Chapitre II
Comportements,
Corps humain Le cerveau: motricité
mouvements et
et santé système nerveux
volontaire, plasticité et
fragilité
Lorsque la contraction est volontaire, il y intervention des structures cérébrales (contrairement aux
reflexes).
I/ Du cortex moteur aux muscles : de la volonté aux mouvements
A- Les cellules nerveuses (Livre page 402)
Des pathologies comme la sclérose en plaques, entrainant divers troubles moteurs, permettent de
montrer que le cerveau n’est pas uniquement constitué de neurones. En effet chez ces malades, on
observe une dégradation des gaines de myéline autour des axones de leurs neurones. Ces gaines sont
formées par des cellules gliales (oligodendrocytes et astrocytes), différentes des neurones. Elles sont
indispensables à la transmission rapide du message nerveux. Leur disparition chez les malades explique
les différents troubles moteurs observés.
[Link]
B- Le mouvement volontaire
Des lésions cérébrales entrainant des problèmes moteurs ont permis de mettre en évidence le rôle du
cerveau. De plus, les progrès de l’imagerie médicale, notamment les IRMf permettent de localiser avec
précision les zones impliquées dans la motricité. Ainsi on constate que certaines zones du cerveau sont
systématiquement plus actives que d’autres lors de mouvements volontaires : ce sont les aires motrices
primaires et les aires prémotrices.
Les aires motrices primaires (situées dans chaque hémisphère) commandent directement les
mouvements : chaque partie du corps humain est associé à un territoire défini du cortex cérébral qui
assure sa commande motrice. On parle d’homonculus moteur (page 401).
Les aires prémotrices jouent un rôle dans la planification de l’exécution du mouvement.
Une aire motrice est donc formée d'un ensemble de neurones repartis en territoires et contrôlant les
différentes parties du corps. L'organisation globale du cortex moteur est identique chez tous les
individus, elle est définie génétiquement.
1
Cerveau en
coupe sagitale
Schéma des voies nerveuses de
la commande volontaire du
mouvement
Cerveau représenté en coupe
frontale 2
Chaque aire motrice commande les muscles de la moitie opposée du corps (commande
controlatérale). Une lésion de l'aire motrice gauche entraîne une hémiplégie de la moitie droite du
corps et inversement.
Les messages nerveux moteurs qui partent du cerveau cheminent par des faisceaux de neurones (voies
motrices) dont les axones changent de côté au niveau du bulbe rachidien et descendent dans la moelle
jusqu'aux motoneurones avec lesquels ils sont connectés par synapse.
Ce sont les motoneurones médullaires (de la moelle) qui commandent directement les muscles : la
commande volontaire par le cerveau se réalise donc par la commande des motoneurones de la moelle
épinière.
Une lésion médullaire aura pour conséquence la paralysie des muscles commandés par la zone lésée,
même si les aires motrices sont intactes, paraplégie ou tétraplégie selon la hauteur de la lésion.
II/ Le rôle intégrateur des neurones
Dans un centre nerveux, un neurone peut recevoir des informations provenant de nombreux autres
neurones, c’est vrai pour les motoneurones de la ME. Les motoneurones sont connectés par synapse
à différents neurones : neurone sensoriel, neurone issu du cortex moteur. Ainsi, le corps cellulaire d’un
motoneurone peut être soumis à des synapses excitatrices ou inhibitrices.
Selon le neurotransmetteur libéré, certaines synapses sont dites excitatrices à l’origine d’un message
nerveux post-synaptique. D’autres sont qualifiées d’inhibitrices car leur neurotransmetteur empêche
ou limite l’apparition d’un message nerveux postsynaptique.
Chacun de ces contacts peut lui transmettre des informations mais un message nerveux moteur unique
est élaboré et part de ce motoneurone vers les cellules musculaires. C’est l’intégration. Au niveau du
motoneurone se réalise la sommation ou l’intégration de l’ensemble des messages inhibiteurs et
excitateurs.
Chaque cellule musculaire ne reçoit l’information que d’un motoneurone. L’intensité de la contraction
est modulée par la fréquence des PA qui constituent le message moteur.
3
III/ La plasticité du cortex moteur
L’organisation du cortex est globalement la même pour tous les individus d’une espèce. Cependant la
comparaison des cartes motrices (= disposition des zones de contrôle des différentes parties du corps
dans le cortex cérébral) révèle des variations inter-individuelles : les territoires de contrôle des
différentes parties du corps sont plus ou moins étendus dans le cortex. Ces différences ne sont pas
innées, elles sont acquises lors du développement de l’individu en fonction de son mode de vie.
L’apprentissage moteur ou l’entrainement provoque des différences dans le cortex moteur. Les
territoires fortement sollicités du cortex moteur sont souvent les plus développés. De telles
modifications peuvent être obtenues assez rapidement et ne sont pas nécessairement durables. C’est
ce qu’on appelle la plasticité cérébrale.
Documents page 406 : On constate que les pianistes possèdent une plus grande habilité motrice que
les non-pianistes (doc 2). De plus, on voit que le cortex moteur des pianistes diffère de celui des
non-pianistes : le volume de certaines aires cérébrales est plus important chez les pianistes comme
par exemple l’aire auditive, l’aire motrice et l’aire associative (doc. 3). Or ces types de personnes ont
un entraînement différent : l’apprentissage modifie donc l’organisation du cortex moteur.
De la plasticité découle la potentialité de récupération après une lésion du cerveau. Par exemple, suite
à un AVC, une zone du cerveau peut être nécrosée mais on constate souvent une certaine récupération
du déficit moteur. L’imagerie cérébrale a montré que cette récupération repose sur des remaniements
du fonctionnement cérébral permettant de suppléer le territoire déficient.
La plasticité cérébrale explique les capacités de récupération du cerveau après la
perte de fonction accidentelle d'une petite partie du cortex moteur. Les capacités de
remaniements se réduisent tout au long de la vie (mais certaines de ces capacités persistent
et restent équivalentes à 20 ans et à 70 ans !), de même que le nombre de cellules nerveuses
(perte de 10%, mais surtout réduction du nombre de dendrites, d’axones et de synapses : c’est
surtout cela qui serait en cause plus que la diminution du nombre de neurones ; et c’est variable
selon les individus).
C'est donc un capital à préserver et entretenir (certains facteurs comme l’alimentation,
l’âge, le sport… modulent cette plasticité). On constate que les performances intellectuelles sont plus
importantes pour les individus ayant une activité intellectuelle régulière et importante. Le
vieillissement cérébral qui a lieu au cours de la vie peut donc être réduit grâce au comportement des
individus.
III- le cerveau un organe fragile : Étude de quelques exemples à partir d’exercices du livre.
Les aires corticales communiquent entre elles par des voies neuronales où se propagent des
potentiels d’action dont la fréquence d’émission est modulée par un ensemble de
neurotransmetteurs. La prise de substances exogènes (alcool, drogues) peut entrainer la
perturbation des messages nerveux et provoquer des comportements addictifs.
Ex 5 page 419 : On cherche à montrer l’effet de certaines substances exogènes sur le
fonctionnement du cerveau.
La prise de molécules exogènes psychoactives comme l’éthanol (alcool), la nicotine (tabac) ou
le THC (cannabis) perturbe le fonctionnement de certaines aires corticales (aires du circuit de
récompense). Ces aires communiquent entre elles par des voies neuronales. Les molécules
psychoactives agissent en induisant la sécrétion accrue de certains neurotransmetteurs comme la
dopamine, ce qui peut déclencher un comportement d’addiction. Le document proposé montre que
4
l’excitabilité synaptique de neurones dopaminergiques est également modifiée en présence de
substances psychoactives. En effet, l’excitabilité synaptique est plus importante après l’administration
in vitro de morphine, de nicotine ou d’éthanol. Cela va entraîner une plus forte réponse de ces
neurones et donc une plus forte activité des aires du circuit de récompense.
La consommation de substances psychoactives, outre le risque de dépendances, entraîne des
modifications du comportement et des diminutions des capacités cognitives.
Ex 8 page 420 : On cherche à déterminer les conséquences de l’usage du cannabis sur le
fonctionnement du cerveau.
Le doc. 1 montre que plusieurs zones de l’encéphale présentent un plus fort volume de
matière grise chez les adolescents ayant fumé une ou deux fois du cannabis par rapport au groupe
témoin. Par la suite, on observe que les résultats obtenus à un test de raisonnement dépendent en
partie du volume de matière grise. En effet, plus le volume de matière grise est important dans
certaines régions est important, plus le score au test de raisonnement est faible. De la même
manière, le score au test de dextérité manuelle est inversement proportionnel au volume de matière
grise dans certaines zones cérébrales.
Ainsi, les documents montrent que l’usage du cannabis réduit performances cognitives et
manuelles chez les adolescents, même après seulement une ou deux prises. Le cannabis peut aussi
entraîner une dépendance en stimulant les voies dopaminergiques du circuit de récompense.
PARTIE Corps humain et santé– Chapitre 2– ARGUMENTS
Le cerveau est composé de neurones et de
cellules gliales assurant le bon fonctionnement de
l’ensemble
L’exploration du cortex cérébral permet de situer
les aires motrices spécialisées à l’origine des
mouvements volontaires. Les messages nerveux
moteurs qui partent du cerveau cheminent par des
faisceaux de neurones qui « descendent » dans la
moelle jusqu’aux neurones- moteurs.
Le corps cellulaire du neurone-moteur reçoit des
informations diverses qu’il intègre sous la forme
d'un message moteur unique et chaque fibre
musculaire reçoit le message d’un seul neurone
moteur.
Certains dysfonctionnements du système nerveux
modifient le comportement et ont des
conséquences sur la santé.
Les aires corticales communiquent entre elles par
des voies neuronales où se propagent des
potentiels d’action dont la fréquence d’émission est
modulée par un ensemble de neurotransmetteurs.
L’apprentissage ou la récupération de la fonction
cérébrale après un accident reposent sur une
capacité essentielle : la plasticité cérébrale.
La prise de substances exogènes (alcool, drogues)
peut entrainer la perturbation des messages
nerveux et provoquer des comportements
addictifs.
5
EXERCICE – Une piste possible de traitement de la sclérose en plaques (9 points)
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie qui affecte le système nerveux central. Elle représente
la première cause de handicap sévère sans cause traumatique chez les jeunes adultes.
Expliquer en quoi les anticorps anti-ALCAM pourraient représenter une piste thérapeutique pour
atténuer les effets de la sclérose en plaques.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données des
documents et les connaissances utiles.
Document 1 : Symptômes de la sclérose en plaques (SEP) et gaine de myéline
Document 1a : les symptômes de la SEP
Les symptômes de la SEP sont variés. Ils peuvent se caractériser par des troubles sensitifs
(picotements, engourdissements...), des troubles moteurs (faiblesse et raideur musculaires...), des
troubles de l’équilibre et de la coordination, des troubles cognitifs (problèmes de mémoire...). Ils sont
toujours associés à une atteinte de la gaine de myéline des axones du système nerveux central.
Document 1b : Origine de la gaine
de myéline chez une personne saine
Les axones de la plupart des neurones
sont recouverts d’une enveloppe
discontinue appelée gaine de myéline. La
myéline protège les axones et les isole
électriquement les uns des autres. Dans
le système nerveux central, la gaine de
myéline est formée par un type
particulier de cellules gliales appelées
oligodendrocytes.
D’après Diane L. Sherman et al., Nature, 2005.
Document 1c : Vitesse de conduction du message nerveux sur différents types d’axones.
Des chercheurs ont réalisé expérimentalement une destruction de la gaine de myéline. Puis ils ont
mesuré la vitesse de conduction du message nerveux sur les différents types d’axones obtenus.
Chez les mammifères, une diminution de la vitesse de conduction du message nerveux se traduit par
l’apparition de troubles sensitifs et moteurs.
Type 1 : axone normalement myélinisé
Type 2 : axone avec 50% de sa gaine de myéline détruite
Type 3 : axone avec 67% de sa gaine de myéline détruite
Type 4 : axone avec 80% de sa gaine de myéline détruite
D’après C.L. Schauf et al., Journal of Neurology, 1974
6
Document 2 : Coupe transversale d’axones de
moelle épinière de souris saines et de souris EAE
observées au microscope électronique à
transmission
L’utilisation de souris modèles EAE (Experimental
autoimmune encephalomyelitis) permet de mieux
comprendre les mécanismes à l’origine des
symptômes de la sclérose en plaques chez l’être
humain.
Chez ces souris, une importante réponse
immunitaire au niveau de leur système nerveux
induit des mécanismes similaires à ceux observés
dans le cas d’une sclérose en plaques chez l’être
humain.
D’après Rona Shaharabani et al., JACS, 2016.
Document 3 : Localisation et rôle de la barrière hémato-encéphalique
Dans le cerveau des mammifères, il
existe une barrière dite barrière
hémato- encéphalique qui permet
d’isoler le système nerveux central
des cellules et de certaines
molécules du sang. Elle empêche
notamment à des cellules
immunitaires telles que les
lymphocytes de quitter la circulation
sanguine.
La présence en grand nombre de
lymphocytes au niveau des
neurones du système nerveux
central témoigne de réactions
immunitaires impliquées dans
certaines manifestations de
maladies neurodégénératives, telles
que la sclérose en plaques.
Document 4 : Observation par une technique d’imagerie des lymphocytes B au niveau des vaisseaux
sanguins de la barrière hémato-encéphalique de souris.
Comme chez les êtres humains atteints de SEP, les lymphocytes B des souris EAE, expriment
davantage le gène ALCAM. Ce gène code la protéine ALCAM localisée sur la membrane plasmique
des lymphocytes B. Elle favorise l’interaction avec la paroi des vaisseaux sanguins. Des chercheurs
réalisent une expérience en utilisant des anticorps anti-ALCAM. Ce sont des molécules qui se lient
spécifiquement à la protéine ALCAM et empêchent son action.
Ils ont mis en culture pendant 1 heure des lymphocytes B issus de souris EAE en présence :
- soit d’une molécule sans effet ; - soit d’un anticorps anti-ALCAM.
Ces lymphocytes B sont ensuite réinjectés dans le sang des souris et une technique d’imagerie
permet de les repérer au sein du système nerveux central.
7
Souris EAE avec molécule sans effet :
Des photographies obtenues à
Souris EAE avec anticorps anti-ALCAM :
partir de ces techniques
d’imagerie sont présentées ci-
après. Les zones choisies dans
les encadrés agrandis ci-
dessous sont statistiquement
représentatives.
D’après Laure Michel et al.,
Science Translational Medecine,
2019 23-
Document 5 : Capacité de lymphocytes B humains à traverser in
vitro la paroi des vaisseaux sanguins de la barrière hémato-
encéphalique.
Des chercheurs ont prélevé des lymphocytes B chez des humains
sains volontaires puis les ont mis en culture pendant 1 heure en
présence soit d’une molécule sans effet (témoin), soit d’un
anticorps anti-ALCAM.
Ils ont ensuite comptabilisé le nombre de lymphocytes B témoins
et de lymphocytes traités anti-ALCAM ayant traversé in vitro une
couche de cellules de paroi de vaisseau sanguin de la barrière
hémato-encéphalique humaine mises en culture.
Les résultats sont présentés en pourcentage de lymphocytes B
ayant traversé la couche de cellules, % par rapport au nombre de
lymphocytes témoins ayant traversé cette même couche.
La manipulation est réalisée plusieurs fois. Chaque carré sur le
graphique représente un essai.
