ACCIDENTS VASCULAIRES

CEREBRAUX ISCHEMIQUES

Pr Mamadou Moustapha SARR

MD- PhD
Ancien Interne des Hôpitaux de Dakar
Neurologue- Neurophysiologiste- Epileptologue
UFR Santé – Université de Thiès
 GENERALITES (1)

• AVC  déficit neurologique focal, de survenue

brutale et de topographie vasculaire, lié à une
réduction critique du débit sanguin en aval de
l’occlusion partielle ou totale d’une artère cérébrale

• 80% de l’ensemble des AVC

• Urgence diagnostique et thérapeutique +++

 GENERALITES (2)
• Problème de santé publique/fréquence
(100 à 200 nouveaux cas /100000 habitants/an)

• Pronostics vital et fonctionnel menacés

(3e cause de mortalité dans les PD après l’IDM et les cancers)
(1ere cause de handicap acquis de l’adulte)

• Traitement
(Thrombolyse avant la 3e heure +++)

• Prévention primaire +++

 GENERALITES (3)
• Progrès importants :
- compréhension des mécanismes
- identification des causes
- prise en charge surtout à la phase aigue
+ autrefois « nihilisme thérapeutique »
+ aujourd’hui « urgence médicale »
+ importance des unités neurovasculaires (UNV)
RAPPEL (1)
Anatomie

Vascularisation cérébrale
Vascularisation cérébrale
Territoires artériels Systématisation fonctionnelle cérébrale
Territoires artériels
Somatotopie du cortex moteur
Somatotopie du cortex moteur
 RAPPEL (2)
Physiopathologie (1)

Interruption de l’apport sanguin +++

(Occlusion ou hypoperfusion)
 Embols :
- d’artère à artère : du fait de lésions athérothrombotiques
- systémiques : d’origine surtout cardiaque

 Lésions sténosantes athérosclérotiques

Artères cervicales extracrâniennes +++

 Lipohyalinose des petits vaisseaux

Lésions lacunaires

 Autres
- Dissection artérielle
- Vascularite
- Thrombose par coagulopathie AVC ischémique
Un caillot interrompt la vascularisation
d’une aire cérébrale
 RAPPEL (3)
Physiopathologie (2)

Interruption de l’apport sanguin +++

(Occlusion ou hypoperfusion)

 Au centre de l’espace infarci :

- Mort neuronale

 A la périphérie :
- Pénombre ischémique  Tissu cérébral
fonctionnellement altéré mais encore viable
+ Apport sanguin par des vaisseaux collatéraux
+ Ramollissement secondaire possible

AVC ischémique
Un caillot interrompt la vascularisation
d’une aire cérébrale
Evolution de la pénombre ischémique
 RAPPEL (4)
Physiopathologie (3)

Interruption de l’apport sanguin +++

(Occlusion ou hypoperfusion)

- A court terme
Infarctus hémorragique par :
+ Revascularisation
+ Extravasation sanguine

- A long terme
Résorption macrophagique
Cavité kystique résiduelle

AVC ischémique
Un caillot interrompt la vascularisation
d’une aire cérébrale
 SIGNES (1)
• TDD : Infarctus sylvien total de l’hémisphère
majeur
Début
- Brutal
- Association variable de signes :
+ Troubles du langage

+ Déficit moteur hémicorporel

+ Troubles sensitifs unilatéraux

+ Troubles visuels

+ Troubles de la conscience
 SIGNES (2)
• Examen clinique
- Interrogatoire et examen physique pour réunir les
éléments du diagnostic :

+ Hémiplégie
° habituellement importante et proportionnelle

° ROT vifs (abolis au début)

° Signe de Babinski

 Syndrome pyramidal cortical hémicorporel

 SIGNES (3)
+ Déviation conjuguée des yeux et de la tête

° due à une paralysie des mouvements oculaires

volontaires vers le coté sain

° par atteinte de l’aire oculomotrice frontale (aire 8)

° « le sujet regarde sa lésion »

 SIGNES (4)
+ Troubles sensitifs

° Hémianesthésie controlatérale (TE, thermoalgésie)

° Parfois astéréognosie et/ou extinction sensitive

°  Atteinte cortex somesthésique primaire (S1)

 SIGNES (5)
+ Hémianopsie latérale homonyme

° Affaiblissement ou perte complète de la vision concernant

une moitié du champ visuel d’un seul œil ou des yeux

° Hémianopsie controlatérale à la lésion

°  Atteinte des radiations optiques

 SIGNES (6)
+ Troubles des fonctions supérieures

° Troubles de la conscience : de degré variable

° Aphasie massive touchant l’expression et la compréhension

du langage

° Autres : Apraxie, agnosie

 SIGNES (7)
• Paraclinique
+ TDM cérébrale
° Sans injection

° Hypodensité du territoire sylvien total

° Parfois effet de masse

° Peut être normale si réalisée précocement (jusqu’à la 24e

voire la 48e heure)
 AVC sylvien superficiel AVC dans le territoire cérébral
(plage hypodense pariétal gauche) postérieur droit
(hypodensité occipitale droite (flèches))
Volumineux ramollissement sylvien
 SIGNES (8)
+ IRM cérébrale
° Hyperintensité précoce en séquence flair

° Hypersignal en séquence de diffusion

+ Autres examens
° A visée étiologique
 SIGNES (9)

IRM T2 IRM FLAIR IRM DIFFUSION

Infarctus jonctionnel Petit infarctus Infarctus cérébral
postérieur droit profond thalamique gauche postérieur droit

Neurologie, CEN, 3e Ed, Elsevier Masson 2012, p 370

 SIGNES (10)
• Evolution
+ Eléments de surveillance
° Conscience

° Paramètres vitaux

° Examen neuro (déficit +++)

 SIGNES (11)
• Evolution
+ Modalités évolutives

° A court terme : risque de décès par HIC

° A long terme : démence, épilepsie, dépression, douleurs

neuropathiques, mouvements anormaux
 SIGNES (12)
• Formes cliniques
=> Formes topographiques
+ Autres formes sylviennes

° Sylvienne profonde : hémiplégie pure et proportionnelle

de type capsulaire

° Sylvienne superficielle : hémiplégie à prédominance

brachio-faciale
 SIGNES (13)
+ Atteinte de la cérébrale antérieure

° Hémiplégie à prédominance crurale

° Signes frontaux : apathie, grasping reflex, désinhibition,

etc.
 SIGNES (14)
+ Atteinte vertébro-basilaire
° Atteinte cérébrale postérieure : Importance des troubles visuels

° Atteinte du tronc cérébral : Syndromes alternes +++

- Syndrome de Weber : paralysie du III ipsilatérale, hémiplégie controlatérale
- Syndrome de Foville (idem avec VI ipsilatéral, déviation des yeux vers l'hémiplégie, paralysie de la latéralité vers la
lésion)
- Syndrome de Millard-Gübler (VII périphérique ipsilatéral, hémiplégie contro-latérale respectant la face)

° Atteinte vertébrale : ataxie cérébelleuse

 SIGNES (15)
+ Formes de l’hémisphère mineur
° Troubles du schéma corporel

+ Formes lacunaires
° Petites ischémies en rapport avec l’obstruction de petites
artères

° Parfois infracliniques
 SIGNES (16)
• Formes cliniques
=> Formes transitoires
° AIC à symptomatologie transitoire : importance de l’IRM
avec séquence de diffusion

° AIT vraie : IRM est normale, y compris les séquences de

diffusion
 SIGNES (17)
• Formes cliniques
=> Formes compliquées

° Importance des troubles de la conscience

° +/- Hypertension intra-crânienne

 DIAGNOSTIC POSITIF

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 DIAGNOSTIC POSITIF

• Clinique
Deux éléments importants :
- Début brutal
- Déficit neurologique focal (existence de signes encéphaliques +++)

• Paraclinique
TDM confirme le diagnostic (hypodensité)
IRM => hyperintensité T2 et en diffusion
 DIAGNOSTIC POSITIF

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (1)
• Devant un AIC (1)
AVC hémorragique
Clinique
Tableau habituellement plus bruyant :
- céphalées intenses,
- vomissements,
- obnubilation
- voire crises comitiales

Paraclinique :
seule l’imagerie est formelle
Saignement artériel dans une Hyperdensité parenchymateuse
zone cérébrale (hématome)
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (2)
• Devant un AIC (2)
PEIC
Clinique
- installation progressive sur plusieurs semaines ou
mois avec une aggravation « en tache d’huile ».

Paraclinique
- Imagerie (TDM ou IRM) utile
 Sans injection Avec injection
Granulome inflammatoire prenant le contraste en cocarde et entouré d’un
important œdème avec effet de masse sur la corne frontale droite
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (3)
• Devant un AIC (3)
Thrombose veineuse cérébrale
Clinique
- Tableau polymorphe
- Y penser

Paraclinique
- Imagerie (TDM ou IRM) utile : Signe du triangle vide, absence
d’opacification du sinus thrombosé
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (4)

• Devant un AIT
- Crises partielles
+ Clinique : événement brefs, stéréotypés, récurrents
+ EEG : peut confirmer le diagnostic

- Migraines avec aura

+ Aura sensitif ou visuel chez un sujet jeune, caractéristiques
des céphalées, phonophotophobie, nausées et/ou vomissements
+ Examen normal

- Hypoglycémie
+ Dextro +++ , injection de SGH corrige les troubles
 DIAGNOSTIC POSITIF

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (1)

• Enquête étiologique
Clinique
- Interrogatoire :
Nature des troubles, mode de début, caractère évolutif,
antécédents significatifs, terrain (diabète, HTA, dyslipidémie, etc…),
mode de vie (alcool, tabac, sédentarité, etc…)

- Examen physique :
Complet mais surtout neurologique et cardiovasculaire (typer le
déficit, recherche de souffle sur les axes artériels, examen cardiaque,
etc.)
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (2)

• Enquête étiologique
Paraclinique
- Examens fonctionnels :
ECG, Holter ECG, Echocardiographie (ETO, ETT), Echodopplër des TSA

- Biologie :
NFS, cholestérol, glycémie, bilan de l’hémostase, Ac circulants
Sérologies syphilitiques, HIV : sujet jeune +++
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (3)
• Causes vasculaires
- Athérosclèrose
+ Epaississement localisé de l’intima formant une plaque

+ Formation in situ d’un thrombus

+ Extension ou fragmentation du thrombus => occlusion ou embolie distale

+ Siège sur les artères de gros et moyen calibre

+ Sites privilégiées : bifurcations ou coudures

+ Sujet âgé +++

+ Facteurs de risque associés : HTA, Tabac, diabète, dyslipidémie

+ Echo TSA, Angiographie, Angioscanner voire angioIRM

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (4)
- Angéites
° Infectieuses
Affections bactériennes ( syphilis, tuberculose, etc)
Affections virales (VZV, HIV)

° Inflammatoires
Affections systémiques (artérite de Horton, Sarcoïdose, Behcet, PAN,
Churg-Strauss, maladie de Takayasu, Lupus érythémateux disséminé)

° Toxiques
Cocaïne, héroïne
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (5)
- Lipohyalinose des petits vaisseaux
+ lacunes microangiopathiques (complications de l’HTA)

- Dissection des artères cervico-encéphaliques

+ clivage de la paroi artérielle par un hématome => rétrécissement
luminal et/ou formation d’un thrombus in situ

+ Sujet jeune

+ Notion de traumatisme, cervicalgies, compression (CBH, atteintes

paires crâniennes, atteinte radiculaire)

+ AngioIRM
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (6)
• Causes cardiaques
- Cardiopathie emboligène
+ 1ére cause d’AI du sujet jeune (moins de 40 ans)
+ Principales causes cardiaques
° valve prothétique

° fibrillation auriculaire

° valvulopathies (notammment rhumatismales en Afrique)

° thrombus intracardiaque

° infarctus du myocarde récent

° cardiomyopathie dilatée

° endocardites infectieuses ou non infectieuses

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (7)
• Causes hématologiques
- Affections myéloprolifératives
(polyglobulies, thrombocytémie essentielle)

- Hémoglobinopathie
(Drépanocytose surtout homozygote)

- Troubles de l’hémostase
(Déficit en protéine C et S, en antiprothrombine III)

- Syndrome hyperéosinophilique
- Syndrome des APL
(AVCI, Avortements récidivants)
 TRAITEMENT (1)
• Buts
- Préserver les fonctions vitales

- Rétablir la continuité

- Favoriser la récupération

- Assurer la prévention secondaire

 TRAITEMENT (2)
• Moyens
- Moyens non médicamenteux
+ MHD

+ Kinésithérapie et nursing

+ Chirurgie : endartériectomie

+ Réanimation

+ Psychothérapie
 TRAITEMENT (3)
• Moyens
- Moyens médicamenteux
+ Fibrinolytiques

° en IV

° avant la 3e heure idéalement

° Risque d’allergie et d’hémorragie

° CI : saignement ou toute lésion ou contexte

potentiellement hémorragique
 TRAITEMENT (4)
+ HBPM

° en SC

° Risque d’ostéoporose en cas de traitement prolongé

° Association à éviter : aspirine à dose élevée, corticoïdes,

AINS, thrombolytiques

° CI : en cas d’IR sévère

 TRAITEMENT (5)
+ Anti-vitamine K

° per os

° Posologie individuelle : fonction du produit, de la

sensibilité du malade et du contrôle de l’INR

° ES : hémorragiques (lésion méconnue, surdosage) ou

cutanés (rash, nécrose)

° CI : saignement ou toute lésion ou contexte

potentiellement hémorragique

° INR : d’abord toutes les 48h puis tous les 15 jours

 TRAITEMENT (6)
+ Antiagrégants plaquettaires

° per os

° [Acide salicylique (Aspirine : 100 -300 mg/j), Clopidogrel

(Plavix : 75 mg/j), Ticlopidine (Ticlid : 250 mg x 2/j au cours des
repas)]

° ES : hématologiques (Neutropénie, thrombopénie, anémie,

pancytopénie ou aplasie médullaire) => surveillance
hématologique

° CI : saignement ou toute lésion ou contexte

potentiellement hémorragique
 TRAITEMENT (7)
+ Autres

° statines

° Antihypertenseurs

° Antidiabétiques

° Antipyrétiques

° Antioedémateux

° Etc.
 TRAITEMENT (8)
• Indications

- A la phase aigue

- Prévention secondaire
 A LA PHASE AIGUE (1)
• Mesures générales (1)
- Respect de la pression artérielle : pour maintenir une perfusion
cérébrale correcte

- Maintien de la fonction respiratoire : éviter encombrement

bronchique et troubles de la déglutition, oxygénothérapie au besoin

- Maintien d’un bon équilibre hydroélectrolytique :

perfusion si nécessaire (solutés salés isotoniques)

- Lutter contre la fièvre et les infections : risquent d’aggraver

l’ischémie

- Hyperglycémie: fréquente, à contrôler au besoin par l’insuline et en évitant

l’hypoglycémie induite (si glycémie > 1,8 g/l)

 A LA PHASE AIGUE (2)

• Mesures générales (2)

- Prévention des thromboses : mobilisation passive précoce,

héparinothérapie prophylactique

- Monitoring cardiaque : complications possibles (arythmies, infarctus du

myocarde)

- Kinésithérapie et nursing : à débuter précocement afin de faciliter la

récupération et d’éviter les complications de décubitus

- Prévention des hémorragies digestives : antiulcéreux en

cas d’accident sévère
 A LA PHASE AIGUE (3)

• Traitements antithrombotiques
- Antiagrégants plaquettaires :
Acide acétyl salycilique (Aspirine, aspégic, kardégic) 100 à 300 mg/j
Clopidogrel (plavix)
Asasantine (persantine)

- Anticoagulants :
+ Indications : AI par cardiopathies emboligénes ou dissections carotidiennes
+ Contre indications : HTA sévère, troubles de la conscience, Infarctus étendu, grand âge
+ Risque : Possibilité de transformation hémorragique

- Thrombolyse :
+ Réservée aux UNV
+ Indiquer dans AIC précoces (avant la 3e heure)
+ Possibilité de transformation hémorragique
 TRAITEMENT (9)
• Indications

- A la phase aigue

- Prévention secondaire
 PREVENTION SECONDAIRE (1)

• IEC sur les FRV modifiables

• Traitements antithrombotiques

- Antiagrégants plaquettaires :

+ Aspirine : 300 mg/j , diminue de 22% l’’incidence des AVC I et de 30% celle des IDM

+ Ticlopidine (Ticlid) et clopidogrel (plavix) si aspirine contre-indiquée

- Statines : hypocholestérolémiant
 PREVENTION SECONDAIRE (2)

• Traitements antithrombotiques (suite)

- Chirurgie des sténoses carotidiennes :

endartériectomie +++

 Ablation chirurgicale de la plaque d’athérome

+ Indications : dans les sténoses symptomatiques supérieures à 70%

- Prévention des embolies d’origine cardiaque :

+ Traitement de la cardiopathie causale

+ Anticoagulants oraux au long cours

 CONCLUSION
• Urgence neurologique fréquente en clinique
• Pronostics vital et fonctionnel menacés
• Importance de la prévention primaire
 Gestion des FRCV +++
- HTA
- Diabète
- Obésité
- Dyslipidémies (régime hypocholestérolémiant et statines +++)
-Tabac
- Sédentarité