21/12/2023

Objectifs
1. Connaître les grands tableaux radio-cliniques des infections respiratoires
basses (IRB) communautaires
Infections respiratoires basses 2. Définir la pneumopathie aigue communautaire (PAC) et la PA nosocomiale
3. Décrire les signes cliniques et radiologiques de la Pneumopathie franche
de l’adulte lobaire aigue (PFLA)
4. Connaitre les signes de gravité des PA bactériennes
Professeur Abdourahmane NIANG 5. Connaître les moyens du diagnostic microbiologique
6. Connaitre les principaux micro-organismes responsables des PAC
7. Savoir prescrire le traitement des PAC sans signe de gravité

UAHB, M1S7 UE Pneumologie, décembre 2023,

1 2

I Introduction I Introduction
 Infections respiratoires : infections respiratoires hautes (voir ailleurs)
et basses.
 Infections respiratoires basses (IRB) : atteinte infectieuse des voies
aériennes sous-glottiques.
 communautaires de l'adulte comportent trois entités :
- bronchite aiguë
- exacerbation aiguë de bronchopathie chronique obstructive (BPCO)
- pneumonie aiguë communautaire (PAC).
 nosocomiales et de l’immunodéprimé: particularités
physiopathologiques et agents infectieux impliqués (voir ailleurs).

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Bronchite Aigue
1. Définition
 Inflammation aigue des bronches et bronchioles (voies de conduction), le plus
souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et
notamment des alvéoles (surface d’échange).
Bronchite aigue  Bronches des deux poumons : généralement, touche les plus grosses bronches,
laissant le tissu pulmonaire parfaitement intact.

2. Epidémiologie
 Sujet sain+++ en bonne santé apparente
 Très fréquente surtout durant la période hivernale.
 cause virale++ (90% ): rhinovirus, influenza, para-influenza, adénovirus, VRS,
métapneumovirus humain….

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Bronchite Aigue Bronchite Aigue du sujet sain

3. Diagnostic 4. Traitement
 Clinique :  Ambulatoire
 caractère épidémique, période hivernale ;  symptomatique +++ : antipyrétique (paracétamol).
▪ atteinte de plusieurs muqueuses avec « syndrome viral » oriente le clinicien  L’absence d’antibiothérapie est la règle chez l’adulte sain
▪ toux : sèche puis productive, volontiers douloureuse
▪ expectoration : muqueuse ou purulente ; 5. Evolution
▪ SG inconstants : fièvre et symptômes viraux (céphalées, myalgies, malaise…)  Evolution spontanément favorable avec disparition fièvre en 3 jours
▪ Examen et des signes respiratoires.
- râles bronchiques, voire auscultation normale mais absence de crépitants en  La toux post-infectieuse peut durer jusqu’à trois semaines.
foyer (signe négatif important).  Si pas favorable: reconsidérer le diagnostic.
- discordance entre SF et SP quasi absents ( aucun signe de gravité).
 Aucun examen complémentaire n’est justifié.

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Exacerbation Aigue de BPCO Pneumopathies aigues bactériennes

Voir cours sur BPCO

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I Généralités I Généralités
1.1 Définition 1. 1 Définition
 Atteinte infectieuse d’origine bactérienne d’évolution aiguë (24hà 15j) du
parenchyme pulmonaire
 notamment alvéoles, interstitium pulmonaire et/ou bronchioles
terminales
 souvent localisée, systématisée ou non, ou plus rarement diffuse.
 PA communautaire / PA nosocomiale
 PAC : communautaire si acquise à domicile ou < 48h après hospitalisation.
 Pneumopathie nosocomiale: si acquises hôpital ou si début > 48 h après
hospitalisation

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I Généralités I Généralités
1.2 Épidémiologie des PAC 1.2 Épidémiologie des PAC
 PAC: problème majeur de santé publique dans le monde  Coût : hospitalisation 90% dépenses dues à cette pathologie.

 Monde  Selon OMS : Les infections respiratoires aiguës sont au 1er rang des causes
- Incidence mondiale de 5 à 35/1000 de mortalité secondaires à une maladie infectieuse.
- 1er motif de consultation en médecine générale
 Mortalité
- 5-10% infections respiratoires basses
- Hospitalisation généralement pas nécessaire: 15 à 20% - gravité potentielle même chez sujets sains: mortalité jusqu’à 15%
- France: 6eme cause de décès  1ere cause de décès d’origine infectieuse
- USA 6ème cause de mortalité
 Sénégal: 4,8% des hospitalisations ? Décès : 5.1% en ambulatoires, 13.6% en hospitalisation, 36.5% en
réanimation.

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II. Physiopathologie II. Physiopathologie

2.1 Voie d’entrée 2.1 Voie d’entrée
L’arbre respiratoire peut être considéré, sur le plan immunologique, comme un  le compartiment pulmonaire proprement
organe à 2 compartiments, chacun exerçant des fonctions effectrices distinctes : dit (bronchioles et alvéoles) à la partie
le tractus trachéo-bronchique et le compartiment pulmonaire. inférieure
- en contact direct avec vaisseaux sanguins et
lymphatiques.
 le tractus trachéo-bronchique, à la partie supérieure: - Expose dissémination agents infectieux
- prolonge le naso-oropharynx, et conserve le même type d’épithélium atteignant l’alvéole,
cylindrique, sécrétoire, pseudo stratifié. - permet inversement faire barrière à la
- colonisé par une flore bactérienne commensale, dont certaines espèces dissémination des agents.
(S. pneumoniae, H. influenzae) peuvent devenir pathogènes.

15 16

2.1 Voie d’entrée

II. Physiopathologie II. Physiopathologie
2.1 Voie d’entrée
 Atteinte Voies Aériennes Inférieures par :  Facteurs favorisants
 Voie bronchogène
– Micro-inhalation secrétions oropharyngées
– inhalation de particules exogènes (transmission aéroportée); contiguïté  résulte interaction étroite entre de nombreux facteurs de virulence
anatomique bactérienne et différents types de réponses inflammatoires et immunitaires.
 Voie hématogène,
 Point de départ infection: souvent la flore oropharyngée par inhalation de
 Directe décours traumatisme thoracique :
particules exogènes (transmission aéroportée).

→ Mise en jeu Mécanismes de défense - survenue maladie  si atteinte d'un espace normalement stérile, sans
élimination (facteurs favorisants)

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II. Physiopathologie II. Physiopathologie

2.2 Mécanismes de l’infection 2.2 Mécanismes de l’infection
 Les défenses de l’arbre respiratoire associent à la fois : Mécanismes de défenses: - Virulence agent pathogène
immunitaires, mécaniques - Importance de l’inoculum
- des facteurs mécaniques, qui constituent ce que l’on nomme l’« escalator
mucociliaire »,
- des récepteurs et effecteurs de l’immunité innée et,
- les effecteurs humoraux et cellulaires de l’immunité adaptative par le
contact intime avec la circulation sanguine et lymphatique,

 Les lésions pulmonaires observées  conflit entre la virulence intrinsèque

des microorganismes pathogènes et les capacités de défense de l’hôte, dont
la réponse inflammatoire peut elle-même créer des dommages tissulaires.

19 20

II. Physiopathologie
2.2 Mécanismes de l’infection
- Virulence agent pathogène
- Importance de l’inoculum

Mécanismes de défenses:
immunitaires, mécaniques

Infection

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III. Diagnostic Positif

3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
3.1.1 Clinique

C’est la forme classique de la pneumonie à pneumocoque 

Début brutal survenant chez le sujet jeune en bonne santé apparente, sans
facteur de risque.

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III. Diagnostic Positif III. Diagnostic Positif

3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) 3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
 Signes fonctionnels  bruyants  Signes généraux : importants
 douleur thoracique:  Frisson intense, unique, solennel et prolongé; mais parfois frissonnements
- brutale intense, à type de point de côté sous-mamelonnaire en « coup de répétés
poignard » (fonction localisation)  Fièvre : brutale, élevée (40°C), en plateau, pouls augmenté mais bien frappé
- augmentée par la toux et la respiration, et en rapport avec l'ascension thermique
 Ictère « pneumonie aux yeux d’or »
 toux d’abord sèche, puis productive
 expectoration muqueuse puis visqueuse, une fois sur trois rouillée  urines : rares (oligurie), foncées
(pneumocoque) muco-purulente  somnolence, asthénie, anorexie, langue saburrale;
 dyspnée modérée

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III. Diagnostic Positif III. Diagnostic Positif

3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) 3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
 Signes physiques : 3.1.2 Radiographie thoracique : face et profil
 Moins constants mais typiques:  prouvant l’atteinte parenchymateuse
 Examen pauvre au début puis retrouve en moins de 48H un tableau typique  En cas de cliché initial normal: contrôle F/P réalisé si suspicion clinique persiste.
- inspection :
 Résultats : condensation alvéolaire sous forme d’opacité dense,
± rougeur unilatérale d'une pommette, homogène, non rétractile ± bronchogramme aérien
herpès naso-labial (pneumocoque).
- Syndrome de condensation pulmonaire:  Tous les segments pulmonaires peuvent être touchés mais plus grande
Le foyer de crépitants est le meilleur signe de la condensation
fréquence du poumon droit

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III. Diagnostic Positif III. Diagnostic Positif

3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) 3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
3.1.2 Radiographie thoracique : face et profil 3.1.2 Radiographie thoracique : face et profil

PFLA du LSD

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III. Diagnostic Positif III. Diagnostic Positif

3.1 Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) 3.2.2 Radiographie thoracique : face et profil
3.2.2 Radiographie thoracique : face et profil

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III. Diagnostic Positif

3.2.3 Place du Scanner

diagnostic différentiel +++

33 34

III. Diagnostic Positif III. Diagnostic Positif

3.2.3 Place de l’échographie pulmonaire 3.2 Pneumonies interstitielles ou atypiques ( à germes intracellulaires)
 Début souvent progressif en 2 – 3 jours
 Syndrome grippal
- Température 38°-39° C
- Toux: disparaît habituellement en 8 à 10 jours mais peut durer beaucoup
plus longtemps
 Signes extra-respiratoires
 Examen : râles humides (sous-crépitants), crépitants, rarement de
condensation
 Evoquée devant l’aspect radiologique

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IV. Diagnostic différentiel

4.1 Devant la douleur :
 Pneumothorax : mais la symptomatologie est différente
Imagerie.
 Pleurésie: elle est souvent associée,

 Embolie pulmonaire: terrain opéré, veineux ; point de côté,

fièvre, toux sèche, hémoptysie imagerie : condensation d'une
zone infarcie

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IV. Diagnostic différentiel V. Diagnostic de gravité

4.2 Tableau infectieux  Importance majeure car conditionne l’ensemble PEC:
 Lieu de soin : ambulatoire, hospitalisation, soins intensifs.
 Pneumopathie virale :
Tableau plus grippal, moins brutal, plus épidémique, non systématisé,  Réalisation ou non d’examens complémentaires notamment microbiologiques.
leucopénie, sérologie virale rarement utile  Modalités de l’antibiothérapie.
 COVID-19
5.1 Gravité liée à l’hypoxémie
 Tuberculose: notion de contage, recherche de BK (crachats, tubage).  Repose sur la recherche
 Signes de gravité respiratoires (signe détresse respiratoire)
 Extension radiologique
 Cancer bronchique : Tableau de pneumopathie récidivant surtout le  signes de gravité du sepsis: défaillance hémodynamique ou retentissement
même territoirehantise cancer « l’arbre qui cache la forêt » sur d’autres organes : rein et SNC

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V. Diagnostic de gravité V. Diagnostic de gravité

5.1 Gravité liée à l’hypoxémie 5.2 Gravité liée au terrain
Hospitalisation recommandée si présence Hospitalisation recommandée si présence

 Signes de Gravité  Situations particulières

 Atteinte fonctions supérieures (altération de la conscience)  isolement social ( personnes âgées)
 Atteinte fonctions vitales :  conditions socio-économiques défavorables
- PA systolique < 90 mm Hg  inobservance thérapeutique prévisible
- FC > 120/min  Complications : Pleurésie, abcès; pneumonie d'inhalation ou obstacle
- FR > 30/min trachéobronchique
- température < 35°C ou 40°C

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V. Diagnostic de gravité V. Diagnostic de gravité

5.2 Gravité liée au terrain  Facteurs de risque de mortalité
 Facteurs de risque de mortalité  âge > 65 ans (âge physiologique)  Immunodépression
 comorbidités significatives  antécédent de pneumonie
 âge > 65 ans (âge physiologique) - Insuffisance cardiaque bactérienne
 comorbidités significatives - maladie cérébro-vasculaire (AVC /AIT)
- maladie rénale chronique
 hospitalisation dans l'année
- Insuffisance cardiaque  Immunodépression  vie en institution.
- maladie hépatique (cirrhose ou
- maladie cérébro-vasculaire (AVC /AIT)
 antécédent de pneumonie hépatopathie chronique)
- maladie rénale chronique
- maladie hépatique (cirrhose ou bactérienne - Diabète non équilibré
 hospitalisation dans l'année - BPCO
hépatopathie chronique)
- Drépanocytose homozygote
- Diabète non équilibré  vie en institution.
- maladie néoplasique associée
- BPCO
- Drépanocytose homozygote
- maladie néoplasique associée
Hospitalisation recommandée si  deux facteurs de risque
 Un FDR et âge > 65 ans

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V. Diagnostic de gravité V. Diagnostic de gravité

5.3 Scores de gravité
 Le score CRB 65 5.3 Scores de gravité
outil facilement utilisable en ville car ne prend en compte que des critères de
gravité cliniques.  CRB 65

 Score de Fine

 BTS ou CURB 65

 ATS

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VI. Diagnostic étiologique VI. Diagnostic étiologique

6.1 Biologie 6.2 Bactériologie
Avant antibiothérapie sans retarder prise en charge
 NFS : hyperleucocytose à PNN
Moyens du diagnostic microbiologique direct

 CRP élevée (syndrome inflammatoire biologique) mais peut-être normal chez 6.2.1 ECBC ou ECBE
le sujet âgé. - Matin, à jeun, après rinçage de la
- bouche au sérum physiologique ;
- Toux profonde avec expectoration purulente
 Pro-calcitonine: un taux élevé de pro-calcitonine au cours des pneumonies - Transport rapide : 2 heures.
aiguës, serait en faveur d’une infection bactérienne

 Hémocultures répétées : toutes PAC positivité 10 à 14%

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VI. Diagnostic étiologique VI. Diagnostic étiologique

6.2.2. Produit d’aspiration endoscopie bronchique, LBA 6.2 Bactériologie
 Diagnostic microbiologique indirect
1. Antigénurie Legionella sérogroupe 1 : examen de référence – 90%
2. Antigène pneumocoque (urine, liquide pleural)
3. Sérodiagnostics = virus + bactéries intracellulaires (Legionella, Coxiella,
Chlamydiae, Mycoplasma)

4. PCR Multiplex (Legionella, Chlamydiae, Mycoplasma, Bordetella, virus

pneumotropes)

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VI. Diagnostic étiologique VI. Diagnostic étiologique

6.3 Micro-organismes responsables 6.3 Micro-organismes responsables
6.3.1 Germes à développement extra-cellulaire 4.3.2 Germes à développement intra-cellulaire

 PNEUMOCOQUE (30 à 50 % des cas)  MYCOPLASMA PNEUMONIAE (7 à 10 % des cas)

 Agent étiologique le plus fréquent chez le sujet de plus de 40 ans et/ou Surtout chez le sujet de moins de 40 ans, sans co-morbidité, avec infection
avec co-morbidité associée;
récente des voies respiratoires supérieures et dans un contexte épidémique.
 Diplocoque gram positif

 HAEMOPHILUS INFLUENZAE (5 à 25 % des cas)  LEGIONELLA PNEUMOPHILA (0,5 à 5 % des cas)

BGN aérobie
 CHLAMYDIA (5 à 10 % des cas)

51 52

VII. Evolution -Pronostic VII. Evolution -Pronostic

7.1 Modalités évolutives
7.2 Complications
 Eléments de surveillance
 Efficacité traitement initial doit impérativement être évaluée à 48H – 72H.  Abcès du poumon: température désarticulée, baisse de l'état général.

 Clinique :  Pleurésie purulente

- Fièvre ; poids ; état général. -septicémie à pneumocoques
- Les éléments cliniques doivent entre réévalués
- décompensation de co-morbidités préexistante
 Biologique : Taux de CRP, NFS (Gb/PNN)
 Choc septique
 Radiologique : Nettoyage radiologique plus lent, environ 01 mois (si absence
d’aggravation S4 – S6).  Décès : sujets âgés, alcooliques

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VIII. Traitement VIII. Traitement

8.1 Buts 8.2 Moyens
8.2.1 Antibiotiques
- Guérison de l’infection sans séquelle
Les bêtalactamines:
- Eviter la survenue et/ou traiter les éventuelles complications. Amoxicilline : p.o./i.v. : 1 g x 3/j
- Eviter l’émergence de résistances bactériennes aux antibiotiques Actif sur pneumocoque et haemophilus, en revanche inactive sur les germes
intra-cellulaires.
 Amoxicilline-acide clavulanique: p.o./i.v. : 1 g x 3/j
Céphalosporines
 C2G actives sur le pneumocoque, haemophilus influenzae et certaines PSD
 C3G : Céphalosporines de 3e génération (ceftriaxone, cefotaxime…)

55 56

VIII. Traitement VIII. Traitement

8.2 Moyens 8.2 Moyens
8.2.2 Moyens Adjuvants
Les macrolides et apparentés
 Macrolides : actifs sur les germes intracellulaires. Les traitements associés en fonction de la situation:
- érythromycine mais E2 digestifs (nausées et vomissements).
-analgésiques, antipyrétiques
- Azithromycine; Spiramycine ; Clarithromycine
 Les kétolides : Télithromycine appartient aux molécules de dernière -hydratation
génération apparentées aux macrolides,
-oxygénothérapie
 Synergistine : Pristinamycine
-kinésithérapie respiratoire
Les Fluoroquinolones
FQ de dernière génération (lévofloxacine, moxifloxacine/j) sont actives sur le
pneumocoque.

57 58

VIII. Traitement VIII. Traitement

 Règles générales 8.3 Indications
 Antibiothérapie:  Dans les PAC non graves, en 1ère intention :
- initiale d’abord probabiliste précoce : à instaurer dès que le diagnostic de
PAC porté.  choisir de traiter le pneumocoque ou de traiter les germes intracellulaires
- puis adaptée selon antibiogramme: tient compte des pathogènes les plus en fonction de l’âge du patient et de la présentation clinique.
fréquemment impliqués et de la gravité qui peut leur être associée
 02 situations :
Le patient doit être réévalué après 48-72h d’antibiothérapie +++. - Tableau clinique suggestif d’une forme atypique: Macrolides
La durée antibiothérapie des PAC est de 7 jours (si PAC non compliquée). - Tableau suggestif d’une pneumonie à pneumocoque : Amoxicilline ou
Amoxicilline-acide clavulanique).
La voie orale doit être privilégiée quand elle est possible.

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VIII. Traitement VIII. Traitement

8.3 Indications 8.3 Indications

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VIII. Traitement VIII. Traitement

8.3 Indications 8.3 Indications
PAC sans signe de gravité, Contexte grippal

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Conclusion
 PAC: infections fréquentes et graves pouvant engager le pronostic vital
 Diagnostic précis et un traitement antibiotique adapté nécessaires.

 Etiologies dominées par le pneumocoque ++, avec existence de souche avec

sensibilité diminuée à la pénicilline.
MERCI
 Thérapeutique: Antibiothérapie précoce avec existence de
recommandations PEC.

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