G.
Dysfonctionnement de L’appareil manducateur
1-Cinématique mandibulaire:
La cinématique de la mandibule est particulièrement complexe et difficile à explorer dans sa
globalité.
-L’ATM a pour originalité de permettre des mouvements mandibulaires dans toutes les directions de
l’espace.
-Ces mouvements peuvent être décomposés par des mouvements plus simples, appelés mouvements
élémentaires.
Il est possible d’associer ces deux types de mouvements élémentaires pour former des mouvements
combinés et des mouvements fonctionnels complexes.
2. Définitions du Dysfonction de l’appareil manducateur(DAM)
Les synonymes de cette pathologie sont nombreux et attestent de l’incertitude étiopathogénique. C’est
pourquoi, il est difficile de trouver une définition correcte satisfaisante pour tous.
Selon Barale et al. (2001) un dysfonctionnement est l’expression de la perturbation des activités
fonctionnelles pouvant conduire à des comportements adaptatifs. Une altération, une réduction et une
impotence fonctionnelle se traduisent respectivement par des dysfonctionnements légers, modérés et
sévères.
Le DAM se définit comme "l'expression symptomatique d'une myoarthropathie (anomalie musculo-
squelettique) de l'appareil manducateur".
Ce terme de DAM englobe des anomalies anatomiques, histologiques et fonctionnelles se produisant
à l’intérieur des systèmes musculaires et/ou ostéo- articulaires de l’appareil manducateur.
Il s’accompagne de signes et symptômes variés mais on retrouve souvent les mêmes : bruits
articulaires, algies, dyskinésies ou gènes fonctionnelles.
Selon Lekraya (2012) , un DAM correspond à une « modification de l’intégrité anatomique et/ou
physiologique des différentes structures constituant l’ATM, caractérisée par des signes cliniques
divers et variés résultant :
• D’une incoordination dans le fonctionnement habituellement solidaire et interdépendant des
différents groupes musculaires lors de la cinétique mandibulaire.
• D’un positionnement incorrect des condyles et de leur disque dans leur fosse mandibulaire
respective. »
Landousy (2011) propose une définition simplifiée en qualifiant le DAM comme « une atteinte
mécanique des ATM, d’étiologie multifactorielle, pouvant se manifester localement ou à distance de
celles-ci ».
3. Historique
Avant 1934, Les premières recherches concernant l’ATM ont eu lieu en 1748 par Ferrein.
Balkwill(1866) consacra ses études à l’anatomie de L’appareil manducateur puis ensuite Annadale
(1887), Frey (1902), Gysi (1912) , Prentiss (1918) et Wright (1920) ont tenté d’établir des relations
entre les rapports dento-dentaires et l’ATM.
Après 1934, En 1934, J.-B. Costen, médecin oto-rhino- laryngologiste, découvre une relation entre
des perturbations de l’ATM et des troubles concernant les sinus et les oreilles(syndrome de Costen)
Dans les années 1940, la prise en charge des troubles temporo-mandibulaires repose essentiellement
sur un traitement occlusal.
En 1951, Sicher, publie le premier ouvrage sur l’ATM. En 1952, Travell parle de « myofacial
syndrome » et en 1953, Ackermann publie un ouvrage sur « le mécanisme des Mâchoires »
En 1956, Schwartz définit le « temporo-mandibular joint pain-dysfunction syndrome » (Syndrome
Algo- Dysfonctionnel ou SAD).
Dans les années 1960, Laskin évoque une théorie psycho- physiologique Dans les années 1970, des
myologistes, fonctionnalistes, gnathologistes et autres spécialistes (Wilkes, Farrar, P.K. Thomas,
Clayton, Travell, Ramfjord, Dawson, Krogh Poulsen, Gelb pour ne citer qu’eux.) développent des
propositions diagnostiques et thérapeutiques.
Pendant ce temps en France, Hosxe et Rigolet (1971) décrivent le syndrome DCRS (Douleurs,
Craquements, Ressauts et Subluxations). Ce terme sera assez vite abandonné. Au même moment,
Rozencweig propose de regrouper les troubles temporo-mandibulaires, musculaires et articulaires
sous le terme de Syndrome Algo-Dysfonctionnel de l’Appareil Manducateur :SADAM.
Pour remplacer le terme de SADAM, certains auteurs ont opté pour la dénomination de Cranio
Mandibular Disorders que l’on peut traduire par Dysfonctions Crânio Mandibulaires (DCM).
L’influence des auteurs anglophones a permis au terme DCM d’être utilisé au même titre qu’ADAM.
A noter que le terme de DAM (Dysfonction de l’Appareil Manducateur) est également utilisé car le
phénomène algique n’est pas toujours présent. (Eliminitha? ಠಿ_ಠ )
4. Epidémiologie des DAM
Malgré l’abondance d’études, l’incidence des DAM reste difficilement appréciable en raison de
l’absence de consensus clair concernant les critères diagnostiques.
Population générale
La prévalence des signes et symptômes des DAM est relativement élevée ; dépassant en moyenne
50% de la population générale.
Selon Bonjardim et al. (2009) 50% de la population générale présente au moins un signe de DAM
Selon PedroniI et al. (2003) cités par Robin et Carpentier (2006) , 68%, et la prévalence passe à 75%
dans l’étude de Nassif et Talic (2001).
Le bruit ou la déviation à l’ouverture buccale représente 30 à 50% de ces possibles signes, la
limitation d’ouverture buccale ne représente que 4 à 10%.
Malgré la prévalence importante de cette pathologie, les besoins de recourir à un traitement restent
modérés. En effet, toujours d’après ces mêmes études, 7% seulement des patients nécessiteraient un
traitement.
Selon l’âge
Les DAM touchent toutes les tranches d’âge de la vie avec cependant des particularités. Selon
BONJARDIN et al. (2003) et CORVO et al. (2003) cités par Robin et Carpentier (2006) , 1/3 des
enfants (en denture lactéale) présente des signes ou symptômes de DAM, à savoir bruxisme, douleur
de l’ATM ou bruit articulaire.
D’après une étude de Toure et coll. (2005) citée par Robin et Carpentier (2006) , plus de la moitié des
personnes de plus de 75 ans présentent des signes de dégénérescence des surfaces articulaires.
Les symptômes sont majoritairement les douleurs et les bruits articulaires.
Une étude de Macfarlane et al. (2009) montre que sur une population de 1018 enfants suivis pendant
20 ans, le pourcentage d’enfants présentant des DAM est de 3.2% à 11/12ans puis augmente à 17.6%
pour les 19/20 ans puis enfin se stabilise autour de 10% à l’âge de 30 ans.
De plus, Huddleston Slater et al. (2007) ont montré que la prévalence des déplacements discaux
antérieurs est d’environ 4-5% vers 4-5 ans, puis augmente jusqu’à atteindre 20% pour les garçons et
35% chez les filles à l’âge de 15 ans.
Selon le sexe
Selon certaines études cliniques, un rapport de 7 à 9 femmes bénéficiant de soins pour 1 homme.
Selon Cairns (2010) , cette prédominance féminine concerne également d’autres douleurs oro-faciales
comme par exemple les algies oro-faciales idiopathiques (stomatodynies), céphalées ou encore les
névralgies.
Enfin, des études avançant l’hypothèse de l’influence des hormones sexuelles (oestrogènes) sur la
prévalence des DAM ont été menées ; les oestrogènes interagissant avec les tissus articulaires et de
multiples agents responsables du mécanisme de nociception et d’inflammation. En 2001, Issele et al.
montraient que les résultats de leurs études étaient contradictoires et ne permettaient pas de conclure
quand à une corrélation entre influence hormonale et DAM. Puis en 2005, Landi et al. montraient
l’implication des oestrogènes dans le développement des DAM.
[Link]énie des DAM
5.1. Evolution des concepts étiologiques
Différentes théories étiopathogéniques des DAM ont été proposées au cours du temps.
5.1.1. Théorie mécanique occlusale
La première description revient à Costen et son célèbre syndrome en 1934.
De 1934 jusqu’en 1985, l’occlusion a été proposée comme le facteur étiologique principal (voir
unique) des DAM : l’ère du « tout occlusal ».
Un peu plus tard, Ramfjord (1966) cité par Getaz (1992), nuance légèrement le « tout occlusal » et
propose une théorie occluso-psychologique.
Durant toute cette période, le traitement de choix a donc été essentiellement occlusal.
D’abord par un remplacement des molaires absentes pour rétablir un calage postérieur puis plus tard
par une équilibration occlusale (meulage des contacts occlusaux inadaptés tels les prématurités et
interférences).
5.1.2. Théorie neuro-musculaire
Deux grands noms proposent cette théorie neuro-musculaire : Travel (1952) et Schwartz (1956) cités
par Gola et al. 1995. Selon Schwartz, un déséquilibre musculaire aboutirait à une hypersollicitation
et une hyperfonction musculaire (nécessaire pour maintenir la position mandibulaire dans l’espace),
lesquelles seraient à l’origine de la symptomatologie douloureuse dans les DAM.
5.1.3. Théorie psycho-physiologique
Laskin (1969) est le premier à prendre en compte les facteurs psychosociaux dans l’apparition des
DAM. Un peu plus tard en 1972, Marbach suivra le mouvement du « tout environnemental ».
Selon Laskin (cité par Getaz 1992) et Le Gall et Lauret (2002) , le stress engendrerait une
hyperactivité musculaire à l’origine des DAM en provoquant des douleurs musculaires, des
dysharmonies occlusales et des troubles articulaires.
5.1.4. Théorie articulaire
Cette théorie est également nommée théorie méniscale par Farrar (1977) . Elle sera reprise dans les
années 80 ; on parlera alors de « tout méniscal ou tout structural ».
Cette théorie impose comme traitement un repositionnement du complexe condylo-discal en associant
de l’orthodontie et de la chirurgie.
5.1.5. Théorie crânio-mandibulaire sacrée
D’après Gelb (1994) , une défaillance posturale, que ce soit la posture de la tête, du cou mais aussi du
reste du corps (appuis podaux, position de bassin…) dans les positions habituelles de travail, de
sommeil et dans la vie en générale, serait un terrain propice à l’apparition d’un DAM.
Ici, le traitement est postural, physique et occlusal également.
5.1.6. Théorie de tout médical
Imaginée par Green en 2000 (citée par Carpentier et Fleiter 2004), cette théorie met en avant le fait
que les DAM ne sont parfois que la manifestation localisée d’une affection générale somatiqueet/ou
psychique relevant de la médecine.
Il s’agit alors d’un traitement médical général.
Actuellement, la notion de causalité a été écartée au profit de la notion « d’influences réciproques »
de plusieurs facteurs, mettant ainsi en avant le principe d’étiologie multifactorielle
5.2. Principaux modèles étiologiques
5.2.1. Modèle de VANDERAS
Développé par Vanderas (1988) repose sur la triade : Hôte/Agent/Environnement.
Selon lui, les DAM résultent de l’interaction de l’hôte avec l’agent sous l’influence
del’environnement. L’hôte correspond au sujet à risque, l’agent à celui qui attaque l’hôte et
l’environnement est le facteur qui augmente ou réduit la résistance de l’hôte et permet donc à l’agent
de devenir pathogène ou non.
En résumé, l'hôte présente un risque de survenue de DAM lorsque les facteurs
environnementaux et les parafonctions sont présents et/ou fréquents et prolongés.
5.2.2. Modèle de GOLA
Le modèle de GOLA (1995) repose également sur une triade composée des facteurs somatiques
généraux et locaux et de facteurs psychiques.
Comme dans le modèle précédent (Vanderas), la dysfonction apparaîtra d'autant plus facilement que
ces trois groupes de facteurs sont présents à un degré suffisant.
• Les facteurs somatiques locaux sont représentés par les troubles de l'occlusion, les anomalies
posturales et les traumatismes de l'appareil manducateur.
• Les facteurs somatiques généraux pourraient être les troubles métaboliques et endocriniens ou l'âge
par exemple.
• Les troubles psychiques agiraient comme «catalyseur» des [Link] aggraveraient la contracture
musculaire et les parafonctions
5.2.3. Modèle de ORTHLIEB
Orthlieb a d'abord présenté un premier modèle en 1996 sur la base de :
• Facteurs prédisposants.
• Facteurs déclenchants.
• Facteurs d'entretien
> Les facteurs prédisposants correspondent aux troubles de l'occlusion en OIM, aux parafonctions,
aux hyperlaxités articulaires et à la fragilité psychique.
> Les facteurs déclenchants sont aussi appelés facteurs structurels ou comportementaux. Ils
perturbent l'équilibre manducateur et peuvent déclencher des DAM.
Nous pouvons citer les modifications occlusales, les chocs émotionnels, les changements
comportementaux (abus de chewing-gum, changement de posture de sommeil) et les traumatismes
articulaires ou musculaires.
> Les facteurs d'entretien pérennisent la dysfonction par leur nature même. Exemples : l'âge (réduit
l'adaptabilité tissulaire), les modifications neuro-psychiques (tendance dépressive), les modifications
structurelles (migrations dentaires secondaires, remodelage osseux).
En 2004, Orthlieb établit un nouveau modèle, quasi-identique à celui de GOLA mais avec des termes
différents; les trois dimensions évoquées par Orthlieb correspondent aux trois facteurs étiologiques de
GOLA:
• La dimension biologique (facteurs somatiques généraux de GOLA) : elle agit sur le domaine
musculo-articulaire par un déséquilibre de la santé générale :
troubles métaboliques, endocriniens, rhumatismaux, alimentation, âge, sexe etc.
• La dimension mécanique ou structurelle (facteurs somatiques locaux de GOLA) : elle correspond à
l'organisation musculo-squelettique, à l'ATM et à l'occlusion (troubles de la posture, de l'occlusion et
les traumatismes).
• La dimension psycho-sociale (facteurs psychologiques de GOLA) : le stress et l'anxiété influencent
le comportement de l'appareil manducateur.
5.3. Facteurs étiologiques
5.3.1. Facteur systémique:
*Plusieurs maladies systémiques peuvent engendrer des troubles musculaires et/ou articulaires.
- La famille des connectivites : polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Gougerot
-Sjögren et lupus érythémateux disséminé.
- Les maladies musculaires systémiques : fibromyalgie, myopathie, polymyosite.
- Les endocrinopathies : hypothyroïdie et hyperthyroïdie mal ou non traitée.
- Les arthrites rhumatismales, vascularites (maladie de Horton)
En plus de ces maladies systémiques, un DAM peut être initié ou aggravé par un état général fragile
comme dans le cas du vieillissement ou encore de pathologies métaboliques diverses.
Enfin, il existe des prédispositions génétiques dans le cas de maladies du tissu conjonctif (syndrome
de Marfan ou d’EhlersDanlos). Nous retrouvons dans ces maladies une hyperlaxité ligamentaire ou
articulaire pouvant être responsable en partie de DAM (environ 2/3 des patients hyperlaxes ont des
problèmes de dysfonctionnement de l’ATM).
5.3.2. Facteur mécanique
[Link]. Facteur occlusal :Selon Laplanche et al. (2001) , des auteurs comme Slaviceck ou Kiveskari,
forts de leurs observations et expériences cliniques, admettent que la malocclusion joue un rôle dans
l’initiation et l’entretien des DAM.
-Une analyse multifactorielle réalisée par Pullinger et al. (1993) a permis d’identifier certaines
conditions d’occlusion rencontrées fréquemment chez les patients souffrant de DAM. Elles sont au
nombre de cinq : béance antérieure, surplomb incisif horizontal important (supérieur à 7mm),
décalage entre RC et OIM, occlusion croisée unilatérale niveau molaire, édentement postérieur.
Cependant, aucune étude actuelle n’a confirmé ces observations.
La potentialité de l’occlusion à provoquer des DAM est toujours sujette à controverse même si de
nombreuses études et publications montrent leur faible corrélation (environ 10 à 20% selon
Magnusson et coll. 2002). De plus, aucune étude n’a prouvé de relation entre DAM et interférences
occlusales ou contacts non travaillants.
[Link]. Facteur traumatique
Extrinsèques directs :chute, accident, d’un coup ou même d’un bâillement.
Extrinsèques indirect : le « coup du lapin » : il s’agit d’une hyperextension puis flexion cervicale en
cas de choc postérieur, provoquant une entorse cervicale.
D’origine iatrogène : ouverture buccale se réalise de façon forcée et prolongée : anesthésie générale
(intubation), avulsion de dents de sagesse, chirurgie orale ou même longues séances de soins
dentaires.
Les parafonctions peuvent induire des traumatismes intrinsèques ou microtraumatismes sur les
différentes structures [Link] correspondent à toute force (latérale), répétitive directement ou
indirectement sue les ATM. Par exemple, une mauvaise posture de travail, un endormissement et une
posture de sommeil pathogène, une mastication fréquente de chewing-gum ou un serrement des dents
ainsi que le bruxisme nocturne.
Ces parafonctions ne sont pas toujours évidentes pour le patient qui généralement n’en a pas
conscience. Elles sont relativement fréquentes dans la population mais non systématiquement
associées aux ADAM. Elles sont donc plutôt considérées comme facteurs d’aggravation ou
d’entretien que facteurs déclenchant.
[Link]. Cas particulier du bruxisme
Le bruxisme peut se définir comme des mouvements masticateurs et des grincements (et/ou
serrements) des dents répétitifs et involontaires sans but fonctionnel (para-fonctionnel), fréquemment
inconscients, associés à l’usure anormale des dents et à l’inconfort des muscles de la mâchoire.
Cette hyperactivité musculaire se manifeste de deux manières différentes :
➢ Le bruxisme « centré » : les contacts entre les dents antagonistes sont statiques, la mandibule
n’effectue aucun mouvement ni déplacement.
➢ Le bruxisme « excentré » : les contacts entre les dents antagonistes sont dynamiques. La mandibule
est en déplacement, les forces musculaires provoquent un mouvement excentré.
On distingue le bruxisme primaire du bruxisme secondaire.
Le premier, idiopathique, intervient en l’absence de cause médicale. Le second, iatrogène, intervient
suite à des troubles psychologiques ou neurologiques, des troubles du sommeil ou encore à des causes
pharmacologiques.
De plus, le bruxisme peut être qualifié de « bruxisme de l’éveil » ou de « bruxisme du sommeil »
selon le moment où il se déclenche.
[Link]. Facteur squelettique: Les dysmorphoses maxillo-mandibulaires et condyliennes peuvent être
responsables de DAM. D’après Carpentier et Fleiter (2004) les dysmorphoses faciales jouent
effectivement un rôle mais relativement peu important, car un traitement orthodontique correctement
réalisé à l’adolescence n’influera pas sur le risque de développer un DAM plus tard.
[Link]. Facteur postural: De la même manière que le facteur occlusal, le facteur postural comme
étiologie dans les DAM reste en attente de validation scientifique. Différentes études ont montré
l’absence de relation entre DAM et posture céphalique antérieure ou entre posture corporelle et
désordres articulaires (Munhoz et al. 2005). Cependant, certaines postures (posture du violoniste,
sommeil en décubitus ventral avec appui mandibulaire ou encore position de lecture en décubitus
latéral) semblent aggraver les DAM.
[Link]. Facteur dysfonctionnel: Les dysfonctions oro-faciales(respiration buccale, mastication
unilatérale……..) peuvent jouer un rôle dans l’entretien, la prédisposition ou l’aggravation des DAM.
5.3.3. Facteur psychosocial:
Selon Robin et Carpentier (2006) , l’incidence des facteurs psychologiques sur les DAM serait plus
importante sur les douleurs musculaires (myalgies) que sur les douleurs articulaires. Selon Gola
(2002) , l’anxiété, le stress et autres troubles psychiques agiraient comme catalyseur des dysfonctions,
en abaissant le seuil de résistance de l’appareil manducateur et en aggravant la contracture
musculaire.
Bodere C. (2011) insiste sur les termes de stress et d’anxiété « L’anxiété est une répercussion
affective de l’état de stress au même titre que le DAM est une répercussion somatique ». La
répercussion du stress chronique pathogène (à différencier du stress aigu protecteur) varie selon les
différentes catégories de DAM. Dans les DAM musculaires localisés, le stress a un impact direct
sur l’activité musculaire qui aboutira à un état de crispation, tension puis d’ischémie (donc douleur)
*Dans les DAM articulaires, l’inter-relation stress/douleur est moins évidente.
*Dans les DAM à douleurs diffuses (fibromyalgie), le stress serait véritablement un facteur
étiologique de la maladie.
En 2007, Filho et al. ont réalisé une étude concernant les signes et symptômes d’ADAM chez des
patients considérés comme « stress-free » (« sans stress »). Cette population ciblée vivait
d’agriculture, de pêche et ne possédait aucun moyen de communication comme internet ou même le
téléphone. Résultat, seulement 1 patient sur 40 (2.5%) présente des troubles temporo-mandibulaires
contre environ 50% dans une population classique.
5.3.4. Facteur idiopathique:
Dans certains cas (de 10 à 20% selon les auteurs), aucune cause de DAM n’est mise en évidence, ce
dysfonctionnement est alors qualifié d’idiopathique.
5.4. Classification des DAM selon l’académie américaine des douleurs
orofaciales ( AAOP)
Tableau I: Classification diagnostique des dysfonctionnements de l’appareil manducateur.
Tableau II: Dysfonctionnements musculaires.
Tableau III: Dysfonctionnements articulaires.
Tableau IV: Dysfonctionnements du complexe condylodiscal.
5.5. Formes cliniques selon la classification de AAOP
5.5.1. Affections articulaires
[Link]. Altération des structures articulaires: Des anomalies de forme des structures articulaires
(fosse temporale, condyle) et également du disque articulaire lui-même peuvent provoquer des
dysfonctions.
• Aplatissement de la fosse temporale
• Excroissance osseuse
• Aplatissement de la tête condylienne
• Perforation du disque.
• Epaississement du bourrelet postérieur ou des calcifications
➢ Adhérence: elle est réversible, L’étiologie est traumatique par surpression articulaire. Cette
pression statique et prolongée chasse le liquide synovial ce qui provoque une sensation de raideur
des ATM.
➢ Adhésion: irréversible, comme les adhérences, ces fibroses peuvent concerner le disque et le
condyle ou le disque et la fosse temporale.
*Deux étiologies sont possibles : évolutions d’anciennes adhérences ou alors, hémorragie intra-
articulaire suite à un traumatisme ou une intervention chirurgicale de l’ATM (hémarthrose).
➢ Subluxation:
Translation du condyle mandibulaire au-delà du tubercule articulaire.
L’absence de limitation du mouvement de translation.
Le disque articulaire est généralement en bonne position sur la tête du condyle et le patient peut
refermer la bouche
Appelée luxation temporo-mandibulaire autoréductible.
Due a une hyperlaxité ligamentaire, anomalie anatomique ou ouverture buccale forcée
Est bilatérale dans la plupart des cas.
Bruit sourd en fin d’ouverture et présente une dépression rétrocondylienne.
➢ Luxation condylienne:
Elle provoque un blocage de la mandibule en position d’ouverture
provoque le spasme des muscles ptérygoïdiens latéraux et masséters, empêchant le retour du
condyle mandibulaire.
étiologies sont les mêmes que pour la subluxation.
condyles palpables en avant de la région prétragienne.
Une dépression rétrocondylienne est visible et les douleurs peuvent être légères comme intenses.
[Link]. Dysfonction condylo-discale:
➢ Luxation discale réductible (DDR)
En OIM (bouche fermée), le disque se situe en avant et médialement par
rapport au condyle.
Ce dernier est donc positionné derrière le bourrelet postérieur du disque. Pendant
les mouvements d’ouverture buccale, la translation du condyle vers l’avant lui
permet d’arriver au contact du bourrelet postérieur puis, par la tension des fibres
élastiques de la zone bilaminaire, se recoapte brutalement sur le disque. Cette
recoaptation du condyle sur le disque est accompagné d’un claquement typique.
-Lors du mouvement de fermeture,l’apparition d’ un claquement correspondant
à la dislocation condylodiscale .
-Cliniquement,déviation et changement brutal de direction au cours du
mouvement mandibulaire parfois accompagné d’un ressaut puis d’un retour à une cinématique
normale.
Des douleurs pré-auriculaires et une palpation douloureuse de l’ATM peuvent accompagner la DDR
Il n’y a pas de limitation d’amplitude d’ouverture buccale.
➢ Luxation discale permanente (DDP)
Apparait lorsque le disque articulaire passe définitivement en avant du condyle.
*En OIM, le condyle est toujours en arrière du bourrelet postérieur mais ne parvient pas à recoapter le
disque lors des mouvements de translation condylienne pendant l’ouverture ou la diduction.
-Cliniquement, elle se traduit par une diminution importante de l’ouverture buccale, par la disparition
des claquements articulaires de réduction et par une douleur au niveau de l’ATM.
-La douleur modérée s’intensifie avec le mouvement.
-Le trajet d’ouverture buccale est limité et défléchi du côté atteint, la diduction controlatérale est
impossible.
-Elle peut être l’évolution d’une DDR.
-La luxation discale non réductible peut être récente (forme aiguë) ou ancienne (forme chronique).
Une DDP est dite chronique a partir de 03 à 04 mois
Forme aiguë : appelée également « closed lock », « luxation discale aiguë » ou « luxation
irréductible récente ».
Elle est survenue il y a quelques jours ou moins.
L’étiologie principale est l’évolution d’une luxation réductible ou alors elle peut survenir brutalement
(ouverture forcée ou prolongée : intubation, longue séance de soins ; traumatismes : coup du lapin ;
bâillement exagéré…).
Cliniquement, on retrouve une limitation d’ouverture buccale importante
(15/20 mm), une déflexion du côté atteint lors de la propulsion et une
limitation importante de la diduction du côté sain (<7mm). Les douleurs
sont modérées à intenses et peuvent diffuser jusqu’aux oreilles.
La palpation des ATM et des muscles masticateurs augmentent la douleur.
Les claquements sont inexistants.
Forme chronique : c’est l’évolution d’une luxation irréductible aiguë.
Cliniquement, la douleur s’estompe et devient légère, le mouvement d’ouverture est quasiment
normal grâce à la laxité ligamentaire et capsulaire.
-A la palpation ou à l’auscultation, de légers crépitements peuvent se faire entendre. Du fait de la
réduction importante de la symptomatologie et de l’apparition d’une fibrose de la lame bilaminaire ,
de nombreuses luxations irréductibles chroniques passent inaperçues et restent asymptomatiques.
[Link]. Inflammation de l’ATM
➢ Capsulite et synovite: La capsulite est l’inflammation de la capsule articulaire accompagnée d’une
entorse des ligaments capsulaires.
La synovite est l’inflammation du tissu synovial de l’ATM. Ces deux entités sont très difficiles à
différencier cliniquement, voir impossible.
La seule différence est que la traction de l’ATM pathologique sera douloureuse dans le cas de
capsulite.
Cliniquement, on retrouve une limitation de l’ouverture buccale, une douleur pré-auriculaire localisée
(palpation des pôles latérauxdes condyles) accentuée pendant la fonction.
La mise en route matinale est souvent douloureuse puis disparait progressivement. L’ATM en cause
peut se tuméfier et provoquer un léger inconfort. Une désocclusion molaire du côté lésé est possible.
➢ Rétrodiscite C’est l’inflammation des tissus rétrodiscaux formant la zone bilaminaire, riche en
nerfs et vaisseaux. L’étiologie est une surpression articulaire ou rétroposition condylienne
traumatique ou fonctionnelle. Un traumatisme direct sur la mandibule provoque l’enfoncement du
condyle mandibulaire au niveau de la zone bilaminaire.
Cette position postérieure du condyle va venir exercer une pression sur ces tissus rétrodiscaux.
-Cliniquement, les mouvements sont limités, les douleurs sont continues en OIM et pendant la
mastication. Elles sont exacerbées au cours de diduction homolatérale et lors de pression
mentonnière.
➢ Arthrite C’est l’inflammation des surfaces articulaires du condyle et de la fosse temporale. Elle
provoque alors des phénomènes de destruction puis de remodelage ostéoarticulaire des surfaces
concernées. Cette destruction produit des résidus cartilagineux qui favoriseront l’apparition d’une
synovite réactionnelle. Des causes génétiques et infectieuses peuvent amener à l’apparition d’arthrite.
-Cliniquement, l’amplitude de l’ouverture buccale est limitée avec déviation vers le côté lésé,
présence de bruits articulaires sous forme de « crépitations ». La palpation des ATM (pôle latéral du
condyle) provoquent une douleur. Radiologiquement, la confirmation diagnostique est possible par la
visualisation du remodelage osseux : aplatissement et/ou érosion des surfaces osseuses (visible
tardivement, plusieurs mois après les premiers signes cliniques).
[Link]. Maladies dégénératives (Arthrose):
-C’est un processus de destruction des surfaces articulaires du condyle et/ou de l’éminence temporale
caractérisé par des crépitations.
-L’étiologie principale est une surcharge exagérée au niveau des surfaces articulaires, celles-ci sont
détruites progressivement pour aboutir à une articulation directe entre condyle et fosse temporale.
-L’âge, l’obésité, l’hérédité, les traumatismes et des anomalies architecturales congénitales ou
acquises sont des facteurs prédisposants de la maladie.
5.5.2. Affections musculaires
[Link]. Affections musculaires aigues
➢ • Tension musculaire ou réflexe d'éclissage
Correspond à un réflexe de protection en réponse à l'agression d'une région. Le système nerveux
central (SNC) va augmenter l'activité d'un muscle antagoniste lorsque le muscle agoniste se
contracte, empêchant ainsi ce dernier de subir de plus amples lésions. Par exemple, lors de l'ouverture
buccale, il y aura contraction des muscles élévateurs (masséters) permettant d'assurer la protection
des structures lésées et douloureuses.
➢ • Tension musculaire ou réflexe d'éclissage
Suite à une anesthésie, une avulsion dentaire une coiffe ou une obturation en surocclusion, il est
possible d'observer cette tension musculaire.
Ce réflexe constitue une réponse physiologique du système neuro-musculaire. Ce type de douleur
apparaît rapidement après le facteur déclenchant (1 à 2 jours).
Cliniquement, les mouvements mandibulaires sont limités, la douleur est accentuée par la fonction,
les muscles sont tendus. Au repos, la douleur est légère et accentuée par la palpation.
➢ Myospasme
Le myospasme correspond à une contraction musculaire violente, soudaine et involontaire induite par
le SNC. Le spasme est également appelé « crispation » ou « crampe musculaire ». Cette affection
aiguë entraîne un raccourcissement du muscle accompagnée d'une douleur.
Cliniquement, la rigidité musculaire provoque des douleurs au repos et une limitation des
mouvements mandibulaires. A la palpation, le muscle est douloureux et paraît dur, ferme et
nondépressible.
Une malocclusion peut être observée suite à la déviation de la posture mandibulaire
➢ Courbature
Il s'agit généralement de la réponse du muscle suite à un réflexe d'éclissage prolongé. C'est un trouble
musculaire non inflammatoire où le SNC ne joue plus aucun rôle. Le tissu musculaire lésé réagit et
modifie son environnement local afin de se défendre. Le stress, des traumatismes comme l'utilisation
abusive de certains muscles ou l'injection d'anesthésique peuvent générer des courbatures
réactionnelles.
Au repos, la douleur est légère et accentuée par la palpation, la fonction et la fatigue. L'amplitude des
mouvements mandibulaires est amoindrie.
➢ Contracture
La contracture correspond à un raccourcissement du muscle faisant suite à un trouble musculaire
prolongé; ce trouble avant entraîné la diminution de l'amplitude du mouvement afin de se protéger.
C'est la symptomatologie la plus fréquente des pathologies musculaires de la sphère orofaciale. Une
fibrose du muscle, des insertions tendineuses ou ligamentaires se produit expliquant la résistance
chronique de ce muscle à l'étirement passif.
➢ Myosite
Il s'agit en fait d'un phénomène inflammatoire résultant de la présence dans le tissu musculaire de
substances algogènes. Les étiologies sont multiples : infection virale ou bactérienne (myosite
infectieuse), traumatisme, courbature prolongée ou douleur myofasciale non ou mal traitée (cause la
plus fréquente).
➢ Douleur myo-faciale
Elle correspond à une douleur musculaire régionale sourde caractérisée par la présence de points de
tension musculaire hypersensibles appelés « zone gâchette ». A la palpation, la stimulation de ces
zones gâchettes déclenche des douleurs référées dans des zones caractéristiques
➢ Douleur myo-faciale
L'étiologie est mal connue mais plusieurs causes ont été décrites : courbatures prolongées non
traitées, douleur profonde continue, troubles du sommeil (surtout si perturbation des phases 3 et 4 du
sommeil), stress, facteurs systémiques (fatigue, infections virales, condition physiquefaible.), facteurs
locaux (bruxisme, mauvaise position sommeil...) ou encore douleur myofasciale idiopathique.
6. Diagnostic des DAM
6.1. Signes cliniques desDAM
Sont réunis dans la triade appelée BAD: Bruits, Algies et Dyskinésies
6.1.1. Bruits articulaires
• Claquement : bruit violent, net et sonore comparable à un fouet qui claque (« CLAC »).
• Craquement: bruit bref, moins violent et sonore que le précédent, comparable à une branche qui
craque («CRAC »).
• Crépitement : bruit ou suite de bruits faibles, répétés assimilables à un bruit de râpe ou encore de
pas sur des graviers.
6.1.2. Algies
• Principal motif de consultation
• Uni- ou bilatérales, localisées ou diffuses, aigues ou chroniques
• Musculaire, articulaire, musculo-articulaire ou atypique
6.1.3. Dyskinésies mandibulaires
• Anomalies de la cinétique mandibulaire
• Affectant l'amplitude des mouvements mandibulaires (limitation, exagération)
• Trajet perturbé (déviation ou déflexion) en ouverture, fermeture ou en latéralitées
6.2. Examen clinique d'un patient atteint de DAM
6.2.1. Interrogatoire et anamnèse
[Link]. Evaluation générale
Elle englobe :
• L'apparence physique globale
• Le visage
• La posture et la démarche
[Link]. Motif de cosultation
• Douleur (localisation, la nature, l'évolution, l'intensité, les facteurs aggravants et de soulagements).
• Bruits articulaires
• Limitation d'ouverture buccale
[Link]. Etat de santé général
Pour prendre les précautions nécessaires et déceler une éventuelle origine systémique du
dysfonctionement
[Link]. Atécédents
• Les antécédents personnels, familiaux et professionnels
• Les antécédents médicaux
• Les antécédents chirurgicaux
[Link]. Evolution
Le caractère évolutif de la pathologie et des symptômes. Depuis la première apparition des
signes cliniques
[Link]. Mode de vie du patient
Permet d'obtenir des informations sur sa personnalité ou de déceler des parafonctions qui
peuvent interagir sur sa pathologie.
[Link]. Evaluation psychologique
Plusieurs éléments peuvent alerter le praticien d'une éventuelle implication psychologique :
• Perception douloureuse
• Fréquence des praticiens déjà consultés
• Médicaments
• Anxiété et dépression
6.2.2. Examen clinique proprement dit
[Link]. Examen dentaire
• Repérer d'éventuelles édentations non compensées
• Malposition telles que des rotations, versions, ...
• Reconstitutions prothétiques inadaptées ou iatrogènes.
• Fractures et fêlures
• Pertes de substances d'origine mécanique : par abrasion (dû à l'âge), par meulage thérapeutique, ou à
une parafonction (bruxisme).
[Link]. Examen occlusal
En statique :
• Anomalies des courbes de Spee et de Wilson peuvent générer des interférences occlusales.
• La Dimension Verticale (DV)
• Surcharges occlusales
Anomalies de l'occlusion dans les 03 sens de l'espace béance, articulé inversé,...)
En dynamique
Mise en évidence de toute interférence en
• Propulsion
• Latéralité droite
• Latéralité gauche
6.2.2. Examen clinique proprement dit
[Link]. Examen musculaire
• A l'inspection on peut détecter des éventuelles hypertrophies ou asymétries musculaires
• La palpation permet d'évaluer un volume musculaire, sa consistance et de localiser les zones
douloureuses.
• La palpation peut être endo ou exobuccale
Figure 10: palpation exobuccale des temporals
Muscle temporal :
• Palpation essentiellement exobuccale
• La palpation interne permet l'investigation des insertions du temporal sur la mandibule.
• L'index glisse le long de la branche montante jusqu'au processus coronoïde où se situe l'insertion
tendineuse.
Figure11: palpation exobuccale des masseters
Muscle masséter:
• la palpation exobuccale s'intéresse aux faisceaux superficiels,
• les faisceaux profonds ne sont palpables que par voie endobuccale.
• L'index du praticien est placé entre les molaires et la joue; il peut ainsi palper le bord
antérieur du masséter lorsque le patient serrera les dents.
Ptérygoïdien médial:
Une fois contracté, le ptérygoidien médial est exploré au niveau de la face interne de la branche
montante de la mandibule.
ptérygoïdien latéral:
• Extrêmement difficile voire impossible à palper.
« Seul le bord inférieur du chef inférieur peut être atteint par l'extrémité de l'index s'insinuant derrière
et en haut de la tubérosité maxillaire, bouche ouverte ».
figure 12: palpation exobuccale dse digastrique et des sternocléidomastoidiens
6.2.2. Examen clinique proprement dit
[Link]. Examen articulaire
Se fait avec la palpation et l'auscultation des deux ATM
Palpation articulaire
• Se fait bilatéralement (palpation comparative) et peut se réaliser au niveau de deux zones distinctes :
• Au niveau de la zone préauriculaire afin de palper les pôles externes des ATM
• Au niveau de la zone intra-auriculaire afin de palper la paroi postérieure de la capsule articulaire et
le bord postérieur du condyle :
Auscultation des ATM
• Le bruit perçu peut-être simplement entendu par une écoute attentive associée à une palpation.
• Dans certains cas avec un sthétoscope
• Il est important de noter le moment d'apparition de ces bruits pendant le mouvement d'ouverture-
fermeture (au début, au milieu ou à la fin).
[Link]. Examen de la cinématique mandibulaire
L'examen de la cinématique mandibulaire donne généralement une bonne indication sur l'état de
santé des ATM et des muscles.
Cet examen est important car ces dyskinésies sont les seuls éléments de contrôle mesurables
Amplitude des mouvements :
➔ Ouverture (minimum de 42 mm pour les hommes et 38mm pour les
femmes)
➔ Propulsion maximale autour de 8mm (si<5,4 mm oriente vers un
DAM articulaire, si anormalement importante oriente vers un DAM
musculaire
➔ Diduction droite et gauche : l'amplitude de diduction correspond, normalement, auquart de
l'amplitude à l'ouverture.
Ces différentes amplitudes sont notées dans le diagramme de Farrar:
figure 15 diagramme de Farrar d’une luxation discale réductible précocement et tardivement à
droite
[Link]. Posture et examen occulaire
Il est important dans le diagnostic de prêter attention au système postural et à l’oculogyrie
[Link]. Tests diagnostic
[Link].1. Tests de KROUGH- PULSEN
Test de provocation des bruxofacettes
Le patient, guidé par le praticien, serre les dents de manière à permettre un contact entre deux facettes
de bruxisme ; pendant 3 minutes. Si une douleur apparait, elle confirme un dysfonctionnement de
type musculaire d’origine parafonctionnelle.
[Link].2. Test de morsure anterieure
Figure 17 : Test de morsure anterieure
[Link].3. Tests contre resistance
Figure 18 : Test de Latéralité gauche forcée
[Link].4. Test de KUNDERT-GERBER
Il renseigne sur la laxité articulaire de L’ATM qui présente un véritable jeu vertical lors de
l’occlusion. Cette compressibilité peut se mesurer en positionnant au niveau molaire :
- un papier à articuler mince de 0,05 mm du côté à tester.
- une feuille d’étain de 0,3 à 0,5 mm de l’autre côté.
6.1.3. Examens complémentaires
[Link]. Imagerie de l’ATM
Orthopantomogramme
Figure 19 : Panoramique dentaire bouche
fermée
Figure 20 : Panoramique dentaire bouche
ouverte
Figure 21 : zonographies des ATM droite et
gauche(BO/BF)
Scanner
Le scanner, également appelé tomodensitométrie (TDM) multitude de
coupes millimétriques.
Pas de visualisation du disque.
Irradiations importantes, accès difficile et coût important.
Figure 22 :cliché d’un scanner d’une ATM droite
Cone Beam
également appelé imagerie par faisceau conique ou CBCT (Cone Beam Computed Tomography)
est une technique récente d’acquisition numérique en coupes
➢ Résolution spatiale excellente (image très fine) et identique dans tous les plans de l’espace
(voxels isotropes).
➢ Possibilités de plans multiples.
➢ Moindre irradiation.
➢ Etude osseuse uniquement.
Figure 23 : reconstruction ATM gauche à 125μ
IRM
• Bonne visualisation de la situation discale (aplati, refoulé,
détruit, déplacements…).
• Bonne visualisation des insertions musculaires et tendineuses.
• Aucune irradiation.
• Bonne visualisation desenvahissements tumoraux.
• Accès difficile et coût important.
• Attention aux personnes claustrophobes lors de l’examen.
Figure 24 : luxation discale réductible d’une ATM droite (BF)
L’incidence de Schuller :
elle permet de visualiser les condyles mandibulaires ainsi que l’état de l’interligne articulaire.
L’incidence de Hirtz :
elle permet la visualisation globale de la base du crâne, de la mandibule et des condyles
[Link]. Arthrographie
Cette technique consiste à injecter un produit de contraste radio-opaque dans l’articulation afin
d’opacifier les espaces temporo-discal (supérieur) et condylo-discal (inférieur).
[Link]. Tomographie
La tomographie a longtemps été utile et bénéfique dans l’exploration morphologique des condyles
mandibulaires ainsi que dans l’étude des subluxations condyliennes.
Cet examen a souvent été réalisé par la machine Scanora® (tomographe à balayage complexe), BO et
BF.
[Link]. Echographie
L’utilisation de l’échographie reste très restreinte dans l’exploration d’un DAM car très « opérateur
dépendant ». Elle est utilisée quelquefois lors d’études épidémiologiques.
[Link]. Axiographie
• l’enregistrement graphique des mouvements du condyle
mandibulaire.
• Il permet de suivre l’excursion mandibulaire dans les différents
plans de l’espace.
• L’axiographie est utile pour la caractérisation des troubles de la
mécanique articulaire.
Figure 24 : Axiographe
[Link]. Autres examens complémentaires
• Axiographie électronique
• Analyseur de sons par ordinateur
• Thermographie
7. Traitement
7.1. Objectifs
• Rassurer le patient et lui expliquer ses symptômes.
• Supprimer (ou réduire) la douleur (algies et dyskinésies mandibulaires handicapantes).
• Améliorer ou restaurer une fonction masticatoire correcte (amélioration du jeu musculaire
et amplitudes des mouvements).
• Modifier ou optimiser les habitudes comportementales
• créer une situation favorable à une éventuelle cicatrisation.
7.2. Différents types de traitement
[Link] d’urgence:
Traitement de la luxation condylienne
Butée Occlusale Antérieure (BOA)
Equilibration occlusale d’urgence
7.2.2. Orthèses occlusales:
• Butées occlusales antérieures (BOA)
• Plans de morsures
• Gouttières occlusales
• Butées occlusales postérieures
Butées occlusales antérieures
• dispositifs inter-occlusal à visée musculaire.
• obtenir rapidement une décontraction musculaire et la
sédation de la douleur.
• Contre-indiqué en cas de luxation discale
• Le port de la butée est continu en journée à l’exception
des repas. Figure 28 : Butée occlusale antérieure
Plan de morsure rétro-incisif
DAM à forme musculaire : obtention de la sédation des douleurs dues à
l’hyperactivité musculaire.
Contre-indiqué en cas dérangements intra-articulaires et en cas de port
prolongé
L’orthèse doit être portée pendant quelques jours en permanence et
même la nuit.
Gouttière de Ramfjord
• dispositif de reconditionnement musculaire le plus utilisé.
• recouvrant l’ensemble des faces occlusales
• Dysfonctions d’origine musculaire (myalgies, bruxisme,
spasmes).
• porte essentiellement la nuit et son utilisation ne doit pas
excéder quelques mois
Gouttière évolutive de Rozencweig
Mixant les deux techniques précédentes« Plan de morsure rétro-incisif de désocclusion contrôlée ».
Cette gouttière évolutive est portée pendant le sommeil.
dysfonction d'origine musculaire, mais elle est également utilisée par Rozencweig lors de
syndrome douloureux musculo-articulaire en première intention.
indiquée en cas d'arthrite, de capsulite afin de réduire l'inflammation mais aussi en cas de luxation
discale réductible.
Gouttière de repositionnement
* En cas de luxation discale réductible spontanément
* claquements d’ouverture et fermeture sont proches de la position
d’OIM.
* DDP récente après manipulation par la manoeuvre de réduction
discale de FarrarMac Carthy.
* Le port est continu 24 heures sur 24 pendant 4 à 6 mois.
Figure 31 : Gouttière de
repositionnement
Gouttière de décompression
• En cas de luxation discale non réductible aigüe et récente (quelques
jours).
• En présence d'épisodes inflammatoires et douloureux d’arthrose.
• sédation de la douleur par décompression articulaire.
• La gouttière doit être portée pendant 2 mois environ
• Son port est permanent, même pendant les repas.
Butées occlusales postérieures
Le principe et l’objectif sont le même que la gouttière de décompression : permettre la sédation
de la douleur articulaire et obtenir une décompression intra-articulaire par abaissement du condyle.
Gouttières de stabilisation
• regroupe un ensemble de dispositifs divers et variés.
• Leurs descriptions et leurs indications diffèrent selon les auteurs.
• A la suite d’une thérapeutique de reconditionnement musculaire
• trouve son indication après une réduction discale manuelle
• une chirurgie de stabilisation discale ou après le succès d’une gouttière de repositionnement
• conduisent à long terme à la réalisation d’un traitement stabilisateur définitif
7.2. Différents types de traitement
[Link] stabilisateur définitif:
Equilibration occlusale par meulage selectif
Traitement prothétique
Traitement orthodontique
[Link] pharmacologique:
• Il s’agit d’antalgiques de niveau 1 ou 2
• Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) ou nonstéroïdiens (AINS)
• Des myorelaxants peuvent être prescrits dans le cas d’hyperactivité musculaire.
• Injections (anesthésiques locaux, les corticoïdes, le hyaluronate de sodium, des produits
sclérosants et la toxine botulique (Botox®) )
7.2.5. Approche comportementale:
• Nécessite un climat de confiance dans la relation soignant/soigné.
• Explication de la maladie
• conseils comportementaux pour permettre une « auto-prise en charge »
• Règles hygiéno-diététiques
• La prise de conscience des habitudes nocives comme le bruxisme diurne
7.2.6. Thérapies physiques :
• regroupant différentes disciplines : physiothérapie,kinésithérapie,gymnothérapie ou encore
orthophonie.
• L’objectif est d’améliorer la qualité de vie des patients
Physiothérapie englobe:
✔ Thermothérapie
✔ Cryothérapie
✔ Stimulation électrique de contact
✔ Pressothérapie
✔ Soft laser (ou Low laser)
Gymnothérapie:
✔ Automassages de la face et des régions des muscles masticateurs
✔ Exercices quotidiens de mouvements mandibulaires.
✔ Le but étant d’améliorer la fonction articulaire et musculaire.
✔ Chacun des exercices est adapté un problème dysfonctionnel précis
7.2.7. Chirurgie maxillo-faciale :
✔ Condylectomie, Condyloplastie
✔ Discectomies et reconstruction méniscale
✔ Discoplasties, Discopexies
✔ Techniques chirurgicales peu invasives:
➔ Arthrocentèse
➔ Arthroscopie
[Link] thérapeutiques :
Psychothérapie
Acupuncture
Hypnose
Orthoptie
7.3. Stratégies thérapeutiques
7.3.1. Classification selon Robin et Carpentier
Traitements de phase 1 : ils sont de première intention, réversibles et conservateurs.
- Traitements pharmacologiques
- Orthèses occlusales de relaxation.
- Thérapies physiques
- Rééducation comportementale.
Traitements de phase 2 : ils sont irréversibles et utilisés en cas d’échec des traitements de phase 1 ou
si il existe une dysmorphose importante ou encore un problème esthétique.
- Thérapies occlusales (meulages, reconstructions occlusales et prothétiques).
- Chirurgie des ATM.
7.3.2. Classification selon Orthlieb
Type A : Rééducation fonctionnelle : indiquée dans tous les cas de DAM.
- Psychothérapie, rééducation comportementale, physiothérapie, gymnothérapie.
- pharmacothérapie, équilibration occlusale d’évidence, kinésithérapie.
Type B : Gouttière : indiquée dans tous les cas de DAM persistants malgré thérapie type A ou
directement si malocclusions ou parafonctions majeures.
• Type C : Chirurgie : irréversible, indiquée après thérapeutique type A ou B si malocclusion avec
symptomatologie marquée, récidivante.
- Chirurgien dentiste : meulage, collage, orthodontie, prothèse.
- Chirurgien maxillo-facial :
7.3.3. Classification selon Hartmann
Thérapeutique classique : les gouttières occlusales
Thérapeutique neurophysiologique :
- Myorésolution locale : infiltration locale d’anesthésique.
- Myorésolution générale : anti-inflammatoire, myorelaxant + gymnastique mandibulaire
Traitement du facteur occlusal :
- Equilibration occlusale.
- Réhabilitation prothétique.
- Traitement orthodontique et chirurgical.
Techniques de relaxation : hypno-sophrologie.
7.3.4. Classification selon Bonafe et Lachiche
Traitements réversibles : Gouttières
Traitements irréversibles :
- Equilibration occlusale.
- Traitement orthodontique.
- Traitement prothétique.
Traitements complémentaires :
- Pharmacologie
- Kinésithérapie maxillo-faciale.
- Prise en charge psychologique.
- Comportement diététique.
Conclusion
Les DAM sont des pathologies complexes, tant par leurs manifestations cliniques variées que par le
caractère multifactoriel de leurs étiologies.
Leur prise en charge ne se limite pas à un protocole unique et applicable à tous les patients.
L’odontologiste a alors un rôle de « chef d’orchestre » et fournira aux autres spécialistes tous les
éléments nécessaires à une bonne prise en charge du malade.