) ou
en augmentant sa synthèse d’enzyme (la dihydrofolate réductase par exemple) car ces
dernières sont inhibées par l’ATB. Elles peuvent également synthétiser des enzymes avec
moins d’affinité pour l’ATB (Ruppé ,2010).

42
 Chapitre III :
Matériel et méthodes

43
 1. Objectif :

Le butde cette étude est de déterminer la prévalence des bactéries responsables des infections
urinaires dans la région de Bordj Bou Arreridj et leurs résistances vis-à-vis aux antibiotiques.

2. Type, lieu et périoded’étude :

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 5385 cas. Cette étude est réalisée au niveau
dulaboratoire de bactériologie de l’hôpital BouzidiLakhdar de Bordj Bou Arreridj. La période
er
s’étend du 1 janvier 2015 jusqu’au 31 janvier 2020 ce qui correspond à une période de 6
ans. La période de stage pratique réalisé, entre 23 Février 2020 et 30 Mars 2020, est une
période d’un mois.

3. Echantillonnage :

Les échantillons d’urine analysés durant cette étude ont été prélevés à partir de patients de
plusieurs catégories avec un nombre total de 5385échantillons. Durant la période de stage, le
laboratoire a reçu 105 échantillons dont 13 sont positifs.

4. Le prélèvement

C’est une étape importante dans le diagnostic d’une IU. Sa bonne exécution conditionne la
qualité de l’ECBU, il correspondra souvent à un bon examen bactériologique.

Les conditions de prélèvements :

a. Stérilité des flacons

Le flacon (ou poche) doit être stérile, transparent et à usage unique et aussi bien fermé pour
éviter la contamination. Il doit être identifié (nom, prénom, âge, sexe), et daté (la date de
prélèvements).

 L’utilisation des pots (flacons) stériles (adultes et enfants plus de 3ans).

 L’utilisation des poches à urines ou sac collecteurs d’urine (moins de 3ans).
(Legrand et al.,2008).
b. Recueil, transport et conservations de l’urine

Les premières urines du matin doivent être recueillies (de sorte que s’il y a infection, les
bactéries se soient "concentrées" dans la vessie pendant la nuit, en nombre suffisant pour
pouvoir être détectées) en évitant la contamination par des bactéries de l’environnement. La

44
qualité du recueil des urines est primordiale, elle conditionne la qualité des résultats de
l’examen (Legrand et al.,2008).

Une asepsie rigoureuse doit donc être de rigueur. Le plus souvent, ce recueil se fait chez le
patient (sauf cas particulier pour le nourrisson). Il est préférable d’être à jeun pour pouvoir
interpréter la présence de certains cristaux (Legrand et al.,2008).

L’acheminement de l’échantillon au laboratoire doit être rapide afin d’éviter toute

prolifération bactérienne (pas plus de 2 heures). Au-delà de ce délai le flacon d’urine sera
placé dans un récipient contenant de la glace, les urines pourront être gardées 24 heures à 4°C,
sachant toutefois que la réfrigération ne préserve pas les leucocytes (Legrand et al.,2008).

Tout traitement antiseptique ou antibiotique en cours doit être signalé et risque d’entraver
l’isolement de la bactérie responsable (Legrand etal.,2008).

5. Méthodes :

5.1. Analyse biochimique (bandelettes urinaires) :

 Principe :
La bandelette urinaire est une tige de plastique sur laquelle sont placés des réactifs qui
réagissent aux différents composants présents dans l'urine (Latini et al., 2010).
C’est un test de dépistage de premier choix, il se compose d’une bandelette présentant
deszones réactives de chimie sèche (Annexe 1), permettant de rechercher la présence
qualitative et / ou semi-quantitative de trois paramètres essentiels :
- Test nitrite qui permet de déterminer une bactériurie.
- Test leucocyte qui permet de déterminer une leucocyturie.
- Test des globules rouge
C’est une Méthode d’analyse biologique rapide qui donne des résultats instantanés. Elle
s’effectue sur une urine qui a séjourné au moins 4h dans la vessie. Elle permette notamment
de détecter de manière qualitative la présence de leucocyte et de nitrite dans les urines (Ellatif,
2011).

45
Figure05 : Les bandelettes urinaires

 Mode opératoire :
Les bandelettes doivent être conservées dans un flacon hermétique clos, à une
température inférieure à 30 ° mais jamais au réfrigérateur, et à l’abri de la lumière
solaire.
La BU se réalise toujours sur des urines fraîches, après toilette génitale et en
recueillant les urines du milieu de jet.
Elle doit être ensuite immergée brièvement, un second maximum, de manière à ce
que toutes les zones réactives soient au contact de l’urine.
Puis elle doit être égouttée en passant le bord de la BU contre le rebord du récipient.
La bandelette urinaire est maintenue en position horizontale pour éviter toute
interférence entre les plages réactives.
La lecture est faite visuellement en rapprochant la BU de l’échelle colorimétrique, ou
à l’aide d’appareils basés sur le principe de photomètre à réflexion permettant
d’automatiser et d’obtenir une évaluation plus objective des résultats. Le temps de
lecture est aux alentours de 60 secondes (Moro, 2010).

5.2. Analyse cytobactériologique :

Cette analyse s’effectue en deux étapes : un examen cytologique et un examen

bactériologique (la culture et l’identification).

46
5.2.1. Examen microscopiques :

Cet examen, doit être effectué dans les deux heures qui suivent le prélèvement afin de limiter
l’altération des éléments cellulaires ; il présente de ce fait un double intérêt (KONAN, 1995) :
qualitatif et quantitatif.

5.2.1.1. La cytologie :

Il est à la fois qualitatif et quantitatif.

a. Examen qualitatif (description des différents éléments cellulaires) :

C’est un test à l’état frais qui permet d’observer et de distinguer dans un échantillon d’urine la
description des différents éléments cellulaires : Les leucocytes, les hématies, les cellules
épithéliales, les cylindres, les cristaux urinaires, les parasites et autres éléments : levures,
spermatozoïdes.

 Mode opératoire :

On dépose une goutte d’urine au centre d’une lame bien propre et on l’étale pour agrandir la
zone d’observation et bien séparer les éléments qu’elle contient, puis on recouvre la lame par
une lamelle et l’examine immédiatement sous microscope à l’objectif x40(Denis F et
al.,2007).

b. Examen quantitatif (numération des éléments cellulaires) :

C’est un test de dénombrement des éléments cellulaire (les leucocytes et les hématies)
présents dans d’un échantillon d’urine par unité de volume (éléments /ml d’urine), la
numération se fait de façon semi quantitatif et non précise (observation par champ).

 Mode opératoire :

On compte les cellules par champ microscopique (presque 6 champs) et détermine la

moyenne. Puis, on convertit le nombre d’élément / champ en nombre d’élément / ml d’urine
tableau 10)

47
Tableau 10 : Expression quantitative de la leucocyturie selon l’OMS. (DJENNANE et al.,
2009)
Nombre de leucocytes/ champs Expression du résultat
microscopiques
0-5 Rares leucocytes (valeur normale)
5-10 Quelques leucocytes
10-20 Leucocytes en quantité un peu supérieure à la
normale
Plus de 20 leucocytes isolés et intacts Nombreux leucocytes intacts

Paquets de plus de 20 leucocytes agglutinés et Nombreux leucocytes altérés et présence de pus

altérés
Paquets de plus de 50 leucocytes agglutinés et Pus abondant
altérés
Chez l’enfant : (Garçon : 0-10, Fille : 0-50) Rares leucocytes (=valeurs normales)

5.2.1.2. La bactériologie :

Ce test est uniquement qualitatif, contrairement à l’examen cytologique.

 Examen qualitatif : Se fais en deux étapes :

-Examen à l’état frais.

-Examen après coloration.

a. Examen directe à l’état frais : Cet examen est réalisé dans le but de déceler :

- La présence des microorganismes.

- L’abondance.

- La forme.

- La mobilité.

 Mode opératoire :

Ce test est réalisé en mettant une goutte d’urine entre lame et lamelle, Puis, on l’observe à
l’objectif x 40.

48
 b. Examen après coloration :

 Le bleu de méthylène(BM) :

Permet la différenciation des leucocytes (aspect morphologique), permet de visualiser la

disposition des bactéries dans les cellules (intra ou extra cellulaire) et aussi d’apprécier le
mode de regroupement des bactéries.

Un frottis confectionné à partir de l’urine totale bien mélangée, est séché et fixé puis coloré en
BM, ce frottis permet l’examen des éléments cellulaires dans des conditions moins
traumatisantes que le Gram (Denis F et al.,2007).

 Mode opératoire :

-Déposer 2 gouttes d’urine sur une lame.

- Sécher l’échantillon.

- Faire passer la lame sur la flamme du Bec pour fixer le frottis.

- Couler le bleu de méthylène sur le frottis.

- Laisser réagir de 3 à 5 mn.

- Rincer la lame sous l’eau de robinet.

- Sécher entre 2 papiers buvard.

- Observé à l’immersion x100 (Denis F et al.,2007).

 L’uroculture :

L’isolement a été fait dans différent milieux de culture (Gélose nutritive, Chapman, BCP,
Hektoen, GSF, GSC…), afin d’isoler le maximum de germes responsable de ces infections.
Le milieu de culture dépend du type de germe recherché.

L’isolement :
 Avec une pipette pasteur en prend 50 ul D’urine et ensemencer à l’aide d’une anse se
forme des stries ;
 Porter les boites à l’étuve, pour l’incubation.

L’isolement est effectué par l’ensemencement sur les milieux suivants :

49
 a. Gélose nutritive :
Une gélose nutritive est un milieu gélosé qui permet la culture de micro-organismes en
microbiologie (1).

Ce milieu est dit non sélectif car il ne permet pas de sélectionner une souche bactérienne
précise. Ce milieu permet donc à toutes souches bactériennes de pouvoir pousser, à condition
qu’elles soient non exigeantes, c’est à dire que les souches peuvent pousser sur un milieu
minimum, qui n’apporte que les éléments essentiels à leur développement (Denis F et
al.,2007).

b. Chapman :

Son pouvoir inhibiteur est obtenu par de fortes concentrations de Chlorure de sodium (7,5%
ou 75g/L) qui sélectionnent les micro-organismes halophiles parmi lesquels Staphylococcus,
mais aussi les Micrococcus, les enterococcus, certains Bacillus, certaines Levures et même de
rares bacilles gram-. Ce milieu permet de mettre en évidence l'utilisation du mannitol comme
source de carbone et d'énergie. Il est mis en évidence grace à un indicateur coloré de pH : le
rouge de phénol (Denis F et al.,2007).

Si le milieu reste rouge, les colonies sont mannitol- car elles ne fermentent pas le mannitol,
légère alcalinisation du milieu par l'utilisation de peptones dans leur métabolisme énergétique.

Si le milieu devient jaune, les colonies sont mannitol+ car elles fermentent le mannitol dans
leur métabolisme énergétique avec acidification du milieu (Denis F et al.,2007).

c. BCP (BomoCrésol Pourpre) :

La gélose BCP (BromoCrésol Pourpre) est un milieu non sélectif, lactosé, utilisé principalement pour
la culture des bacilles à Gram négatif non exigeants (Denis F et al.,2007).

d. Hektoen :

La gélose Hektoen est un milieu d’isolement sélectif des bacilles à Gram négatif non
exigeants et utilisé pour la recherche des entérobactéries (Denis F et al.,2007).

e. GSF (Gélose au Sang Frais) :

La gélose au sang frais, comme son nom l’indique, est constituée d’une base nutritive non
sélective à laquelle a été ajoutée 5% de sang frais. Elle convient à la culture de certaines
bactéries exigeantes, et permet de mettre en évidence le pouvoir hémolytique de certaines

50
bactéries. Cultivent, par exemple, sur ce milieu, les Streptococcus, Neisseria meningitidis, les
corynébactéries et bien sûr toutes les bactéries non exigeantes (Denis F et al.,2007).

La base nutritive utilisée est le plus souvent une gélose Muller Hinton. Ces bases doivent être
naturellement isotoniques pour éviter la lyse spontanée des hématies et ne doivent pas
contenir de glucose car ce dernier inhibe l’hémolyse par les bactéries. (Denis F et al.,2007).

f. GSC (Gélose au Sang Cuit) :

La gélose au sang cuit est donc un milieu très riche qui permet la culture de bactéries très
exigeantes, en particulier les Haemophilus et certaines espèces de Neisseria.

g. Mueller-Hinton

C’est une gélose riche pour la réalisation de l'antibiogramme standard.

6.L’identification :

6.1. Le Gram :

Une coloration différentielle permet d’apprécier l’importance de la population bactérienne,

son caractère monomorphe ou polymorphe et la morphologie des bactéries : Cocci ou bacilles
à Gram positif ou à Gram négatif et le mode de regroupement des Cocci (Denis F et al.,2007).

6.2. Recherche de catalase :

La catalase est une enzyme présente chez la plupart des bactéries aérobies strictes et,
anaérobies facultatives. La fonction principale de la catalase dans les cellules est de prévenir
l'accumulation de niveaux toxiques de peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2 ) formé comme sous-
R R R R

produit de processus métaboliques. Elle catalyse la conversion du peroxyde d'hydrogène en

eau et en oxygène qui se dégage selon la réaction suivante :

H2O2
R R R → R H 2 O +½ O 2
R R R

 Mode opératoire :

• A l’aide d’une pipette Pasteur on dépose l’H 2 O 2 au milieu d’une lame propre et dégraissée ;
R R R R

• Avec une l’anse de platine on prend une fraction des colonies et la déposer dans la solution
d’eau oxygénée (Denis F et al.,2007).

51
  Lecture :

Le dégagement des bulles de gaz indique à la présence de catalase. S’il n’y a pas de
dégagement des bulles de gaz indique l’absence de la catalase (Denis F et al.,2007).

6.3. Test de la coagulase

L’intérêt de ce test est la mise en évidence de la coagulase libre qui permet la différentiation
des espèces du genre Staphylococcus. En effet, seul l’espèce Staphylococcus aureus peut
posséder cette enzyme qui joue un rôle important dans le pouvoir pathogène de la bactérie.

 Mode opératoire

Jour 1 : on ensemence un bouillon coagulase avec quelques gouttes d’une suspension de la

souche à tester et incuber les tubes pendant 24 h à 37C°.

Jour 2 : Déposer 4 gouttes de plasma dans un tube à hémolyse, ajouter 4 autres gouttes de
cultureen bouillon coagulase. Après, agiter bien le mélange et l’incuber dans l’étuve à
37C°.Examiner le tube à partir de 30 mn jusqu’à 24 h : chaque deux heures (Denis F et
al.,2007).

6.5. La galerie API :

La galerie API est un système standardisé pour l’identification des bactéries selon les
caractères biochimiques.

Figure06 : Galerie API 20

52
  Principe :

La galerie API 20E, utilisé pour l’identification des entérobactéries, comporte 20 micros tubes
contenant des substrats déshydratés. Les micros tubes sont inoculés avec une suspension
bactérienne qui reconstitue les milieux déshydratés, les réactions produites pendant la période
d’incubation se traduisent par des virages colorés spontanés lors de l’addition des réactifs.

La lecture de ces réactions se fait à l’aide du tableau de lecture et l’identification est obtenue à
l’aide du catalogue analytique ou d’un logiciel d’identification.

6.6. L’antibiogramme :

 Principe :

Pour réaliser l’antibiogramme, la culture bactérienne est ensemencée à la surface de la gélose

de Mueller Hinton.

Les disques d’antibiotiques sont déposés à la surface de la gélose. L’antibiotique diffuse à

partir du disque en créant un gradient de concentration.

La détermination du diamètre de la zone d’inhibition permet une estimation de la résistance

des bactéries.

 Mode opératoire :

Réaliser à partir de l’isolement (souche pure) un ensemencement en tapis sur le milieu,

disposer ensuite les disques d’ATB et placer les boites à l’incubateur. Au bout de 24h, lire les
différents diamètre d’inhibition en comparant ceux-ci aux abaques de lecture (Denis F et
al.,2007).

53
Chapitre IV :
Résultats et
discussion

54
1-Examen macroscopique:

L’aspect macroscopique permet de donner une idée préliminaire sur l’existence d’une
infection urinaire. Plusieurs aspects ont été observés.

Urine claire ou jaune brun : ce qui renseigne sur la concentration en eau de l’urine.

Urine trouble ou purulente, cet aspect suggère la présence des leucocytes.

Urine sanglante : due à la présence des hématies.

Urine rouge ou vert : due à l’alimentaire ou la prise des médicaments.

La présence des cristaux ou/et phosphates.

2-Les bandelettes urinaires:

La bandelette urinaire compose de 10 tests, dont les plus importants qui peuvent détecter la
présence d’infection urinaire sont : pH, sang (SG), nitrite (NIT), leucocyte (LEU), glucose
(GLU).
- Le pH est toujours d’une valeur élevée dans le cas d’infection urinaire.
- L’absence des deux paramètres : nitrites et leucocytes ne signifie pas l’absence de l’infection
urinaire

Figure 07 : Echelle colorimétrique de référence des BU

Les résultats se traduisent par un virage de couleur. Ce dernier est en fonction de la

concentration en éléments étudiées et le temps de réaction

55
Figure 08 : Résultats d’un examen par bandelette urinaire : à gauche négative et à droite
positif (photo personnel).

3-Examen cytobactériologique des urines:

3-1-Examen cytologique:

Cet examen permet d’observer sous microscope optique les déférents éléments significatifs
d’une infection urinaire qui sont présente dans le tableau 11 :

Les leucocytes : sont des grands cellules circulaires, isolé ou regrouper.

Les hématies : sont des cellules circulaires vidées.

Les cellules épithéliales : cellules plus grand que les leucocytes.

Notre étude montre que le pourcentage des patients qui ont des leucocytes (87%) et des
hématies (76%) est plus élevés dans le cas d’un ECBU positif par rapport à un ECBU négatif
(leucocytes (59%) ; hématies (52%)). Le pourcentage des patients qui ont des cristaux est
apparemment similaire (convergent) dans les deux cas (ECBU positif (38%), et ECBU négatif
(43%)). Pour les cellules épithéliales, le pourcentage est identique aussi dans les deux cas
(ECBU positif, et ECBU négatif (48%)).

Les leucocytes et les hématies sont des signes de l’infection urinaire.

56
Tableau 11: Répartition des éléments de l’examen cytologique.

Nombre de patients
Leucocytes Hématies Cristaux Cellules épithéliales
ECBU
776 679 335 442
Positif
Pourcentage 87% 76% 38% 48%

ECBU
2538 2237 1858 2079
Négatif

59% 52% 43% 48%

Pourcentage

3-2-Répartition des échantillons selon les résultats d’ECBU:

Sur l’ensemble des prélèvements (5385), 888 patients ont des infections urinaires (ECBU
positif) avec un pourcentage de 16.5 % (Tableau 12).

Tableau 12 : Répartition des échantillons d’urine selon les résultats de l’ECBU.

Présence Absence
Contaminés Totale
d'infection urinaire d’infection urinaire
Nombre des
888 4322 175 5385
Echantillons
Pourcentage 16.5% 80.3% 3.2% 100%

3-3-Répartition des échantillons selon le sexe:

Les résultats des tableaux 13 et 14 montrent que la fréquence des IU chez les femmes
(75,45%) est plus importante que chez les hommes (24,54%) (tableau 14). En effet, la
prédominance des IU chez les femmes est rapporté précédemment (Haab et al., 2006) et elle
pourrait s’expliquer par plusieurs facteurs. Un des principaux facteurs c’est l’anatomie de
l’appareil urinaire féminine, qui est composée d’un urètre court qui mesure environ 5 cm de
longueur et s’ouvre entre le clitoris et l’ouverture du vagin dans le vestibule de celui-ci. De
plus le méat urinaire est proche des orifices vaginal et anal, régulièrement colonisés par des

57
bactéries de la flore digestive. De ce fait, il y a souvent des contaminations microbiennes avec
des irritations inflammatoires. Ainsi, cette proximité et la faible distance à parcourir pour
coloniser la vessie expliquent que les femmes sont plus à risque de faire des IU que les
hommes, chez qui l’urètre mesure environ 20 à 25cm ce qui diminue le risque d’infection
urinaire. L’effet des secrétions prostatiques permet d’offrir chez l’homme une protection
supplémentaire (Lobel et Soussy, 2007).

Tableau 13 : Répartition des échantillons selon le sexe.

Sexe Hommes Femmes Totale

Nombre des échantillons 1545 3840 5385
Pourcentage% 29% 71% 100%

Tableau 14 : Répartition des cas positif selon le sexe.

Sexe Hommes Femmes Totale

Nombre des échantillons 218 670 888
Pourcentage% 24,54% 75,45% 100%

Parmi les facteurs comportementaux, l'activité sexuelle chez la femme est un facteur de
risque. Les frottements favorisent l'entrée des germes. (Lobel et Soussy, 2007 ; Chung
etal.,2010 ; Berthelemy, 2014).

Au cours de la grossesse (avec l'augmentation du volume de l'utérus ce qui réduise

mécaniquement le diamètre de l'urètre), outre le facteur anatomique et la compression des
voies urinaires, les modifications physiologiques favorisent les IU (augmentation du pH
urinaire, modifications hormonales : la progestérone entraîne une hypotonie des voies
urinaires ce qui entraîne une baisse du débit urinaire et donc une stagnation des urines,
immunodépression physiologique de la femme enceinte) (Mauroy et al., 1996 ; Lobel et
Soussy, 2007).

Chez la femme ménopausée, le déficit en œstrogènes est également un facteur de risque. La

flore vaginale permet la production d'acide lactique par les lactobacilles et maintient un pH
acide. Cet environnement empêche la colonisation par des germes uropathogènes. Or, la flore
vaginale est sous la dépendance de l'imprégnation œstrogénique (Mauroy et al., 1996 ; Lobel
et Soussy, 2007).

58
Après la ménopause, le pH est modifié ce qui favorise la croissance bactérienne. De plus, la
couche de muco-polysaccharides qui recouvre la muqueuse vésicale est aussi hormono-
dépendante. Un déficit en œstrogènes entraîne une diminution de la production de muco-
polysaccharides (Bruyère et Boiteux, 2011).

3-4- Distribution des résultats en fonction des germes en cause :

Cette étude rapporte la prédominance des bacilles à gram négatif (98,3%) dans l’IU
représentés principalement par les entérobactéries avec une fréquence de 94,03%, alors que
les Cocci Gram positif n’étaient incriminées que dans 1,68% (Tableau 15). La majorité des IU
sont causés par E. coli avec 43 % soit 380 cas, suivie par Enterobacter sp.Avec 15.4 % (137
des isolats), Klebsiella sp.Avec 15.3 % (136 isolats) et Proteus sp.9 %.

L’IU est le plus souvent due à une colonisation du tractus urinaire par voie ascendante par les
germes provenant de la flore intestinale. E. coli est le germe le plus souvent isolé, suivi par
Klebsiella pneumoniae, puis du Proteus mirabilis et Enterobacter cloacae (Bentorki et al.,
2012 ; Zahir et al., 2019). La nature de la physiopathologie de l’IU (ascendante) et les facteurs
d’uropathogénicité des germes pourrait être à l’origine de la prédominance de ces espèces. En
effet, E. coli possède des adhésines, capables de lier la bactérie à l’épithélium urinaire et
d’empêcher son élimination par les vidanges vésicales.

Tableau 15 : Répartition générale des différents germes isolés.

Germe
nombre %
BGN Escherichia coli 380 43%
98.3% E. fergisonii 2 0.2%
Enterobacter sp. 137 15.4%
Klebsiella sp. 136 15.3%
K. pneumonia 10 1.1%
Proteus sp. 80 9%
P. mirabilis 19 2.1%
Pseudomonas sp. 28 3.2%
P. aeruginosa 5 0.6%
P. fluorescence 3 0.3%

59
 S. arizonae 20 2.3%
Providencia sp. 17 1.9%
Serratia sp. 11 1.2%
S. odorifera 4 0.5%
S. marsescens 3 0.3%
Citrobacter sp. 9 1%
C. freundii 2 0.2%
C. divercus 2 0.2%
Raoutella sp. 3 0.3%
Aeromonas sp. 2 0.2%
CPG Staphylococcus aureus 11 1.3%
1.7% S. saprophyticus 2 0.2%
Staphylococcus sp. 1 0.1%
Streptococcus sp. 1 0.1%
Totale 888 100%

4- La résistance des bactéries isolées

Escherichia coli :

Cette espèce montre une résistance vis-à-vis : la kanamycine (KF) a 100% et l’Erythromycine
(E) à 97%, ainsi que l’amoxicilline (AX) à 81%, l’amoxicilline + Ac clavulanique (AMC) à
74%, l’oxaciline (OX) à 77% et l’ampiciline (AMP) à 76%.

L’espèce est sensible à : L’amikacine (AK), l’imipéneme (IPM) (98%-97%), le céfocitine

(FOX) (92%), neomycine (NO), ciproflaxine (CIP), céfixime (CFM), cefotaxime (CXT),
(81% -83%), céfazoline (CZ) (73%) (Figure 09).

60
 Figure 09 : Profil de résistance aux antibiotiques de l’E.coli

Escherichia fergusonii :

L’espèce est résistante vis-à-vis : l’amoxicilline +ac clavulanique (AMC), amoxicilline (AX),
triméthoprime + sulfamide (SXT), érythromycine (100%). Elle est sensible aux autres
antibiotiques : imipéneme (IPM), amikacine (AK), gentamycine
(GM),céfazoline(CZ),céfotaxime(CXT),céfalexine (CL), céfixime (CFM), céftazidime
(CAZ),cefoxitine(FOX), céftriaxone(CRO) 100% (Figure10).

Figure 10 : Profil de résistance aux antibiotiques de l’E.fergusoni

Enterobacter sp. :

L’espèce est résistante vis-à-vis : doxycycline (DO) 100%, érythromycine (E) 95%,
ampicilline(AMP) et amoxicilline (AX) 85%-82%, amoxicilline + ac clavulanique (AMC)
85%, céfalixine (CL) 58%, céftazidime (CAZ) 42%, triméthoprime+ sulfamide (SXT),
céfazoline (CZ) 36%-39%..Elle est sensible vis-à-vis : imipéneme (IPM) 96%, amikacine
(AK) 91%,gentamycine(G) 89%,céfotaxime (CTX) 85%, neomycine (NO)89%,ceftriaxone
(CRO) 81% et pefloxacine(PEF),cefoxitine (FOX) 78% (Figure11).

61
 Figure 11 : Profil de résistance aux antibiotiques d’Enterobacter sp.

Klebsiella sp. :

L’espèce montre une résistance vis-à-vis : l’ampicilline (AMP),vancomycine (VA) 100%,

l’erthromycine (E) et amoxicilline (AX) 90-94%, teicoplanine (TEC)à 81%, amoxicilline +ac
clavulanique (AMC) 73%, oxacilline (OX), neomycine (NO),kanamycine(KF) 50%.Elle est
sensible aux : norfloxacine (NOR), tobramycine (TM) à 100%, imipeneme (IPM), amikacine
(AK) 98%, ertapéneme (ETP) et ciprofloxacine (CIP) 90%, gentamicine(GM), cefotaxime
(CXT), ceftriaxone (CRO), cefoxitine FOX, péfloxacine (PEF) et cefixime(CFM) 70-86%
(Figure12).

Figure 12 : Profil de résistance aux antibiotiques de Klebsiella sp.

K. pneumoniae :

Elle est sensible vis-à-vis : neomycine (NO) , cefoxitine (FOX) ,gentamycine (GM) ,
amikacine(AK), imipéneme (IPM), ciprofloxaine (CIP) 100%, cefazoline(CZ), cefotaxime
(CXT), cefalixine (CL), cefixime (CFM) et ceftriaxone (CRO) 90%, ainsi que
ceftazidime(CAZ),amoxicilline +ac clavulanique (AMC),amoxicilline (AX) 80% et
triméthoprime+sulfamide (SXT) 66%. Elle est résistante aux triméthoprime+sulfamide
(SXT) 32%,amoxicilline(AX), amoxicilline +ac clavulanique (AMC) et ceftazidime (CAZ)
62
19%0, ainsi que ceftriaxone(CRO), ceflixine(CL), cefotaxime(CXT) et cefazoline (CZ) 9%
(Figure13).

Figure 13 : Profil de résistance aux antibiotiques de K. pneumonia

Proteus sp. :

L’espèce est résistanteaux ampicilline (AMP),érythromycine (E) 100%,amoxicilline (AX),

amoxicilline +ac clavulanique (AMC) 80%, doxycycline (DO) 72%,cefalixine(CL) 65% et
cefazoline (CZ) 49%. Elle est sensible vis-à-vis : pefloxacine (PEF),imipeneme
(IPM),amikacine AK,ciprofloxacine(CIP) et ceftriaxone (CRO) 90%-
100%,ceftaxime(CTX),gentamycine (GM),cefixime(CFM),ceftazidime(CAZ) et
cefoxitine(FOX) 70%-80%, triméthoprime + sulfamide (SXT) etcefazoline (CZ) 50%-60%
(Figure14).

Figure 14 : Profil de résistance aux antibiotiques de Proteus sp

P. mirabilis :

Elle est résistanteaux vancomycine (VA) et érythromycine (E)

100%,doxycycline(DO),amoxicilline(AX) et l’amoxicilline + ac clavulanique (AMC) 70%et
80%, cefalexine (CL) 58%, et sensible aux imipéneme (IPM),amikacine(AK)

63
100%,ciprofloxacine(CIP) et gentamycine (GM) 90-95% ainsi que cefotaxime
(CXT),ceftazidime(CAZ) 77-78%, ceftriaxone (CRO), neomycine (NO) et cefoxitine (FOX
)60-67%, triméthoprime + sulfamide (SXT),cefazoline(CZ) 50-56% (Figure15).

Figure 15 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. mirabilis

Pseudomonas sp. :

L’espèce est résistante à (100%) vis-à-vis de vancomycine(VA), érythromycine (E),

ertapéneme (ETP) et teicoplanine (TEC) , ainsi que triméthoprime+sulfamide(SXT),
amoxicilline (AX), amoxicilline + ac clavulanique (AMC), cefazoline (CZ),cefixime (CFM),
cefalixine (CL) et cefoxitine (FOX) 77-88%,doxycycline (DO),ceftriaxone(CRO),
ceftazidime (CAZ), et ceftaxime (CXT) 50-60%.Elle est sensible vis-à-vis : gentamycine
(GM), imipéneme (IPM), amikacine (AK),ciprofloxacine(CIP) et pefloxacine (PEF) 80-90%
(Figure16).

Figure 16 : Profil de résistance aux antibiotiques de Pseudomonas sp.

64
P.aeruginosa :

L’espèce montre une résistance à (100%)vis-à-vis de neomycine (NO),doxycycline(DO),

triméthoprime + sulfamide (SXT), amoxicilline (AX),amoxicilline+ac clavulanique
(AMC),cefexime(CFM) et cefazoline(CZ). Ainsi que ceftriaxone(CRO), cefoxitine
(FOX),ceftazidime(CAZ) 60%,cefotaxime(CXT) 40% et une sensibilité vis-à-vis
ciprofloxacine,imipénéme (IPM) et gentamycine (GM) 100%, amikacine (AK) 80%,
ceftaxidime (CAZ) 40% (Figure17).

Figure 17 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. aeruginosa

P.fluorescence :

Elle est résistante aux ceftriaxone (CRO), amoxicilline +ac clavulanique (AMC), amoxicilline
(AX) , triméthoprime (SXT), erythromycine (E), céfixime (CFM),cefalexine(CL) et
cefazoline (CZ) 100%,ceftazidime (CAZ),ceftaxime(CXT) et cefixitine (FOX) 50-65%. Et
sensible aux imipénéme (IPM), amikacine (AK),gentamycine(GM), cefixitine (CL) et
céfixime (CFM) 100%,ceftazidime (CAZ) et ciproflaxibe (CIP) 50% (Figure18).

65
 Figure 18 : Profil de résistance aux antibiotiques de P. fluorescenc

Salmonella arizonae :

Elle est résistante aux erthromycine (E),amoxicilline (AX) et amoxicilline +ac clavulanique
(AMC) 50-60% et sensible à 100% vis-à-vis oxacilline (OX), vancomycine(VA),
gentamycine(GM),amikacine(AK),imipéneme (IPM) et ciproflaxine (CIP) et ceftriaxone
(CRO),cefotaxime(CXT) 95%ainsi que triméthoprime
(SXT),cefoxitine(FOX),ceftazidime(CAZ), cefexime (CFM) et cefazoline (CZ) 60-70%
(Figure19).

Figure 19 : Profil de résistance aux antibiotiques de Salmonella Arizonae

Providencia sp.

L’espèce montre une résistance à (100%) vis-à-vis de l’ampicilline (AMP), erthromycine (E),
teicoplanine (TEC),doxycycline(DO),cefalexine (CL) 70% etamoxicilline (AX),
ampicilline(AMC) 60-63%. Elle est sensible aux neomycine (NO), érythromycine
(E),teicoplanine(TEC),doxycycline (DO) 100%, ciprofloxaine (CIP),imipenème (IPM)

66
93%,cefotaxime (CXT) 87%,cefoxitine(FOX) 85% ainsi que la ceftriaxone(CRO), cefixime
(CFM) et ceftazidime (CAZ) 70-78% et triméthoprime+sulfamide (SXT),cefazoline (CZ)50-
60%(Figure20).

Figure 20 : Profil de résistance aux antibiotiques de Providencia sp.

Serratia sp.

L’espèce est résistante àl’amoxicilline (AX) 98%,amoxicilline+ ac clavulanique (AMC),

ceftazidime(CAZ) etneomycine( NO) 50-66% et sensible aux vancomycine (VA),lycomycine
(L) 100%,imipénéme (IPM),gentamycine (GM),ciprofloxacine(CIP),amikacine (AK),
cefotaxime (CTX) et cefoxitine (FOX) 80-90%,triméthoprime+
sulfamide(SXT),cefixime (CFM) 50-60% (Figure21).

Figure 21 : Profil de résistance aux antibiotiques de Serratia sp.

S. odorifera :

Elle est résistanteaux vancomycine (VA) et oxacilline (OX) 100%,cefalexine(CL) 50%.elle

est sensible vis-à-vis triméthoprime + sulfamide(SXT),amoxicilline(AX),amoxicilline + ac
calvulanique(AMC), ciproflaxine (CIP),imipénéme(IPM) et amikacine(AK)

67
100%,gentamycine(GM),cefotaxime(CXT),cefixime(CFM) et cefoxitine (FOX)
74%,cefazoline(CZ),ceftazidime(CAZ) et ceftriaxone(CRO) 50% (Figure22).

Figure 22 : Profil de résistance aux antibiotiques de S. odorifera

S. marsescens

L’espèce est résistante aux amoxicilline + ac clavulanique(AMC),amoxicilline (AX) et

oxacilline(OX) 100% et sensible vis-à-vis
ciprofloxacine(CIP),imipenème(IPM),amikacine(AK),gentamycine(GM),cefazoline(CZ),cefot
axime(CXT),cefoxitine (FOX),ceftriaxone(CRO),triméthoprime + sulfamide(SXT) et
neomycine (NO) 100%,ceftaxime (CFM), ceftazidime (CAZ) 67% (Figure23).

Figure 23 : Profil de résistance aux antibiotiques de S. marsescens

Citrobacter sp.

L’espèce montre une résistance aux vancomycine (VA),amoxicilline (AX) et amoxicilline+ac

clavulanique (AMC) 100%,cefalexine (CL), cefoxitine (FOX) et triméthoprime +

68
sulfamide(SXT) 40-60%.Elle est sensible aux neomycine (NO), ceftazidime
(CAZ),cefazoline(CZ), amikacine (AK) et imipenéme(IPM) 100%,gentamycine(GM),
cefexime (CFM) et ceftriaxone(CRO) 85%, ciprofloxacine (CIP) 70%,triméthoprime +
sulfamide(SXT),cefotaxime (CXT) et cefixitine(FOX) 58-60% (Figure 24).

Figure 24 : Profil de résistance aux antibiotiques de Citrobacter sp.

C. freundii

Elle résistante aux amoxicilline + ac clavulanique (AMC) et amoxicilline(AX) 100% et

sensible aux imipenéme(IPM), amikacine
(AK),gentamycine(GM),cefazoline(CZ),cefotaxime(CXT),cefixime(CFM),ceftazidime(CAZ),
cefoxitine(FOX), ceftriaxone (CRO) 100%.Elles sont intermédiaires avec un taux très élevé
cefalexine(CL) et vancomycine(VA) 100% (Figure25).

Figure 25 : Profil de résistance aux antibiotiques de C. freundii

C. divercus

L’espèce est résistante aux ampicilline

(AMP),vancomycine(VA),amoxicilline(AX),amoxicilline + ac

69
clavulanique(AMC),triméthoprime +sulfamide(SXT),cefazoline(CZ),gentamycine(GM) et
ciprofloxacine (CIP) 100%, et sensible aux cefotaxime(CXT), cefalexine (CL), cefixime
(CFM),ceftazidime(CAZ), cefoxitine (FOX), ceftriaxone (CRO), amikacine (AK) et
imipenéme(IPM) 100%,ciprofloxacine(CIP),gentamycine(GM),cefazoline(CZ) et
triméthoprime+sulfamide(SXT) 50% (Figure26).

Figure 26 : Profil de résistance aux antibiotiques de C. divercus

Staphylococcus saprophyticus :

Elle est résistante aux cefixime (CFM),ceftazidime(CAZ),ceftriaxone (CRO),lincomycine

(L), oxycilline (OX) et érythromycine (E)100%,amoxicilline + ac clavulanique
(AMC),amoxicilline(AX) 50%.L’espèce est sensible aux ciprofloxacine(CIP),imipenéme
(IPM), amikacine (AK),gentamycine(GM),cefazoline(CZ),cefotaxime(CXT), cefalixine
(CL),cefoxitine (FOX) et vancomycine(VA) 100%,amoxicilline +ac clavulanique(AMC) et
amoxicilline (AX) 50% (Figure27).

Figure 27 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcus saprophyticus

70
Staphylococcus sp. :

L’espèce est sensible vis-à-visciprofloxacine (CIP), imipenéme (IPM), amikacine

(AK),gentamycine (GM),cefazoline (CZ),cefotaxime(CXT),ceflexine(CL),cefixime(CFM),
cefoxitine (FOX),ceftriaxone(CRO), amoxicilline (AMC), amoxicilline (AX),lincomycine
(L), oxycilline (OX) et vancomycine (VA) 100%. Elle est résistante à ceftazidime (CAZ)
100% (Figure28).

Figure 28 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcus sp

Raoutella sp. :

L’espèce montre une résistanceaux amoxicilline + ac clavulanique (AMC),amoxicilline(AX)

et vancomycine(VA) 100%, gentamycine(GM), trméthoprime + sulfamide
(SXT),neomycine(NO) 50%, elle est sensible aux imipenéme(IPM), amikacine
(AK), cefotaxime (CXT) et ceftriaxone (CRO) 100%, ciprofloxacine (CIP),cefazoline(CZ),
cefalexine (CL),cefixime(CFM),ceftazidime(CAZ) et cefoxitine(FOX) 68% et
gentamycine(GM),triméthoprime + sulfamide (SXT),neomycine(NO) 50% (Figure29).

Figure 29 : Profil de résistance aux antibiotiques de Raoutella sp.

71
Aeromonas sp.

L’espèce est résistante aux amoxicilline +ac clavulanique (AMC) et amoxicilline(AX) 50%,
et sensible vis-à-vis ciprofloxacine
(CIP),imipenéme(IPM),amikacine(AK),gentamycine(GM),cefazoline(CZ),cefotaxime(CXT),
cefalexine
(CL),cefixime(CFM),ceftazidime(CAZ),cefoxitine(FOX),ceftriaxone(CRO),triméthoprime +
sulfamide(SXT)et neomycine(NO) 100% (Figure30).

Figure 30 : Profil de résistance aux antibiotiques de Aeromonas sp.

Staphylococcus aureus :

L’espèce montre une résistance aux cefixime (CFM) 72%,amoxicilline(AX), oxacilline (OX)
40-50%, et une sensibilité auximipenéme
(IPM),amikacine(AK),cefazoline(CZ),triméthoprime + sulfamide(SXT),lincomycine(L) et
doxycycline (DO) 100% et ceftazidime(CAZ),ceftrixone(CRO), cefoxitine
(FOX),gentamycine(GM), cefalexine (CL), cefotaxime (CXT) et vancomycine (VA) 70-85%,
érythromycineE 65% (Figure31).

Figure 31 : Profil de résistance aux antibiotiques de Staphylococcus aureus.

72
Streptococcus sp.

Elle est résistante aux ceftriaxone (CRO) 100%, cefalixine (Cl) 50%. L’espèce est sensible
aux amoxicilline (AX),cefixime(CFM), cefotaxime (CXT), gentamycine (GM) et
imipenéme(IPM) 100%et cefalexine(CL) 50% (Figure32).

Figure 32 : Profil de résistance aux antibiotiques de Streptococcus sp.

73
Conclusion
Les infections urinaires communautaires représententun grand problème de santé publique,
elle occupe le second rang d’infection bactérienne d’une manière générale après les infections
de l’arbre respiratoire.

Cette étude nous a permis de mettre en évidence que la fréquence desinfections urinaires a été
plus importante chez les femmes que chez les hommes de sortequ’une femme peut être infecté
quatre fois plus qu’un homme.

L’épidémiologie bactérienne des infections urinaires reste toujours dominée par

lesentérobactéries. Les bactéries isolées ont été pour la plupart des bacilles à Gram négatif
dont E. coli en chef de file par une fréquence de 43 % suivie Enterobacter sp.,Klebsiella sp.,et
Proteus sp. Les Cocci à Gram positif sont principalement représentés par : Streptococcus
sp.etStaphylococcus aureus.

D'après l’analyse des résultats de l’antibiogramme des souches identifiées, nous avonstrouvé
un niveau de résistance assez moyen vis-à-vis des déférents antibiotiques testés, cestaux de
résistance deviennent inquiétants notamment l’amoxicilline qui devenue unemolécule presque
sans effet sur E. coli, Pseudomonas, Staphylococcus par exemple. Lescéphalosporines de
troisième génération et les aminosides demeurent les molécules les plus actives.

Le traitement ne devrait être prescrit par le médecin qu’après avoir effectué un examen
d’ECBU et un antibiogramme, pour permettre une diminution des complications et du risque
de sélection de germes multi-résistantes et une guérison totale du malade, cela dépend d’une
grande attention dans le choix des molécules d’antibiotiques.

74
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Annexe (1)
 Le paramètre des bandelettes :
Tableau : Rappel sur les paramètres de la bandelette réactive

PARAMETRE PRINCIPE DE LA METHODE VALEUR SEUIL PATHOLOGIE

Leucocytes Mise en évidence de 10 leucocytes/ μL Infections

l’activité des estérases dans
les leucocytes granulaires
Nitrites Mise en évidence des Infections à Entérobactéries
nitrites obtenus par l’activité 0,3mg/L (7μmol/L)
des nitrate-réductases de
certains germes
pH Mise en évidence du pH par Calculs rénaux
la présence de plusieurs 5,0
indicateurs chromogènes
Protéines Mise en évidence de 60mg/L (albumine) Dysfonctionnement rénal
l’albumine grâce au virage
de couleur d’un indicateur
de pH
Glucose Mise en évidence du glucose 0,4 g/L (2,2 mmol/L) Diabète
par la méthode glucose-
oxydase / peroxydase
Corps cétoniques Mise en évidence des corps 0,05g/L(0,5 mmol/L) Diabète
cétoniques (acide
acétylacétique et acétone)
par le principe de la réaction
colorimétrique de Légal
Urobilinogène Mise en évidence de 4 mg/L (7 μmol/L) Maladies du foie et des voies
l’urobilinogène grâce à un biliaires
sel de diazonium qui forme
un dérivé azoïque rouge

80
Bilirubine Mise en évidence de la 84 mg/L (14 μmol/L) Maladies du foie et des voies
bilirubine grâce à un sel de biliaires
diazonium qui forme un
dérivé azoïque coloré
Sang (2 échelles : 1 pour Mise en évidence de Erythrocyte s > 5 Ery/ μL Calculs rénaux, Tumeurs
érythrocytes, 1 pour l’hémoglobine et de la
hémoglobine) myoglobine par l’activité de Hémoglobine, érythrocytes

la peroxydase et le virage lysés, hemyoglobine> 10

d’un indicateur Ery/μL

Poids spécifique Mesure de la densité par 1,000 kg/L Dysfonctionnement rénal

détection de la concentration
des ions de l’urine

81