9- ASTHME
I- INTRODUCTION
I.1- Définition: (GINA 2004)
« L’asthme est une atteinte inflammatoire des voies aériennes impliquant de multiples
cellules notamment les mastocytes, les éosinophiles, les lymphocytes T, les
macrophages et les cellules épithéliales
Chez les sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de
sifflements, de dyspnée, de gêne respiratoire, de toux, particulièrement la nuit et/ou au
petit matin
Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique étendue,
mais d’intensité variable, qui est au moins en partie réversible soit spontanément soit
sous l’effet d’un traitement
Cette inflammation provoque aussi une aggravation de la réactivité bronchique en
réponse à une variété de stimuli »
I.2- Intérêt
Affection très fréquente dans notre pratique quotidienne
Urgence médicale surtout lors des crises graves pouvant mettre en jeu le PV: asthme
aigu grave
Etiologies multifactorielles
Prise en charge pluridisciplinaire
II- SIGNES
II.1- TDD: Asthme intermittent à dyspnée paroxystique du grand enfant
II.1.1- Début
Brutal, marqué par une dyspnée intense à type de bradypnée expiratoire qui réveille le
malade dans la 2ème moitié de la nuit, il est assis dans son lit en proie à une soif vive d’air
avec un thorax bloqué en inspiration, éprouvant une difficulté à faire rentrer l’air dans sa
cage thoracique avec une sensation de « mort imminente », il est couvert de sueurs
Parfois précédé de prodromes variés mais stéréotypés chez le même patient
Céphalées, anxiété
Prurit (yeux, oreilles, gorge, nez)
éternuements en salves avec rhinorrhée et toux quinteuse
L’enfant s’arrête de jouer on dit « qu’il médite sa crise »
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II.1.2- Période d’état: rapidement atteinte
II.1.2.1- Clinique
Tableau clinique: associe
Toux initialement quinteuse sèche, puis devient productive avec une expectoration
peu abondante et visqueuse, difficile à évacuer, comme du « Tapioca » cuit ou des
perles grises appelés crachats perlés de Laennec, ne soulageant pas le malade
Gêne respiratoire:
o Avec une inspiration courte, une expiration active et rapide entrainant une
polypnée à chiffrer
o Le malade lutte à l’expiration et on entend à l’auscultation pulmonaire
Des râles sibilants: ce sont des râles secs, diffus, entendus aux 2 temps
de la respiration mais plus nets à l’expiration, de timbre aigu réalisant
des sifflements aigus plus ou moins prolongés et ressemblant au
miaulement d’un chat, parfois audible à distance
Des ronchi
→ CAT en urgence
- β2 mimétiques en inhalation ou en sirop
- Si échec, nébulisation en chambre d’inhalation associée au Terbutaline: ½ ou
1 ampoule en SC
Examen clinique: après stabilisation du patient
Interrogatoire: temps fort, il doit être « policier » et précisera
o Âge de début, la fréquence et l’intensité des crises
o Retentissement scolaire, professionnel, familial
o Circonstances de survenue crise
o Recherche du terrain atopique et d’asthme familial
o Recherche d’équivalents d’asthme: rhinite ou rhino-sinusite allergique,
Eczéma, urticaire, œdème de Quincke, trachéo-bronchite spasmodique
o Préciser les traitements antérieurs et leurs effets (échecs, bénéfices)
o Étude psychisme patient pour rassurer et expliquer
Examen physique
o Normal à distance des crises, on note parfois la persistance de sibilants et de
ronchi
o Faire un examen complet de tous les appareils: dermato et ORL ++
II.1.2.2- Paraclinique
Biologie
Hémogramme: leucocytose normale, hyper éosinophilie > 10 %
On note la présence des éosinophiles dans l’expectoration
GDS: hypoxie, hypocapnie
Radiographie thoracique
Distension thoracique avec horizontalisation des côtes
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Des coupoles diaphragmatiques aplaties
Mesure du débitmètre de pointe ou Pick-flow: évaluer le flux expiratoire maximal après
une expiration forcée avec un appareil de mesure
Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
Spirométrie de base normale
TVO: Réversibilité après inhalation de 2 mimétiques à la spirométrie (faite à
distance de la crise)
Enquête allergologique:
Pas avant 2 ans ni après 70 ans, à distance d’une corticothérapie
Tests cutanés: Prick test, IDR
Tests de provocation bronchique (bronchomotricité): dangereux, hôpital++
Dosages sériques: IgE, test d’inhibition des macrophages (TIM), TTL…
II.1.3- Evolution
II.1.3.1- Eléments de surveillance
Clinique: dyspnée, toux, FR, T°, pouls, auscultation pulmonaire et examen complet
Paraclinique: EFR, GDS, Rx thorax
II.1.3.2- Modalités évolutives
L’évolution peut être favorable spontanément ou sous traitement, habituellement en
quelques minutes
La récidive à court terme est possible
Des complications sont possibles
Asthme aigu grave (AAG) ou état de mal asthmatique (EMA)
o Définit par une pérennisation de la crise au-delà de 48h et une résistance aux
traitements habituels
o Il se traduit par une insuffisance respiratoire aiguë avec des signes de gravité
Clinique:
- Signes respiratoires
Difficultés à parler ou à tousser
Polypnée > 30/mn avec orthopnée
Encombrement bronchique
Contracture des Sterno-cléido-mastoïdiens avec sueurs
Cyanose
Silence auscultatoire
- Signes cardio-vasculaires
Tachycardie > 120/min
Pouls paradoxal > 20/mn (la fréquence cardiaque diminue
à l'inspiration)
- Signes neuropsychiques
Anxiété, agitation
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Obnubilation voire coma
Paraclinique
- Signes radiologiques: distension extrême, signes IVD (cœur
pulmonaire)
- Biologie: Hypoxémie majeure < 60/mm Hg, normocapnie ou
hypercapnie avec acidose respiratoire (PaC02 > 38/mn Hg)
- DEP < 100 – 150 l/mn ou < 25 % T
- ECG: signes électriques de cœur pulmonaire aigu (IVD)
CAT en urgence:
- Hospitaliser le malade en réanimation avec une ventilation assistée
- Bronchodilatateurs en IV + corticoïdes
Surinfection bronchique: elle se traduit par un syndrome infectieux + syndrome de
condensation pulmonaire; ECBC pose le diagnostic
Pneumothorax spontané: épanchement gazeux; La Rx pose le diagnostic
Pneumomédiastin: Rx pose le diagnostic
Emphysème médiastinal
II.2- Formes cliniques
II.2.1- Formes symptomatiques
Asthme à dyspnée continue
Il se traduit par une dyspnée permanente associée à des râles sibilants entrecoupés
de crises
EFR: montre un trouble ventilatoire obstructif
Toux équivalente d’asthme
Elle se traduit par une toux spasmodique
Bronchomotricité test pose le diagnostic
Forme fébrile: associe une fièvre pouvant égarer le diagnostic
Forme avec infiltrats pulmonaires et forte éosinophilie
Aspergillose broncho-pulmonaire
Larva migrans viscéral
Asthme d’effort: il existe souvent une atopie associée
II.2.2- Formes évolutives
Asthme intermittent: notre TDD: 1 à 4 crises dans l’année
Asthme persistant léger: 1 à 2 crises par mois; DEP ˃ 80%
Asthme persistant modéré: 1 crise par semaine; 60% ˂ DEP ˂ 80%
Asthme persistant sévère: symptômes continus; DEP ˂ 60%
II.2.3- Formes selon le terrain
Asthme du nourrisson: se définit par 3 épisodes de bronchiolite aigue souvent fébrile
Asthme tardif: survient au-delà de 25 ans
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Asthme vieilli: début survenant à la ménopause
III- DIAGNOSTIC
III.1- Diagnostic positif
Clinique: essentiellement++
Terrain d’atopie, notion d’asthme familiale
Bradypnée expiratoire sifflante
Paraclinique: DEP effondré, EFR (TVO réversible), GDS, Rx thorax
III.2- Diagnostic différentiel: devant la dyspnée aiguë, il faut éliminer
Œdème aigu du poumon
Orthopnée avec dyspnée inspiratoire
Toux quinteuse productive avec des crachats mousseux blanchâtre ou rose
saumonée
Rx: aspect en aile de papillon
Embolie pulmonaire
Marquée par: douleur thoracique aigue violente, dyspnée aigue intense et toux
avec crachats hémoptoïques
Angioscanner pose le diagnostic
Corps étranger surtout chez l’enfant: interrogatoire retrouve une notion d’inhalation de
corps étranger et la dyspnée est inspiratoire
Pneumothorax: hyperclarté à la Rx
Pneumopathies aigues
III.3- Diagnostic étiologique
II.3.1- Facteurs endogènes
Terrain atopique
Eczéma allergique, urticaire, œdème de Quincke, rhino-sinusite et conjonctivite
allergiques
Antécédents familiaux d’asthme
Unité de temps: caractère saisonnier, période (nuit)
Unité de lieu: même endroit
Facteurs endocriniens et psychologiques:
Possibilité d’amélioration à la puberté, aggravation prémenstruelle, aggravation ou
réapparition à la ménopause
Crises déclenchées par les émotions fortes, agréables ou non, etc…
II.3.2- Facteurs exogènes
Pneumallergènes:
Domestiques: poussière de maisons, poils, salive d’animaux (chat, chien)…
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Atmosphériques: pollinoses, moisissures
Trophallergènes: aliments (crustacés), colorants (tartrazine), aspirine (syndrome de
Widal ou Asthme aux AINS++)
NB: la polysensibilisation est la règle, la monosensibilisation est exceptionnelle
Pollution atmosphérique
Conditions météorologiques: séjour dans une atmosphère d’air froid et sec ou d’air
chaud et humide avec stagnation de polluants
RGO: pics d’acidité qui se superposent aux crises
Asthme symptôme d’une vascularite, d’une périarthrite noueuse…
Asthme professionnel: sujet atopique ou non
Hypersensibilisation bronchique lié ou aggravé par la profession
Amélioration le week-End (syndrome du Lundi) ou plusieurs mois d’éviction
Trouble respiratoire immédiat au lieu du travail ou retardée le soir après le travail
IV- TRAITEMENT
IV.1- Buts
Lutter contre le spasme bronchique
Eduquer le malade et son entourage
Prévenir et espacer les crises: permettre au patient d’avoir une vie normale
IV.2- Moyens et méthodes
IV.2.1- Moyens non médicamenteux
Mesures hygiéno-diététiques
Education thérapeutique+++
Arrêt tabac et éviction de l’allergène
Désensibilisation ou hypo-sensibilisation
RAM: O2, ventilation assistée
Oxygénothérapie à fort débit jusqu’à 6 à 8l/min
Kinésithérapie respiratoire
IV.2.2- Moyens médicamenteux
Bronchodilatateurs: action préférentielle sur le muscle lisse bronchique
β-2 sympathomimétiques
o De courte durée d’action: 5 à 15 min
Salbutamol: Ventoline®
- Aérosol-doseur pressurisé de 200 bouffées et 100 µg/bouffée
- Injectable en SC ampoule de 0.5 mg ou 5 mg IV
- Sirop pour enfant
Terbutaline (Bricanyl®):
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- Aérosol-doseur pressurisé de 200 bouffées et 250 µg/bouffée
- Injectable par voie SC en ampoule de 0,5 mg/ml
- Sirop pour enfants
o De longue durée d’action: 12 heures
Salmétérol: Sérévent®
Formétorol: Foradil®: boite de gélules avec un inhalateur
Associations à doses fixes: Salmétérol-Fluticasone (Sérétide®)
Anticholinergiques: Ipratropium bromure (Atrovent®), Oxytropium bromure
(Tersigat®), Ipratropium et Salbutamol (Combivent®)…
Théophylline
Anti-inflammatoires bronchiques
Corticoïdes
o En ampoules injectables IV: Bétaméthasone (Célestène®): 4 mg, 8 mg;
Hydrocortisone: 100 mg…
o Per os en comprimés: Prednisone (cortancyl®), Prednisolone (solupred®)…
o Inhalés: Fluticasone en spray de 120 doses (flixotide®, Oxalair®)…
Antileucotriène: Montelukast (Singulair® 10 mg)
Antidégranulants mastocytaires: Kétotifène (Zaditen®)
Autres traitements:
Antihistaminiques, antibiotiques (traitement des foyers infectieux)
Omalizumab (Xolair®), immunosuppresseurs
IPP (traitement d’un RGO)
Sulfate de magnésium, Oxygénothérapie à fort débit jusqu’à 6 à 8l/min
IV.3- Indications
Crise d’asthme non compliquée
β-2 agoniste inhalé d’action courte: 2 bouffées de 100µg répétées 2 à 3 fois à
10min d’intervalle ou injection de 0.5 mg Terbutaline en SC
Poursuite du traitement par β-2 agoniste inhalée d’action courte (3-4 fois/j)
pendant 24 à 48 h
Si pas de réponse, nébulisation de β-2 agoniste + corticothérapie systémique à la
dose de 0.5 à 1mg/kg/j pendant 7 jours
En cas de doute sur la gravité, il est préférable d’indiquer l’hospitalisation
Asthme aigu grave: urgence+++
O2 par voie nasale 3-4 l/min
Nébulisation de 5 mg de salbutamol ou 10 mg de Terbutaline, parfois associé à un
anticholinergique (0.5 mg de bromure d’Ipratropium)
Corticoïdes systémiques IV: 1-2 mg/kg/j prednisone toutes les 8h pendant les 24
premières heures
Surveillance +++
Surinfection: ATB
Traitement de fond
Education du malade
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o Eviter l’exposition aux allergènes
o Connaitre les signes de gravité
o Arrêt du tabac
Psychothérapie de soutien
Désensibilisation spécifique
β2-mimétique ou β2 mimétique + corticoïde inhalés
V- CONCLUSION
L’asthme est une « maladie » de toute la vie, plurifactorielle à physiopathologie
complexe, dominée par l’inflammation
Imprévisible dans son installation et son évolution, pouvant être grave et mortelle
lorsqu’elle est mal prise en charge
Bibliographie
Cours DCEM2 Pneumologie Pr A. A. HANE: Asthme
Cours DCEM2 Pneumologie 2012 et 2013: Asthme
Cours DCEM4 Thérapeutique: Prise en charge de l’asthme 2012
Cours personnels d’internes: Dr Modou Ndiaye 2013
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