INTRODUCTION

La sémiologie, initialement discipline autonome, de base, essentiellement

descriptive et clinique est aujourd’hui devenue la condition sinequanon de la

compréhension pathogénique et physiopathologique des signes. Son

enseignement occupe alors une place de choix dans la formation des agents

de santé dont les infirmiers qui sont appelés à poser les diagnostics médicaux

et à instituer des traitements spécifiques. En effet, cette compétence requiert

nécessairement une connaissance poussée des signes ou de groupes de

signes grâce à l’enseignement de ce module. Il est alors capital de procéder à

un développement détaillé de toutes les articulations du présent module vu

cette compétence visée chez l’infirmier.

Ce module est structuré en sept (07) chapitres dont :

* Chapitre 1 : les dyspnées et les douleurs thoraciques

* Chapitre 2 : sémiologie cardiovasculaire

* Chapitre 3 : sémiologie urinaire

* Chapitre 4 : sémiologie respiratoire

* Chapitre 5 : sémiologie digestive

* Chapitre 6 : sémiologie ostéoarticulaire

* Chapitre 7 : troubles acido-basiques

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 CHAPITRE 1 :

LES DYSPNEES ET LES DOULEURS THORACIQUES

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LES DYSPNEES
Objectifs spécifiques

1- Définir la dyspnée

2- Décrire les caractéristiques de la dyspnée

3- Apprécier le degré de la dyspnée

4- Enumérer les causes des dyspnées

5- Décrire les étapes de l’examen clinique d’un patient dyspnéique.

Définition

La dyspnée ou essoufflement se caractérise par une gène ou difficulté à la respiration.

Elle est la traduction soit d’une insuffisance respiratoire, soit d’une maladie cardiaque. Elle
peut apparaître brutalement ou évoluer d’une manière progressive.

Clinique

1- caractères de la dyspnée

a- rythme respiratoire

- rythme rapide avec respiration superficielle, on parle de polypnée

- rythme lent, on parle de bradypnée

- rythme rapide, on parle de tachypnée

b- aigue ou chronique

c- temps respiratoire pendant lequel la dyspnée est maximale : inspiratoire, ou

expiratoire

d- isolée ou associée à, un bruit laryngé, une toux, une expectoration.

e- circonstances déclenchantes : la dyspnée peut survenir brutalement ou

évoluer d’une manière progressive ; elle peut être continue, persistante même au repos,
empêchant tout effort, et se majorer au moindre geste ou elle peut n’apparaître qu’au cours
d’un effort.

2- apprécier le degré de la dyspnée

- l’activité musculaire est conservée

- l’activité musculaire est légèrement limitée, mais les efforts importants

sont possibles

- la dyspnée apparaît dès la moindre activité

3
 - l’activité physique impossible, gène pour des efforts minimes et au
repos. (Toilettes, s’habiller).

Diagnostic

La gravité de la dyspnée se mesure en fonction de la gène que le malade éprouve

dans la vie quotidienne. L’essoufflement peut obliger simplement le malade à doser ses
efforts ou le gêner dans tous les gestes de la vie courante : lors de la toilette, de l’habillage ;
à l’extrême le sujet est essoufflé même en position couchée et doit dormir assis.

Les causes

1- les causes pulmonaires

Les dyspnées d’origine pulmonaire sont dues :

a- aux séquelles de tuberculose pulmonaire ; cette maladie peut guérir au prix

d’une perte plus ou moins importante du tissu pulmonaire

b- aux infections des poumons et des bronches d’origine bactérienne ou virale

c- aux pleurésies

d- aux bronchites chroniques et l’emphysème

e- asthme

f- cancer du poumon

g- intoxications : inhalation de substances toxiques, inhalation de particules

minérales.

2- les causes cardiovasculaires

a- lorsque le cœur n’est plus capable d’assurer le débit nécessaire à

l’oxygénation des tissus : l’insuffisance cardiaque, on voit apparaître une dyspnée qui est
d’abord une dyspnée d’effort, obligeant le sujet à s’arrêter, et qui cède au repos.

b- l’œdème aigue des poumons (OAP) peut provoquer des sensations

d’étouffement moins important avec toux.

c- l’anémie

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 Examen clinique d’un patient présentant une dyspnée
A- l’interrogatoire

Il doit :

1- préciser les caractères de la dyspnée :……..

2- apprécier le degré de la dyspnée :………….

B- l’inspection

Elle doit se faire sur un sujet dévêtu jusqu’à la ceinture, sous un bon éclairage, en
position assise puis allongé sur le dos.

1- dyspnée de repos par le nombre d’oreillers nécessaires pour une position assise

2- le thorax

a- morphologie

Le thorax normal est symétrique. Il faut noter la forme, la mobilité, la symétrie.

Les déformations peuvent être : thorax en tonneau, thorax en entonnoir, en carène,

cyphoscoliose ; le thorax est déformé par déformation du squelette, une rétraction ou une
voussure, mais aussi par un œdème

b- dynamisme respiratoire :

- fréquence respiratoire ou rythme. Chez un adulte normal on compte

14-16 cycle aux mouvements resp/mn. Elle peut être augmentée (tachypnée) ou ralentie
(bradypnée)

- respiration superficielle ou profonde

- type respiratoire : soit abdominal utilisant le diaphragme, soit

thoracique supérieur.

- l’ampliation thoracique

- tirage

- rythme

3- une cyanose

Elle doit être recherchée à l’inspection. C’est une coloration violacée des téguments
surtout visible au niveau des lèvres et des ongles. Elle traduit la désaturation en oxygène de
l’hémoglobine du sang capillaire. Elle peut être respiratoire ou circulatoire.

5
 4- œdèmes

Un œdème bilatéral aux membres inférieurs prenant le godet ?

Un œdème bilatéral, en pèlerine, de la partie supérieure du thorax et des creux sus

claviculaires

Un œdème unilatéral de la base du thorax.

5- un hippocratisme digital

Hypertrophie des pulpes des dernières phalanges des doigts et des orteils (en baguette
de tambour), responsable d’une incurvation des ongles en forme de verre de montre

C- Percussion

On recherchera

1- une matité : une diminution de la sonorité dans les épanchements pleuraux ou

pneumonies

2- un tympanisme : augmentation de la sonorité dans les épanchements gazeux :

pneumothorax, emphysème.

D- Palpation

E- Auscultation

1- cœur

2- poumons

F- mesure de la pression artérielle TA

Examens complémentaires
1- radiographie thorax et poumons

2- E.C.G (Electrocardiogramme)

3- Examens biocliniques :

- Glycémie

- Urée/créatinines

- Transaminases

- Cholestérol

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DOULEURS THORACIQUES
Objectifs
1- Identifier les caractères cliniques des douleurs thoraciques

2- Décrire les origines des douleurs thoraciques

C’est un symptôme fréquent qui peut révéler une maladie cardiaque, pulmonaire ou
digestive.

Caractères cliniques
Il faut préciser :

- la date de début des troubles

- la survenue au repos, à l’effort, après le repos, à la marche.

- L’installation brutale ou progressive

- Son siège : sternum, localisée ou diffuse

- Son intensité

- Les irradiations : mâchoires et cou, poignets.

- Son type : serrement ? crampes ? barre ?

- Facteurs de variations : penché en avant, lors des mouvements.

- Sa durée : secondes, minutes, heures

- Action des médicaments : trinitrine, …..

I- Douleurs thoraciques d’origine cardiaque.

A- les douleurs d’origine cardiaque se voient surtout (le plus souvent) chez les malades
ayant une angine de poitrine. C’est une douleur rétrosternale à type de serrement ou
d’oppression survenant lors d’un effort plus ou moins important et cédant à l’arrêt de l’effort.
Cette douleur peut s’étendre à la mâchoire, aux bras, au poignet gauche, dans le dos.

B- si la douleur survient au repos ou ne s’arrête pas au repos, persiste plusieurs heures et

qu’elle est accompagnée de sueurs et d’une sensation de malaise, il faut évoquer une
douleur d’infarctus du myocarde.

C- une douleur rétrosternale accompagnée d’un essoufflement et d’une difficulté à inspirer

profondément et qui est calmée par la position en avant et qui n’est pas déclenchée par un
effort, est une douleur de péricardite.

D- une douleur, thoracique cardiaque moins caractérisée, peut être un trouble du rythme
cardiaque.

7
II- Douleurs thoraciques d’origine pulmonaire

Ce sont des douleurs violentes, continues, contrairement aux douleurs d’angine de

poitrine qui surviennent par crise. Ces douleurs prédominent d’un côté, augmentent à
l’inspiration profonde et à la toux au mouvement. Elles sont unilatérales, à type de point de
côté localisé, violentes à type de coup de poignard.

Elles sont toujours d’origine pleurale car seule la plèvre est innervées par des fibres
sensitives.

A l’origine d’une douleur pleurale on trouve les cancers, les infections, les pleurésies.

En cas de pneumothorax, c’est une douleur thoracique violente, brutale, en coup de

poignard qui est suivie d’un essoufflement.

III- Douleurs de la paroi thoracique

- une fracture de côte donne une douleur violente localisée, qui

augmente à la palpation et empêche de respirer à fond.

- des rhumatismes de l’articulation des bras, la palpation du sternum

reproduit la douleur. Il est donc important de palper le thorax à la recherche d’une cause
mécanique.

IV- Douleurs thoraciques dues à des lésions situées hors du thorax

A- les douleurs d’origine digestives

1- dans le reflux gastro oesophagien, les douleurs sont à type de brûlures qui
montent vers le cou, durant quelques secondes, irradiant comme les douleurs cardiaques en
arrière du sternum. Ces douleurs sont déclenchées par certaines positions : couchée,
penchée en avant.

2- douleur de l’ulcère est en général plus basse, située au creux épigastrique ; elle
survient après le repos et elle est calmée par l’alimentation.

3- une douleur à type de pesanteur thoracique doit faire évoquer une aérophagie

4- les douleurs des coliques hépatiques se situent typiquement dans l’hypochondre

droit mais elles peuvent irradier vers l’épaule droite et le dos, elles sont déclenchées par la
palpation de l’hypochondre et l’inspiration profonde.

B- Douleurs d’origine vertébrale

Certaines douleurs dorsales peuvent irradier dans la poitrine en ceinture. Elles

évoquent le plus souvent une compression des racines nerveuses par atteinte du rachis.

C- Les douleurs thoraciques avec vésicules sur la peau signent un zona, responsable
de douleurs nerveuses violentes.

D- Douleurs d’origine non organique

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 Devant une douleur bizarre de la poitrine, décrite comme fourmillements, picotements,
douleurs en éclair entre les côtes, on évoque des douleurs fonctionnelles. Elles se voient
chez les sujets nerveux, hypersensibles, souvent préoccupés par leur santé ou qui ont peur.

CHAPITRE 2 :

SEMIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

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Objectifs

1- Décrire l’anatomie et la physiologie du coeur

2- Décrire les différents types de dyspnées cardiaques

3- Décrire les principaux groupe de douleurs thoraciques

4- Décrire les palpations, la lipothymie et syncope

5- Décrire les étapes de l’examen cardiovasculaire

Le cœur est un muscle creux ; sa fonction principale est d’assurer la circulation du

sang à travers la petite circulation (ventricule droit) et à travers la circulation systémique
(ventricule gauche).

Pour assurer cette fonction, quatre systèmes doivent être en bon état de marche :

- la mécanique ventriculaire qui assure le remplissage et l’éjection

sanguine, modulés en fonction des besoins de l’organisme.

- l’automatisme cardiaque qui assure la contraction en bon ordre des

oreillettes puis des ventricules et provoque la répétition de ce cycle aussi souvent que cela
est nécessaire pour assurer un débit cardiaque convenable.

- l’apport d’oxygène et de nutriments par les artères (artères coronaires)

- un système de valves anti reflux.

I- Rappel anatomique (voir annexe 1 et 2)

Sur le plan anatomique, physiologique et pathologique, on distingue le cœur droit et le

cœur gauche.

Le cœur est formé de trois tuniques : myocarde, l’endocarde, péricarde. Le myocarde

ou muscle cardiaque a une épaisseur très différente selon les régions du cœur :

- le ventricule gauche qui propulse le sang dans tout l’organisme, a une

paroi plus épaisse que celle du ventricule droit

- les oreillettes ont une paroi beaucoup plus mince que les ventricules

L’endocarde est une séreuse qui tapisse la face profonde du myocarde

et sépare ce dernier du sang.

Le péricarde est une séreuse de revêtement ; il comprend deux

feuillets : l’un viscéral recouvrant le myocarde, l’autre pariétal tapissant les organes de
voisinage entre les deux feuillets du péricarde se trouve une cavité virtuelle

A l’état pathologique, les trois tuniques du cœur peuvent être atteintes isolement : il
s’agit de myocardite, d’endocardite ou de péricardite ; ou simultanément : c’est la pancardite.

10
II- Rappel physiologique

A- le cœur pompe aspirante et foulante

1- la diastole ventriculaire ou grand silence (4/10 de seconde) est le temps pendant

lequel les ventricules se remplissent. Pendant la diastole, les orifices aortiques et
pulmonaires sont fermés par les valvules sigmoïdes. Les orifices auriculo-ventriculaires au
contraire sont largement ouverts. Au début de la diastole, le sang est aspiré par les
ventricules ; à la fin de la diastole, une contraction auriculaire (1/10 de seconde) contribue à
chasser le sang de l’oreillette vers le ventricule.

2- le premier bruit (B1) est le plus intense ; il est maximum à la pointe du cœur ; il est
dû à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires et à la contraction des ventricules.

3- la systole ventriculaire ou petit silence (3/10 de seconde) est le temps pendant

lequel les ventricules se contractent et chassent le sang, dans l’aorte pour le ventricule
gauche, dans l’artère pulmonaire pour le ventricule droit. Pendant la systole, les orifices
auriculo-ventriculaires sont fermés ; les orifices aortiques et pulmonaires sont ouverts.

4- le deuxième bruit (B2) est moins intense que B1 ; il est maximum à la base ; il est dû
seulement à la fermeture des valves sigmoïdes, aortiques et pulmonaires.

En pathologie, par exemple en cas de rétrécissement mitral, on entend un éclat de B1 ;

en cas d’insuffisance ventriculaire gauche, la contraction ventriculaire est diminuée d’où
assourdissement de B1.

B- Pressions intra thoraciques

- dans le ventricule gauche, pendant la systole, la pression s’élève à

l’état normal aux environs de 13 cm de mercure ; c’est la pression qui règne dans toute la
grande circulation et que l’on mesure en clinique par l’artère humérale

- dans le ventricule droit, pendant la systole, à l’état normal, la pression

ne dépasse pas 2-3 cm de mercure. En cas de rétrécissement mitral, il existe une
hypertension dans toute la petite circulation.

C- Débit cardiaque

On appel débit systolique le volume de sang propulsé à chaque systole ventriculaire ;

le débit minute, c’est le volume de sang propulsé en une minute.

A l’état normal, le débit systolique est de l’ordre de 60-90 cm3 et le débit minute de 5-6
l

En cas d’asystolie, le débit cardiaque est diminué.

En cas d’hyperthyroïdie, le débit cardiaque est augmenté

D- La régulation cardiaque

Les contractures cardiaques sont sous la dépendance de 2 mécanismes régulateurs,

l’un intracardiaque, l’autre extracardiaque.

11
 - le mécanisme intra cardiaque

Il existe à l’intérieur du cœur même, un mécanisme régulateur qui permet la

contraction régulière des oreillettes et des ventricules. A l’état normal, ce sont les oreillettes
qui commandent le rythme ventriculaire ; l’influx nerveux gagne les ventricules par le
faisceau de His. A l’état pathologique, la disparition des contractions auriculaires (fibrillation
auriculaire) entraîne une arythmie complète : les ventricules ne reçoivent plus l’influx nerveux
du faisceau de His ; ils se contractent à des intervalles absolument irréguliers.

- mécanisme extracardiaque

Le faisceau de His a pour seul but de coordonner les systoles auriculaires et

ventriculaires. Un système régulateur extracardiaque est indispensable pour adapter le débit
cardiaque aux besoins de l’organisme.

 le système nerveux osthosymphatique accélère le rythme

cardiaque (adrénaline, éphédrine, sympathomimétique)

 système nerveux parasympathique ralentit le rythme cardiaque

(nerf pneumogastrique).

12
DYSPNEES CARDIAQUES
1- Dyspnée d’effort

C’est en général le premier signe ressenti par le sujet. Elle survient rapidement à
l’occasion d’un effort et le sujet est obligé d’arrêter son effort ; elle disparaît peu de temps
après l’arrêt. Elle ressemble à un essoufflement ; c’est une dyspnée évolutive c'est-à-dire
qu’elle survient pour des efforts de moins en moins importants. Elle est quantifiable par le
périmètre de marche ou le nombre d’escaliers ou d’étages, effectués avant l’apparition de
l’essoufflement ; ainsi on pourra juger de l’évolution de la maladie et du retentissement sur la
vie quotidienne du sujet. Progressivement ou brutalement lors d’une aggravation, la dyspnée
devient permanente, au repos, avec une fréquence respiratoire augmentée selon l’intensité
de la gène (dyspnée), on définit quatre grades dans classification NYHA (New York Heart
Association) :

- grade 1 : activité physique ordinaire conservée, tous les efforts peuvent

être réalisés sans essoufflements (tenir compte de l’âge, du poids, de l’entraînement)

- grade 2 : activités ordinaire légèrement limitée, mais les gros efforts

déclenchent une gène et deviennent vite impossibles (couvrir, montrer des étages)

- grade 3 : l’essoufflement apparaît à la moindre activité de la vie

courante

- grade 4 : activité physique impossible, gène pour des efforts minimes

et au repos (toilettes, s’habiller…)

2- Dyspnée de décubitus

Elle survient après une période plus ou moins longue de dyspnée d’effort isolée.
L’essoufflement survient uniquement en position couchée, obligeant le malade à dormir en
position demi- assise, soutenue par des oreillers (nombre d’oreillers nécessaires). A un
degré de plus apparaît une orthopnée, le malade ne dort plus et reste assis au bord du lit,
jambes pendantes, et passe souvent la nuit dans un fauteuil. Elle est très caractéristique de
l’insuffisance cardiaque.

2- Dyspnée paroxystique

Sur un fond de dyspnée plus ou moins permanente, ou parfois d’emblée, apparaissent

des accidents paroxystiques souvent déclenchés par un facteur intercurrent (une infection,
une anémie, grossesse, poussée hypertensive, infarctus erreur hygiénique (sel, effort,
chaleur)…). Par exemple : - l’œdème aigu des poumons, urgence médicale due à
l’inondation des alvéoles pulmonaires par une sérosité venant des capillaires

- l’asthme cardiaque : bradypnée

expiratoire de décubitus avec des sibilants pouvant simuler une crise d’asthme ; à
l’auscultation on trouve des râles crépitants.

13
DOULEURS THORACIQUES :
Elles se divise principalement en 5 groupes dont :

1- Angine de poitrine (angor)

- elle traduit une ischémie du myocarde, suite à un spasme sur une des
artères coronaires sténosées

- caractères :

● elle est liée à l’effort : marche rapide, en côte, contre le vent, au

froid

● oblige le patient à arrêter l’effort, disparaît après l’arrêt de l’effort

● douleur constrictive à type d’oppression, qui pèse, qui serre, qui

brûle.

● elle est brève, toujours inférieure à 15 minutes.

● elle est en barre horizontale, rétrosternale, symétrique

● elle irradie vers les épaules la mâchoire (surtout inférieure), le

cou, le bras, avant bras, les poignets

● calmée par le dérivé nitré (trinitrine)

● des facteurs déclenchants : froid, émotion, colère, joie, rapports

sexuels, après les repas.

● phénomènes post critiques sont : le sujet pisse, rote, pète, et

s’endort.

● d’intensité plus élevée, syndrome de menace

2- l’infarctus du myocarde

- douleur identique à l’angine de poitrine mais :

- caractérisée par :

● douleur thoracique violente puis persistante, une demi-heure ou

plus, angoissante (sensation de mort imminente)

● survient spontanément, surtout au repas ou en milieu de nuit, ou

au petit matin

● elle est rebelle aux dérivés nitrés (trinitrine)

- signes associés :

14
 ● baillement,

● éructation,

● pâleur,

● nausée, vomissements,

● syncope

● état de choc

- signes retardés :

● chute de la tension artérielle le lendemain

● élévation de la température dans les jours suivants

3- Péricardite aiguë

- la douleur thoracique évoque celle de l’angor, mais atteint des sujets

jeunes ne présentant pas de facteurs de risque d’insuffisance coronaire

- siège dans la région médio thoracique rétrosternale et irradie peu

- douleur intense à type de déchirure

- elle n’est pas influencée par l’effort ou la trinitrine

- douleur prolongée plusieurs jours

- elle augmente avec l’inspiration et la toux, parfois avec le changement

de position (diminue si le sujet est penché en avant ; augmente en décubitus dorsal)

- il y a eu un état grippal 8 – 15 jours avant, avec fièvre dès le début

- elle est associée à une dyspnée

4- l’embolie pulmonaire

- douleur thoracique habituelle, latérale

- douleur à type d’oppression thoracique parfois

- augmente à l’inspiration et aux mouvements

- parfois accompagnée d’une toux qui augmente l’intensité de la douleur

- polypnée et tachycardie sont constantes

- parfois syncope au lever

15
 5- Précordialgie (d’origine neurotonique)

Douleur latéralisée vers la gauche, qui irradie peu, peu intense, mais lancinante à type
de piqûre ou de pincement, sans relation avec l’effort, de durée variable chez des sujets
inquiets

LES PALPITATIONS
Les palpitations correspondent à l’impression de "sentir le cœur battre ou s’affoler dans
la poitrine". C’est donc des battements du cœur perçus comme incommodants par le patient.
En effet, dans les conditions normales, les battements cardiaques ne sont perçus que lors de
l’effort physique ou après une émotion forte.

En cas de palpitations, au contraire, le battements cardiaques sont perceptibles et

gênants pour le malade, réguliers ou irréguliers, le plus souvent rapides, épisodiques ou
permanents, parfois accompagnés d’autres signes comme des douleurs thoraciques ou
essoufflement.

Il faut préciser :

- début : spontané ou non ? lors d’un mouvement ? d’une miction ?

- quand ? combien de temps ? (début et fin brusque ou progressif)

- irrégulières, très vite ou très lentement ?

- signes associés : douleur, dyspnée, céphalées, sueurs, polyurie

L’ECG (électrocardiogramme) va préciser les caractères des palpitations

Elles surviennent soit isolement soit par crise et peuvent être fonction de la position

- quand elles surviennent isolement, elles traduisent habituellement des

extrasystoles (traduisent une contraction prématurée du cœur par rapport au rythme normal.)
chez les sujets émotifs, sans cardiopathie associé ; elles n’ont aucune gravité.

- quand elles surviennent par crises :

Si commencent et s’arrêtent brusquement, très rapides

(160-220/mn ) et régulières : c’est la tachycardie supra ventriculaire paroxystique de
Bouveret.

Si commençant progressivement, modérément rapide

(120-130/mn ) et se terminant progressivement, elles sont d’origine neurotonique,
provoquées par l’effort ou l’émotion ou témoignent d’un flutter auriculaire. Rythme est
régulier

Commençant et s’arrêtant plus progressivement, de rythme rapide

(> 130/m) et régulier, ces palpitations se prolongent et ont un caractère pathologique. Il faut
rechercher un rétrécissement mitral.

16
LIPOTHYMIE
C’est un malaise passager caractérisé par une impression angoissante
d’évanouissement imminent avec pâleur, sueurs, acouphènes et une vision trouble. Elle
survient le plus souvent à l’occasion d’une émotion, du premier lever d’un alité. Elle aboutit
rarement à l’évanouissement total.

Devant ce malaise, l’interrogatoire doit :

- rechercher des antécédents cardiaques, épileptiques ?

- circonstances ? (Où et quand ?)

- combien de temps ? avec chutes ? blessures ? convulsions ?

- existence d’une fusion post critique ? une morsure de langue ? une

perte des urines ?

17
SYNCOPE
C’est une perte de connaissance totale et complète, réversible et brève, liée à une
soudaine anoxie cérébrale. S’associe à une pâleur extrême et à un arrêt respiratoire. Le
patient n’a aucun souvenir de ce qui s’est passé pendant le malaise.

Elles sont dues le plus souvent à une chute brutale et importante du débit cardiaque :
elles sont dites à l’emporte pièce. Cette chute va entraîner une diminution du débit sanguin
cérébral d’où anoxie cérébrale qui provoque la syncope, avec retour immédiat à la
conscience.

Si la pause cardiaque dure :

Moins de 15 secondes : lipothymie sans chute

Entre 15 secondes et 3 minutes : chute du malade avec perte de

connaissance

Plus de 3 minutes : chute, relâchement des sphincters,

convulsions, mouvement cloniques

Son type :

- lié à l’effort, brutale, sans signes annonciateurs et régressant sans

séquelles, il faut penser à un rétrécissement aortique, une cardiopathie obstructive

- lié au changement de position :

Lors du passage coucher – debout (hypotension orthostatique)

Dans certaines positions un myxome de l’oreillette.

- spontanée : arrêt cardiaque (syncope d’Adams stokes)

18
EXAMEN CARDIOVASCULAIRE
Il comporte : un examen cardiaque puis un examen vasculaire.

A- Examen cardiaque

1- l’interrogatoire :

Il doit rechercher les signes fonctionnels

a- dyspnée ou essoufflement

b- douleur thoracique

c- une lipothymie

d- une syncope

e- palpitations

2- l’inspection

On observe le patient et l’on apprécie :

a- la dyspnée de repos chiffrée en nombre d’oreillers nécessaires pour une

position assise.

b- le thorax :

- sa morphologie

- un choc de pointe

- œdème en pèlerine

- une circulation collatérale veineuse

c- une cyanose au niveau des ongles, lèvres ; une pâleur.

d- turgescence des veines jugulaires

e- oedèmes périphériques

quand ? le soir ? depuis quand ?

où ? aux chevilles, bilatéraux ou non, déclives, au niveau des

cuisses et des lombes

caractères ? indolore et mou ? prennent - ils le godet ; marques

des plis des draps dans le dos chez un sujet alité.

19
 S’accompagnent-ils d’une prise de poids, d’une oligurie ?

Les oedèmes périphériques d’origine cardiaque sont bilatéraux et déclives. Chez le

sujet valide, ils siègent au niveau des chevilles où ils effacent les reliefs anatomiques
naturels et la cheville devient cylindrique et lisse ; les œdèmes sont mous et indolores ; si on
exerce une pression avec un doigt, on chasse l’œdème à ce niveau et l’empreinte du doigt
reste visible quelques secondes : on dit que l’œdème prend le "godet". Chez le sujet alité, les
oedèmes siègent à la face interne des cuisses et dans les lombes ; les plis du drap laissent
une empreinte sur le dos ; il y a une prise de poids et une oligurie.

4- Palpation cardiaque

a- le choc de pointe

L a main à plat sur le thorax, on perçoit le choc de pointe à la région la plus basse et la
plus latérale. Normalement situé à la verticale et un peu au dessus de l’intersection de la
ligne médio claviculaire gauche et du 5e espace intercostal gauche. Anormalement, le choc
de pointe peut être :

Déplacé

Etalé en dôme

Dédoublé

Hyperdynamique

b- signe de Harzer : perception pulsative de battement d’un ventricule droit

hypertrophié, dans la région xyphocostale gauche, par le pouce logé au creux épigastrique
(battements dirigés de haut en bas et de gauche à droite).

On le trouve lors de l’hypertrophie ventriculaire droite.

Son temps est systolique

c- frémissement diastolique apexien : frémissement cataire, traduction tactile

du roulement diastolique, traduit la présence d’un rétrécissement mitral.

d- thrill : traduction tactile du souffle systolique d’éjection (malade en décubitus

dorsal et en expiration) ; siège au foyer d’intensité maximale du souffle, traduit la présence
d’un rétrécissement aortique d’une communication inter ventriculaire.

e- reflux hépatojugulaire

Il se recherche sur un malade en position demi- assise, respirant doucement.

Normalement, la compression manuelle du foie n’entraîne pas de saillie des veines
jugulaires. Au cours de l’insuffisance ventriculaire droite, la compression hépatique entraîne
une dilatation des veines jugulaires persistant quelques secondes après la levée de la
compression.

20
 5- Percussion

6- Auscultation

Les foyers d’auscultation (voir annexe 3) sont :

- foyer aortique : à base du cœur, à droite, 2 e espace intercostal droit ; le

sujet est penché en avant, expiration forcée

- foyer pulmonaire : base du cœur, à gauche, 2e espace intercostal

gauche, symétrique au foyer aortique par rapport au sternum

- foyer tricuspidien : bord inférieur gauche du sternum, niveau appendice

xiphoïde, patient en inspiration forcée.

- foyer mitral : niveau apex, 5e espace intercostal gauche sur la ligne

médio claviculaire, patient en décubitus latéral gauche.

Les positions du sujet : décubitus, décubitus latéral gauche, position assise, penché en
avant, débout.

Les anomalies sont : modifications des bruits cardiaques ; l’existence de bruits

surajoutés (souffle), roulement, galop, frottement)

7- examens complémentaires

- ECG (électrocardiogramme de repos et d’effort

- radio thorax

- échocardiogramme + Doppler

- IRM – Scanner

21
LES SIGNES PHYSIQUES
L’examen cardiovasculaire comprend :

- examen du coeur

- examen des artères : pouls, tension artérielle

- examen des veines : jugulaires, veines des membres inférieurs

- examen de l’appareil respiratoire

- recherche d’hépatomégalie et d’oedèmes

- l’examen des urines : volume de la diurèse.

I- L’examen du cœur

A- L’inspection

En cas de dilatation cardiaque importante, on voit un soulèvement en masse de l’aire

précordiale.

B- La palpation

Elle permet d’apprécier :

- les caractères du choc de pointe

- l’existence éventuelle de frémissements.

1- le choc de pointe

a- normalement, le choc apexian est situé dans le 4e espace intercostal gauche,

un peu en dedans de la ligne mamelonnaire. Il est limité, punctiforme, donnant à la paume
de la main qui palpe la sensation d’une petite chiquenaude systolique, c'est-à-dire
contemporaine du pouls. Parfois il ne se perçoit que dans le décubitus latéral gauche ou
même n’est pas perceptible.

b- l’état pathologique, quand le volume du cœur augmente, le choc de pointe se

modifie :

- il se déplace vers le bas (5e ou 6e espace intercostal gauche) et en

dehors au-delà de la ligne mamelonnaire.

- il se produit sur une surface beaucoup plus étendue, ainsi on distingue

plusieurs degrés :

Le choc en dôme, globuleux, soulève la paroi précordiale sur la

surface d’un cercle de 2-3 cm de diamètre

22
 Choc étalé couvre la surface d’une paume de main

Choc en masse soulève la région précordiale sur une très large

étendue.

2- les frémissements

Ils se recherchent :

- le malade en décubitus latéral gauche pour l’exploration de la pointe

- le malade penché en avant pour l’exploration de la base.

Schématiquement on en distingue deux :

● le frémissement diastolique de pointe ou frémissement cataire, du

rétrécissement mitral (rare).

● le frémissement systolique de la base du rétrécissement aortique.

C- L’auscultation

1- technique

Il faut ausculter à l’oreille nue puis au stéthoscope, le malade d’abord en décubitus

dorsal puis latéral gauche, enfin débout, et dans certains cas après un effort.

Il faut ausculter tout l’hémithorax gauche, en avant, dans l’aisselle, et même en arrière,
ainsi que le long du bord droit du sternum.

Les foyers d’auscultation sont :

- foyer aortique : à la base du cœur, à droite, 2e espace intercostal droit ;

le sujet est penché en avant, expiration forcée

- foyer pulmonaire : à la base du cœur, à gauche, 2 e espace intercostal

gauche, symétrique au foyer aortique par rapport au sternum

- foyer mitral : niveau apex, 5e espace intercostal gauche sur la ligne

médio claviculaire, patient en décubitus latéral gauche

2- le cœur normal

On entend deux bruits :

- le premier bruit, assez sourd et assez prolongé parait lié à la

contraction des ventricules et à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires.

Il est maximum au foyer mitral.

- le deuxième bruit, plus profond, plus sec, presque claqué, correspond

à l’occlusion des sigmoïdes aortique et pulmonaire ; il est maximum à la base.

23
 Le premier bruit (B1) est séparé du deuxième (B2) par un petit silence (systole).

Le deuxième (B2) est séparé du premier bruit (B1) de la révolution suivante par un
grand silence (diastole).

3- le cœur pathologique

Il peut exister :

- une modification des bruits

- un bruit surajouté

- un trouble du rythme

a- modifications des bruits

- éclat de B1

- dédoublement du B2

- bruit de galop

- éclat du B2 à la base.

b- bruits surajoutés

- les souffles systoliques

- les souffles diastoliques

II- Examen des artères

1- le pouls se palpe à l’artère radiale, dans sa gouttière antibrachiale, avec la pulpe de

l’index, du médius et de l’annulaire. La pression exercée doit être dosée : trop légère, elle ne
permet pas de percevoir les pulsations ; trop forte, elle écrase l’artère.

La prise du pouls renseigne sur :

- le rythme cardiaque

- l’état de l’appareil artériel

a- le pouls normal : on perçoit des pulsations régulièrement espacées, au nombre

de 70 à la minute.

b- le pouls pathologique

- pouls petit, rapide, filent, parfois imprenable dans le collapsus/ état de

choc.

- pouls ample, dur, tendu dans certaines HTA

24
 - pouls dicrote

- pouls paradoxal de Kussmaul au cours des péricardites

2- tension artérielle

C’est la pression sous laquelle le sang circule à l’intérieur des artères

3- palpation de toutes les artères

III- Examen des veines

1- examen des jugulaires

2- recherche d’une phlébite latente des membres inférieurs

3- mesure de la pression veineuse.

IV- Examen de l’appareil respiratoire

V- Examen complet

- rechercher une hépatomégalie

- rechercher des oedèmes

- albuminurie – oligurie

25
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Objectifs

1- Définir l’insuffisance cardiaque

2- Décrire les conséquences de l’insuffisance cardiaque

3- Décrire les causes de l’insuffisance cardiaque

4- Décrire les signes fonctionnelles et physiques de l’insuffisance ventriculaire gauche

5- Décrire les causes, l’hémodynamique et les signes extracardiaques de l’IVD.

I- Définition

C’est un état au cours duquel le cœur est incapable d’assurer un débit cardiaque qui
couvre les besoins tissulaires en oxygène à l’effort et / ou au repos.

Cet état est dû à une altération du remplissage et / ou de l’éjection ventriculaire

II- Les conséquences

Les conséquences se repartissent en trois groupes :

1- en aval du ventricule défaillant, le débit est insuffisant ; cela entraîne une répartition
du débit cardiaque : le débit sanguin cérébral et le débit sanguin coronaire sont maintenus
normaux alors que le débit sanguin cutané, le débit sanguin rénal et le débit sanguin
musculaire sont diminués. Le moteur de cette répartition du débit cardiaque est le système
nerveux sympathique. Les catécholamines provoquent une vasoconstriction d’autant plus
intense que le territoire vasculaire considéré est plus riche en récepteur &. Cela explique que
cette gestion de la pénurie se fasse aux dépens des territoires les plus riches en récepteurs
&. La stimulation du système nerveux sympathique est accompagnée d’une stimulation du
système rénine-angiotensine-aldostérone. L’excès de production de l’angiotensine II aggrave
la vasoconstriction. La production excessive d’aldostérone entraîne une rétention sodée qui,
jointe à l’élévation de la pression en amont des ventricules, contribue à l’apparition des
oedèmes.

2- au niveau du ventricule défaillant, la fraction d’éjection diminue. De ce fait, le volume

restant en fin de diastole dans le ventricule augmente, ainsi que la pression télédiastolique
(diastolique). Cette association (baisse de la fraction d’éjection et augmentation de la
pression télédiastolique) définit l’insuffisance cardiaque.

3- en amont du ventricule, l’élévation de la pression télédiastolique se répercute

jusqu’au niveau du capillaire (pulmonaire pour le ventricule gauche et périphérique pour le
ventricule droit).

Ce sont l’élévation des pressions et la répartition des débits qui expliquent la plupart
des signes cliniques.

III- Les causes

26
 Les causes se répartissent en deux catégories :

- les perturbations des conditions de charge

- les diminutions de la qualité ou de la quantité de masse myocardique

contractile

1- les augmentations de la précharge

Dans les augmentations de la précharge, le ventricule mobilise des volumes trop

importants.

C’est le cas lorsque le ventricule éjecte dans deux directions vers l’aorte et l’oreillette
gauche dans l’insuffisance mitrale, vers l’aorte et le ventricule droit au cours des
communications inter ventriculaires. C’est aussi le cas lorsque le ventricule se remplit à
nouveau d’une partie du sang qu’il vient d’éjecter au cours de l’insuffisance aortique. Dans
ce dernier cas, l’augmentation de la précharge est accompagnée d’une augmentation de la
post-charge ; en effet, un volume sanguin excessif doit passer à travers un orifice aortique
de taille normale, cela définissant une augmentation de la post –charge. Dans ces trois cas,
le ventricule gauche se dilate.

2- les augmentations de la post -charge

Les augmentations de la post-charge obligent le ventricule à augmenter la quantité de

travail fournie sous forme de travail de pression. C’est le cas lorsque le ventricule éjecte
contre une résistance accrue : rétrécissement aortique ou pulmonaire, hypertension artérielle
systématique ou pulmonaire. Dans tous les cas, le ventricule réagit en s’hypertrophiant.

3- les perturbations de la qualité ou de la quantité de masse myocardique

Les perturbations de la qualité ou de la quantité de masse myocardique sont

regroupées sous le terme de cardiomyopathies. La plus fréquente est la cardiomyopathie
ischémique de l’insuffisance coronarienne. Lorsqu’un infarctus du myocarde détient une
masse myocardique importante, une insuffisance cardiaque en résulte.

4- les perturbations de la relaxation du ventricule gauche

Lorsque le ventricule gauche est épaissi, comme dans le cas des augmentations
chroniques de la post-charge, ou lorsqu’une partie du ventricule est akinétique, comme dans
les suites d’un infarctus du myocarde, la relaxation du ventricule gauche est perturbée ; il
s’ensuit une élévation des pressions durant la diastole et un remplissage vasculaire gauche
insuffisant.

Il est important de souligner qu’une altération de la relaxation aura exactement les

mêmes conséquences qu’une altération de la contractibilité, à savoir une augmentation des
pressions de remplissage et une insuffisance du débit ; la plupart des insuffisances
cardiaques associent perturbations de la relaxation et de la contractibilité

IV- L’insuffisance ventriculaire gauche

A- Les symptômes fonctionnels

27
 Les symptômes ressentis par le malade en état d’insuffisance ventriculaire gauche
(IVG) sont dominés par la dyspnée.

Physiologiquement, la respiration est une action qui ne fait pas intervenir la volonté.
Lorsque le fait de respirer devient conscient et difficile, on parle de dyspnée.

Au cours de l’insuffisance cardiaque, la dyspnée peut être de trois types : dyspnée

d’effort, de décubitus, paroxystique.

1- la dyspnée d’effort est habituellement le premier symptôme ressenti par le malade

Elle survient à l’effort, oblige le malade à arrêter son effort et disparaît peu après l’arrêt.

Il s’agit d’une polypnée superficielle.

Elle ressemble à un essoufflement physiologique ; le malade se plaint de la rapidité

avec laquelle cet essoufflement apparaît, pour des efforts de moins en moins importants à
mesure que la maladie évolue.

Il faut quantifier cette dyspnée en demandant au malade le nombre de marches

d’escalier d’étages qu’il peut monter avant d’être contraint à l’arrêt par son essoufflement ;
ou encore en demandant quelle distance il peut parcourir à pied sans dyspnée.

Il est parfois difficile de différencier par l’interrogatoire cette dyspnée de l’insuffisance

cardiaque de la dyspnée de l’insuffisance respiratoire, ou de la dyspnée dite neurotonique.

2- la dyspnée de décubitus

La dyspnée d’effort isolée.

Elle réalise un essoufflement survenant uniquement en position couchée. Sa principale

caractéristique est sa disparition en position demi assise ou assise. Cette particularité
désignée sous le nom d’orthopnée, est très évocatrice de l’insuffisance ventriculaire gauche.

On la quantifie en demandant au malade dans quelle position et sur combien d’oreillers

il doit dormir.

Ces deux symptômes s’expliquent par la baisse du débit cardiaque et l’élévation des
pressions au niveau du capillaire pulmonaire.

La contamination de la délivrance d’oxygène aux tissus entraîne une polypnée

compensatrice.

L’évolution de la pression capillaire pulmonaire augmente le passage d’eau vers les

espaces interstitiels. Cela provoque une diminution de la compliance pulmonaire, qui
explique le caractère superficiel de la polypnée. L’œdème interstitiel est également
responsable d’une diminution de la diffusion de l’oxygène de l’alvéole au capillaire
pulmonaire et aggrave ainsi l’hypoxie.

Au stade de dyspnée d’effort, la délivrance d’o2 aux tissus et les pressions

télédiastolique ventriculaire gauche et capillaire pulmonaire sont normales au repos ; ce n’est
qu’à partir d’un certaine niveau d’effort, donc à partir d’un certain niveau des besoins en 02,
que l’insuffisance cardiaque devient évidente.

28
 Au stade de dyspnée de décubitus, le passage en position allongée entraîne une
augmentation du retour veineux vers le cœur ; cet afflux de sang ne pouvant être accepté, il
s’ensuit une élévation des pressions de remplissage et capillaire dont la traduction clinique
est la dyspnée.

3- la dyspnée paroxystique

La dyspnée paroxystique réalise habituellement le tableau de la crise d’œdème aigu

pulmonaire (OAP).

Ce tableau est dû au passage brutal d’une quantité importante de transudat

plasmatique à travers la membrane alvéolocapillaire.

Ce transudat provoque une hypoxie aiguë qui est le fait pathologique majeur de l’OAP.

Le principal signe est un essoufflement de repos ; le malade est assis dans son lit et se
plaint d’une sensation d’étouffement angoissante et intolérable.

Peu de temps après le début de cette crise d’étouffement, le malade commence à

tousser : cette toux est accompagnée d’un grésillement laryngé ressenti péniblement par le
malade et parfois audible à distance ; rapidement le malade commence à cracher ; cette
expectoration est particulière par sa coloration rosée et son aspect aéré.

Le tableau n’est pas toujours typique ; les trois caractéristiques les plus significatives
sont : la sensation d’étouffement, le caractère paroxystique et l’expectoration rosée.

Il y a plusieurs "équivalent "de l’OAP

- le pseudoasthme cardiaque est également une sensation brutale

d’étouffement ; dans ce cas la respiration est bruyante et freinée au temps expiratoire ; on
perçoit parfois à distance des sifflements expiratoires qui évoquent plus l’asthme que l’OAP ;
cependant, le contexte clinique, l’orthopnée et l’aspect de l’expectoration permettent le plus
souvent de rectifier le diagnostic.

- les équivalents mineurs sont des sensations brutales d’étouffement

moins intenses que la grande crise d’OAP ; la toux est brève et l’expectoration réduite.

B- Les signes physiques

Ce sont les examens cardiaque et pulmonaire qui apportent le plus d’arguments au

diagnostic d’IV

1- l’examen du cœur

A l’examen du cœur, on trouve une tachycardie, un bruit de galop et parfois un souffle

systolique d’insuffisance mitrale.

a- la tachycardie c’est un des signes les plus précoces et les plus constants ;
elle est une adaptation normale.

b- le bruit de galop c’est un bruit sourd, perçu à la pointe, au cours de la

diastole ; il irradie peu

29
 c- un souffle systolique perçu à la pointe, irradiant peu vers l’aisselle ; il est peu
intense

d- la pression artérielle est souvent abaissée par rapport aux valeurs

antérieures.

2- l’examen pulmonaire

A l’examen pulmonaire, on peut retrouver un signe très évocateur les râles crépitants
bilatéraux.

Les râles crépitants sont des bruits respiratoires fins, comparables à des crépitements ;
ils traduisent une difficulté du déplissement alvéolaire.

Ces râles sont perçus habituellement, au niveau des deux bases pulmonaires.

Dans le territoire où les râles crépitants sont perçus, la percussion montre une matité.

C- Les examens complémentaires

1- la radiographie du thorax

Elle montre :

- la dilatation du ventricule gauche

- une surcharge veineuse pulmonaire

2- l’électrocardiogramme ECG

Il ne montre aucune image spécifique.

3- l’échocardiogramme

Il est essentiel pour confirmer le diagnostic et préciser l’étiologie d’une IVG.

V- L’insuffisance ventriculaire droite

A- Les causes d’IVD

Dans la majorité des cas, l’IVD est due à une élévation des résistances à l’éjection
ventriculaire.

Cette élévation des résistances est soit une hypertension pulmonaire, soit plus
rarement un obstacle valvulaire pulmonaire.

B- L’hémodynamique

Le fait principal ici est l’élévation de la pression télédiastolique du ventricule droit.

30
 Celle-ci est responsable d’une élévation de la pression dans l’oreillette droite et dans le
système veineux cave supérieur et inférieur.

C- Les signes extracardiaques

1- le foie cardiaque

Il associe les hépatalgies d’effort, gros foie douloureux, reflux hépatojugulaire

- les hépatalgies d’effort sont des douleurs sourdes, siégeant sous le

rebord costal droit ; comparable à un coup de poing ; elles surviennent à l’effort, elles
obligent à l’arrêt et disparaissent après l’arrêt de l’effort.

- a l’examen, on trouve que le foie est gros et douloureux

- le reflux hépatojugulaire se recherche sur le malade en position demi

assise ; dans cette position, normalement, la compression manuelle du foie n’entraîne pas
de saillie des veines jugulaires. A l’inverse, au cours de l’IVD, la pression hépatique entraîne
une augmentation du retour veineux vers le cœur droit qui ne peut être acceptée par un
ventricule défaillant. De ce fait, une partie du sang passe de la circulation cave inférieure au
territoire cave supérieur.

2- les oedèmes périphériques

Les oedèmes périphériques sont bilatéraux et déclives.

L’hypertension veineuse empêche le retour vers le secteur vasculaire de l’eau et du sel

présents dans le secteur interstitiel. Il se constitue une inflation hydrosodée dans ce secteur
interstitiel.

Chez le sujet alité, les oedèmes siègent à la face interne des cuisses et dans les
lombes. On constate que les plis du drap restent marqués dans le dos.

A chaque poussée oedémateuse correspond une prise de poids et une oligurie; à

l’inverse, les premiers signes d’efficacité du traitement sont la reprise de la diurèse et la
chute du poids.

D- l’examen du coeur

Il y a peu de renseignements utiles au diagnostic d’IVD

- signe de Harzer : perception des battements du VD sous l’appendice

xyphoïde

- un bruit de galop légèrement à gauche de l’appendice xiphoïde

- tachycardie, discrète baisse de la tension

VI- l’insuffisance cardiaque globale

L’apparition de l’IVD chez un malade atteint d’IVG définit l’IC globale.

31
L’INSUFFISANCE CORONAIRE
Objectifs

1- Décrire l’insuffisance coronaire

2- Décrire les conséquences de l’insuffisance coronaire

3- Décrire les causes de l’insuffisance coronarienne

4- Décrire le mécanisme et les types de douleurs angineuses

5- Décrire les signes cliniques de l’infarctus non compliqué

6- Enumérer les complications de l’infarctus du myocarde

I- Définition

L’insuffisance coronaire est un état au cours duquel la quantité de sang et/ou

d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos, soit à l’effort. C’est donc une
inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène.

II- Conséquences

La principale conséquence est que le myocarde est contraint d’utiliser, pour sa

production d’énergie, les voies du métabolisme anaérobie ; or ces voies sont peu rentables
et peu efficaces ; elles ne permettent pas un effort normal.

Le fonctionnement cellulaire, caractérisé par une insuffisance d’apport en oxygène,

définit l’ischémie myocardique.

L’ischémie myocardique est un phénomène d’abord biochimique, ensuite

éléctrocardiographique et éventuellement douloureux. Le phénomène initial des crises
ischémiques est une diminution de la perfusion dans un territoire myocardiographiques et
parfois de douleurs.

Les raisons qui font que tel épisode ischémique est douloureux alors que tel centre ne
l’est pas ne sont pas encore bien comprises.

Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent peu à peu leurs propriétés
normales. Ainsi sont altérées :

● les propriétés de conduction et d’excitabilité ; cela expliquent qu’une

des principales manifestations de l’insuffisance coronarienne soit les troubles du rythme
ventriculaire ;

● les propriétés mécaniques ; lorsque l’apport d’oxygène devient nul,

les cellules myocardiques se nécrosent ; si cette nécrose a une superficie supérieure à 2
cm2, on parle d’infarctus du myocarde ; le secteur nécrosé est incapable de se contracter.

III Les causes

32
 La cause pratiquement unique de l’insuffisance coronarienne est l’athérosclérose
coronaire. C’est une affection de la paroi artérielle. La lésion la plus typique est la plaque
d’athérome. Les plaques d’athérome augmentent progressivement de volume et peuvent
entraîner trois types de complications :

● des sténoses ; lorsque la lumière artérielle est réduite à moins de

20% de sa surface normale, la perfusion du myocarde devient insuffisante.

● des ulcérations

● des thromboses

La cause de l’athérosclérose est inconnue ; on connaît des facteurs qui augmentent le

risque d’athérosclérose. Les trois grands facteurs sont : l’intoxication tabagique,
l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle.

IV- les douleurs angineuses

La manifestation la plus habituelle de l’insuffisance coronaire et l’angine de poitrine.

A- le mécanisme de la douleur angineuse

On sait que l’insuffisance coronaire se définit comme une inadaptation entre les lésions
et les apports en oxygène. Les facteurs qui déterminent les besoins en oxygène du
myocarde sont la fréquence cardiaque, la contractibilité, la tension systolique du ventricule
gauche. Au cours de l’effort ces trois paramètres sont augmentés. Ce qui explique que
l’effort soit la situation élective de révélation de l’insuffisance coronaire ; plus l’effort qui
déclenche la crise est peu important, plus l’insuffisance coronaire est grave.

B- La douleur angineuse d’effort

L’interrogatoire est le moyen le plus simple et le plus sûr pour faire le diagnostic
d’insuffisance coronaire.

Le patient se plaint d’une douleur caractérisée par :

● son siège rétrosternale en barre

● ses irradiations bilatérales vers les deux épaules, les mâchoires, la

face interne des avant-bras.

● son caractère constrictif ou d’oppression,

● sa survenue lors d’un effort,

● le fait qu’elle oblige à l’arrêt de l’effort,

● le fait qu’elle disparaisse après l’arrêt de l’effort.

● sa durée brève, inférieure à 15 minutes, et que avant comme après

la crise, le sujet n’ait plus la moindre sensation douloureuse,

33
 ● son caractère angoissant,

● le fait qu’elle puisse être écourtée par la prise de trinitrine.

Il est important de quantifier le retentissement fonctionnel de ce syndrome douloureux.

C- Les précordialgies atypiques

Le malade signale une douleur précordiale :

- latéralisée vers la gauche,

- irradiant peu,

- peu intense mais lancinante

- sans liaison avec l’effort,

- de durée prolongée ou au contraire très brève,

- la sensation douloureuse est souvent suivie d’un endolorissement résiduel

Les malades qui signalent ce type de douleurs sont souvent des inquiets ; eux-mêmes
ou quelqu’un de leur famille ont parfois déjà eu une affection cardiaque.

Souvent on peut trouver une explication articulaire, musculaire ou cutanée (zona) à ces
douleurs.

D- Les douleurs angineuses graves

Habituellement, l’insuffisance coronaire évolue sur un mode chronique ; des douleurs

identiques entre elles se reproduisent pour un effort donné.

Un certain nombre de signes de gravité doivent faire craindre la survenue

d’insuffisance coronaire aiguë dont la manifestation la plus habituelle est l’infarctus du
myocarde.

Ces signes de gravité sont :

- l’apparition de douleurs angineuses spontanées survenant surtout la

nuit,

- l’augmentation de la fréquence des crises d’effort,

- l’apparition de crises résistantes à la trinitrine.

Dans tous ces cas, la crainte d’un infarctus du myocarde conduit à exiger du malade un
repos absolu et à demander une hospitalisation.

E- L’examen du cœur

34
 Il est habituellement normal au cours de l’insuffisance coronaire chronique. Il doit être
néanmoins soigneux afin de rechercher une valvulopathie aortique qui peut être une cause
de douleurs angineuses.

F- L’électrocardiogramme

C’est l’examen complémentaire le plus courant ; en dehors des crises, l’ECG est le plus
souvent normal ; pendant les crises, l’ECG habituellement anormal ; l’ECG d’effort est
capital.

V- L’infarctus du myocarde

C’est la manifestation la plus habituelle de l’insuffisance coronaire aiguë. Il s’agit d’une

nécrose ischémique du myocarde en rapport avec une chute importante du débit coronaire. Il
est très habituellement causé par une obstruction d’une artère coronaire. Suivant la
topographie de la thrombose, l’infarctus sera plus ou moins étendu. L’infarctus du myocarde
est une maladie du ventricule gauche. Dans tous les cas, la nécrose cellulaire s’accompagne
d’une libération d’enzymes : CPK (créatinine phosphokinase)

A- signes cliniques de l’infarctus non compliqué

- le début est brutal et une douleur thoracique violente est le premier

signe. Cette douleur a certains caractères de la douleur angineuse mais la crise est
habituellement spontanée, prolongée, très intense, ses irradiations sont larges, résiste à la
trinitrine, il existe des signes digestifs d’accompagnement (nausées, vomissements,
éructations nombreuses).

- la pression artérielle est plus basse qu’habituellement.

- dans les jours qui suivent l’infarctus, une élévation de la température

apparaît

L’examen cardiovasculaire doit être soigneux ; il recherche des signes d’insuffisance

cardiaque.

B- Les complications de l’infarctus du myocarde

- près d’un infarctus sur trois entraîne la mort. La cause habituelle de la

mort est une fibrillation ventriculaire ; l’autre cause est l’insuffisance cardiaque grave.

- les autres complications sont :

● bloc auriculo-ventriculaire

● les phlébites des membres inférieurs et les embolies pulmonaires,

qui sont les conséquences de l’alitement

● les embolies artérielles

35
C- L’électrocardiogramme

C’est l’examen complémentaire le plus utile au diagnostic d’infarctus du myocarde.

36
EXAMEN VASCULAIRE
Objectifs

1- Décrire la technique de la mesure de la pression artérielle

2- Enumérer les valeurs normales et les facteurs de variation de la pression artérielle

3- Décrire les troubles trophiques d’origines vasculaires

4- Décrire les troubles veineux et artériels

I- Mesure de la pression artérielle

A- Technique

Le malade doit être :

dans un endroit calme,

allongé

en dehors de tout stress

Le bras doit reposer sur le plan du lit, sans aucune contraction musculaire ni d’habits
susceptible de faire garrot ; le brassard est enroulé autour du bras (recouvre environ 2/3 du
bras), le bas du brassard étant approximativement au niveau des cavités cardiaques ; le
brassard doit être adapté au gabarit

Appliquer le stéthoscope sur l’artère huméral

Le brassard est gonflé rapidement jusqu’à 250mmHg, puis on le dégonfle

progressivement 2-3 mmHg/seconde ; on cherche les deux bruits correspondant à la
systolique puis à la diastolique

La pression artérielle est prise aux 2 bras, couché puis débout.

B- Valeurs normales et facteurs de variation

Les valeurs moyennes de la pression artérielle normale :

- systolique : 120 – 140 mmHg

- diastolique : 80 – 90 mmHg

La différence entre la systolique et la diastolique s’appelle la pression différentielle et

elle est comprise entre 25 < Pd < 60 mmHg. Si la Pd < 25 mmHg on parle de différentielle
pincée ; > 60 mmHg ; on parle de différentielle élargie.

On dit qu’il y a une hypertension artérielle si elle est égale ou supérieure 160/9.5

37
 Les facteurs de variation de la pression artérielle sont :

● l’âge : elle est assez basse chez l’enfant

● sexe : faible chez la femme enceinte

● heure

● position

● émotions, événements

II- Troubles trophiques d’origine vasculaire

Ces troubles trophiques sont liés à une atteinte des veines, des artères et de la
microcirculation.

A- L’atteinte artérielle

1- caractères cliniques

On observe :

- un refroidissement des téguments

- puis une atrophie de la peau, des muscles, et dépilation

- enfin une ulcération avec gangrène possible

L’installation est progressive ou brutale

2- elle est liée à une sténose ou une thrombose.

B- L’atteinte veineuse

- L’insuffisance veineuse est une maladie de la circulation de retour et

provoque dans un premier temps des oedèmes aux membres inférieurs ou aux malléoles et
des lombes.

- puis s’installe l’hypertension veineuse, les troubles de la perméabilité

capillaire, la souffrance des tissus, la sécrétion de substances qui favorisent l’œdème

- ainsi apparaissent des hypodermites d’origine veineuse, d’aspect

inflammatoire

- il y a des lésions d’atrophie cutanée et dermique (dermite ocre), des

ulcères.

C- atteinte de la microcirculation

38
 - troubles trophiques possibles liés à une pathologie auto immune
(vascularite)

- micro et macro angiopathie au cours du diabète

III- Troubles veineux

A- Les varices

- c’est une dilatation permanente d’une veine superficielle accompagnée

d’une altération de ses parois, suite à une incontinence valvulaire

- les facteurs favorisants : grossesse, pilule…

- aspect : cordons veineux très dilatés de coloration bleutée avec trajet

en serpentin, mieux visible chez le sujet debout.

- les complications possibles : troubles trophiques inesthétiques,

ulcérations

B- Thrombose veineuse profonde " phlèbite"

1- définition et facteurs favorisants

C’est l’oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde dont les parois sont
inflammatoires, par un caillot.

Les facteurs favorisants : - lésion pariétale : inflammation de tissus locaux qui s’étend à
la paroi veineuse

- stase sanguine : décubitus prolongé

- anomalies biologiques

2- aspects cliniques

Il y a deux sortes de phlèbite :

a- celle qui donne des signes cliniques typiques : jambes lourdes- oedèmes plus
ou moins constants- chaleur locale- fièvre.

Elle est due à un caillot gros qui obstrue la lumière

b- celle qui ne donne pas ou peu de signes cliniques, dite muette ou latente, due
à un petit caillot peu adhérent à la paroi et qui flotte dans la lumière de la veine. Ce caillot
peut se détacher et entraîner une embolie pulmonaire.

3- examens complémentaires

- écho doppler

39
 - phlébographie

C- Thrombose veineuse superficielle

Thrombose d’une veine superficielle, visible et palpable : cordon veineux, induré,

inflammatoire et douloureux

Elle peut être associé à une thrombose veineuse profonde

VI- Troubles artériels

A- l’examen

- la palpation des pouls périphériques des deux côtés sur un sujet

allongé en décubitus dorsal, ainsi que de l’aorte abdominale, au repos et après un effort.

- ausculter les carotides, l’aorte, fémorales, des deux côtés.

- caractères des principaux souffles artériels : lorsqu’une artère est plus

ou moins bouchée, on a la formation d’une turbulence sanguine, c'est-à-dire que le sang
passe moins facilement et donc provoque des turbulences. Ces turbulences sont entendues
au stéthoscope sous la forme d’un souffle qui se trouve en aval de l’obstacle. Il disparaît
quand l’artère est complètement obstruée (thrombose). Ce souffle est systolique.

B- L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs progressive

1- caractères cliniques

Ce sont surtout des douleurs des membres inférieurs, siégeant soit au mollet, cuisse,
fesse.

La douleur du membre inférieur survient à l’effort, au cours de la marche et surtout la

marche en montée. (On définit un périmètre de marche).

La douleur entraîne l’arrêt de la marche et cède à l’arrêt de l’effort en moins de 10

mn

C’est une douleur à type de crampe, constrictive.

La douleur de décubitus (distale, pied, orteils) survient allongé, au repos, le plus

souvent la nuit, entraînant l’insomnie et obligeant le malade à se lever et à mettre ses
jambes pendantes au bord du lit. Les douleurs sont atroces à type de broiement ou de
brûlures et peuvent devenir permanentes.

2- signes physiques

Ils sont surtout perceptibles au stade des douleurs de décubitus.

a- l’inspection montre :

40
 - couleur plus ou moins blanche si le membre surélevé, avec marbrures,
membre violacé et une rougeur en positon déclive

- diminution de la chaleur locale cutanée

- dépilation

- amyotrophie

- la peau a un aspect sec

- extrémités des orteils cyanosés

- gangrène au maximum

b- la palpation :

- chaleur diminuée

- ralentissement ou disparition des pouls

- temps de recoloration cutanée augmenté

- hypoesthésie distale

c- l’auscultation met en évidence un souffle systolique

3- examens complémentaires

- échographie

- doppler

4- facteurs de risque : tabac, alcool, obésité, HTA, diabète, cholestérol, sédentarité

C- Ischémie aiguë et subaiguë d’un membre

- oblitération brutale d’une artère, sans collatérale

- la douleur est brutale, aiguë, violente et durable, à type de broiement,

avec sensation de refroidissement du membre

- anesthésie du membre atteint, douloureux, immobile, pâle et froid

C’est urgence, car risque de nécrose des masses musculaires

Les causes : - anévrysme aortique ou poplité

- plaque d’athérome de l’aorte

- embolie partant du cœur gauche.

41
 CHAPITRE3 :

APPAREIL URINAIRE

42
Généralités

Objectifs

1- Décrire l’anatomie et la physiologie de l’appareil urinaire

2- Décrire les signes cliniques des différentes pathologies de l’appareil urinaire

3- Décrire les principaux examens paracliniques de l’appareil urinaire

Les reins jouent un rôle capital dans la stabilité du « milieu intérieur », en élaborant
l’urine, ils permettent la détoxication de l’organisme, le maintien de l’équilibre hydro
électrolytique et acido-basique. Ils ont aussi des fonctions internes dont le rôle est
considérable. Celles-ci contribuent, entre autres, à l’érythropoïèse et à la régulation de la
pression artérielle.

A- Rappel anatomique

1- anatomie macroscopique :

Les reins sont des organes pairs, qui mesurent 12 cm de haut, 6 cm de large et 3 cm
d’épaisseur ; le rein droit et un peu plus bas que le rein gauche. Ils sont croisés par la 12 e
côte et sont situés en regard de D12, L1, L2.

Schéma de l’appareil urinaire (annexe 4 et 5)

Sur une coupe frontale, on constate que le rein comprend deux parties :

- la médullaire

- la corticale

2- Structure histologique

a- le néphron

Schéma( annexe 6)

Chaque rein contient environ 1.200.000 néphrons. Le néphron est l’unité fonctionnelle
formée d’un glomérule et d’un tube.

● le glomérule comprend un pôle vasculaire et un pôle urinaire où

s’insère le tube.

● le tube est divisé en plusieurs segments

Tube contourné proximal

L’anse de Henlé

Tube contourné distal

43
 Tube collecteur

La corticale comprend essentiellement les glomérules et les tubes contournés, la

médullaires, les anses de Henlé et les tubes collecteurs.

b- les vaisseaux des reins

L’artère rénale se divise en plusieurs branches

Ces artères sont terminales

La corticale est largement vascularisée

La médullaire est peu vascularisée

c- tissu interstitiel conjonctif enrobe les néphrons et les vaisseaux.

B- Rappel physiologique

1- formation de l’urine :

Elle dépend de 3 mécanismes :

a- filtration glomérulaire

Les parois du flocarlus laissent passer environ 180 l/j d’un ultra filtrat, ou urine primitive,
de même composition que le plasma, à l’exception des protéines, trop grosses pour passer
la barrière.

Certains substances du plasma, telle que la créatinine, sont uniquement filtrées par le
rein et non réabsorbées. Leur clairance est donc le reflet de la filtration glomérulaire.

L’ultrafiltrat est composé donc surtout de glucose, d’urée, créatinine, l’acide urique et
les électrolytes et ont une concentration identique à celle du plasma.

Deux processus concourent à la formation de l’urine primitive :

- un processus de diffusion

- un processus de filtration qui est la conséquence de la pression

sanguine intra glomérulaire diminuée de la pression oncotique des protéines et de la contre
pression capsulaire.

b- la réabsorption tubulaire

L’urine définitive n’étant que de 1-2 l /24 h, la plus grande partie de l’urine primitive est
réabsorbée par le tubule. Cette réabsorption est passive pour certaines substances
(substances sans seuil) qui ne sont jamais complètement réabsorbées, même si leur taux
plasmatique est très faible exemple l’urée. Elle peut être active et connaît alors une limite
(réabsorption tubulaire maximale en T.m) au –delà de laquelle l’élimination urinaire croît
avec la concentration plasmatique ; ce sont les substances avec seuil comme par exemple le
glucose. Le glucose, totalement réabsorbé à l’état normal, apparaît dans les urines lorsque

44
sont Tm est dépassé : quand la glycémie est inférieure à 1,80 g/l, tout le glucose filtré est
réabsorbé ; au-delà de ce chiffre (seuil), la quantité de glucose réabsorbé augmente mais
tout le glucose n’est plus réabsorbé et apparaît une glycosurie qui augmente
progressivement ; quand la glycémie dépasse 4g/l, le pouvoir de réabsorption tubulaire
maximale du glucose est atteint et la glycosurie devient proportionnelle à la glycémie.

c- sécrétion tubulaire

Certaines substances sont secrétées par le tubule ; cette sécrétion est active et connaît
donc une limite (PAH)

2- régulation des équilibres hydroéléctrolytique et acido-basique

Environ 80% de l’eau de l’urine primitive est réabsorbée obligatoirement au niveau du

tube proximal, car elle est liée au sodium dont c’est le premier site de réabsorption non
ajustable.

L’anse de Henlé constitue ensuite un système de concentration progressive de l’urine.

Sa branche descendante s’enfonce, de la corticale à la médullaire, dans un milieu de plus en
plus concentré en électrolytes, ce qui lui fait perdre de l’eau. Puis, la branche ascendante
étant imperméable à l’eau, seuls les électrolytes seront échangés, le sodium étant réabsorbé
contre une ion de potassium ou hydrogène (acide). Cette réabsorption est sous la
dépendance de l’aldostérone et permet d’ajuster l’élimination du sodium aux besoins de
l’organisme ainsi que d’éliminer ou d’épargner des ions acides. Le tube contourné distal, puis
le tube collecteur permettent la réabsorption de l’eau, ajustée, au niveau du tube collecteur,
par l’hormone antidiurétique, qui le rend perméable à l’eau en fonction de l’état d’hydratation
de l’organisme.

3- régulation de la pression artérielle

Le rein y joue un rôle majeur car il règle la volémie par la réabsorption plus ou moins
grande du sodium et de l’eau qui lui est liée. D’autre part, l’appareil juxtaglomérulaire,
sensible à l’osmolarité du plasma et à la volémie circulante, secrète la rénine, qui permettra
la formation d’angiotensine, directement active sur les centres vasomoteurs réglant la
tension artérielle.

45
LES SIGNES CLINIQUES
A- Généralités

Les signes cliniques sont de deux ordres :

1- les uns sont directement en rapport avec les lésions des reins ou des voies
excrétrices.

a- signes fonctionnels

- douleurs

- troubles de la miction

- polyuries

- anuries

- oliguries

- hématurie

- pyurie

b- signes physiques

- existence d’un gros rein ;

- de points douloureux urétéraux

- globe vésical

- un obstacle pelvien

- lésions des organes génitaux externes

- l’inspection du bocal d’urines.

2- les centres traduisent le retentissement de ces lésions sur l’organisme :

a- les principales complications des néphropathies :

- hypertension artérielle

- l’insuffisance rénale aiguë ou chronique

- les désordres hydrosodés, électrolytiques ou acido-basiques

46
 b- selon le siège électif des lésions, est réalisée la sémiologie propre

- glomérulonéphrites aiguës ;

- glomérulonéphrites chroniques

- syndromes néphrétiques

- aux tubulopathies aiguës

- néphropathies interstitielles.

B- Les symptômes fonctionnels

Certains symptômes comme la colique néphrétique, l’hématurie, inquiètent le patient et

l’amènent à consulter d’urgence. D’autres par contre risquent de passer inaperçus et ne sont
retrouvés qu’à l’interrogatoire minutieux.

1- les douleurs

a- la colique néphrétique :

α- dans sa forme typique, le diagnostic est facile.

● elle est parfois déclenchée par des secousses, par un écart

alimentaire (repas abondant, riche en viandes, en gibiers, certains vins), par une cure
hydrominérale

● elle peut être précédée de prodromes : douleurs lombaires plus ou

moins vagues, brûlures à la miction, hématurie

● le plus souvent, le début est brutal sans prodromes, et d’emblée

s’associent les deux signes majeurs : la douleur et les troubles de la miction.

La douleur est caractéristique par :

- son siège : région lombaire

- ses irradiations : suivant une ligne oblique en bas et en avant en

écharpe vers l’espace costoiliaque, la fosse iliaque, la région inguinale, le petit bassin, les
organes génitaux, la face interne des cuisses.

- son intensité extrême : c’est une douleur atroce, permanente avec des
renforcements paroxystiques : le malade est agité, anxieux, cherche, sans la trouver une
position antalgique

- ses caractères : sensation de déchirement, de brûlure, de piqûre, ou

de pesanteur très pénible.

Les troubles de la miction sont constantes :

47
 Le malade a une envie impérieuse d’uriner et il ne peut émettre que quelques gouttes
d’urines très foncées contenant souvent des graviers ou du sang.

● l’examen physique est difficile car le malade est angoissé et agité. On

vérifie par une palpation douce et prudente l’abdomen, l’absence de contracture pour
éliminer une urgence chirurgicale.

● la durée est très variable : le plus souvent quelques heures, mais

parfois deux à trois jours.

● la fin est brusque et progressive ; elle est affirmée par la réapparition

de la diurèse.

β- les formes atypiques sont fréquentes et peuvent poser des

problèmes diagnostic difficile :

La douleur peut être maximale ou même siéger uniquement en

un point situé à distance de la fosse lombaire et simuler une appendicite ou orchite

Un arrêt des matières et des gaz avec météorisme et parfois

même vomissement peut faire évoqué une occlusion intestinale.

Une défense des muscles abdominaux peut faire craindre une

perforation d’un organe creux.

Une pâleur avec tachycardie et hypotension peut, chez une

femme jeune évoquer en raison de la douleur pelvienne retrouvée au toucher vaginal, une
grossesse utérine.

A droite, on peut hésiter avec une colique hépatique

δ- toute colique néphrétique doit faire rechercher une lithiase rénale

d’où la nécessité de faire une radiographie de l’appareil urinaire, une échographie, une VIV.
Dans quelques cas, la lithiase rénale n’est pas en cause ; il peut s’agir de cancer, de
tuberculose de la partie basse de l’appareil urinaire. Parfois aussi, on ne trouve aucune
cause.

b- les autres douleurs

α- les pesanteurs lombaires :

Elles sont uni ou bilatérales, peu influencées par la position du malade, parfois
soulagées par la miction ; elles évoquent soit une distension de la voie excrétrice (obstacle,
reflux) soit une distension ou une inflammation de la capsule rénale.

β- les douleurs pelviennes

Elles peuvent être :

- une simple pesanteur pelvienne ;

48
 - un ténesme vésical : crampes douloureuses avec impérieux besoin
d’uriner qui n’aboutit qu’à l’émission de quelques gouttes d’urine qui ne soulage pas le
malade.

- douleur de distension vésicale : impérieux besoin d’uriner s’exagérant

à la pression hypogastrique qui découvre un globe vésical.

- douleurs de cystite : brûlures à la miction avec pollakiurie ; il faut

toujours chercher la cause qui peut être : hypertrophie prostatique, lithiase urinaire, tumeur
vésicale, tuberculose, une compression de voisinage

δ- douleur de reflux : c’est une douleur brutale dans une région

lombaire ou un trajet urétral pendant la miction qui évoque un reflux vésicourétéral.

2- les troubles de la miction

a- a l’état normal :

Le sujet normal urine 3 – 5 fois dans la journée, une fois au maximum la nuit. Le
volume de chaque miction varie entre 100- 300 ml. Les urines sont émises par jet régulier,
rapidement, sans effort et sans suite post-mictionnelle.

b- typologie :

Les troubles de la miction sont divers :

- la dysurie englobe toutes les anomalies de la miction : effort pour

uriner, retard de la miction, faiblesse du jet, fuite urinaire post mictionnelle. On l’observe
surtout en cas d’obstacle urétro-prostatique.

- la pollakiurie ou émission d’urine fréquente et peu abondante ; on la

rencontre dans les évacuations vésicales incomplètes (obstacles vesico-urétro-prostatiques)

- la polyurie nocturne ou émission d’urines abondantes pendant la nuit

s’observe dans les insuffisances rénales et certaines hypertensions artérielles

- la miction brutalement interrompue avant que le malade ne soit

soulagé évoque un calcul vésical

- la miction en deux temps est l’émission quelques minutes après la fin

d’une miction qui a complètement soulagé le malade d’une nouvelle quantité d’urine. Elle
évoque un reflux vésicopyélique abondant.

3- Les polyuries

a- définition

Les polyuries sont les diurèses supérieures à 2l/j ; elles sont faite d’urine hypo ou,
isotoniques.

49
 b- typologie

On distingue :

- les polyuries non modifiées par l’hormone antidiurétiques post

hypophysaire :

● polyuries hypotoniques de certaines tubulopathies

● polyuries osmotiques où les urines ont une osmolarité à peu près

identique à celle du plasma. C’est ce qu’on rencontre dans le diabète, insuffisance rénale
chronique, levée d’obstacles sur les voies excrétrices.

- les polyuries supprimés par l’hormone antidiurétique

posthypophysaire :

● diabète insipide vrai où la polyurie persiste malgré la restriction

hydrique.

- les potomanies

4- les anuries et oliguries

a- l’anurie

- elle se définit par l’émission d’une quantité d’urines inférieure à 300

ml /24 h

- elle s’observe dans les néphropathies (surtout tubulopathies aiguës) ;

- les obstacles sur la voie excrétrice

- certaines conditions pathologiques où les reins normaux sont dans des

mauvaises conditions de fonctionnement : collapsus, déshydratation, insuffisance cardiaque.

b- l’oligurie

C’est l’émission d’urine d’une quantité inférieure à 500 ml/24 heures. Elle se rencontre
dans les insuffisances rénales organiques et dans les conditions pathologiques où les reins
normaux sont dans de mauvaises conditions de fonctionnement.

5- Les hématuries

a- définition : l’hématurie est l’émission de sang dans les urines. Dans certains
cas, les urines sont très rouges, franchement sanglantes, pouvant même contenir des
caillots. Dans d’autres cas, les urines ne sont que discrètement rosées. Des urines de
couleur normale peuvent contenir du sang invisible à l’œil nu (hématurie microscopique).

Lorsqu’on suspecte une hématurie, il est indispensable de s’adresser au laboratoire

pour confirmer qu’il s’agit bien de sang de découvrir l’origine du saignement et de préciser la
maladie qui est en cause.

50
 b- confirmer la présence du sang dans les urines

La preuve formelle de la présence de sang dans les urines est apportée par l’examen
au microscope d’une goutte d’urine. Cet examen permet de mettre en évidence la présence
de nombreux globules rouges.

Une hématurie est pathologique lorsque le nombre de globules rouges éliminés est
anormalement élevé c'est-à-dire supérieur à 1000 hématies/minute.

Chez les femmes, il faut s’assurer qu’il ne s’agit pas de saignement vaginal qui se
mélange aux urines.

c- découvrir l’origine du saignement

Afin de découvrir l’origine du saignement une épreuve simple donne une orientation :
c’est l’épreuve des trois verres.

Cette épreuve consiste à recueillir les urines d’une miction dans trois verres, le début
dans le 1er verre, la plus grande partie dans le 2e verre, les dernières gouttes dans le 3e
verre.

Lorsque seul le 1e verre contient des urines rouges, on dit que l’hématurie est initiale, le
sang provient d’une maladie de l’urètre ou de la prostate

Lorsque le 3e verre contient des urines rouges, on dit que l’hématurie est terminale et
l’hémorragie vient de la vessie

Lorsque les trois verres contiennent du sang on dit que l’hématurie est totale et son
origine est probablement rénale.

Mais chaque fois qu’une hématurie est abondante, elle est totale, quelque soit le siège
de l’hémorragie. C’est pourquoi d’autres examens sont indispensables pour compléter les
explorations.

La cystoscopie est l’examen direct de la vessie et de l’urètre à

l’aide d’un appareil optique (cystoscope) introduit au niveau de méat urinaire.

L’échographie permet d’examiner les reins, la vessie et dans

certains cas les voies urinaires grâce aux ultrasons

L’urographie intraveineuse est une radio des reins et des voies

urinaires

d- préciser la cause de l’hématurie

Les causes les plus fréquentes sont :

- bilharziose

- tuberculose urogénitale

- tumeurs de la vessie, des reins

51
 - adénome et cancer de la prostate

- lithiases rénales et vésicales

6- Pyurie

- la pyurie est la présence de pus dans les urines

- la pyurie peut se traduire par un aspect trouble des urines mais elle ne
peut être affirmée que par l’examen microscopique des urines qui montre des
polynucléaires plus ou moins altérés en très grand nombre et en amas.

- la pyurie est toujours due à une lésion de l’appareil urinaire en un point

quelconque (reins, vessie, ou prostate)

C- Les signes physiques

Cliniquement l’appareil urinaire doit être exploré sur toute sa hauteur, d’où la nécessité
d’un examen lombaire, abdominal et pelvien.

1- l’inspection recherche chez un malade :

- malade assis : une voussure lombaire et un œdème de la paroi

évoquent des lésions périrénales

- malade en décubitus dorsal : une circulation veineuse collatérale, une

déformation de la paroi abdominale par un gros rein.

2- l’examen physique doit rechercher systématiquement :

- un gros rein

- points douloureux urétéraux

- une rétention vésicale

- un obstacle pelvien

- une lésion des organes génitaux externe

- une modification d’aspect des urines

a- recherche d’un gros rein

- le malade doit être en décubitus dorsal

- l’examinateur doit se servir de ses deux mains : la main postérieure

dans la région lombaire, la main antérieure à plat sur la paroi abdominale, appuyant à
chaque inspiration à la rencontre de la main postérieure.

52
 - chez le sujet sain, les régions lombaires sont parfaitement
dépressibles. En cas de maigreur, surtout dans le sexe féminin, on peut percevoir le pôle
inférieur du rein droit.

- si un rein est augmenté de volume, on sent entre les deux mains, une
masse qui :

● s’abaisse à l’inspiration profonde,

● est sonore à la percussion

● donne le contact lombaire : une pression brusque de la paroi

lombaire refoule en avant la masse.

- les causes des gros reins sont : cancer, polykystose rénale,

pyonéphrose, l’hypertrophie compensatrice.

b- la recherche de points douloureux urétéraux :

On distingue trois points douloureux :

- le point douloureux supérieur situé en arrière de l’angle costo

vertébral ; il correspond au rein, au bassinet et à l’extrémité supérieure de l’uretère.

- le point douloureux moyen se projette sur la paroi abdominale

antérieure, sur une ligne horizontale joignant les deux épines iliaques antéro-supérieurs à
l’union du 1/3 moyen et du 1/3 externe de cette ligne ; il correspond à l’uretère.

- le point douloureux inférieur est perçu au toucher rectal ; il explore la

portion terminale de l’uretère

La découverte d’un point douloureux en un point de l’arbre urinaire, traduit la présence

d’un calcul ou une inflammation.

c- la recherche d’une rétention vésicale

Une vessie distendue se traduit :

- à l’inspection, par une voussure sus pubienne

- à la palpation, par un globe lisse, régulier, convexe vers le haut ;

- à la percussion par une matité à limite supérieure convexe

d- la recherche d’un obstacle sur le petit bassin

Par les touchers pelviens :

- chez l’homme : exploration de la prostate

- chez la femme : recherche d’une tumeur pelvienne compriment la

vessie ou la partie terminale d’un uretère. Exemple fibrome, kyste de l’ovaire, cancer utérin.

53
 e –exploration des organes génitaux

Bourses, testicules, vaginales, épididymes, cordons

f- inspection du bocal d’urine

Elle peut mettre en évidence :

- une hématurie macroscopique

- urines foncées, troubles bouillon sale

- urines troubles délavées évoquent une pyurie

LES EXAMENS PARACLINIQUES

A- Recherche d’anomalies urinaires

1- la protéinurie

A l’état normal, les urines contiennent une quantité infime de protéines indécelable par
les procédés usuels. Il y a protéinurie si présence anormale de protéines dans les urines :

a- techniques de recherche :

- coagulation des protéines par ébullition

- précipitation par l’acide nitrique

- précipitation par l’acide sulfosalicylique à 20%

- la réaction de Biuret

- bandelettes de protéines normales

b- nature des protéines urinaires : elle est appréciée par électrophorèse ou

immunoélectrophorèse. La protéinurie est sélective si elle est faite seulement d’albumine ; la
protéinurie non sélective, si elle comprend toutes les protéines sériques. On parle de para
protéinurie s’il y a présence de protéines anormales (exemple protéine de Bence Jons qui
est spécifique du myélome multiple).

e- dosage : le dosage exacte se fait sur les urines de 24 h ; le taux normal de

l’adulte est < 150 mg/24 h.

d- mode d’émission dans la protéinurie

● technique

A 9 h le sujet vide sa vessie ; de 9h-10h, il est au repos, allongé ; à 10h, le sujet vide sa
vessie et les urines sont jetées ; de 10h à 11h, repos, allongé ; à 11h le sujet vide sa vessie
et les urines sont recueillies (échantillon A). De 11h à 12h, orthostatisme en hyperlordose, à

54
12 h le sujet vide sa vessie et les urines sont recueillies (échantillon B) ; les urines émises
après le repas de midi (échantillon C) et après un effort (échantillon D) sont recueillies. Pour
chaque échantillon, la durée de l’épreuve, la quantité d’urines émises sont soigneusement
notées et la protéinurie dosée.

● résultat

On distingue :

- les protéinuries permanentes : dans tous les échantillons

- protéinurie orthostatique : dans le seul échantillon B

- protéinurie post prandiale : dans le seul échantillon C

- protéinurie d’effort : dans le seul échantillon D.

e- signification de la protéinurie

Une protéinurie est pathologique si elle est > 150 mg/24h.

Une protéinurie permanente même strictement isolée est toujours pathologique.

Lorsque le débit et supérieur à 2g/24h, elle signe presque toujours une maladie glomérulaire.

2- hématurie

- macroscopique

- microscopique

- le débit des hématies /minute se calcule en comptant le nombre

d’hématies présent dans 1ml d’urines et en le rapportant au volume urinaire émis en une
minute. A l’état normal, le débit des hématies/mn est inférieur à 1000 ; il est toujours
pathologique quand il dépasse 5000.

- une hématurie microscopique associée à une protéinurie évoque une

glomérulopathie ; une hématurie microscopique sans protéinurie surtout si elle est associée
à une leucocyturie évoque une atteinte de la voie excrétrice

3- pyurie et leucocyturie

La pyurie peut être évidente ou microscopique.

- la pyurie microscopique est décelée par la présence en grand nombre

de polynucléaires dans le culot de centrifugation des urines et de façon plus précise par le
débit urinaire des leucocytes. Normalement, il est inférieur à 1000 ; ces leucocytes sont
parfois altérés et parfois sensiblement normaux.

- les causes de pyurie sont diverses : pyélonéphrite, néphrite,

tuberculose urinaire, bilharziose, lithiase, malformations des voies excrétoires, tumeur
vésicale, etc…

55
 4- germes et parasites

Les germes peuvent être mis en évidence soit à l’examen direct (culot urinaire), soit
après culture (ECBU).

Les parasites sont recherchés directement dans les urines (œufs)

5- cylindres

Les cylindres sont des concrétions de protéines formées dans les lumières tubulaires.
L’existence de cylindre signe l’origine rénale d’une hématurie ou d’une pyurie

B- Epreuves fonctionnelles rénales

1- exploration de la filtration glomérulaire

Le flux sanguin rénal, la filtration glomérulaire et les fonctions tubulaires sont

intimement liés. Toute insuffisance rénale globale frappe la filtration glomérulaire et toute
atteinte de la filtration glomérulaire provoque une insuffisance rénale globale. Aussi, en
pratique, on mesure la fonction globale des reins en explorant la filtration glomérulaire.

a- le taux de l’urée sanguine :

Il est normalement inférieur à 5 m.mol/l

b- le taux de créatine

Il est normalement compris entre 44 et 100 µmol/l

2- exploration des fonctions tubulaires

a- épreuve de concentration –dilation des urines

b- élimination de la phénol-sulfore-phtaleine

C- explorations radiologiques et échographiques

1- abdomen sans préparation

Elle peut mettre en évidence à l’état pathologique :

- une anomalie dans la situation, la taille ou la forme d’une ou des deux

autres rénales

- des opacités

2- l’urographie intraveineuse

3- échographie et scanographie

56
D- Explorations instrumentales

Urétroscopie

Cystoscopie

E- Biopsie rénale

Elle permet une analyse fine et précoce des lésions rénales

57
LES INSUFFISANCES RENALES
Objectifs

1- Définir les insuffisances rénales

2- Décrire les signes cliniques, biologiques et l’évolution de l’insuffisance rénale globale

aiguë

3- Décrire les signes cliniques, biologiques et l’évolution de l’insuffisance rénale globale

chronique

4- Enumérer les causes, les signes cliniques et biologiques de l’insuffisance rénale

fonctionnelle

A- Définition et rappel physiopathologique

Dans les insuffisances rénales, le rein est incapable d’assurer normalement ses
diverses fonctions ou certaines de ses fonctions

Il faut distinguer :

1- les insuffisances rénales lésionnelles

Elles sont presque toujours globales. Toutes les fonctions du rein sont atteintes à des
degrés divers : élimination des déchets azotés, équilibre hydro électrolytique, équilibre acido-
basique, rôle dans l’érythropoïèse et l’hémostase.

L’insuffisance rénale globale aiguë est caractérisée par une brusque suppression des
fonctions excrétrices du rein (oligo-anurie) : le rein est brutalement incapable de maintenir
constant le milieu intérieur soumis à la triple influence du métabolisme intermédiaire, des
pertes extra rénales et des apports exogènes. L’insuffisance rénale globale aiguë est
réversible quand on lève tôt l’obstacle qui en est la cause ou quand la néphrite tubulo-
interstitielle responsable rétrocède spontanément

L’insuffisance rénale globale chronique est caractérisée par une diminution du flux
sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Ce trouble fonctionnel ou des lésions
organiques tubulaires et interstitielles expliquent l’atteinte des fonctions tubulaires et
endocrines du rein. L’évolution vers l’urémie se fait de façon progressive.

On entend par insuffisance rénale partielle une anomalie élective de l’excrétion urinaire
d’un corps ou de plusieurs telles qu’en réalisent les insuffisances tubulaires des
tubulopathies congénitales.

2- les insuffisances rénales fonctionnelles

a- elle ne sont pas dues à des lésions rénales mais à de mauvaises conditions de
fonctionnement des reins :

- soit une insuffisance d’irrigation rénale : collapsus vasculaire,

insuffisance cardiaque, déshydratation extracellulaire

58
 - soit trouble électrolytique : hypokaliémie, hypercalcémie

b- elles disparaissent quand les troubles extra rénaux responsables sont corrigés
suffisamment tôt.

B- L’insuffisance rénale globale aiguë

1- signes cliniques

Ce sont :

a- une oligoanurie qui ne s’accompagne d’hypertension artérielle et d’oedèmes

qu’en cas de surcharge hydrosodée

b- des manifestations générales : soit digestives, cardiovasculaires, pulmonaires,

neurologiques, hématologiques.

Elles dépendent en grande partie des perturbations hydroélectrolytiques

2- signes biologiques

La destruction des propres tissus du malade, variable dans son intensité selon la cause
de l’anurie, entraîne divers désordres :

- production de déchets azotés : élévation de l’urée sanguine, de la

créatinine plasmatique, de l’acide urique.

- production d’eau endogène : hyperhydratation globale surtout

cellulaire.

- accumulation d’acides : acidose métabolique

- hyperkaliémie

3- évolution

L’insuffisance rénale globale aiguë peut guérir, soit que l’obstacle bloquant l’évacuation
de l’urine soit levé, soit que la néphrite tubulo-interstitielle s’amende spontanément vers le 9 e
– 15e jour.

C- L’insuffisance rénale globale chronique ou Mal de Bright

1- signes cliniques

La plupart de ces signes n’apparaissent que lorsque l’insuffisance rénale est déjà
sévère et lorsque les troubles hydro électrolytiques sont majeurs. On peut les classer en
manifestations :

a- digestives :

Anorexie, nausées, vomissements, météorisme abdominal, diarrhée, hématémèse,

mélaena, stomatite avec parotidite au stade terminal.

59
 b- cutanée

Prurit

Givre d’urée

c- respiratoires

Dyspnée sinematéria, type Küssmaul ou Cheyne-Stokes œdème pulmonaire

d- cardiovasculaires

Hypertension artérielle avec tous ses signes altérations myocardiques

Frottement péricardique au stade terminal

e- neurologiques

Polynévrites, crises convulsives, somnolence, coma

f- hématologiques

Anémie normochrome

Syndrome hémorragique.

g- osseuses

Décalcification diffuse

Syndrome ostéomalacique chez l’adulte

Nanisme ou rachitisme rénal chez l’enfant

2- signes biologiques

Il faut distinguer trois périodes qui peuvent durer chacune plusieurs années :

- première période : la réduction de la filtration glomérulaire est pendant

longtemps la seule anomalie : clairance de la créatinine endogène et clairance de l’urée sont
diminuées.

- deuxième période : les taux de l’urée sanguine et la créatinine

plasmatique s’élèvent

- troisième période : les désordres hydro électrolytiques surviennent :

● eau et sodium : on note une polyurie, fuite urinaire du sodium

● potassium : kaliémie s’élève en cas d’oligurie ou d’apport massif
● calcium : hypocalcémie et hypokaliémie

60
 ● chlore : hypochlorémie modérée fréquente ; en cas de vomissement,
elle est importante.
Hyperchlorémie en cas d’atteinte tubulaire importante
● troubles de l’équilibre acidobasique : le plus souvent tendance à
l’acidose métabolique

3- évolution

Elle est très variable selon les cas :

- parfois rapide en quelques mois,

- parfois lente sur des années voire des décennies

D- L’insuffisance rénale fonctionnelle

Il faut distinguer deux grandes variétés :

1- l’insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de la filtration glomérulaire :

a- causes :

Collapsus circulatoire, insuffisance cardiaque droite ou globale, déshydratation

extracellulaire

b- signes cliniques et biologiques :

Oligurie : urines sont denses, riches en urée, pauvres en sodium

Elévation de l’urée sanguine

2- l’insuffisance rénale fonctionnelle sans diminution de la filtration glomérulaire

a- causes : hypercalcémie, hypokaliémie

b- signes cliniques et biologiques : polyurie avec hypo et isosthénurie,

acidurie, alcalose métabolique.

61
 CHAPITRE 4 :

APPAREIL RESPIRATOIRE

62
Rappel

Objectifs

1- Décrire l’anatomie et la physiologie de l’appareil respiratoire

2- Décrire les douleurs thoraciques d’origine pleuropulmonaire

3- Définir et caractériser la toux

4- Définir et caractériser l’expectoration

5- Définir l’hémoptysie

6- Décrire les aspects cliniques de l’hémoptysie

7- Définir la vomique

8- Distinguer les aspects cliniques de la vomique

9- Décrire les signes physiques de la vomique

L’appareil respiratoire comporte :

- les voies aériennes supérieures : fosses nasales, une partie du

pharynx, le larynx, la trachée, les bronches

- les poumons

- le système musculaire et osseux assurant la mécanique ventriculaire

Schéma

La respiration est l’ensemble des phénomènes permettent l’absorption de l’oxygène et

le rejet du gaz carbonique par les êtres vivants.

L’absorption et l’élimination des gaz sont assurées par :

- la ventilation pulmonaire qui renouvelle l’air des alvéoles

- la diffusion permettant l’échange gazeux entre alvéole pulmonaire et le

capillaire sanguin

- le système nerveux, qui commande et adapte la fonction respiratoire

* la ventilation pulmonaire : elle est assurée par deux phénomènes

mécaniques les mouvements d’expansion et de rétraction de la cage thoracique provoquent
à l’intérieur du poumon des variations de pression compensées par l’entrée (inspiration) ou
la sortie (expiration) d’air par la trachée

63
 L’inspiration est entièrement active, musculaire, due
essentiellement au diaphragme et aux autres muscles inspiratoires dont la contraction
accroît le volume de la cage thoracique dans ses trois diamètres.

L’expiration, lorsqu’elle est calme, est passive, due à l’élasticité

du tissu pulmonaire et de la paroi thoracique ; lorsqu’elle est forcée, elle met en jeu les
muscles expiratoires.

La ventilation pulmonaire assure la composition constante de l’air alvéolaire, qui, du fait

des échanges gazeux avec le sang, s’appauvrit en oxygène et s’enrichit en gaz carbonique.
Cette constance est due à l’apport continuel d’air atmosphérique à travers l’arbre
respiratoire. Les composantes de la ventilation pulmonaire sont étudiées par spiromètre
(débits, volume).

* les échanges gazeux alvéolo-capillaires : ils se font entre l’air

alvéolaire et le sang du capillaire pulmonaire, l’oxygène diffusant vers le sang et le gaz
carbonique vers l’alvéole.

Ces échanges dépendent, d’une part, des différences de pression partielle de

l’oxygène et du gaz carbonique dans le sang veineux et dans l’air alvéolaire ; d’autre part, de
la constante de diffusion du poumon, liée à la qualité et à la surface de la membrane alvéolo-
capillaire.

La pression partielle de l’oxygène alvéolaire est de 100 mm de mercure, contre 40 mm

dans le sang veineux. La différence de 60 mm de mercure explique la diffusion vers le sang,
qui, oxygéné, quitte le poumon avec une pression partielle en oxygène de 97 mm de
mercure. Pour le gaz carbonique, la pression partielle alvéolaire est de 40 mm de mercure,
contre 46 mm dans le sang veineux. La différence est faible, mais le gaz carbonique,
beaucoup plus diffusible que l’oxygène, passe cependant rapidement du sang vers l’alvéole,
en égalisant les pressions.

* transport des gaz : l’oxygène est en faible part dissout (0,3 ml

d’oxygène pour 100 ml de sang artériel), la majeure partie étant combinée à l’hémoglobine
sous forme d’oxyhémoglobine. Le gaz carbonique est également en faible part dissout (2,5
p.100), en partie combiné avec l’hémoglobine et sous forme de bicarbonate.

* régulation de la respiration : les organes de coordination des

mouvements respiratoires sont des centres nerveux du bulbe et de la protubérance. Ils sont
au nombre de trois : le centre de l’inspiration, le centre expiratoire, le centre pneumotoxique
qui assure la coordination des deux.

La respiration normale suppose donc : la liberté de voies aériennes jusqu’aux alvéoles ;

l’inhalation d’un mélange gazeux normal (air) ; une paroi alvéolo-capillaire perméable,
agissant sur une cage thoracique d’élasticité normale ; enfin, un poumon bien irrigué.

64
DOULEUR THORACIQUE D’ORIGINE PLEUROPULMONAIRE
Elles sont toujours d’origine pleurale car seule la plèvre est innervée par des fibres
sensitives.

Ce sont des douleurs violentes, continues, unilatérales à type de point de côté localisé.

Elles siègent et irradiant aux bases, souvent déclenchées et aggravées par la toux, les
mouvements, l’inspiration profonde.

Elles surviennent brutalement ou de manière progressive.

Elles sont dues soit aux pneumopathies infectieuses aiguës, pleurésie, un

pneumothorax, embolie pulmonaire et rarement un cancer bronchique.

65
LA TOUX
La toux est une expiration forcée, violente, explosive, souvent réflexe, qui a pour but de
faire disparaître un gène respiratoire. Les zones réflexogènes sont le pharynx, le larynx, la
trachée, les bronches et la plèvre dont l’irritation provoquée par des corps étrangers
(sécrétions, poussières, aliments, fumées, gaz) engendre la toux. Devant une toux il faut
chercher :

1- l’horaire : quand ? le matin, le soir, la nuit ?

2- la durée : depuis quand ? toux récente ou habituelle, aiguë ou chronique.

3- circonstances déclenchantes

- changements de position, à la déglutition

4- fréquence et la périodicité dans l’année

5- rythme : quinteuse, monoliforme

6- timbre :

Toux rauque : irritation du larynx

Toux bitonale

7- signes d’accompagnement

Hoquet ?

Vomissement ?

Perte de connaissance ?

8- productivité

Touche sèche : timbre aigu sans expectoration, par quintes, surtout lié aux
changement de position (épanchement pleural)

Toux grasse : timbre humide

La toux humide apparaît en réaction à un encombrement et disparaît habituellement

avec le rejet des crachats. C’est un acte réflexe qui a pour but d’éliminer les secrétions
contenues dans les bronches et la trachée. Dans les hémorragies des voies respiratoires, la
toux entraîne l’expulsion de sang pur (hémoptysie).

La toux sèche est provoquée dans l’allergie par l’irritation due aux poussières, aux
pollens.

Les toux aiguës :

66
 - une toux matinale est caractéristique d’une atteinte de la trachée ou
des bronches avec accumulation des crachats durant la nuit.

- une toux nocturne peut faire évoquer une insuffisance cardiaque avec
accumulation de liquide dans les poumons ou un asthme

- une toux qui apparaît après un brusque changement de température

révèle une sensibilité excessive de la muqueuse respiratoire. C’est le cas chez les sujets
asthmatiques ou lors des trachéites

- une toux au changement de position est le signe d’une atteinte de la

plèvre

- une toux qui apparaît au cours de l’ingestion d’aliments surtout liquide

est due à une fistule oeso-trachéale, ou à une anomalie des réflexes du carrefour
aérodigesif.

Les toux chroniques sont toujours le signe d’une maladie sous-jacente pulmonaire ou
cardiaque :

- les causes laryngées ou pharyngées : laryngites où la toux est rauque

les tumeurs bénignes, l’irritation chronique par le tabac, le cancer du larynx, la laryngite
tuberculeuse, l’irritation du carrefour lors de la migration de parasites (exple : ascaris)

- les causes basses : bronchites chroniques, dilatation des bronches,

pneumopathies, corps étrangers bronchiques, tuberculose pulmonaire…

- au cours d’un œdème aigu des poumons.

67
L’EXPECTORATION
C’est l’expulsion (rejet) par la bouche de sécrétions bronchiques ou trachéales
anormales au cours de la toux.

Il faut chercher à préciser les caractères suivants :

- date d’apparition : aiguë ou chronique

- horaire : matinale ?

- circonstances déclenchantes : toux ?

- fréquence et périodicité

- odeur : nulle, fétide (abcès)

- aspect et couleur :

● expectoration séreuse : transparente, parfois blanc rosé, fluide et

aérée, mousseuse

● expectoration purulente ou mucopurulente : épaisse, jaune

verdâtre, compacte, difficile à expectorer, non homogène

● expectoration muqueuse : blanche, grisâtre et visqueuse

● expectoration hémoptoïque

- l’abondance

68
HEMOPTYSIE
A- Définition et généralités

Le "crachat" de sang ou hémoptysie est le rejet au cours d’un effort de toux de sang
provenant de la trachée, des bronches ou des poumons. Il ne faut pas confondre avec les
vomissements de sang, les épistaxis avalés et recrachés, les saignements de la bouche.

Certaines hémoptysies très abondantes peuvent entraîner la mort ou une anémie aiguë
nécessitant des transfusions sanguines. La grande majorité des hémoptysies ne mettent pas
d’emblée en jeu la vie du malade.

Quelle que soit son abondance, une hémoptysie pose un problème de diagnostic
étiologique souvent difficile.

Les principales causes sont la tuberculose pulmonaire, le cancer bronchique, la

dilatation des bronches etc…

B- Les aspects cliniques

L’hémoptysie survient souvent après un effort physique, une exposition au soleil, un

repas plantureux. Le malade a une sensation de picotement laryngé et un goût métallique
dans la bouche. Puis au cours d’une quinte de toux, il rejette brusquement une quantité de
sang plus ou moins importante. Le sang est rouge, rutilant, aéré, mêlé parfois à du pus.
Selon l’importance du saignement, on distingue :

1- l’hémoptysie de moyenne abondance, le malade émet une quantité de sang

difficile à évaluer, de l’ordre de 100-300 cm3

2- l’hémoptysie de petite abondance : crachats hémoptoïques. Elle est faite de

quelques crachats de sang rouge ou noirâtre

3- l’hémoptysie de grande abondance : elle peut survenir chez un malade ayant

depuis quelques jours des crachats hémoptoïques, ou une hémoptysie de moyenne
abondance. Le plus souvent sans prodromes, le malade rejette un volume très important de
sang et meurt dans un syndrome d’asphyxie et de grande hémorragie.

C- L’enquête étiologique

En présence d’une hémoptysie, la seule difficulté est de reconnaître sa cause ; c'est-à-

dire le soin avec lequel l’enquête étiologique doit être menée. Cette enquête comprend
l’interrogatoire, un examen clinique complet, des examens paracliniques.

1- l’interrogatoire

Il doit insister sur les antécédents respiratoires toux, expectoration

2- l’examen clinique

Il doit être complet, mais il faut en particulier rechercher :

- les signes bronchopulmonaires

69
 - les signes de rétrécissement mitral

3- les examens paracliniques

- radio du thorax

- recherche de BK

- une bronchoscopie

D- Les différentes causes

Les principales causes sont :

1- tuberculose pulmonaire

* elle peut se révéler par une hémoptysie ;

* elle peut se compliquer au cours de son évolution d’hémoptysie

2- le cancer bronchique

- peut se révéler par une hémoptysie ;

- peut se compliquer au cours de son évolution d’hémoptysie souvent

foudroyantes

3- la dilatation des bronches

4- les kystes aériens des poumons

5- les infarctus pulmonaires

6- les autres causes

- après absorption d’anticoagulants

- suppurations pulmonaires

- trachéobronchites inflammatoires

- les traumatismes thoraciques

- inconnues

70
LA VOMIQUE
1- Définition

C’est le rejet par la bouche d’une collection purulente ayant pénétré par effraction dans
les voies respiratoires ;

La vomique est d’installation brutale ce qui la distingue de l’expectoration qui apparaît

progressivement.

2- les aspects cliniques :

Suivant l’abondance du pus on distingue la vomique massive et la vomique fractionnée

ou nummulaire

3- les différentes étiologies

- abcès pulmonaire

- pleurésie purulente

- abcès hépatique

71
LES SIGNES PHYSIQUES
L’examen physique comprend : l’inspection, la palpation, la percussion et l’auscultation
du thorax

Chaque renseignement perçu d’un côté doit être confronté avec celui qu’on obtient par
l’examen de la région rigoureusement symétrique.

I- Inspection

L’inspection donne des renseignements sur la cage thoracique et sur les mouvements
respiratoires

1- la cage thoracique

On regarde et on note

a- sur la peau

- des cicatrices d’abcès froid, de traumatisme, fistule

b- œdème sous cutané, dilatations veineuses

c- l’état des muscles

- l’état du squelette : scoliose ? modifications des côtes

2- les mouvements respiratoires :

On précise :

- l’amplitude globale respiratoire et celle de chaque hémithorax

- l’existence d’un tirage sus sternal (dépression inspiratoire profonde du

creux sus sternal et des creux sus claviculaire) et un tirage sous sternal (dépression
inspiratoire profonde du creux épigastrique et dépression bilatérale en coup de hache de la
partie inférieure et latérale du thorax).

II- Palpation

Elle renseigne sur le rythme respiratoire et sur la transmission des vibrations vocales

1- le rythme respiratoire

Il est noté en posant la main bien à plat sur la région sternale. A chaque inspiration la
main est soulevée. Normalement, il y a chez l’adulte 16-20 inspiration par minute, chez
l’enfant 24-32 (d’autant plus que l’enfant est plus jeune).

2- les vibrations vocales

- technique : on demande au sujet de répéter 33 en lui demandant de
rouler le "R" et on applique la main bien à plat successivement sur chaque hémithorax dans
les différentes régions de haut en bas.

72
 - résultats :
Chez le sujet normal les vibrations produites au niveau du
larynx sont transmises à la paroi sous forme d’un frémissement léger et rapide.

Une augmentation des vibrations vocales permet de conclure

à une condensation du parenchyme pulmonaire sous-jacent.

Une diminution des vibrations vocales, traduit l’interposition

d’une masse liquide ou gazeuse, moins conductrice, entre le parenchyme et la main.

Attention : un panicule adipeuse épais ou des masses musculaires très développées

diminuent la transmission des vibrations vocales.

Le ton aigu et l’intensité faible de la voix féminine se prêtent mal à la perception des
vibrations vocales à l’état physiologique.

III- Percussion

1- technique

Il existe deux sortes de percussion :

- la percussion immédiate donne une idée générale de la sonorité du

thorax. De l’extrémité des doigts recourbés en crochet, on frappe directement la paroi
thoracique en des points homologues afin de comparer l’un et l’autre côté.

- la percussion médiate donne des renseignements plus fins et surtout

plus localisés à la région percutée.

La main gauche doit être appliquée bien à plat sur le thorax en exerçant
une pression. Les doigts en particulier le médius et l’index, doivent être appliqués dans les
espaces inter costaux.

Le médius de la main droite recourbé à angle droit frappe

perpendiculairement à la paroi phalangine de l’index et du médius de la main gauche. Il faut
percuter par deux ou trois coups successifs égaux et également espacés. Le poignet seul
doit être mobile, l’avant bras ne doit jouer aucun rôle.

2- résultats : ils sont deux ordres, tactiles, surtout auditifs

a- renseignements tactiles

On peut en percutant, en cas de pleurésie notamment avoir une impression de

résistance au doigt.

b- renseignements auditifs : ils sont les plus intéressants. Ils sont très variables
d’un individu à un autre, suivant l’état de la paroi ; c'est-à-dire qu’ils n’ont de valeur que par
comparaison d’un côté à l’autre.

● la matité est une diminution de la sonorité : elle traduit une

condensation du parenchyme pulmonaire sous jacent ou un épanchement liquide dans la
plèvre.

73
 ● le tympanisme est une augmentation de la sonorité (avec timbre plus
creux). Il traduit un épanchement gazeux dans la plèvre ou un emphysème sous-jacent.

IV- Auscultation

Elle comprend, l’auscultation de la respiration, de la toux, de la voix haute et de la voix

chuchotée.

1- technique

Le malade doit respirer profondément et régulièrement par la bouche en évitant de faire

du bruit. Il existe deux sortes d’auscultation : l’auscultation immédiate et l’auscultation
médiate.

a- l’auscultation immédiate consiste à placer l’oreille sur le thorax recouvert

d’une serviette.

b- l’auscultation médiate à l’aide du stéthoscope

2- résultats

a- chez le sujet normal on entend le murmure vésiculaire :

Le murmure vésiculaire est dû au passage de l’air dans les bronchioles. C’est un bruit
doux, moelleux que l’on entend sur toute l’aire thoracique. Pendant toute l’inspiration il atteint
dès le début son intensité maxima et la conserve

Pendant le premier tiers de l’expiration son intensité diminue.

b- à l’état pathologique on peut entendre

la diminution du murmure vésiculaire ou sa disparition , ce qui

traduit l’existence dans la plèvre, d’une masse liquidienne ou gazeuse.

des bruits surajoutés : souffles, râles, frottements.

● les souffles : ils sont dus à la transmission exagérée du souffle

glottique normal par une modification pathologique du parenchyme pulmonaire ou par un
épanchement pleural. Un souffle se caractérise par son temps, son intensité, sa tonalité, son
timbre. On distingue le souffle tubaire, souffle cavitaire, le souffle pleurétique, le souffle
amphorique.

● les râles :

Ce sont des bruits pathologiques qui naissent dans les alvéoles

ou les bronches ; leur caractère fondamental est d’être modifié par la toux et par la
respiration. Ils sont secs ou humides.

Les râles secs comprennent les râles crépitants et les râles

bronchiques. Les râles crépitants sont fins, secs, égaux entre eux, éclatant en bouffée à la
fin de l’inspiration, plus nets après la toux, ils traduisent un processus alvéolaire massif ;
pneumonie, œdème pulmonaire, un infarctus pulmonaire. Les râles bronchiques sont dus à

74
l’inflammation de la muqueuse bronchique ou à la présence de mucus ou de mucopus dans
les bronches ; ils sont soit sibilants soit ronflants produit par le veut dans les fils
télégraphiques, les râles ronflants ou ronchus sont plus gros et moins secs

Les râle humides : ce sont des râles bulleux ou sous crépitants.

Ils sont dus au brassage par le courant d’air respiratoire de mucosité ou de pus dans les
alvéoles ou les bronchioles ; ils s’entendent aux deux temps de la respiration ; ils donnent
l’impression de gargouillement

Wheezing sifflement localisé de même tonalité que les sibilants

inspiratoire ou aux 2 temps du à une obstruction partielle ou localisée de la trachée, ou une
grosse bronche par un corps étranger ou une tumeur.

Sont des bruits pathologiques, qui naissent entre les deux

feuillets de la plèvre lorsque ces feuillets sont enflammés.

Ils sont perçus aux deux temps de la respiration ; leur intensité

est variable ; le timbre est variable allant de l’impression d’un froissement de soie à celle de
la cassure d’un cuir neuf ; le frottement est superficiel, il n’est pas modifié par la toux. Il
s’observe le plus souvent avant la formation d’un épanchement liquidien dans la plèvre ou au
moment de sa résorption.

Auscultation de la toux

On ne doit jamais terminer l’auscultation pulmonaire sans savoir fait tousser le malade.
Normalement la toux semble lointaine. En cas de condensation pulmonaire, elle parait
intense, déchirante, pénible à ausculter.

C’est lors de l’inspiration qui suit la secousse de toux que l’on entend le mieux les
râles. A l’opposé, certains râles dus à des sécrétions alvéolaires ou bronchiques minimes
peuvent disparaître après une secousse de toux.

Auscultation de la voix : on la fait par exemple en faisant répéter le chiffre 33 d’abord à

haute voix, puis à voix basse en chuchotant.

- normalement, la voix ne donne lieu qu’à un murmure confus et lointain.

- la bronchophonie est la transmission plus intense mais toujours

confuse de la voix haute.

- la pectoriloquie est la transmission nettement articulée de la voix

haute ; elle s’observe en cas de condensation pulmonaire ou de caverne avec condensation
adjacente

- la pectoriloquie aphone est la transmission nettement articulée de voix

chuchotée, elle s’observe dans certaines cavernes pulmonaires et dans les pleurésies
sérofibrineuses.
- l’égophonie est la transmission de la voix haute avec timbre chevrotant
(voix de chèvre) ; elle s’observe dans les pleurésies sérofibrineuses.
- la voix caverneuse est le retentissement cavitaire de la voix que l’on
observe dans certaines cavernes.
- la voix amphorique est le retentissement amphorique de la voix
observé en cas de pneumothorax.

75
LES GRANDS TABLEAUX PULMONAIRES
L’examen clinique à lui seul permet dans les cas typiques de reconnaître l’un des
grands syndromes de la pathologie pleuropulmonaire : condensation pulmonaire, atélectasie,
pleurésie, pneumothorax, caverne pulmonaire.

I- La condensation pulmonaire ou pneumopathie condensante

A- Définition

La condensation pulmonaire ou alvéolite est une maladie touchant les alvéoles qui se
remplissent de différentes substances telles que des liquides, des cellules. Normalement
l’alvéole ne se remplit que d’air.

B- Analyse sémiologique

1- dans le cas où le syndrome de condensation est dû à une pneumonie "à

pneumocoque"

a- signes fonctionnels

Herpès labial dans les jours précédents. Douleurs à type de point de côté, brutale,
intense. Dyspnée à type de polypnée superficielle. Toux sèche, répétée avec émission de
crachats. Expectoration de crachats rouillés ou purulents.

b- syndrome infectieux

Début brutal avec des frissons importants, fièvre à 40°c

2- dans le cas où le syndrome de condensation pulmonaire est dû à une

pneumonie par d’autres germes ou par des virus

a- signes fonctionnels

Idem avec des troubles digestifs : diarrhée, vomissements, des myalgies, des
arthralgies, souvent des hallucinations.

Parfois pharyngite, conjonctivite, rhume…

Expectoration : idem.

b- signes généraux

Idem, sauf que le début est souvent progressif

C- A l’examen physique

1- inspection : on note une diminution de l’ampliation thoracique du côté atteint.

(Asymétrie thoracique)

2- palpitation : on note une augmentation des vibrations vocales

76
 3- percussion : on note une matité qui est franche, homogène, élastique à limites
nettes.

4- auscultation on note :

- une diminution du murmure vésiculaire ou son abolition

- un souffle tubaire

- râles crépitants.

D- Signes mineurs

- bronchophonie

- péctoriloquie aphone

E- Différence entre condensation rétractile et non rétractive

Dans la condensation pulmonaire non rétractile ainsi que dans la rétractive, on a une
atteinte systématisée à un lobe, un segment, ou à un poumon.

Dans la condensation pulmonaire non rétractile, il y a

conservation du volume du lobe atteint, pas de rétraction du lobe, pas d’attraction des
organes de voisinage, la radiographie : les bords du lobe atteint sont rectilignes. Exemple :
l’alvéolite.

Dans la condensation pulmonaire rétractile, il y a diminution

du volume du lobe atteint : rétraction du lobe, attraction des organes de voisinage du côté
atteint, à la radio les bords sont concaves.

II- Pneumothorax spontané

1- Définition

C’est un épanchement gazeux entre le deux feuillets de la plèvre ; l’air provenant d’une
lésion pulmonaire.

2- signes cliniques

Son début est brutal

a- à l’occasion d’un effort, d’une secousse de toux ou sans cause apparente

b- le sujet ressent :

- un point de côté atroce aussitôt suivi

- d’une dyspnée intense,

- d’une toux pénible, quinteuse, sans expectoration

77
 c- à l’examen, on trouve des signes de choc et d’asphyxie :

● le sujet est immobile, anxieux

● le visage pâle et cyanosé couvert de sueurs

● la respiration est rapide, courte, superficielle

● le pouls petit, irrégulier, accéléré

● la tension artérielle est basse, difficile à prendre

● la température à 39° ou 40° si la cause est infectieuse.

d- un examen rapide du thorax montre

● tympanisme

● abolition du murmure vésiculaire

● bruits amphoriques

e- sous l’influence du traitement d’urgence, les signes de choc et l’asphyxie

cèdent, la douleur diminue.

f- l’examen radiologique est indispensable au lit du malade ; elle montre :

Une hyperclarté d’un hémithorax

Une rétraction du moignon pulmonaire dans la région hilaire.

3- les différentes étiologies

- tuberculose pulmonaire

- kystes aériens

- les autres causes :

Pneumoconioses

Staphylococcies pulmonaires bulleuses

L’emphysème pulmonaire

La coqueluche

L’asthme

- parfois aucune étiologie n’est trouvée.

78
III- Atélectasie pulmonaire

A- Définition

On désigne sous le nom d’atélectasie, ou mieux, de condensation pulmonaire rétractile,

un état du parenchyme pulmonaire caractérisé par :

Anatomiquement : à l’examen macroscopique, par la diminution du volume du

parenchyme pulmonaire (en l’absence d’une cause extérieure, pneumothorax par exemple).

A l’examen microscopique, par la disparition du contenu gazeux des alvéoles

Physiologiquement : par la disparition de la ventilation pulmonaire alors que la

circulation sanguine est normale.

Radiologiquement : par une opacité franche, homogène, rétractile du territoire

atélectasie (un poumon, un lobe, un segment pulmonaire).

Etiologiquement : par l’obstruction bronchique qui en est la cause la plus fréquente.

B- Circonstances du diagnostic

- en cas d’installation brutale, le malade se plaint d’un point côté et de

dyspnée.

En cas d’installation progressive les troubles fonctionnels (douleurs, dyspnée, toux,

expectoration) sont en rapport avec la cause de l’atélectasie.

C- Les éléments de diagnostic

1- signes physiques

Ils ne sont perceptibles que si tout un lobe pulmonaire au moins est atélectasié

a- l’inspection

immobilité d’un hémithorax

sa rétraction

pincement des espaces intercostaux

b- la palpation

les vibrations vocales sont exagérées

c- percussion

La matité franche, contrastant avec la sonorité normale du côté opposé.

79
 d- auscultation : murmure vésiculaire est aboli ; dans certains cas, on entend
des râles bronchiques.

L’attraction du médiastin, en particulier le déplacement du cœur vers le côté de

l’atélectasie est un signe de grande valeur.

Un épanchement pleural réactionnel de la base peut modifier la sémiologie : les

vibrations vocales sont alors abolies.

2- signes radiologiques

L’examen radiologique donne la clef du diagnostic.

L’atélectasie se traduit par une opacité franche, homogène, d’un segment pulmonaire,
d’un lobe pulmonaire ou de tout un poumon.

La rétraction se traduit sur les clichés :

- en cas d’atélectasie de tout un poumon par l’attraction du cœur et des

autres organes du médiastin (trachée surtout) et le pincement des espaces intercostaux

- en cas d’atélectasie d’un lobe ou d’un segment, par la diminution de

volume.

D- Evolution
L’évolution d’une atélectasie dépend de sa cause.
Les atélectasies d’origine néoplasiques évoluent plus ou moins rapidement vers la
mort.
La guérison sans séquelle, en contraire, est la règle dans tous les autres cas où la
cause de l’atélectasie disparaît.
Au cours de l’évolution d’une atélectasie, des signes nouveaux peuvent apparaître :
● un emphysème pulmonaire
● un épanchement pleural réactionnel
● une infection du territoire pulmonaire atélectasié peut aboutir à une
suppuration pulmonaire d’évolution redoutable.
● une dilatation des bronches
1- les causes bronchiques sont la cause la plus fréquente.
Chez un sujet de plus de 50 ans, c’est le premier diagnostic à envisager ; une
bronchoscopie est indispensable pour le diagnostic.
2- les corps étrangers bronchiques : on doit y penser surtout chez les enfants.
3- les atélectasies post traumatiques
4- atélectasies post opératoires
5- la dilatation des bronches
6- la tuberculose
7- une hémoptysie

80
 CHAPITRE 5 :

SEMIOLOGIE DE L’APPAREIL DIGESTIF

81
Généralités

Objectifs

1- Décrire la physiologie de l’appareil digestif

2- Décrire les troubles fonctionnels de l’appareil digestif

3- Décrire les différentes étapes de l’examen d’un malade en pathologie digestive

En pathologie digestive, comme toujours en médecine, le diagnostic repose sur un

ensemble de signes, recueillis au cours de l’interrogatoire, de l’examen physique et des
explorations paracliniques.

L’interrogatoire revêt une importance particulière car à lui tout seul il permet souvent
d’affirmer le diagnostic d’un ulcère d’estomac, d’une colique hépatique, par exemple : de
plus, un interrogatoire bien conduit, analysant chaque symptôme dont se plaint le malade,
recherchant des troubles associés qu’il ne signale pas spontanément, permet souvent de
rectifier un erreur d’aiguillage. Tel malade qui se voit atteint d’une affection digestive a en fait
une maladie très différente, par exemple :

- une embolie pulmonaire ou une pneumococcie peut se révéler par un

point de côté abdominal.

- un infarctus du myocarde peut avoir une symptomatologie gastrique

L’examen clinique ne doit pas se contenter d’un examen de l’abdomen.

Les examens complémentaires doivent être demandés selon les renseignements

fournis par l’interrogatoire et l’examen physique.

Rappel physiologique

A- Les aliments

Les besoins alimentaires de l’homme doivent être considérés sous le double point de
vue quantitatif et qualitatif.

Un adulte a besoin d’une alimentation qui apporte 2000-3000 calories par 24 heures.
Les individus qu’effectue un travail musculaire intense doivent avoir une ration nettement
plus élevée de l’ordre de 4000 à 5000 calories.

82
 Composition des aliments

aliments glucides protides lipides sodium vitamines calories

Viande 0 20 10 50 A, B2, PP 170

Lait 5 3,5 4 100 PP 70

Beurre 0 0 85 5 A.D 770

Huile 0 0 100 0 E 900

Fromage 0 25 25 800 A 350

Pain 50 8 0 500 200

Pâtes 75 10 1 0 350

Légumes secs 60 20 1 10 B1,PP 350

Riz 75 20 0 0 0 380

Pomme de 20 2 0 10 B,C 85
terre
5 2 0 10 C 30
Légumes verts
frais
9 1 0 20 C, A 40

Carottes
14 0 0 5 B, C, D 60

Fruits frais
18 15 55 20 B 635

Noix, olives,
22 2 1 1 B, C 100
avocats

Bananes

Glucides, protides, lipides en gr/100gr d’aliment pesés crus.

Sodium est donné en mgr/100gr d’aliments

Valeur calorique d’un aliment, il suffit de se rappeler que :

 glucides : 4 calories / gr

 protides : 5 calories / gr

 lipides : 9 calories / gr

83
 L’alimentation doit, d’une part, être "qualitativement équilibrée" et comprendre au moins
par jour :

300 g de glucides

100 g de protides

30 g de lipides.

Il est utile, dans chacune de ces catégories, de varier les aliments, les glucides, par
exemple, doivent être ingérés de préférence à la fois sous forme de pain, de légumes, de
fruits et de sucre. Les protides doivent être non seulement d’origine végétale, mais aussi
d’origine animale.

Cette diversité dans l’alimentation, facilite les fonctions digestives et, en outre, apporte
à l’organisme certains éléments qui lui sont absolument indispensables : acides aminés, les
vitamines.

Des régimes particuliers sont nécessaires à certains malades : régime de restriction

glucidique pour le diabétique ; régime pauvre en sodium pour les hypertendus, oedèmes
rénaux, oedèmes cardiaques.

B- Digestion

La digestion est l’ensemble des phénomènes mécaniques et chimiques qui

transforment les aliments ingérés en substances utilisables par l’organisme. Il faut étudier
ces phénomènes successivement dans la cavité buccale, dans l’estomac et dans l’intestin.

1- dans la cavité buccale

Le phénomène mécanique fondamental est la mastication

Le phénomène chimique fondamental est l’imprégnation des aliments par la salive.

a- la mastication a pour but de broyer de diviser les aliments pour qu’ils puissent
être facilement avalés et subir l’action des sucs digestifs.

Pour que la mastication soit correcte, il faut, d’une part que toutes les dents soient en
bon état et que d’autre part l’individu mastique assez longtemps avant d’avaler, ce qui a pour
avantage d’imprégner correctement les aliments de salive.

b- la salive est un liquide sécrété par les glandes parotides, sous maxillaires et
sublinguales. La sécrétion salivaire est excitée par la mastication ainsi que par la vue de
certains aliments. La salive est un liquide composé d’eau dans laquelle se trouvent
dissoutes :

- des substances minérales : chlorure de sodium, carbonate, phosphate

de calcium

- des substances organiques : du mucus, de l’urée, des déchets

épithéliaux, sulfocyanate de potassium, et un ferment, la ptyaline ou amylase salivaire. Cette

84
amylase salivaire hydrolyse l’amidon, surtout l’amidon cuit ; cette amylase salivaire n’agit
qu’en milieu alcalin.

2- dans l’estomac

Le phénomène mécanique fondamental est le brassage des aliments. Le phénomène

chimique fondamental est l’attaque des protides, en particulier de la viande, par l’acide
chlorhydrique et la pepsine.

a- les mouvements de l’estomac

Ils ont pour but de faire subir aux aliments un brassage qui complète le broyage buccal
et assure le mélange et l’imprégnation par le suc gastrique. Il faut distinguer dans l’estomac
deux régions :

- le fundus (moitié supérieur de l’estomac) qui est un peu musclé et qui

ne se contracte guère qu’à la fin de la digestion.

- la région pré-pylorique ou antre (moitié inférieur de l’estomac) qui est

très musclée. Elle est le siège des ondulations péristaltiques qui se succèdent à intervalles
de 10-20 secondes, et qui ont pour but de faire progresser vers le pylore le contenu
gastrique.

Au début de la digestion gastrique, le pylore est fermé, le chyme gastrique est alors
refoulé vers le centre de l’estomac et vers le fundus. Quand la digestion gastrique est
terminée, le pylore s’assure à la fin de chaque contraction péristaltique et laisse passer dans
le duodénum "une bouchée d’aliments".

b- le suc gastrique

C’est un liquide incolore, fluide, limpide, fortement acide (PH : 1,5-3) ; il est composé
d’eau dans laquelle se trouve dissoutes :

- des substances minérales : l’acide chlorhydrique (2-3g/l) ainsi que des

chlorures et des phosphates.

- des substances organiques : mucine, leucocytes, trois ferments :

pepsine, présure, lipase. Les principaux phénomènes chimiques qui se produisent dans
l’estomac sont :

- la pepsine hydrolyse les protides d’origine animale et végétale ; cette

hydrolyse ne peut se faire qu’en milieu acide ; les protéines ne sont attaquées
qu’incomplètement par la pepsine.

- l’acide chlorhydrique a pour rôle essentiel de maintenir dans la cavité

gastrique un PH acide favorable à l’action de pepsine. Il y a en plus, un rôle antiputride et
antifermentescible, une action sur l’ouverture du pylore et une action excito sécrétoire sur la
muqueuse duodénale.

- la présure surtout abondante dans l’estomac du nourrisson provoque la

coagulation du lait. Le coagulum ainsi formé contient la caséine et les globules gras du lait.
Le lactosérum contient des matières minérales, des glucides et une partie des albumines
(lactalbumine et lactoglobuline).

85
 La lipase a pour rôle de dédoubler les graisses en glycérine et en acide
gras.

3- dans l’intestin

a- dans le duodénum les deux phénomènes fondamentaux sont l’imprégnation

des aliments par le suc pancréatique et par la bile au niveau de l’ampoule de Vater.

Le suc pancréatique est un liquide incolore, fluide, à réaction alcaline (PH ~ 8,3) ; il
contient des substances minérales, mais surtout trois ferments :

- la trypsine qui agit sur protides

- l’amylase qui agit sur glucides

- une lipase qui agit sur lipides

La sécrétion pancréatique est déclenchée par la sécrétion, hormone provenant de la

muqueuse duodénale.

La bile, sécrétée par le foie s’accumule en dehors des périodes digestives dans la
vésicule biliaire où elle est concentrée. La bile exerce des actions très importantes :

- elle active le suc pancréatique

- les acides gras qui résultent de la digestion pancréatique sont

solubilisés, condition indispensable à leur absorption

b- dans le Jejunoiléon, se termine la digestion et commence l’absorption

intestinale. Les deux phénomènes mécaniques à ce niveau sont :

- les mouvements de segmentation rythmique : contractions des fibres

circulaires ayant pour but un brassage du contenu intestinal.

- les mouvements péristaltiques : ces ondes de contraction font

progresser le contenu intestinal à la vitesse de 2-3 cm/mn (durée de traversée de l’intestin
grêle : 5-6 h). Le suc intestinal est un liquide fluide, incolore, à réaction franchement
alcaline ; son action digestive complète celle des autres sucs.

- l’érepsine dédouble les polypeptides en acides aminés

- plusieurs diastases notamment le maltose qui dédouble le maltose en

deux molécules de glucose.

- l’invertine ou saccharase transforme le saccharose en glucose et

lévulose.

c- dans le gros intestin

- les sucs sécrétés dans l’intestin grêle continuent leur activité sur les
fractions du bol alimentaire non encore absorbé.

86
 - L’absorption intestinale s’achève (surtout dans le colon ascendant)

- des phénomènes nouveaux apparaissent :

Fermentation dans le colon droit, putréfaction dans le colon

gauche

- le contenu intestinal se déshydrate progressivement surtout dans le

colon gauche.

A l’état normal, les selles contiennent encore 80% d’eau.

LES TROUBLES FONCTIONNELS

L’interrogatoire, ici, a une importance de premier plan, car il permet, dans de nombreux
cas, à lui seul, de porter le diagnostic. Mais il est particulièrement difficile à conduire car
beaucoup de malades répondent mal aux questions qu’on leur pose ou bien nient
l’abondance de leur repas, et plus encore la consommation de boissons alcoolisées. Il faut
donc de la patience et du tact pour interroger ces malades.

Le principaux troubles fonctionnels que l’on peut observer sont : les troubles de
l’appétit, les dyspepsies, les douleurs et les troubles du transit digestif.

A- Les troubles de l’appétit

1- Définition

L’appétit est le désir d’un objet en vue de la satisfaction des sens. Par exemple,
l’appétit alimentaire qui aboutit normalement à l’alimentation, maintenant les fonctions
vitales, la croissance et le poids.

2- l’anorexie

C’est la diminution de l’appétit ; elle peut être :

- globale pour tous les aliments et les liquides, que l’on observe dans les
infections ou au cours des maladies au long cours.

- soit sélective pour la viande ou le tabac, dans le cancer

- soit en rapport avec un syndrome dépressif, chez les personnes âgés

- soit une anorexie mentale qui s’observe presque exclusivement chez la

femme et surtout chez la jeune fille. Elle est souvent déclenchée par un choc affectif ; la
jeune fille diminue volontairement son alimentation et vomit volontairement ; cette forme
psychique particulière est souvent associée à un arrêt des règles, un amaigrissement
considérable.

L’anorexie peut avoir plusieurs étiologies :

- cancer digestif (gastrique)

87
 - maladies infectieuses, par exemple la tuberculose

- psychique (anorexie mentale)

- gastrite éthylique

- chez un diabétique, une anorexie qui remplace la polyphagie doit faire

redouter l’acidose.

3- boulimie ou hyperphagie

C’est l’exagération de l’appétit au cours de quelques maladies comme le diabète,

l’hyperthyroïdie, parasitose. Certaines boulimies sont d’origine psychiatriques difficultés
affectives (boulimie de compensation).

4- polyphagie

C’est l’augmentation de la fréquence des prises alimentaires. Elle peut avoir plusieurs
causes : diabète sucre, l’hypoglycémie, certains ulcères du duodénum

5- polydipsie

C’est l’augmentation de la soif ; elle peut avoir diverses causes : diabète sucre, diabète
insipide, potomanie

B- Les troubles du transit

Ce sont les troubles du transit oesophagien gastrique ou intestinal.

1- la dysphagie

a- définition

Trouble moteur du transit oesophagien ; c’est une sensation d’arrêt des aliments dans
l’œsophage lors de la déglutition. Difficulté à la déglutition avec impression de blocage et
d’arrêt de la bouchée alimentaire, s’accompagne parfois de phénomènes douloureux.

b- caractères

- date et mode d’apparition : brutale ou progressive ?

- évolution progressive ou discontinue, capricieuse

- pour des aliments solides, liquides, ou solides et liquides (complète ou

non)

- permanente ou paroxystique

- indiquer le siège où le sujet a l’impression que ça bloque

- douloureuse ou non (si oui odynophagie)

88
 - signes d’accompagnement : reflux ou régurgitation, éructations,
aigreurs, altération de l’état général, hypersialorrhée, toux, pyrosis, hoquet, une dysphonie,
langue et halène fétide, dyspnée.

On demande au patient s’il présente des troubles dyspeptiques c'est-à-dire des

impressions désagréables pendant la digestion : lourdeur, pesanteur, lenteur à la digestion,
somnolence, gène.

c- causes

La dysphagie est le plus souvent la conséquence d’une sténose oesophagienne dont

les principales causes sont :

- cancer de l’oesophage

- néoformations médiastinales

- rétrécissement oesophagien après une brûlure (par ingestion de

caustique)

- certains spasmes oesophagiens (sujets neurotoniques)

2- les nausées

Les nausées sont des sensations pénibles d’envie de vomir. Qu’elles soient suivies ou
non de vomissements, elles doivent faire rechercher toutes les causes de vomissement,
mais en particulier une affection biliaire ou un infarctus du myocarde. Les nausées
s’accompagnent souvent de sueurs et de palpitations.

3- régurgitations

- il s’agit d’une remontée dans la bouche, consciente mais non

involontaire, du contenue solide ou liquide de l’estomac ou du bas œsophage, sans effort de
vomissements.

- la régurgitation est parfois due à la stagnation d’aliments dans

l’œsophage lors d’un cancer ou d’une oesophagite, plus souvent à un mauvais
fonctionnement de la jonction oesogastrique, qu’il existe ou non une hernie hiatale. Elle
signe un reflus gastroesophagien "RGO".

4- pyrosis

- C’est une douleur à type de brûlure, épigastrique, remontant le long du

sternum plus ou moins haut (rétrosternale) ;

- c’est une douleur de durée brève, souvent suivie par une douleur plus
profonde au niveau du bas sternum. Le pyrosis survient plus volontiers le matin au réveil ou
au lever, de façon transitoire lors de la grossesse, plus permanente chez le tabagique ou
l’alcoolique ;

- il traduit un reflux transitoire et limité de liquide gastrique acide sur la

muqueuse oesophagienne.

89
 Pyrosis provoqué par un RGO

Il est provoqué par certaines positions (pyrosis postural)

souvent penchée en avant  "signe du lacet"

5- vomissements

a- définition

C’est un rejet plus ou moins brutal par la bouche d’une partie ou de la totalité du
contenu de l’estomac. C’est un phénomène complexe qui associe une hyperpression
abdominale avec contraction des muscles abdominaux et du diaphragme, relâchement du
cardia et inhibition respiratoire transitoire.

b- caractères

- son horaire : matinale lors de la grossesse, chez les gros

fumeurs ou les alcooliques ou parfois chez les sujets neurotoniques.

Après les repas, à distance dans les troubles

d’évacuation gastrique, précédé d’un ballonnement

A l’improviste en jet, sans nausée, dans le

syndrome méningé

- sa nature :

Liquide pâle mousseux  suc gastrique.

Jaune verdâtre  bile

Aliments

Du sang rouge ou noirâtre  hématémèse

Peut être fécaloïde dans le cas d’une occlusion

intestinale aigue.

- son retentissement :

Si abondant  possibilité d’inhalation dans

les voies aériennes (syndrome de Mendelson)

Troubles hydroélectrolytiques : déshydratation,

hypokaliémie

Plus grave chez le nourrisson que chez l’adulte

Ulcérations cardiales

90
 c- les différents types (variétés) de vomissements

Suivant l’aspect du liquide rejeté on distingue :

- vomissements alimentaires soit précoces où les aliments ont subi peu

de modifications, soit tardifs où ils sont plus ou moins digérés.

- bilieux : colorés en jaune ou en vert par la bile

- acqueux : composés d’un liquide acide provoquant une sensation de

brûlure oesophagienne. (Pyrosis)

Les pitruites sont une forme mineure de vomissement acqueux : quelque gorgées de
liquide incolore et filant sont rejetés surtout le matin, particulièrement en cas de gastrite
éthylique.

d- diagnostic différentiel

A ne pas confondre avec les régurgitations.

e- causes

De nombreuses affections peuvent être à l’origine de vomissements.

- un " embarras gastrique" à la suite de l’ingestion d’aliments de

mauvaise qualité, en trop grande abondance ou insuffisamment mastiqués

- les ulcères gastroduodénaux

- sténose du pylore

- urgences chirurgicales : péritonites, occlusion

- dyspepsie biliaire

- migraines et le vertige

- intoxications

- l’infarctus du myocarde

- affections neurologiques

Syndrome méningé

Hypertension intracrânienne

- toux émétisantes

- angine

- grossesse

91
 6- l’hématémèse

a- définition

C’est le rejet de sang rouge non digéré par la bouche, au cours d’effort de
vomissement provenant du tractus digestif supérieur en amont de l’ampoule de Vater et
pouvant être mêlé à des débris alimentaires.

b- caractères cliniques

● Parfois précédée d’une impression de malaise et de douleurs épigastrique, de

nausée et de vertiges. Elle s’accompagne de signes généraux :

- pâleur

- sueurs

- tachycardie

- soif plus ou moins intense c’est une urgence

- angoisse

● ses caractères :

Rejet de sang rouge, vif, aéré, spumeux

Rechercher la présence de douleurs ulcéreuses ou d’un ulcère

connu, d’une cirrhose ou d’une maladie antérieure du foie, la prise de médicaments (anti
inflammatoires non stéroïdiens, anticoagulants, antivitamines K, aspirine).

Apprécier la gravité :

● son abondance

● signes fonctionnels : soif, tendance à la syncope, polypnée

● mesurer la pression artérielle, pouls

● pâleur, troubles de la conscience, extrémités froides.

7- trouble du transit intestinal

La durée normale du transit digestif est de l’ordre de 24 à 48 h. Les selles sont

moulées et colorées en jaune par la bile. Elles sont émises une fois par jour. Les troubles du
transit intestinal sont : la constipation, la diarrhée, le syndrome dysentérique et l’occlusion
intestinale qui sera vue ailleurs.

92
 a- la constipation

- définition

On désigne sous le nom de constipation, le retard à l’évacuation du bol fécal (selles)

qui est en outre de consistance dure. Dans la majorité des cas, la constipation est due à un
ralentissement du transit dans l’anse sigmoïde.

- types :

Il y a deux types de constipation :

La constipation de transit : ralentissement du transit dans

l’ensemble du colon, la fréquence des selles est < à 3 / semaine, et par le séjour trop long du
bol alimentaire dans l’intestin. Les selles sont déshydratées, dures, difficiles à émettre (eau <
75%, disparition de la cellulose).

L’hydratation insuffisante, la sédentarité et le manque de cellulose sont les principales

causes, avec l’obstacle organique.

La constipation terminale ou dischésie : difficulté à l’exonération

à cause d’une anomalie du fonctionnement du rectum et du sphincter anal. Les selles sont
mal évacuées, et douloureuses, la fréquence des selles est diminuée.

Ces deux types peuvent être associés.

- l’interrogatoire :

Il va rechercher à préciser :

 le terme de constipation

 son ancienneté

 l’aspect des selles (dures, difficiles à examiner)

 fréquence des selles

 prise de laxatifs

 la modification récente ou non du transit

 la présence de sang dans les selles.

 L’alternance diarrhée / constipation

93
  Le besoin d’aller à la selle sans émission de selles : faux besoins

 Les signes associés : altération de l’état général avec

amaigrissement, douleurs abdominales…

 La prise de médicaments responsables de constipation : gel

d’alumine, opiacés, les ganglioplégiques

 La fausse diarrhée : une constipation prolongée va entraîner

une irritation de la muqueuse colique et une hypersécrétion ; celle-ci dilue les selles qui
seront alors émises au cours d’une débâcle diarrhéique transitoire précédée d’un bouchon
de selle dure ; une ou deux émissions de ce genre seront suivies d’une phase de
constipation. C’est l’alternance diarrhée- constipation.

- principales causes

Les principales étiologies des constipations sont :

 organique : cancer colique ou rectal

 fonctionnelle
 mégacôlon
 médicamenteuses
b- la diarrhée

- définition

La diarrhée se définit comme l’émission très fréquentes de selles liquides.

La diarrhée est dite aiguë si elle ne dure pas plus 7 jours.

La diarrhée est dite chronique par l’élimination permanente ou récidivante de selles

anormalement abondantes, fréquentes, liquides ou molles dont la durée dépasse 15 jours.

- physiopathologie

A l’état normal, le tube digestif se caractérise par ses capacités exceptionnelles

d’absorption de l’eau et des électrolytes. En effet chaque jour, l’intestin grêle supérieur reçoit
8- 10 litres d’eau dont l’origine est en partie alimentaire mais également digestive (sécrétion
gastrique, sécrétion pancréatique et biliaire). A l’extrémité distale de l’intestin grêle (au
niveau de la valvule de Bauhin), il n’arrive normalement que 1 à 2 l d’eau par jour, ce qui
montre les capacités d’absorption d’eau de l’intestin grêle. Enfin, dans les selles, on trouve

94
150 à 180 ml d’eau, ce qui montre que le côlon a également une grosse capacité de
réabsorption de l’eau.

En cas de diarrhée, différents mécanismes peuvent être en cause :

Accélération du transit qui est normalement de 24 à 72h, dont 2

à 8h pour le transit oro-cœcal et le reste du temps pour le transit colique ; ce mécanisme est
rarement isolé

Sécrétion d’eau au niveau de l’intestin grêle : certaines toxines

bactériennes (V.cholérique, colibacilles, salmonelles),virales, peuvent entraîner une
inversion des mouvements d’eau au niveau du grêle, aboutissant à une sécrétion d’eau
importante ; dans ces conditions, le côlon est insuffisant pour réabsorber les liquides qui lui
sont proposés et on observe donc une diarrhée hydrique ; dans d’autres cas, la sécrétion
d’eau peut être liée à la présence anormale dans la lumière de nutriments non absorbés qui
exercent un pouvoir osmotique ;

Sécrétion d’eau au niveau du côlon : toute atteinte de la paroi

colique, quelle que soit sa cause, infectieuse, inflammatoire, peut avoir pour conséquence
une diminution de la capacité d’absorption du colon, aboutissant à l’émission de selles trop
fréquentes.

- l’interrogatoire est fondamental ;

Il doit :

Préciser l’évolution générale de la diarrhée :

 date d’apparition

 début brutal ou progressif, évolution continue ou

intermittente

 l’efficacité d’éventuels traitement

Préciser les caractères de la diarrhée :

 nombre de selles / 24 h

 le caractère impérieux de leur émission

 l’horaire matinal, post prandiale ou nocturne

 l’aspect de selles

95
  la présence d’éléments anormaux : sang, glaires, pus,
graisses

 facteurs favorisants : alimentaires, émotionnels, thermiques

préciser l’existence de signes associés :

 douleurs

 arthralgies

 manifestations cutanées

 fièvre

 troubles de l’appétit

- examen clinique sera complet avec la pratique systématique d’un

toucher rectal si nécessaire. (Voir examen d’un malade présentant un problème digestif)

- étiologies

L’étiologie d’une diarrhée est parfois évidente, mais dans certains cas, la cause de la
diarrhée est très difficile à préciser. Il peut s’agir :

D’une infection bactérienne, virale, fièvre typhoïde, une

salmonellose, une infection à staphylocoque, rotavirus

Une infection parasitaire : giardia et autres parasitose digestive

Une intoxication : alimentaire (viandes, conserves, pâtisserie) ;

médicamenteuse (mercure, colchique)

Une insuffisance du suc pancréatique (diarrhée graisseuse)

Une insuffisance du suc gastrique

- la diarrhée chronique : la très grande majorité des diarrhées chronique

est d’origine colique

Diarrhée chronique d’origine colique : cancer colorectal,

diverticulose sigmoïdienne, colites inflammatoires chroniques (RCH et maladie de Crohn)

Diarrhée chronique d’origine pancréatique sont observées en

cas d’insuffisance pancréatique majeure. La diarrhée est graisseuse (stéatorrhée) ; la
diarrhée est faite de selles volumineuses, généralement molles, huileuses, collantes, sans

96
douleur lors de leur émission. La stéatorrhée est diagnostiquée par le recueil des selles des
24 heures et le dosage des graisses dans les selles.

Diarrhées chroniques d’origine jejunoiléale ; elles signent une

mal absorption intestinale. Les arguments cliniques en faveur sont : l’amaigrissement ; retard
staturo-pondéral ; pâleur (malabsorption du fer, de l’acide folique, de la vitamine B12) ;
douleurs osseuses (malabsorption du calcium et vitamine D) ; les hématomes spontanés
(malabsorption de vitamine K) ; œdèmes aux membres inférieurs (malabsorption
protidique) ; le poids élevé des selles de 24 h qui ont un aspect grisâtre, graisseux. Les
étiologies sont : l’atrophie villositaire primitive ou maladie cœliaque, la sprue tropicale ; les
pullulations microbiennes du grêle ; après résection chirurgicale du grêle.

c- le syndrome dysentérique

- définition :

C’est un ensemble de symptômes (dus à l’inflammation du côlon) : douleurs

abdominales aboutissant à l’émission de selles très nombreuses afécales.

- caractères cliniques

L’interrogatoire à lui seul permet d’affirmer l’existence d’un syndrome dysentérique.

L’association de douleurs caractéristiques avec ténesme et de nombreuses selles
muqueuses et muco-sanglantes impose le diagnostic.

 les douleurs siègent dans tout l’abdomen suivant plus ou moins

le trajet du côlon. Elles sont permanentes avec des renforcements paroxystiques et
s’accompagnent d’une envie impérieuse d’aller à la selle : ce sont les épreintes. Elles
s’accompagnent de ténesme : sensation douloureuse de tension, de corps étranger rectal
provoquant le besoin incessant d’aller à la selle.

 Les selles

Elles sont caractéristiques par leur nombre et leur aspect. Le nombre varie de 5-6 dans
les syndromes frustes, à plus de 50, dans les syndromes sévères ; aspect de mucus strié de
sang.

- étiologies

●la dysenterie bacillaire

● l’amibiase

●certains cancers coliques

● la rectocolite ulcérohémorragique (RCH)

97
C- Les douleurs abdominales

1- analyse des douleurs abdominales

Elle se fait par l’interrogatoire du patient. L’interrogatoire recherche :

- siège de la douleur ? Uni ou bilatérale ?

- les irradiations ? Postérieures ; en bretelle, le long du cadre colique,

transfixiantes… ?

- type ou caractère de la douleur ? Brûlure, crampe, pesanteur, colique,

torsion, distension, en coup de poignard, déchirement, broiement… ?

- son intensité

- son mode d’installation ? brutale intensité maximale, progressive

intensité modérée

- quelle et sa durée ? Horaires par rapport à la digestion à la

défécation ?

- les facteurs qui calment : alimentation, position, exonération,

médicaments, spontané.

- signes associés : nausée, vomissements, diarrhée constipation, fièvre,

ictère, amaigrissement.

- son mode évolutif ? Douleur continue, en plateau ; douleur

paroxystique ou spasmodique.

2- principaux types de douleur

a- douleur du reflux gastro œsophagien

- son siège est épigastrique

- irradiation rétrosternale jusqu’à la base du cou : pyrosis

- type de brûlures

- d’intensité variable, modérée

- d’installation souvent post prandiale

- dure de quelques secondes à quelques minutes

- déclenchée à l’occasion d’une antéflexion, d’un décubitus ?

- sans périodicité

- associée à des régurgitations acides, à des éructations

98
 b- la douleur ulcéreuse

- elle est épigastrique

- peu ou pas d’irradiations

- à type de crampe ou de torsion, faim douloureuse, ou de brûlure

- d’intensité modérée, sans interruption de l’activité

- post prandiale, tardive 1 à 4 heures

- dure de quelques minutes à quelques heures (1h)

- calmée par l’ingestion d’aliments et d’antiacides

- rythmée par le repas : 3 fois par jour après chaque repas (nocturne,
réveille le sujet)

- sa périodicité : dure au moins 8 jours jusqu’à 1-2 mois, puis accalmie

avant de reprendre ; 1-3 crises/ an, chaque année au même moment.

Toute douleur ulcéreuse doit conduire à pratiquer une fibroscopie

c- la douleur pancréatique

- elle siège soit au creux épigastrique ou à l’hypochondre gauche ou

périombilicale

- d’irradiations postérieures au niveau du rachis et à gauche du rachis

(angle costo-vertébral gauche) ;

- à type de broiement, d’arrachement, de crampe

- très forte intensité

- d’installation rapide, douleur en plateau, continue

- dure plusieurs heures, voire 2 à 3 jours

- facteurs déclenchants : parfois repas abondants, riches en graisse et

alcool.

- facteur aggravant : tout essai d’alimentation

- calmée plus ou moins par l’aspirine, par la position en chien de fusil ou

prière musulmane

- signes associés : intolérance gastrique ; pas de fièvre ; plus ou moins

amaigrissement.

99
 d- la douleur biliaire ou colique hépatique

- siège au creux épigastrique ou l’hypochondre droit

- irradiations : postérieures et ascendantes droites, vers l’épaule ou

l’omoplate et le dos

- à type de broiement, torsion, étau, crampe, paroxystique sur fond

continu

- très intense, rapidement croissante

- rapidement progressive

- dure plusieurs heures avec des paroxysmes

- souvent vespérale, repas (abondant, riche en graisse)

- calmée plus ou moins par antispasmodique ou antalgique, le décubitus

latéral droit immobile

- signes associés : inhibition respiratoire, nausée, vomissement biliaire,

ballonnement abdominal

- décalage thermique inconstant

- subictère

e- la douleur colique

- la douleur tourne en suivant le cadre colique

- irradiations postérieures et descendantes le long du cadre colique vers

la fosse iliaque gauche et droite

- elle est spasmodique, paroxystique sur fond continu

- parfois très intense

- l’installation brutale à type de crampe et de distension

- durée brève (quelques minutes à quelques heures), le temps du

parcours du cadre colique, puis reprend sans rythme précis

- facteur calmant : évacuation de selles ou gaz. Pas de position

antalgique

- sans périodicité

- signes associés : diarrhée, constipation, ballonnement, gargouillement,

parfois fièvre

100
 f- douleur du grêle = syndrome de Koenig

- siège périombilicale ou hypogastrique

- sans irradiations

- type colique, spasmodique sur fond continu

- peu intense

- brutale, après le repas

- brève durée quelques minutes

- pas de facteur déclenchant connu

- facteur calmant : évacuation de gaz

- signes associés : nausée, vomissement, sensation de ballonnement

localisé, altération de l’état général, fièvre selon la cause

g- la douleur anale

- siège anal

- sans irradiations
- type de brûlure
- intensité +++, violente
- mode d’apparition : progressive, augmente ou diminue après l’émission
de selles
- dure 15 à 30 minutes.

101
 L’EXAMEN D’UN MALADE EN PATHOLOGIE DIGESTIVE
(SIGNES PHYSIQUES)
A- Signe physiques

Les différentes régions de l’abdomen

1 ► épigastre 4, 5 ► hypochondre droit et gauche
2 ► région ombilicale 6, 7 ► flanc droit et gauche
3 ► l’hypogastre 8, 9 ► fosse iliaque droite et gauche

1- Examen de l’abdomen

Pour bien examiner l’abdomen, le malade doit être en décubitus dorsal, en résolution
musculaire complète : la tête doit être sur le plan du lit (table d’examen), les membres
inférieurs en demi flexion.

a- l’inspection permet de noter :

- au niveau de la peau : cicatrices, des vergetures, une éruption, un

ictère, circulation veineuse collatérale, des oedèmes aux membres inférieurs, une tumeur
cutanée.

- tonicité et mobilité respiratoire de la paroi.

- une hernie, une éventration

- volume de l’abdomen augmenté ou non, symétrique ou non

- une distension abdominale localisée, généralisée

- des ondulations péristaltiques

b- la palpation

- normalement, la souplesse physiologique est retrouvée ; l’abdomen est

normalement souple, sa paroi est élastique, plus ou moins tonique et se laisse déprimer
facilement sans douleur

- on recherchera les anomalies de la tonicité et de dépressibilité :

Existence de défense : tension localisée ou diffuse de la

musculature qui est soit due à un mauvais relâchement , soit une réaction réflexe péritonéale
traduisant une souffrance profonde intrapéritonéale (appendicite, cholécystite…)

Une contracture qui est une tension tonique, invincible,

permanente, douloureuse, de la musculature, localisée ou diffuse (péritonite) : ventre de
bois.

- le plastron réalise un blindage pariétal ; on sent une tuméfaction

localisée, douloureuse, mal limitée, due à une inflammation.

102
 - une masse abdominale ou tumeur

- un pli cutané, des oedèmes, ainsi que : une éventration, des hernies
(inguinale, ombilicale)

- palpation du foie, de la rate

- l’estomac, n’est pas palpable ;

- le colon n’est pas palpable, sauf quand il est dilaté et plein de gaz
- il faut rechercher un épanchement liquidien ou ascite.

c- percussion abdominale

Elle se fait sur un malade en décubitus dorsal et décubitus latéral droit et gauche.

On percute sur un doigt de la main posé sur la paroi abdominale. La percussion précise
la matité et / ou le tympanisme de la masse abdominale. A l’état normal, il y a alternance de
zone de matité relative et de zone sonore.

Il est possible de détecter un ascite qui se caractérisé par une zone de matité plus ou
moins étendue, habituellement mobile.

Tympanisme (météorisme) est une hypersonorité diffuse ou localisée très franche

dans un secteur de l’abdomen. Il signe un épanchement gazeux (pneumopéritoine) ; si
localisé : distension anormale d’une anse intestinale.

La percussion est indispensable pour apprécier la taille du foie et la rate.

d- auscultation

On entend à l’état normal, les bruits hydroaériques correspondent aux mouvements

intestinaux normaux. L’absence de bruits est pathologique et évoque une paralysie du
fonctionnement intestinal.

2- examen de la cavité buccale

On apprécie :

- l’état de la langue : saburrale ? Langue lisse luisante, rouge carminé,

tréculante ?
- l’état de la dentition
3- recherche d’adénopathies
Il faut rechercher les adénopathies cervicales, sus claviculaires

4- le toucher rectal peut faire découvrir : un cancer de rectum, une métastase dans le
cul de sac de douglas.

103
B- Les examens complémentaires

Les examens complémentaires nécessaires en pathologie digestive dépendant des

troubles fonctionnels. En dehors des examens qui doivent être demandés chez tout malade,
on s’appuie sur :

1- examens radiologiques :

- ASP (abdomen sans préparation)

- TOGD (transit oesogastroduodénal)

2- l’endoscopie digestive
3- le tubage gastrique
4- l’échographie abdominale.

104
 CHAPITRE 6 :

EXAMEN OSTEOARTICULAIRE

105
I- Interrogatoire

Objectifs

1- Décrire les caractéristiques générales d’une douleur rachidienne

2- Décrire les caractéristiques générales d’une douleur osseuse ou articulaire

3- Décrire l’examen physique ostéoarticulaire

Dans l’examen ostéoarticulaire, il faut faire préciser :

- l’existence de pathologie familiales : drépanocytose

- l’activité professionnelle

- l’activité sportive

- loisirs.

Schématiquement, deux circonstances définissent le mode évolutif :

- le contexte traumatique, qui commence brutalement (chute entraînant

une fracture et/ou luxation)

- le contexte non traumatique qui commence progressivement.

II- Signes fonctionnels

La douleur est le motif le plus souvent de consultation. En cas de douleur, il faut

préciser l’origine et la topographie : cutanée, sous cutanée musculaire, articulaire,
périarticulaire, osseuse localisée ou diffuse, rachidienne, névralgique.

A- caractères généraux d’une douleur radiculaire

Elle signifie l’irritation de la racine quand elle quitte latéralement le canal rachidien par
le trou de conjugaison.

- la douleur part du rachis et irradie vers les extrémités des membres

- la douleur augmente avec la toux, la défécation, la mobilisation du

rachis, l’éternuement

- des signes déficitaires à rechercher : abolition des réflexes, déficits

musculaire

- paresthésie dans les territoires sensitifs de la racine

- déclanchement ou aggravation de la douleur par une pression

paravertébrale ou par une manœuvre d’étirement.

106
 - retentissement de la douleur, gène fonctionnelle (périmètre de
marche…), mobilisation limitée.

- facteurs calmants (repos, un antalgique)

B- Caractères généraux d’une douleur osseuse ou articulaire

Il faut préciser :

- intensité ( ?)

- type

- siège diffus ou localisé

- avec ou sans irradiations

- horaire variable : diurne ou nocturne ; évolution sur le mois, l’année

- type mécanique, ou inflammatoire (infectieux ou tumorale).

- date et mode de début : brutale et progressive

- circonstances d’apparition : provoqué par l’effort ? Lors du travail ?

- caractères évolutifs : d’un seul tenant avec aggravation ; poussées

continues ; permanentes

- retentissement de la douleur, gêne fonctionnelle, mobilisation limitée.

- facteurs calmants : repos, antalgique

- raideur ou enraidissement articulaire : blocage douloureux ou non : le

patient se plaint d’un manque de souplesse. Elle est responsable d’une limitation de
l’amplitude des mouvements, s’accompagne d’une douleur et est responsable de l’impotence
fonctionnelle. C’est une perte de la laxité articulaire physiologique.

- impotence fonctionnelle (limitation des mouvements usuels) d’origine

ostéoarticulaire ou neurologique ; elle atteint la mobilité active et passive, elle est provoquée
par la douleur, raideur ou plus encore le blocage de l’articulation. Elle doit être chiffrée par
rapport aux gestes usuels, par exemple le périmètre de marche.

Simple gène jusqu’à l’impotence fonctionnelle totale obligeant le

décubitus.

Boiterie : démarche anormale non symétrique et non

harmonieuse avec bascule du tronc et inégalité de pas pouvant être due à :

 une jambe plus courte que l’autre ;

107
  une douleur de hanche ;

 un déficit de la force musculaire ;

 une instabilité de la hanche par luxation congénitale

 un défaut d’extension de la hanche

un blocage méniscal (genou) : arrêt brutal et instantané du

mouvement, bloquant le genou en flexion avec impossibilité d’extension,

un ressaut : impression de déclie passager lors d’un mouvement

souvent lié à la présence d’un corps étranger.

instabilité : due à des mouvements articulaires anormaux

généralement à cause de lésions ligamentaires, tendineuses, méniscales ou le
corps étranger intra articulaire ; elle provoque des dérobements qui peuvent
entraîner la chute.

ankylose : perte totale de toute mobilité, en général indolore

- retentissement professionnel, sportif, quotidien.

- signes associés : fièvre, altération de l’état général (surtout dans la

pathologie osseuse infectieuse et tumorale).

L’examen clinique du patient demandé doit être comparatif, méthodique, en position

débout puis allongé, statique et dynamique, sans oublier l’étude de la marche, à la recherche
de boiterie, dandinement, steppage ou talonnement et aussi la corpulence, le axes des
membres.

III- INSPECTION ET PALPATION OSSEUSE

On met en évidence :

La douleur osseuse : est profonde, aiguë à type de broiement, plus ou moins intense,
diffuse ou localisée, d’horaire variable de type mécanique infectieuse ou tumorale.

- C’est une douleur provoquée par la pression osseuse :

Zone spontanément douloureuse

Zone spontanément indolore

tuméfaction ou tumeur osseuse :

unique ou multiple ;

108
 Visible, palpable,

Dure ou molle

Sa sensibilité

Adhérente aux plans superficiels, fait corps avec l’os ou non

Existence de signes locaux inflammatoire

- déformation : épaississement ou anomalie de la longueur des os

- fractures spontanées ou pathologiques

- zone de destruction osseuse

IV- Inspection et palpation des articulations

1- Aspect de l’articulation

a- attitude antalgique, déformation déviations, désaxation

b- attitude viscieuse

c- téguments : rougeur et chaleur locale (inflammation locale), éruption, une

dermatose chronique, œdème

d- tuméfaction due à un épanchement intra articulaire se fait par la manœuvre du

choc rotulien (après avoir refoulé le liquide sous la rotule en enferment toute l’articulation
avec les deux mains, l’index replié de la main inférieure percute la face antérieure de la
rotule. Lorsqu’il existe du liquide, la rotule percute la trochlée fémorale et produit un petit
choc.

2- Rechercher les points douloureux provoqués à la palpation de l’interligne

articulaire, des insertions tendineuses, et à la mobilisation active, passive et contre
résistance.

3- Dynamique articulaire : appréciation de l’amplitude des mouvements :

a) mobilité active et passive pour chaque articulaire, pour dépister une raideur ou
une ankylose

b) mouvements anormaux

c) instabilité

d) ressaut

4- état des articulations adjacentes, recherche de nodosités sous cutanées ou

d’adénopathies

- état musculaire locorégionale : tonus, amyotrophie

109
 - état neurologique : paresthésie, déficit moteur et sensitif

- étude de la vascularisation

V- INSPECTION ET PALPATION DU RACHIS

A- Etude de la statique

Statique normale : repères anatomiques

L’épine de l’omoplate

La pointe de l’omoplate

Sommet iliaque : L4

De dos, pas de courbure dans le plan frontal

De profil, 4 courbes rachidiennes physiologiques dans le plan

sagittal :

 lordose cervicale

 cyphose thoracique

 lordose lombaire

 cyphose sacrée

Ces courbures sont physiologiques ; si elles sont accentuées, elles deviennent

pathologiques

B- Etude dynamique

- en flexion antérieure, inclinaisons latérales, extensions et rotations

- rechercher une raideur, une courbature, localisée ou globale,

harmonieuse ou non, douloureuse ou non.

- l’indice de Schober se recherche sur un sujet en position débout, bien

droit ; on repère approximativement en arrière, la hauteur des crêtes iliaques ; on mesure 10
cm. On demande au sujet de se pencher au maximum en avant pour mesurer l’écart qui
vient séparer les 2 traits. Quand il y a raideur, Schober égale à zéro ou inférieur à 5. Ainsi on
étudiera le rachis cervical, rachis dorsal et le rachis lombaire.

110
C- RECHERCHE DES POINTS DOULOUREUX

- douleurs rachidiennes ou rachialgies : cervicalgie, dorsalgie, ou

lombalgie selon le segment intéressé. Elles peuvent être spontanées ou à la suite d’un effort

- recherche des points douloureux et de douleur provoquée à la pression

et la percussion des épineuses, ou de l’espace inter épineux. De dos, on palpe toutes les
épineuses

- recherche d’une douleur provoquée par étirement radiculaire : aux

membres supérieurs, aux membres inférieurs.

D- ETUDE NEUROLOGIQUE

- de la force motrice segmentaire

- de la sensibilité : hypo esthésie

- des réflexes ostéotendineux et cutanés

- recherche de troubles sphinctériens

VI- EXAMEN DES SACROILIAQUES

Il doit toujours accompagner l’examen du rachis. Il faut rechercher une douleur sacro-
iliaque provoquée par la pression de l’interligne, par le sautillement sur un pied par le
rapprochement ou l’écartement des ailes iliaques.

111
 CHAPITRE 7 :
TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES
ET ACIDO-BASIQUES

112
I- TROUBLES DU METABOLISME HYDRO-SODE
Objectifs

1- Décrire le métabolisme hydro-sodé de l’organisme

2- Décrire les troubles de l’hydratation de l’organisme

3- Décrire les troubles du métabolisme du potassium de l’organisme

4- Décrire les désordres acido-basiques de l’organisme

5- Décrire les méthodes d’exploration des troubles hydroélectrolytiques de l’organisme

Le sort métabolique du sodium et celui de l’eau sont indissociables.

A- Rappel physiologique

1 – Le sodium
a- Répartition
Le capital sodique de l’organisme est compris entre 3 200 à 3 800 m mol : 40 % sont
contenus dans le secteur extracellulaire et 2 % seulement dans les cellules ; le reste peu
mobilisable est fixé aux os, aux cartilages, au tissu conjonctif. Le sodium est l’ion le plus
important des liquides extracellulaires (143 m mol/l) sur (les 154 m mol/l de cations).
b- Bilan
Les apports sont normalement de 150 -250 m mol/j (9-15 g de Cl Na) ; les sorties se
font par la sueur, les pertes digestives et surtout les narines. L’excrétion urinaire, très souple
(0-400 m mol/j), ajuste les sorties aux entrées.

2- L’eau
C’est le seul solvant de l’organisme ; elle est synthétisée ou consommée au cours des
diverses réactions biochimiques et assure un rôle essentiel dans la régulation thermique.
a- Répartition
L’eau représente 73 % du poids corporel dégraissé, c’est-à-dire 50-70 % du poids
corporel total. L’eau de l’organisme est répartie dans deux grands secteurs : 60 % dans le
secteur intracellulaire et 40 % dans le secteur extracellulaire (espace interstitiel entourant les
cellules, la lymphe, le plasma).
α L’eau extracellulaire
Le secteur extracellulaire est divisé en deux compartiments : le compartiment
intravasculaire qui retient les éléments figurés du sang et les macromolécules (protides,
lipides) et le compartiment interstitiel où diffusent l’eau et les substances dissoutes.

113
 Les substances non diffusibles sont essentiellement les sels de sodium. Le volume
d’eau extracellulaire dépend donc du capital en sels de sodium : toute perte de sodium
provoque une déshydratation et toute rétention de sodium une hyperhydratation
extracellulaire.
β L’eau intracellulaire
Les substances non diffusibles du secteur intracellulaire sont surtout les sels de K
(potassium) et de Mg (magnésium), de sulfates et de phosphates, des radicaux organiques.
On admet que la masse des substances dissoutes non diffusibles intracellulaires se modifie
peu. En conséquence, les transferts d’eau entre les deux secteurs dépendent de la
concentration du secteur extracellulaire en substances dissoutes non diffusibles, c’est-à-dire
de la pression osmotique efficace exercée par le secteur extracellulaire. Cette pression
osmotique efficace repose donc sur la concentration en sels de sodium : si la concentration
sodée du secteur extracellulaire baisse, l’eau entre dans les cellules, si elle augmente, l’eau
sort des cellules.
b- Bilan
Les apports sont exogènes (eau de boissons et des aliments) et endogènes
(métabolisme cellulaire). Les sorties sont constituées par la perspiration insensible, la sueur,
les selles et surtout les urines. Deux portions « ajustables » assurent un équilibre rigoureux :
l’apport des boissons guidé par la soif, l’élimination d’eau urinaire dont le volume peut varier
de 500 plus de 200 ml/24 heures.

B- LES TROUBLES DE L’HYDRATATION

1- Déshydratation extracellulaire

a- Signes cliniques
α Cutanés
- La peau « garde le pli » à rechercher sur la paroi abdominale surtout.
- Globes oculaires sont hypotoniques et enfoncés dans les orbites.
β Cardiovasculaires
- Hypotension
- Tachycardie.
δ Pas de soif, pas de perte de poids important.
b- Signes biologiques
L’hémoconcentration due à la perte de sodium et d’eau se traduit par une élévation de
l’hématocrite et l’hyperprotidémie ; l’urée sanguine est souvent élevée (insuffisance rénale
fonctionnelle).

114
 c- Causes
La déshydratation extracellulaire est la conséquence d’une diminution du capital
sodique. Les pertes sodées sont :
- urinaires
- digestives
- cutanées.
2- Hyperhydratation extracellulaires : œdèmes

a Causes
Elle est secondaire à une augmentation du capital sodé. La rétention de sodium est
toujours due à un défaut d’élimination rénale. Ce défaut répond à de mécanismes
complexes.
b Signes cliniques
- augmentation du poids du malade ou
- un anasarque ou
- oedèmes localisés à un territoire. On distingue : les œdèmes sous-
cutanés, les épanchements des séreuses, les oedèmes viscéraux.
c Oedèmes sous-cutanés
 Leur siège :
 localisés soit aux régions déclives, c’est-à-dire chez le sujet debout :
membres inférieurs, en particulier chevilles, jambes, le long de la face
interne du tibia.
Chez le sujet couché : région lombaire et face interne des cuisses.
Soit aux régions où le tissu cellulaire est plus lâche : paupières, dos des
mains ;
Généralisés à tout le tissu cellulaire sous-cutané.
 Leur aspect : ils se traduisent :
A l’inspection : par l’augmentation de volume de la région œdematiée ; la
peau est lisse, luisante, les saillies et les méplats normaux sont effacés.
A la palpation : par le signe de godet.
Il faut distinguer :
Les œdèmes de type rénal ou hépatique : blancs, mous, indolores,
prenant bien le godet ;
Les œdèmes de type cardiaque : rosés, douloureux, fermes, prenant mal
le godet.

115
 d Epanchements des séreuses
Parmi le séreuses, ce sont surtout les synoviales articulaires, les plèvres et le péritoine
qui peuvent être atteints :
- hydarthrose du genou
- hydrothorax ou épanchement pleural
- l’ascite ou épanchement péritonéal.
L’ascite ne s’observe guère que chez les cirrhotiques, rarement cardiaques, cancéreux
et les sujets atteints de péritonite tuberculeuse ou de syndrome néphrotique.
L’ascite se traduit :
A l’inspection par une augmentation du volume de l’abdomen.
A la palpation par le signe du flot : une chiquenaude sur une fosse iliaque
est perçue par l’autre main posée à plat sur la fosse iliaque opposée.
A la percussion, une mobilité déclive, à la limite supérieure concave en
haut.
e- Oedèmes viscéraux
Les uns sont latents, les autres ont une symptomatologie bruyante :
- L’œdème pulmonaire (OAP) se traduit par une dyspnée intense avec
expectoration caractéristique.
- L’œdème cérébral : céphalées intenses, une torpeur pouvant aboutir
au coma, des convulsions.
- L’œdème laryngé se traduit par une dyspnée aiguë à type de
bradypnée inspiratoire.

3- Déshydratation cellulaire

a. Causes
La déshydratation cellulaire est la conséquence d’un bilan d’eau négatif qui provoque
un accroissement de la pression osmotique efficace des liquides extracellulaires. Le bilan
d’eau est négatif.
- Par défaut d’apport : incapacité d’exprimer ou de satisfaire la soif
(coma, manques d’eau de boisson…).
- Par fuite rénale.
- Par fuite cutanée, respiratoire, digestive.

b. Signes
- Soif intense
- Sécheresse des muqueuses

116
 - Perte de poids
- Signes nerveux : torpeur, agitation, délire pouvant aboutir au coma.

4- Hyperhydratation cellulaire

a- Causes
La rétention d’eau intracellulaire est presque toujours due à une insuffisance rénale.

b- Signes
- Dégoût de l’eau
- Nausées, vomissements
- Signes nerveux : céphalées, crampes musculaires, asthénie, torpeur
pouvant aller au coma, troubles psychiques.

5- Déshydratation globale
Elle est la conséquence de pertes considérables simultanées et non compensées
d’eau et de sel. Par exemple pertes digestives ou sudorales chez un sujet comateux ou chez
le nourrisson (toxicose).
Les signes cliniques sont ceux de la déshydratation cellulaire et extracellulaire.

II- TROUBLE DU METABOLISME DU POTASSIUM

A – RAPPEL
Le potassium (K) est le principal cation cellulaire. L’organisme contient 3500 m-mol de
potassium : 3000 dans les cellules, 60 dans le secteur extracellulaire, le reste est fixé au
conjonctif et aux os. Les apports alimentaires sont de 75 m-mol environ (légumes, fruits,
viandes, lait). Les sorties se font par les narines (70 m-mol) et les
selles (5 m-mol).
La Kaliémie normale varie de 3,7 à 5,3 m-mol/l.
B – LES HYPOKALIEMIES
Potassium < 3,5 m-mol/l.

1. Les causes
- Défauts d’apport : exceptionnels en dehors des alimentations
artificielles ;

117
 - Pertes digestives : vomissements abondants ou répétés, diarrhées,
abus de laxatifs ;
- Pertes urinaires : abus de diurétiques ;
- Captation cellulaire du potassium : états d’alealose.

2. Les signes
Essentiellement des manifestations musculaires :
- Myocarde : ECG perturbé ; accélération du pouls, troubles du rythme,
arrêt cardiaque ou systole ;
- Muscles lisses : constipation, météorisme ;
- Muscles striés : asthénie et hypotonie musculaire, rarement paralysies.

1. Troubles biologiques associés

- Troubles acido-basiques : acidose si pertes d’alcalins par diarrhées,
alcalose si pertes d’acides par vomissements ;
- Troubles rénaux : polyurie, rétention de sodium, insuffisance rénale
fonctionnelle.
C – LES HYPERKALIEMIES
Le taux de K>5,5 mmol.

1- Les causes
- Défaut d’excrétion rénale ;
- Insuffisance surrénale ;
- L’acidose.

2- Les signes
- Signes neurologiques : paralysies flasques ;
- Signes cardiovasculaires : ECG perturbé.

III- DESORDRES ACIDOBASIQUES

A- RAPPEL
1. L’équilibre acido-basique normal
Le PH du sang veineux est de 7,35 ; celui du sang artériel est de 7,40. Le PH est
maintenu rigoureusement stable quel que soient les apports acides ou alcalins.
Normalement, l’apport est acide car le métabolisme aboutit à la formation d’acides fixes.
Trois mécanismes principaux maintiennent la stabilité du PH.

118
 1. Les systèmes tampons : il y en a plusieurs dans l’organisme mais le système
acide carbonique-bicarbonates est privilégié et l’on peut écrire :
PH = 6,12 + log CO3HNa
CO3H2
On voit :
- que le PH reste stable si CO3H2 et le CO3HNa varient dans le même
sens ;
- que ce système est particulier car CO3H2 qui donne CO2 + H2O est
éliminé par voie respiratoire et CO3HNa est éliminé par voie rénale.
a. L’élimination pulmonaire du CO2
- Le CO2 dissout du sang veineux, dont la pression partielle est de 46
mmHg, diffuse dans l’air alvéolaire où le CO2 est à une pression de 40 mmHg. Tandis que
l’O2 alvéolaire, dont la pression en 02 n’est que de 40 mmHg.

b. L’élimination rénale
Le rein est capable d’éliminer une grande quantité d’acides sous plusieurs formes :
ions H+ en très petites quantités, acides faibles en grande quantité, amoniac si l’excrétion
d’acides forts est importante. A l’inverse, dans le cas rare d’une agression alcaline, le rein
élimine des bicarbonates.

2. Les désordres acido-basiques

a. Acidoses fixes ou métaboliques
- Mécanisme
Le premier phénomène est l’abaissement des bicarbonates déplacés par l’invasion
d’acides fixes. L’abaissement plus ou moins prononcé de PC02 est fonction de la
compensation respiratoire. Le PH baisse si la chute de la PCO 2 n’est pas proportionnelle à
celle des bicarbonates.
- Causes
 Acidose par apport exagéré : dans les diabètes décompensés,
libération d’acide lactique dans les états d’anoxie, intoxication salicylée ;
 Acidose par défaut d’excrétion rénale : insuffisance rénale globale
aiguë ou chronique, ou insuffisance tubulaire ;
 Acidose par fuite intestinale des bases : diarrhées (riches en alcalins).
- Signes biologiques
 Chute des bicarbonates ;
 Chute du PH.
- Signes cliniques

119
  Dyspnée sine materia ample, lente, profonde ;
 Coma si la baisse du PH est importante.

a. Acidoses gazeuses
- Mécanisme
Le phénomène initial est l’élévation de la PCO2 due à une élimination pulmonaire
insuffisante du gaz carbonique.
- Causes
 Paralysies des muscles respiratoires ;
 Atteinte neurologique centrale ;
 Insuffisance respiratoire chronique.
- Diagnostic biologique
 Elévation de la PCO2 et élévation proportionnelle des bicarbonates,
sans modification du PH, sont observées dans l’acidose respiratoire compensée ;
 Chute de PH (< 7,35) et élévation de la PCO2 g acidose respiratoire
décompensée – le chiffre des bicarbonates est plus ou moins élevé.
- Signes cliniques
 Signes cardiovasculaires, pression artérielle maxima s’élève,
tachycardie, collapsus ;
 Signes neurologiques céphalées, anxiété, agitation ou torpeur ;
 Signes cutanés : sueurs profuses, œdème du visage et des mains.
b. Acidoses mixtes
- Mécanisme
C’est l’association de l’abaissement des bicarbonates déplacés par une invasion
d’acides fixes et de l’élévation de la PCO 2 due à l’élimination pulmonaire insuffisante de CO 2.
Aucune compensation n’est possible, la chute du PH est rapide et importante.
- Sur le plan clinique
Il y a risque de collapsus cardiovasculaire brutal.

3. Alcalose fixe ou métabolique

a. Mécanisme
Le phénomène initial est l’élévation des bicarbonates. L’élévation plus ou moins
prononcée de PCO2 est fonction de la compensation respiratoire. Le PH s’élève si l’élévation
de la PCO2 n’est plus proportionnelle à celle des bicarbonates.
a. Les causes
- Excès d’apport d’acides (exceptionnel) ;

120
 - Presque toujours pertes d’acides : par voie digestive (vomissements) ;
par voie rénale.
b. Les signes cliniques
- signes neuromusculaires de tétanie ;
- respiration superficielle ;
- torpeur, coma.
c. Diagnostic biologique
- alcalose métabolique compensée : élévation des bicarbonates et
élévation proportionnelle de la PCO2 sans modification du PH ;
- alcalose métabolique décompensée : l’élévation du PH et l’élévation des
bicarbonates.
4. Alcalose respiratoire
a. Mécanisme
Le phénomène initial est une baisse de la PCO 2 due à une élimination pulmonaire trop
importante de CO2.
a. Causes
- Hyperventilation d’origine centrale : intoxication salicylée, neurotomie ;
- Hyperventilation par anoxie : anoxie anémique ; anoxie respiratoire par
encombrement des voies aériennes ou par bloc alvéolo capillaire.
b. Signes
- Troubles de la conscience ;
- Signes neuromusculaires de tétanie.
c. Diagnostic biologique
La chute de la PCO2 et la chute proportionnelle des bicarbonates sans modification
analogue du PH sont observées dans l’alcalose gazeuse compensée. L’élévation du PH et la
chute du PCO2, définissent l’alcalose respiratoire décompensée (PH < 7,45). Le chiffre des
bicarbonates est plus au moins abaissé.
5. Alcalose mixte
a. Mécanisme
C’est l’association de l’élévation des bicarbonates et de la chute de la PCO 2 due à une
élimination trop importante du CO2. Aucune compensation n’est possible. L’élévation du PH
est rapide et importante.
a. Causes
Association, chez le même individu, des causes d’alcalose fixe et métabolique.
b. Diagnostic biologique
Chute de la PCO2, élévation des bicarbonates. PH s’élève de façon notable.
c. Signes

121
 Tétanie, céphalées, troubles de la conscience, coma brutal.

IV- METHODES D’EXPLORATION DES TROUBLES HYDRO

ELECTROLYTIQUES
A – EXPLORATION DES VOLUMES HYDRIQUES
1. La concentration plasmatique des protides (protidémie) et l’hématocrite peuvent
donner des renseignements sur l’hydratation extracellulaire.
Protides plasmatiques N = 70 g/l ; Hématocrite N = 45 %.
2. L’ionogramme sanguin (plasmatique) qui donne la concentration du plasma en
électrolytes.
B – LE POTASSIUM
La kaliémie normale varie de 3,7 à 5,3 m-mol/l.
C – EXPLORATION DE L’EQUILIBRE ACIDO BASIQUE
Elle repose sur la détermination des éléments de l’équation :
PH = 6,12 + Log CO3HNa
CO3H2
1- Le PH est déterminé par électrométrie.

2- Le CO2HNa est déterminé dans l’appareil manométrique de Van Slyke.

3- Le CO3H2 est sous deux formes dans le plasma.

CO3H2 CO2 +H2O

La détermination de la pression partielle de CO2 permet de calculer CO 3H2 et inversement,

car CO3H2 en m-mol/l = 0,31 x PCO2 en mmHg.
a- Les bicarbonates
Sont aisément déterminés ; étant égaux au CO2 total – CO3H2 = CO2 total
– 0,03 x PCO2 â PH = 6,12 + Log CO2 total – 0,031 PCO2
0,31 PCO2
b- Au total, les valeurs normales :
- Dans le sang veineux sont :
PH = 7,35
CO2 total plasmatique = 60 ml/100 ml soit 27 m-mol/l
Bicarbonates = 25,6 m-mol/l
PCO2 = 46 mmHg.
- Dans le sang artériel sont :
PH = 7,4
CO2 total plasmatique = 24 m-mol
Bicarbonates = 22,8 m-mol/l
PCO2 = 40 mmHg.

122
 BIBLIOGRAPHIE

1. Sémiologie médicale/Initiation à la Physiologie

Tome 1

Tome 2

Alain Castaigne Jean Louis Lejonc

Bertran Godeau Annette Schaeffer

2. Sémiologie médicale

G. Mathé – G. Richet

Tome 1, 2, 3 et 4.

3. Sémiologie médicale

M. Bariety R. Bonniot

J. Mariety J. Moline

4. Sémiologie et observation médicale

Mc Renaud

5. Encyclopédie Médicale de l’Afrique

6. Petit Larousse de la médecine.

123
ANNEXES

124
Annexe 1 : vue antérieure du cœur

125
Annexe 2 : vue intérieure du cœur

126
Annexe 3 : les foyers d’auscultation cardiaque

127
Annexe 4 : schéma de l’appareil urinaire chez l’homme

128
Annexe 5 : schéma du rein gauche et une coupe du rein

129
Annexe 6 : schéma du néphron

130