INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
PR HAMMI SANAA
PLAN :
I. DEFINITION
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. DIAGNOSTIC ET EVALUATION
IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V. TRAITEMENT
VI. PRONOSTIC ET RISQUE EVOLUTIF
VII. CONCLUSION
I. DEFINITION :
L’insuffisance respiratoire est définie comme l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les
échanges gazeux, c’est-à-dire de renouveler l’oxygène et d’éliminer le gaz carbonique afin de
satisfaire aux besoins métaboliques de l’organisme.
Ceci aboutit à l’hypoxémie et éventuellement à l’hypercapnie.
L’existence d’une diminution de la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel
(hypoxémie) est nécessaire pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.
La réalisation de gaz du sang est donc indispensable pour porter le diagnostic d’insuffisance
respiratoire chronique (IRC) ( = définition biologique).
Le seuil de 70 mmHg de PaO2 mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable.
L’hypercapnie n’est obligatoire mais souvent associée
Le caractère chronique de l’hypoxie est obligatoire, il doit être vérifié par des mesures de GDS
répétées et espacées dans le temps à distance des épisodes aigues.
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
Atteinte de l’échangeur pulmonaire :
Anomalies des rapports ventilation /perfusion
Perturbations de la diffusion des gaz
Shunts droit-gauche
Atteinte de la pompe ventilatoire :
hypoventilation alvéolaire
A/ MECANISMES DE L’HYPOXEMIE :
1. inadéquation ventilation/perfusion ou anomalie des rapports VA/Q
1.1 Effet shunt
On parle d’effet shunt lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais mal
ventilées.
survient dans les pathologies touchant les voies aériennes distales (BPCO, asthme).
se traduit donc par une hypoxémie associée à une hypocapnie.
=> L’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie sauf si le renouvellement de
l’air alvéolaire est sévèrement compromis.
1.2 Shunt vrai
On parle de shunt vrai
lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai
anatomique)
foramen ovale perméable
malformation artério-veineuse pulmonaire
ou lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées
(shunt vrai fonctionnel)
- en raison d’un obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire
- en raison d’un comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA
= > L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie
2. L’hypoventilation alvéolaire
Elle consiste en une diminution du renouvellement de l’air alvéolaire.
Elle entraîne une élévation de la PaCO2 au-dessus de 45 mmHg mais aussi une baisse de la PaO2
2.1 Hypoventilation alvéolaire pure (sans atteinte broncho-pulmonaire)
elle survient au cours des maladies affectant la commande respiratoire ou le système neuro-
musculaire respiratoire
2.2 Hypoventilation alvéolaire (avec atteinte broncho-pulmonaire) = effet espace mort
l’hypoxémie s’accompagne d’une hypercapnie car ces zones n’arrivent pas à éliminer le CO2.
Se voit quand des unités pulmonaires restent ventilées mais sont moins perfusées
- Ex 1: obstruction vasculaire (embolie pulmonaire par exemple)
- Ex 2: territoires emphysémateux ou destruction du lit capillaire > diminution de la ventilation.
3. L’atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire
Le passage des gaz (O2 et CO2) à travers la membrane alvéolo-capillaire dépend de l’épaisseur de la
membrane et de sa surface mais aussi de l’intégrité du lit vasculaire pulmonaire.
B. MECANISMES DE L’HYPERCAPNIE :
L’incapacité du système respiratoire à assurer les échanges gazeux peut aussi modifier
l’élimination du gaz carbonique et être à l’origine d’une hypercapnie.
La PaCO2 dépend de :
la ventilation alvéolaire (VA) PaCO2 = k x VCO2 /VA
la production de CO2 (VCO2)
L’hypercapnie est en règle liée à une hypoventilation alvéolaire qui peut être due à deux
mécanismes :
atteinte de la pompe ventilatoire (muscles respiratoires, paroi thoracique) ou de la commande
centrale (coma)
hétérogénéité des rapports V/Q avec effet espace mort
C. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’HYPOXEMIE
1. La polyglobulie
phénomène adaptatif, inconstant. due à la production par le rein d’érythropoïétine (EPO), en
réponse à l’hypoxémie chronique
vise à compenser la diminution de la saturation en oxygène pour maintenir un contenu artériel en
O2 (CaO2)
entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.
2. La rétention hydro-sodée
Elle est fréquente
Elle est attribuée à des anomalies de régulation du facteur natriurétique.
Elle se traduit par des œdèmes prédominant dans les parties déclives.
3. L’hypertension pulmonaire secondaire (à l’hypoxémie)
C’est une hypertension pulmonaire de type pré-capillaire.
L’augmentation des résistances artérielles pulmonaires est due à :
une vasoconstriction pulmonaire hypoxique d’une part (réversible) et, à plus long terme
des phénomènes de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu
réversibles).
D. CONSEQUENCES DE L’HYPERCAPNIE CHRONIQUE :
La capnie de certains patients peut ainsi s’établir, de façon chronique, à des niveaux élevés
(> 60 mmHg).
A l’état stable, l’augmentation progressive de la PaCO2 permet grâce à la compensation rénale de
maintenir un pH normal. L'hypercapnie n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal.
la survenue d’un épisode aigu rendra le pH acide car le rein n’a pas le temps de tamponner
l’acidose respiratoire.
III. DIAGNOSTIC ET EVALUATION :
A. symptôme :
dyspnée : signe quasi constant, survient initialement à l’effort puis même au repos
troubles neuropsychiques : troubles de la mémoire, de la [ ], syndrome dépressif…
B. Signes physique :
Cyanose : signe tardif, de gravité, si SaO2 inférieure à 80% soit PaO2 inférieure à 50 mmHg
Hippocratisme digital
Signes d’Insuffisance cardiaque droite
C. Diagnostic positif : GAZ DU SANG (GDS)
PaO2 inférieure à 70 mmhg contrôlée après 3 à 4 semaines à distance de toute exacerbation
D. Diagnostic étiologique :
EFR : joue un rôle dans l’orientation étiologique
3 profils : obstructif, restrictif et mixte.
DLCO : évalue l’altération de la diffusion des gaz à travers la MAC
Autres : radio thoracique, scanner thoracique, NFS, ECG, ETT, cathétérisme cardiaque.
VI- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Pletysmographie + DLCO
Bronchoscopie + LBA
TDM thoracique
Bilan cardiaque
Oxymétrie nocturne
Enregistrement de sommeil
Bilan de PID
V- TRAITEMENT :
1. Traitement de la cause
2. Arrêt du tabagisme
3. Vaccinations
Vaccination antigrippale et anti-pneumococcique sont recommandées.
4. Réhabilitation respiratoire
Le terme « réhabilitation respiratoire » désigne une approche globale et multidisciplinaire de l’IRC.
Elle comprend :
l’optimisation du traitement médicamenteux,
l’aide à l’arrêt du tabac,
le réentraînement à l’exercice,
la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique
la prise en charge psychosociale
l’éducation
et la prise en charge nutritionnelle.
Cette approche peut être proposée à des malades externes ou pris en charge pour quelques
semaines (4 à 8 habituellement) dans des centres spécialisés.
5. Oxygénothérapie de longue durée (OLD)
L’OLD permet de corriger l’hypoxémie des patients insuffisants respiratoires chroniques et de
lutter contre ses effets délétères (HTAP secondaire notamment).
L’indication à une oxygénothérapie à domicile repose sur le résultat de 2 mesures de gaz du sang
réalisées au repos, en air ambiant, à l’état stable, à au moins 2 semaines d’intervalle.
Dans l’IRC obstructive, l’indication à l’OLD est indiquée chez les patients BPCO si :
PaO2 < 55 mmHg (7,31 kPa)
ou PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg (8 kPa) avec présence de signes cliniques
d’hypoxie tissulaire :
o polyglobulie (hématocrite > 55%)
o hypertension pulmonaire (résultats de l’échocardiographie ou du cathétérisme cardiaque
droit
o signes cliniques d’insuffisance ventriculaire droite (oedèmes des membres inférieurs
surtout)
o désaturation artérielle nocturne non apnéique (SpO2 nocturne moyenne ≤ 88%).
Dans l’IRC restrictive, l’OLD est indiquée si la PaO2 est inférieure à 60 mmHg.
6. VNI à domicile au long cours :
Elle a pour objectif de corriger l’hypoventilation alvéolaire :
Chez les patients présentant une IRC restrictive
la ventilation est formellement indiquée dès que les premiers signes d’hypoventilation
alvéolaire diurne et/ou nocturne apparaissent.
Chez les patients présentant une IRC obstructive (BPCO essentiellement), l’indication de la
ventilation en dehors des exacerbations, reste très débattue.
L’efficacité de la ventilation se traduit par une amélioration de la PaCO2.
7. Traitement chirurgical de l’insuffisance respiratoire chronique :
= La transplantation pulmonaire
VI- PRONOSTIC ET RISQUE EVOLUTIF :
Dans la majorité des cas, l’IRC est un processus irréversible et lentement évolutif.
L’insuffisance respiratoire aigüe est le principal risque évolutif de l’IRC.
La fréquence de ces épisodes aigus est croissante au cours du temps,
Les trois principales à considérer sont :
o infection respiratoire basse : bronchite ou pneumonie ;
o dysfonction cardiaque gauche et troubles du rythme;
o embolie pulmonaire.
Viennent ensuite :
o prise de traitements à visée sédative (benzodiazépines) ou d’opiacés ;
o chirurgie abdominale sus-mésocolique ;
o traumatisme thoracique ou fracture-tassement vertébral ou chirurgie thoracique
o pneumothorax
o Dans près d’un tiers des cas aucune cause évidente n’est retrouvée
Ces décompensations imposent en général une escalade thérapeutique allant de l’augmentation des
débits d’oxygène administrés au patient jusqu'à la ventilation mécanique en secteur de réanimation.
VII- CONCLUSION :
IRC= Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose.
Le principal signe clinique de l’insuffisance respiratoire chronique est la dyspnée.
= terme évolutif commun de nombreuses pathologies respiratoires.
Ses causes sont multiples.
Son pronostic est sévère.
Le ttt est essentiellement symptomatique et repose sur l’oxygénothérapie et/ou la
ventilation assistée.
Le sevrage tabagique +++++
