HEMATOLOGIE 1 1

Pathologie Clinique Paraclinique Traitement

 AEG  Hémogramme  Isoler le patient
LEUCOSES AIGUES :  Sd d’insuffisance médullaire – Pancytopénie  Transfusé le sang total
LEUCEMIE – Anémie – Leucocytose variable  ATB
Prolifération clonale des – Infectons  Myélogramme  Chimiothérapie
cellules immatures (blastes) – Hémorragies – Prolifération des cellules  Radiothérapie
myéloïdes (LAM) ou  Douleurs osseuses jeunes
lymphoïdes(LAL) :  Sd tumoral : Organomégalie – Cytologie : 20% des
 Sd leucostase blastes
Blastes de grandes quantités  Immunophénotypage
 Sd de lyse tumorale
– Hyperurécémie
– Hyperkaliémie

Leucémie aiguë lymphoblaste (LAL) Leucémie aiguë myéloblastique (LAM)

= Envahissement de la moelle par lymphoblastes (> 30%) = Envahissement de la moelle par blastes myéloïdes (> 20%)
 prédomine chez l'enfant (<11ans), le pic de  se rencontrent à tous les âges mais prédomine chez les adultes (>50ans)
fréquence maximale se situe entre 2 et 6 ans  atteinte ganglionnaire ---
 atteinte ganglionnaire +++++  Cytochimie: blastes granuleux, MPO +, PAS -
 Cytochimie: blastes sans granules, MPO -, PAS +  Biologie: Lysozyme très élevé
 Immunophénotype: CD19+, CD22+…

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 HEMATOLOGIE 2

SYNDROMES MYELOPROLIFERATFES CHRONIQUES

1. Leucémie myéloïde chronique
2. Maladie de vaquez
3. Thrombocythémie essentielle
4. ostéomyélosclérose (O.M.S).

Survient souvent entre 50-60 ans  Hémogramme :  Bisulfan

 Altération de l’état général : – Hyperleucocytose avec  Hydréa
Fièvre, asthénie, amaigrissement prédominance des  IFN
 Splénomégalie : pesanteur à neutrophiles  Allogreffe
LEUCEMIE MYELOIDE l’hypocondre gauche parfois – basophile >2%,  Aspirine junior
CHRONIQUE : LMC jusqu’à la FID éosinophile, plaquettes  Inhibiteurs de la tyrosine
 Une satiété rapide et des – Myélémie kinase :
troubles digestifs  Médullogramme – Imatinib (Glivec)
 Autres: infections, douleurs – Prolifération de la lignée – Dasatinib (Sprycel)
osseuses, priapisme, myéloïde – Bosutinib (Bosulif)
hémorragies – Blastose >5%
 Confirmation :
– Biologie moléculaire
– Caryotypage (diagnostic de
certitude : recherche du
Xme de Philadelphie

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 HEMATOLOGIE 3

 Mutation génétique de JAK2  Hémogramme :  Saignées

 Découverte souvent fortuite – Hb 19g%  Aspirine junior :
MALADIE DE VAQUEZ  Age>60 ans – Ht : 56% antiagrégant
 signes hyperviscosité : céphalées, – Taux d’EPO  Hydréa : si risque
= POLYGLOBULIE
vertiges, acouphènes – (PL , Neutros , B12 ) thrombolitique
– VS très basse ou nulle
 Médullogramme :
Production erythroblastique
exagérée
 Pic de paraprotéine à
l’élecrophorèse
 Mutation de JAK 2  Médullogramme :  Saignées
 Prolifération mégacaryocytaire hyperplasie plaquettaire  Aspirine junior
THROMBOCYTOSE  Pic : 60 ans et 30 ans,  Taux de plaquette  Hydréa
ESSENTIELLE  F>H 450.000/mm3  Inhibiteur de l’agrégation
 Exclure maladie de vaquez plaquettaire : Anagrélide
ou LMC (Xagrid)

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 HEMATOLOGIE 4

SYNDROME LYMPHOPROLIFERATIF CHRONIQUE

Age >50 ans  Hémogramme : Si absence de signes :

Age médian 72 ans – Hyperleucocytose avec une abstention thérapeutique
LEUCEMIE LYMPHOÏDE  Etat général conservé prédominance lymphocytaire En présences de signes :
CHRONIQUE : LLC  Polyadénopathies – Anémie < 10g% –Choraminiphie+corticoides
taux de lymphocytes > 5 giga/l symétriques superficielles, – Thrombopénie – CHOP
fermes, non sensible, non <100.000/mm3 – R-CHOP
suppuratif  VS normale ou élevée. – FCR : frudarabine +
 Splénomégalie isolée ou  Frottis sanguin cyclophosphamide +
associée à une adénopathie  Immunophénotypage : rituximab
– Présence des récepteurs
CD19 CD20
– Présences d’IgM
 Electrophorèse des protéines
– Hypo gamma globulinémie
– Pic monoclonal

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 HEMATOLOGIE 5

Age moyen 60-61ans  Myélogramme : prolifération  MP (agés) :melfalan

Symptômes : plasmocytaire de + 10 % +prednisolone
– AEG : fièvre,  Electrophorèse :  Jeune : VAD :
MALADIE DE KHALER amaigrissement – Pic gamma vincrystéine+adriamycine
OU MYELOME – Sd hémolytique – Parfois aussi un pic béta + dexaméthazole
– Sd osseux : douleurs  Immunoélectrophorèse  Antalgiques
MULTIPLE OU
osseuses ; fracture  Radiographie  ATB
PLASMOCYTOSE
pathologique  VS : >100  plasmaphérèse
– Sd d’hyperviscosité
sanguine : vertiges,
céphalées, troubles visuels
– Sd rénal : IRC, Sd urémique

 Adénopathies  Anapath Ttt principales :

périphériques non  Cytoponction ganglionnaire  radiothérapie
symétrique, douloureuse  CRP  polychimiothérapie.
LYMPHOME DE après la prise d’alcool  VS MOPP :Mechloréthamine
 AEG : amaigrissement,  Fibrinogène Oncovin®, Procarbazine,
HODGKIN
asthénie, anorexie, fièvre  Dosage LDH Prédnisone.
ondulante  Dosage ac Urique
 Hypersudation nocturne  Rx et scanner thorax,
 Prurit  Echo abdominal
 Splénomégalie
 Sd inflammatoire : hyper Eo

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 HEMATOLOGIE 6

Similaire à la maladie de hodgkin  Cytoponction ganglionnaire  Monochimiothérapie :

sauf la douleur ganglionnaire  Biopsie ganglionnaire + – chlorambucil
LYMPHOME NON après l’ingestion d’alcool et la hystopathologie  Polychimiothérapie :
HODGKINIEN fièvre ondulante  Immunohistologie – CHOP
 Biologie moléculaire – R-CHOP
 Radiothérapie
 Autogreffe
 Allogreffe

Après 50ans  L'électrophorèse des  Alkylant :chlorambucil

Age moyen 68 ans protéines montre un pic  Rotuximab
Symptômes : habituellement situé dans  Portesomib
MALADIE DE – Adénopathies la zone bêta 2-globulines  Analogue de des
– Hépato splénomégalie  Immunoélectrophorèse : nucléosides puriques
WALDENSTROM OU
– Hémorragie nasale ou gammapathie monoclonale
MACROGLOBULINEMIE
buccale à IgM
– Sd d’hyperviscosité  Biopsie de la m.o :
– Hémorragie rétiniennes envahissemnt
– Neuropathies périphériques lymphoplasmocytaires
– Purpura cutané >10%
– Sd néphrotique  Hb < 10g%
 VS > 100
 TS

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 HEMATOLOGIE 7

TRHOMBOPENIE  saignement cutanéo  Numération plaquettaire Transfusion des plaquettes

muqueux : Plaquette < 50.000/mm3 Anti-cytokines
– épistaxis,  Temps de saignement : Chimiothérapie
– ménorragies, >10min – prédnisone
– tendance aux hématomes,  Signe de Lacet – Cyclophosphamides
etc.  La ponction médullaire : – Leukeran
 purpura montrera une moelle riche
 gingivorragie en mégacaryocytes dans les
 pétéchies en cas de thrombopénies
thrombopénie sévère périphériques.

APLASIE  Signes inflammatoires  Isoler dans une chambre

MEDULAIRE :  Insuffisance médullaire  Anémie stérile
prédominance des  Cytokines  Hyperleucocytose  Si fièvre antipyrétique
lymphocytes à la biopsie  Infections à répétitions  plaquettes ou pas  Si douleur antalgique
médullaire à cause de leur  Splénomégalie  LDH  Si anémie, transfusion
durée de vie  Xsome de Philadelphie  ATB si infection
 Biopsie  Chimiothérapie
 Andrénogénothérapie ; en
cas d’échec
transplantation

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HEMATOLOGIE 8

CIVD  Extrémités froides BILAN :  Donner des plaquettes

 Hémorragies diffuses  TQ et TCA allongés  Plasma frais congelé
 Saignements aux points de  Plaquettes < 50 giga/l  Héparine à faible dose
ponction  fibrinogènes  Traiter la cause
 Hémorragies internes :  PDF
hématémèse, hématurie,  TS
convulsions etc.
 Purpura, épistaxis,
gingivorragies

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 HEMATOLOGIE 9

1. Que signifie :
 AH : anémie hémolytique
 AHAI : Anémie hémolytique auto-immune
 AHNSC : Anémie hémolytique non sphérique chronique
 AP : anémie pernicieuse
 AREB : anémie réfractaire avec excès de blastes
 HPN : Hémoglobinurie nocturne paroxystique
 LMMC : leucémie myélomonocytaire chronique
 PTT : purpura thrombotique thrombocytopénique
 SHU : Syndrome hémolytique et urémique

2. Citez 5 causes des adénopathies uniques ou locorégionales

Avec signes inflammatoires locaux:
 Adénite à germe banal
 Lymphogranulomatose bénigne d’inoculation
Sans signes inflammatoires locaux :
 Maladie de Hodgkin
 Lymphome non Hodgkinien (LNH)
 Métastase cancer
 TBC (IDR+)

3. Citez 5 causes des polyadénopathies symétriques

 Viroses: rubéole, toxoplasmose
 VIH infection: variation
 Collagénose
 Leucémies aigues
 Leucémie lymphoïde chronique

4. Citez 3 causes des polyadénopathies asymétriques

 Hodgkin (stade tardif)
 LNH
 VIH

5. Signes caractéristiques d’une adénopathie médiastinale profonde :

 Toux
 Dyspnée
 Dysphonie
 Sd cave supérieur

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 HEMATOLOGIE 10

6. Intérêt des cytokines en hématologie

Interviennent dans :
 L’hématopoïèse
 L’inflammation
 Les pathologies virales
 Les cancers
 Les maladies auto-immunes
 Les maladies inflammatoires chroniques

7. Deux pathologies dans lesquelles on a une mutation de JAK 2

 Maladie de vaquez
 Thrombocytopénie essentielle

8. Deux gammapathies monoclonales

 Maladie de kahler
 Maladie de waldenstrom

9. Deux signes caractéristiques d’une sphérocytose

 Abdomen aigu
 Colique biliaire

10.Symptômes caractéristiques d’un syndrome myéloprolifératif

 Altération de l’état générale
 Fièvre
 Hépato-Splénomégalie
 Adénopathie symétrique
 Leucostase : acouphènes, céphalées
 Prédominance des neutrophiles
 Plaquettes
 Basophiles >1%

11.Lésions caractéristiques d’un myélome

 Adénopathie
 Infection
 Splénomégalie
 Hépatomégalie

12.Caractéristiques de la leucémie myéloïde monocytaire chronique

(LMMC)
Monocytes >1 giga/ pendant plus de 3 mois et Eosinophilie

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 HEMATOLOGIE 11

13.Caractéristiques des gammapathies monoclonales indéterminées

 Maladie auto-immunes
 Pic monoclonal
 Plasmocytes sans lésons osseux
 Bene Jones pas tares augmentés

14.Symptômes liés à l’hyperviscosité lors d’un syndrome de Waldenstrom

 Vertiges
 Céphalées
 Troubles visuels

15.Symptômes liés à un Sd osseux lors de la maladie de kahler

 Douleurs osseuse
 Fractures pathologiques
 Tassement vertébraux

16.Est-ce que un sujet peut avoir un profil électrophorèse de type AS avec

S dominant R/ NON ; S est toujours récessif

17.Qu’est-ce que le saignement explore ?

R/. Le temps de saignement explore l’hémostase primaire

18.En cas d’une anémie sidéroblastique idiopathique, quelle est la

coloration qui permettra de la mettre en évidence avec certitude
R/. Coloration de Perls

19.Quel est le synonyme du pica

R/. Géophagie

20.5 signes évocateurs d’une anémie martiale

 Perlèches
 Glossite
 Géophagie
 Fragilités des ongles
 Cheveux secs et cassants

21.Définir myélémie et donnez deux mécanismes pouvant la provoquée

C’est le passage dans le sang des précurseurs médullaires de la lignée
granuleuse

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 HEMATOLOGIE 12

Mécanisme :
 Forte augmentation de la granulopoièse
 Diminution de l’espace médullaire pour les précurseurs granuleux

22.Donnez 3 causes d’une myélémie transitoire

 Infection grave : Sepsis
 Anémie hémolytique
 Réparation d’hémorragie

23.2 causes d’une myélémie chronique

 Sd myéloprolifératif
 Métastases ostéomédullaires

24.Quel examen feriez-vous devant une thrombocytopénie pour savoir si

elle est d’origine centrale ou périphérique
 Le myélogramme parfois aidé par une biopsie médullaire

25.Quel examen feriez-vous pour différencier la polyglobulie de la

maladie de Vaquez des polyglobulies d'origine cardio-pulmonaire
R/. L’analyse des gaz sanguins : Saturation en oxygène et la pression
artérielle du C02 sont normales.

26.Principales causes de thrombopénies

 Défaut de production (en général « centrales »)
o En cas d’aplasie médullaire (ex. médicaments, toxiques,
irradiation, envahissement médullaire)
o Ou d’hémopathies
 Augmentation de la consommation ou des destructions
o Immune (anticorps dirigés contre les plaquettes)
o Non immune (hémorragie, etc.)
 Séquestration splénique

27.Donnez 3 arguments qu’il faut avoir pour un diagnostic positif de la

maladie de kahler
 Plasmocytose > 10%
 Lésions osseuse à la radiographie
 Immunoélectrophorèse montrant la gammapathie

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 HEMATOLOGIE 13

28.Citez 5 causes d’une anémie ferriprive ou martiale chez l’adulte

 Pertes de fer: saignement chronique
 Perte gynécologique: ménorragies
 Retraits de sang répétés « dracula médical »
 Défauts d’absorption du fer
 Carence d’apport ou majoration des besoins

29.Caractéristique biologique d’une anémie inflammatoire

 Ferritine élevée
 Transferrine abaissée (CTF)
 Fer réduit

30.3 éléments caractéristiques du SHU

 Anémie hémolytique
 Thrombopénie
 Urémique : Insuffisance rénale

31.Deux pathologies dans lesquelles on a une VS abaissé

 Drépanocytose
 Maladie de vaquez (polyglobulie)

32.Deux pathologies dans lesquelles on a une VS élevée

 Maladie de kahler
 Maladie de waldenstrom

33.Expliquer la survenue d’une anémie chez un insuffisant rénal

R/.perturbation de la production de l’EPO

34.Chez un sujet de 50 ans qui présente des adénopathies et une

lymphocytose sanguine, donnez le bilan des examens à faire
 Analyse biopsie ganglionnaire
 cyto-immunochimie
 bilans biologiques: hémogramme, VS, sérologie,
 Rx thorax
 Echographie/scanner
 Lymphographie

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 HEMATOLOGIE 14

35.Tableau de 6 génotypes et 4 phénotypes

PHENOTYPE GENOTYPE
A AA ou A0
B BB ou B0
AB AB
0 00

36.Détermination du groupage sanguin (GR et sérum)

Globules rouges Sérum Résultat

Test de Beth Vincent Test de Simonin
Anti-A Sérum
Anti-B Anti-AB GR A GR B GR 0 Groupe
+ - + - + - A
- + + + - - B
- - - + + - 0
+ + + - - - AB

37.Tableau Amitié Ag (agglutinogène: GR) et Ac (agglutinines: plasma)

AGGLUTINOGENES AGGLUTININES

A Anti - B

B Anti - A

A+B Aucune

0 Anti A + Anti B

NB : Les Ac anti-A et anti-B sont soit des IgM (Ac naturels) soit des IgG ( ac
immuns)
Chez sujets du groupe A et B: IgM surtout et sujets du groupe 0: IgM et IgG

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 HEMATOLOGIE 15

38. 5 causes d’une anémie hémolytique

 Immunité néonatale : incompatibilité fœto-maternelle
 Auto-immune : LED, polyarthrite rhumatoïde
 Anomalie de la membrane : sphéroccytose
 Déficit enzymatique : favisme
 Anomalie de l’Hb: drépanocytose

39.5 causes d’une anémie hémolytique mécanique

 Angiomes
 Porteurs de prothèses
 Marche, courses prolongés
 SHU : Sd hémolytique et urémique
 PTT : purpura thrombotique thrombocytopénique

40.Citez 2 causes d’une anémie arégénérative acquise

 Parvovirus B19
 Drépanocytose

41.Trois causes d’une anémie hémolytique en cas de déficit en G6PD

 L’alimentation : les fèves
 Les médicaments antipaludéens
 Les infections

42.En cas de déficit en G6PD donnez les éléments pouvant conduire à une
intoxication néfastes pour le GR
 Certains aliments : haricotes de type fèves
 Produits cosmétiques
 Les sulfamidés
 Les infections bactériennes et virales

43.Conséquences de la drépanocytose
 Expression de l’HbS : de la quantité de l’HbS
 Ostéonécrose, rétinopathie, splénomégalie
 Moins de risque de priapisme, ulcère malléolaire
 Anomalies cardiaques : infarctus du myocarde, cardiomyopathie
 AVC
 Stress hématopoïétique

44.Deux cytokines trouvées en grande quantité en cas drépanocytose

 IL-8
 IL-5

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 HEMATOLOGIE 16

45.Trois grandes catégories de manifestations en cas de drépanocytose

 Anémie hémolytique chronique
 Phénomènes vaso-occlusifs
 Susceptibilités extrêmes aux infections

46.Traitement symptomatique en cas de drépanocytose

 Paracétamol
 Codéine
 Tramadol
 Morphine
 Acide folique
 Transfusion
 Etc.

47.Symptômes en cas d’une leucémie aigue

 Douleurs osseuses
 Adénopathies
 Gencives hypertrophiés
 Raideur de la nuque
 Insuffisance médullaire : pâleur, dyspnée, asthénie, Sd
hémorragique etc.
Diagnostic :
 VS
 CRP
 Anomalies chromosomiques : LAM-3

48.Quel est le principal critère clinique et biologique de différenciation

entre l’aplasie médullaire et les leucémies aiguës ?
Biologique : leucopénie dans l’aplasie et hyperleucocytose dans la
leucémie aigue
Clinique : présence des douleurs osseuses et adénopathies dans les
leucémies aigues mais absentes dans l’aplasie

49.Différence entre les troubles de l’hémostase et les troubles de

coagulations du point de vu clinique
Les troubles de l’hémostase sont caractérisés par des saignements
cutanéo-muqueux spontanés (ecchymoses, purpura, gingivorragies,
ménorragies) ou apparaissant immédiatement après un traumatisme

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 HEMATOLOGIE 17

Tandis que les troubles de coagulations s’accompagne d’hémorragies

provoquées et retardées par rapport à la cause déclenchante, il s’agit
essentiellement des hématomes et hémarthrose

50.Le point commun et la différence entre CIVD

Point commun Trouble de l’hémostase secondaire
Différence CIVD : causée à un Déficit Hémophilie : anomalie
en fibrinogène < 1 g/I, Très constitutionnelle de la
rarement congénital coagulation liée à un déficit
congénital et héréditaire en
protéine plasmatique
indispensable à la formation
de la prothrombinase

51.Devant un brulé quel type de transfusion est indiqué et pourquoi ?

R/. Transfusé le plasma parce qu’il n’a ni Ac-Anti-A, ni Ac-anti-B
 Dans ce cas le donneur universel est le groupe AB

52.Profil de l’électrophorèse de l’Hb en cas de -thalassémie

 Absence de l’HbA
 Prédominence de l’HbF
 Augmentation de l’HbA2

53.Expliquez le phénomène de Lyon

Distribution au hasard des cellules défectueuses et non défectueuses au
cours de l’hérédité du G6PD
NB : en cas d’anomalie de G6PD
 Hémizygote : ne concerne que les garçons : XY
 Homozygote : concerne les filles : XX
 Hétérozygote : c’est lorsqu’on a 2 chromosomes semblables mais
1 est défectueuse et l’autre ne l’est pas : XXG6PD
L’hétérozygote résiste à la malaria tandis que l’hémizygote ne résiste que si le
déficit est important

54.Les acteurs de l’hémostase primaire et leurs rôles :

 Les vaisseaux (la paroi vasculaire):
1 - représente le support de la réaction,
2 - va accrocher les plaquettes, dès qu'elle est endommagée
 Les plaquettes : jouent le rôle de briques dans le clou plaquettaire

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 HEMATOLOGIE 18

 Le fibrinogène : joue le rôle de lien entre plaquettes dans

l'aggrégation plaquettaire avec l'indispensable calcium
 Le facteur de von willebrand : joue le rôle de la colle des
plaquettes dans l'adhésion plaquettaire
 Ainsi que l’indispensable calcium

55.Rôle de la fibrinolyse :
R/. Le but est de limiter le caillot

56.Dans quelles circonstances a-t-on besoin d'étudier l'hémostase ?

 systématiquement avant une opération
 suivi de traitement anticoagulant
 problèmes d'hémorragies
 Maladies pouvant provoquer des troubles de l'hémostase

57.Citez quelques situations pouvant provoquer des troubles de

l'hémostase
 manque de plaquettes
 problème hépatique
 manque de vitamine K
 anticoagulants circulants

58.qu’entendez-vous par D Dimères

R/. Produits de dégradation de la fibrine

59.Clinique du Sd myélodisplasique
Clinque :
 Cytopénie :
o AEG : anémie normochrome ou macrocytaire
o hyper susceptibilité aux infections
 Tuméfactions des organes
Biologie :
o Hémogramme : anémie
o Frottis sanguins : thrombopénie, neutropénie, pancytopénie
o Biopsie ostéomédullaire : myélofibrose
o Caryotype
o Hybridation in situ en inflorescence
o Myélogramme
Facteurs génétiques : trisomie 21, maladie de Fanconi
Traitementt :

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 HEMATOLOGIE 19

 Allogreffe
 Transfusion des plaquettes, selon les cas
 ATB si infection
 Chimioothérapie : Anthracyckine +cytarabine
 Androgènes à fortes doses : danazol

Mise au point de l’anémie

1. GR
Homme = 5 millions/mm3; Femme = 4 millions/mm3; en moyenne : 4,5
millions/mm3

2. Hb
- adulte hommee 16 g% et adulte femme 14 g%

3. Ht
- VGR dans une unité sang total
- adulte homme 50% et adulte femme 40%, moyenne = 45%

4. Constante globulaire ou constante érythrocytaire :

Connaissant GR, Ht et Hb :
 Volume globulaire moyen (VGM)
VGM = Ht/GR 1OO
Valeur nle : 90 ± 10 M3 ou fentolitres
VGM 80 et 100 = Normocyte → anémie normocytaire
VGM < 80 = Microcyte → anémie microcytaire
VGM ˃ 100 = Macrocyte → anémie macrocytaire

 Concentration globulaire moyenne en Hb (CGMH) :

CGMH = Hb/Ht 100
Valeur nle : 32 ± 3
CGMH 29-35% → anémie normochrome
CGMH < 29% → anémie hypochrome
CGMH ˃ 35% → anémie hyperchrome

5. Réticulocytes : Récemment sorties de la moelle et témoins périphérique

de l’activité de la moelle
- TX ↗ → activité ↗ moelle et TX ↘ → dépression médullaire
- TX nle = 0,5 à 2%
 Anémies régénératives TX ↗
 Anémies arégénératives TX ↘ ou normale

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 HEMATOLOGIE 20

6. Numération des GB
- GB 4000 – 10000 GB/mm3
- Hyperleucocytose GB 10000 à 20000 GB/mm3

7. Formule leucocytaire (FL)

- neutrophiles: 55-70 %
- éosinophiles : 0-4%
- basophiles : 0-5%
- Lymphocytes : 20-40%
- Monocytes : 4-8%
- N = 40% GB 40000 = nombre absolu
- B = 3%

8. Numération des plaquettes :

Tx normal : 150000 à 450000/mm3
- ↗ → hyperplaquettose et ↘ hypoplaquettose
- ˃ 1 million : thrombocytémie

9. Fer sérique : Forme de fer la plus active,

120 ± 50 homme et 100 ± 30 femme

10.Myélogramme (medullogramme)
- Moelle osseuse siège principal de la myelopoièse
- 4 types de moelle en fonction de la cellularité
Type 0 : aplasie médullaire
Type 1 : hypoplasie médullaire
Type 2 : moelle de richesse normale
Type 3 : moelle très riche → cancer

11.Biopsie médullaire
- Se pratique au niveau de la crête iliaque post
- Permet : l’étude histologique de la moelle osseuse

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